Белок в моче при сердечной недостаточности

Распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) в популяции остается значительной. Вместе с тем внедренные в клиническую практику в 1980—1990 гг. терапевтические стратегии, эффективность которых была убедительно продемонстрирована в крупных контролируемых исследованиях, не только позволили значительно улучшить прогноз больных с ХСН, но и в определенной степени изменили представления о клинической картине этого состояния [1—3]. Если в учебниках и руководствах по внутренним болезням, изданным в первой половине XX века, значительное место отводится описанию органных поражений при ХСН («застойные» легкие, ‘застойная» печень), то сегодня благодаря возможностям ранней диагностики и предотвращения прогрессирования сократительной дисфункции миокарда еще на доклинической стадии актуальность обсуждения большинства «экстракардиальных» проявлений ХСН несколько снизилась.

Общепринятая концепция нейрогормональной активации как основы патогенеза ХСН предполагает активное участие почки — органа, синтезирующего ключевые медиаторы (ангиотензин 11, альдостерон, натрийуретические пептиды) или участвующего в их метаболизме. Кроме того, именно почка занимает центральное место в регуляции обмена натрия и воды и, следовательно, влияет на системную гемодинамику не меньше, чем миокард.

Классическими проявлениями «застойной» почки считают олигурию, умеренное увеличение относительной плотности мочи, а также протеинурию, как правило, не превышающую 1 г/сут. Большая часть белков, экскретируемых с мочой при ХСН, представлена альбумином. Одним из самых частых вариантов мочевого синдрома в рамках «застойной» почки является микроальбуминурия [4—7]. Выраженная протеинурия обычно указывает на декомпенсацию ХСН. R. Albright и соавт. наблюдали экскрецию белков с мочой, превышавшую 500 мг/сут, у больных с ХСН только при отеке легких. Отличительной чертой протеинурии при застойной почке является ее быстрое исчезновение при эффективном лечении ХСН [8].

До 80-х годов XX века неоднократно указывалось на возможность появления протеинурии нефротического уровня при ХСН. Однако реальность связи «большой» протеинурии с ХСН вызывала определенные сомнения, так как многие такие больные страдали ревматическими пороками сердца, что не исключало возможности развития иммунокомплексного гломерулонефрита, или длительно получали ртутные мочегонные средства, оказывающие нефротоксическое действие. Можно утвер- ждать, что нефротический синдром как признак истинной «за-| стойной» почки встречается редко и всегда свидетельствует о декомпенсации ХСН. А. А. Михайлов приводит наблюдение» Daugherty и соавт., описавших больную констриктивным перикардитом с тяжелой ХСН, у которой сформировался выраженный нефротический синдром, постепенно регрессировавший после успешного хирургического лечения перикардита [9].

Описано появление протеинурии нефротического уровня у больного с тяжелой ХСН, обусловленной миксомой правого предсердия. После удаления опухоли протеинурия полностью исчезла. Уникальность данного наблюдения определяется тем, что «большая» протеинурия была обусловлена именно правожелудочковой ХСН, а не паранеопластическим гломерулонефритом [10].

Увеличение экскреции белков с мочой может быть следствием поражения почек в рамках основного заболевания, ставшего причиной ХСН (сахарный диабет, эссенциальная артериальная гипертония). В наблюдении L. A. Bortolotto и соавт. протеинурия более 150 мг/сут у больных с тяжелой ХСН, развившейся при эссенциальной артериальной гипертонии, встречалась в 3 раза чаще, чем у пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией или инфильтративным поражением миокарда (болезнью Чагаса). Под действием патогенетической терапии ХСН у всех больных второй группы протеинурия полностью исчезла, а у 38% пациентов с артериальной гипертонией она оставалась неизменной даже через 6 мес лечения [II].

Происхождение протеинурии при ХСН объя . читать далее

источник

Целенаправленно обследуя почки, уже и на ранней стадии недостаточности кровообращения обнаруживают уменьшениепочечного кровоснабжение и снижение клиренса креатинина. В случае успешного лечения основного заболевания и уменьшения или исчезновения проявленийсердечно-сосудистой недостаточности могут улучшаться или нормализоваться почечный кровоток и КФ.

Симптомами застойной почки является олигурия, никтурия, протеинурия, гипертензия, отеки.

Олигурия — основное проявление сердечной недостаточности. Условно принято говорить о олигурии, когда количество суточной мочи не превышает 300 мл. Патогенез олигурии при сердечной недостаточности связан как с почечными, так и с внепочечными механизмами, ее основой является ухудшение почечного плазмо-и кровообращения, падение КФ, повышение интерстициального давления, нарушение кровоснабжения кортико-медуллярной зоны, состояние аноксемии почек и снижения давления в артериальном колене капиллярной сети. К внепочечным факторам относится задержка хлорида натрия в сыворотке крови и тканях в стадии нарастания отеков.

Олигурия часто сочетается с никтурией. В течение дня, когда осуществляется основное насыщение организма жидкостью, а сердечно-сосудистая система функционирует с наибольшей напряжением, возникают венозный застой и задержка жидкости в тканях и органах. Во время сна условия для сердечной деятельности благоприятнее, уменьшается венозный застой, особенно в нижних конечностях; жидкость перемещается из тканей в кровяное русло, увеличивается почечный кровоток и вследствие этого усиливается ночной диурез.

ВГ мочи при сердечной недостаточности, как правило, высокая (1.020-1.035), что обусловлено нормальной экскрецией метаболитов в малом объеме жидкости. Моча насыщена, темно-коричневого цвета Aa счет выведения уробилиногена.

В период увеличения диуреза и исчезновение отеков моча становится светлой, ВГ ее уменьшается. Низкая ВГ мочи может наблюдаться в случаях, когда сердечная недостаточность сопровождает ХПН, в случае длительного лечения мочегонными препаратами, длительного ограничения потребления натрия, вследствие нарушения концентрационной способности канальцев.

Протеинурию обнаруживают у большинства больных с сердечной недостаточностью, ее уровень, как правило, не превышает 1 г / л, а суточная потеря- (преимущественно альбумины — 65 — 95% ).

Иногда длительная сердечная недостаточность сопровождается развитием нефротического синдрома, что чаще наблюдают при условии осложнения тромбозом почечной или нижней полой вены, лечения ртутными диуретиками. Однозначно говорить о природе HC у лиц с болезнями сердца бывает трудно, особенно при наличии порока сердца ревматического происхождения, когда HC может быть проявлением ревматического нефрита.

С появлением белка в моче выделяются гиалиновые и зернистые цилиндры, появляются единичные эритроциты, увеличивается количество лейкоцитов. Протеинурия и изменения осадка мочи выразительные после физической нагрузки и уменьшаются или исчезают, если кровоснабжение почек улучшилось.

Изменения в белковом спектре крови ограничиваются незначительной гипопротеинемией, что связано не столько с потерей белка с мочой, сколько со снижением аппетита, недостаточным всасыванием белков в случае застоя в ЖКТ, ухудшением белковосинтетической функции печени при наличии застоя крови с потерей белков в серозные выпоты.

