Азотистые шлаки из первичной мочи

Мочевина составляет большую часть органических веществ, входящих в состав мочи. В среднем за сутки с мочой взрослого человека выводится около 30 г мочевины (от 12 до 36 г). Общее количество азота, выделяемого с мочой за сутки, колеблется от 10 до 18 г, причем при смешанной пище на долю азота мочевины приходится 80–90%. Количество мочевины в моче обычно повышается при употреблении пищи, богатой белками, при всех заболеваниях, сопровождающихся усиленным распадом белков тканей (лихорадочные состояния, опухоли, гипертиреоз, диабет и т.д.), а также при приеме некоторых лекарственных средств (например, ряда гормонов). Содержание выделяемой с мочой мочевины уменьшается при тяжелых поражениях печени (печень является основным местом синтеза мочевины в организме), заболеваниях почек (особенно при нарушенной фильтрационной способности почек), а также при приеме инсулина и др.

Креатинин также является конечным продуктом азотистого обмена. Он образуется в мышечной ткани из фосфокреатина. Суточное выделение креатинина для каждого человека – величина довольно постоянная и отражает в основном его мышечную массу. У мужчин на каждый 1 кг массы тела за сутки выделяется с мочой от 18 до 32 мг креатинина, а у женщин – от 10 до 25 мг. Эти цифры мало зависят от белкового питания. В связи с этим определение суточной экскреции креатинина с мочой во многих случаях может быть использовано для контроля полноты сбора суточной мочи.

Креатин в моче взрослых людей в норме практически отсутствует. Он появляется либо при употреблении значительных количеств креатина с пищей, либо при патологических состояниях. Как только уровень креатина в сыворотке крови достигает 0,12 ммоль/л, он появляется в моче.

В первые годы жизни ребенка возможна «физиологическая креатину-рия». По-видимому, появление креатина в моче детей раннего возраста обусловлено усиленным синтезом креатина, опережающим развитие мускулатуры. Некоторые исследователи к физиологическим явлениям относят и креатинурию стариков, которая возникает как следствие атрофии мышц и неполного использования образующегося в печени креатина. Наибольшее содержание креатина в моче наблюдается при патологических состояниях мышечной системы и прежде всего при миопатии, или прогрессирующей мышечной дистрофии.

Принято считать, что креатин в моче (креатинурия) больных миопатией может появляться в результате нарушения в скелетной мускулатуре процессов его фиксации (удержания) и фосфорилирования. Если нарушен процесс синтеза фосфокреати-на, то не образуется и креатинин; содержание последнего в моче резко снижается.

В рузультате креатинурии и нарушения синтеза креатинина резко повышается креатиновый показатель мочи: (количество креатина + количество креатинина)/(количество креатинина). В норме этот показатель близок к 1,1.

Известно также, что креатинурию можно наблюдать при поражениях печени, сахарном диабете, эндокринных расстройствах (гипертиреоз, адди-сонова болезнь, акромегалия и др.), инфекционных заболеваниях.

Аминокислоты в суточном количестве мочи составляют около 1,1 г. Соотношение между содержанием отдельных аминокислот в крови и моче неодинаково. Концентрация той или иной аминокислоты, выделяемой с мочой, зависит от ее содержания в плазме крови и степени ее реабсорбции

Гипераминоацидурия встречается при заболеваниях паренхимы печени. Это объясняется нарушением в печени процессов дезаминирования и трансаминирования. Наблюдается гипераминоацидурия также при тяжелых инфекционных заболеваниях, злокачественных новообразованиях, обширных травмах, миопатии, коматозных состояниях, гипертиреозе, лечении кортизоном и АКТГ и при других состояниях.

Известны также нарушения обмена отдельных аминокислот. Многие из этих нарушений имеют врожденный или наследственный характер (см. главу 12). Примером может служить фенилкетонурия. Причина заболевания – наследственно обусловленный недостаток фенилаланин-4-моноокси-геназы в печени, вследствие чего метаболическое превращение аминокислоты фенилаланина в тирозин блокировано. Результат такого блокирования – накопление в организме фенилаланина и его кетопроизводных и появление их в большом количестве в моче. Обнаружить фенилкетонурию очень просто с помощью хлорида железа: спустя 2–3 мин после добавления в мочу нескольких капель раствора хлорида железа появляется оливково-зеленая окраска.

Другим примером может служить алкаптонурия (гомогентизину-рия). При алкаптонурии в моче резко увеличивается концентрация гомоген-тизиновой кислоты – одного из метаболитов обмена тирозина. В результате моча, оставленная на воздухе, резко темнеет. Причина нарушений метаболизма при алкаптонурии заключается в недостатке оксидазы гомогентизи-новой кислоты.

Известны также врожденные болезни: гиперпролинемия (возникает в результате недостатка фермента пролиноксидазы, следствие – пролину-рия); гипервалинемия (врожденное нарушение обмена валина, что сопровождается резким повышением концентрации валина в моче); цитрул-линемия (врожденное нарушение цикла образования мочевины, обусловленное недостатком фермента аргининсукцинат-синтетазы, с мочой выделяется увеличенное количество цитруллина) и др.

Мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований. За сутки с мочой выделяется около 0,7 г мочевой кислоты. Обильное потребление пищи, содержащей нуклеопротеины, вызывает через некоторое время увеличенное выделение с мочой мочевой кислоты экзогенного происхождения. И, наоборот, при питании, бедном пуринами, выделение мочевой кислоты снижается до 0,2 г в сутки.

Повышенное выделение мочевой кислоты наблюдается при лейкемии, полицитемии, гепатитах и подагре. Содержание мочевой кислоты в моче повышается также при приеме ацетилсалициловой кислоты и ряда стероидных гормонов.

Наряду с мочевой кислотой в моче всегда содержится небольшое количество пуринов как эндо-, так и экзогенного происхождения.

Гиппуровая кислота в небольшом количестве всегда определяется в моче человека (около 0,7 г в суточном объеме). Она представляет собой соединение глицина и бензойной кислоты. Повышенное выделение гиппуровой кислоты отмечается при употреблении преимущественно растительной пищи, богатой ароматическими соединениями, из которых образуется бензойная кислота.

В 1940 г. А. Квик и А.Я. Пытель ввели в клиническую практику гиппу-ровую пробу (проба Квика–Пытеля). При нормальных условиях клетки печени обезвреживают введенную бензойную кислоту (больной принимает после легкого завтрака 3–4 г бензоата натрия), соединяя ее с глицином. Образовавшаяся гиппуровая кислота выводится с мочой. В норме при проведении пробы Квика–Пытеля с мочой выводится 65–85% принятого бензоата натрия. При поражении печени образование гиппуровой кислоты нарушается, поэтому количество последней в моче резко снижается.

Безазотистые органические компоненты мочи – это щавелевая, молочная и лимонная (цитрат), а также масляная, валериановая, янтарная (сукцинат), β-оксимасляная, ацетоуксусная и другие кислоты. Общее содержание органических кислот в суточном количестве мочи обычно не превышает 1 г.

В норме содержание каждой из этих кислот в суточном объеме мочи исчисляется миллиграммами, поэтому количественно определять их очень сложно. При тех или иных состояниях выведение многих из них увеличивается и их проще обнаружить в моче. Например, при усиленной мышечной работе повышается уровень молочной кислоты, количество цитрата и сук-цината увеличивается при алкалозе.

источник

При уремической коме в выдыхаемом воздухе отмечается запах

Азотистые шлаки – это

*в)креатинин, мочевина

При ХПН в диете ограничивают

При массивном легочном кровотечении развивается анемия

*г)постгеморрагическая (острая)

Лечение острой постгеморрагической анемии

*а)гемотрансфузии, плазмозаменители

Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии

*г)железодефицитной

При лечении железодефицитной анемии препараты железа следует начинать вводить

Боли в икроножных мышцах, кровоточивость десен возникают при гиповитаминозе

В12-дефицитная анемия развивается при

*а)атрофическом гастрите

г)дефиците факторов свертывания

Желтуха, гепатоспленомегалия, темный цвет мочи наблюдаются при анемии

*б)гемолитической

Спленэктомию проводят при анемии

*б)гемолитической

Причина апластической анемии

б)дефицит железа в питании

*г)действие ионизирующей радиации

д)дефицит минеральных веществ

При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение

*б)печени, селезенки, лимфатических узлов

г)селезенки, сердца, щитовидной железы

д)лимфатических узлов, сердца, печени

При лечении лейкозов применяют

*г)цитостатики, глюкокортикоиды

Причина гемофилии

б)действие ионизирующей радиации

*г)хромосомное нарушение

Трудовой Кодекс РК принят

*г)19 декабря 2007 г

Через какое время определяют результат теста пробы Манту

*б)через 72 часа

К группе риска по туберкулезу среди взрослого населения относятся следующие категории, кроме

