Болезнь паркинсона причины недержания мочи

• Тремор. Для болезни Паркинсона характерен тремор покоя по типу «скатывания пилюль» или «счета монет». Чаще всего тремор первоначально появляется в руке, но может начинаться с ноги, лица, нижней челюсти или языка. В большинстве случаев по мере прогрессирования заболевания термор последовательно вовлекает части тела в следующем порядке: 1-рука, 2-рука и нога на той же стороне, 3-противоположная половина тела. При произвольном движении вовлеченной конечности тремор исчезает либо в значительной степени ослабляется. При выполнении повторяющихся движений противоположной конечностью тремор, наоборот, усиливается. Кроме того, тремор покоя в руках усиливается при ходьбе.

• Постурально-кинетический тремор. У значительной части больных болезнью Паркинсона, помимо тремора покоя возникает также постурально-кинетический термор, возникающий или усиливающийся при удержании позы или движении. В некоторых случаях подобное дрожание представляет собой своеобразное «продолжение» тремора покоя и имеет ту же частоту. У других пациентов это самостоятельный вид тремора, который ограничивает движения руками в большей степени, чем тремор покоя. Он может затруднять прием пищи, одевание и другие действия, связанные с тонкими движениями или необходимостью удержания определенной позы.

• Гипокинезия — одно из наиболее инвалидизирующих проявлений болезни Паркинсона. Она характеризуется замеделенностью движений и затрдненной инициацией, обеденением рисунка, истощаемостью движений. Пациент может описывать гипокинезию как утомляемость или неуклюжесть, неловкость, отмечать, что повседневная деятельность, такая как одевание или прием пищи, стала отнимать больше времени, чем обычно. В наибольшей степени страдает выполнение тонких движений конечностей: пациенты не могут застегнуть пуговицы, затрудняется письмо. При письме пациент начинает строку относительно крупными буквами, но к концу строки они становятся все более мелкими (микрография). По мере прогрессирования заболевания затрудняются и другие движения. Многие жалуются, что им тяжело вставать и выходить из машины, а такде выполнять движения, при которых требуются подвижность туловища или поддержанеи сложной позы. В крайних случаях данные изменения могут приводить к ограничению подвижности и даже полной неспособности двигаться. Желая совершить движение, пациенты могут застывать в определнной позе.

• Ригидность проявляется повышением сопротивления при выполнении пассивных движений вовлеченной конечностью. Она ощущается как при сгибании, так и при разгибании. В отличие от спастичности ригидность присутствует во всем диапазоне движения: от его начала до его окончания. Симптомы распространяются от просимальных отделов к дистальным, т.е. первыми и наиболее тяжело страдают мышцы, приводящие в действие крупные проксимальные суставы.

• Постуральная неустойчивость проявляется на поздних стадиях болезни Паркинсона, в среднем примерно через 5 лет после ее начала. Данный симптом приводит к выраженным функциональным нарушениям и практически не поддается лечению Одной из причин является повышения тонуса мышц туловища, особенно сгибателей, что приводит к постоянному наклону туловища вперед. Из-за неспособности быстро восстановить равновесие пациенты часто падают. Часто возникает потребность пользоваться тростью, ходунками или просить кого-либо сопровождать их, что приводит к выраженному ограничению независимости больных.

• Затруднения при движениях и нарушения ходьбы появляются на поздних стадиях болезни Паркинсона. Нарушения ходьбы нарастают меделенно, при этом вначале наблюдаются трудность при торывании стопы от пола и ограничение размахивания руками при ходьбе. по мере прогрессирования заболевания пациенты отмечают затруднение начала движения, появляется семенящая походка. Она характеризуется мелким быстрым неконтролируемым шагом с невозможностья остановиться. Семенящая походка обычно проявляется при движении по ровной поверхности, однако при поднятии по лестнице затруднений не возникает. В момент начала движения, перед поворотом, при прохождении через узкий проем (коридор, дверь), неожиданном возникновении препятствия у пациента с болезнью Паркинсона может неожиданно возникнуть застывание.

• Расстройства мочеиспускания. У пациентов с болезнью Паркинсона часто отмечаются расстройства мочеиспускания, такие как учащение мочеиспускания (поллакиурия), учащение мочеиспускания по ночам (никтурия) или возникновение императивных позывов на мочеиспускание. Возможная причина этих расстройств — гиперрефлексия детрузора и гиперактивность мочевого пузыря.

• Недержание мочи. На поздних стадиях болезни Паркинсона может возникать недержание мочи, сопровождающееся расстройствами функции кишечника, такими как запор или псевдообструкция. Эти симптомы возникают из-за поражения вегетативной нервной системы, однако и зпатогенез остается неясным. Развитие этих симптомов связано с наличием телец Леви в нейронах симпатических ганглиев и гипоталамусе.

• Депрессия. У 20-40% с болезнью Паркинсона в течение заболевания развивается депрессия. В 20-30% она является первым симптомом, опережая двигательные нарушения. Одной из причин депрессии считается ослаление активности дофаминергической мезолимбической системы, но определнную роль в ее развитие вносят также поражения норадренергической и серотонинергической систем.