Электролитные сдвиги связаны в основном с обменом калия. В случае «сердечной» почки наблюдают повышение экскреции калия. Длительное нарушение кровообращения может осложняться гипокалиемией, развитием внеклеточного алкалоза.

С прогрессированием сердечной недостаточности может появиться четкая тенденция к накоплению в крови мочевины и креатинина, уменьшение их экскреции с мочой. Основой патогенеза азотемии является снижение ударного объема сердца, что приводит к уменьшению кровоснабжения почек, а также развитие реактивной вазоконстрикции. Часто развитие азотемии характеризуется последовательным течением: вначале развивается преренальная азотемия (олигурия, высокая ВГ мочи, что обусловлено уменьшением КФ; преренальная азотемия характеризуется обратным развитием); затем может присоединяться ренальная азотемия (олигурия, изостенурия результате повреждения клеток канальцевого эпителия и ухудшение их способности концентрировать мочу ). Даже после устранения недостаточности кровообращения и восстановления диуреза азотемия может сохраняться.

Таким образом, условно можно выделить три стадии развития «сердечной» почки:

1. Гемодинамические сдвиги в почках, обусловленные недостаточностью кровообращения.

2. Транзиторная функциональная недостаточность почек в связи с нарушением гемодинамики.

3. Рефрактерные отеки и функциональная недостаточность почек, связанная с органическими изменениями в почках.

Первые две стадии обратимы и поддаются лечению, в третьей стадии эффективность лечения зависит от степени почечной недостаточности.

источник

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – заболевание, при котором сердце оказывается неспособным перекачивать количество крови, достаточное для того, чтобы организм был обеспечен кислородом. Она может возникнуть в результате многих заболеваний сердечно-сосудистой системы, среди которых наиболее распространены ишемическая болезнь сердца, гипертония, ревматоидные пороки сердца, эндокардит. Ослабленная сердечная мышца оказывается не в состоянии перекачивать кровь, выбрасывая в сосуды все меньшее и меньшее ее количество.

Сердечная недостаточность развивается медленно и на начальных стадиях проявляется только при физической нагрузке. Характерные симптомы в покое свидетельствуют о тяжелой стадии заболевания. Прогрессируя, ХСН значительно ухудшает состояние больного, ведет к снижению работоспособности и инвалидности. Итогом ее могут стать хроническая печеночная и почечная недостаточность, тромбы, инсульты.

Своевременная диагностика и лечение позволяют замедлить развитие заболевания и предотвратить опасные осложнения. Важная роль в стабилизации состояния отводится правильному образу жизни: снижению веса, низкосолевой диете, ограничению физической и эмоциональной нагрузки.

Застойная сердечная недостаточность, сердечная недостаточность.

Синонимы английские

Heart failure, congestive heart failure.

Клинические проявления сердечной недостаточности зависят от ее длительности и тяжести и достаточно разнообразны. Развитие заболевания медленное и занимает несколько лет. При отсутствии лечения состояние пациента может ухудшаться.

К основным симптомам хронической сердечной недостаточности относятся:

одышка при физической нагрузке, при переходе в горизонтальное положение, а затем и в покое;
головокружение, усталость и слабость;
отсутствие аппетита и тошнота;
отеки ног;
скопление жидкости в брюшной полости (асцит);
увеличение веса на фоне отеков;
быстрое или нерегулярное сердцебиение;
сухой кашель с розоватой мокротой;
снижение внимания и интеллекта.

Общая информация о заболевании

Сокращаясь, сердце обеспечивает непрерывную циркуляцию крови по сосудам. Вместе с кровью кислород и питательные вещества поступают ко всем органам и тканям, а конечные продукты обмена веществ, в том числе и жидкость, удаляются. Это достигается чередованием двух фаз: сокращения сердечной мышцы (оно называется систолой) и ее расслабления (диастолой). В зависимости от того, какая из фаз сердечной деятельности нарушает его работу, говорят о систолической или диастолической сердечной недостаточности.

Систолическая сердечная недостаточность является следствием слабости сердечной мышцы и характеризуется недостаточным выбросом крови из камер сердца. Ее наиболее частыми причинами являются ишемическая болезнь сердца и дилатационная миокардиопатия. Чаще наблюдается у мужчин.
Диастолическая сердечная недостаточность развивается, когда сердечная мышца теряет способность растягиваться. В результате в предсердия поступает гораздо меньший объем крови. Наиболее частые причины: артериальная гипертензия, гипертрофическая миокардиопатия и стенозирующий перикардит.

Сердце человека можно условно разделить на правую и левую половины. Перекачивание крови в легкие и насыщение ее кислородом обеспечивается за счет работы правых отделов сердца, а за доставку крови к тканям отвечают левые. В зависимости от того, какие именно отделы не справляются со своей задачей, говорят о правожелудочковой или левожелудочковой сердечной недостаточности. При нарушенной работе левых отделов на первый план выходят одышка и кашель. Правосторонняя недостаточность проявляется системными отеками.

Чтобы подобрать необходимые лекарственные препараты, очень важно определить механизм возникновения сердечной недостаточности и ее тип.

Наличие хотя бы одного из нижеперечисленных факторов риска достаточно для развития хронической сердечной недостаточности. Сочетание двух или более факторов значительно повышает вероятность заболевания.

К группе риска относятся пациенты с:

высоким кровяным давлением;
ишемической болезнью сердца;
инфарктом миокарда в прошлом;
нарушениями сердечного ритма;
сахарным диабетом;
врождённым пороком сердца;
частыми вирусными заболеваниями на протяжении жизни;
хронической почечной недостаточностью;
алкогольной зависимостью.

Диагноз «хроническая сердечная недостаточность» ставится на основании данных об истории заболевания, характерных симптомов и результатов лабораторных и других исследований.

В общем анализе крови чаще всего нет изменений. В отдельных случаях может определяться умеренно выраженная анемия.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) бывает повышена, особенно когда сердечная недостаточность явилась результатом ревматического поражения сердца или инфекционного эндокардита.
Общий анализ мочи важен для того, чтобы диагностировать осложнения со стороны почек и исключить почечное происхождение отеков. Одно из возможных проявлений хронической сердечной недостаточности – высокий уровень белка в моче.
Общий белок и белковые фракции в крови могут быть понижены из-за перераспределения их в отечную жидкость.
Глюкоза в крови. Важна для исключения сахарного диабета как одного из факторов риска сердечной недостаточности.
Холестерол, липопротеины высокой и низкой плотности. Имеется четкая взаимосвязь между повышенным уровнем холестерина и развитием атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонии. Высокий уровень холестерина и липопротеинов при сердечной недостаточности может указывать на более тяжелое течение заболевания.
Натрий и калий в крови. При хронической сердечной недостаточности их уровень в сыворотке крови способен существенно меняться из-за отеков. Контроль состава крови особенно важен при назначении мочегонных препаратов.

