Меню Рубрики

Белок в моче после преэклампсии

Что такое преэклампсия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дубовой А. А., акушера со стажем в 11 лет.

Преэклампсия — осложнение второй половины беременности, при котором из-за увеличения проницаемости стенки сосудов развиваются нарушения в виде артериальной гипертензии, сочетающейся с потерей белка с мочой (протеинурией), отеками и полиорганной недостаточностью. [1]

По сути, причиной преэклампсии является беременность: именно при ней возникают патологические события, в конечном счете приводящие к клинике преэклампсии. У небеременных преэклампсии не бывает.

В научной литературе описывается более 40 теорий происхождения и патогенеза преэклампсии, а это указывает на отсутствие единых взглядов на причины ее возникновения. Установлено, что преэклампсии чаще подвержены молодые и нерожавшие женщины (от 3 до 10%). [2] У беременных с планируемыми вторыми родами риск ее возникновения составляет 1,4-4%. [3]

Пусковым моментом в развитии преэклампсии в современном акушерстве считается нарушение плацентации. Если беременность протекает нормально, с 7 по 16 неделю эндотелий (внутренняя оболочка сосуда), внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, вытесняется трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом (составляющие предшественника плаценты — хориона). Из-за этого понижается давление в сосудистом русле и создается дополнительный приток крови для обеспечения потребностей плода и плаценты. Преэклампсия связана с отсутствием или неполным вторжением трофобласта в область спиральных артерий, что приводит к сохранению участков сосудистой стенки, имеющей нормальное строение. В дальнейшем воздействие на эти сосуды веществ, вызывающих вазоспазм, ведет к сужению их просвета до 40% от нормы и последующему развитию плацентарной ишемии. При нормальном течении беременности до 96% из 100-150 спиральных артерий матки претерпевают физиологические изменения, при преэклампсии же — всего 10%. Исследования подтверждают, что наружный диаметр спиральных артерий при патологической плацентации вдвое меньше, чем должно быть в норме. [4] [5]

Раньше в отечественном акушерстве то, что сейчас называется термином «преэклампсия», называлось «поздний гестоз», а непосредственно под преэклампсией понимали тяжелую степень позднего гестоза. Сегодня в большинстве регионов России перешли на классификацию, принятую ВОЗ. Ранее говорили о так называемом ОПГ-гестозе (отеки, протеинурия и гипертензия).

1. Артериальная гипертензия

Преэклампсия характеризуется систолическим АД>140 мм рт. ст. и/или диастолическим АД>90 мм рт. ст., измеряется дважды с интервалом 6 часов. По меньшей мере два повышенных значения АД являются основанием для диагностики АГ во время беременности. Если есть сомнения, рекомендуется провести суточное мониторирование АД (СМАД).

2. Протеинурия

Чтобы диагностировать протеинурию, необходимо выявить количественное определение белка в суточной порции (в норме при беременности — 0,3 г/л). Клинически значимая протеинурия во время беременности определена как наличие белка в моче ≥ 0,3 г/л в суточной пробе (24 часа) либо в двух пробах, взятых с интервалом в 6 часов; при использовании тест-полоски (белок в моче) — показатель ≥ «1+».

Умеренная протеинурия — это уровень белка > 0,3 г/24 часа или > 0,3 г/л, определяемый в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «1+» по тест-полоске.

Выраженная протеинурия — это уровень белка > 5 г/24 часа или > 3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «3+» по тест-полоске.

Чтобы оценить истинный уровень протеинурии, нужно исключить наличие инфекции мочевыделительной системы, а патологическая протеинурия у беременных является первым признаком полиорганных поражений. [1]

3. Отечный синдром

Триада признаков, описанная Вильгельмом Цангемейстером в 1912 г. (ОПГ-гестоз), сегодня встречается лишь в 25-39%. Наличие отеков в современном акушерстве не считается диагностическим критерием преэклампсии, но важно, когда нужно оценить степень ее тяжести. Когда беременность протекает нормально, отеки встречаются в 50-80% случаев, амбулаторное ведение безопасно для лёгкого отечного симптома. Однако генерализованные, рецидивирующие отеки зачастую являются признаком сочетанной преэклампсии (нередко на фоне патологии почек). [6]

Американский врач-хирург и художник-иллюстратор Фрэнк Генри Неттер, которого справедливо прозвали «Микеланджело медицины», очень наглядно изобразил основные проявления преэклампсии. [7]

В ответ на ишемию при нарушении имплантации (см. рисунок) начинают активно вырабатываться плацентарные, в том числе антиангиогенные факторы и медиаторы воспаления, повреждающие клетки эндотелия. [8] Когда компенсаторные механизмы кровообращения на исходе, плацента с помощью прессорных агентов активно «подстраивает» под себя артериальное давление беременной, при этом временно усиливая кровообращение. В итоге этого конфликта возникает дисфункция эндотелия. [9]

При развитии плацентарной ишемии активируется большое количество механизмов, ведущих к повреждению эндотелиальных клеток во всем организме, если процесс генерализуется. В результате системной эндотелиальной дисфункции нарушаются функции жизненно важных органов и систем, и в итоге мы имеем клинические проявления преэклампсии.

Нарушение плацентарной перфузии из-за патологии плаценты и спазма сосудов повышает риск гибели плода, задержки внутриутробного развития, рождения детей малых для срока и перинатальной смертности. [10] Кроме того, состояние матери нередко становится причиной прерывания беременности на раннем этапе — именно поэтому дети, родившиеся от матерей с преэклампсией, имеют более высокий показатель заболеваемости респираторным дистресс-синдромом. Отслойка плаценты очень распространена среди больных преэклампсией и связана с высокой перинатальной смертностью.

Умеренная
преэклампсия
Сочетание двух основных симптомов:
I. Систолическое АД 141-159 мм рт. ст. и/или диастолическое АД,91-99 мм рт. ст. при двукратном измерении с интервалом 6 часов
II. Содержание белка в суточной моче 0,3 гр. и более
Тяжелая
преэклампсия
I. Цифры АД 160/100 мм рт. ст. и выше, измеренного как минимум дважды с интервалом 6 часов в горизонтальном положении беременной
и/или
II. Протеинурия 5 грамм в сутки и более или 3 грамма в отдельных порциях мочи, полученных дважды с разницей 4 часа и более
и/или присоединение к симптомам умеренной преэклампсии хотя бы одного из следующих:
— олигурия, 500 мл в сутки и менее;
— отек легких или дыхательная недостаточность, (цианоз);
— боль в эпигастрии или правом подреберье, тошнота, рвота, ухудшение функции,печени;
— церебральные нарушения (головная боль, нарушение сознания, ухудшения зрения — фотопсии);
— тромбоцитопения (ниже 100х109/мл);
— выраженная задержка роста плода;
— начало до 32-34 недель и наличие признаков фетоплацентарной недостаточности.
Диагноз тяжелой преэклампсии устанавливается при наличии:
— двух основных критериев тяжелой степени (АГ и протеинурия)
или
— одного основного критерия любой степени и дополнительного критерия.

