Белок в моче при васкулите

При обнаружении первых симптомов заболевания (повышенная температура, слабость, аллергические высыпания, ломота в суставах) необходимо обратиться к терапевту. Поскольку сам пациент не может с полной уверенностью знать, что это — простуда, аллергия или более серьезное заболевание, лучше доверить диагностику специалисту. Врач даст назначение на общие анализы мочи и крови, по результатам которых сможет сделать предварительное заключение о васкулите.

После постановки первичного диагноза терапевт отправит пациента к ревматологу, который и занимается лечением любых васкулитов. Однако заболевание может поражать не только кровеносную систему, поэтому нужно приготовиться к тому, что потребуется множество анализов для выявления осложнений патологии. Это может быть суставный, абдоминальный, легочный, печеночный и другие синдромы, которые тоже потребуется лечить.

Первоначальную клиническую картину создают именно лабораторные анализы, то есть биохимические и биологические исследования тканей или жидкостей организма. Обычно такую диагностику можно пройти и в городских поликлиниках, и в частных, разница будет лишь в том, что в первом случае процедуры бесплатные.

В первую очередь врач назначает пациенту общий (клинический) анализ крови, который обязателен при любом васкулите. Забор производят из пальца в утреннее время, при этом пациенту запрещается употреблять любую пищу до сдачи анализа. Общий анализ крови позволяет определить ее реакцию на те или иные изменения в организме, поэтому можно узнать не только диагноз, но и причину развития болезни.

Очень редко по назначению врача для общего анализа забор крови производится из вены.

Клиническое исследование отображает результаты по следующим параметрам:

• гемоглобин;
• количество эритроцитов;
• количество лейкоцитов;
• гематокрит (соотношение объема плазмы и клеточных элементов крови);
• средний объем эритроцита;
• лейкоцитарная формула;
• количество тромбоцитов;
• скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Поскольку васкулиты – это воспалительные заболевания, в общем анализе крови будут присутствовать признаки воспаления. Скорость оседания эритроцитов будет повышена (у мужчин более 10, а у женщин более 15 мм/ч), количество лейкоцитов тоже будет увеличено. Также может наблюдаться сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При этом количество тромбоцитов должно быть в норме, это позволяет исключить заболевания, связанные с понижением свертываемости крови.

Помимо клинического, при подозрении на васкулит проводится биохимический анализ крови. При этом необходимый материал забирается из вены, преимущественно локтевой или лучевой. В течение двух суток перед сдачей анализа пациенту нельзя употреблять алкоголь и жирную пищу, а за 8 часов до забора крови нужно совсем отказаться от еды. Непосредственно накануне анализа рекомендуется избегать физических нагрузок.

Биохимическое исследование позволяет выявлять более 20 характеристик крови, но при диагностике васкулитов врач обращает внимание только на два критерия. Во-первых, на заболевание указывает увеличение количества иммунных белков – иммуноглобулинов. Во-вторых, повышается уровень содержания белка, отвечающего за свертываемость крови – фибриногена (более 4 г/л). Если васкулит распространился на почки, в крови будет повышен уровень креатинина (более 120 мкмль/л) и мочевины (более 7,2 ммоль/л).

Поскольку васкулит – это группа аутоиммунных заболеваний, то необходимо провести иммунологические исследования, выявляющие наличие в крови антител и иммунных комплексов. Забор исследуемого материала в этом случае проводится из вены, как и в случаях с другими анализами, натощак.

В первую очередь среди всех показателей иммунологического исследования лечащий врач обращает внимание на уровень иммуноглобулина А, который составляет 15% от всех иммуноглобулинов сыворотки крови. Если уровень этого белка выше 4,5 г/л может говорить как о васкулите в целом, так и о поражении печение в частности.

Кроме этого, при васкулите увеличивается титр Антистрептолизина-О – маркера наличия стрептококковой инфекции. Этот показатель может указать на причину возникновения заболевания, поскольку оно не редко является следствием инфекционных патологий, в частности, ангины. Для васкулитов характерно содержание в крови более 200 Ед/мл Антистрептолизина-О.

Также иммунологическое исследование позволяет выявить воспалительный процесс на основании повышенного уровня циркулирующих иммунных комплексов. Еще одним показателем патологических изменений является снижение уровня Т-лимфоцитов, указывающее на гиперактивность иммунной системы.

В числе первых анализов при диагностике васкулитов назначают общее исследование мочи. При этом определяются как качественные (цвет, прозрачность, запах), так и количественные (уровень содержания составляющих) характеристики. Накануне сдачи анализа не рекомендуется употреблять морковь, свеклу, чернику, цитрусовые, острую и соленую пищу. Моча собирается в контейнер утром натощак.

Признаком воспалительного процесса может служить микрогематурия, то есть содержание в моче кровяных примесей, которые обнаруживаются только при микроскопическом исследовании. Помимо этого, о патологических изменениях может говорить протеинурия – уровень белка в моче более 0,033 г/л. Еще одним признаком является цилиндрурия – присутствие в моче «слепков» из свернувшегося белка, клеток крови или других элементов. Другие изменения в составе мочи наблюдаются только в случае вторичного поражения почек.

Биохимический анализ мочи при некоторых формах васкулитов бесполезен, чаще всего он назначается при подозрении на осложнения в области почек. При этом исследуется суточное количество мочи, содержание в ней калия, натрия, хлора, кальция, белка, мочевины и других составляющих.

Наиболее информативным методом лабораторной диагностики при воспалении кровеносных сосудов является биопсия. Этот анализ предполагает забор небольшого количества исследуемой ткани для последующего исследования при помощи микроскопа. Несмотря на то, что биопсия дает точные результаты, ее используют не всегда, поскольку в некоторых случаях удается поставить точный диагноз на основании исследований крови и мочи.

Помимо кровеносных сосудов, врач может назначить биопсию любого пораженного органа или даже мышечной ткани. Если на исследование берется участок кожи, он срезается специальной острой бритвой, реже используется игла. Для взятия материала внутренних органов требуется введение к ним иглы. В любом случае для пациента процесс практически безболезненный.

Если у лечащего врача есть подозрение на аллергическую природу возникновения васкулита, то пациенту назначаются аллергологические анализы для выявления возбудителя заболевания. При этом накануне проведения тестов желательно отказаться от приема антигистаминных веществ, поскольку они могут исказить окончательную картину. Если аллергия находится в стадии обострения, нужно подождать, пока она не перейдет на этап ремиссии.

Тесты являются безболезненными и бескровными. На кожу пациента в определенной последовательности наносят растворы распространенных аллергенов, причем за один раз можно наносить не более 15 проб. Если на обработанном участке появилось покраснение, зуд или сыпь, нанесенное вещество определяется для человека, как аллерген. На некоторые вещества организм реагирует в течение 20 минут, на другие – в течение нескольких часов, на третьи – в течение нескольких дней.

Помимо лабораторных методов диагностики, для изучения клинической картины различных форм васкулитов могут применяться аппаратные исследования. Они позволяют дополнить историю болезни пациента, достоверно определить причины возникновения патологии, а также наличие или отсутствие осложнений.

УЗИ – это абсолютно безопасный и безболезненный метод, который позволяет специалисту в режиме реального времени получить изображение исследуемого органа. В большинстве случаев при васкулитах проводят УЗИ брюшной полости для выявления изменений структуры живота. Также может проводиться обследование печени и почек, если у врача есть подозрение на их вторичное поражение. Непосредственно кровеносные сосуды можно рассмотреть в ходе ультразвукового исследования со специальным датчиком допплера.