Мозговой натрийуретический пропептид (NT-proBNP) представляет собой белок, образующийся в сердечной мышце в ответ на ее избыточное растяжение и перегрузку. Он достаточно долго циркулирует в крови и может быть легко определен при лабораторном исследовании. Чем сильнее сердечная перегрузка, тем активнее его секреция, поэтому повышение уровня мозгового натрийуретического пропептида в крови отражает тяжесть сердечной недостаточности и помогает дать прогноз заболевания. Кроме того, чем выше уровень NT-proBNP, тем серьезнее нарушения сердечной деятельности. Именно поэтому данный анализ считается «золотым стандартом» в диагностике хронической сердечной недостаточности.

Объем дополнительного обследования определяется лечащим врачом.

Рентген грудной клетки. Рентгеновские снимки позволяют оценить положение и размеры сердца, исключить или подтвердить сопутствующие изменения в легких.
Электрокардиография (ЭКГ). Показывает нарушения сердечного ритма, а также последствия перенесенного инфаркта миокарда.
Эхокардиограмма позволяет дифференцировать систолическую и диастолическую сердечную недостаточность, увидеть работу всех отделов сердца, оценить его размеры, толщину мышцы, осмотреть клапаны. Наиболее важным параметром является фракция выброса. Она отражает эффективность работы сердца и выражается как процентное соотношение объемов крови, поступающей в аорту во время сокращения и остающейся в нем. В норме этот показатель соответствует 60-70 %, при сердечной недостаточности может снижаться до 40 %. Чем ниже фракция выброса, тем тяжелее степень нарушений работы сердца. Показатель ниже 35 % говорит о высоком риске нарушений ритма.
Нагрузочные пробы. Предназначены для изучения реакции сердца на повышенную физическую нагрузку.
Коронарография. Рентгеновское исследование, при котором специальное контрастное вещество вводится по катетеру непосредственно в сосуды сердца. Помогает установить диагноз «ишемическая болезнь».

Сердечная недостаточность – хроническое заболевание, при котором пациенты нуждаются в постоянном приеме медикаментов. Правильно подобранная терапия позволяет замедлить прогрессирование процесса, а чаще всего – улучшить состояние. В отдельных случаях требуется хирургическое лечение.

Эффективным методом лечения является постановка кардиостимуляторов, или искусственных регуляторов сердечного ритма.

В лечении хронической сердечной недостаточности значение имеет также образ жизни:

полный отказ от алкоголя и курения,
контроль веса,
соблюдение бессолевой, богатой белком и витаминами диеты
прогулки на свежем воздухе.

Образ жизни, препятствующий ишемической болезни сердца:
контроль за артериальным давлением,
регулярная физическая активность,
закаливающие процедуры,
нормализация обмена веществ (снижение избыточного веса, контроль за уровнем холестерина, ограниченное употребление соли),
отказ от курения, алкоголя, кофе.

Четкое и последовательное выполнение рекомендаций кардиолога позволяет значительно замедлить патологический процесс и улучшить качество жизни пациента.

источник

Существует множество этиологических факторов развития протеинурии. Вот основные ее виды:

Застойная или сердечная. Возникает на фоне недостаточности сердечной деятельности.
Почечная или истинная. Связана с изменением проницаемости клубочковых мембран.
Ложная протеинурия, которая не связана с патологией почек. Является следствием появления белка в урине непосредственно в мочевыводящих путях при воспалительном процессе в них.
Ортостатическая или лордотическая протеинурия – следствие наличия лордоза поясничного отдела позвоночника у детей и подростков. Проявляется при венозном застое в малом тазу и обнаруживается лишь в вертикальном положении пациента.
Пароксизмальная. Сопровождает эпилептические приступы.
Спортивная протеинурия возникает у лиц, интенсивно занимающихся физической культурой.
Мышечная протеинурия – это транзиторные белковые потери при тяжелых трудовых нагрузках.

Существует ряд продуктов питания, употребление которых, способно повысить уровень белка в моче. Это значит, что для чистоты результата следует сдавать анализ мочи после ограничения приема богатых белком продуктов хотя бы в течение нескольких дней.

Из рациона следует исключить следующие продукты, богатые протеином:

яйца;
творог;
мясо;
соя;
молоко;
молочнокислые продукты (кефир, ряженка, бифилак и прочее).

Клинические проявления при повышении уровня белка в моче являются отражением заболеваний, при которых данный симптом появляется.

К примеру, при протеинурии на фоне гломерулонефрита, пациента могут беспокоить отеки, повышение артериального давления и уменьшение объема суточного диуреза (олигурия). Протеинурия как отдельный показатель может служить маркером активности процесса при гломерулонефрите.

При пиелонефрите основными проявлениями станут остро возникшая лихорадка с ознобом и головной болью, а также болезненность в поясничной области как при пальпации, так и в покое.

Визуальным признаком массивной протеинурии может стать пенистость мочи. В ряде случаев, ее сопровождает повышение числа лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров.

При органической протеинурии, связанной с патологией почек, меры помощи будут соответствовать лечению основного заболевания.

Терапия при этом должна быть комплексной, но основным ее направлением должна стать борьба с этиологическим фактором.

При гломерулонефрите назначают:

Антибиотики (если доказана связь заболевания со стрептококком, например, после перенесенной ангины).
Иммуносупрессоры (в связи с аутоиммунным происхождением заболевания).
Антиагреганты (при гломерулонефрите увеличивается степень агрегации тромбоцитов, что может послужить причиной закупорки канальцев почечных клубочков и снижению функциональной активности почек).
Противовоспалительные препараты, благотворно влияющие на свертывающую систему крови и снижающие степень протеинурии (назначаются только при незначительной степени активности гломерулонефрита).

При пиелонефрите целесообразно применять антибиотики с учетом чувствительности высеянной культуры микроорганизмов, а также противовоспалительные препараты.

Прежде чем воспользоваться средствами народной медицины, необходимо обязательно проконсультироваться со специалистом, ведь протеинурия – это проявление серьезных патологических состояний, при которых необходима квалифицированная помощь врачей нефрологов или урологов.

В качестве дополнения к основному лечению можно воспользоваться настоем из семян петрушки. Приготовить его можно следующим образом: 1 ч. ложку семян растения растереть в порошок, залить 1 стаканом кипятка и настоять в течение 2 часов.

Продукты пчеловодства также являются ценными средствами в борьбе с протеинурией. Необходимо 1 раз в день натощак закладывать под язык 1 г пчелиного маточного молочка и рассасывать его. Всего на курс лечения потребуется 18 г такого молочка.

Эффективен также следующий рецепт: в течение суток настоять смесь из 30 г травы Золотарника, 30 г Камнеломки зернистой и 1 л белого вина. Процедить и принимать по 1 рюмке по утрам на пустой желудок.

