Акосм к оксалатам в моче

Методика исследования количественного и качественного состава мочи является одним из наиболее эффективных лабораторных способов выявления тех или иных соматических заболеваний.

Особой информативностью данное исследование обладает в отношении структурно-функциональных заболеваний органов мочевыделительной системы. Наряду с общим клиническим и бактериологическим исследованием урины, для диагностики заболеваний почек используется методика анализа мочи АКОСМ.

Данная лабораторная методика относится к скрининговым биохимическим вариантам оценки дисметаболических расстройств, сопровождающихся нефропатией. Эта лабораторная процедура рекомендована людям с подозрением на мочекаменную болезнь, а также для контроля эффективности проводимого лечения в динамике.

Лабораторный анализ на антикристаллообразующую способность мочи, способен указать под действием каких веществ в организме человека происходит стимуляция процесса камнеобразования в почках и мочевом пузыре.

Процесс образования конкрементов в почках и мочевом пузыре, всегда сопровождается избыточным выведением кальциевых ионов, оксалатов и уратов. Данное биохимическое скрининговое исследование показывает реакцию организма при увеличении концентрации кальциевых ионов, накопление которых приводит к формированию миниатюрных кристаллов.

Если у пациента отсутствует риск возникновения мочекаменной болезни, то эти миниатюрные кальциевые кристаллы без каких-либо затруднений выводятся с током мочи. Если в организме развилась мочекаменная болезнь, то процесс образования кристаллов продолжается до тех пор, пока не сформируются конкременты.

Биохимическое исследование мочи на антикристаллообразующую функцию рекомендовано детям и взрослым пациентам при развитии обменных нефропатий, которые очень часто диагностируются в возрасте 4-5 лет. К основным предрасполагающим факторам развития данного состояния, можно отнести:

• постоянный дефицит витаминов и микроэлементов;
• ежедневное употребление пищи, богатой белковой составляющей;
• наследственная предрасположенность к развитию мочекаменной болезни;
• недостаточное потребление жидкости;
• сахарный диабет;
• врождённые патологии ферментативной системы;
• нарушение обмена триптофана.

Для того чтобы получить достоверный результат биохимического исследования, пациенту рекомендовано четко соблюдать схему сбора биоматериала. В утреннее время суток мочевой пузырь опорожняется, а эта порция урины не используется для исследования.

В течение последующих суток, при каждом мочеиспускании, биоматериал необходимо собирать в предварительно простерилизованную стеклянную тару, объем которой составляет 2-3 л. После окончания сбора биологического материала, его точный объем необходимо обозначить в миллилитрах.

Данное значение будет соответствовать суточному диурезу. Собранный биоматериал тщательно взбалтывают и от общего объёма отливают 50 мл в предварительно заготовленный стерильный пластиковый контейнер.

До момента передачи исследуемой порции мочи в лабораторию, материал необходимо хранить в холодильнике плотно укупорив. С целью сохранения количественных и качественных показателей, мочу для исследования рекомендовано доставить в лабораторию в день окончания сбора.

Методика исследования урины по технологии АКОСМ показывает уровень содержания креатинина, белка, электролитов, глюкозы и солей органических кислот в моче. Кроме того, этот скрининговый метод способен оценить способность почек к фильтрации упомянутых веществ.

По уровню содержания перечисленных веществ медицинские специалисты без труда определяют характер патологических изменений, а также потенциал камнеобразования. Еще одним важным фактором, который способно определить данное исследование, является фаза образования камней в почках.

источник

Дисметаболические нефропатии (наршения минерального обмена почек — НМО) представляют собой группу заболеваний, характеризующихся поражением почек вследствие нарушения обмена веществ и приводящим к развитию мочекаменной болезни (МКБ), воспалению почек (пиелонефрит), которые могут осложниться хронической почечной недостаточностью (ХПН).

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные НМО.

Первичные нарушения представляют собой наследственно обусловленные формы заболеваний, характеризующихся прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни (МКБ) и хронической почечной недостаточности (ХПН). Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко и начало клинических проявлений развивается уже в детском возрасте.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), применением ряда лекарственных средств и др.

Подавляющее большинство (от 70 до 90%) дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция, при этом около 85–90% из них обусловлены избытком солей щавелевой кислоты в виде оксалата кальция — оксалатов, 3–10% — перегрузкой фосфатами (фосфаты кальция), существуют смешанный вариант нарушений – оксалатно/фосфатно-уратные.

Оксалатно-кальциевая нефропатия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением обмена кальция или оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Причины образования оксалатов:

• повышенное поступление оксалатов с пищей
• заболевания кишечника – воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), кишечные анастомозы при проведении оперативных вмешательств на кишечнике
• повышенная выработка оксалатов самим организмом

Оксалатная нефропатия представляет собой многофакторный патологический процесс. Наследственная предрасположенность к развитию оксалатной нефропатии встречается в 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют такие внешние факторы, как: питание, стресс, экологические проблемы и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек — пиелонефриту при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы. Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Эта группа обменных нарушений наиболее часто встречается у взрослых. Первичные уратные нефропатииобусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнениядругих заболеваний (болезней крови и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например). Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина. Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

• избыточное накопление цистина в клетках почки
• нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах. Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

НМО почек, как правило, клинически течет бессимптомно до формирования мочекаменной болезни или пиелонефрита, но в ряде случаев могут проявляться следующими симптомами:

• дискомфорт при мочеиспускании
• учащенное мочеиспускание
• ноющая боль или дискомфорт, локализующиеся преимущественно в поясничной области или животе
• приступообразная («почечная колика») или постоянная боль, отдающая в. подвздошную или паховую область, на внутреннюю поверхность бедра, в половые органы
• боль над лоном может развиваться при отложении солей или наличии камней в мочевом пузыре

Необходимое комплексное обследование включает лабораторные и инструментальные методы.

1. Общий анализ мочи, в котором выявляются кристаллы солей той или иной кислоты. Однако данное исследование не позволяет с полной уверенностью утверждать о присутствии дисметаболической нефропатии. Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ. Поэтому для уточнения диагноза прибегают ко второму этапу исследования – проведению биохимического исследования мочи.
2. Биохимический анализ мочи позволяет оценить концентрации тех или иных солей в порции мочи. Метод является более точным и чувствительным для определения количественного уровня оксалатов, фосфатов, уратов и других кристаллов солей.
3. АКОСМ — определение антикристаллобразующей способности мочи. Метод достаточно сложный, проводится не в каждом лечебном заведении.
4. Ряд тестов на перекиси в моче и кальцифилаксию. Данная методика позволяет выявить нарушения кальциевого обмена и оценить степень активности перекисного окисления мембран клеток почечной ткани, что является важным звеном в процессах развития дисметаболических нефропатий.

УЗИ органов брюшной полости. Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микролитов или «песка» (включений). УЗИ почек, как правило, является неспецифичным методом диагностики, однако в ряде случаев позволяет отследить формирование мелких камней и, таким образом, зафиксировать время возникновения мочекаменной болезни.

Рекомендации по питанию являются основой терапии как в детском, так и во взрослом состоянии.

• при лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки
• необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад
• рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши
• из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным. Применяются витамины группы В, А, Е. Назначаются специальные препараты при кристаллурии. Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов.