Электрокардиограмма (ЭКГ) проводится для выявления патологических изменений в работе сердца, которые могут быть вызваны воспалением кровеносных сосудов и нарушением кровотока. Эхокардиография (УЗИ сердца) работает на основе звуковых волн, она позволяет выявлять структурные изменения элементов сердца, особенности его работы, наличие или отсутствие тромбов и рубцов, а также состояние отделов. Эти два метода дополняют друг друга и позволяют кардиологу получить полную картину работы сердца.

КТ – это своеобразное объединение методов рентгена и томографии, которое позволяет получить полную картину о состоянии внутренних органов, не повреждая целостность тканей. Это информативный метод, который позволяет получить информацию о любом элементе организма, который может быть поврежден васкулитом, однако КТ назначается только в сложных случаях. Чаще всего выявить патологические изменения, вызванные воспалением кровеносных сосудов, можно с помощью более простых анализов.

При подозрении на поражение центральной нервной системы КТ заменяется на МРТ головного мозга.

h3>Рентгенография с контрастом и без

Васкулит может быть осложнен легочным синдромом или изменениями в работе сердца, поэтому при соответствующих жалобах пациента лечащий врач может назначить рентген грудного отдела. С помощью этого анализа можно увидеть нарушения в работе легких, сердца и кровеносных сосудов, например, аорты. Для получения более четкого изображения перед осуществлением рентген-снимка пациенту могут ввести контрастирующее вещество.

Под ангиографией понимают изучение кровотока по сосудам с предварительным внутривенным введением контрастирующего вещества. Само исследование проводится при помощи рентгеновских лучей. При этом делается несколько снимков через определенные промежутки времени, что позволяет более подробно изучить особенности кровеносной сети. Ангиограмма может показать сужение или расширение просвета сосудов, отек, закупорку и другие изменения.

источник

Анализы при васкулите стоят в основе диагностических мер, так как в первую очередь, болезнь сказывается на состоянии крови и сосудов. Любой из видов или подвидов васкулита: геморрагический, системный или аллергический, может долгое время иметь скрытое течение и не обнаруживать себя симптомами, вплоть до необратимости процесса.

Локализацию поражения можно обнаружить в нескольких органах сразу, или только в одном — на ход лечения это не влияет, а вот разновидность васкулита надо определить сразу. В зависимости от данных, видимых из анализов, болезни присваивается степень тяжести.

В течение развития заболевания, проявляется его форма, которая бывает первичной, либо вторичной. В первом варианте, патология развивается вне провокации со стороны внешних факторов и подразумевает наследственную отягощенность. От родителя, больного васкулитом, процент риска рождение ребенка с похожим диагнозом не слишком велик. Но совокупность обстоятельств — перенесенных болезней, прогрессирующих аллергий, плохих жизненных условий — проецирует сигнал на генетическом уровне и заболевание активируется.

Найти причину для вторичной формы васкулита сложнее, ведь этиология процесса берет начало, откуда угодно:

• Острая бактериальная или грибковая инфекция в анамнезе: герпес, гепатит, туберкулез, сифилис;
• Сердечно-сосудистые заболевание;
• Аутоиммунное заболевание;
• Бронхиальные заболевания, астмы;
• Аллергии: на чистящие-моющие средства, на корма для животных, шерсть, пыль.

Опасность заболеть, существует одинаково, как для женщин, так и для мужчин, однако детство является своеобразным «проявителем» нескольких видов данной патологии.

Выявление болезни на ранних стадиях, особенно в детстве, когда у организма ослаблена сопротивляемость, помогает предотвратить очаговое повреждение пораженного органа и не допустить до распространения симптоматической клиники.

Поводом для прохождения обследования, бывает обнаруженная у себя или у ребенка сыпь, располагающаяся на коже пятнами с четкими границами. Обращение к врачу нельзя откладывать, так как процесс развития болезни происходит стремительно.

Разделение васкулитов в классификационной таблице, обусловлено степенью поражения тела, внутренних органов, очагом возникновения и тяжестью состояния больного.

За признаки болезни считаются проявления наружного характера, ухудшение общего состояния здоровья и показатели лабораторных исследований:

• Сыпь различных оттенков — от темно-красного, до бледно-розовых цветов, сливающаяся в пятнистый рисунок;
• Слабость и потеря работоспособности;
• Боль в суставах, напоминающая ревматоидные заболевания;
• Нестабильная температура тела;
• Повышенное содержание лейкоцитов и СОЭ в крови.

Данный вид считается самым распространенным. Диагноз устанавливается после подтверждения отложения иммунных комплексов на внутренней стенке сосудов. На фоне обычной формы аллергического подвида заболевания, иногда развивается лейкоцитокластический васкулит, повреждающий небольшие артерии и вены. Воспаление, охватывающее сосуды, постепенно приводит к отмиранию тканей. Иногда процесс некроза сопровождается развитием системной красной волчанки.

Причиной аллергического вида, выступает реакция на продукты питания, химические средства, динамическое разрастание опухолей.

Поражение мелких сосудов и капилляров в кожном покрове, называется уртикальным васкулитом. Происхождение его обусловлено реакцией на какой-либо аллерген, на передозировку или непереносимость лекарственного препарата, на перенесенное инфекционное (вирусное) заболевание.

Сыпь уртикарного характера выражена пузырьковой россыпью. Созревая, пузыри вскрываются, оставляя после себя геморрагии. Кроме того, в развитии уртикарного васкулита, существует скрытый процесс, отзывающийся на функциональности внутренних органов. Страдают: желудочно-кишечный тракт, ЦНС (центральная нервная система), реже — слизистая зрительных органов.

В определении данного подвида заболевания, лабораторного или аппаратного обследования недостаточно, так как для демонстрации динамики процесса требуется сравнение полученных значений.

Дифференциальная диагностика отвечает на большинство вопросов, и точнее установить стадию васкулита и дальнейший прогноз.

В медицинских источниках встречаются два названия, обозначающих один и тот же тип васкулита: Геморрагическая пурпура, либо васкулит Шенлейна-Геноха. Как и в предыдущем пояснении, геморрагический вид отличает воспалительный охват капиллярной сетки эпидермиса и других сосудов самого мелкого порядка. Происхождение болезни неясно, но известно, что проявляется такая патология у несовершеннолетних, чаще младшего школьного или садовского возраста.

Высыпания при васкулите этого типа имеют вид мелких, плотно сбитых кровоподтеков, располагающихся но нижних конечностях в строгой симметрии. Иногда зону поражения обнаруживают на животе и ягодицах. При правильном лечении высыпания уходят, оставляя после себя темную пигментацию.

Васкулит Такаясу, относящийся к системному виду заболевания, мелкие сосуды не затрагивает, а поражает главные, жизненно значимые артерии. В группу риска входят внешне здоровые, но имеющие наследственную предрасположенность люди возрастного предела 30-40 лет. Препятствующее свободному движению крови воспаление, сказывается в первую очередь, на руках — в них проявляется слабость; возможно ослабление чувствительности пальцев, болезненный бледный цвет и холодная кожа ладоней.

В отличие от предыдущих разновидностей этой болезни, взрослые пациенты не замечают у себя никаких признаков кожного поражения, но нередко обращаются в клиники с жалобами на устойчивые головные боли, рассеянность и даже потери сознания. Отсутствие достаточного снабжения кислородом, сказывается при узелковом васкулите глубокими нарушениями работы головного мозга, почек, легких и глаз.