• Тревожные состояния. Приблизительно у 50% пациентов с болезнью Паркинсона возникают тревожные состояния, в основном в виде панических атак. Нередко тревожные состояния связаны с моторными флуктуациями, возникая в период «выключения».

• Деменция (слабоумие) развивается у 15-30% пациентов с болезнью Паркинсона, у больных старше 80 лет этот показатель может достигать 70-80%. деменция является нелагоприятным прогностическим фактором, указывающим на быстрое прогрессирование заболевания. Факторы риска деменции: пожилой возраст, низкая чувствительность к леводопе, акинетико-ригидная форма заболевания, наличие психотических эпизодов на фоне противопаркинсонической терапии, наличие деменции у родственников. Характерные симптомы: снижение памяти, нарушение внимания, замеделеннсоть психической деятельности, нарушение зрительно-пространственных функций. Механизмы развития деменции остаются до конца непонятными, однако данные аутопсий указывают на роль дегенеративной патологии с формирование телец Леви и отложением амилоида в лимбических структурах и коре головного мозга, а также ослабления активности холинергической системы.

• Расстройства сна. У большинства пацинтов с болезнья Паркинсона отмечаются расстройства сна, преимущественно связанные с его поддержанием. Сон становится прерывистым и неполноценным, не приносит ощущения свежести. Часто нарушается также засыпание. На поздних стадиях заболевания отмечается повышенная дневная сонливость, сопровождающаяся внезапными приступами засыпания. Наиболее частыми парасомниями являются кошмарные сны, яркие сновидения, ночные страхи, сногоорение, снохождение. Особенно характерно нарушение поведения во сне с быстрыми движениями глаз, при которой в этой фазе сна утрачивается мышечная атония и пациент начинает реагировать на сновидения. Иногда это расстройство опережает на многие годы другие симптомы болезни Паркинсона. У некоторых больных затруднение засыпания вызвано синдромом беспокойных ног. Хотя в основе возникновения данных нарушений лежит множество причин, основная причина — поражение центров головного мозга, обеспечивающих регуляцию сна.

источник

Инконтиненция, или недержание мочи, – непроизвольное, неконтролируемое волевым усилием вытекание мочи. Это симптом патологического процесса различного генеза, самостоятельным заболеванием подобное состояние не является.

Инконтиненция – одна из самых часто диагностируемых урологических патологий в мире, приводящих к ухудшению качества жизни людей разных возрастов. По усредненным статистическим данным исследователей в области урологии от 15 до 40% населения России страдает от той или иной формы недержания, а у 20% женщин состояние носит постоянный характер. Среди детей показатели выше, составляют от 12 до 70%.

Инконтиненция чаще наблюдается у пожилых людей и детей дошкольного возраста. В возрастной группе до 40 лет недержание преимущественно диагностируется у женщин. С возрастом частота подобного патологического состояния увеличивается у обоих полов: у женщин в силу ослабления сфинктеров, опущения матки и других проблем; у мужчин из-за возрастных изменений и заболеваний простаты.

Самопроизвольная утечка мочи влияет на все аспекты жизни, приводя к психоэмоциональным расстройствам, социальной, профессиональной, семейной, бытовой дезадаптации.

Причин развития инконтиненции множество. У разных полов в силу анатомических особенностей они разные.

Причины недержания мочи у детей:

• детский церебральный паралич;
• гиперактивность детей;
• позвоночно-спинномозговые или черепно-мозговые травмы, нарушающие нервную регуляцию функций органов таза;
• инфекции – миелит, арахноидит и т. п.;
• психические заболевания – аутизм, эпилепсия, шизофрения, олигофрения;
• инфравезикулярная обструкция;
• гипоспадия;
• эктопия устья мочеточника;
• гипоспадия;
• нарушение секреции вазопрессина – антидиуретического гормона;
• аллергические болезни – бронхиальная астма, аллергический ринит, атопический дерматит – способствуют повышенной возбудимости мочевого пузыря;
• урогенитальные заболевания – уретрит, цистит, баланопростит у мальчиков, вульвовагинит у девочек;
• стрессы, психоэмоциональные переживания.

Причины недержания мочи у взрослых:

• ожирение;
• хронические воспалительные болезни – цистит, эндометрит, уретрит, простатит;
• тяжелые или многократные роды;
• климакс с дефицитом эстрогенов у женщин;
• пролапс или полное выпадение влагалища и матки;
• возрастное ослабление мышц и связок органов, которые расположены в малом тазу;
• аденома простаты;
• злокачественные новообразования в мочевом пузыре, простате или других органах;
• хирургические вмешательства – трансуретральная резекция простаты, радикальная простатэктомия у мужчин;
• тяжелый труд или занятия силовыми видами спорта;
• болезни нервной системы – болезнь Альцгеймера или Паркинсона, рассеянный склероз, инсульт;
• гистерэктомия у женщин;
• травмы промежности;
• лучевое облучение низа живота, применяемое при лечении онкологии;
• хронические запоры;
• рубцовые и спаечные процессы вследствие травм и операций в малом тазу;
• фармакологические препараты – антидепрессанты, транквилизаторы, альфа-адреноблокаторы, наркотики, нейролептики;
• поражение нервов, регулирующих процесс мочеиспускания, при травмах или операциях на позвоночнике.