• при лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.)
• преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения
• важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси. При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты.

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

При любой степени тяжести заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу нефрологу или урологу за помощью, так как длительно текущие, в целом обратимые, нарушения обмена при отсутствии лечения могут привести к развитию мочекаменной болезни с последующим оперативным вмешательством и хронической почечной недостаточности. Самолечение не допустимо!

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач нефролог или уролог, так как:

• эти лекарства имеют серьезные побочные эффекты на другие органы и системы
• у части пациентов отмечается изначальная невосприимчивость или постепенно развивается устойчивость к препаратам

На первом этапе лечения составляется план лечения. Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

1. нормализация образа жизни
2. правильный питьевой режим
3. диета
4. специфические методы терапии

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение конкретного кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

На втором этапе терапии производится оценка эффективности диеты, проводятся контрольные УЗ-исследования и анализы.

Третий этап лечения осуществляется после достижения стойкой ремиссии. Он представляет собой схему постепенного снижения доз назначенных препаратов до поддерживающих или полной их отмены с сохранением диетических рекомендаций.

Даже после достижения долгожданной ремиссии пациенту рекомендуется быть внимательным к себе и регулярно наблюдаться у врача нефролога или уролога, так как высок риск рецидива заболеваний.

Практически всем пациентам необходимо принимать рекомендованные врачом средства противорецидивной терапии или придерживаться ранее разработанной диеты для предотвращения формирования или прогрессирования МКБ, воспаления почек.

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Если вы обнаружили у себя какие-либо из перечисленных выше симптомов (нарушение мочеотделения, изменения свойств мочи, боли), необходимо в ближайшее время обратиться к врачу за помощью.

Помните, что очень важно начать лечение на ранних стадиях болезни, так как НМО в почках является преимущественно обратимым состоянием, а в случае отсутвтия лечения итогом является развитие мочекаменной болезни, пиелонефрита.

Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания – избегать острой пищи, маринадов и пр. В период обострения пациентам рекомендуется щадящая диета, соответствующая требованиям биохимического вида нефропатии (оксалатная, уратная и пр.).

С целью профилактики рецидивов всем пациентам рекомендуется один раз в квартал консультация врача нефролога или уролога для необходимой коррекции медикаментозной терапии и пищевых рекомендаций.

Пациенты, длительно страдающие НМО в почках, относятся к группе повышенного риска по МКБ. Поэтому в период ремиссии им необходимо ежегодно проходить по назначению врача контрольные обследования (общий анализ мочи, биохимия мочи, УЗИ почек, мочеточников, мочевого пузыря) мочевыводящей системы.

НМО часто обусловлено наследственными нарушениями обмена, что требует постоянного соблюдения как минимум диетических рекомендаций.

НМО может быть связано с наследственной предрасположенностью, а также с заболеваниями внутренних органов (желудочно-кишечные проблемы, заболевания крови и пр.), применением определенных групп лекарственных препаратов (мочегонные средства, цитостатики и пр.).

Само НМО в почках требует наблюдения весь период беременности с соблюдением диетических рекомендаций.

При развитии МКБ, пиелонефрита и их осложнений в виде ХПН, возможность беременности и ее сохранения зависит от обострения процесса и стадии осложнений и решается в каждом конкретном случае.

Непосредственно НМО конечно не влияет на потенцию, но в случае развития осложнений МКБ, воспаления почек или развития ХПН снижение потенции может появиться как реакция на хроническое заболевание.

Да, существует группа первичных обменных нефропатий (НМО в почках), имеющая наследственную предрасположенность.

источник

Оксалаты в моче у женщин чаще всего представлены в виде плохо растворимых солей кальция. Повышенное их содержание является важнейшим условием образования камней в почках. Оксалаты – один из конечных продуктов обмена веществ в организме здорового человека, но при метаболических заболеваниях их выведение нарушается. Кратковременное повышение содержания солей может быть обусловлено погрешностями в питании. Устранить это явление помогает диета, а при стойкой оксалурии – применение медикаментозных средств.

Мочевыводящая система является одной из важнейших в поддержании метаболического равновесия организма человека. Моча представляет собой пересыщенный водный раствор органических и неорганических веществ, утилизируемых почками. Растворение составных частей мочи обеспечивается специальными веществами-ингибиторами. Избыточное содержание солей (кристаллурия) приводит к образованию камней и развитию мочекаменной болезни. Конкременты, появляющиеся на основе неорганических элементов, в основном состоят из следующих веществ:

• моногидрат оксалата кальция (вевеллит, одноводный кристалл), отличающийся особой твердостью и устойчивостью к термодинамическим изменениям;
• дигидрат оксалата кальция (ведделлит, двуводный кристалл);
• дигидрат мочевой кислоты (урицит);
• урат аммония;
• фосфаты магния и аммония;
• цистины и другие соединения.

Наибольшее содержание одного из этих веществ позволяет определить камень как оксалатный, уратный, фосфатный или цистиновый. Выявление кристаллов в моче в большинстве случаев связано с соединениями кальция (до 90%), из которых на долю оксалатов приходится до 80%. Оксалаты – это соли щавелевой кислоты, играющей важную роль в метаболизме соединительной ткани. При растворении кислоты в воде и ее взаимодействии с кальцием образуются вевеллиты и ведделлиты, являющиеся основными составляющими почечных камней.

Под микроскопом эти соединения выглядят как бесцветные квадратные кристаллы с шиповатой поверхностью, реже в виде округлых образований или звездчатые. Чаще встречаются вевеллиты, что связано со «старением» ведделлита и потерей им одной молекулы воды. В медицине состояние, связанное с повышенным выделением оксалатов в моче (более 40 мг/сут.), называют гипероксалурией. Одномоментное появление солей в моче в небольшом количестве связано с погрешностями в диете. Длительная завышенная концентрация является признаком нарушения метаболизма кальция на клеточном уровне.

Выработка щавелевой кислоты в организме женщины происходит при ее поступлении с едой, витаминными комплексами (аскорбиновая кислота), внутреннем печеночном метаболизме глицина, оксипролина (образующегося из коллагена) и серина – аминокислоты, участвующей в построении практически всех животных белков. У взрослого здорового человека оксалаты, поступающие вместе с едой (0,1-1 г в обычной диете), соединяются в кишечнике с кальцием и выводятся преимущественно с калом. Всасывание оксалатов через кишечную стенку не превышает 5% от их общего количества.

Излишнее содержание оксалатов выделяется через почки. Около 10% этих соединений, выводимых вместе с мочой, образуются из аскорбиновой кислоты, а 40% – из глицина. Оксалаты могут появляться как в кислой, так и в щелочной моче, но для пациентов с почечнокаменной болезнью оксалатной природы характерна кислая моча (рН 4,5-6,6). Они являются одним из решающих факторов образования камней в почках, в 20 раз более сильным, чем повышенное содержание кальция в моче. Поэтому при появлении даже небольшого количества оксалатов многие врачи рекомендуют проводить профилактические меры.

В обмене веществ, связанном с щавелевой кислотой, значительную роль играет магний. Этот микроэлемент регулирует синтез щавелевой кислоты, замедляет выпадение кристаллических осадков, повышает растворимость солей кальция. Веществами, препятствующими камнеобразованию, являются также цитрат (соль лимонной кислоты), витамин B6, гликопротеины, пирофосфаты, гликозаминогликаны.