Гранулематозный васкулит, или иначе — болезнь Вегенера, сказывается на артериях малозначительного и среднего по значению порядка, снабжающих кровью почечную и дыхательную системы. Процесс выражен результатом реакции между белками-антителами с нейтрофильными лейкоцитами, при этом повреждения охватывают область гортани и носовые пазухи. На следующем уровне, заболевание постепенно обволакивает легкие и в заключительной фазе процесса поражает почки.

Клиническая картина васкулитов становится ясна уже после получения первых результатов анализов крови и мочи. Методы забора крови не отличаются спецификой, так же, как и сбор утренней урины не требует никакой предварительной подготовки.

Анализы крови, требующиеся для подтверждения диагноза, это:

• Общий анализ (из пальца, реже — из вены);
• Биохимический анализ (из лучевой или локтевой вены);
• Иммунологическое обследование крови (из вены).

Все три анализа требуют минимального соблюдения условий и производятся в утреннее время:

До момента забора крови пациенту не разрешено есть и пить жидкости, а также чистить зубы или принимать лекарства. Исходя из воспалительной этиологии патологии, в результатах анализов обязательно присутствуют: показатели повышенной скорости оседания эритроцитов (от 10 мм/ч у мужчин и от 15 мм/ч у женщин) и увеличение лейкоцитов.

1. Биохимический анализ крови

Не рекомендуется за 24 часа перед тем, как сдавать кровь, пить спиртные напитки и принимать в пищу углеводистые, или жирные продукты. Перед сном, накануне сдачи крови, придется отказаться от позднего ужина и исключить физическое перенапряжение.

Факторы, на которых доктор акцентирует внимание при получении распечатки результатов, это количество иммуноглобулинов и уровень фибриногена в крови (от 4 г/л). В случае, если болезнь уже перешла на почки, уровень креатинина покажет критические значения от 120 мкмль/л.

Метод забора стандартный — на голодный желудок, соблюдения других условий не требуется.

Как и в предыдущем анализу, в первую очередь внимание врача обращается на значения иммуноглобулина, который однозначно укажет на васкулит при цифирных данных от 4, 5 г/л.

Сбор мочи производится на голодный желудок с утра. Процесс, оценивающийся лаборантами как воспалительный, выражен в следующих показателях:

• Элементы крови, содержащиеся в моче (выявляется путем микроскопического изучения);
• Превышение количества белка в моче, свыше 0, 033 г/л.

Профилактика васкулита, это прежде всего коррекция образа жизни, так как, исключая наследный фактор, происхождение болезни целиком подчинено спектру благоприятствующих условий, среди которых называют:

• Зависимость от алкоголя и курения;
• Сидячий, малоподвижный образа жизни;
• Привычка подолгу принимать горячие ванны;
• Постоянное пребывание в помещениях;
• Приверженность к тяжелой, жирной пище, фастфуду, либо необоснованные диеты.

Возможно ли излечить васкулит, есть ли шанс, что болезнь не оставит следов на коже и не возвратиться рецидивом? Ответить на этот вопрос положительно можно, только если пациент своевременно попадет в руки хорошего специалиста и с самого начала неукоснительно соблюдает врачебные рекомендации.

Лечение патологии подразумевает направленное подавление симптоматики и не выражено конкретными методами, подходящими под все виды заболевания. Главная цель, которая ставится во главе терапии — устранить опасность для жизни человека путем купирования возможных осложнений.

источник

Прежде чем определить тип васкулита необходимо установить, имеется ли поражение внутренних органов, и предупредить их повреждение вследствие запоздалого или неадекватного лечения. Важно отличать васкулит как первичное аутоиммунное заболевание от вторичного васкулита вследствие инфекции, лекарственной реакции или заболеваний соединительной ткани, таких как системная красная волчанка или ревматоидный артрит.

Васкулит малых сосудов характеризуется некротическим воспалением кровеносных сосудов малого размера и может быть идентифицирован по признаку «пальпируемой пурпуры». В типичных случаях пальпируемые геморрагические высыпания размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров наблюдаются па нижних конечностях. В начальных стадиях очаги лейкоцитокластического васкулита могут не пальпироваться.
Клинические признаки пурпуры Шенлейна-Геноха включают, главным образом, нетромбоцитопеническую пальпируемую пурпуру на нижних конечностях и ягодицах, симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, артралгию и нефрит.

Локализация васкулита кожи. Кожный васкулит наиболее часто наблюдается на голенях, но может возникать на кистях и животе.
Анализы при васкулите кожи. Для выявления антигенного источника иммунологической реакции проводятся лабораторные исследования. Оцениваются результаты посева со слизистой глотки, титр антистрептолизина-О, СОЭ, количество тромбоцитов, общий анализ крови, уровень креатинина в сыворотке крови, общий анализ мочи, антинуклеарные антитела, электрофорез белков сыворотки, циркулирующие иммунные комплексы, поверхностный антиген гепатита В, антитела к гепатиту С, криоглобулины и ревматоидный фактор.

СОЭ во время острой стадии васкулита практически всегда повышена. Иммунофлюоресцентные исследования лучите проводить в течение первых 24 часов после формирования очага. Наиболее распространенными иммунореактантами, представленными в кровеносных сосудах и вокруг них, являются IgM, С3 и фибрин. Наличие IgA в кровеносных сосудах детей с васкулитом предполагает пурпуру Шенлейна-Гепоха.

Основные лабораторные показатели и анализы, но которым оцениваются степень и тип поражения органов, включают креатинин сыворотки, креатининкиназу, функциональные пробы печени, серологические анализы на гепатит, общий анализ мочи, но показаниям выполняются рентгенография и электрокардиография.

Биопсия при васкулите кожи. Клиническая картина является настолько характерной, что биопсия обычно не требуется. В сомнительных случаях материал для гистологического исследования получают из активного (неизъязвленного) очага или, если необходимо, из краев язвы.

• Болезнь Шамберга является капилляритом с характерной экстравазацией эритроцитов в кожу и выраженным отложением гемосндерина.
• У тяжелобольных пациентов с симптомами поражения ЦНС менингококцемия представлена пурпурой.
• Лихорадка скалистых гор является риккетсиозной инфекцией, которая проявляется розовыми или ярко-красными дискретными пятнами размером 1-5 мм, бледнеющими при надавливании и иногда зудящими. Высыпания появляются дисталыю и распространяются на ладони и подошвы.

• Злокачественные опухоли, такие как кожная Т-клеточпая лимфома (грибовидный микоз).
• Синдром Стивенса—Джонсона и токсический эпидермальный некролиз.
• Идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру легко отличить от васкулита, определив число тромбоцитов в крови.

• Гранулематоз Вегенера является редким полисистемным заболеванием, для которого характерно некротизирующее гранулематозное воспаление и васкулит респираторного тракта, почек и кожи.
• Синдром Чарга—Штросса (аллергический гранулематоз) проявляется системным васкулитом, сочетающимся с астмой, трапзиторными легочными инфильтратами и гиперэозипофилией.

• Кожные проявления холестеринового эмболизма проявляются болью в голени, ретикулярным ливедо (красно-голубой крапчатостью кожи с рисунком, напоминающим сеть) и/или пальцами стоп синюшного цвета при наличии хорошего периферического пульса.