Эклампсия – состояние, при котором в клинических проявлениях преэклампсии преобладают поражения головного мозга, сопровождаемые судорожным синдромом, который не может быть объяснен другими причинами, и следующим после него периодом разрешения. Эклампсия может развиться на фоне преэклампсии любой степени тяжести, а не является проявлением максимальной тяжести преэклампсии.

Основные осложнения преэклампсии:

  1. гипертоническая энцефалопатия;
  2. геморрагический инсульт;
  3. субарахноидальное кровоизлияние;
  4. преждевременная отслойка плаценты (7-11%);
  5. ДВС-синдром (8%);
  6. острая гипоксия плода (48%) и внутриутробная гибель плода;
  7. отек легких (3-5%);
  8. легочно-сердечная недостаточность (2-5%);
  9. аспирационная пневмония (2-3%);
  10. нарушения зрения;
  11. острая почечная недостаточность (5-9%);
  12. гематома печени (1%);
  13. HELLP-синдром (10-15%);
  14. послеродовый психоз.

Диагностика преэклампсии заключается прежде всего в установлении наличия указанных выше симптомов. В ряде случаев представляет сложность дифференциальная диагностика преэклампсии и существовавшая до беременности артериальная гипертензия.

Дифференциальная диагностика гипертензивных осложнений беременности

Клинические
признаки
Хроническая
гипертензия
Преэклампсия
Возраст часто
возрастные (более 30
лет)
часто
молодые ( [1]
  • При умеренной преэклампсии беременную следует госпитализировать, чтобы уточнить диагноз и провести тщательный мониторинг ее состояния и плода, но при этом возможно продолжение вынашивания до 37 недель. При ухудшении состояния матери и плода показано родоразрешение.
  • При тяжелой преэклампсии нужно сначала стабилизировать состояние матери, а затем решать вопрос о родоразрешении, желательно после проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома плода, если беременность менее 34 недель.

2. Антигипертензивная терапия

Цель лечения — поддерживать АД в пределах, которые сохраняют на нормальном уровне показатели маточно-плодового кровотока и снижают риск развития эклампсии.

Антигипертензивную терапию следует проводить, постоянно контролируя состояние плода, потому что снижение плацентарного кровотока провоцирует у него прогрессирование функциональных нарушений. Критерием начала антигипертензивной терапии является АД ≥ 140/90 мм рт. ст.

Основные лекарственные средства, используемые для лечения АГ в период беременности:

  • Метилдопа (допегит) — антигипертензивный препарат центрального действия, α2-адреномиметик (препарат первой линии);
  • Нифедипин — блокатор кальциевых каналов (препарат второй линии);
  • β-адреноблокаторы: метопролол, пропранолол, соталол, бисопролол;
  • По показаниям: верапамил, клонидин, амлодипин.

3. Профилактика и лечение судорог

Для профилактики и лечения судорог основным препаратом является сульфат магния (MgSO4). Показанием для противосудорожной профилактики является тяжелая преэклампсия, если есть риск развития эклампсии. При умеренной преэклампсии — в отдельных случаях решает консилиум, потому что при этом повышается риск кесарева сечения и есть ряд побочных эффектов. Механизм действия магния объясняется нарушением тока ионов кальция в гладкомышечную клетку.

Кроме того, необходимо контролировать водный баланс, уделять внимание лечению олигурии и отека легких при их возникновении, нормализации функции ЦНС, реологических свойств крови, улучшение плодового кровотока.

Сегодня до 64% смертей от преэклампсии предотвратимы.

Основные факторы качественной и своевременной помощи:

  1. выявление женщин, входящих в группу высокого риска;
  2. качественное ведение беременности до клинических появлений осложнения беременности;
  3. адекватная тактика после клинической манифестации акушерского осложнения.

К сожалению, сегодня нет достаточно чувствительных и специфичных тестов, которые бы обеспечивали раннюю диагностику/выявление риска развития преэклампсии.

Факторы риска развития преэклампсии: [2]

1. антифосфолипидный синдром;

3. преэклампсия в анамнезе;

4. предстоящие первые роды;

5. хроническая гипертензия;

7. жительницы высокогорных районов;

8. многоплодная беременность;

9. сердечно-сосудистые заболевания в семье (инсульты/инфаркты у близких родственников);

12. преэклампсия в анамнезе у матери пациентки;

13. возраст 40 лет и старше;

14. прибавка массы тела при беременности свыше 16 кг.

Установлено, что для преэклампсии характерен недостаточный ангиогенез — процесс образования сосудов. [11] В нем участвуют около 20 стимулирующих и 30 ингибирующих ангиогенез факторов, их список постоянно пополняется. Наиболее изучен и представляют особый интерес с точки зрения исследования патогенеза преэклампсии два проангиогенных фактора: сосудисто-эндотелиальный фактор роста (VEGF) и плацентарный фактор роста (PlGF), антиангиогенный фактор — Fms-подобная тирозинкиназа (Flt-1) и ее растворимая форма (sFlt-1).

Повышение содержания этого sFlt-1 с одновременным снижением VEGF и PlGF начинается за 5-6 недель до клинических проявлений преэклампсии. [12] Данный факт позволяет прогнозировать развитие преэклампсии у женщин из группы риска в первом триместре беременности. Однако другими исследователями отмечено, что несмотря на высокую чувствительность теста (96%), изолированное определение sFlt-1 не может быть использовано при диагностике преэклампсии из-за низкой специфичности. Таким образом, обнаружение изменений в соотношении уровня PlGF и sFlt-1 в течение беременности может сыграть важную вспомогательную роль для подтверждения диагноза преэклампсии.

Сегодня существуют коммерческие наборы, которые позволяют проводить иммуноферментное исследование, чтобы определить вероятность развития преэклампсии, на основании определения содержания PlGF (DELFIA Xpress PlGF kit, PerkinElmer; США), предложены скрининговые тесты для прогнозирования и ранней диагностики преэклампсии, основанные на определении соотношения sFlt-1 и PlGF (Elecsys sFlt-1/PlGF, Roche, Швейцария).

Из-за нарушения инвазии трофобласта увеличивается сосудистое сопротивление в маточной артерии и снижается перфузия плаценты. Повышение пульсационного индекса и систолодиастолического отношения в маточной артерии в 11-13 недель беременности является лучшим предиктором преэклампсии, и его настоятельно рекомендуется использовать в клинической практике у беременных из группы риска.

Из-за того, что исчерпывающая информация об этиологии и патофизиологии преэклампсии отсутствует, разработка эффективных профилактических мер представляет определенные трудности.

Сегодня доказан прием только 2 групп препаратов для профилактики преэклампсии: [1] [2]

Аспирин в низких дозах (75 мг в день), начиная с 12 недель до родоразрешения. При этом необходимо брать письменное информированное согласие пациентки, поскольку согласно инструкции по применению, прием аспирина противопоказан в первом триместре.