Хорошим дополнением к основному лечению почечной патологии станет настой из липы и лимона. Чудесное снадобье следует настаивать в течение суток. Принимать по 1 ч. ложке перед едой в течение 10 дней. Повторить такое же лечение через неделю.

Как бы то ни было, наблюдаться у врача-нефролога или уролога при серьезной патологии почек просто необходимо, иначе могут развиться серьезные последствия, особенно это касается мужчин, у которых развитие болезни происходит быстрее.

источник

Для выявления сердечной недостаточности (СН), ее степени и причины больным назначают инструментальные и лабораторные исследования. Диагностический поиск направлен также на определение риска развития осложнений и прогрессирования заболевания, которое привело к появлению недостаточности. Обследование помогает правильно назначить терапию и контролировать ее эффективность, современно провести операцию при наличии показаний.

Для постановки диагноза учитывают жалобы пациентов на слабость, затрудненное дыхание, приступы удушья, учащенное сердцебиение при незначительной нагрузке или в покое, появление отеков. При осмотре можно выявить отечность голеней, переполненные шейные вены, бледность и синюшность кожи.

При пальпации врач исследует размеры печени, изменение свойств пульса и сердечного толчка. При перкуссии (простукивании) легких бывает притупление звука как следствие застойных явлений.

Прослушивание легких и сердца помогает обнаружить следующие изменения:

мелкие хрипы, жесткое дыхание, шум крепитации (похож на звук, образующиеся при потирании пучка волос возле уха);
учащение сокращений, ритм маятника из-за короткой диастолы;
слабый, глухой первый тон;
акцент второго тона над легочной артерией (при гипертензии в сосудах легких);
ритм галопа в тяжелых случаях (слабый первый, второй и появление третьего или четвертого тона).

Сердечная недостаточность практически всегда сопровождается отеками однако локализация зависит от характера нарушений работы сердца

Несмотря на достаточно четкую клиническую картину, кардиологи назначают пациентам дополнительное обследование с применением инструментальных и лабораторных методов. Это важно для того, чтобы:

обнаружить или исключить изменения в сердечной мышце;
определить степень тяжести основного заболевания;
установить класс и стадию СН;
исследовать механизм развития и причины, которые могут усугубить состояние больного;
диагностировать сопутствующие болезни;
выбрать тактику лечения, а затем оценить ее эффективность;
решить вопрос об оперативном вмешательстве.

А здесь подробнее о скрытой сердечной недостаточности.

Для оценки функционирования сердца и легких чаще всего используют ЭКГ, ЭхоКГ, МРТ и рентгенографию грудной клетки. При трудностях постановки диагноза могут быть проведены коронарография, вентрикулография, биопсия. При тяжелой форме СН нередко требуется исследовать состояние почек, печени при помощи УЗИ органов брюшной полости.

Наиболее информативный и доступный метод. При сердечной недостаточности можно обнаружить:

гипертрофированный миокард (чаще левого желудочка);
признаки перенесенного инфаркта;
блокаду ножек пучка Гиса, ухудшающую сократительную способность сердца;
перегрузку желудочков, предсердий;
мерцательную аритмию;
фибрилляцию предсердий;
блокады проводимости между предсердиями и желудочками;
низкую амплитуду желудочковых комплексов.

Тень сердца при СН увеличена за счет утолщения мышечного слоя и расширения полостей. В легких отмечаются застойные явления. При развитии гипертензии в легочных сосудах обнаруживают:

широкий легочной ствол;
обеднение рисунка в периферических зонах;
большой правый и левый желудочки;
отечность ткани при декомпенсации кровообращения.

Рентгенография (обзорная) брюшной полости

Позволяет наиболее точно измерить степень нарушения гемодинамики, при помощи этого метода можно определить:

состояние миокарда;
что преобладает в механизме развития патологии – систолическая или диастолическая дисфункция;
работу клапанного аппарата;
имеются ли изменения эндокарда и перикарда;
пороки сердца и аномалии развития магистральных сосудов;
строение камер и их сократимость, заполняемость кровью, степень опорожнения;
вероятность тромбоэмболии.

Самый важный показатель, который отражает способность сердца к эффективным сокращениям – это фракция сердечного выброса. Если она снижается до 50% и ниже, то диагноз СН не вызывает сомнений.

Смотрите на видео о том, как выглядит сердце при ультразвуковом исследовании:

Томография сердца помогает определить объем и массу сердца, размеры полостей, толщину миокарда, его кровоснабжение, участки ишемии, а также исследовать функционирование сердечной мышцы. Имеет высокую точность, но из-за стоимости применяется при недостаточности кровообращения в сложных диагностических случаях.

Их используют не для диагностики, а для оценки результата терапии, прогнозирования осложнений, определения степени утраты трудоспособности. Наиболее простой способ – ходьба на протяжении 6 минут по метровой разметке. Больного просят ходить в максимально возможном для него темпе и определяют расстояние, которое он смог преодолеть за установленное время. При тяжелой СН пройденный путь менее 150 м.

К ним относится так называемая инвазивная диагностика – коронарография, вентрикулография и биопсия сердца. Их применение ограничено. Правосторонняя катетеризация сердца помогает отличить отек легких и шок сердечного происхождения от внесердечного.

При невозможности определить состояние венечных артерий сердца другими методами показана коронарография, ее чаще рекомендуют перед операцией стентирования или аортокоронарного шунтирования. Биопсия назначается для исключения миокардита, кардиомиопатии, амилоидоза.

Для определения сопутствующих заболеваний, которые могут отягощать течение СН или ее последствий (нарушений функции легких, почек, печени) используют исследование крови, мочи, определение специфичного для этого состояния натрийуретического пептида.

Стандартный набор анализов крови включает определение:

гемоглобина, эритроцитов для исключения анемии;
гематокрита (повышен при болезнях легких и пороках сердца);
лейкоцитов (повышаются при воспалении);
тромбоцитов (изменяются при нарушении свертывания крови);
электролитов (повышен натрий, снижен калий при тяжелой СН);
кардиоспецифических ферментов (тропонин, миоглобин, креатинфосфокиназа повышаются из-за разрушения миокарда при инфаркте);
газового состава крови (нарушается при присоединении легочной недостаточности);
креатинина (повышен при болезнях почек, гипертонии, диабетической нефропатии, осложнениях СН, приеме мочегонных и ингибиторов АПФ).

Показатели работы печени нарушаются при застойных процессах в большом круге кровообращения. Изменяется активность трансфераз – АЛТ, АСТ, ЛДГ, повышается содержание билирубина. Острый застой крови приводит к желтухе. Состояние печени нормализуется только после устранения проявлений СН.

Застойная почка при недостаточности работы сердца имеет лабораторные признаки в виде обнаружения цилиндров и белка в моче. В таких случаях нужна дифференциальная диагностика с нефритами, амилоидозом. Появление глюкозы в моче – это признак сахарного диабета, который отягощает состояние больных с СН.

Анализ суточного диуреза помогает установить задержку мочи. В норме выделяется с мочой около 75% всего выпитого объема за сутки. Если этот показатель ниже, то возможно скопление жидкости в брюшной полости, нарастание отеков.