• При зуде, вызванном крапивницей, могут использоваться антигистаминные препараты. Подозрительный антиген необходимо идентифицировать и устранить, если это возможно. Другого лечения не требуется.
• При лейкоцитокластическом васкулите (гиперчувствительности) кожные высыпания обычно разреша ются без осложнений. Висцеральное поражение (почек и легких) наиболее часто наблюдается при пурпуре Шенлейна-Геноха, криоглобулинемии и васкулите, связанном с системной красной волчанкой. Обширное поражение внутренних органов указывает па необходимость поиска сопуствующего поражения сосудов среднего калибра и консультации ревматолога.

— При висцеральном поражении и наиболее тяжелых случаях васкулита кожи назначается пероральный прием преднизона. Достаточно эффективны короткие курсы преднизона (60-80 мг/день) с последующим постепенным снижением дозировки.

— Для подавления хемотаксиса нейтрофилов могут применяться колхицин (0,6 мг 2 раза в день в течение 7—10 дней) и дапсон (100-150 мг в день). Доза также постепенно снижается с отменой препарата после разрешения очагов. Кроме того, изучалось применение азатиоприна, циклофосфамида и метотрексата.

• При пурпуре Шенлейна-Геноха обычно проводится лечение нестероидными противовоспалительными средствами. Терапия кортикостероидами наиболее полезна у пациентов с тяжелым течением заболевания, в том числе с выраженной болью в животе и поражением почек. Дополнительно к стероидам может быть назначен циклофосфамид. Также применяется азатиоприн.
Возможны рецидивы, особенно если провоцирующим фактором является аутоиммунное заболевание. В этой связи необходимо регулярное наблюдение.

Клинический пример васкулита кожи. 21-летняя женщина обратилась к врачу с трехдневной болезненной пурпурозной сыпью на нижних конечностях. Высыпания появились внезапно, ранее подобные эпизоды у пациентки не отмечались. У больной менее недели назад был диагностирован фарингит, в связи с чем она получала лечение клиндамицином. Тошнота, рвота, лихорадка, болезненность и области живота или макрогематурия не возникали. В моче выявлено наличие крови, однако протенурия отсутствовала. Типичная пальпируемая геморрагическая сыпь на голенях является проявлением пурпуры Шенлейна-Геноха.

источник

Аутоиммунное воспаление сосудов легче лечится, если его вовремя выявить. Диагностика васкулита включает сбор анамнестических данных, объективное исследование, лабораторные и инструментальные методы. Для определения диагноза разработаны специальные шкалы и таблица подсчета результатов. Основываясь на них, в режиме тестирования и подсчета баллов определяется наличие у пациента тех или иных видов системных васкулитов. Дифференциальная диагностика начинается на амбулаторном этапе и завершается консультацией узкого специалиста.

Основные признаки, которые должны побудить больного обратиться за диагностической помощью, являются:

• Красноватая мелкоточечная сыпь на передней поверхности голени (геморрагический васкулит). Она располагается симметрично и не зависит от аллергических факторов, включая перемену питания, образ жизни, приобретение домашнего животного или покупка новой одежды.
• Заболевания бактериальными, вирусными инфекциями в течение последнего года.
• Снижение веса на несколько килограмм, не зависящее от характера употребляемой пищи.
• Беременность или прием антибактериальных препаратов, сульфаниламидов и медикаментов для борьбы с подагрой в анамнезе.
• Мелкие болезненные ощущения в мышцах.
• Мононеврит или полиневрит — воспаление одного или нескольких нервов и их сплетений.
• Системные скачки артериального давления.
• Результаты лабораторных исследований. К ним относятся биохимическое тестирование (мочевина, креатинин) и общий анализ крови.
• Изменения при инструментальной диагностике. При ангиографии выявляются аневризмы, в том числе мешкообразные набухания истонченных стенок сосудов или окклюзии (закупорки) артерий. Биопсия укажет на наличие характерных образований — гранулем и эозинофильной инфильтрации сосудистых стенок.

Вернуться к оглавлению

Сбор анамнеза происходит в кабинете семейного доктора или участкового терапевта. Он детально расспрашивает о симптоматике, наличии похожих проявлений у близких родственников, сезонности их возникновения и событиях, предшествовавших или сопутствующих им. Далее врач обследует больного, выполняет осмотр кожи и слизистых, пальпацию передней брюшной стенки, перкуссию легких и живота, аускультацию легочного дыхания и сердечных шумов. Если он отмечает подозрительные симптомы, выписывает направление на анализы. Для лабораторной диагностики нужно натощак сдать кровь из вены. Биопсия и другие инструментальные методики проводятся в специальных лабораториях и диагностических центрах.

Взятие биоптата на системный васкулит называется морфологическим исследованием. Благодаря этому, можно определить диагноз таких патологий, как узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, синдром Черджа-Стросса или гигантоклеточный артериит.

Существуют основные и дополнительные лабораторные методы для определения диагноза аутоиммунного воспаления сосудов. При общем анализе крови внимание обращают на лейкоцитоз с повышением фракции эозинофилов и скорость оседания эритроцитов. Также проводится биохимическое тестирование, определяющее повышение мочевины и креатинина. Дополнительные анализы при васкулите назначают, если уже заподозрено заболевание. Поэтому обследование поможет подтвердить диагноз. При васкулите сдают анализы на определение следующих показателей:

С помощью ИФА-анализа крови определяют АНЦА.

• С-реактивный протеин. Этот белок является фактором острого воспаления.
• Альфа- и гамма-глобулины. Повышенное их содержание свидетельствует про артериит.
• Антинуклеарные циркулирующие антитела (АНЦА). Определяются молекулы с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). Уровень АНЦА отображает активность недуга.
• Криоглобулины. Поиск их выполняется при одном из видов васкулитов.
• Эритроциты целые или разрушенные. Для этого сдается моча.

Вернуться к оглавлению

При васкулите на флюорограмме видны множественные очаги поражения легких. ЛОР-обследование выявляет хронический синусит и отит (затяжное воспаления околоносовых пазух и внутреннего уха). В биоптатах слизистых обнаруживают гранулематозные образования, гигантские клетки и эозинофилы, которыми инфильтрированы ткани. Биопсия клубочков почек определяет наличие АНЦА в них. Из более простых методик используется измерение артериального давления и пульса на обеих руках. Если эти показатели не симметричны, это является косвенным признаком поражения сосудов с одной стороны. При отдельных видах васкулитов выполняют биопсию кожи и мышц. Для установления степени поражения легких и снижения дыхательной функции выполняют спирографию. С целью определения уровня закупорки сосудов делают ангиографию — рентгенологическое исследование сосудистого русла с использованием контрастных веществ.

источник

К этой группе относится ряд заболеваний, для которых характерны поражение преимущественно мелких сосудов и присутствие в крови антител к цитоплазме нейтрофилов: гранулематоз Венегера, микрополиангиит, синдром Черджа-Строс и идиопатический экстракапиллярный гломерулонефрит. Из-за общности клинических, морфологических и лабораторных признаков этих заболеваний некоторые специалисты считают их разными вариантами одной болезни. Чаще болеют белые мужчины старше 57 лет; заболевание нередко начинается зимой, ему часто предшествует гриппоподобное состояние, что указывает на возможную инфекционную этиологию. Жалобы неспецифичны – сонливость, общее недомогание, потеря аппетита, похудание, лихорадка, боли в мышцах и суставах. Столь же неспецифичны лабораторные данные – повышение СОЭ и уровня С — реактивного белка, лейкоцитоз, тромбоцитоз, нормохромная нормоцитарная анемия. Уровень комплемента обычно нормальный.