*а)больные сахарным диабетом

б)мигранты, лица без определенного места жительства

в)после оперативных вмешательств

д)больные с хроническим пиелонефритом

Текущая влажная уборка в туберкулезном учреждении должна проводиться

в)по усмотрению старшей медсестры

*г)ежедневно, 2 раза в день

Что такое туберкулезный гонит

*б)туберкулез коленных суставов

в)туберкулез тазобедренных суставов

Кем был получен туберкулин

Какое исследование является основным при диагностике резистентного туберкулеза

*в)тест на лекарственную чувствительность

Как вводят вакцину БЦЖ

Где проводится обследование контингента из группы риска

*в)в учреждениях первичной медико-санитарной помощи

К разновидностям ступора относятся 1. Истерический 2. Паранойяльный 3. Кататонический 4. Апатический 5. депрессивный

Астенический синдром является разновидностью синдромов:

*г)невротических

Совокупность мер, направленных на предупреждение обострения психического заболевания — это

а)первичная профилактика

б)классификация психических расстройств

*в)вторичная профилактика

К вариантам аффективного синдрома относится1. Депрессия2. Мания3. Параноид4. Дисфория5. эйфория

Деменция возникает в результате 1. Шизофрении 2. Олигофрении 3. сосудистых заболеваний головного мозга 4. органическом поражении центральной нервной системы 5. маниакально-депрессивном психозе

источник

Включает почки и мочевыводящие пути. Она поддерживает гомеостаз организма — выделяет азотистые шлаки (до 80%), токсические вещества, регулирует водно-солевой обмен. Эта система обладает эндокринной функцией, которая регулирует мочеобразование, кровяное давление, локальный системный кровоток и эритропоэз.

В эмбриогенезе выделяют 3 этапа.

1. Предпочка. Из сегментных ножек переднего отдела мезодермы образуются мочевые канальцы. Их проксимальные отделы открываются в целом, а дистальные отделы сливаются и образуют мезонефральный проток. Предпочка существует 1-2 суток и рассасывается, но мезонефральный проток остается.

2. Из сегментных ножек туловищного отдела мезодермы образуются почечные канальцы. К их проксимальному отделу прорастают кровеносные капилляры, и вместе они образуют почечные тельца. В них идет образование мочи. Дистальные отделы впадают в мезонефральный проток, который растет в каудальном направлении и открывается в заднюю кишку. Частично функционирует в первую неделю беременности.

3. Окончательная вторичная почка закладывается в конце 2 месяца эмбриогенеза из каудального отдела мезодермы. Образуются почечные канальцы, проксимальные отделы которых участвуют в формировании почечных телец. Дистальный отдел разрастается и образует канальцы нефронов. Рядом с устьем мезонефрального протока образуется выпячивание из стенки эктодермального происхождения, которое растет к вторичной почке. Из него формируются мочевыводящие пути.

Первичная почка и мезонефральный проток участвуют в образовании половой системы.

Снаружи покрыта соединительно-тканной капсулой. В ее периферической части выделяют корковое вещество, которое содержит почечные тельца и извитые почечные канальцы. Внутри находится мозговое вещество, которое сегментировано, содержит пирамиды (остатки дольчатости). Основание пирамиды обращено к корковому веществу, верхушка открывается в почечную чашечку. Каждая пирамида содержит прямые канальцы-канальцы петель нефрона и собирательные трубочки. Часть прямых канальцев находится в корковом веществе и образует мозговые лучи.

Структурно-функциональной единицей почки является нефрон.

В нефроне выделяют — почечное тельце, петлю нефрона, проксимальный отдел, дистальный отдел. Проксимальный и дистальный отделы образованы извитыми канальцами. Преобладают корковые нефроны, которые располагаются в корковом веществе. Их петли неглубоко погружаются в мозговое вещество (около 2млн.) 20% составляют юкстамедуллярные нефроны — их почечные тела, извитые канальцы лежат в корковом веществе на границе с мозговым. Петли глубоко уходят в мозговое вещество. Основная масса нефронов — корковые. Образование мочи в норме происходит в корковых нефронах.

Через почки за сутки проходит 17 тонн крови.

К почечному тельцу подходит приносящая артериола, которая распадается на сосудистый клубочек. Эти капилляры сливаются, образуют выносящую артериолу, по которой из клубочка вытекает кровь.

Вокруг сосудистого клубочка имеется капсула клубочка . Она содержит внутренний и наружный листки, между ними располагается полость капсулы. При этом внутренняя капсула состоит из базальной мембраны и эпителиальных клеток-подоцитов — это крупные отростчатые клетки, которые располагаются со стороны полости (изнутри) капсулы и своими отростками прикрепляются к базальной мембране. Внутренний листок углубляется внутрь сосудистого клубочка и снаружи окутывает каждый кровеносный капилляр, при этом базальная мембрана внутреннего листка капсулы и кровеносные капилляры сливаются, образуя толстую базальную мембрану. В ней 3 слоя, при этом средний слой содержит сеточку фибрилл. Внутренний листок капсулы и стенка кровеносных капилляров образуют почечный барьер, который регулирует фильтрацию плазмы крови и образование первичной мочи. Через этот барьер не проходят в норме комплекс антиген-антитело, все форменные элементы крови, ВМС. Барьер содержит эндотелиоциты, базальную мембрану и подоциты.

Проксимальный отдел нефрона состоит из толстого извитого канальца, который делит несколько оборотов вокруг почечного тельца. Его стенка изнутри выстлана кубическим и цилиндрическим (однослойным) каемчатым эпителием.

Петля нефрона содержит тонкий нисходящий прямой каналец петли — выстлан низким (плоским) эпителием; более толстый восходящий прямой каналец выстлан кубическим эпителием.

Дистальный отдел представлен извитым канальцем, который совершает несколько оборотов вокруг почечного тельца. Располагается над сосудистым клубочком между приносящей и выносящей артериолами и впадает в собирательные трубочки, выстлан кубическим эпителием с редкими короткими микроворсинками.

Собирательные трубочки выстланы кубическим и цилиндрическим эпителием, содержат светлые и темные эпителиальные клетки.

В ворота почки входит почечная артерия, внутри она делится на междолевые. На границе между корковым и мозговым мозговым веществом — на дуговые артерии. От них в корковое вещество идут междольковые артерии, от которых отходят внутридоольковые артерии, которые распадаются на приносящие артериолы. Приносящие артериолы, поступая в почечное тельце, распадаются на первичную капиллярную сеть, которая образует сосудистый клубочек. Они переходят в выносящую артериолу.

В корковых нефронах внутренний просвет выносящей артериолы в 2 раза меньше, чем выносящей, что вызывает затруднение оттока крови. Поэтому кровяное давление в капиллярах клубочка составляет 50-70 мм. рт. ст.

Выносящая артериола распадается на вторичную капиллярную сеть, которая снаружи оплетает канальцы нефрона.

Гистофизиология коркового нефрона.

Корковых нефронов 80%. Его гистофизиология обусловлена особенностями кровоснабжения. Приносящая артериола по диаметру больше выносящей, поэтому в сети клубочков капилляров давление больше нормы. Стенка почечного барьера состоит из эндотелия капилляров, трехслойной базальной мембраны и клеток внутреннего листка капсулы — подоцитов.

Через барьер фильтруются плазма (вода) и азотистые шлаки, мочевина, простые сахара, простые белки и электролиты. При этом фильтруются те вещества, размеры которых меньше 7 нм. Это обусловлено тем, что средний слой базальной мембраны представлен фибриллярной сеточкой, ячейки которой составляют до 7 нм в размере. Не фильтруются более сложные белки, сложные сахара, клеточные элементы крови и другие вещества крови.

Фильтрат (100-150 литров в сутки) — первичная моча – попадает в полость капсулы и затем в проксимальные канальцы . В них происходит реабсорбция, то есть обратное всасывание мочи. Клетки проксимальных отделов канальцев имеют приспособления для всасывания. Они высокие, цилиндрической формы, на апикальной поверхности имеются микроворсинки, которые составляют неровную щеточную каемку (много щелочной фосфатазы, благодаря которой всасываются сахара). Избыток сахара может не реабсорбироваться, например, при сахарном диабете. В клетках хорошо развит лизосомальный аппарат с набором протеолитических ферментов, которые позволяют расщеплять простые белки до АК, поэтому почкам приписывается пищеварительная функция. В базальной части клеток проксимальных канальцев имеются складки цитолеммы, поэтому выражена исчерченность. Между складками находятся митохондрии, которые содержат ферментные системы (сукцинат дегидрогеназа). Благодаря им реадсорбируются электролиты из первичной мочи, создаются условия для всасывания воды. Так как изменяется осмотическое давление.