• Беременным с низким потреблением кальция (

источник

Эклампсия и преэклампсия беременных — причины, симптомы, принципы лечения, неотложная помощь. Роды при эклампсии

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Эклампсия и преэклампсия представляют собой патологические состояния, возникающие при беременности. Оба состояния не являются самостоятельными заболеваниями, а представляют собой синдромы недостаточности различных органов, сочетающиеся с различными симптомами поражения центральной нервной системы той или иной степени тяжести. Преэклампсия и эклампсия являются патологическими состояниями, развивающимися исключительно при беременности. У небеременной женщины или мужчины ни преэклампсии, ни эклампсии не может развиться в принципе, поскольку данные состояния провоцируются нарушениями во взаимоотношениях системы мать-плацента-плод.

Читайте также:  Темная моча при приеме эссенциале форте

Поскольку причины и механизмы развития эклампсии и преэклампсии до сих пор окончательно не выяснены, в мире не принято однозначного решения, к какой именно нозологии следует относить данные синдромы. Согласно мнению ученых из стран Европы, США, Японии и экспертов Всемирной организации здравоохранения, преэклампсия и эклампсия представляют собой синдромы, относящиеся к проявлениям гипертонической болезни беременных женщин. Это означает, что эклампсия и преэклампсия рассматриваются именно в качестве разновидностей артериальной гипертонии у беременных женщин. В России и некоторых странах бывшего СССР эклампсия и преэклампсия относятся к разновидностям гестоза, то есть считаются вариантом совершенно другой патологии. В данной статье будем пользоваться следующими определениями эклампсии и преэклампсии.

Преэклампсия – это синдром полиорганной недостаточности, возникающий только при беременности. Данный синдром – это состояние, при котором у женщины после 20-ой недели беременности развивается стойкая гипертоническая болезнь, сочетающаяся с генерализованными отеками и выделением белка с мочой (протеинурией).

Эклампсия – это преобладающие клинические проявления поражения головного мозга с судорогами и комой на фоне общей симптоматики преэклампсии. Судороги и кома развиваются из-за сильного поражения центральной нервной системы чрезмерно высоким артериальным давлением.

Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения, эклампсия и преэклампсия занимают следующее место в классификации гипертонической болезни беременных женщин:
1. Хроническая артериальная гипертензия, существовавшая до беременности;
2. Гестационная гипертензия, возникшая во время беременности и спровоцированная вынашиванием плода;
3. Преэклампсия:

  • Легкая степень преэклампсии (нетяжелая);
  • Тяжелая степень преэклампсии.

4. Эклампсия.

Приведенная классификация четко иллюстрирует, что эклампсия и преэклампсия являются разновидностями гипертонической болезни, развивающейся у беременных женщин. Преэклампсия при этом является состоянием, которое предшествует развитию эклампсии. Однако эклампсия не обязательно развивается на фоне только тяжелой преэклампсии, это может произойти и при легкой степени.

В российском практическом акушерстве часто используется следующая классификация:

  • Отеки беременных;
  • Нефропатия 1, 2 или 3 степени;
  • Преэклампсия;
  • Эклампсия.

Однако согласно инструкциям Всемирной организации здравоохранения, нефропатию любой степени тяжести относят к преэклампсии, не выделяя в отдельную нозологическую структуру. Именно из-за наличия в российской классификации нефропатии акушеры-гинекологи считают преэклампсию кратковременным состоянием, предшествующим эклампсии. А зарубежные врачи-акушеры-гинекологи относят к преэклампсии нефропатии 1, 2 и 3-ей степеней, и поэтому считают, что она может продолжаться довольно длительный промежуток времени. Однако, как отмечают зарубежные практикующие акушеры, перед приступом эклампсии течение преэклампсии резко утяжеляется на короткий промежуток времени. Именно такое спонтанное и скачкообразное ухудшение течения преэклампсии считается непосредственным предвестником эклампсии, и при его появлении необходимо срочно госпитализировать женщину в акушерский стационар.

Зарубежные специалисты ставят диагноз преэклампсии при наличии у женщины гипертензии (давление выше 140/90 мм рт. ст.), отеков и протеинурии (содержание белка в суточной моче более 0,3 г/л). Отечественные специалисты расценивают данные симптомы в качестве нефропатии. Причем степень тяжести нефропатии определяется по выраженности перечисленных трех симптомов (объем отека, величина давления, концентрация белка в моче и т.д.). Но если к трем симптомам (триада Цантгемейстера) присоединяются головная боль, рвота, боль в животе, ухудшение зрения (видно «как в тумане», «мушки перед глазами»), уменьшение выделения мочи, то российские акушеры ставят диагноз преэклампсии. Таким образом, с точки зрения зарубежных специалистов нефропатия является серьезной патологией, которую необходимо относить к преэклампсии, а не дожидаться резкого ухудшения состояния, предшествующего эклампсии. В дальнейшем будем использовать термин «преэклампсия», вкладывая в него понимание сути зарубежных акушеров, поскольку руководства по лечению, применяемые практически во всех странах, в том числе и России, разработаны именно этими специалистами.

Обобщенно для понимания классификаций, следует знать, что преэклампсия – это гипертензия в сочетании с протеинурией (белком в моче в концентрации более 0, 3 г/л). В зависимости от выраженности триады Цантгемейстера выделяют легкую и тяжелую преэклампсию.

Легкая преэклампсия – это гипертензия в пределах 140 – 170/90 – 110 мм рт. ст. в сочетании с протеинурией при наличии или отсутствии отеков. Тяжелая форма преэклампсии диагностируется при артериальном давлении выше 170/110 мм рт. ст. сочетающемся с протеинурией. Кроме того, к тяжелой преэклампсии относят любую гипертензию в сочетании с протеинурией и каким-либо нижеприведенным симптомом:

  • Сильная головная боль;
  • Нарушение зрения (пелена, мушки, туман перед глазами);
  • Боль в животе в области желудка;
  • Тошнота и рвота;
  • Судорожная готовность;
  • Генерализованные отеки подкожной клетчатки (отеки по всему телу);
  • Уменьшение выделения мочи (олигоурия) менее 500 мл за сутки или меньше 30 мл в час;
  • Болезненность при прощупывании печени;
  • Количество тромбоцитов в крови ниже 100 * 106 штук/л;
  • Повышение активности печеночных трансаминаз (АсАТ, АлАТ) выше 90 МЕ/л;
  • HELLP-синдром (разрушение эритроцитов, высокая активность печеночных трансаминаз, количество тромбоцитов ниже 100* 106 штук/л);
  • ВЗРП (внутриутробная задержка развития плода).

Тяжелая и легкая преэклампсия отражают различную степень тяжести повреждений внутренних органов беременной женщины. Соответственно чем тяжелее преэклампсия, тем сильнее повреждение внутренних органов, и тем выше риск развития неблагоприятных последствий для матери и плода. Если тяжелая преэклампсия не поддается медикаментозной терапии, то единственным способом лечения является прерывание беременности.