Предрасполагающие факторы:

• аномалии развития мочеполовой сферы;
• генетическая предрасположенность;
• женский пол;
• тяжелые условия труда;
• расовый фактор;
• коллагеновый статус.

Патогенез инконтиненции может быть различным в зависимости от этиологического фактора, ее вызвавшего, но появление симптома невозможно без заболевания, например, простатита, или нарушения анатомического соотношения органов.

Утечка мочи может иметь два пути возникновения:

• нарушение дислокации уретровезикального сегмента и мочеиспускательного канала вследствие слабости связочного аппарата;
• патология самой уретры и/или сфинктеров, приводящая к нарушению функции замыкания.

При тяжелых осложненных родах, ожирении, в преклонном возрасте тазовые мышцы могут растягиваться либо ослабевать, утрачивая способность удерживать органы малого таза в физиологически правильном положении. Мочевой пузырь, опускаясь вниз, начинает давить на влагалище, нарушая сократительную способность сфинктера уретры. Утечку небольшого количества мочи вызывает дополнительное давление на пузырь при кашле, напряжении брюшной стенки при запорах, смехе, чихании или физической активности.

В другом случае патология тазовой диафрагмы, связок или мышц тазового дна вызывает смещение вниз передней стенки влагалища, которая из-за тесной анатомической связи влечет за собой мочевой пузырь. В результате дно последнего грыжевым мешком выпячивается в полость влагалища или за ее пределы, формируя цистоцеле. Месторасположения мочеиспускательного канала при этом часто меняется: происходит опущение – уретроцеле.

Международная классификация предусматривает несколько видов или форм утечки мочи:

1. Стрессовое. Типы: 0, 1, 2, 2а, 2б или 3.
2. Ургентное.
3. Парадоксальное, или недержание переполнения.
4. Транзиторное, или временное.
5. Смешанное.

В соответствии с другой классификацией инконтиненция бывает:

1. Стрессовая.
2. Экстрауретральная.
3. Ночной энурез.
4. Императивная форма.
5. Неосознанная (рефлекс-недержания).
6. Утечка после мочеиспускания.

Это самый часто выявляемый вид инконтиненции. Непроизвольное вытекание небольшого количества мочи провоцируется смехом, кашлем, бегом, поднятием тяжести или другими физическими нагрузками, за счет которых повышается внутрибрюшное и внутрипузырное давление.

Причина развития патологии в этом случае – ослабление связок тазового дна из-за понижения коллагена. В результате развивается гипермобильность шейки мочеиспускательного канала и нарушение функционирования уретрального сфинктера, который при повышении внутрипузырного давления смыкается неполностью, вызывая частичное выделение мочи. Позыв к мочеиспусканию отсутствует.

Стрессовое недержание диагностируется у курильщиков, женщин в период постменопаузы, у мужчин после хирургического удаления или других операций на простате.

Вытекание мочи связано с нестерпимо сильным позывом к мочеиспусканию, который возникает неожиданно. Человек не может отложить мочеиспускание даже на несколько минут, испытывая потребность немедленно помочиться. Часто больные жалуются, что моча начинает вытекать до того, как они успевают добежать до туалета. Иногда при императивном недержании позывы выражены слабо или отсутствуют.

Причиной является повышение активности мочевого пузыря. Провоцирующими факторами выступают: звук льющейся воды, перемена температуры окружающего воздуха, алкоголь, нервное перевозбуждение.

В урологической практике чаще наблюдается комбинирование нескольких типов инконтиненции, особенно стрессового + ургентного. В таких случаях речь идет о смешанной форме утечки мочи, характерной для женщин пожилого возраста. Пациентки жалуются на самопроизвольное вытекании мочи при отсутствии позывов к мочеиспусканию во время кашля, подъема тяжести или до того, как успели помочиться при неудержимом позыве.

Развивается при алкогольном опьянении, запорах, остром воспалительном процессе мочевого пузыря, влагалища и других внешних факторах, при устранении которых неконтролируемое выделение мочи самостоятельно прекращается, процесс мочеиспускания приходит в норму.

С проблемой недержания следует обратиться сначала к урологу или гинекологу, который назначит ряд диагностических исследований, направленных на выяснение причины патологического состояния. Не исключено, что может потребоваться консультация и лечение у врача-невролога, психиатра, эндокринолога, онколога.

• Опрос больного необходим для сбора анамнеза. Врач выясняет причину недержания, детали развития патологии, продолжительность, степень выраженности непроизвольного выделения мочи, частоту мочеиспусканий в ночное и дневное время, принимает ли пациент лекарственные препараты и какие. Собирает сведения об имеющихся гинекологических или урологических заболеваниях.
• Гинекологический осмотр необходим для оценки гинекологического статуса. Выявляются воспалительные процессы, опущение или полное выпадение матки и влагалища, цистоцеле.
• Пальпация низа живота помогает выявить локализацию болей (если они есть), наличие опухоли и т. д.
• Аускультация в этом случае не проводится.

Пациент на протяжении 2 дней должен вести дневник, в котором записывать чистоту мочеиспусканий за сутки, объем мочи, выделенной при каждом опорожнении пузыря, количество эпизодов неконтролируемой утечки мочи.