Первичная моча содержит азотистые шлаки, мочевину, часть электролитов. Объем фильтрата резко уменьшается и, если в выделяемой человеком моче обнаруживаются простые сахара или белки, то можно установить патологические изменения. Если в состав мочи входят сложные сахара и белки, то нарушена фильтрация, то есть почечный барьер.

В прямых канальцах (петля Генли) реадсорбция продолжается (небольшое количество электролитов и воды). Дальнейший процесс реадсорбции продолжается в дистальных канальцах (извитые канальцы второго порядка). Здесь реадсорбция контролируется гормонами.

Благодаря выделению антидиуретического гормона гипофиза увеличивается чувствительность клеток дистального отдела, и вода подвергается реадсорбции.

Благодаря повышению чувствительности к электролитам из-за воздействия альтестерона (гормон коры надпочечников) начинается реадсорбция электролитов. При недостатке гормонов происходит потеря электролитов и начинается несахарное мочевыделение (до 20 литров в сутки).

Моча концентрированная, с большим количеством мочевины и азотистыми шлаками, выводится в мочевыделительные трубки и выводится наружу.

Гистофизиология юкстомедуллярных нефронов.

В юкстомедуллярных нефронах кровяное давление в сосудистом клубочке невысокое, так как диаметр приносящей и выносящей артериол одинаков, слабо развита вторичная капиллярная сеть, поэтому нет условий для образования мочи. Через сосудистую сеть этих нефронов удаляется кровь при избыточном ее поступлении в почки. При хронической почечной недостаточности, когда повреждаются корковые нефроны, в небольшой степени может идти образование мочи и в юкстомедуллярных нефронах.

Регенерация : новые нефроны после рождения не образуются, регенерация осуществляется путем гипертрофии сохранившихся нефронов.

Наиболее важный отдел-юкстагломерулярный аппарат (рениновый). Вырабатывается гормон-ренин. У него два действия: он стимулирует выработку альдостерона, через образование ангиотензинов он регулирует кровяное давление и кровообращение. В состав этого аппарата входят клетки плотного пятна (это часть стенки дистального извитого канальца), которое лежит между артериолами и обращена к сосудистому клубочку. Здесь нет базальной мембраны, эпителиальные клетки высокие и способны регистрировать содержание натрия в первичной моче. Эта информация передается юкстагломерулярным клеткам. Они располагаются в стенке артериол, крупные, овальные, по функции — эндокринные. Они вырабатывают ренин, который выделяют в кровь.

источник

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это постепенное ухудшение функции почек в течение длительного времени. В современной литературе встречается термин «хроническая болезнь почек», который имеет несколько более широкое значение и подразумевает снижение функции почек в течение трех месяцев и более.

Функция почек – сохранять нормальный баланс жидкости и солей в организме, а также выводить из организма продукты обмена белков (азотистые шлаки), образуя мочу. При ХПН очищение крови не происходит в достаточной степени, что со временем может приводить к тяжелым осложнениям.

На ранних стадиях хронической почечной недостаточности может не возникать никаких симптомов. Заболевание часто обнаруживается, когда функция почек значительно ухудшается.

Очень важно как можно раньше установить диагноз «ХПН», чтобы своевременно начать лечение, которое позволяет замедлить скорость снижения функции почек, так как длительное повреждение почек является необратимым. Без лечения функция почек может критически ухудшаться, что может потребовать проведения процедуры гемодиализа (искусственного очищения крови с помощью аппарата «искусственная почка»).

В ряде случаев единственным методом лечения пациента с ХПН может быть только трансплантация почки.

Хроническая болезнь почек, ХПН, ХБП, сморщивание почки, нефросклероз, уремия.

Chronic Renal Failure, Chronic Kidney Disease, Chronic Kidney Failure, Chronic Renal Disease, CRF, CKF, CKD, CRD, Uremia.

Признаки и симптомы почечной недостаточности в течение длительного времени могут не появляться. Симптомы могут быть разнообразными и включать:

• тошноту, рвоту, потерю аппетита;
• частые ночные мочеиспускания;
• усталость, быструю утомляемость;
• сухость, бледность кожи, стойкий кожный зуд;
• высокое кровяное давление (гипертония);
• мышечные подергивания, покалывания в разных частях дела, судороги;
• кровотечения из желудочно-кишечного тракта, из десен, носа;
• извращение вкуса;
• снижение либидо, аменорею (отсутствие менструаций);
• отеки стоп, лодыжек;
• снижение интеллектуальной активности.

Признаки и симптомы хронической почечной недостаточности неспецифичны, то есть могут встречаться и при других заболеваниях.

Общая информация о заболевании

Хроническая почечная недостаточность – это состояние, характеризующееся постепенным ухудшением функции почек в течение нескольких месяцев или лет.

ХПН является важной медицинской проблемой. Миллионы людей во всем мире страдают этим заболеванием, и количество заболевших с каждым годом неуклонно растет. На миллион взрослого населения приходится 300-500 больных ХПН.

Почки являются главным органом выделительной системы человека. В норме они поддерживают соотношение воды, активных веществ в организме, регулируют объем и состав плазмы крови. Кроме того, они вырабатывают ряд гормонов – биологически активных молекул.

Фильтрация крови в почках осуществляется за счет функционирования почечных клубочков. В каждой почке находится по миллиону клубочков. Каждый почечный клубочек представляет собой сплетение капилляров, в виде клубочка, окруженного капсулой. Проходя через клубочки, жидкая часть крови фильтруется, после чего образуется первичная моча. Клубочки в норме пропускают только жидкую часть крови – белки и другие крупные молекулы через почки не проходят.

Далее первичная моча поступает в почечные канальцы – тонкие трубочки в почках. В почечных канальцах большая часть этой жидкости всасывается обратно (этот процесс называется реабсорбцией), а небольшая часть в виде мочи поступает в почечную лоханку, а затем в мочеточник и в мочевой пузырь. Когда в мочевом пузыре накапливается достаточное количество мочи, она выводится из организма во время мочеиспускания.

За день через почки проходит около 150 литров жидкости, из которых образуется 1,5-2 литра мочи. Так осуществляется регуляция состава и объема плазмы.

При хронической почечной недостаточности из-за разных причин происходит замещение почечной ткани рубцовой, структура почек меняется, площадь здоровой ткани сокращается, в результате чего объем фильтруемой крови постепенно снижается. При этом оставшиеся клубочки и канальцы гипертрофируются, усиливая свою функцию для компенсации этого состояния. Потеря 75 % ткани почек приводит лишь к 50 % снижения объема фильтрации крови.

Как следствие, снижается объем фильтрации крови, в организме нарушается соотношение воды и солей (электролитов), что проявляется тошнотой, рвотой, мышечными подергиваниями, в тканях накапливается жидкость, что проявляется отеками, одышкой (из-за накопления жидкости в легких). Плотность мочи уменьшается, она становится более светлой, пациента начинают беспокоить частые ночные мочеиспускания.

Со временем концентрация в крови азотистых шлаков (мочевины и креатинина) – основных конечных продуктов обмена белков – значительно возрастает, что служит только признаком ухудшения работы почек, но не проявляется никакими симптомами. Повышение мочевины приводит к возникновению тошноты, боли в животе, головной боли. Другие азотистые шлаки приводят к возникновению стойкого кожного зуда.

Симптомы при ХПН появляются не сразу по причине больших компенсаторных возможностей почек. Даже при умеренной степени почечной недостаточности симптомов может не быть.

Почечная недостаточность может развиться после множества заболеваний, приводящих к поражению почек. Наиболее часто к ней приводят:

• сахарный диабет 1 или 2 типа;
• высокое кровяное давление (артериальная гипертензия);
• атеросклероз – отложение холестерола в стенках почечных артерий, препятствующее нормальному кровотоку в них;
• гломерулонефрит – группа заболеваний, имеющих разные причины, общим для которых является воспаление на уровне почечных клубочков;
• мочекаменная болезнь – появление в почках камней;
• хронический пиелонефрит – хроническое воспаление почечной ткани;
• туберкулез;
• поликистоз почек – наследственное заболевание, проявляющееся образованием полостей в ткани почек (кист);
• длительная закупорка мочевыводящих путей, которая может возникать при аденоме или раке простаты.

В последние годы вместо термина «хроническая почечная недостаточность» всё чаще используют термин «хроническая болезнь почек», который подразумевает снижение функции почек в течение трех месяцев и более. Хроническая болезнь почек классифицируется по пяти стадиям в зависимости от степени нарушения клубочковой фильтрации. Первые 2 стадии указывают на легкое нарушение функции почек. Третья, четвертая и пятая стадия соответствуют уже непосредственно самой почечной недостаточности. Последняя стадия называется терминальной (конечной) стадией. Конечная стадия ХПН, когда критически снижается функция почек и пациента беспокоит множество жалоб, называется уремией.