Классификация преэклампсии на легкую и тяжелую является общепринятой в странах Европы и США, а также рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения. Российская классификация имеет ряд отличий. В российской классификации легкой преэклампсии соответствует нефропатия I и II степеней, а тяжелой – нефропатия III степени. Преэклампсия в российской классификации – это фактически начальная стадия эклампсии.

В зависимости от того, в какой момент развивается эклампсия, она делится на следующие разновидности:

  • Эклампсия, возникающая в течение беременности (составляет 75 – 85% от всех случаев эклампсии);
  • Эклампсия в родах, возникающая непосредственно в процессе родового акта (составляет примерно 20 – 25% от всех случаев эклампсии);
  • Послеродовая эклампсия, возникающая в течение суток после родоразрешения (составляет примерно 2 – 5% от всех случаев эклампсии).

Все перечисленные разновидности эклампсии развиваются совершенно по одинаковым механизмам, а потому имеют одни и те же клинические проявления, симптоматику и степени тяжести. Более того, даже принципы лечения любой вышеуказанной разновидности эклампсии являются одинаковыми. Поэтому классификация и различение эклампсии в зависимости от времени ее возникновения не имеет практического значения.

В зависимости от преобладающих симптомов и поражения какого-либо органа выделяют три клинических формы эклампсии:

  • Типичная форма эклампсии характеризуется сильными отеками подкожной клетчатки всей поверхности тела, повышением внутричерепного давления, выраженной протеинурией (концентрация белка составляет более 0,6 г/л в суточной моче) и гипертензией более 140/90 мм рт.ст.;
  • Нетипичная форма эклампсии наиболее часто развивается при затяжных родах у женщин с лабильной нервной системой. Данная форма эклампсии характеризуется отеком мозга без отека подкожной клетчатки, а также незначительной гипертензией, повышением внутричерепного давления и умеренной протеинурией (концентрация белка в суточной моче от 0,3 до 0,6 г/л);
  • Почечная или уремическая форма эклампсии развивается у женщин, страдавших заболеваниями почек до наступления беременности. Почечная форма эклампсии характеризуется несильными или вовсе отсутствующими отеками подкожной клетчатки, но наличием большого количества жидкости в брюшной полости и плодном пузыре, а также умеренной гипертензией и внутричерепным давлением.

К сожалению, причины эклампсии и преэклампсии в настоящее время до конца не изучены. Достоверно известно только одно – эти состояния развиваются исключительно при беременности, а потому неразрывно связаны с нарушением нормальных взаимоотношений в системе мать-плацента-плод. Существует более тридцати различных теорий развития эклампсии и преэклампсии, среди которых наиболее полными и прогностически значимыми являются следующие:

  • Генетические мутации (дефекты генов eNOS, 7q23-ACE, HLA, АТ2Р1, C677T);
  • Антифосфолипидный синдром или иные тромбофилии;
  • Хронические патологии не половых органов;
  • Инфекционные заболевания.

К сожалению, в настоящее время не существует какого-либо теста, который позволяет выяснить, разовьется ли эклампсия в данном конкретном случае при наличии или отсутствии предрасполагающих факторов. Многие современные ученые полагают, что преэклампсия является генетически обусловленной недостаточностью процессов адаптации организма женщины к новым условиям. Однако известно, что пусковым механизмом для развития преэклампсии является фетоплацентарная недостаточность и факторы риска, имеющиеся у женщины.

К факторами риска преэклампсии и эклампсии относятся следующие:
1. Наличие тяжелой преэклампсии или эклампсии во время предшествовавших беременностей;
2. Наличие тяжелой преэклампсии или эклампсии у матери или других кровных родственниц (сестры, тети, племянницы и т.д.);
3. Многоплодная беременность;
4. Первая беременность (преэклампсия развивается в 75 – 85% случаев при первой беременности, и только в 15 – 25% — в течение последующих);
5. Антифосфолипидный синдром;
6. Возраст беременной женщины старше 40 лет;
7. Интервал между предшествовавшей и настоящей беременностью более 10 лет;
8. Хронические заболевания внутренних не половых органов:

  • Артериальная гипертензия;
  • Патология почек;
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • Сахарный диабет;
  • Ожирение.

В настоящее время ведущими теориями патогенеза преэклампсии и эклампсии являются нейрогенная, гормональная, иммунологическая, плацентарная и генетическая, объясняющие различные аспекты механизмов развития патологических синдромов. Так, нейрогенная, гормональная и почечная теории патогенеза эклампсии и преэклампсии объясняют развитие патологий на органном уровне, а генетическая и иммунологическая – на клеточном и молекулярном. Каждая теория в отдельности не может объяснить все многообразие клинических проявлений преэклампсии и эклампсии, поэтому все они дополняют друг друга, но не заменяют.

В настоящее время ученые полагают, что начальное звено патогенеза преэклампсии и эклампсии закладывается в момент миграции цитотрофобласта плодного яйца. Цитотрофобласт представляет собой структуру, обеспечивающую питание, а также поддерживающую рост и развитие плода до образования плаценты. Именно на основе цитотрофобласта к 16-ой неделе беременности формируется зрелая плацента. Перед образованием плаценты происходит миграция трофобласта. Если миграция и инвазия трофобласта в стенку матки будет недостаточной, то в будущем это спровоцирует преэклампсию и эклампсию.

При неполной инвазии мигрирующего трофобласта маточные артерии не развиваются и не растут, вследствие чего они оказываются неготовыми для обеспечения дальнейшей жизни, роста и развития плода. В результате по мере прогрессирования беременности маточные артерии спазмируются, что уменьшает приток крови к плаценте и, соответственно, к плоду, создавая для него условия хронической гипоксии. При выраженной недостаточности кровоснабжения плода может даже возникнуть задержка его развития.

Спазмированные маточные сосуды воспаляются, что приводит к набуханию клеток, образующих их внутреннюю выстилку. На воспаленные и набухшие клетки внутреннего слоя сосудов откладывается фибрин, образуя тромбы. В результате кровоток в плаценте еще сильнее нарушается. Но на этом патологический процесс не останавливается, поскольку воспаление клеток внутренней выстилки сосудов матки распространяется на другие органы, в первую очередь на почки и печень. В результате органы плохо кровоснабжаются и развивается недостаточность их функции.

Воспаление внутренней выстилки сосудистой стенки приводит к их сильному спазму, что рефлекторно повышает артериальное давление у женщины. Под влиянием воспаления внутренней выстилки сосудов помимо гипертензии происходит образование пор, небольших отверстий в их стенке, через которые в ткани начинает просачиваться жидкость, формируя отеки. Высокое артериальное давление усиливает пропотевание жидкости в ткани и формирование отеков. Поэтому чем выше гипертензия, тем сильнее отеки при преэклампсии у беременной женщины.

К сожалению, сосудистая стенка в результате воспалительного процесса оказывается поврежденной, и потому нечувствительной к различным биологически активным веществам, снимающим спазм и расширяющим сосуды. Поэтому гипертензия оказывается постоянной.