Мозговой пептид (впервые получен из мозга свиньи), который приводит к выведению солей натрия из организма (BNP), образуется в мышечных волокнах левого желудочка. Его синтез ускоряется при растяжении клеток сердца давлением или большим объемом крови.

Установлено, что по уровню этого вещества можно подтвердить или опровергнуть наличие у пациента сердечной недостаточности. Такой тест используют при затруднениях в постановке диагноза, для оценки работы левого желудочка, при определении результатов лечения и прогноза для больных. Материалом для анализа служит кровь из вены.

Если пациент обследуется впервые, то целесообразно вначале его направить на этот анализ, а только после получения положительного результата проводить остальные инструментальные виды обследования. Помимо СН натрийуретический пептид повышается и при гипертонической болезни, клапанных пороках, закупорке легочной артерии, стенокардии и инфаркте миокарда.

А здесь подробнее об острой сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность проявляется затрудненным дыханием, тахикардией, быстрой утомляемостью. В более серьезных случаях возникает кашель, приступы удушья, боль в печени и отеки. Несмотря на типичную клиническую картину, пациентам назначается инструментальная и лабораторная диагностика для определения состояния миокарда, работы сердца, наличия осложнений СН и сопутствующих болезней.

Самыми информативными методами являются УЗИ с допплерографией, МРТ, определение натрийуретического пептида.

Сердечная недостаточность: симптомы, лечение народными средствами и медпрепаратами. Применение боярышника, калины, рябины и других растений.

Хроническая сердечная недостаточность, симптомы и лечение, а также профилактические методы которой желательно знать всем, поражает она все большее даже молодых людей.

Скрытая сердечная недостаточность — первый шаг к серьезным проблемам с сердцем. Важно своевременно ее выявить и принять меры.

Если выявлена сердечная недостаточность, осложнения без лечения станут закономерным продолжением патологии. Особенно они опасны при хронической форме, поскольку при острой больше шансов на восстановление нормальной сердечной деятельности.

Существуют различные причины, из-за которых может развиться острая сердечная недостаточности. Также выделяют и формы, в том числе легочную. Симптомы зависят от первоначального заболевания. Диагностика сердца обширная, лечение необходимо начать незамедлительно. Только интенсивная терапия поможет избежать смерти.

Правожелудочковая сердечная недостаточность требует своевременной постановки диагноза. А для этого важно знать характерные признаки заболевания.

Необходима профилактика сердечной недостаточности как при острой, хронической, вторичной формах, так и до их развития у женщин и мужчин. Для начала необходимо вылечить сердечно-сосудистые заболевания, а после поменять образ жизни.

Анасарка и асцит при сердечной недостаточности — это симптомы, лечение которых возможно только с основной проблемой.

Выявляется коронарная недостаточность обычно не сразу. Причины ее появления заключаются в образе жизни и наличии сопутствующих заболеваний. Симптомы напоминают стенокардию. Бывает внезапная, острая, относительная. Диагностика синдрома и подбор средства зависят от вида.

источник

Первые сведения об изменении химического состава мочи при некоторых заболеваниях были получены еще в XVII веке. Так, в 1694 году выдающийся Лейденский врач Ф. Деккер впервые обнаружил белок в моче у пациентов с доказанной патологией почек.

В своих исследованиях он смог продемонстрировать, что моча содержит вещество, подвергающееся свертыванию и коагуляции при нагревании, что в свою очередь приводит к образованию «мути».

На основании проведенных опытов Ф.Деккер предложил специфические способы обнаружения данной примеси с помощью уксусной кислоты.

Как патологический синдром, протеинурию описал Д. Котуньо в 1764 году, выявив ее у больного с острым пиелонефритом. Окончательно связан протеинурию и почечную патологию Р. Брайт.

Для выявления белка он использовал достаточно простой и специфический прием – нагревание небольшого количества мочи в ложке над пламенем (белок при этом выпадал в осадок после денатурации). В ряде экспериментов для обнаружения белка использовалась азотная кислота.

Р.Брайт достоверно установил связь протеинурии с хроническим нефритом, который на некоторое время получил название «болезнь Брайта».

Причины нефротического синдрома

Нефротический синдром может быть вызван такими заболеваниями почек, как фокальный сегментный гломерулосклероз (FSGS) или мембранная нефропатия.

Заболевания, влияющие только на почки, называются первичными причинами нефротического синдрома. Гломерулы обычно являются мишенями этих заболеваний по причинам, которые пока не полностью изучены.

Наиболее распространенная первичная причина возникновения нефротического синдрома — рубцовая ткань образующаяся в клубочках при гломерулосклерозе. При мембранной нефропатии иммунные молекулы также образуют вредные отложения на клубочках почек.

Некоторые лекарства могут вызвать нефротический синдром, включая нестероидные противовоспалительные препараты и антибактериальные препараты, используемые для борьбы с инфекциями.

Как лечится нефротический синдром?

Лечение нефротического синдрома включает устранение основной причины заболевания, а также принятие мер по снижению высокого кровяного давления, отеков, высокого уровня холестерина и риска заражения. Лечение, обычно, включает в себя лекарства и изменения в рационе.

Лекарства, которые снижают кровяное давление, могут значительно замедлить прогрессирование заболевания почек, вызывающего нефротический синдром.

Используют два типа препаратов для снижения кровяного давления, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина (АРБ). Эти препараты оказались эффективными в замедлении прогрессирования заболевания почек за счет снижения давления внутри клубочков и, тем самым, снижения протеинурии.

В дополнение к ингибиторам АПФ или АРБ назначаются мочегонные средства, которые помогают почкам избавляться от излишков жидкости в организме и могут быть полезны для снижения артериального давления и снятия отеков.

Также могут потребоваться бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и другие препараты для лечения артериального давления.

Статиновые препараты могут назначаться чтобы снизить уровень холестерина.

Люди с нефротическим синдромом должны получать пневмококковую вакцину, которая помогает защититься от бактерий и делать ежегодные прививки против гриппа.

Часто на вопрос о наличии белка в моче у здоровых лиц можно получить неоднозначный ответ. Что же считать нормальным диапазоном, позволяющим диагностировать патологическую протеинурию? В медицинской литературе встречаются достаточно противоречивые данные.

Вместе с тем, расчетные концентрации уровня суточной протеинурии на основании приведенных норм у здорового человека (с учетом диуреза до 1,5 л/сутки) показывают возможность выведения до 0,1 грамма белка.

Такие расхождения объясняются индивидуальными и расовыми особенностями выделения белка с мочой.

На оценку степени суточной потери белка с мочой большое значение имеет избранный метод диагностики.

Общепринятыми методиками, такими как проба с сульфосалициловой кислотой или биуретовая реакция, белок в моче у здорового населения не обнаруживается. Пациентам при выявлении разового повышения уровня белка в моче часто назначается анализ на суточную протеинурию.