• Посев мочи на микрофлору. После посева проводится бактериологический анализ с целью идентификации микроорганизма и определения его восприимчивости к антибиотикам или другим химиотерапевтическим препаратам.
• Общий анализ мочи. Для выявления воспаления.
• Гистологическое и цитологическое исследование биоптата, взятого во время пункции либо удаления новообразования хирургическим путем. Диагностика направлена на выяснение характера опухоли, если она обнаружена во время общего обследования.

• УЗ-диагностика мочевого пузыря и остальных органов, располагающихся в малом тазу. Направлено на определение анатомического состояния тазового дна, воспалительных заболеваний, опухолевых образований.
• Ретроградная цистометрия – уродинамическое обследование мочевого пузыря. Оценивается резервуарная функция органа путем определения внутрипузырного давления при его наполнении.
• Цистография– рентген мочевого пузыря с контрастным веществом.
• Урофлоуметрия – исследование уродинамики. Метод широко используется для оценки сократительной функции мышц тазового дна и проходимости уретры. Проводится регистрация скорости вытекания струи мочи во время мочеиспускания.
• Уретроцистоскопия – эндоскопический метод диагностики полости мочевого пузыря с применением цистоскопа.
• Электромиография – электрофизиологический метод диагностики, во время которого регистрируется электрическая активность мышц и нервов мочевого пузыря. Оценивается сократительная способность сфинктеров и мышц.
• Цистоуретрограма – рентгенодиагностика мочевого пузыря. Делается рентгенологический снимок пузыря после его опустошения и введения йодсодержащего контраста.

• Стресс-тест мочевого пузыря. При наполненном пузыре пациента просят покашлять или потужиться. Врач подтверждает факт самопроизвольного вытекания мочи.
• Тест Бонни разработан для выявления недержания при напряжении. Мочевой пузырь наполняется жидкостью, после чего пациента просят сильно покашлять или напрячь мышцы живота. Этот тест отличается от обычного стрессового теста поднятием шейки пузыря специальным инструментом или пальцем, который вводят через влагалище.
• Тест прокладок. Обычные одноразовые прокладки помогают определить примерный объем самопроизвольно вытекающей мочи и частоту утечек.

Возможны другие тестирования: одночасовой прокладочный тест; проба Вальсальвы; стоп тест с введенным тампоном-аппликатором.

Инконтиненция лечится консервативно (немедикаментозная и медикаментозная терапия) или оперативно. Способ лечения, выбор медикаментов и их дозировок, а также длительность подбирается доктором индивидуально в зависимости от тяжести патологии, степени выраженности недержания мочи, возраста больного. Вопрос об оперативном вмешательстве решается при неэффективности медикаментозного лечения.

• соблюдение диеты: резкое ограничение продуктов и напитков, раздражающих слизистую уретры и мочевого пузыря;
• борьба с лишними килограммами и дальнейший контроль веса;
• специальные упражнения для тренировки мышц мочевого пузыря;
• стимулированное мочеиспускание;
• мочеиспускание по индивидуально составленному графику;
• использование специальных медицинских устройств, например пессария.

Лекарственная терапия является неотъемлемой частью избавления от любой формы недержания, особенно эффективна при урогенитальном недержании.

Назначаются лекарства из следующих клинико-фармакологических групп:

• спазмолитики;
• блокаторы м-холинорецепторов;
• антихолинергитики;
• антидепрессанты.

Дозировки подбираются индивидуально. Лечение длительное. В большинстве случаев продолжительность курсового приема лекарств не дольше 3 месяцев. Эффект от лечения сохраняется на протяжении нескольких месяцев, после чего требуется повторное проведение курса.

Вид и тактика вмешательства определяется, отталкиваясь от формы патологии и результата ранее проводимого консервативного лечения. Оперативное лечение чаще показано пациентам с парадоксальной или стрессовой формой недержания, реже – с ургентной.

• инъекционное лечение: пациенту делают инъекции гомогенизированного аутожира, коллагена, тефлоновой пасты;
• слинговые операции с использованием синтетических материалов – протезов:
• уретропластика (цистоуретропексия) синтетической петлей;
• парауретральные инъекции с введением биополимеров;
• установка искусственного сфинктера (имплантата) мочевого пузыря.
• кольпосуспензия.

источник

Е.С. Коршунова 1,2,3 , М.Н. Коршунов 3 , С.П. Даренков 3
1 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» МЗ РФ; Москва, Россия
2 ГБУ «Научно-исследовательский институт организации здравоохранения и медицинского менеджмента ДЗМ»; Москва, Россия
3 ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» УДП РФ; Москва, Россия

Болезнь Паркинсона – это прогрессирующее хроническоезаболевание головного мозга, преимущественно связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции, накоплением в них белка ɑ-синуклеина и образованием особых внутриклеточных включений (телец Леви).

Клиника синдрома паркинсонизма складывается из триады основных симптомов, которые воссоздают наиболее полную картину двигательного дефекта. К основным симптомам относят тремор, мышечную ригидность и гипокинезию, различная степень выраженности которых и определяет клиническую форму синдрома. Однако проявления паркинсонизма отнюдь не исчерпываются названной триадой. Большой удельный вес в клинической семиотике заболевания занимают также вегетативные нарушения и своеобразные изменения в эмоциональноличностной и когнитивной сферах [1].