Хроническая почечная недостаточность может приводить к развитию широкого спектра различных осложнений:

• Анемия. В норме почки вырабатывают гормон эритропоэтин, стимулирующий образование эритроцитов (основных клеток крови, переносящих кислород от легких к органам и тканям) в костном мозге. При уменьшении площади здоровой ткани почек выработка эритропоэтина и эритроцитов снижается, возникает анемия (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в крови), которая проявляется слабостью и усталостью.
• Перикардит – накопление жидкости в оболочке, окружающей сердце (перикарде). Это состояние может угрожать нормальным сокращениям сердца и привести к смерти больного.
• Энцефалопатия. Термином энцефалопатия обозначают состояние, связанное с токсическим воздействием на головной мозг азотистых шлаков. В тяжелых случаях это может привести к коме.
• Язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут приводить к спонтанным кровотечениям.
• Поражение костей. Почти у всех пациентов с ХПН наблюдается нарушение обмена кальция и фосфора, что приводит к размягчению костей и повышенному риску переломов.
• Сердечная или легочная недостаточность. Задержка жидкости в организме при ХПН может приводить к развитию или усугублять недостаточность сердца или легких, проявляясь одышкой и отеками.
• Инфаркт миокарда, инсульт. ХПН ускоряет прогрессирование атеросклероза – состояния, при котором в стенках артерий откладываются холестероловые бляшки, которые могут ограничивать кровоток по сосуду. Если это происходит в сердечных артериях, возникает повреждение мышцы сердца (инфаркт миокарда), закупоривание сосудов мозга приводит к инсульту – острому нарушению кровообращения в мозге.
• Повышение уровня калия в крови (гиперкалиемия) может приводить к аритмии – нарушению сердечного ритма, что угрожает жизни пациента.
• Снижение иммунного ответа делает больного более уязвимым к инфекциям и другим заболеваниям.
• Синдром беспокойных ног. Состояние, связанное с неприятными ощущениями в ногах, которые заставляют человека постоянно ими шевелить.
• Осложнения беременности, опасные для плода и матери.

В большинстве случаев хроническая почечная недостаточность неуклонно и необратимо прогрессирует вплоть до терминальной стадии. Скорость этого прогрессирования отличается у разных пациентов. Быстрее заболевание прогрессирует у лиц с очень низким уровнем клубочковой фильтрации, у молодых мужчин, а также у тех, у кого с мочой выделяется много белка.

Своевременно установленный диагноз и адекватное лечение позволяют значительно продлить жизнь пациентам с хронической почечной недостаточностью.

• Страдающие сахарным диабетом.
• Страдающие артериальной гипертензией – повышенным кровяным давлением.
• Пожилые.
• Страдающие любыми хроническими заболеваниями почек.
• Лица с повышенным уровнем холестерола.
• Люди с ожирением.
• Курящие.
• Имеющие родственников, страдающих хронической почечной недостаточностью.

Диагноз устанавливают на основании повышенного уровня азотистых шлаков – креатинина и мочевины. Также требуется выполнение ультразвукового исследования почек. Для уточнения состояния организма и степени повреждения органов и систем организма выполняется широкий спектр лабораторных исследований.

• Мочевина и креатинин в сыворотке крови. Это азотистые шлаки (продукты распада белков), которые могут выводиться организмом только с мочой. Прогрессирующее повышение креатинина является основным диагностическим признаком хронической почечной недостаточности. Уровень мочевины, в отличие от креатинина, не всегда соответствует тяжести нарушения функции почек. В последнее время для более точной оценки степени нарушения функции почек используется специальный показатель – скорость клубочковой фильтрации. Она определяется по разным формулам с учетом роста, веса и пола пациента.
• Общий анализ крови.
  • Гемоглобин и эритроциты. Уровень гемоглобина и эритроцитов при ХПН как правило снижен, характеризуя развитие анемии.
  • Гематокрит. Гематокрит – это показатель, характеризующий вязкость крови и представляет собой отношение объема клеток крови к общему объему крови. При ХПН гематокрит обычно значительно снижен.
  • Тромбоциты. Количество тромбоцитов (кровяных пластинок) часто снижено при ХПН, отражая повышенную наклонность к кровоточивости.
• Общий анализ мочи. Выполнение общего анализа мочи может позволить определить причину, приведшую к развитию ХПН.
  • Плотность мочи. Для почечной недостаточности характерно значительное снижение плотности мочи.
  • Эритроциты. Повышение уровня эритроцитов в моче может указывать на гломерулонефрит как причину ХПН.
  • Лейкоциты. Значительное количество лейкоцитов в моче – признак инфекции мочевыводящих путей.
  • Белок. Чем больше белка выводится с мочой при ХПН, тем быстрее прогрессирует заболевание.
  • Цилиндры. Слепки фрагментов, образующихся в просвете почечных канальцев. Характерным признаком хронической почечной недостаточности являются восковидные цилиндры.
• Глюкоза крови. Сахарный диабет – частая причина хронической почечной недостаточности, однако и без него при ХПН есть наклонность к небольшому повышению глюкозы крови.
• Калий в сыворотке. Уровень калия может быть снижен, но чаще он повышен при хронической почечной недостаточности. Особенно выражено повышение уровня калия при критическом ухудшении функции почек. Значительное повышение уровня калия может приводить к нарушениям ритма сердца.
• Мочевая кислота. Повышение уровня мочевой кислоты в крои отражает повышенный риск образования камней в почках.
• Альбумин в сыворотке. Альбумины – белки с низкой молекулярной массой. Их уровень в крови может быть снижен, так как белок при ХПН часто теряется с мочой.
• Липидограмма. Всем пациентам с хронической почечной недостаточностью необходимо сдавать липидограмму, так как у них существует повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений.
  • Триглицериды. У пациентов с ХПН особенно часто повышается уровень триглицедиров – одного из видов жиров, находящихся в крови.
  • Холестерол. Общий холестерол может быть в норме, но часто снижено содержание «полезного» холестерола – холестерола липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) – и повышено содержание «вредного» холестерола – холестерола липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

• Кальций и фосфор в сыворотке. Для хронической почечной недостаточности характерно снижение кальция в сыворотке крови, в то время как уровень фосфора обычно повышен.
• Щелочная фосфатаза. Щелочная фосфатаза – фермент, который в большом количестве содержится в желчных ходах и в костной ткани. При ХПН костная ткань разрушается, поэтому в крови увеличивается количество щелочной фосфатазы за счет ее костной фракции
• Биопсия почек. В диагностически сложных случаях может потребоваться проведение биопсии почек – забор небольшого кусочка почечной ткани, который подвергается исследованию под микроскопом, что позволяет выявить характерные признаки ХПН – замещение клубочков почек рубцовой тканью.

Другие методы исследования

• Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек. При ХПН отмечается уменьшение почек (сморщивание) вместе с истончением их наружного слоя. Также УЗИ может использоваться для выявления опухолей, камней или кист почек.
• Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) брюшной полости. Исследования обладают большей чувствительностью по сравнению с УЗИ. Они позволяют выявлять опухоли, кисты и камни размером до 5 мм.

Вылечить хроническую почечную недостаточность невозможно, однако можно замедлить или даже остановить ее прогрессирование. Лечение проводится для облегчения симптомов и профилактики осложнений.

Всем больным с ХПН показан строгий контроль кровяного давления, пациентам с сахарным диабетом необходимо поддерживать уровень глюкозы крови в пределах нормы. Обычно требуется снижение уровня холестерола с помощью лекарственных препаратов из группы статинов.

Рекомендуется ограничение приема соли и белков, продуктов, богатых калием.

Для лечения анемии назначается препарат эритропоэтина – искусственный аналог гормона, стимулирующего образование эритроцитов, иногда вместе с препаратами железа. Редко требуется переливание эритроцитов.

Обычно необходимо назначение витамина D для улучшения костного обмена, а также солей кальция, которые связывают избыток фосфатов в крови.

Обычно большинство пациентов также получают мочегонные препараты.

Доза лекарственных препаратов, выводящихся через почки с мочой, требует коррекции при хронической почечной недостаточности.

При выраженном снижении функции почек проводится гемодиализ – механическая фильтрация крови пациента с помощью аппарата «искусственная почка».

• Избавление от лишнего веса.
• Нормализация уровня холестерола в крови.
• Отказ от курения.
• Наблюдение у врача и строгое следование назначениям при наличии сахарного диабета, повышения кровяного давления или заболеваний почек.