У большинства больных обычно выявляются антитела к цитоплазме нейтрофилов. Пока не ясно, являются ли они причиной или следствием патологического процесса; неясно также, нужно следить за их уровнем, чтобы судить об эффективности лечения и предсказывать рецидивы. В опытах in vitro показано, что под действием этих антител и цитокинов нейтрофилы повреждают эндотелиальные клетки. Антитела к цитоплазме нейтрофилов встречаются не только при васкулитах – в небольшом количестве их находят при антительном гломерулонефрите (в 20% случаев), первичном билиарном циррозе печени, болезни Крона и неспецифическом язвенном колите.

Поражение почек проявляется активным мочевым осадком, небольшой протеинурией и почечной недостаточностью, которая может оставаться умеренной или быстро прогрессировать до терминальной стадии. Биопсия выявляет очаговый сегментарный некротический экстракапиллярный гломерулонефрит. Гломерулонефрит при васкулитах этой группы относится к иммунонегативным: при иммунофлюоресцентном окрашивании свечение иммуноглобулинов и комплемента слабое или отсутствует, а электронная микроскопия не выявляет электроноплотных отложений иммунных комплексов. Этим он резко отличается от иммунокомплексного нефрита с обильными гранулярными отложениями IgG и С3, как, например, при СКВ и геморрагическом васкулите. Лечение глюкокортикоидами и циклофосфамидом обычно эффективно: пятилетняя выживаемость превышает 75%. Особенности отдельных вариантов описаны ниже.

Поражение почек развивается в 80% случаев, оно проявляется активным мочевым осадком и умеренной протеинурией. Макрогематурия и нефротический синдром нехарактерны.

Течение может быть доброкачественным, так и быстро прогрессирующим. В момент выявления поражения почек антитела к цитоплазме нейтрофилов обнаруживают у 80% больных, и в дальнейшем – ещё у 10%. При биопсии выявляют очаговый сегментарный некротический иммунонегативный гломерулонефрит с полулуниями. Характерные гранулемы, которые часто образуются в лёгких, в почках находят редко.

Основа лечения гранулематоза Вегенера – глюкокортикоиды и циклофосфамид, они высокоэффективны и в отношении поражения почек. В первые 3 сут проводят пульс-терапию глюкокортикоидами, затем переходят на преднизон внутрь, 1 мг/кг/сут, через 3-6 мес его постепенно отменяют. Циклофосфамид назначают либо внутрь, 1-2 мг/кг/сут, либо в виде пульс-терапии (1 г/м 2 в/в 1 раз в месяц). В тяжёлых случаях проводят плазмаферез. Если достигнута ремиссия, то в 30% случаев за ней следует рецидив. Нередко ему предшествует повышение уровня антител к цитоплазме нейтрофилов, однако эта закономерность не настолько четкая, чтобы возобновлять лечение на этом основании. В случае развития терминальной почечной недостаточности с успехом применяют диализ и трансплантацию почки; рецидивы в трансплантате редки. Возможно, прогрессирование ХПН можно замедлить с помощью ингибиторов АПФ.

Поражение почек при геморрагическом васкулите

Нефрит при геморрагическом васкулите (болезни Шёнляйна-Геноха) чаще наблюдают у детей. В основном он имеет черты гематурического гломерулонефрита. У взрослых возникает реже, протекает тяжелее, часто обнаруживают нефротический и гипертонический синдромы. Биопсия выявляет самые разные морфологические варианты – от мезангиопролиферативного до диффузного экстракапиллярного гломерулонефрита, однако отложения IgA в мезангии обнаруживаются всегда, что указывает на близость геморрагического васкулита и IgA-нефропатии (не исключено даже, что это одно и тоже заболевание). Могут присутствовать также отложения IgG и С3. Электронная микроскопия выявляет отложения иммунных комплексов в мезангии, они могут располагаться также в прилежащих участках базальной мембраны и во внеклубочковых капиллярах. Биопсия кожных высыпаний выявляет картину лейкокластического васкулита и отложения IgA; такие же отложения находят в непоражённой коже.

Прогноз при развёрнутой картине гломерулонефрита у взрослых обычно неблагоприят-ный, активная терапия малоэффективна.

Заболевание характеризуется поражением мелких сосудов многих органов, в том числе лёгких, кожи, суставов и почек. Тяжесть поражения почек может быть разной – от изолированного мочевого синдрома до быстропрогрессирующего гломерулонефрита. Типичная морфологическая картина – иммунонегативный очаговый сегментарный некротический гломерулонефрит с полулуниями. В момент постановки диагноза у 70-80% больных выявляют антитела к цитоплазме нейтрофилов (свечение диффузное или перинуклеарное).

Лечение – глюкокортикоиды и цитофосфамид, как при гранулематозе Вегенера. При тяжёлой ОПН и лёгочном кровотечении показан плазмафарез.

Поражение почек встречается нечасто и, как правило, проявляется только небольшой протеинурией и гематурией. ХПН развивается очень редко. При биопсии обычно выявляют гранулематозное поражение почечных сосудов, канальцев и интерстиция, гораздо реже – фокально-сегментарный некротический гломерулонефрит.

Поражения почек при злокачественных новообразованиях

При злокачественных новообразованиях встречаются мембранозная нефропатия, болезнь минимальных изменений, фокально-сегментарный гломерулосклероз, иммунокомплексный гломерулонефрит, фибриллярный и иммунотактикоидный гломерулонефрит, болезнь лёгких цепей и амилоидоз.

При солидных опухолях часто находя небольшую протеинурию, однако более развернутая картина клубочкового поражения встречается редко. При раке лёгкого, ЖКТ, молочной железы, почки и яичников бывает мембранозная нефропатия с нефротическим синдромом. По оценкам, злокачественными новообразованиями обусловлено 0,1-10% всех случаев мембранозной нефропатии. Тем не менее большинство специалистов считают, что в отсутствие других проявлений активный поиск опухоли нецелесообразен. При раке почки частота выявления IgG и С3 в мезангии достигает 35%, однако другие морфологические изменения находят только в половине таких случаев; клинических проявлений обычно нет. Кроме того, при раке почки возможен амилоидоз.

При лимфопролиферативных заболеваниях встречается целый ряд клубочковых поражений. Хорошо известен нефротический синдром при лимфогранулематозе; в 70% случаев он обусловлен болезнью минимальных изменений. Нефротический синдром может предшествовать лимфогранулематозу (10-15% случаев), развиваться одновременно (40-45%) или после него (40-45%). Полагают, что поражение подоцитов вызвано цитокинами и другими веществами, которые вырабатываются дефектными Т-лимфоцитами. Нефротический синдром обычно проходит с наступлением ремиссии и возобновляется при рецидиве. Реже при лимфогранулематозе встречаются фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозноная нефропатия, мезангиокапиллярный и пролинефративный (в том числе экстракапиллярный) гломерулонефрит. При лейкозах поражения клубочков редки. При хроническом лимфолейкозе (как при родственной ему лимфоме из малых лимфоцитов), особенно если он протекает с криоглобулинемией, может развиться мезангиокапиллярный гломерулонефрит. Для лейкозов характерно двустороннее поражение почек, на аутопсии его находят в половине случаев. Как и при лимфомах, уремия из-за инфильтрации почек лейкозными клетками развивается крайне редко. Почки могут страдать при лейкозах и из-за метаболических нарушений – повышения уровней мочевой кислоты, кальция и лизоцима в моче. Миелоидные лейкозы, особенно острый монобластный, осложняются нарушениями канальцевого транспорта с потерей калия и магния.