Вегетативные нарушения относятся к облигатным симптомам паркинсонизма и наблюдаются во всех случаях клинических форм синдрома [2]. Нарушения акта мочеиспускания встречаются у 37-90% таких больных и относятся к наиболее тяжелым, социально дезадаптирующим вегетативным нарушениям [3-6].

Мочеиспускание представляет собой циклический процесс накопления мочи в мочевом пузыре и ее выведения – опорожнения органа. Важной составляющей этого процесса является сохранение эвакуаторной и резервуарной функций мочевого пузыря, замыкательной функции уретральных сфинктеров, а также реципрокного сфинтерно-детрузорного взаимодействия. Сложное взаимодействие мочевого пузыря и уретральных сфинктеров обеспечивается регуляторными центрами и проводниками соматической и автономной нервных систем.

Регуляция акта мочеиспускания осуществляется на нескольких уровнях, среди которых можно выделить интрамуральный, спинальный, стволовой, подкорковый и корковый.

Интрамуральный уровень – зона действия рефлексов низкого порядка в основном на уровне нервных сплетений. Спинальный уровень реализуется взаимодействием симпатического и парасимпатического спинальных центров иннервации нижних мочевых путей. Активация парасимпатического центра мочеиспускания приводит к сокращению детрузора, расслаблению сфинктеров и изгнанию мочи из полости мочевого пузыря. Активирование симпатического центра мочеиспускания способствует расслаблению детрузора со снижением внутриполостного давления в ответ на увеличивающийся объем мочи в фазе ее накопления, при этом тонус сфинктеров усиливается, обеспечивая удержание мочи.

Спинальные центры обеспечивают безусловную рефлекторную активность мочевого пузыря. Роль регулятора условно-безусловной деятельности отводится стволовому центру микции, который координирует работу симпатического и парасимпатического центров мочеиспускания, тем самым обеспечивая синергию взаимоотношения мышцы мочевого пузыря и уретральных сфинктеров. Различные зоны стволового центра мочеиспускания оказывают преобладающее тормозное или возбуждающее влияние на нижележащие (спинальные) отделы нервной системы.

Корковые и подкорковые центры регуляции мочеиспускания обеспечивают произвольный характер микций. Свое влияние они реализуют как через стволовой уровень, так и через соматический спинальный центр мочеиспускания, представленный на уровне парасимпатического центра (S2-S4) скоплениями нейронов в виде ядер Онуфа.

Произвольный акт мочеиспускания обеспечивается корковым влиянием на нижележащие, в основном, понтийный и сакральный уровни регуляции микции. В норме цикл мочеиспускания начинается с момента расслабления наружного сфинктера уретры.

Терминология

Для правильного понимания вопросов нарушенной функции мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона необходимо знать основные термины, определяющие данные проблемы.

Симптомы накопления (ирритативные) – патологические проявления, происходящие во время фазы наполнения мочевого пузыря, включающие ургентность, учащенное дневное и ночное (никтурию) мочеиспускание, недержание мочи.

Симптомы опорожнения (обструктивные) – патологические проявления, происходящие во время фазы опорожнения мочевого пузыря, включающие задержку начала акта мочеиспускания, напряжение при мочеиспускании, слабую струю мочи, выделение мочи по каплям на фоне переполнения мочевого пузыря.

Гиперактивный мочевой пузырь – это синдромокомплекс, включающий ургентные позывы к мочеиспусканию, учащение дневного мочеиспускания до 8 и более раз, никтурию. Возможно появление ургентного недержания мочи.

Ургентность (императивный позыв) – жалоба на внезапный, непреодолимый, трудно сдерживаемый позыв к мочеиспусканию.

Никтурия – жалоба на прерывание сна в связи с необходимостью осуществить мочеиспускание.

Нейрогенный мочевой пузырь – это термин, объединяющий большую группу нарушений накопительной и эвакуаторной функций мочевого пузыря, которые развиваются вследствие поражения нервной системы на различных уровнях регуляции акта мочеиспускания.

Детрузорная гиперактивность – наблюдение, регистрируемое в ходе уродинамического исследования, характеризуемое непроизвольными сокращениями детрузора во время фазы накопления мочевого пузыря (может быть спонтанным или спровоцированным).

Патофизиология нарушений мочеиспускания вследствие болезни Паркинсона

Дофаминергические нейроны из компактной части черной субстанции посредством дофамина тонически активируют D1 рецепторы в стриатуме, что приводит к ингибированию центра мочеиспускания в мосту головного мозга. С другой стороны, дофаминергические нейроны из других областей головного мозга, в частности, вентральной части покрышки среднего мозга могут стимулировать рефлекс мочеиспускания посредством D2 рецепторов, расположенных непосредственно в мосту головного мозга или в спинном мозге. Уменьшение числа клеток в parscompacta черной субстанции (при болезни Паркинсона) приводит к дефициту дофамина. Это снижает ингибирующее влияние D1 рецепторов на центр мочеиспускания в мосту и вызывает детрузорную гиперактивность [7].