Рекомендуемые анализы

• Общий анализ крови
• Общий анализ мочи с микроскопией осадка
• Креатинин в сыворотке
• Мочевина в сыворотке
• Биохимические показатели – липидограмма
• Железо в сыворотке
• Железосвязывающая способность сыворотки
• Ферритин
• Фосфатаза щелочная общая
• Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина)
• Калий, натрий, хлор в сыворотке
• Кальций в сыворотке
• Фосфор в сыворотке
• Эритропоэтин
• Паратиреоидный гормон, интактный
• Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)

• Corey Foster, Neville F. Mistry, Parvin F. Peddi, Shivak Sharma, The Washington Manual of Medical Therapeuticts (33th ed.). Lippincott Williams & Wilkins Philadelphia, 2010.
• Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.
• K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 39 (suppl 1), 2000.
• Meyer TW et al: Uremia. N Engl J Med 357:1316, 2007.

источник

Общий анализ мочи
Общий анализ мочи — простой метод исследования, который позволяет оценить функцию почек и других внутренних органов, а также выявить воспалительный процесс в мочевых путях и изменения в других органах. Определяют прозрачность мочи, плотность, цвет, наличие белка, сахара, солей.

Цвет мочи: в норме пигмент мочи урохром придает моче желтую окраску различных оттенков в зависимости от степени насыщения им мочи. Чем более концентрированная моча, тем более темную окраску она имеет. Поэтому при сильной жаре или интенсивной физической нагрузке с обильным потоотделением мочи выделяется меньше, и она более интенсивно окрашена. Иногда может изменяться только цвет осадка (например, при избытке уратов осадок имеет коричневатый цвет, мочевой кислоты — желтый, фосфатов — белесоватый). Изменение цвета мочи может быть результатом выделения красящих соединений, образующихся в ходе органических изменений или под воздействием компонентов питания, принимавшихся лекарств, контрастных средств. В патологических случаях интенсивность окраски мочи возрастает при нарастании отеков, связанных с почечными и сердечными заболеваниями, при потере жидкости, связанной с рвотой, поносами или обширными ожогами. Моча становится темно-желтого цвета (цвета темного пива) иногда с зеленоватым оттенком при повышении выделения с мочой желчных пигментов, что наблюдается при паренхиматозной (гепатит, цирроз печени) или механической (закупоривание желчного протока при желчнокаменной болезни) желтухе. Красный или красноватый цвет мочи может быть обусловлен употреблением большого количества свеклы, клубники, моркови, а также некоторых жаропонижающих лекарств (антипирина, амидопирина). Большие дозы аспирина могут придать моче розовую окраску. Более серьезной причиной покраснения мочи является гематурия — содержание крови в моче, которая может быть связана с почечными или внепочечными заболеваниями. Зеленовато-желтый цвет мочи может быть обусловлен примесью гноя, который бывает при вскрытии абсцесса почки, а также при гнойных уретритах и циститах. Наличие гноя в моче при ее щелочной реакции приводит к появлению грязно-коричневого или серого цвета мочи.

Моча в норме прозрачная. Помутнение мочи может быть результатом наличия в моче эритроцитов, лейкоцитов, эпителия, бактерий, выпадения в осадок солей (уратов, фосфатов, оксалатов) и зависит от концентрации солей, кислотности и температуры хранения мочи (низкая температура способствует выпадению солей в осадок). При длительном стоянии моча может стать мутной в результате размножения бактерий.

Относительная плотность (удельный вес) мочи зависит от концентрации растворенных в моче веществ (мочевой кислоты, мочевины, креатинина, солей и других веществ), а также от количества выделяемой воды. Чем выше диурез, тем меньше относительная плотность мочи. Наличие белка и особенно глюкозы вызывает повышение удельного веса мочи. Снижение концентрационной функции почек при почечной недостаточности приводит к снижению удельного веса менее 1010 г/л (в норме 1010—1025 г/л).

Моча здоровых людей может иметь разную реакцию — рН от 4,5 до 8. Обычно реакция мочи слабокислая (рН между 5 и 6). Колебания рН мочи обусловлены составом питания: мясная диета обусловливает кислую реакцию мочи, преобладание растительной и молочной пищи ведет к защелачиванию мочи. Белок в моче (протеинурия) — один из наиболее важных лабораторных признаков патологии почек. Небольшое количество белка в моче (физиологическая протеинурия — количество белка, не превышающее 0,002 г/л или 0,003 г/л в суточной моче) может быть и у здоровых людей при употреблении большого количества белка, не прошедшего термическую обработку (некипяченого молока, сырых яиц), интенсивных физических нагрузках, сильном эмоциональном стрессе, после долгой ходьбы, у солдат — после марш-броска. Патологическое появление белка в моче может быть связано с заболеванием почек (гломерулонефритом, пиелонефритом амилоидозом, нефрозом, туберкулезом, токсическим поражением почек), с патологией мочевыводящих путей (мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала), а также возникает при нефропатии беременных, повышении температуры тела при различных заболеваниях, геморрагическом васкулите, выраженной анемии, артериальной гипертонии, тяжелой сердечной недостаточности, геморрагической лихорадке и др. Протеинурия, связанная с поражением мочевыводящих путей, характеризуется сравнительно невысоким уровнем содержания белка (обычно менее 1 г/л) в сочетании с большим количеством в моче лейкоцитов или эритроцитов, а также отсутствием в моче цилиндров. Содержание белка оценивают в моче, собранной больным за сутки. Выделяют следующие степени протеинурии по тяжести: слабовыраженная протеинурия — 0,1—0,3 г/л, умеренная протеинурия — менее 1 г/сут, выраженная протеинурия — 3 г/сут и более. Глюкоза в моче в норме отсутствует. Обнаружение глюкозы в моче (глюкозурия) имеет значение для диагностики сахарного диабета, а также мониторинга (и самоконтроля) антидиабетической терапии.

Микроскопия мочи проводится в осадке, образующемся после центрифугирования 10 мл мочи. Осадок состоит из твердых частиц — клеток, цилиндров, кристаллов и т.п. Эритроциты (форменные элементы крови) попадают в мочу из крови. В любой моче обязательно есть эритроциты, но если при микроскопировании осадка они попадаются в каждом или почти в каждом поле зрения — это патология. Появление эритроцитов в моче (гематурия) может быть обусловлено кровотечением в любой точке мочевой системы, урологическими заболеваниями и геморрагическими диатезами. Норма — 0—2 в поле зрения.

Лейкоциты в моче составляют в норме 0—6 в поле зрения. Повышенное количество лейкоцитов в моче (лейкоцитурия) — симптом воспаления почек и нижних отделов мочевого тракта. Очень большое количество лейкоцитов в моче (гной) — это так называемая пиурия, для выявления которой проводят трехстаканную пробу. Пациенту предлагают помочиться по очереди в три сосуда, причем большая часть мочи должна попасть в средний. Такая проба дает возможность ориентировочно установить локализацию воспалительного процесса. Если большинство гноя бывает в первой порции мочи, значит, инфекционный процесс идет в мочеиспускательном канале, в средней порции — в мочевом пузыре, и в последней порции гной бывает при процессе в почках или предстательной железе. Если поражены почки, гной будет во всех трех сосудах.

Эпителиальные клетки почти постоянно присутствуют в осадке мочи. Это клетки, происходящие из разных отделов мочеполовой системы. Плоский эпителий, выстилающий уретру, мочевой пузырь и мочеточники, диагностического значения не имеет. Он всегда присутствует в моче. Появление клеток почечного эпителия говорит о почечной патологии.

Цилиндры — элементы осадка мочи цилиндрической формы (своеобразные слепки почечных канальцев), состоящие из белка или клеток. На процесс образования цилиндров влияет кислотность мочи. По составу и внешнему виду различают несколько видов цилиндров (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные, лейкоцитарные, восковидные и др.). В норме в моче присутствуют только гиалиновые цилиндры в количестве 20 штук/мл. Важно помнить, что цилиндры состоят не из плазменного белка, а из особого почечного белка. Поэтому возможны ситуации, когда в моче цилиндры есть, а растворимого белка нет, и наоборот. Гиалиновые цилиндры можно обнаружить у здоровых людей в случаях длительного пребывания в вертикальном положении, при переохлаждении или перегревании, после тяжелой физической нагрузки.

Бактерий в моче в норме нет. Для исследования предпочтительна первая утренняя порция мочи. Выявление бактерий в моче не всегда является признаком воспалительного процесса в мочеполовой системе. Основное значение для диагноза имеет повышенное количество бактерий. Так, у здоровых людей обнаруживается не более 2 тыс. микробов в 1 мл мочи, тогда как для больных с воспалением в мочевых органах характерно 100 тыс. бактерий в 1 мл. При подозрении на воспалительный процесс в мочевыводящих путях для определения бактерий в моче проводится бактериологическое исследование, при котором производят посев мочи в стерильных условиях на специальные питательные среды и по различным признакам выросшей колонии микроорганизмов определяют их вид, а также чувствительность к антибиотикам, чтобы правильно подобрать лечение. Выявляются бактерии при инфекциях органов мочевыделительной системы (пиелонефрите, уретрите, цистите). Обнаружение дрожжевых грибков свидетельствует о кандидозе, возникающем в результате нерационального лечения антибиотиками.