При миеломной болезни инфильтрация почек наблюдается редко. Если это происходит, поражение носит очаговый характер, поэтому почечная недостаточность – тоже редкое осложнение. Чаще встречается миеломная нефропатия, характеризующаяся атрофией канальцев, нередко с эозинофильными цилиндрами в просвете и многочисленными многоядерными гигантскими клетками в стенках канальцев и интерстициальной ткани. Это осложнение часто развивается у больных с белком Бенс-Джонса в моче. Видимо, белок Бенс-Джонса оказывает прямое повреждающее действие на почечные канальцы. Кроме того, он может осаждаться в дистальных отделах нефрона, где благодаря высокой концентрации и кислым свойствам среды образует цилиндры и вызывает обструкцию. При миеломной болезни описаны случаи ОПН, спровоцированной экскреторной урографией. Видимо, причина кроется в обезвоживании больного в процессе подготовки к исследованию, что ещё больше способствует осаждению белка Бенс-Джонса. В связи с этим страдающих миеломной болезнью нельзя ограничивать в питье перед экскреторной урографией. При миеломной болезни почки поражаются и за счет метаболических нарушений – гиперкальциемии или гиперурикемии. Встречаются также нарушения функции проксимальных канальцев (почечный проксимально-канальцевый ацидоз и синдром Фанкони) и отложения амилоида в почечной паренхиме.

При моноклональных гаммапатиях встречаются AL-амилоидоз, пролифератив-ный гломерулонефрит, вызванный криоглобулинемией, фибриллярный и иммунотактоидный гломерулонефрит. Все эти поражения обычно проходят при успешном лечении основного заболевания.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

При системных васкулитах появляются визуальные признаки в виде поражения кожи, а также нарушается деятельность внутренних органов (почек, сердца и легких), возникает суставной и неврологический синдром. Для диагностики используются, наряду с врачебным обследованием, лабораторные тесты и инструментальные методы. В случае затруднений в определении вида болезни проводится биопсия.

Для неспецифического воспаления сосудов характерными являются такие кожные проявления:

• сетчатый рисунок (ливедо);
• некрозы кончиков пальцев;
• язвенные дефекты;
• узелковая сыпь, которая может трансформироваться в язвочки;
• красные пятна;
• волдыри;
• очаги кровоизлияния;
• сосудистые звездочки;
• пигментные пятна на месте бывших гематом.

Заподозрить нарушение работы почек можно по отечному синдрому (пастозность лица, нижних век, отеки нижней трети голени). При поражении сердца возникает одышка, учащенный пульс, отеки ног, усиливающиеся к вечеру. У части больных отмечается кашель, нередко с выделением кровянистой мокроты, упорный насморк.

В активной фазе васкулита пациенты теряют вес, отмечается лихорадка и сильная слабость. Встречаются также суставные и мышечные боли, полиневриты, инсульты, инфаркты, нарушения зрения.

А здесь подробнее о ревматоидном васкулите.

Лабораторная диагностика предполагает проведение общеклинических анализов крови, мочи, биохимическое и иммунологическое обследование.

Проводится для определения степени воспалительной реакции. У большинства пациентов в стадию обострения бывают такие изменения:

• повышается СОЭ;
• возникает анемия;
• возрастает содержание лейкоцитов и тромбоцитов крови.

Возможно также увеличение особой части лейкоцитарных клеток – эозинофилов, которые отражают активность аллергического процесса.

На основании полученных данных невозможно отличить васкулит от других заболеваний, а также на фоне проводимой терапии гормонами и цитостатиками общий анализ крови не всегда отражает истинную картину болезни, поэтому он относится к вспомогательному методу диагностики.

Для исследования функции почек определяется содержание креатинина (повышается при почечной недостаточности), печеночных ферментов (повышенные аминотрансферазы отражают снижение работы печени). При подозрении на разрушение мышечной ткани исследуют креатинфосфокиназу.

В случае обострения болезни в крови обнаруживают С-реактивный протеин и ревматоидный фактор. Эти соединения являются маркерами воспаления и аутоиммунных процессов. Ревматоидный фактор определяется абсолютно у всех пациентов с криоглобулинемией и ревматоидным васкулитом. Таким больным показано исследование гемолитической (разрушение клеток крови) активности и элементов системы комплемента (белков острой фазы).

Если у пациента появляется белок, цилиндры и эритроциты в моче, то это является признаком разрушения почечной ткани, возникающее при воспалении артериол и капилляров.

При выделении крови окраска мочи становится темно-коричневой, ее удельный вес повышается при усиленной потере альбумина.

Если развивается почечная недостаточность, то моча почти прозрачная, ее плотность снижена, отмечается преобладание ночного диуреза над дневным. При задержке жидкости в организме уменьшается суточное выделение мочи. Снижение фильтрационной способности определяется по выделению креатинина. При присоединении бактериальной инфекции могут быть обнаружены лейкоциты в повышенном количестве.

Поводится для дифференциальной диагностики васкулита и похожих заболеваний. Определяют чаще всего показатели, приведенные в таблице:

Такие исследования обязательны для всех больных с подозрением на наличие системного воспаления сосудов аллергической или аутоиммунной природы. Их также проводят в процессе лечения для оценки его эффективности и коррекции или отмены терапии. Нарастание острофазовых показателей в стадии затихания клинических проявлений показывает возможность развития рецидива болезни.

Для уточнения стадии и распространенности васкулита пациентам назначается дополнительная диагностика в виде ангиографии. Она показана при таких заболеваниях:

• узелковый панартериит – до биопсии или при невозможности ее проведения для выявления аневризм, угрожающих кровотечениями;
• облитерирующий тромбангиит и синдром Такаясу – для изучения микроциркуляции, кровообращения в легких, сердце и почках.

Также для определения поражения сосудистой сети может быть рекомендовано УЗИ в режиме дуплексного сканирования. При гранулематозе Вегенера и микроскопическом панангиите показано рентгенологическое исследование легочной ткани. Чтобы изучить распространенность поражения сосудов при перечисленных заболеваниях и артериите Такаясу, проводится магнитно-резонансная или компиляторная томография.

Самым точным методом диагностики васкулита является биопсия тканей. При исследовании тканевых образцов можно обнаружить изменения, описанные в таблице.

Диагностика васкулита направлена на определение заболевания, а также степени активности воспалительного процесса. Это необходимо для правильного подбора дозировок гормонов и цитостатиков. Используют общие анализы крови и мочи, исследование почечного и печеночного комплекса, иммунологические тесты.

А здесь подробнее о васкулите при волчанке.

Для изучения распространенности поражения сосудистой сети показана ангиография, УЗИ с допплерографией, рентгенологические и томографические методы обследования. С большой степенью точности поставить диагноз можно при помощи биопсии.

Смотрите на видео о кожном васкулите:

Лечение васкулита нижних конечностей проводится с применением стандартной лекарственной терапии и народными методами. Совместное воздействие увеличивает шансы на избавление.

Остро возникшая иммунная реакция организма на ряд факторов приводит к развитию аллергического васкулита кожи. Он имеет и ряд форм: токсико-аллергический, инфекционно-аллергический, геморрагический.

Геморрагический васкулит (кожная форма) проявляется высыпанием и покраснением. Чаще всего подвержены ему дети. Как лечить и что делать?

Развивается болезнь Вегенера буквально спонтанно, очень схожа с обычной простудой. Причины гранулематоза до сих пор не изучены, симптомы напоминают грипп. Диагностика затруднена, а лечение аутоиммунного заболевания длительное и не всегда успешное.

Такая патология, как ревматоидный васкулит, является продолжением артрита, добавляя больному много новых проблем. Какие симптомы начала патологии? Какое будет выбрано лечение?