При болезни Паркинсона, как и при других церебральных повреждениях развивается клиническая картина гиперактивности детрузора вследствие отсутствия ингибирующего супрапонтинного влияния на центр мочеиспускания в головном мозге. Таким образом, при болезни Паркинсона рефлекторная дуга, включающая центры мочеиспускания, расположенные в крестцовой области и в области моста головного мозга, остается не затронутой. Механизм возникновения симптомов нарушения акта мочеиспускания при болезни Паркинсона заключается в снижении или утрате произвольного контроля над актом мочеиспускания и снижении адаптационной способности детрузора. Иными словами, несмотря на сохранение самостоятельного акта мочеиспускания, накопление достаточного количества мочи в мочевом пузыре становится невозможным [8-9].

Таким образом, поражение структур головного мозга при болезни Паркинсона вызывает нарушения накопительной способности детрузора. Однако в литературе встречаются работы, указывающие на наличие обструктивной симптоматики.

Данный факт может являться следствием назначения противопаркинсонической терапии, в частности, антихолинергических препаратов. Возможной причиной обструктивных симптомов у таких больных служит нарушение сократительной способности детрузора. Отмечено, что это может быть не связано с изменением иннервации мочевого пузыря и нередко сочетается с нейрогенной детрузорной гиперактивностью. Частота гиперактивности детрузора со снижением его сократительной функции увеличивается соответственно тяжести заболевания.

Кроме того, необходимо помнить, что болезнь Паркинсона — заболевание пожилых людей, когда нередко присутствуют урологические проблемы: доброкачественная гиперплазия простаты у мужчин и инволюционные процессы мышц тазового дна, цистоцеле, дисгормональные расстройства у женщин. Это наиболее частые состояния, обусловливающие нарушения опорожнения мочевого пузыря. Таким образом, важным является исключения урологических причин нарушения мочеиспускания на этапе предшествующем лечебным мероприятиям.

Основные характеристики средств противопаркинсонической терапии, влияющих на функцию мочевого пузыря

С учётом того, что противопаркинсонические препараты обладают прямым или косвенным холинолитическим действием, все они влияют на сократительную функцию детрузора.

Прямым холинолитическим действием обладают холинолитики, которые, с одной стороны, блокируя Н-холинорецепторы в скорлупе и бледном шаре головном мозге, уменьшают выраженность паркинсонической симптоматики, с другой стороны обладают довольно выраженными центральными и периферическими побочными действиями: мидриаз, нарушения аккомодации, сухость во рту, дисфагия, тахикардия, снижение перистальтики кишечника, запоры, задержка мочи вследствие блокады М-холинорецепторов, нарушения терморегуляции и прочее.

Мягким холинолитическим действием обладают препараты группы амантадина, которые обычно хорошо переносятся, тем не менее, пожилые пациенты мужского пола особенно с гиперплазией предстательной железы нередко жалуются на затруднение мочеиспускания после их назначения.

Агонист дофаминовых рецепторов пирибедил характеризуется относительно незначительным противопаркинсоническим действием по сравнению с другими, более современными неэрголиновыми агонистами, но благодаря антагонистическому сродству к α-2- норадренергическим рецепторам оказывает положительное влияние на функцию опорожнения мочевого пузыря.

Препараты леводопы являются золотым стандартом терапии болезни Паркинсона и на определённом этапе назначаются всем больным. С течением времени на фоне длительного приема леводопы у больных развиваются моторные флуктуации, т.е. колебания двигательных симптомов, обычно сопровождающиеся колебаниями немоторных симптомов болезни, в том числе и мочеиспускания. Часть больных отмечают ургентные позывы с началом действия леводопы, что вероятно связано с повышением гиперактивности детрузора, обусловленное стимуляцией D2-рецепторов. Однако стимуляция D1 рецепторов улучшает накопительную способность мочевого пузыря. Поэтому действие леводопы на мочеиспускание у больных часто непредсказуемо.

Убедительных данных о самостоятельном влиянии ингибиторов МАО-Б и КОМТ на мочеиспускание нет, но косвенно из-за пролонгации действия леводопы такой эффект не исключён.

Дополнительным фактором, вызывающим учащенные позывы, могут оказаться кардиоваскулярные феномены, которые провоцируются практически всеми противопаркинсоническими препаратами (особенно агонистами дофаминовых рецепторов): на продвинутых стадиях у больных нередко отмечается артериальная гипертензия в положении лёжа, которая обычно сочетается с ортостатической гипотензией. Повышение артериального давления в горизонтальном положении вызывает гиперфильтрацию в клубочках, что усиливает диурез в ночные часы.

В целом, задержку мочеиспускания вызывают холинолитики, в гораздо меньшей степени препараты амантадина, другие классы противопаркинсонических препаратов могут провоцировать учащённые позывы к мочеиспусканию.

Клиническая и инструментальная диагностика нарушений функции мочеиспускания

Цель специализированного урологического обследования пациентов с болезнью Паркинсона состоит в выявлении расстройств мочеиспускания и определении их медицинской значимости, влияния на качество жизни конкретного пациента, прогнозе развития этих нарушений и выработке оптимальной лечебной и реабилитационной тактик их коррекции. У ряда пациентов необходимо проводить дифференциальную диагностику имеющихся нарушений мочеиспускания нейрогенной природы от инволюционных процессов и возрастных заболеваний.