Соли в моче. Моча — это раствор различных солей, которые могут при стоянии мочи выпадать в осадок (образовывать кристаллы). Выпадение различных неорганических осадков зависит от кислотности мочи, которая характеризуется показателем рН. При кислой реакции мочи (рН менее 5) в осадке определяются соли мочевой и гиппуровой кислот, фосфат кальция и др. При щелочной реакции мочи (рН более 7) в осадке появляются аморфные фосфаты, триппельфосфаты, карбонат кальция и др. Оксалаты (соли щавелевой кислоты) появляются при злоупотреблении продуктами питания, содержащими щавелевую кислоту (такими как помидоры, щавель, шпинат, брусника, яблоки и др.). Если человек не употреблял указанных продуктов, то наличие в мочевом осадке оксалатов свидетельствует о нарушении обмена веществ в виде щавелево-уксусного диатеза. В некоторых случаях отравлений появление оксалатов в моче позволяет с высокой точностью подтвердить употребление пострадавшим токсического вещества — этиленгликоля. По характеру того или иного осадка мочи можно сказать и о возможном заболевании обследуемого человека. Так, кристаллы мочевой кислоты в большом количестве появляются в моче при почечной недостаточности, обезвоживании, при состояниях, сопровождающихся большим распадом тканей (это могут быть злокачественные болезни крови, массивные, распадающиеся опухоли, разрешающаяся пневмония). Избыточное содержание солей в моче способствует образованию камней и развитию мочекаменной болезни.

За день до проведения анализа нельзя употреблять овощи и фрукты, которые могут изменить цвет мочи, принимать мочегонные препараты. Перед сбором мочи надо произвести туалет половых органов, чтобы в мочу не попали бактерии сальных и потовых желез. Женщинам не рекомендуется сдавать анализ мочи во время менструации. На исследование берется утренняя моча, выделенная сразу же после сна, желательно средняя порция в количестве не менее 100 мл, которая собирается в чистую сухую стеклянную посуду. Пробу нужно доставить в лабораторию в течение 1 ч после взятия. Длительное хранение мочи ведет к изменению ее физических свойств, размножению бактерий и к разрушению элементов осадка. Для количественной оценки клеточных элементов, обнаруженных в моче, используются специальные единицы измерения, например “1—2 эритроцита в поле зрения”, “единичные эпителиальные клетки в поле зрения, “лейкоциты покрывают все поле зрения”.

Билирубин в моче здоровых людей содержится в минимальных, неопределяемых количествах. Билирубинурия наблюдается главным образом при поражении печени или механическом затруднении оттока желчи. Но первый пигмент, который появляется в моче при поражении печени, — не билирубин, а уробилин. В норме — анализ на уробилин отрицательный.

Кетоновые тела в моче (кетонурия) образуются в результате усиленного распада жирных кислот (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Определение кетоновых тел важно при сахарном диабете. В норме — реакция отрицательная.

Гемоглобин в моче в норме отсутствует. Положительный результат наблюдается при внутрисосудистом, внутрипочечном распаде эритроцитов с выходом гемоглобина. Для исследования собирают всю порцию утренней мочи после тщательного туалета половых органов. Мочу необходимо собирать в совершенно чистую, сухую посуду; хранить до исследования можно не более 1,5 ч в холодном месте.

Желчные кислоты в моче появляются при патологии печени в различной степени выраженности: слабо положительной (+), положительной (++) или резко положительной (+++). Их наличие свидетельствует о грубом поражении печеночной ткани, при котором образованная в клетках печени желчь наряду с поступлением в желчные пути и кишечник непосредственно попадает в кровь. Причинами являются острые и хронические гепатиты, циррозы печени, механическая желтуха, вызванная закупоркой желчевыводящих путей. Данный показатель используется как важный признак дифференциальной диагностики желтух. Желчные кислоты в моче могут обнаруживаться и у лиц с поражением печени без внешних признаков желтухи, поэтому этот анализ важно проводить тем, у кого подозревается заболевание печени, но нет желтушности кожных покровов.

Уробилин в моче. В свежей моче содержится уробилиноген, при стоянии мочи превращающийся в уробилин, который вызывает потемнение мочи при желтухе. У здоровых людей с нормально работающей печенью уробилина попадает в мочу так мало, что обычные лабораторные пробы дают отрицательный результат. Повышение этого показателя от слабо положительной реакции (+) до резко положительной (+++) происходит при различных заболеваниях печени и желчевыводящих путей, таких как острые и хронические воспалительные заболевания печени: гепатиты, циррозы, токсические гепатиты, закупорка желчевыводящих путей камнем, опухолью или паразитами (механическая желтуха), выраженный гемолиз (разрушение эритроцитов в крови при гемолитической анемии).

Анализ мочи на сахар
Специальной подготовки не требуется. Моча собирается в течение суток: первая утренняя порция мочи удаляется, все последующие порции мочи, выделенные в течение дня, ночи и утренняя порция следующего дня собираются в одну емкость, которая хранится в холодильнике в течение всего времени сбора (это необходимое условие, так как при комнатной температуре существенно снижается содержание глюкозы).

После завершения сбора мочи содержимое емкости точно измерить, обязательно перемешать и сразу же отлить в чистую посуду и принести в лабораторию для исследования. Всю мочу приносить не надо.

На направительном бланке нужно указать суточный объем мочи (диурез) в миллилитрах (например, “Диурез — 1250 мл”), также написать рост и вес больного. Для экспресс-анализа мочи на глюкозу используются индикаторные полоски.

Амилаза мочи (фермент поджелудочной железы): моча собирается аналогично анализу на глюкозу. Для определения активности амилазы моча должна быть еще теплой.

Анализ по Зимницкому
Анализ по Зимницкому проводится для исследования концентрационной функции почек. Для проведения анализа необходимо собирать всю выделившуюся за сутки мочу. Специальных ограничений в питании и физической активности не требуется. Вся моча собирается в восемь емкостей по порциям, в течение 3 ч каждая, в 1-ю — с 9.00 до 12.00, во 2-ю — с 12.00 до 15.00 и так далее в течение всего дня и всей ночи. За эти 3 ч в каждую из емкостей необходимо помочиться, как минимум, 1 раз (количество мочи значения не имеет). Определяют количество дневной и ночной мочи и соответствие количеству выпитой жидкости. Дневной объем мочи получают, складывая объемы первых четырех порций мочи, собранных с 9.00 до 21.00 ч, а ночной диурез получается при суммировании с 5-й по 8-ю порций мочи (с 21.00 до 9.00). У здоровых людей в течение суток выводится 65—80 % выпитой за сутки жидкости. Кроме того, дневной диурез примерно в 2 раза должен превышать ночной. Плотность мочи измеряют в восьми 3-часовых порциях, взятых в течение суток. Увеличение суточного количества выделенной мочи по сравнению с выпитой жидкостью может наблюдаться при схождении отеков, а снижение, напротив, при нарастании отеков (почечных или сердечных). Увеличение соотношения между ночным и дневным выделением мочи характерно для больных с сердечной недостаточностью. Концентрационная функция почек нарушается раньше других функций, поэтому проба по Зимницкому позволяет выявить патологические изменения в почках на ранних стадиях, до появления признаков выраженной почечной недостаточности, которая, как правило, бывает необратимой. Низкая относительная плотность мочи с малыми колебаниями в течение суток (не более 1003—1004) характерна для такого заболевания, как несахарный диабет, при котором в организме человека уменьшается выработка гормона вазопрессина (антидиуретического гормона). Для этого заболевания характерны жажда, похудание, учащение мочеиспускания и увеличение объема выделенной мочи в несколько раз, иногда до 12—16 л в сутки.

Анализ по Нечипоренко
Анализ по Нечипоренко — это лабораторное исследование мочи, с помощью которого врач может оценить состояние, функции почек и мочевыводящих путей. Проводится подсчет клеток крови (эритроцитов и лейкоцитов) в 1 мл мочи с помощью счетной камеры Горяева. Анализ имеет смысл, если в общем анализе мочи патология не выявляется, а при клиническом обследовании присутствуют симптомы поражения мочевыделительной системы. Он позволяет выявить скрытое воспаление. Проводится для более подробного выявления нарушений, обнаруженных в общем анализе мочи, часто используется для контроля эффективности лечения, поэтому он может выполняться несколько раз. К анализу мочи по Нечипоренко специальной подготовки не требуется. Для анализа необходимо собрать первую утреннюю порцию мочи.