Кроме того, из-за повреждения сосудистой стенки активируются процессы свертывания крови, на которые расходуются тромбоциты. В результате запас тромбоцитов исчерпывается, и их количество в крови снижается до 100 * 106 штук/л. После истощения пула тромбоцитов у женщины наступает частичная гемофилия, когда кровь плохо и медленно сворачивается. Низкая свертываемость крови на фоне повышенного артериального давления создает высокий риск инсульта и отека мозга. Пока у беременной женщины нет отека мозга, она страдает преэклампсией. Но как только начинается развитие отека мозга, это свидетельствует о переходе преэклампсии в эклампсию.

Период повышенного свертывания крови и последующего развития гемофилии при эклампсии является хроническим ДВС-синдромом.

Основными симптомами преэклампсии являются отеки, гипертензия и протеинурия (наличие белка в моче). Причем для выставления диагноза «преэклампсия» у женщины не обязательно должны присутствовать все три симптома, достаточно только двух – сочетания гипертензии с отеками или гипертензии с протеинурией.

Отеки при преэклампсии могут быть различной степени выраженности и распространенности. Например, у некоторых женщин отмечаются только отеки на лице и ногах, а у других – на всей поверхности тела. Патологические отеки при преэклампсии отличаются от нормальных, свойственных любой беременной женщине, тем, что они не уменьшаются и не проходят после ночного отдыха. Также при патологических отеках женщина очень быстро набирает вес – более 500 г в неделю после 20-ой недели беременности.

Читайте также:  Почему вымывается кальций с мочой

Протеинурией считается обнаружение белка в количестве более 0,3 г/л в суточной порции мочи.

Гипертензией у беременной женщины считается повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. При этом давление в пределах 140 – 160 мм рт. ст. для систолического значения и 90 – 110 мм рт. ст. для диастолического считается умеренной гипертензией. Давление выше 160/110 мм рт. ст. считается тяжелой гипертензией. Разделение гипертензии на тяжелую и умеренную имеет значение для определения степени тяжести преэклампсии.

Кроме гипертензии, отеков и протеинурии при тяжелом течении преэклампсии присоединяются симптомы поражения центральной нервной системы и расстройства мозгового кровообращения, такие как:

  • Выраженная головная боль;
  • Нарушение зрения (женщина указывает на нечеткость зрения, ощущение бегания мушек перед глазами и тумана и т.д.);
  • Боль в животе в области желудка;
  • Тошнота и рвота;
  • Судорожная готовность;
  • Генерализованные отеки;
  • Уменьшение мочевыделения до 500 и менее мл в сутки или менее 30 мл в час;
  • Болезненность при прощупывании печени через переднюю брюшную стенку;
  • Снижение общего количества тромбоцитов менее 100 *106 штук/л;
  • Повышение активности АсАТ и АлАТ более 70 ЕД/л;
  • HELLP-синдром (разрушение эритроцитов, низкий уровень тромбоцитов в крови и высокая активность АсАТ и АлАТ);
  • Внутриутробная задержка развития плода (ВЗРП).

Вышеперечисленные симптомы появляются на фоне повышения внутричерепного давления и связанного с этим умеренного отека мозга.

Легкая преэклампсия характеризуется обязательным наличием у женщины гипертензии и протеинурии. Отеки при этом могут иметься или отсутствовать. Тяжелая преэклампсия характеризуется обязательным наличием тяжелой гипертензии (давление выше 160/110 мм рт. ст.) в сочетании с протеинурией. Кроме того, к тяжелой относится преэклампсия, при которой у женщины отмечается любой уровень гипертензии в сочетании с протеинурией и любым одним из симптомов нарушения мозгового кровообращения или поражения ЦНС, перечисленных выше (головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота, боль в животе, уменьшение мочевыделения и т.д.).

При появлении симптоматики тяжелой преэклампсии женщину необходимо срочно госпитализировать в акушерский стационар и начать гипотензивное и противосудорожное лечение, направленное на нормализацию давления, устранение отека мозга и профилактику эклампсии.

Эклампсия представляет собой судорожный припадок, развивающийся на фоне отека и повреждения мозга из-за предшествовавшей преэклампсии. То есть, основным симптомом эклампсии являются судороги в сочетании с коматозным состоянием женщины. Судороги при эклампсии могут быть различными:

  • Единичный судорожный припадок;
  • Серия судорожных припадков, следующих один за другим через короткие промежутки времени (эклампсический статус);
  • Потеря сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома);
  • Потеря сознания без судорожного припадка (эклампсия без эклампсии или coma hepatica).

Непосредственно перед эклампсическими судорогами у женщины может усиливаться головная боль, ухудшаться сон вплоть до бессонницы и существенно повышаться давление. Один судорожный припадок при эклампсии продолжается от 1 до 2 минут. При этом он начинается подергиваниями лицевых мышц, а затем начинаются судорожные сокращения мышц всего тела. После окончания бурных судорог мышц тела сознание медленно возвращается, женщина приходит в себя, но не помнит ничего, поэтому не в состоянии рассказать о произошедшем.

Эклампсические судороги развиваются из-за глубокого поражения ЦНС в ходе отека мозга и высокого внутричерепного давления. Возбудимость мозга сильно повышена, поэтому любой сильный раздражитель, например, яркий свет, шум, резкая боль и др., может спровоцировать новый приступ судорог.

Судорожный припадок при эклампсии состоит из следующих последовательно сменяющих друг друга периодов:
1. Предсудорожный период , продолжающийся в течение 30 секунд. В это время у женщины начинаются мелкие подергивания мышц лица, глаза прикрываются веками, а углы рта опускаются;
2. Период тонических судорог , продолжающийся также в среднем около 30 секунд. В этот момент туловище женщины вытягивается, позвоночник изгибается, челюсти плотно сжимаются, все мышцы сокращаются (в том числе дыхательные), лицо синеет, глаза смотрят в одну точку. Затем при подрагивании век глаза закатываются наверх, вследствие чего становятся видны только белки. Пульс перестает прощупываться. Из-за сокращения дыхательных мышц женщина в этот период не дышит. Данная фаза является наиболее опасной, ведь из-за остановки дыхания может произойти внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг;
3. Период клонических судорог , продолжающийся от 30 до 90 секунд. С началом этого периода, лежавшая неподвижно с напряженными мышцами, женщина начинает буквально биться в конвульсиях. Судороги проходят одна за другой и распространяются по телу сверху вниз. Судороги бурные, дергаются мышцы лица, туловища и конечности. Во время судорог женщина не дышит, а пульс не прощупывается. Постепенно судороги ослабевают, становятся реже и, наконец, полностью прекращаются. В этот период женщина делает первый громкий вдох, начинает шумно дышать, изо рта идет пена, нередко окрашенная кровью из-за прикушенного языка. Постепенно дыхание становится глубоким и редким;
4. Период разрешения припадка продолжается несколько минут. В этом время женщина медленно приходит в сознание, лицо розовеет, пульс начинает прощупываться, а зрачки медленно суживаются. Память о припадке отсутствует.