Междисциплинарное обследование пациента с болезнью Паркинсона должно решать следующие задачи:

• определение этиологии имеющегося нарушения функции мочеиспускания;
• определение ранней индивидуальной стратегии ведения больного (динамическое наблюдение, необходимость медикаментозной или малоинвазивной терапии);
• профилактика и выявление возможных осложнений нарушенной функции мочеиспускания;
• разработка программы диспансерного наблюдения.

Клиническая диагностика

На ранних стадиях болезни Паркинсона, как правило, ирритативные симптомы нижних мочевых путей у больных отсутствуют или компенсируются противопаркинсонической терапией [7], а на поздних стадиях имеют место практически у 100% больных. Соответственно, алгоритм обследования будет зависеть от тяжести состояния пациента и назначенного лечения по основному заболеванию.

Диагноз нарушения функции мочеиспускания у пациента с болезнью Паркинсона ставится на основании жалоб, анамнестических данных, клинико-функционального обследования и исключения других заболеваний. При затруднении контакта с пациентом — на основании катамнеза, данных клинико-функционального обследования и исключения других заболеваний.

Жалобы и анамнез. Центральной частью всех определений нарушений функции мочеиспускания является описание симптомов, связанных с мочевым пузырем:

• ургентные (резкие, неотложные) позывы к мочеиспусканию;
• никтурия (ночные микции);
• учащенное мочеиспускание;
• недержание мочи;
• затрудненное мочеиспускание;
• слабая струя мочи;
• прерывистое мочеиспускание;
• чувство неполного опорожнения мочевого пузыря;
• боль в промежности.

При сборе анамнеза необходимо уточнить:

1. Время появления каждого симптома относительно предполагаемого начала болезни Паркинсона. Появление нарушений мочеиспускания задолго до возникновения моторных симптомов, либо одновременно с симптомами паркинсонизма характерно для мультисистемной атрофии.
2. Характер нарастания симптомов. Необходимо оценить возможную связь с приемом противопаркинсонических препаратов.
3. Наличие боли в промежности, которая может являться проявлением нейропатии полового нерва, миофасциального синдрома.
4. Информацию о перенесенныххирургических вмешательствах.
5. Сведения, касающиеся функции опорожнения кишечника, сексуальных нарушений и акушерско-гинекологического анамнеза.
6. Симптомы, характерные для эндокринных заболеваний, в частности, сахарного диабета.

Важными показателями являются ожидаемая продолжительность и качество жизни.

Клиническо-лабораторное обследование

Учитывая неврологические особенности болезни Паркинсона, рекомендуется уделить внимание как физическому, так и психическому состоянию пациента. Моторные нарушения могут быть индикатором некорректной противопаркинсонической терапии и требуют изменений схемы лечения в первую очередь. У больных с психическими нарушениями может отсутствовать критическое отношение к собственному состоянию, либо иметь место аггравация.

Осмотр и пальпация передней брюшной стенки, ректальное пальцевое исследование предстательной железы у мужчин и обследование на кресле для выявления пролапса органов малого таза у женщин являются строго обязательными. Эти моменты важны для уточнения причин нарушений мочеиспускания, а именно для выявления урологического (механического) компонента.

Проведение общего анализа, бактериологического исследования мочи, клинического и биохимического анализа крови показано для исключения инфекционных и системных заболеваний.

Анкетирование

Основой для оценки функционального состояния больных болезнью Паркинсона в неврологической практике являются пятибалльная шкала клинической оценки Хёна и Яра и унифицированная рейтинговая шкала болезни Паркинсона (UPDRS).

Вероятность возникновения симптомов нижних мочевых путей зависит от степени тяжести болезни Паркинсона и коррелирует со шкалой UPDRS (в особенности, с третьим разделом, оценивающим двигательные нарушения). Урологическое обследование показано всем больным со стадией болезни Паркинсона ≥ 2 по Хёну и Яру и баллом по UPDRS выше 30.

На начальном этапе урологического обследования больных болезнью Паркинсона с жалобами на нарушение акта мочеиспусканий обязательно заполнение дневника мочеиспусканий и оценка симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника IPSS (InternationalProstateSymptomScore).

Опросник IPSS был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания вследствие заболеваний предстательной железы, однако в настоящее время он нашел применение для оценки симптомов нижних мочевых путей, вызванных различными заболеваниями, в том числе и неврологическими.

Шкала IPSS включает 7 вопросов, три из которых — количество дневных и ночных мочеиспусканий и количество императивных позывов относят к симптомам нарушения накопления мочи (раздражения или ирритации). Напротив, такие симптомы (другие четыре вопроса), как слабая струя мочи, использование брюшного давления при мочеиспускании, наличие прерывистого мочеиспускания и ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря относят к симптомам нарушения опорожнения мочевого пузыря (обструкции). Эти симптомы могут свидетельствовать о нарушении сократительной способности детрузора либо наличии инфравезикальной обструкции (доброкачественная гиперплазия простаты, рак простаты, стриктуры уретры и др.).

Дневник мочеиспусканий заполняется на протяжении 72 часов, что позволяет оценить суточный режим микций. Данный инструмент отражает количество и объем микций в дневное и ночное время.