Проба Реберга—Тареева
Проба Реберга—Тареева применяется для определения выделительной функции почек и способности почечных канальцев выделять или всасывать обратно (реабсорбировать) некоторые вещества. У больного утром натощак в лежачем положении собирают мочу в течение 1 ч и посередине этого отрезка времени берут кровь из вены для определения уровня креатинина. С помощью несложной формулы рассчитывают величину клубочковой фильтрации (характеризует выделительную функцию почек) и канальцевой реабсорбции. У здоровых мужчин и женщин молодого и среднего возраста скорость клубочковой фильтрации (КФ), вычисленная таким способом, составляет 130—140 мл/мин. Снижение КФ наблюдается при острых и хронических нефритах, поражении почек при гипертонической болезни и сахарном диабете — гломерулосклерозе. Развитие почечной недостаточности и нарастание азотистых шлаков в крови происходят при снижении КФ примерно до 10 % от нормы. При хронических пиелонефритах снижение КФ происходит позднее, а при гломерулонефритах, наоборот, раньше нарушений концентрационной способности почек. Стойкое падение КФ до 40 мл/мин при хроническом заболевании почек указывает на выраженную почечную недостаточность, а снижение этого показателя до 15—10 мл/мин — на развитие конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности, требующей подключения больного к аппарату “искусственная почка” или пересадки почки. Канальцевая реабсорбция в норме колеблется от 95 до 99 % и может снижаться до 90 % и ниже у людей без заболевания почек при употреблении большого количества жидкости или приеме мочегонных препаратов. Самое выраженное снижение данного показателя наблюдается при несахарном диабете. Стойкое снижение реабсорбции воды ниже 95 %, отмечается, например, при первично-сморщенной (на фоне хронических гломерулонефрита, пиелонефрита) или вторично-сморщенной почке, наблюдаемой при гипертонической болезни или диабетической нефропатии.

источник

Для правильного функционирования человеческого организма почки имеют очень большое значение. Основные функции почек:

• очистительная — выведение из организма ненужных и вредных для организма веществ (конечные продукты обмена, особенно белкового, соли, краски, лекарственные и ядовитые вещества и пр.);
• гомеостатическая — сохранение постоянства внутренней среды организма путем регулирования постоянного состава крови, постоянства осмотического давления, основного КОС;
• регуляция АД;
• внутрисекреторная;
• эритропоэтическая.

Для выявления нарушенных функций почки применяются функциональные пробы, которые позволяют выявить не только суммарную функцию обеих почек (или функцию каждой почки в отдельности), но и определять локализацию и степень структурных изменений почечной паренхимы, поскольку в зависимости от характера патологического процесса и его локализации в почечной паренхиме отмечается нарушение определенных функций нефрона.

Методы включают исследование содержания в крови конечных продуктов белкового обмена; экскреционные пробы с нагрузкой различными веществами; пробы на очищение (клиренс-тесты).

Поскольку азотистые шлаки выводятся из организма почками, знание степени азотемии позволяет судить об их функции. В практической работе часто прибегают к определению в крови остаточного азота. Под остаточным азотом понимают безбелковый азот, т.е. азот веществ, которые содержатся в фильтрате крови после осаждения белков. По Й.Тодорону (1963), остаточный азот при нормальных условиях включает азот мочевины приблизительно 50 %, аминокислот 25 %, эрготионеина 8 %, креатина 5 %, мочевой кислоты 4 %, креатинина 2,5 %, аммиака и индикана 0,5 %, остальных небелковых веществ (полипептиды, нуклеотиды и др.) 5 %.

Определение остаточного азота в крови обычно проводится по Кьельдалю, Бородину и Фолину или микроопределением остаточного азота колориметрическим способом по Аселю.

В норме содержание остаточного азота в крови находится в пределах 20—40 мг %. Азот мочевины составляет приблизительно 50 % остаточного азота. При нарушении функции почек процент содержания мочевины в остаточном азоте увеличивается. Поэтому определение содержания мочевины в крови более показательно, чем измерение остаточного азота. Содержание мочевины в крови определяют газометрическими, прямыми фотометрическими и ферментативными методами. Наиболее удобно для практических целей проводить определение мочевины в аппарате Бородина. В норме в сыворотке крови содержится мочевины 2,5—8,3 ммоль/л.

В начальном периоде почечной недостаточности раньше других азотистых веществ начинает увеличиваться содержание в крови мочевой кислоты, затем индикана, мочевины и в конце всего креатинина. Поэтому определение содержания индикана в крови имеет большое значение для более раннего выявления почечной недостаточности, а определение креатинина имеет большое прогностическое значение. Содержание индикана в крови в норме незначительное и не обнаруживается качественными пробами. Количество индикана в крови определяют по методу Альтгаузена или Обермейера.

Содержание креатинина в крови в норме составляет 0,044—0,088 ммоль/л и определяется мышечной массой. В качестве унифицированного метода определения креатинина в 1972 г. утвержден метод Попера, основанный на цветной реакции М.Яффе, направленный на выявление Яффе-положительных хромогенов.

В моче азотистые вещества (мочевина, креатинин и др.) содержатся в весьма больших количествах, превышающих их содержание в крови в 100 и более раз. Определение мочевины и креатинина в моче проводится теми же методами, что и в крови. При этом мочу перед исследованием разводят в 10-100 раз.

Определение концентрации в крови остаточного азота или отдельных его ингредиентов не всегда отражает функциональное состояние почек, поскольку при нарушении их функций азотистые шлаки выделяются другими органами: печенью, легкими, кожей, слюнными и потовыми железами, желудочно-кишечным трактом и т.д. Поэтому некоторые авторы для более точного определения функции почек предложили сравнивать концентрацию данного вещества в крови и в моче. Амбар (Ambard, 1910) предложил метод определения коэффициента отношения мочевины крови и мочевины в моче.

Больного взвешивают. Мочевой пузырь опорожняют катетором Через 10 мин из вены берут 10 мл крови. Через 1 ч после опорожнения мочевого пузыря мочу выпускают вновь и измеряют ее количество. Определяют содержание мочевины в крови и в собранной порции мочи. Вычисляют так называемый константный коэффициент (константа Амбара) по формуле:

где К — константный коэффициент; Мк — концентрация мочевины в крови (г/л); См — количество мочевины, вьделенной с мочой за сутки (г); Мм — содержание мочевины в моче (г/л); 70 — условная средняя масса тела взрослого человека (кг); В — масса тела больного (кг); 5 — расчетный коэффициент.

При нормальной функции почек константный коэффициент колеблется от 0,06 до 0,08. При почечной недостаточности величина константы превышает 0,1. В ряде случаев константа Амбара дает более раннее представление относительно начинающейся почечной недостаточности, чем простое определение содержания мочевины в сыворотке крови.

Проба с феноловым красным была предложена Роунтри и Джерати (Rowntree, Geragthy) в 1910 г. Утром натощак после опорожнения мочевого пузыря больному дают выпить 300— 400 мл (2 стакана) жидкости. Вводят внутривенно 1 мл раствора фенолового красного, содержащего 6 мг фенолсульфофталеина, и определяют через 15, 60 и 120 мин абсолютное количество красителя, выделенного с мочой за это время.

В норме за первые 15 мин выделяется 25—35 %, за 60 мин — 40— 60 %, за 120 мин — 60—80 % всего количества введенного фенолсульфофталеина. Краситель секретируется канальцами и лишь в очень небольших количествах фильтруется клубочками. При нарушении секреторной функции канальцев наблюдается уменьшение количества выводимой с мочой краски пропорционально степени морфологических изменений в почках.

Наиболее ценными и специфичными из всех проб для функциональною исследования почек является определение коэффициента очищения, или клиренса, так называемые клиренс-тесты, которые позволяют исследовать самую важную функцию почек — очищение. Впервые клиренс-тест как метод количественной оценки функции почек был введен в практику Ребергом [Rehberg, 1926] — клиренс креатинина и Ван-Слайком и соавт. [Moller, Mclntoch, Van Slyke, 1929] — клиренс мочевины.

Под термином коэффициент очищения, или клиренс, понимают объем плазмы (в мл), который полностью освобождается от экзогенного или эндогенного вещества за 1 мин (т.е. выражается в мл/мин). Таким образом, клиренс-тест характеризует степень очищения крови, протекающей через почки в единицу времени от определенных веществ. Поскольку функция почек осуществляется путем клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции, в зависимости от механизма выделения исследуемого вещества почками можно получить представление о функциональном состоянии разных отделов нефрона.

Клубочковая фильтрация определяется по показателям очищения ряда веществ, которые выделяются из крови почками только путем клубочковой фильтрации и не подвергаются в канальцах процессам реабсорбции и секреции. К таким веществам относятся инулин, тиосульфат натрия, креатинин. Самым точным является определение клиренса по инулину, но наиболее простым и удобным на практике является определение клиренса эндогенного креаьтнина по методу Реберга—Тареева.