Возникновение кальций-оксалатных камней может быть связано с нарушением обмена мочевой кислоты и натрия. В медицинских исследованиях отмечается сезонность гипероксалурии: у мужчин повышение концентрации оксалата кальция в моче происходит летом, а у женщин – в начале зимы.

В медицине различают две большие группы факторов, приводящих к гипероксалурии:

1. 1. Первичная форма заболевания обусловлена редкими генетическими заболеваниями, связанными с нарушением метаболизма глиоксиловой кислоты. У больных уже в раннем возрасте наблюдается повышенное выведение оксалатов с мочой и развитие хронической почечной недостаточности.
2. Вторичная гипероксалурия, причинами которой являются:
   • дисплазия соединительной ткани (так как оксалаты являются конечным продуктом обмена элементов, входящих в состав коллагена);
   • дефицит магния, кальция, витамина B6, часто наблюдаемый у женщин во время беременности;
   • избыточное потребление продуктов с щавелевой и аскорбиновой кислотой (10-15% от общего количества солей);
   • сахарный диабет;
   • патологии, связанные с нестабильностью клеточных мембран;
   • пиелонефрит;
   • заболевания ЖКТ (нарушение процесса всасывания кальция и жиров, муковисцидоз, болезни поджелудочной железы, синдром короткого кишечника, язвенный колит и другие воспалительные заболевания, ухудшение моторики и кровоснабжения, пищевая аллергия, дисбактериоз, болезнь Крона, подвздошный анастомоз);
   • отравление этиленгликолем (продуктами его метаболизма являются ионы оксалатов);
   • недостаточное потребление воды, особенно летом и при физических нагрузках;
   • высокий уровень тестостерона у мужчин, который влияет на выработку остеопонтина – белка, входящего в состав камней.

В последние годы были проведены исследования, доказывающие влияние бактериальной флоры кишечника на снижение всасывания оксалатов. Некоторые виды бифидо- и лактобактерий могут разрушать соли, которые поступают с пищей. Но наиболее ярким представителем такой микрофлоры является грамотрицательная анаэробная бактерия Oxalobacter formigenes, которая получает энергию за счет ферментации щавелевой кислоты. Оксалобактер способен переработать до 80% оксалатов. Заселение кишечника колониями бактерий происходит к 6 годам, но при дисбактериозе они погибают.

Нестабильность клеточных мембран также связана с накоплением солей щавелевой кислоты. При разрушении фосфолипидов клеточных оболочек образуются предшественники оксалатов. Причинами данного явления могут стать:

• бактериальные ферменты при пиелонефрите, повреждающие мембраны непосредственно в почках;
• прием сульфаниламидных лекарственных средств (Стрептоцид, Этазол, Сульфадиметоксин и другие);
• неблагоприятные экологические факторы;
• погрешности в питании;
• эмоциональные и физические перегрузки.

Нарушение всасывания жирных кислот при муковисцидозе, заболеваниях поджелудочной железы и синдроме короткой кишки приводит к потерям кальция, который способствует связыванию оксалатов в желудочно-кишечном тракте и их выведению вместе с каловыми массами. В результате увеличивается всасывание солей и выведение их с мочой. Снижение защитной функции кальция происходит и при недостаточном его содержании в пищевых продуктах. Согласно исследований употребление кальция менее 850 мг/сут значительно повышает риск мочекаменной болезни.

источник

Архив вопросов к детскому нефрологу отделения урологии и плановой хирургии.

На Ваши вопросы отвечает Шумихина Марина Владимировна

Вы можете задать интересующие Вас вопросы в разделе консультация уролога или консультация нефролога «Вопрос ON-LINE». Вопросы госпитализации, списка необходимых документов, патологии почек у детей, специфики диагностики и лечения урологических больных, анализу и интерпритации УЗИ почек.

Специалисты отделения ответят Вам максимально быстро. Так же есть возможность записаться на консультацию к урологу по электронной почте pedurology@mail.ru

Сын Роман 15 лет.Диагноз: Двухсторонняя дисплазия ткани. Год назад были у вас, а сейчас прошли очередное обследование.Биохимическое исследование крови: Щёлочная- фосфотаза 346. Мочевина-3,40. Креатинин-76,6.Калий-4,78. Натрий-139,20. Хлориды-103. Кальций-2,51. Фосфор-1,52. Паратиреоидный гормонинтактный-36,6. БИОХИМИЯ МОЧИ: Диурез-1300. Вес-47. Белок-0,10. Глюкоза-030. Фосфор-12,7. Кальций-1,18. Креатин-845,0. Мочевая к-та-318,5. Оксаланты-13,1. Цистин-0. Титр.кислоты-26,0. Аммиак-36,4. Калий-32,5. Натрий-115,7. Хлориды-107,9. Мочевина-199,30. АНТИКРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ СПОСОБНОСТИ МОЧИ: АКОСМ к оксалатам-сохранена. АКОСМ к Фосфатам-снижена. АКОСМ к трипельфосфатам-снижена. Тест на кальцификацию-слабо+. Тест на перекиси-отрицательный. УЗИ С ДОПЛЕРОЙ: ЛЕВАЯ ПОЧКА:Типография не изменена. Контуры чёткие, ровные. Размеры: 97-37 мм. Толщина паренхимы 14 мм. Кортико-медуллярная деффиринцировка-снижена в значительной степени. ЦДК: кровоток умеренно ослаблена подкапсульной зоне. Импульсно-волновая доплерометрия: при исследовании внутриорганного кровотока показатели гемодинамики не изменены на всех уровнях IR-0,62-0,64 ПРАВАЯ ПОЧКА:Типография не изменена. Контуры чёткие, ровные. Размеры 99-34 мм. Толщина паренхимы 14 мм. Кортико-медуллярная дифферинцыровка значительно снижена. Чашечно-лоханочная система: не расширена. Визуализируемые фрагменты стенок ЧЛС без структурных изменений. ЦДК: Кровоток кровоток умеренно ослаблен в подкапсульной зоне. Импульсно-волновая дипплерометрия: при исследовании внутреннего кровотока показатели гемодинамики не изменены на всех уровнях IR-0,62-0,64. Надпочечники: топография, контуры, структура размеры не изменены. Мочевой пузырь: объём- 500 мл. Толщина стенки не изменена. Внутренний контур стенок чёткий, ровный, сохранён. Признаков дополнительных структур в проекции пузыря и паравезикальных пространств не отмечается. Мочеточники: не расширены на всём протяжении. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: эхо-графические признаки дисплазии обеих почек. Общий анализ крови: 20.08.15г. СОЭ-10. WBC-7,6. LY-43,1. MO-4,4. GR-57,5. LY#-4,0. MO#-0,3. GR#-4,0. RBC-5,4. Hdb-142. Hct-47,6 MCV-88,2. MCH-26.4. MCHC-299. RDW-11,8. P1T-171. MPV-8,3. Pct-0,141. PDW-17,7. ЗА 04.03.16г. СОЭ-4 WBC-6,2. RBC-5,28. Hdb-141. Hct-46,8. MCV-88,5. MCH-26,7. MCHC-301. RDW-11,6. R1t-152. MPV-8,3. Pct-125. PDW-16,5. Пожалуйста ответьте надо ли к вам приезжать на приём.