Общая длительность описанных периодов припадка эклампсических судорог составляет 1 – 2 минуты. После припадка сознание женщины может восстановиться, или же она впадет в кому. Коматозное состояние развивается при наличии отека мозга и продолжается вплоть до того момента, пока он не сойдет. Если кома при эклампсии продолжается часами и сутками, то прогноз для жизни и здоровья женщины неблагоприятный.

При эклампсии необходимо уложить беременную женщину на левый бок, чтобы снизить риск попадания рвотных масс, крови и желудочного содержимого в легкие. Следует уложить женщину на мягкую кровать, чтобы во время судорог она не нанесла себе случайных повреждений. Удерживать насильно в процессе судорожного эклампсического припадка не нужно.

Во время судорог рекомендуется подавать кислород через маску со скоростью 4 – 6 литров в минуту. После завершения судорог необходимо отсосом очистить от слизи, крови, пены и рвотных масс ротовую и носовую полость, а также гортань.

Сразу же после окончания приступа судорог следует внутривенно вводить сульфат магния. Сначала в течение 10 – 15 минут вводят 20 мл 25% раствора магнезии, затем переходят на поддерживающую дозировку 1 – 2 г сухого вещества в час. Для поддерживающей магнезиальной терапии к 320 мл физиологического раствора добавляют 80 мл 25% сульфата магния. Готовый раствор вводится по 11 или 22 капли в минуту. Причем 11 капель в минуту соответствует поддерживающей дозе 1 г сухого вещества в час, а 22 капли – соответственно, 2 г. в поддерживающей дозировке сульфат магния следует вводить непрерывно в течение 12 – 24 часов. Магнезиальная терапия необходима для предотвращения возможных последующих судорожных припадков.

Если после введения магнезии судороги повторились через 15 минут, то следует перейти к Диазепаму. В течение двух минут следует ввести внутривенно 10 мг Диазепама. При возобновлении судорог повторно вводится такая же доза Диазепама. Затем для поддерживающей противосудорожной терапии 40 мг Диазепама разводят в 500 мл физиологического раствора, который вводят в течение 6 – 8 часов.

Вне зависимости от срока беременности эклампсия не является показанием к экстренному родоразрешению, поскольку сначала необходимо стабилизировать состояние женщины и добиться прекращения судорог. Только после купирования судорожных припадков можно рассматривать вопрос о родоразрешении, которое осуществляется как через естественные родовые пути, так и через кесарево сечение.

В настоящее время существует только симптоматическое лечение преэклампсии и эклампсии, которое состоит из двух компонентов:
1. Противосудорожная терапия (профилактика или купирование судорог на фоне эклампсии);
2. Гипотензивная терапия – снижение и поддержание артериального давления в пределах нормы.

Доказано, что для выживания и успешного развития плода и женщины эффективны только гипотензивная и противосудорожная терапия. Применение антиоксидантов, мочегонных препаратов для устранения отеков и прочие варианты лечения преэклампсии и эклампсии неэффективны, не приносят пользы ни плоду, ни женщине и не улучшают их состояние. Поэтому сегодня при эклампсии и преэклампсии проводят только симптоматическую терапию по профилактике судорог и снижению давления, которая, в большинстве случаев, является эффективной.

Однако не всегда симптоматическая терапия преэклампсии и эклампсии оказывается эффективной. Ведь единственным средством, способным полностью излечить преэклампсию и эклампсию является избавление от беременности, поскольку именно вынашивание ребенка является причиной данных патологических синдромов. Поэтому при неэффективности симптоматического гипотензивного и противосудорожного лечения производится срочное родоразрешение, необходимое для сохранения жизни матери.

Противосудорожная терапия эклампсии и преэклампсии производится при помощи внутривенного введения сульфата магния (магнезии). Магнезиальная терапия подразделяется на нагрузочную и поддерживающие дозы. В качестве нагрузочной дозы женщине однократно внутривенно в течение 10 – 15 минут вводится 20 мл 25 раствора магнезии (5 г в пересчете на сухое вещество).

Затем раствор магнезии в поддерживающей дозе, которая составляет 1 – 2 г сухого вещества в час, вводится непрерывно в течение 12 – 24 часов. Для получения магнезии в поддерживающей дозировке необходимо 320 мл физиологического раствора соединить с 80 мл 25% раствора сульфата магния. Затем готовый раствор вводится со скоростью 11 капель в минуту, что эквивалентно 1 г сухого вещества в час. Если раствор вводить со скоростью 22 капли в час, то это будет соответствовать 2 г сухого вещества в час.

При непрерывном введении магнезии следует следить за симптомами передозировки магния, к которым относят следующие:

  • Дыхание реже 16 в минуту;
  • Снижение рефлексов;
  • Уменьшение количества мочи менее 30 мл в час.

При появлении описанных симптомов передозировки магния следует прекратить инфузию магнезии и немедленно внутривенно ввести антидот – 10 мл 10% раствор кальция глюконата.

Противосудорожная терапия производится периодически в течение всей беременности, пока сохраняется преэклампсия или опасность эклампсии. Частоту проведения магнезиальной терапии определяет врач-акушер.

Гипотензивная терапия при преэклампсии и эклампсии заключается в доведении давления до 130 – 140/90 – 95 мм рт. ст. и удержании его в указанных пределах. В настоящее время при эклампсии или преэклампсии беременных для снижения давления применяются следующие гипотензивные препараты:

  • Нифедипин – принять 10 мг (0,5 таблетки) однократно, затем через 30 минут еще 10 мг. Затем в течение суток по необходимости можно принимать по одной таблетке Нифедипина. Максимальная суточная доза составляет 120 мг, что соответствует 6 таблеткам;
  • Натрия нитропруссид – вводится внутривенно медленно, начальная дозировка рассчитывается из соотношения 0,25 мкг на 1 кг массы тела в минуту. При необходимости доза может увеличиваться на 0,5 мкг на 1 кг веса каждые 5 минут. Максимальная дозировка Натрия нитропруссида составляет 5 мкг на 1 кг веса в минуту. Препарат вводится вплоть до достижения нормального давления. Максимальная продолжительность инфузии Натрия нитропруссида составляет 4 часа.

Вышеперечисленные препараты являются быстродействующими и используются только для однократного снижения давления. Для его последующего поддержания в нормальных пределах применяют препараты, содержащие в качестве активного вещества метилдопу (например, Допегит и т.д.). Метилдопу необходимо начать принимать по 250 мг (1 таблетка) один раз в день. Каждые 2 – 3 дня следует увеличивать дозировку еще на 250 мг (1 таблетку), доведя ее до 0,5 – 2 г (2 – 4 таблетки) в день. В дозировке 0,5 – 2 г в сутки метилдопа принимается на протяжении всей беременности вплоть до родоразрешения.

При возникновении резкого приступа гипертензии проводят нормализацию давления Нифедипином или Натрия нитропруссидом, после чего вновь переводят женщину на метилдопу.

После родов следует в течение суток обязательно проводить магнезиальную терапию, состоящую из нагрузочной и поддерживающей дозировок. Гипотензивные препараты после родов применяют в индивидуальном режиме, отменяя постепенно.