В моче здорового человека белка содержится не более 0,003 г/л — в разовой порции урины это количество даже не выявляется.

Для объема суточной мочи показатель нормы — до 0,1 г. Для белка в моче норма у женщин и мужчин одинакова.

У ребенка до 1 мес. нормальные значения составляют до 0,24 г/м², а у детей старше месяца она снижается до 0,06 г/м² поверхности тела.

Продукты, повышающие белок в моче

Избыток белковой пищи повышает нагрузку на почки. Организм не имеет свойства накапливать излишек белков — запасы веществ и энергии всегда откладываются в виде жира, либо сжигаются в процессе физической активности.

Если вы придерживаетесь белковой диеты или в рационе преобладают такие продукты, то избыток белка будет неизбежно возрастать. Организму необходимо либо преобразовать его (в жир при малоподвижном образе жизни, в мышечную массу и энергию при движении). Но скорость метаболических процессов ограничена, поэтому наступит момент, когда протеин начнет выводиться с мочой.

Если вы едите много белковой пищи, важно каждый день потреблять не меньше 2,5 л чистой воды и активно двигаться. В противном случае почки не смогут нормально фильтровать мочу, что может привести в нарушению обмена веществ и развитию мочекаменной болезни.

Фильтрующую способность почек снижают и другие продукты:

Спиртные напитки раздражают паренхиму органов, сгущают кровь, повышая нагрузку на систему мочевыделения;
Соленая и сладкая пища задерживает воду в организме, замедляя ее свободное продвижение — развиваются застойные явления и отеки, что
Повышает токсичность крови — это негативно сказывается на работе почечных фильтров.

Объем циркулирующей крови в организме женщины в этот период увеличен, поэтому почки начинают работать в усиленном режиме. Нормой белка в моче при беременности считается значение до 30 мг/л.

При показателях анализа от 30 до 300 мг говорят о микроальбуминурии. Она может быть вызвана обилием в рационе белковой пищи, частыми стрессами, переохлаждением, циститом.

Самым серьезным состоянием, при котором белок в моче при беременности возрастает, является гестоз. Это осложнение сопровождается ростом артериального давления, отеками, а в крайних случаях судорогами, отеком мозга, комой, кровотечениями и летальным исходом. Поэтому беременным важно обращать внимание на любые симптомы и регулярно сдавать анализ мочи.

Бывает, что даже на фоне правильного питания и отсутствия симптомов обнаруживается присутствие белка в моче у женщин. Что это значит? Следовые количества белка могут быть выявлены при несоблюдении гигиены во время сбора урины.

В мочу при этом попадают влагалищные выделения, которые содержат до 3% свободных белков и муцин (гликопротеин, состоящий из углевода и белка).

Если видимых причин нет, а белка в моче больше нормы, пройдите тщательное обследование — возможно, какое-то заболевание протекает в скрытой форме.

При скорости клубочковой фильтрации 15 – 20 мл/мин. и отсутствии явлений диспепсии прибегают к заместительной почечной терапии.

Каждый из методов имеет преимущества и недостатки.

Наиболее часто используют регулярный гемодиализ.

Из недостатков метода отмечают учащение эпизодов гипогликемии, понижения артериального давления после сеанса очистки крови, возникает необходимость смены сосудистого доступа.

Больные с сопутствующими прогрессирующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы имеют больший риск развития неблагоприятного исхода при проведении гемодиализа.

К недостаткам амбулаторного перитонеального очищения крови относят осложнение в виде перитонита, потерю белков с диализатом.

К трансплантации почки прибегают после отсутствия эффекта от лечения. Операция считается более перспективной в прогностическом плане, чем заместительная почечная терапия. У пациентов с пересаженной почкой на фоне приема иммуносупрессивных медикаментов значительно повышается риск осложнений.

Что касается продолжительности жизни при программном гемодиализе и перитонеальном, то она сопоставима и составляет: двухлетняя – 60%, четырехлетняя – 20%.

Разберем тактику ведения пациентов с протеинурией на фоне сахарного диабета по стадиям диабетической нефропатии.

нормализация глюкозы крови;
ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину – 2;
постоянный мониторинг артериального давления.

нормализация глюкозы крови;
ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину – 2;
контроль АД;
коррекция холестеринового обмена;
симптоматическое лечение нефротического синдрома;
профилактика осложнений;
ограничение белка в диете.

нормализация содержания глюкозы в крови;
постоянная динамическая тонометрия;
контроль за уровнем холестерина и липидами;
коррекция электролитных нарушений;
низкобелковое питание;
противоанемическая терапия: железо эритропоэтин;
ингибиторы АПФ и/или блокаторы рецепторов к ангиотензину 2 в уменьшенных дозах.

В терминальной стадии — программный гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почки.

Мишина Виктория, уролог, медицинский обозреватель

Чтобы оценить протеинурию правильно, нужно иметь представление о качественном и количественном составе нормальной мочи.

В порции мочи здорового человека можно выявить до 200 разнообразных белков, фильтрованных из крови или секретируемых эпителиальными клетками мочевой системы.

Примерно 50-70% белка мочи составляет уроромукоид (уромодулин) — продукт синтеза почечной ткани. В просвете почечных канальцев уромодулин образует специфическую гелеобразную структуру, непроницаемую для воды, но проницаемую для ионов.

Уромодулин обнаруживается в почечной ткани с 16 дня эмбриогенеза. В суточной моче он выявляется в количестве 20 — 100 мг, а его синтез увеличивается при высоком потреблении соли, приеме петлевых диуретиков (фурасемид, торасемид).

Появление тканевых белков может быть результатом нормальной почечной экскреции и постоянного обновления тканей почки.

Вторыми по удельному весу являются плазменные белки. При использовании качественных диагностических систем в моче можно выявить около 30 плазменных белков, лидирующую позицию среди которых занимает альбумин.

Принято считать, что за сутки здоровый человек может выделить до 30 мг альбумина. Помимо плазменных в моче определяются тканевые белки, обладающие свойствами проходить через клубочковую мембрану.

В моче можно обнаружить протеины тканей сердца, поджелудочной железы, печени, трансплантационных антигенов. Повреждение тканей сердца у больных сопровождается миоглобинурией, а некоторые опухоли приводят к усилению экскреции низкомолекулярных белков.

Практически все известные гормоны человека выводятся с мочой. У беременных в моче можно выявить протеины, секретируемые тканями плаценты.

Образование мочи происходит в основном структурном элементе почки — почечном клубочке (сети артериальных капилляров, заключенных в капсулу).