Вам следует написать все тоже самое, но на мою почту marina.shumikhina@gmail.com, указав фамилию ребенка и приложив заключение, которое я писала. Отвечу Вам там

Добрый день. Ребенку 4(мес) у нас поликистоз почек. Жители г. Серпухова (Моск.обл) как можно попасть к Вам на прием в клинику для прохождения обследования и консультации нефролога?
Спасибо за ответ.

можно записаться и пройти предварительное обследование в стационаре дневного пребывания по направлению из поликлиники или после 6 мес. — в отделении нефрологии. Но лучше всего, если Вы получите платную консультацию нефролога или бесплатную — по направлению в КДЦ, чтобы определиться насколько срочно вообще проведения обследование (с собой — результаты УЗИ, общих анализов крови и мочи, желательно кровь из вены — креатинин, мочевина, белок, альбумин, калий, натрий, хлор, кальций, фосфор)

Добрый день,Марина Владимировна!
Я к Вам уже обращалась, спасибо за Ваш ответ.Сегодня дали анализ на руки,педиатр не знает, что с ним делать.
Ребенок, 8 лет.
Эпителий немного
Лейкоциты 15-20в ыззр,в слизи до 50
эритроциты
неизм 5-6
неизм 1-2
цилиндры
гиалин 1-2
зернистые 0,1
слизь +++
соли оксалаты немного
бактерии —
После пересдачи, в моче только белок 0,6
по Нечипоренко л-200,э-200

необходимый список анализов я Вам уже привела

Добрый день, Марина Владимировна!
Дочке 2 года, по результатам нескольких узи под вопросом гипоплазия правой почки и удвоение ЧЛС слева. Последнее время дочка жалуется на поясницу (это меня беспокоит), сдали общий анализ мочи — всё в норме. Хотели бы сделать узи почек у хорошего специалиста и получить по результатам узи консультацию. Подскажите к кому обратиться с этим вопросом. Спасибо!

: необходимо провести УЗИ (3 размера) с расчетом индекса почечной массы УЗДГ сосудов почек (допплер). Вы можете повести это исследование у любого специалиста КДЦ каждый день без предварительной записи, с 9 до 16, информация по телефону 8-499-254-91-29 или по записи — у проф.Гуревич А.И. Затем нужна консультация нефролога или уролога — телефоны указаны справа от Вас

Здравствуйте , Марина Владимировна .
Помогите пожалуйста. Дочке 2 годика, мучаемся периодически плохими анализами мочи где- то с 6 месяцев, лейкоциты, бактерии+++. Пропиваем фурагин, все в норме. Но проблема возникает вновь и вновь. По УЗИ верхние границы нормы. Уролог отправляет к гинекологу, гинеколог к урологу, какой- то кашмар, причину не находим.
В декабре 2015года экстренно попадаем в стационар, рези, болезненное мочеиспускание, мочи мало, пися и попа горит огнем, все болит, плачем, не можем сходить в туалет. Проведены ряд обследований: урография, цистография. Рефлюкс исключили.
Поставили диагноз основной: острый вторичный пиелонефрит, активная фаза, на фоне дизметаболической нефропатии — оксалурии. НФП по осмотическому концентрирование острого периода. Синдром Фрейли справа.
сопутствующий: Хронический вольвовагинит, обострение.
Проведено лечение в стационаре: цефатаксим в/м 10 дней, бифиформ. Местное лечение вульвовагинита( фурацилин+левомиколь); дома: фурагин 0,025*4 раза в день 2 недели, затем на ночь 2 месяца, канефрон 15 кап. 3р/д, вит В6 по 3 таб по 0,01 *1 раз в день, утром натощак по 1 месяцу в квартал в течение года.
После выписки анализы в норме, самочувствие хорошее.
Пока дома принимали фурагин, контролировали анализ мочи раз в 2 недели все было в норме, только закончили принимать фурагин- всё началось заново. В стационаре не был проведен анализ мочи на бактериурию, по совету другого врача, сдали и обнаружили кишечную палочку эшерихию коли 1000 в 1 мл. Лечение пока не назначено. Может ли быть, что все происходит из- за нее и диагноз хронический пиелонефрит нам поставлен преждевременно и после уничтожения этой инфекции все наладится?
Помогите пожалуйста, мы из другого города, на компетентность наших врачей я уже не надеюсь, если даже не могли элементарный, как выяснилось анализ провести. Хотели попасть именно к вам на консультацию и , если потребуется ,потом по направлению 057-у лечь на обследование в вашу больницу. Это возможно?
Я вижу в предыдущих комментариях вы пишите свою электронную почту, можно я вам вышлю в электронном виде, наши снимки цисто- и урографии, выписку из больницы, чтобы вы поточнее посмотрели анализы.
С большим уважением за Ваш благородный труд, низким поклоном и надеждой на помощь, заранее благодарю.
Оксана.

как правило, вопрос с инфекциями требует только личной консультации. Учитывая, что Вы из другого города, имеет смысл взять направление 057у на госпитализацию в отделение нефрологии, позвонить по телефону 8-499-254-98-55 и записаться на определенный день. Если Вы хотите на прием ко мне — вся информация — справа от Вас, но ребенок на прием нужен обязательно

Марина Владимировна,здравствуйте.Моей девочке в 11 мес.поставили диагноз ИМП,далее через 5 мес.рецедив ставят пиелонефрит,все повторяется через месяц ставят вторичный пиелонефрит и сейчас спустя два месяца после последнего рецедива боли при мочеиспускании,частые позывы, маленькие порции мочи,в анализе мочи лейкоциты все поле зрения.Вопрос: можно ли добиться продолжительной ремиссии?Какие обследования/анализы сейчас в острой фазе необходимо ещё сделать? И что сейчас у нас опять пиелонефрит(симптомов других нет)?Спасибо за ответ.

: если это действительно атаки пиелонефрита, а не рецидивы инфекции мочевых путей — после нормализации анализов мочи следует провести цистографию. Если рецидивы инфекции мочевых путей происходят из-за особенностей микрофлоры, то достаточно очной консультации (на прием с ребенком, с собой анализы мочи, которые есть и «свежий» посев мочи, а также УЗИ почек проведенное ранее)

Добрый день!
Из истории болезни:Мальчик,8 лет,год назад после трех перенесенных ангин,стоит диагноз носитель стрептокока, хронический тонзилит.Миндалины удалены в ноябре 2015.Асло 1400 после операции 832.Проходит курс бицилинопрофилактики.Беспокоят постоянная слабость.Но все отягощено наследственным микросфероцитозом.Сейчас в анализах мочи измененные и неизмененые эритроциты , лейкоцитоз от 30-50,бактерии,слизь.Пересдали анализ, обнаружен остаточный белок.Сдан сегодня анализ по Нечипоренко,пока нет результата.В начале заболевания,когда АСЛО подпрыгнул до 750,в моче также были вбросы эритроцитов, белка и лейкоцитов.При пересдаче через какое то время анализы показывают норму.УЗИ почек не назначали.Я как мама волнуюсь,может ли это быть скрытая форма глоумонефрита.Когда жалоб нет,а анализы мочи показывают такие изменения.