При эклампсии вне зависимости от срока беременности родоразрешение производят в течение 3 – 12 часов после купирования судорог.

При легкой преэклампсии проводят родоразрешение в 37 недель беременности.

При тяжелой преэклампсии вне зависимости от срока беременности родоразрешение производят в течение 12 – 24 часов.

Ни эклампсия, ни преэклампсия не являются абсолютными показаниями для кесарева сечения, более того, роды через естественные пути предпочтительнее. Родоразрешение методом кесарева сечения производится только при отслойке плаценты или при безуспешных попытках родовозбуждения. Во всех остальных случаях у женщин с преэклампсией или эклампсией производится родоразрешение через естественные пути. При этом естественного начала родов не дожидаются, а проводят их индукцию (родовозбуждение). Роды при эклампсии или преэклампсии обязательно ведут с применением эпидуральной анестезии и на фоне тщательного контроля сердцебиения плода при помощи КТГ.

Читайте также:  Если несколько дней нет мочи

В настоящее время доказана эффективность следующих препаратов для профилактики эклампсии и преэклампсии:

  • Прием небольших доз Аспирина (75 – 120 мг в сутки) от начала до 20-ой недели беременности;
  • Прием препаратов кальция (например, кальция глюконат, кальция глицерофосфат и др.) в дозировке 1 г в сутки в течение всей беременности.

Аспирин и кальций для профилактики эклампсии и преэклампсии необходимо принимать женщинам, имеющим факторы риска развития данных патологический состояний. Женщины, не имеющие риска развития эклампсии и преэклампсии, также могут принимать Аспирин и кальций в качестве профилактических средств.

Не эффективны для профилактик эклампсии и преэклампсии следующие мероприятия:

  • Диета с ограничением соли и жидкости у беременных;
  • Добавка или ограничение белков и углеводов в рационе беременной;
  • Прием препаратов железа, фолиевой кислоты, магния, цинка, витаминов Е и С.

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник

Преэклампсия (гестоз) – это осложнение, которое возникает во время беременности или в послеродовом периоде, и затрагивает как мать, так и ребенка. Преэклампсия характеризуется высоким кровяным давлением (гипертонией), а также аномально высоким уровнем белка в моче (протеинурия).

Преэклампсия (гестоз) – это состояние во время беременности, которое характеризуется повышенным давлением и наличием белка в моче. Преэклампсия может развиться во второй половине беременности (после 20 недель), в том числе во время родов или даже после родов.

Различают преэклампсию легкой степени (возможно абмулаторное ведение), тяжелой степени и эклампсию. Чем тяжелее преэклампсия, тем выше риск развития серьезных осложнений.

Преэклампсия может представлять серьезную опасность для матери и ребенка. Поэтому при малейшем подозрении на преэклампсию (гестоз) рекомендуется немедленно обратиться к врачу.

У большинства женщин с преэклампсией не развиваются серьезные осложнения. Но когда преэклампсия становится тяжелее, могут поражаться многие органы беременной, что может привести к серьезным и даже опасным для жизни последствиям. Вот почему необходимо принимать решение о срочных родах, если состояние тяжелое или ухудшается.

Преэклампсия (гестоз) вызывает сужение кровеносных сосудов, что приводит к высокому кровяному давлению и уменьшению кровотока. При этом больше всего страдают печень, почки и мозг. Кроме того, если меньше крови поступает в матку, у ребенка могут возникнуть проблемы, например, замедление роста, маловодие и отслойка плаценты.

Изменения в кровеносных сосудах, вызванные преэклампсией, могут привести к «утечке» жидкости из капилляров в ткани, что вызывает отеки. И когда крошечные кровеносные сосуды в почках «протекают», белок из крови просачивается в мочу. (Небольшое количество белка в моче – нормально явление, но если его много, это сигнализирует о проблемах).

Поскольку клинические проявления преэклампсии (гестоза) не всегда очевидны, диагностировать преэклампсию не так уж легко. Преэклампсия легкой степени может протекать бессимптомно.

К основным признакам относятся:

    Повышенное кровяное давление. Высоким давлением традиционно считается артериальное давление (АД) 140/90 или более, измеренное 2 раза с интервалом не менее 6 часов между измерениями. Это один из наиболее важных показателей того, что может развиться преэклампсия. Тем не менее, повышение диастолического (нижнего) давления на 15 мм рт. ст. и более, и/или повышение систолического (верхнего) давления на 30 мм рт. ст. и более от исходного значения АД (измеренного до 20 недель беременности), может быть причиной для беспокойства и требует более детального обследования, даже если давление не превышает 140/90, то есть не является критерием преэклампсии. Такое относительное повышение АД имеет большое значение при наличии других признаков преэклампсии.

Если артериальное давление повышено, а белка в моче нет, то говорят об артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия, может быть вызвана беременностью (повышенное АД диагностированное только после 20-й недели беременности) и гипертензия, не связанная с беременностью (повышенное АД, диагностированное до 20-й недели беременности).

  • Повышенное содержание белка в моче (протеинурия). Количество белка в моче может колебаться в течение дня, поэтому наиболее точным считается анализ суточной мочи на белок.
  • В большинстве случаев будущая мама не подозревает об этих признаках до очередного визита к врачу. Несмотря на то, что у 10-15% всех беременных обнаруживается повышенное давление, это не обязательно означает наличие гестоза. Для постановки диагноза «преэклампсия», кроме повышенного давления, обязательно наличие белка в моче.

    По мере прогрессирования преэклампсии, могут возникать также и другие симптомы:

    • головная боль;
    • нарушения зрения (повышенная чувствительность к свету, затуманенное зрение, пятна перед глазами и т.д.);
    • внезапные сильные отеки (значительное увеличение существующих отеков, отек лица);
    • острая боль под ребрами;
    • тошнота, рвота;
    • судороги (являются признаком эклампсии).

    Отеки являются неотъемлемой частью большинства беременностей, особенно во время третьего триместра. Обычно отекает нижняя часть тела, например, ноги, лодыжки, отечность не сильно выражена утром и усиливается к вечеру. При преэклампсии отеки возникают внезапно и обычно ярко выражены. Отеки при беременности без наличия белка в моче и повышенного давления в настоящее время считаются нормой и не требуют специального лечения (исключение составляют генерализованные отеки).

    У любой беременной женщины может развиться преэклампсия. Тем не менее, некоторые женщины подвержены ей больше чем другие. Наиболее значительными факторами риска преэклампсии (гестоза) являются:

    • наличие преэклампсии в предыдущие беременности;
    • многоплодная беременность;
    • хроническая гипертония (высокое давление);
    • первая беременность;
    • сахарный диабет;
    • заболевания почек;
    • ожирение, особенно с индексом массы тела (ИМТ) 30 и более;
    • возраст более 40 или младше 18 лет;
    • семейная история преэклампсии (наличие болезни у матери, сестры, бабушки).