Кровь, поступающая в капилляры клубочка, фильтруется через специальную клубочковую мембрану с образованием первичной мочи. Клубочковая фильтрационная мембрана имеет достаточно сложное строение и включает в себя:

1 Внутренний слой, представленный эндотелием, большая часть которого покрыта порами диаметром 40 нм. Поры прикрыты диафрагмой, поэтому фильтрации белка на данном этапе определяется и размером пор, и состоянием этой диафрагмы;
2 Трехслойную мембрану (базальную), находящуюся кнаружи от внутреннего слоя. Ее проницаемость для белковых молекул определяется ее электрическим зарядом и расположением коллагеновых филаментов;
3 Эпителиальную выстилку (подоцитарный аппарат), расположенную с мочевой стороны от базальной мембраны. Этот слой отвечает за процесс активной фильтрации с помощью микрофиламентов.

У здорового человека клубочковый фильтр может пропускать белки определенного размера (не более 4 нм, массой не более 70 кДа). Свободно фильтруются такие белки, как альбумин сыворотки, миоглобин, преальбумины, лизоцим, микроглобулины и т. д.

Помимо размера большую роль в процессе фильтрации играет заряд протеиновой молекулы. Базальная мембрана в норме заряжена отрицательно и не допускает активную фильтрацию белков плазмы, имеющих тот же заряд.

Если некрупным плазматическим белкам удается пройти почечный фильтр, то они почти полностью всасываются в почечных канальцах.

Резюмируя вышесказанное, физиологическая экскреция белка является результатом взаимодействия клубочкового и канальцевого механизмов, а поражение любого из отделов нефрона может приводить к протеинурии.

Выявление у человека преходящей или постоянной протеинурии требует тщательного его обследования. Далее перейдем к изучению основных причин повышения уровня белка в моче.

Почечные структуры претерпевают изменения: утолщается базальная мембрана, увеличивается мезангиальный матрикс, запускаются процессы гломерулосклероза, чаще это нодулярная (узловатая) форма.

Лабораторным отражением данных процессов и является появление микроальбуминурии, что соответствует 1 стадии (начальной) диабетической нефропатии, протеинурии с нефротическим синдромом (2 стадия) и почечной недостаточности (терминальная стадия диабетической нефропатии).

Для того чтобы это стало возможным, рекомендовано исследовать мочу на микроальбуминурию у пациентов с сахарным диабетом 1 типа 1 раз в год спустя 5 лет от начала постановки диагноза, а при СД 2 типа 1 раз в год сразу после подтверждения патологии.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации и инфекционные заболевания с повышением температуры также влияют на достоверность анализа на микроальбуминурию.

По мере прогресса нефропатии на фоне сахарного диабета в моче появляется белок (протеинурия) и, в дальнейшем, развивается нефротический синдром.

Функциональная способность почек утрачивается постепенно, необратимые изменения, сопряженные с конечной стадией почечной недостаточности, фиксируются через 15 – 20 лет от дебюта СД.

В техническом плане появление повышенного белка в моче показывает процесс вымывания его из клеток организма. Поскольку функциональность белков в деятельности организма достаточно обширна, они участвуют в защитных, структурных, гормональных и прочих важных процессах жизнедеятельности, потеря их имеет негативный фактор, оказывающий влияние, как на отдельные органы, так и на работу системы организма в полном объёме, что приводит к нарушению гомеостаза в целом.

Выяснив первоисточники процесса появления белка в урине возможно принятие ряда профилактических и лечебных мероприятий.

Если находят белки в моче, то первоначально следует повторить анализ, так как лаборанты — тоже люди и могут быть погрешности в определении показателей. Потом собирается анамнез, выясняются сопутствующие заболевания, которые могут вызывать изменение уровня белка в выделяемой урине.

Медикаментозная форма лечения заключается в нейтрализации его уровня до нормальных цифр и устранение симптомов. Период прохождения курса лечения следует соблюдать постельный режим и диетическое питание, направленное на ограничение потребления соли и жидкости.

Также стоит отказаться от алкоголя, копченостей, острого, белковых продуктов.

Влияют на показатели одновременный прием аспирина, сульфаниламидов, некоторых антибиотиков. Так что о дополнительном лечении других болезненных проявлений стоит сообщать врачу при оценке результатов анализа мочи на белок.

Применяют в случае необходимости следующие группы медикаментозных средств:

кортикостероидная терапия;
антиревматические средства и препараты, оказывающие противовоспалительное действие;
ингибиторы АПФ;
препараты цитостатики.

Народные способы лечения рекомендуют применение следующих рецептов…

4 больших ложки семян петрушки заливаются стаканом крутого кипятка и настаиваются в течение трёх часов. Полученный настой в течение дня принимается малыми порциями.

В лечении данной патологии высшие рекомендации получила клюква . Из ягод предварительно отжать сок, а на оставшейся мякоти и кожице, добавив небольшое количество воды, сделать отвар. Смешав оба полученных ингредиента, полученную смесь употреблять в малых количествах в течение дня.

В аптеках имеется возможность приобретения специализированных растительных сборов, регулярное употребление которых поможет решить проблему снижения белка в моче.

В любом случае важно понимание, что само появление повышенного белка в моче носит симптоматический характер и чаще говорит о наличии более пагубных нарушений деятельности организма.

Поэтому крайне важно вовремя обратится к врачу и выявит первопричину, повлекшую появление данного признака.

Функциональная протеинурия не связана с поражением почечной ткани. В ее основе лежит преходящее нарушение белковой фильтрации. Такое состояние может наблюдаться при:

1 Выраженном психоэмоциональном стрессе;
2 Употреблении большого количества белка;
3 Обезвоживании, электролитных нарушениях;
4 Хронической сердечной недостаточности, гипертензии;
5 Лихорадке;
6 На фоне изнуряющих физических упражнений (маршевая протеинурия);
7 На фоне переохлаждения.

У грудничков часто встречается дегидратационная протеинурия, в основе которой лежат нарушения режима кормления, токсикозы, диарея, рвота. После удаления провоцирующего фактора такие протеинурии купируются.

У подростков можно выявить так называемую ортостатическую протеинурию – усиление экскреции белка с мочой при переходе в положение стоя. У детей, предрасположенных к ортостатической протеинурии, диагностируется активный рост, малая мышечная масса, кифоз, поясничный лордоз, пониженное давление и абсолютно нормальные функциональные показатели почек.

Протеинурия возникает, когда подросток стоит. Лордоз позвоночника приводит к тому, что передняя поверхность печени опускается вниз и несколько поддавливает нижнюю полую вену. Застой крови в почечных венах и провоцирует выделение белка с мочой.

Принято считать, что данный тип протеинурии является доброкачественным и не требует лечения. Однако это вопрос требует уточнения.

При физиологической протеинурии наибольшую долю составляют низкомолекулярные белки с массой (до 20 кДа), например, Ig, 40% белки с высокой массой (65 кДа), 40% приходится на долю уромодулина.

Патологическая протеинурия развивается при повреждении почечных клубочков, где происходит фильтрация, или почечных канальцев, где происходит обратное всасывание белковых молекул.