так нельзя гадать — «может-не может». Необходимо провести ряд тестов, которые помогут оценить функцию почек и предположить наличие нефрита, а также выработать тактику ведения. Для очной консультации необходимо: общий анализ мочи и крови, анализ на дисморфные эритроциты (в Москве проводят в КДЦ НЦЗД), посев мочи, б.х. крови (креатинин, мочевина, калий, натрий, хлор, фосфор, кальций, щелочная фосфатаза, паратгормон, общий белок, альбумин, холестерин, Ig A, G, M, E общие, С3- компонент комплимента, ЦИК, С-реактивный белок); б.х. суточной мочи (микроальбумин, белок, креатинин, оксалаты, кальций, мочевая кислота). Необходимы показатели роста, веса, артериального давления, желательны с собой — амбулаторная карта с ранее проведенными анализами, и общий анализ мочи родственников — родители братья/сестры бабушки/дедушки.

Добрый день. У моего сына с 7 лет обнаружилась солитарная киста в верхнем полюсе правой почки,подкапсульно 28-29мм. Сейчас ему 14 лет.Киста 31-25 мм.
Дайте рекомендации что нам делать, можно или надо удалить кисту?
Как к Вам приехать на консультацию платную?
Мы из г.Мурманска
Спасибо , с уважением Татьяна

: Вам нужна консультация уролога. Телефоны для записи справа от Вас, здесь — подробно о госпитализации http://pedurology.ru/index.php/patsientam/kak-k-nam-popast

Здравствуйте! Ребенку 2.5месяца(мальчик),на плановом узи обнаружили увеличение почечных лоханок 1.3×0.3 правая и 1×0.7 левая,все остальные показатели(гемодинамика,паренхима)в норме,общий анализ мочи в норме.Как сильно у нас увеличены лоханки и какова наша дальнейшая тактика? Наш врач говорит что периодически сдаем мочу и делаем узи раз в 3 месяца,по его словам достаточно динамического наблюдения.Так ли это?

: измерение лоханки требуется только в передне-заднем размере. По видимому, у вас это получается 3 и 7 мм. Это граница нормы. Так что никаких дополнительных обследований не надо — только УЗИ каждые 3 мес. ,анализ мочи 1 раз в месяц, ограничений по массажу, прививкам нет

Добрый день Марина Владимировна.
В октябре 2015 года дочке (4 года) был поставлен диагноз инфекция мочеспускателных каналов и пиелонефрит. Прошли курс лечения.
После курса лечения:
— Анализ крови в норме.
— УЗИ показывает, что все органы в норме.
— Гинекологию исключили.
— Психологических травм нет (по заключению психолога).
— НО: Анализ мочи держится с наличием одних и тех же показателей и периодически то ухудшается то улучшается и только при ручном подсчете, а именно:
Цвет: янтарный, бывает сетло-желтый
Прозрачность: прозрачная бывает слабо-мутная
Относительная плотность 1.025-1.029 бывает и 1.020 в среднем постоянно 1.025
При автоматическом подсчете есть только эритроциты до 25 в п/з держатся и не падают с декабря 2016 года.
При ручном подсчете с декабря 2016 года:
лейкоциты до 5 в п/з,
эритроциты до 5-10 в п/з,
состояние эритроцитов в основном изменены, но бывает, что определяются сразу в наличии и измененные и не измененные
Клетки плоского эпителия: в небольшом количестве (постоянно определяются)
Клетки переходного эпителия: единичные в препарате
Анализ мочи сдаем 1 раз в неделю иногда два раза.
Дочка периодически подписывает в трусики 2-3 раза в день бывает больше.
Понимаю, что анализ мочи должен улучшатся, а подписывать в трусики это не есть норма.
К сожалению, на все свои обращения и жалобы получаю один и тот же ответ: все в норме но можете пропить канефрон.
Вы моя последняя надежда, подскажите, что я могу сделать: сдать еще какие-нибудь анализы или провести обследование, что поможет установить причину результатов анализа мочи и частых подписываний в трусики.
Большое Вам спасибо. С уважением Ирина.

эритроцитурия может не быть связана с инфекцией мочевых путей -необходимо знать есть ли признаки дисплазии соединительной ткани, обязательно контроль анализов мочи родителям, бабушкам/дедушкам, уточнение семейного анамнеза (особенно смерти от почечной недостаточности, слепые или глухие мужчины). Необходимо провести анализ на дисморфные эритроциты, посев мочи, собрать ритм мочеиспусканий, провести б.х. крови. С результатами всех исследований необходима очная консультация для определения тактики дальнейшего ведения.

Добрый день! Сыну 7 лет. С рождения поставлен диагноз гипоплазия левой почки. В полтора года проходили в ЦДХ город Оренбург. Сказали это не лечится, нужно только наблюдать. Как нам быть? На консультации год назад уролог сказал, что у ребёнка вторичное сморщивание.

не очень поняла — чем я могу Вам помочь дистанционно. Необходимо наблюдение нефролога (контроль артериального давления обязательно) с лабораторной оценкой функции почек (б.х. крови и мочи), с проведением ежегодного УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек, статической нефросцинтиграфии — 1 раз в 2 года

Здравствуйте Марина Владимировна!Нам 7 лет.В возрасте 2лет оперирована по поводу липомы терминальной нити спинного мозга. В дальнейшем в связи с возникшими нарушениями мочеиспускания была обследованна в 1 х/о в январе 2012 года.И дальнейшем мы так же наблюдались в Филатовской больнице. Было проведено ряд исследований. С 2012 по 2014 год раз в полгода мы лежали в больнице. С 2014 года мы просто наблюдаемся и выполняемых все рекомендации. Сейчас принимаем дриптан по1/2 таблетки 3 раза постоянно, а так же фурагин. Не давно ребёнок стал жаловаться на головные боли и мы сказали об этом врачу. Врач померил давление оно было 150/ на 100. И начиная с 4 числа мы каждый день мереем давление и оно не спадает, бывает что даже повышается до 160. При этом ребёнок его не чувствует. На сегоднейшей день диагноз у нас состояние после ЭПИВ по поводу смешанного ПМР 4-5 степени в гипоплазированную левую почку. Нейрогенный мочевой пузырь. Синдром миелодисплазии, состояние после удаления липомы спинномозгового канала. Ребёнок находится на переодической катаризации. Хотела бы спросить что можно подавать от давления. 15 апреля записаны к вам на приём.

можете написать на электронную почту marina.shumikhina@gmail.com. Для экстренной терапии используют каптоприл и коринфар

здравствуйте, Доктор! меня периодически бывает полурия. Приходится и ночью вставать в туалет по нескольку раз. За день 2-3 литра мочи. На следующий день наоборот мало мочи -около 500 мл в сутки ярко-жёлтой. Ближайшие 3 дня полиурия — разждый день уже но по утрам где-то между 6 и 10 утра. при этом поднимается давление до 140-95. Потом оно падает .
И так постоянно повторяется. По утрам после полиурии сухость во рту и тошнота.Еще бывает понос ( точнее полу-понос такой) Воды пью немного, жажды практически нет. Возраст 34 года.