Пробу проводят при соблюдении больным постельного режима. Во время пробы запрещают прием пищи и воды. Утром в определенное время больной опорожняет мочевой пузырь. Спустя 1 ч после мочеиспускания получают кровь из вены для определения содержания в ней креатинина. Спустя еще 1 ч больной опорожняет мочевой пузырь. Измеряют объем мочи, выделенной за 2 ч, и определяют уровень креатинина в ней. Коэффициент очищения (клиренс) эндогенного креатинина определяют по формуле, общей для всех клиренсов:

где С — клиренс (мл/мин), U — концентрация исследуемого вещества в моче (ммоль/л), V — диурез в 1 мин (мл), Р — концентрация данного вещества в плазме крови (ммоль/л).

Клубочковый клиренс представляет в сущности клубочковую фильтрацию (первичную мочу) в мл за 1 мин. Величина почечного клиренса зависит от площади поверхности тела исследуемого. Поэтому необходимо проводить перерасчет этих показателей на стандартную поверхность тела взрослого человека, равную 1,73 м2. Тогда

Поверхность тела больного определяют по формуле Дюбуа или по номограмме. Величина клиренса по эндогенному креатинину зависит от возраста человека.

Принято считать, что при нормальной деятельности почки величина клубочковой фильтрации варьирует от 90 до 130 мл/мин и, как правило, составляет 120—130 мл/мин.

Исследование клиренса инулина проводится натощак. Препарат вводят внутривенно и течение всего периода исследования или однократно. Мочу собирают путем катетеризации мочевого пузыря после предварительного его опорожнения. Мочу и кровь исследуют через равные промежутки времени. В норме клиренс инулина равен 130 мл/мин.

Точно так же определяют коэффициент очищения по тиосульфату натрия, который также полностью фильтруется в клубочках. Техника йодометрического определения тиосульфата более точна, чем колориметрического метода определения креатинина и инулина. В норме клиренс тиосульфата натрия составляет 127 мл/мин.
Путем сопоставления различных клиренсов или путем изменения условий проб можно получить новые показатели функции почки.

где R_H2O — реабсорбция воды в канальцах (%), С — клиренс (величина клубочковой фильтрации, мл/мин), V— диурез (мл/мин).

В норме процент реабсорбции воды канальцами почки составляет 97—99 %.

Кроме реабсорбции воды, для определения функции проксимальных отделов канальцев почки применяют определение реабсорбции глюкозы, фосфатов, аминокислот.

где Rгл — реабсорбция глюкозы (мг/мин); Uкр — содержание глюкозы в 1 мл плазмы крови (мг); С — клиренс (клубочковая фильтрация в мл/мин); Uм — содержание глюкозы в 1 мл мочи (мг); V- диурез (мл/мин).

При нормальном содержании глюкозы в плазме крови или умеренной гипергликемии глюкоза реабсорбируется полностью и в моче не появляется. Концентрация глюкозы в крови, при которой она может быть полностью реабсорбирована канальцами, обозначается как пороговая величина. Для определения максимальной канальцевой реабсорбции содержание глюкозы в крови должно быть выше пороговой величины (около 7 г/л). Необходимую концентрацию глюкозы в крови создают путем внутривенного введения в течении 8—10 мин 80—100 мл 40 % раствора глюкозы.

Затем поддерживают эту высокую концентрацию глюкозы в крови в течение всего исследования путем введения раствора глюкозы со скоростью 4—5 мл в 1 мин. Мочевой пузырь опорожняют через 20—25 мин после начала вливания «поддерживающей» дозы раствора и собирают по введенному в мочевой пузырь катетеру мочу в течение двух 15-минутных периодов. В середине каждого периода рассчитывают клубочковую фильтрацию по клиренсу эндогенного креатинина. Максимальная реабсорбция глюкозы в норме составляет 367 ± 6,4 мг/мин. Снижение максимальной реабсорбции глюкозы указывает на нарушение функции проксимального отдела канальцевого аппарата.

Почти все свободные аминокислоты, профильтровавшиеся в просвет канальца, подвергаются интенсивной реабсорбции в проксимальных его отделах при активном участии многих ферментативных систем. Однако если максимальная концентрация аминокислот превышает максимальный порог (Tмакс), то полной реабсорбции не происходит и аминокислоты выделяются с мочой. Для выявления причины гипераминоацидурии необходимо определение концентрации аминокислот в крови и моче и вычисление их клиренса. Клиренс большинства аминокислот колеблется в пределах 1—2 мл/мин, но имеются аминокислоты с величинами клиренса больше 2—4 мл/мин, в частности глицерин, гистидин, цистин и др.

Определение общего азота аминокислот в крови осуществляется газометрическим, колориметрическим и титрационным методами. В клинической практике наиболее широкое применение получил колориметрический метод в основе которого лежит реакция нингидрина с аминогруппой аминокислот, в результате которой получается фиолетовое окрашивание раствора. По интенсивности окраски судят о количестве азота аминокислот. В норме содержание азота аминокислот в крови у новорожденных и детей грудного возраста составляет 5,35—6,78 ммоль/л, у более старшего возраста — 3,21—5,35 ммоль/л. Снижение содержания аминокислот в крови наблюдается при многих заболеваниях почек как врожденного, так и приобретенного характepa.

Выделение азота аминокислот с мочой преобладает у детей грудного возраста (4—5 мг на 1 кг массы тела и больше в сутки), после года показатели идентичны взрослым (не больше 1—2 мг на 1 кг массы тела в сутки). Увеличение содержания аминокислот в моче определяется термином гипераминоацидурия. При анализе причин увеличенной экскреции аминокислот почкой следует учитывать ряд факторов: концентрацию аминокислот в крови и загрузку нефрона аминокислотами, возможность отсутствия в организме ферментов катаболизма некоторых аминокислот, нарушение систем реабсорбции отдельных аминокислот и, наконец, наследственный дефект клеток, участвующих в их реабсорбции [Woolf, 1961].

Различают генерализованную аминоацидурию, при которой наблюдается повышенная экскреция большинства аминокислот, и селективную, при которой происходит выделение с мочой какой-то одной аминокислоты. Для суждения о характере и локализации патологического процесса большое значение имеет определение концентрации отдельных аминокислот в крови и моче. С этой целью применяют методы разделения аминокислот на фильтровальной бумаге, методы высоковольтного электрофореза, хроматографии аминокислот на колонке ионообменных смол, метод газовой хроматографии и др.

Наибольшее распространение получила хроматография по IIасхиной, при которой удается выделить до 17 аминокислот. Содержание различных аминокислот в моче меняется в зависимости от возраста. У новорожденных и детей первых месяцев жизни отмечается выделение с мочой значительного количества некоторых аминокислот (глицерин, серин, аспарагин, лизин, гистидин, треонин, пролин и др.), что указывает на несовершенство транспортных систем почечных канальцев для аминокислот.

Об этом следует помнить при диагностике первичных тубулопатий [Вельтищев Ю.Е., 1979]. Известны заболевания наследственного характера, в основе которых лежит нарушение транспортных систем отдельных аминокислот, составляющих основу патофизиологического процесса (цистинурия, болезнь Хартнапа, синдром Дебре—де Тони—Фанкони и др.).

Определение эффективного почечного кровотока (ЭПК) впервые предложили Эльзом, Ботт и Лендис [Elsom, Bott, Landis, 1934]. Установлено, что парааминогиппуровая кислота (ПАГК), фенолрот, диодраст и некоторые другие вещества, введенные в организм, почти полностью выделяются путем канальцевой секреции и коэффициент очищения их не зависит от величины диуреза. Указанные вещества выделяются полностью при однократном прохождении крови через почки.

Клиренс ПАГК и диодраста равен 600— 700 мл/мин и состоит только из плазменной части крови, что практически приближается к величине почечного плазмотока, т.е. к количеству плазмы, которое за 1 мин проходит через почки. Таким образом, по клиренсу этих веществ можно определить величину почечного плазмотока и только ту часть плазмы, которая циркулирует по сосудам, проходящим через функционально активную часть почечной паренхимы, но нельзя определить плазмоток, проходящий через артериально-венозные анастомозы. Поэтому почечный плазмоток, определенный при помощи клиренса, называется эффективным (ЭПП):

где U — концентрация исследуемого вещества в моче, V — минутный диурез (мл); Р — концентрация данного вещества в плазме крови.

Определение ЭПП с помощью ПАГК — один из наиболее точных методов исследования. Определение проводят с помощью постоянного капельного внутривенного введения ПАГК, концентрация которого в крови не должна превышать 0,03—0,04 г/л. Достаточный диурез (3—4 мл/мин) создают предварительной водной нагрузкой. Мочу получают путем катетеризации мочевого пузыря. Точность результатов увеличивается при определении клиренсов за несколько 20-минутных промежутков, В норме коэффициент очищения ПАГК и диодраста составляют 500—600 мл/мин.

ЭПК определяют путем деления величины ЭПП на процентный объем плазмы, измеренный с помощью гематокрита (в процентах) по формуле:

источник