В зависимости от уровня повреждений можно выделить три вида патологической протеинурии:

1 Преренальная, или перегрузочная, связанная с усиленным распадом белка и появлением повышенной концентрации низкомолекулярных белков в плазме крови.
2 Ренальная, связанная с поражением фильтрационного аппарата почечного клубочка и/или канальцев почек, где происходит реабсорбция белковых молекул.
3 Постренальная, обусловлена патологией нижележащих мочевыводящих путей. Чаще обусловлена воспалительной экссудацией.

В основе преренальной протеинурии лежит появление в плазме крови пациента белков с малым размером молекулы, которые могут проходить через здоровый почечный фильтр и в большом количестве попадать в мочу.

Появление в плазме таких белков связано либо с их повышенным синтезом, либо с распадом тканевых структур и клеток. Данное состояние может встречаться при:

1 Плазмобластном лейкозе;
2 Миеломной болезни;
3 Заболеваниях соединительной ткани;
4 Рабдомиолизе;
5 Лимфоме с парапротеинемией;
6 Гемолитический анемии;
7 Макроглобулинемии.

Наиболее часто данный вид протеинурии обусловлен возрастанием в крови легких цепей Ig (белок Бенс-Джонса), миоглобина, гемоглобина, лизоцима.

Возможны застойные формы преренальных протеинурий, которые встречаются при декомпенсированных болезнях сердца, метастазах, опухолях брюшной полости.

В отдельную категорию можно выделить нейрогенную преренальную протеинурию, которая может быть спровоцирована эпилептическим припадком, черепно-мозговой травмой, кровоизлияниями, вегетативным кризом.

В данном случае повышение уровня белка в моче связано с поражением почечной паренхимы или почечного интерстиция. Это характерно для следующих состояний:

1 Гломерулонефрит (острый или хронический);
2 Нефропатия при диабете;
3 Нефропатия беременных;
4 Амилоидоз;
5 Опухоли почек;
6 Гипертонический нефросклероз;
7 Подагра.

В зависимости от локализации повреждения меняется состав и объем выводимых с мочой белков, что позволяет различить:

1 Ренальную гломерулярную (клубочковую) протеинурию, которая развивается при поражении коркового вещества почки, в котором расположены нефроны.
2 Ренальную тубулярную протеинурию, которая развивается на фоне проблем обратного всасывания белков в проксимальных канальцах.

По величине белковой экскреции целесообразно различать вариабельность протеинурии, которая колеблется от микропротеинурии до высокой, нефротической степени (выше 3 г/сутки).

Про МАУ принято говорить при суточной потере от 10 мг до 300 мг альбумина. МАУ может быть единственным ранним признаком поражения почечного клубочка, например, при диабетической нефропатии.

МАУ появляется задолго до начала снижения уровня СКФ (скорости клубочковой фильтрации). Микроальбуминурия также встречается при гипертонии, реакции отторжения трансплантата почки.

Умеренная потеря протеинов (1 г – 3 г/с) развивается при остром некрозе канальцев, гломерулонефрите, гепаторенальном синдроме, амилоидозе.

Образец мочи собирается в специальный контейнер и отправляется в лабораторию для анализа. Вас могут попросить собрать образцы мочи в течение 24 часов для точной оценки количества белка в моче.

Лаборатория измеряет как альбумин, так и креатинин в моче. Сравнение измерений называется соотношением альбумин-креатинина в моче. Образец мочи, содержащий более 30 миллиграммов альбумина для каждого грамма креатинина, может сигнализировать о проблеме.

Потеря альбумина часто связана с увеличением уровня холестерина в крови и триглицеридами крови. Креатинин сыворотки и мочевину крови измеряют для оценки общей функции почек.

Когда диагностируется нефротический синдром, анализы крови обычно необходимы для проверки системных заболеваний, которые могут вызывать нефротический синдром, и выяснить, насколько хорошо почки работают в целом.

Биопсия почек — это процедура, которая включает взятие кусочка ткани почки для обследования с помощью микроскопа. Биопсию почек делают, чтобы диагностировать специфическое основное заболевание, вызывающее нефротический синдром, и определить наилучшее лечение.

Биопсии почек выполняются врачом в больнице под местной анестезией. Во время биопсии почек специальная игла вводится через кожу и в почки. Ткани почки собираются и отправляются в лабораторию для тестирования.

Биопсия часто не нужна человеку с диабетом, потому что истории болезни пациента и лабораторных тестов может быть достаточно, чтобы диагностировать проблему как результат диабета.

Тактика ведения пациента с протеинурией напрямую зависят от причины, от риска неблагоприятного исхода, прогноза, определяющего необходимость динамического наблюдения у терапевта или у нефролога.

Чтобы назначить правильное лечение, врачу нужно выяснить причину протеинурии. Если выделение белка связано с физиологическим состоянием организма, то терапия не проводится.

В этом случае рекомендуется пересмотреть рацион, снизить нагрузки, меньше нервничать (возможно, врач порекомендует легкие седативные средства).

Причины повышенного белка в моче у женщин и мужчин, связанные с воспалительными процессами в мочеполовой системе, лечат с помощью антибиотиков, общеукрепляющих средств.

Антимикробные препараты подбирают с учетом чувствительности возбудителя, формы заболевания и индивидуальных особенностей больного.

При лечении пиелонефрита показаны:

антибиотики (Ципрофлоксацин, Цефепим);
НПВС для уменьшения воспаления и боли (Диклофенак);
постельный режим при обострении;
поддерживающая фитотерапия (мочегонные травы, шиповник, ромашка, препарат Монурель);
обильное питье;
диуретики (Фуросемид);
Флуконазол или Амфотерицин показаны при грибковой этиологии болезни.

При сепсисе (симптомы нагноения — сильные боли, повышение температуры, снижение давления) показано удаление почки — нефрэктомия.

При гломерулонефрите назначается диета №7 с ограничением белков и соли, антимикробные препараты. Цитостатики, глюкокортикоиды, госпитализация и постельный режим показаны в случае обострения.

Уровень белка в моче повышается при нефропатии. Схема лечения зависит от основной причины (диабет, нарушения метаболизма, интоксикация, гестоз беременных) и определяется индивидуально.

При диабетической нефропатии необходим тщательный контроль уровня глюкозы в крови, показана бессолевая диета с низким содержанием белков. Из препаратов назначают ингибиторы АПФ, средства для нормализации липидного спектра (никотиновая кислота, Симвастин, Пробукол).

Гестоз беременных

Гестоз при беременности может протекать в четырех формах, или стадиях:

водянка — развивается отечный синдром;
нефропатия — сбой в работе почек;
преэклампсия — нарушение мозгового кровообращения;
эклампсия — крайняя стадия, предкоматозное состояние, угроза для жизни.

Любая из форм требует немедленной госпитализации и лечения в стационаре. Женщине показан полный покой и диета с ограничением соли.

Медикаментозная терапия включает:

седативные средства;
снятие сосудистых спазмов (чаще используют капельное введение сернокислой магнезии);
восполнение объема крови с помощью изотонических растворов, препаратов крови;
средства для нормализации давления;
мочегонные препараты для предотвращения отека мозга;
введение витаминов.

источник