Сдал очень много анализов. из них кровь общеклинический — все нормально, узи почек — все нормально . (114*54 паренхима 16-18), нефросцинтиграфия — написалит отклонений нет СКФ 96. Пробу реберга здавал в Склифе 2 недели назад — там СКФ был уже 152. Но креатинин в моче повышен до 20 ( норма 13) еще в моче суточной повышен мегний до 7 единиц при норме 5. Мочу сдавал много раз обычно все было нормально но вчера сдал там нашли белок 0,147 и оксалаты «больное количество». остоальное — нормально. Еще сдавал посев на микрофлору — ничего не нашли. скажите пожалуйста — что это может быть и какие анализы еще сдать надо? Обошел уже 3-х нефрологов — они сказали «у тебя все нормально». но я себя плохо чувствую, и зуд в коже и бол\т суставы. Скажите пожалуйста что это может быть и что вообще делать?

: судя по описанию Ваших анализов, лаборатории, где Вам проводили исследования — Вам уже исполнилось 18 лет. По правилам нашего форума (см выше) — мы консультируем только детей.

источник

Алена Парецкая врач-педиатр, консультант по ГВ и питанию; член АКЕВ

Часто при самом рядовом обследовании в анализе мочи обнаруживаются соли. Врачи-педиатры часто не обращают особенного внимания на них, считая наличие солей вариантом нормы. Однако это не всегда верно.

Действительно — единичный анализ, показавший незначительный солевой осадок, может считаться непоказательным при условии, что нет других отклонений. Но если он значителен, кристаллы крупные и соли появляются с завидным постоянством (в каждом или почти каждом анализе) — это повод направить малыша на консультацию к специалисту — детскому нефрологу или урологу. Возможно, у ребенка дисметаболическая (солевая) нефропатия. Вот о ней мы подробно и поговорим — чем она так опасна, как ее выявлять и как лечить.

Дисметаболическая нефропатия — (от латинского dis — нарушение работы, metabolismum — обмен веществ, nefros — почка, pathos — патология, болезнь) — это группа заболеваний, нарушения работы почек, развивающиеся в результате нарушения метаболизма, расстройства солевого обмена в организме. Чаще всего у детей встречаются нарушения обмена веществ, которые приводят к повышенному выведению с мочой различных солей — оксалатов, уратов, фосфатов и др.

Моча — это сложный раствор продуктов обмена организма ребенка, она постоянно вырабатывается почками в процессе жизни организма. В моче у детей нередко обнаруживаются кристаллы. Но признаком патологии они могут быть лишь при наличии симптомов нарушения мочевыделения и воспалительного процесса. Наибольшую ценность в плане диагностики представляет ночная моча — ее состав и объем отражают пищевую и энергетическую нагрузки ребенка за предыдущий день и объективно отражают работу почек.

Образование кристаллов происходит в ткани почки, спустя 5 минут они попадают в лоханку, а из нее в течение минут оказываются в мочевом пузыре, в котором могут находиться около Если время их нахождения в любом из отделов увеличивается, это приводит к увеличению размеров кристаллов, их задержке в мочевыводящей системе и как результат — к повреждению ее тканей. Немаловажную роль в образовании солей играет и реакция (или рН) мочи. В норме она должна быть слабокислой, резкие колебания (как в сторону кислотности, так и в сторону ощелачивания) приводят к выпадению солей в осадок.

Нет четкой, конкретной причины, которая бы в ста процентах случаев вызывала метаболические нарушения в почках. Обычно врачи считают, что основой патологии является семейная, наследственная предрасположенность к почечным и обменным проблемам. В результате малыш наследует особенности обмена веществ, которые формируют усиленное всасывание некоторых солей в кишечнике, а также различные дефекты микростроения почки, которые и формируют избыточное выделение солей с мочой. Этим нарушениям способствуют токсикозы, инфекции и патологическое течение беременности, загрязнение окружающей среды, проживание в неблагоприятных районах, плохое качество питьевой воды (жесткая вода), употребление в пищу продуктов с химическими добавками, а также наследственные факторы.

Однако не у всех детей особенности строения почек и нечастое наличие солей в моче трансформируются в нефропатию, чаще всего это состояние формируется под воздействием провоцирующих факторов — дефицита витаминов группы В (особенно В1 и В6), витаминов А и Е, бактериальных токсинов при тяжелых инфекциях, например, при ангинах, при гипоксии (недостатке кислорода), при передозировке кальция и витамина Д, при оперативных вмешательствах на кишечник и др.

Дети с обменными нефропатиями в дальнейшем имеют высокий риск образования мочевых камней и формирования мочекаменной болезни, поэтому важно распознать патологию на ранних этапах и правильно построить лечебные и диетические мероприятия. В дальнейшем это позволит сохранить здоровье почек и всей мочевыделительной системы в целом.

При этой группе заболеваний происходит повреждение ткани почки ребенка кристаллами солей, отло-жение солей в структуре почечной ткани. В результате формируются очаги воспаления, нарушается нормальное функционирование почек и развиваются пиелонефриты (воспаление почечной лоханки), нефриты (воспаление всей ткани почки), формируются камни почек и даже может развиться почечная недостаточность.

Все нефропатии разделяются на оксалатные (бывают двух типов, первичные и вторичные), уратные и очень редко фосфатные. В основу классификации положен тип солевого осадка мочи. Но соли в моче могут появляться в как осложнение при различных почечных и внепочечных заболеваниях.

В детской нефрологии они встречаются чаще других нефропатий, их возникновение связано с нарушением обмена щавелевой кислоты и кальция в организме. У малышей с этим видом патологии в кишечнике происходит усиленное всасывание щавелевой кислоты, ее избыток в виде соли (оксалата кальция) выводится с мочой в растворенном виде. Однако, помня школьный курс органической химии, мы знаем, что оксалаты растворимы только в слабощелочной и нейтральной среде, при сдвиге мочи в кислую сторону, их растворимость снижается, и они выпадают в осадок в виде кристаллов. Учитывая тип питания и реакцию мочи детей — это у них не редкость.

Кристаллы оксалата кальция белого цвета, жесткие на ощупь и чаще других солей повреждают мочевыводящие пути, что сопровождается появлением эритроцитов в моче и болевыми ощущениями. Кристаллы повреждают нежную ткань почки малыша, и в моче могут появиться фрагменты мембран почечных клеток (мембранные фосфолипиды).

В развитии оксалатной нефропатии немаловажную роль играют также и дефицит витаминов группы В, которые участвуют в метаболизме щавелевой кислоты, способствуя ее утилизации, витамины А и Е, защищающие оболочки почечных клеток от повреждения оксалатными кристаллами. Оказывают негативное влияние и бактериальные инфекции, нарушающие кислотно-щелочную среду мочи, и гипервитаминоз Д, который усиливает выведение кальция с мочой и связывание его с щавелевой кислотой. Предрасполагающим к солеобразованию является прием продуктов, богатых аскорбиновой и щавелевой кислотами — щавель, спаржа, шпинат, свекла, клубника, чай, какао, шоколад, бобы, грецкие орехи, перец. Немаловажна и наследственность: у таких детей в роду есть больные мочекаменной болезнью, заболеваниями желудка и кишечника, аллергиями. Риск возникновения нефропатии повышается в условиях сухого жаркого климата, так как при недостаточном потреблении воды при ее активных потерях происходит концентрирование мочи и перенасыщение ее солями.