Если воспалились мелкие кровеносные сосуды и капилляры на коже, это может сигнализировать о том, что начался уртикарный васкулит. Правильно разобраться в симптомах поможет врач.

Классификация васулитов на сегодняшний день достаточно поверхностная, поскольку объединить четко все параметры под один невозможно. Тем не менее, она есть.

Определяют васкулит при волчанке практически в 100% случаев. Лечение заключается в приеме гормональных препаратов, которые одновременно действуют на красную волчанку и волчаночных васкулит.

Определяют протеин в крови при подозрениях на многие патологии, в том числе онкологию. Анализ помогает определить норму, повышенные показатели реактивного с и протеина s. Стоит разобраться и со значениями: кровь на эозинофильный катионный протеин, тотал. Сгущает или нет кровь?

источник

По мнению ряда авторов, необходимый минимум критериев активности васкулитов должен включать и лабораторные параметры [Е.В.Каусьман, 1995; C.Kallenberg et al., 1990; T.Olsen et al., 1992].

С этой целью в клинике наиболее часто используют исследование острофазовых показателей (СОЭ, СРВ, гемоглобин, фибриноген), маркеров активации/повреждения эндотелия фактора фон Виллебранда (ФВ) и некоторых других показателей (антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), неоптерин).

В критериях активности васкулитов дополнительные методы исследования объединены в три группы (табл. 4.2). В группу лабораторных тестов включены: увеличение СОЭ, анемия, лейкоцитоз, повышение уровня сиаловой кислоты и у-глобулинов.

Отсутствие в этом кластере такого общепринятого острофазового показателя, как С-реактивный белок (СРБ), по-видимому, связано с неинформативностью метода его определения (преципитация в капиллярах), широко используемого до настоящего времени в клинических лабораториях нашей страны.

Вместе с тем результаты многочисленных исследований свидетельствуют о наибольшей диагностической значимости для оценки активности васкулитов количественного определения в сыворотке крови СРБ с помощью современных методических подходов (турбодиметрия, латекс-тест, иммуноферментный анализ (ИФА)). Напротив, другие показатели, кроме СОЭ, не обладают подобным достоинством.

Не совсем оправдано внесение в кластер «специальные тесты» ряда лабораторных параметров (иммуноглобулины, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), а-нДНК, антитела к кардиолипину (аКЛ)), которые в настоящее время, по данным литературы, а также нашим собственным исследованиям, не всегда являются информативными для оценки активности васкулитов.

Для других показателей, приводимых в нем, а именно: увеличение спонтанной генерации свободных радикалов, повышение уровня простагландина Е или F2, снижение простациклина, увеличение концентрации гистамина, серотонина, БАЭЭ-эстеразной активности крови — сначала целесообразно было бы определение корреляции между ними и клинической активностью васкулита (индекс клинической активности васкулита (ИКАВ)), а затем уже использование наиболее информативных из них для дополнительной оценки активности патологического процесса. Это пожелание также относится и к 14-му кластеру — «нарушения реологии крови».

Авторы подчеркивают, что разработанные критерии активности васкулитов не являются «застывшими», в них, не нарушая целостности системы, могут быть включены новые диагностические тесты, что, несомненно, является одним из ее достоинств, но и самым большим недостатком.

По нашему мнению, необходимо, по возможности, сузить круг этих лабораторных показателей, так как отклонение от нормы хотя бы одного из них в пределах кластера приводит к положительной оценке активности заболевания.

Это не всегда верно, а в целом вес лабораторных признаков может измеряться тремя баллами, что по шкале активности требует постоянного назначения небольших доз КС или цитотоксиков. Неудивительно, что при оценке активности процесса по разработанным критериям практически не было «неактивных» пациентов (сумма баллов — 0) и всем больным, по мнению автора, требовалось проведение постоянной терапии (симптоматической или патогенетической).

При этом последняя терапия рассматривается Е.В.Кауфман в качестве собственного кластера для оценки активности, увеличивая уже имеющийся счет до 4 и формируя тем самым порочный круг в ведении больного.

Для уточнения значения СОЭ, гемоглобина, СРБ, антигена фактора фон Виллебранда (ФВ:Аг) в оценке активности васкулитов R.Luqmani и соавт. (1994) провели динамическое исследование этих показателей у 30 больных с различными формами ангиитов. Оказалось, что только повышение уровня СРБ может быть использовано как маркер активности васкулита.

Так, у больных в активную фазу заболевания его уровень колебался от 9 до 361 мг/л, в среднем составляя 80 мг/л, а в ремиссию он изменялся от 5 до 68 мг/л (в среднем 13,5 мг/л; р 20 мм/час) и ФВ:Аг (> 200 Ме/дл) наблюдалось соответственно в 73 и 54% случаев.

Мы также провели сопоставление ИКАВ с некоторыми лабораторными показателями у 89 больных с различными формами васкулитов [А.А.Баранов, 1998]. Среди них 16 страдали узелковым полиартериитом (УП), 15 — геморрагическим васкулитом, 26 — артериитом Такаясу и 32 — ОТА.

Как видно из рис. 4.2, при УП сильно выраженные положительные корреляционные связи были обнаружены между клинической активностью заболевания и наличием в сыворотках больных АЭКА (r=0,78; р 0,05 во всех случаях). Ряд показателей — АНЦА реакции непрямой иммунофлюоресценции (НРИФ) и IgG аКЛ, — напротив, находились с ним в отрицательной взаимосвязи (соответственно r=-0,30 и r=-0,24), а корреляция IgM и IgE с активностью заболевания отсутствовала.

У больных геморрагическим васкулитом были обнаружены значительно или сильно выраженные положительные корреляционные связи между клинической активностью заболевания и наличием в сыворотках больных антинейтрофильные цитоплазматические антитела НРИФ (r=0,69; р 0,05 во всех случаях).

Данные корреляционного анализа между активностью васкулита и исследуемыми показателями у больных ОТА представлены на рис. 4.5.

Рис. 4.5. Корреляция между лабораторными показателями и индексом клинической активности васкулита у больных облитерирующим тромбангиитом (* — р 0,05) (рис. 4.7).

Рис. 4.7. Динамика среднего уровня СРБ, СОЭ и антигена фактора фон Виллебранда у больных артериитом Такаясу на фоне терапии

У всех пациентов с высоким уровнем СРБ (> 10 мг/л) на 4-е сутки от начала лечения его концентрация резко снижалась, достигая практически нормальных значений. При этом у 2 больных уровень С-реактивного белка понизился в одном случае с 96 до 7 мг/л, а в другом со ПО до 17 мг/л. При анализе результатов лечения через 20 дней от момента назначения пульс-терапии оказалось, что у этих больных концентрация СРБ увеличилась.

В целом, средний уровень СРБ до начала лечения составлял 30,5±39,3 мг/л, а на 4-е и 20-е сутки после первого курса пульс-терапии соответственно — 10,4±9,9 мг/л и 38,5±64,8 мг/л (р>0,05). Несмотря на отсутствие достоверных различий между средними значениями, отчетливо прослеживалась тенденция к уменьшению концентрации С-реактивного белка сразу после внутривенного введения высоких доз ГК и цитостатиков. Однако в дальнейшем (на 20-й день), как и при исследовании СОЭ, наблюдалось повышение уровня этого лабораторного показателя.