    Во время наблюдения за женщиной с преэклампсией (гестозом), доктор руководствуется многими факторами, в том числе гестационным возрастом и состоянием ребенка, здоровьем и возрастом матери, а также тщательно следит за прогрессированием болезни. Измеряется артериальное давление, оцениваются результаты лабораторных исследований, которые показывают состояние почек и печени беременной, способность крови к свертыванию. Также доктор контролирует развитие ребенка и следит, чтобы ребенку ничего не угрожало.

    Если развитие ребенка не соответствует сроку беременности, или он вообще перестал развиваться, то ему может быть опасно оставаться в матке, даже если ребенок еще слишком маленький. Если у матери развивается тяжелая преэклампсия/эклампсия, которая может привести к тяжелым последствиям, роды могут быть единственным решением, чтоб спасти мать и обеспечить выживание ребенка.

    К сожалению, эффективных мер по профилактике и лечению преэклампсии (гестоза) не существует. Лечение тяжелой преэклампсии основывается на тщательной оценке, стабилизации состояния, непрерывном мониторинге и родоразрешении в оптимальное для матери и ее ребенка время.

    На данный момент не существует надежного способа предупредить развитие преэклампсии. Согласно некоторым исследованиям, регулярный прием аспирина в малых дозах и препаратов кальция может способствовать предотвращению преэклампсии. Никогда не принимайте аспирин во время беременности, если его не назначил врач.

    На сегодняшний день, лучшее, что можно сделать, чтоб максимально обезопасить себя и ребенка – это регулярно посещать врача во время беременности. При каждом посещении врач должен измерить артериальное давление и проверить мочу на наличие белка. Также важно знать тревожные признаки преэклампсии (гестоза), чтобы можно было вовремя сообщить о них врачу и начать лечение как можно быстрее.

    источник

    Гестоз после беременности и во время нее имеет известную врачам симптоматику: повышение артериального давления, отеки, и в связи с ними быструю и большую прибавку в весе, а также белок в моче. При тяжелой преэклампсии женщина испытывает тошноту и рвоту, сильную головную боль. Так как проблем патология может вызвать массу, как лечить гестоз после родов решает не один врач. Все зависит от того, какие органы матери он поразил.

    Гестоз (поздний токсикоз) — одна из тяжелейших патологий у будущих мам. Связана она непосредственно с беременностью. Начинается во втором, а чаще третьем триместре и служит главной причиной материнской и детской смертности. Не лечится медикаментозно, только родоразрешением. Все, что могут сделать врачи — это помочь максимально подготовить ребенка к жизни вне утробы матери (при быстром раннем прогрессировании патологии ребенок рождается недоношенным) и предотвратить (правда, не во всех случаях) эклампсию, грозное осложнение гестоза у матери.

    Гестоз, возникший у матери на сроке 24-28 недель, как правило, приводит к экстренному кесареву сечению из-за ее тяжелого состояния и ребенка, чтобы спасти их. Если поздний токсикоз возникает после 30-32 недель, есть шансы на то, что гестоз не успеет слишком навредить организму матери и ребенка. Легкий гестоз редко имеет последствия. Обычно все симптомы его уходят в первые 1-2 суток после появления малыша на свет.

    Роды при гестозе могут быть естественными или оперативными, это зависит от многих факторов. Однако эта ситуация всегда находится на контроле врачей и анестезиологов. Примерно половина случаев эклампсии (тяжелых судорожных припадков) случаются в послеродовом периоде, в первые 28 суток после родов. Причем чаще эклампсия диагностируется у женщин, которые родили в срок.

    При сроке менее 32 недель и тяжелой преэклампсии (тяжелом гестозе) женщине делают кесарево сечение. После 34 недель возможны естественные роды, если у ребенка не видно проблем со здоровьем, и он находится в матке в правильном положении.
    В процессе родов в качестве профилактики эклампсии женщина получает эпидуральную анестезию, то есть рожает только с обезболиванием, а также препараты, снижающие артериальное давление.

    От врачей требуется не допустить затяжных родов и сильного маточного кровотечения после них. Поэтому используется сокращающий матку препарат — «Окситоцин».

    В первые сутки после родов женщина, страдающая тяжелым гестозом, находится в палате интенсивной терапии, где за ее состоянием внимательно наблюдают реаниматологи. В это время она получает противосудорожную терапию в виде знакомой многим женщинам «магнезии». Этот препарат не только снимает тонус матки, но и является хорошим профилактическим средством от эклампсии. За состоянием женщины внимательно наблюдают. Берут у нее анализы мочи и крови, часто измеряют артериальное давление.

    В первые дни после родов у женщин физиологически увеличивается объем циркулирующий крови, и для тех, кто страдает гестозом, это является дополнительным фактором риска артериальной гипертензии. В зависимости от уровня артериального давления и тяжести гестоза родильнице назначаются препараты от давления. По возможности совместимые с лактацией. Например, «Допегит», «Нифедипин». Лечение послеродового гестоза продолжается и после выписки из роддома. Повышение давления может сохраняться примерно до двух месяцев, но в норме постепенно состояние должно нормализоваться. Отмена лекарственного препарата происходит путем медленного снижения частоты приема и дозировки.

    Отеки после родов — частое явление. Причем не только у страдающих гестозом. Признаком преэклампсии считают быстрое нарастание отечности рук и лица. Если же отекли лодыжки — это не так страшно. Пройдет в течение нескольких дней или недель. При этом кормящим грудью женщинам не следует применять диуретические (мочегонные) средства, так как это приведет к снижению лактации — нехватке грудного молока.

    Нужно знать симптомы, при которых необходима срочная медицинская помощь:

    • головная боль;
    • нарушение зрения, мелькание мушек в глазах;
    • боль между ребрами или в правом подреберье (печень);
    • редкое мочеиспускание;
    • повышение давления.

    Если белок в моче остался спустя 6-8 недель после родов, требуется консультация уролога или нефролога.
    Если была эклампсия, необходимо сделать КТ головного мозга. Кроме этого, сдать кровь на антифосфолипидные антитела, волчаночный антикоагулянт, пройти исследование на тромбофилию.
    Требуется наблюдение как минимум гинеколога и терапевта.

    Женщине объясняют, что она находится в категории риска по развитию артериальной гипертонии, почечной и печеночной недостаточности, сахарного диабета в будущем. Гестоз после кесарева и родов со временем может перейти в ишемическую болезнь сердца, стать причиной инсульта.

    Что же касается новой беременности, то есть риск повторения сценария предыдущей. Для профилактики женщине назначается аспирин в малых дозах с 12 недель беременности и до ее конца. Иногда вместе с препаратами кальция.

    Перерыв между беременностями не должен быть более 10 лет, так как это тоже является фактором риска развития эклампсии при вынашивании ребенка.

    Гестоз у беременных оказывает негативное влияние и на организм ребенка — после родов гестоз у матерей проходит, а вот проблемы у малыша могут остаться. Чаще всего, с нервной системой. Дети, мамы которых перенесли тяжелый гестоз, почти всегда рождаются маловесными, с признаками задержки внутриутробного развития и хронической гипоксии.

    источник