Обычно у таких малышей обнаруживаются периодические боли в животе неясного происхождения и неточной локализации, они никак не связаны с приемами пищи, усиливаются после физических нагрузок. Помимо этого родители могут отмечать редкие мочеиспускания, выделение небольших порций мочи, уменьшение общего суточного ее количества, склонность к большему отделению мочи в ночное время (так называемая никтурия), в отстоявшейся моче может выявляться беловатый, как бы меловой, осадок. Внешне такие детки обычно медлительны. Могут иметь несколько повышенную массу тела, у них отмечаются нарушения вегетативной нервной системы — потливость, мраморность, похолодание конечностей, нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры — до градуса С, часто бывают расстройства желудочно-кишечного тракта. Иногда оксалатная нефропатия может прояв-ляться исключительно нарушениями, отмечаемыми в анализах мочи, при общем удовлетворительном состоянии ребенка.

Проявления возникают обычно раннем и дошкольном возрастах. В анализе мочи будет отмечаться наличие эритроцитов, небольшое количество белка, наличие лейкоцитов, при отсутствии бактерий — так называемое неинфекционное воспаление. Обязательным является наличие в моче кристаллов и высокая удельная плотность мочи — до 1030 и выше.

Главной задачей лечения оксалатной нефропатии — подбор адекватной диеты. Рацион малыша должен состоять из разнообразных пищевых продуктов растительного и животного происхождения, соотноше-ние белков, жиров и углеводов в питании при этом — 1:1:5. Содержание витаминов группы В должно превышать нормативы в два раза, а витамина В6 не менее чем в четыре раза.

В диете при оксалурии разрешаются брюссельская, цветная, белокочанная капуста, абрикосы, бананы, бахчевые, груши, тыква, огурцы, горох, все виды круп, белый хлеб, растительное масло. Периодически — картофельно-капустная диета.

Ограничиваются — морковь, зеленая стручковая фасоль, лук, помидоры, крепкий чай, говядина, курица, заливное, печень, треска, смородина, антоновские яблоки, редис.

Исключаются — шоколад, свекла, сельдерей, шпинат, щавель, ревень, петрушка, экстрактивные вещества (бульоны).

Обогащение диеты витаминами группы В и магнием можно достигнуть путем включения в рацион пшеничных отрубей и блюд из гречневой, овсяной, пшеничной крупы, кураги, пекарских дрожжей. Отвар из пшеничных отрубей рекомендуется ежедневно добавлять к различным блюдам. В связи с тем, что наименьшее количество солей выпадает в осадок при рН то кислотность мочи регулируется специальным подбором пищевых продуктов, уравновешивающих в диете содержание кислых и щелочных компонентов, для этого в рацион вводится повышенное количество картофеля, овощей и фруктов.

Для обеспечения нормального количества мочи препятствующего выпадению солей в осадок, дети получают дополнительно к рациону отвары из сухофруктов, отвары трав, обладающих мочегонным действием (зверобой, толокнянка, тысячелистник) и минеральные воды без газа.

Медикаментозное лечение назначается при высоком содержании оксалатов в моче или выпадении солевого осадка. Применяют пиридоксин (витамин В6), который снижает образование в организме и всасывание из пищи щавелевой кислоты, витамины А и Е, предохраняющие клетки почечной ткани от повреждения, окись магния — она действует в кишечнике, образуя труднорастворимые соли щавелевой кислоты и не давая, таким образом, ей всасываться. Длительность таких курсов составляет от 3 месяцев до полутора лет, обычно делая недели перерыв и контролируя анализы мочи. Естественно, лечение должно проходить под контролем врача.

Кроме того, в комплекс лечебных мероприятий входит достаточный питьевой режим и двигательный режим, лечебная физкультура.

Этот вид нефропатий развиваются реже. Обычно уратные соли в моче обнаруживаются на фоне различных заболеваний, хотя возможно развитие уратной нефропатии как самостоятельного заболевания. Появление осадка кирпично-красного цвета в свежевыпущенной моче говорит о выделении мочевой кислоты и ее солей. Возникает патология при нарушении обмена пуринов (определенных участков ДНК, РНК и белков). Входит в состав так называемого нервно-артритического диатеза. У детей с такой патологией имеются определенные ферментативные дефекты, формирующие нарушения обмена не только мочевой кислоты и ее солей, но еще и углеводов и жиров. В результате может формироваться еще и ацетонемический синдром с рвотами и болями в животе. К тому же эти дети еще и имеют особенности работы нервной системы.

Мальчики болеют в 2.5 раза чаще девочек, а в семьях у таких детей часто отмечаются патологии почек, мочекаменная болезнь, подагра, артриты, гипертонии и ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, заболевания желудка и кишечника, желчного пузыря. Часто особенности обмена наследуются от роди-телей или близкой родни вместе с аллергиями. Наиболее ярко проявляются симптомы с началом посещения садика или школы, когда чаще возникают стрессы. Усугубляется течение нефропатии при инфекциях, при погрешностях в питании и потреблении жирной и высокобелковой пищи. Очень заметно и влияние окружающей среды — провоцирующим фактором могут стать резкие колебания температур, нахождение на открытом солнце, некачественная питьевая вода с большим количеством солей кальция (жесткая вода), дефицит фтора и йода.

Клинически нефропатия проявляется в виде изменений мочи — высокое содержание уратов, вплоть до кирпично-красного окрашивания мочи, высокие уровни аммиака и ацетона в моче, небольшое количество белка. В моче появляются лейкоциты, которые свидетельствуют о воспалении в такни почки, эритроциты, характеризующие повреждение ткани почки кристаллами и изменение рН в кислую сторону (что способствует снижению растворимости уратов и образованию камней).

У таких детей отмечается неврастенический синдром в виде эмоциональной неустойчивости, раздражительности, изменчивости поведения — упрямство, негативизм, агрессивность. Реже возникают ночные страхи, различные тики, заикание и энурез. Дети, имеющие нервно-артритичекую конституцию и уратные соли часто имеют дефицит массы тела более 10% на фоне сниженного аппетита, различные аллергические сыпи, приступообразные боли в животе. У большинства из них при обследовании выявляются заболевания желудка с повышением кислотности, кишечные расстройства, дискинезии желчевыводящих путей, нарушения мочеиспускания, и возникают ацетонемические кризы. У подростков могут возникать и повышения артериального давления.

Лечение уратных нефропатий проводится по тем же принципам, что и оксалатных. На первом месте в лечении стоит корректировка диеты. Объем уратных солей, выделяемых с мочой, зависит от массы тела малыша и содержания пуринов в пище. В связи с этим рекомендуется поддержание стабильного веса за счет ограничения белков животного происхождения и жиров, а также ограничение продуктов, содержащих много пуринов. Разрешаются — молочные продукты в первую половину дня, картофельно-капустная диета. Цветная и белокочанная капуста, крупы (гречневая, овсяная, пшенная, рис), фрукты, курага, чернослив, морская капуста, пшеничные отруби, сливочное и растительное масло, хлеб пшеничный, ржаной из муки грубого помола. Нежирное мясо и рыба —3 раза в неделю по 150 г. старшим детям в отварном виде в первую половину дня. Ограничиваются — горох, бобы, говядина, курица, кролик. Исключаются — крепкий чай, какао, кофе, шоколад, сардины, печень животных, почки, мозги, чечевица, свинина, субпродукты, жирная рыба, мясные и рыбные бульоны.