В отличие от СОЭ и СРБ, динамика ФВ:Аг на фоне лечения не имела определенных закономерностей. Его средний уровень практически не претерпевал существенных изменений и даже несколько повышался через 6 месяцев от начала лечения, но был достоверно выше, чем у доноров, практически в течение всего периода наблюдения (р 0,05 в обоих случаях) (рис. 4.8). Не отмечено также взаимосвязи между динамикой ФВ:Аг и клинической активностью болезни (r=0,07; p>0,05).

Как уже отмечалось, повышение концентрации С-реактивного белка является наиболее объективным лабораторным показателем активности васкулита [R.Luqmani et al.,1994], что также выявлено и нами. Подобная закономерность прослежена и для гранулематоза Вегенера и микроскопический полиангиит (МПА) Т.В.Бекетовой и соавт. (1996).

Однако R.Luqmani и соавт. (1994) полагают, что ИКАВ — более чувствительный и специфичный параметр оценки активности васкулита, чем динамика уровня СРБ. Это утверждение исследователей, по-видимому, связано с тем, что на значения СРБ и других показателей могут оказывать влияние не только активность васкулита, но и интеркуррентные инфекции, артериальная гипертензия, нарушение функции органов (хроническая почечная недостаточность) и т.д.

На самом деле, у больных гранулематозом Вегенера при инфекционных осложнениях наблюдается увеличение концентации ФВ:Аг, неоптерина, рИЛ2-Р, рФНО-Р и С-реактивный белок [Т.В.Бекетова и соавт., 1996;1997].

Но, по данным D.Wolter и соавт. (1994), у больных без интеркуррентных инфекций пик повышения последнего показателя совпадает с обострением васкулита, а снижение его начинается с момента агрессивного лечения, что отмечено и нами при обследовании больных с неспецифическим аортоартериитом [А.А.Баранов,1998].

Кроме того, у некоторых больных с этим заболеванием увеличение концентрации СРБ предшествовало обострению болезни. В целом повышение концентрации СРБ при васкулитах может рассматриваться как дополнительный лабораторный маркер их воспалительной активности.

По данным R.A.Luqmani и соавт.(1994), повышение концентрации антигена фактора фон Виллебранда не всегда адекватно отражает активность васкулита. Однако нами было отмечено, что при УП, геморрагическом васкулите и артериите Такаясу наличие высоких значений этого лабораторного показателя на момент осмотра больного коррелирует с индексом клинической активности васкулита.

С другой стороны, при динамическом наблюдении за больными с артериитом Такаясу, в отличие от С-реактивного белка и СОЭ, для ФВ:Аг не прослеживалось подобной взаимосвязи. Т.В.Бекетова и соавт.(1996) при динамическом обследовании (максимально до 5 лет) 5 больных МПА и 12 гранулематозом Вегенера с поражением почек не обнаружили связи уровня ФВ:Аг с активностью васкулита, но отметили его повышение у больных с интеркуррентными инфекциями. Авторы не выявили корреляции между ним и СОЭ, СРБ и антинейтрофильные цитоплазматические антитела.

Сходные результаты при обследовании больных с гигантоклеточным артериитом (ГКА) и РПМ получили и другие исследователи [A.B.Federici et al.,1984; S.T.Persellin et al.,1985]. Так, на фоне лечения концентрация ФВ:Аг оставалась практически неизменной или даже повышалась, несмотря на отсутствие клинической активности заболевания и нормализацию основных острофазовых показателей воспаления — СОЭ и СРБ.

По данным D.Wolter и соавт. (1994), при васкулитах наблюдается постепенное увеличение концентрации ФВ:Аг до появления клинических признаков обострения заболевания. Оно достигает своего максимума через три недели с момента начала рецидива болезни, уже на фоне адекватной терапии, и не коррелирует с ИКАВ.

Полагают, что определение антигена фактора фон Виллебранда при васкулитах имеет значение для оценки не активности, а тяжести и распространенности повреждения сосудов [A.D.Blann, 1993]. По мнению J.E.Richardson и соавт.(1985), при артериите Такаясу, независимо от ускоренной или нормальной СОЭ, постоянно высокий уровень ФВ:Аг свидетельствует о сохранении активности воспалительного процесса в стенке сосуда и распространении его на новые сосудистые зоны.

За последнее время появились новые данные о локальном воспалительном процессе в сосудистой стенке даже в клиническую ремиссию васкулита, отражением которого, по мнению M.C.Cid и соавт.(1996), и является персистирующее увеличение концентрации ФВ:Аг.

Это положение основывается на том, что, несмотря на быстрое улучшение клинических и лабораторных параметров острофазового ответа организма при лечении больных ГК и цитостатиками, структурные компоненты пораженных участков сосудистой стенки по-разному отвечают на терапию.

Обнаружено, что при ГКА воспалительный процесс в стенке артерий может сохраняться на фоне лечения в течение длительного (до 1 года) времени даже у клинически неактивных больных [M.C.Cid et al., 1989]. Так, M.C.Cid и соавт.(1996) показали, что при ГКА и РПМ уровень ФВ.Аг достоверно выше у больных, имеющих активный воспалительный процесс или только что индуцированное терапией улучшение заболевания (исчезновение симптомов заболевания и нормализация СОЭ в течение одного месяца), чем у пациентов, длительное время (3 года и более) находящихся в ремиссии. Данные этого исследования совпадают с результатами работ A.B.Federici и соавт. (1984) и S.T Persellin и соавт. (1985).

Кроме того, при этом васкулите, а также при артериите Такаясу, неоангиогенез в пораженных участках сосудов является составной частью воспалительной реакции, отражением которой служит высокий уровень ФВ:Аг в сыворотке крови [E.Norborg et al., 1991; M.C.Cid et al., 1993].

По мнению этих авторов, стойкая нормализация концентрации антигена фактора фон Виллебранда при длительной ремиссии заболевания свидетельствует об окончании процессов повреждения (или репарации) сосудистой стенки и служит одним из ориентиров для прекращения терапии ГК.

Эта точка зрения находит свое подтверждение в результатах недавно опубликованных работ. Так, B.Coll-Vinent и соавт.(1997) при проспективном исследовании молекул адгезии у больных с классическим УП обнаружили высокий уровень ICAM-1, VCAM-1 и Р-селектина до начала иммуносупрессивной терапии, на ее фоне, а также у больных с частичной и полной клинико-лабораторной ремиссией васкулита. При этом динамика уровня этих показателей весьма напоминала колебания ФВ:Аг, ранее зарегистрированные при гигантоклеточный артериите, а также обнаруженные нами у больных артериитом Такаясу на фоне терапии.ом

Авторы полагают, что постоянно высокий уровень молекул адгезии может отражать локальный воспалительный процесс в сосудистой стенке, продолжающийся даже в клиническую ремиссию васкулита.

Определенный параллелизм в динамике концентрации молекул адгезии и уровня ФВ:Аг возможно обусловлен существующими достоверными связями между этими показателями, обнаруженными ранее A.D.Blann и соавт. (1991). Так, при системных васкулитах ФВ:Аг коррелирует с растворимой формой ICAM-1 (r=0,53; р

Васкулопатия — термин, предложенный для определения патологии сосудов, при которой отсутствуют четкие морфологические признаки воспалительно-клеточной инфильтрации сосудистой стенки и периваскулярного пространства. Полагают, что гистологические изменения при этих заболеваниях ограничиваются микротро.

Клинические признаки, наблюдаемые при системных васкулитах, встречаются при системных заболеваниях соединительной ткани (включая антифосфолипидный синдром), инфекциях (инфекционный эндокардит, сифилис, другие системные инфекции) и опухолях(предсердная миксома, лимфопролиферативны.

источник