В диету вводятся продукты, содержащие белки растительного происхождения, а также способствующие ощелачиванию мочи (овощи, особенно картофель, фрукты с большим содержанием клетчатки). Почти не содержат пуринов крупы, яйца, рис, молоко. В качестве разгрузочных диет при избытке солей наиболее показаны фруктовые, картофельные и молочные. Лимон может быть использован в пищу для растворения камней в комплексе со щелочным питьем.

Лечение нефропатий при нарушении обмена пуринов включает обязательное воздействие на обменные процессы. Поскольку растворимость кислот в значительной степени связана с рН среды, что регулируется объемом воды, то для увеличения растворимости уратов необходимо увеличивать объем суточной мочи, при низкой плотности мочи (1010 и менее) кристаллов не выпадает в осадок совсем. Поэтому детям показано обильное питье с целью увеличения диуреза (количества мочи). Причем распределение жидкости в течение суток должно быть равномерным и соотнесено с количеством принимаемой пищи. Примерно рассчитывается объем питья — не менее 120 мл на кг тела в сутки. Объем выпиваемой жидкости важно поддерживать и ночью, когда моча более концентрированная, что создает предпосылки для кристаллизации солей.

Кроме питьевого режима и диеты лечащие врачи назначают препараты, влияющие на метаболизм солей. Лечение продолжают длительно — от полутора до месяцев, под контролем рН мочи с помощью специальных тест-полосок. Назначаются и щелочные минеральные воды. Для активного отделения мочи и профилактики застоя назначают достаточный двигательный режим и лечебную физкультуру.

Характеризуется патологическим выделением фосфатов с мочой. Все виды заболевания подразделяют на истинную и ложную фосфатурию (выделение фосфатов с мочой). Ложная фосфатурия (наличие фосфатов в моче) возникает на фоне переизбытка в питании фосфоросодержащих продуктов — сыра, икры, говяжьей печени, овсянки, перловки, творога, шоколада, гороха, яиц и речки, а также на фоне болезней паращитовидных желез, отеков, рахита, отравлений.

Истинная фосфатная нефропатия бывает наследственной и приобретенной. Первый вид приобретается от родителей, причем чаще всего по материнской линии. Это довольно тяжелое обменное заболевание, и ранее именовалось фосфатным диабетом, потому что помимо солей в моче у пациентов наблюдаются жажда и полиурия (выделение очень больших объемов мочи), что очень сходно с первыми признаками сахарного диабета. Нарушения возникают из-за тяжелого поражения почечной ткани, которая не может нормально фильтровать мочу, и кроме солей фосфора в мочу уходят и многие другие вещества, особенно кальций, что нарушает еще и строение скелета. Клиника может напоминать выраженный рахит, но изменения в моче помогают врачу поставить верный диагноз. К счастью, такое состояние встречается очень редко.

В большинстве случаев фосфаты в моче обнаруживаются у малышей с наличием инфекции в мочевых путях, вызванной особыми организмами, способными разлагать мочевину — стафилококком, протеем, синегнойной палочкой, клебсиеллой. Поэтому наличие в моче малыша этих солей должно настроить врача и родителей на более углубленное обследование мочевой системы малыша, даже если признаков инфекции нет. Эти микроорганизмы разлагают в мочевом тракте мочевину на угольную кислоту и ам-моний. За счет этого происходит ощелачивание мочи и выпадение фосфатов в осадок. Поэтому появление в моче трипельфосфатов, аморфных фосфатов и щелочная реакция мочи являются индикатором инфекции мочевого тракта.

Лечение аналогично предыдущим нефропатиям. Немаловажную роль играет диета. Причем диетические лечебные мероприятия направлены не только на ограничение пищевых продуктов, богатых фосфатами, но и назначение пищи, тормозящей секрецию желудочного сока, и ограничение введения кальция. При фосфатурии на фоне инфекции мочевого тракта используется подкисляющая молочно-мясная диета.

Разрешаются — масло сливочное, растительное, рис, манная крупа, макароны, мука высшего и первого сорта, картофель, капуста, морковь, огурцы, свекла, томаты, абрикосы, арбуз, груши, сливы, клубника, вишня. Ограничиваются — говядина, свинина, колбаса вареная, яйцо, крупа кукурузная, мука второго сорта, молоко, сметана. Исключаются — сыр, творог, печень говяжья, мясо куриное, рыба, икра, фасоль, горох, шоколад, крупа овсяная, перловая, гречневая, пшенная. При сочетанных метаболических нару-шениях (т.е. когда есть несколько видов солей) диета назначается индивидуально.

В комплекс лечебных мероприятий входят лекарственные средства, назначенные врачом, витамины А и Е.

Наблюдение за малышами со всеми типами нефропатий в поликлинике осуществляют педиатр и нефролог. Госпитализация в стационар требуется только в случае наличия осложнений — пиелонефрита, инфекции мочевых путей, камнеобразования, либо в случае детального обследования с целью выяснения причины и уточнения диагноза.

Детям с дисметаболической нефропатией в зависимости от состояния устанавливают группу здоровья от IIб до IV. Педиатром такие малыши осматриваются ежемесячно в течение первого года наблюдения, далее один раз в три месяца, а нефрологом — раз в полгода.

Малыши сдают необходимые анализы и проходят обследования — анализ мочи контролируется ежемесячно. Причем желательно определять характер мочевого осадка, размер кристаллов солей. Проводится проба по Зимницкому, которая дает понятие о концентрационной способности почек, делают УЗИ почек и мочевого пузыря. Если потребуется, врач может назначить и рентгенологическое исследование с применением контрастных веществ.

Иногда врач просит родителей контролировать рН мочи дома специальными тест-полосками и записывать результаты. Эти данные дают возможность проводить коррекцию диеты и дозировки препаратов.

Диспансерное наблюдение осуществляют до перевода ребенка во взрослую поликлинику.

При стационарном лечении врач при выписке назначает различные виды реабилитации — ЛФК, специальные курсы гимнастики, питьевой режим и диету. Но за процессом восстановления будет следить участковый врач.

Профилактика дисметаболических нарушений включает в себя строгое соблюдение назначенной диеты, обеспечение повышенного питьевого режима (особенно летом), курсы минеральных вод (причем лучше в условиях специализированного санатория), применение курса витаминов и метаболической терапии, активная профилактика инфекций мочевой системы и ОРВИ, которые негативно влияют на течение нефропатии.

Противорецидивное (направленное на устранение обострений, предупреждающее осложнения) лечение следует проводить раза в год, при этом нужно чередовать курсы лечения различными препаратами, чтобы к ним не возникало привыкания организма. Особо хорошо себя зарекомендовали себя курсы фитотерапии — прием травяных чаев, обладающих мочегонным, солевыводящим и общеукрепляющим, тонизирующим действием. Рекомендуются активные занятия с крохой, обеспечивающие ему достаточный объем движений.

При правильном питании и выполнении рекомендаций врача риск развития осложнений при наличии у ребенка дисметаболической нефропатии можно свести к минимуму, а у многих детей с возрастом метаболические нарушения проходят совсем. Важно заложить с детства привычку правильно питаться, вести определенный образ жизни при этом заболевании. И тогда уже во взрослом возрасте ребенок сможет избежать проблем с мочевыделительной системой.

источник