Инструментальные методы диагностики

Ультразвуковое исследование. Наиболее информативным методом для оценки анатомических особенностей органов больного является ультразвуковое исследование.

При проведении процедуры необходимо обратить внимание на следующие моменты:

• оценить контуры почек, их размеры, толщину паренхимы, состояние чашечно-лоханочной системы и верхней трети мочеточников;
• определить контуры мочевого пузыря, толщину стенок, однородность содержимого и исключить наличие конкрементов и образований;
• оценить количество остаточной мочи (после мочеиспускания);
• при исследовании простаты (используется трансректальный датчик) определить контуры железы, однородность структуры, её объем.

Уродинамические исследования проводятся для объективной оценки функционального состояния нижних мочевых путей и мышц тазового дна.

Скрининговым методом является урофлоуметрия. Чтобы свести к минимуму психологический дискомфорт во время мочеиспускания, пациента рекомендуется оставить одного в изолированном помещении на весь период исследования. Следует оценить подъем кривой и время достижения максимальной скорости потока мочи, а также характер урофлоуграммы.

При выявлении у больного обструктивной симптоматики (по данным анкет или урофлоуграмм) имеет смысл прибегнуть к более детальному обследованию — комплексному уродинамическому исследованию, включающему цистометрию, исследование давление-поток (P/Q), а также электромиографию наружного анального сфинктера, имеющего синергию со сфинктером уретры. Кроме того, метод может быть полезным в тех случаях, когда результаты урофлоуметрии оказались неинформативными. Комплексное уродинамическое исследование является золотым стандартом диагностики функции нижних мочевых путей у больных неврологического профиля и позволяет аргументированно выбрать дальнейшую тактику ведения каждого конкретного пациента.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз следует проводить между урологическими проявлениями мультисистемной атрофии и болезни Паркинсона, а также клинически значимой доброкачественной гиперплазии простаты (табл.).

Лечение и реабилитация больных болезнью Паркинсона с нарушениями мочеиспускания

Лечение нейрогенного мочевого пузыря проводится в комплексе с лечением основного заболевания, послужившего причиной его развития, т.е. с болезнью Паркинсона.

Все больные с болезнью Паркинсона нуждаются внаблюденииипроведениилечебно-реабилитационных мероприятий мультидисциплинарной командой, включающеймедико-социальную поддержку, физические тренировки, физиотерапию, терапию боли и психологическую коррекцию.

В соответствии с международными рекомендациями ведения больных с гиперактивным мочевым пузырем, первой линией реабилитации и терапии являются поведенческая терапия, гимнастика мышц тазового дна и биологическая обратная связь.

Поведенческая терапия включает в себя соблюдение диеты и питьевого режима, ведение дневника мочеиспусканий. Постепенно больному предлагается увеличивать промежутки между микциями. На ранних стадиях болезни Паркинсона пациенты ведут дневники, благодаря чему отдаляют появление симптомов гиперактивного мочевого пузыря. В тех случаях, когда пациент уже страдает нарушением мочеиспускания, поведенческая терапия позволяет увеличить период до появления необходимости переходить на следующую ступень лечения.

Целью поведенческой терапии является восстановление контроля над мочевым пузырём и позывом к мочеиспусканию. Следствием этого становится увеличение эффективной ёмкости мочевого пузыря и уменьшение частоты посещений туалета.

Таблица. Дифференциальный диагноз между урологическими проявлениями мультисистемной атрофии, болезни Паркинсона и доброкачественной гиперплазии простаты

Первичное представление о ритме микций даёт дневник мочеиспускания, заполненный накануне. Эта информация позволяет больному планировать посещение туалета. Например, если промежутки между мочеиспусканиями составляют 30-40 минут и при этомпациент не испытывает недержания мочи в этот период, больному предлагают постараться задержать следующую микцию на 5-15 минут. Первые попытки увеличить период между мочеиспусканиями — довольно трудоемкий процесс, порой он может занимать неделю или более. В случаях, когда пациент может придерживаться нового графика посещения туалета, предлагается прибавлять еще десять-пятнадцать минут. Позитивным результатом поведенческой терапии считается увеличение промежутков между мочеиспусканиями вдвое.

Гимнастика мышц тазового дна — комплекс упражнений, направленный на восстановление детрузорно-сфинктерного рефлекса (основой является методика Кегеля). Больному предлагается медленно сжать мышцы, как в том случае, если бы он хотел прервать мочеиспускание. В таком положении удержать мышцы в течении 10-15 секунд, затем расслабить. Начинать тренировки рекомендуется десятком медленных сжатий. Постепенно необходимо увеличивать количество сокращений..

Биологическая обратная связь — методика, в которой биологическая информация о нормальном бессознательном физиологическом процессе «подается» обратно к пациенту как визуальный или звуковой сигнал.

В основе биологической обратной связи при гиперактивном мочевом пузыре лежит пузырно-уретральный рефлекс. В норме во время сокращения поперечно-полосатого сфинктера детрузор расслабляется, и наоборот. Накожные (можно использовать внутриполостные) датчики прибора для биологической обратной связи размещаются в проекции мышц тазового дна и на передней брюшной стенке и фиксируют сигналымышечной активности. Этиданные в реальном времени отображаются на экране компьютера в виде цветных линий или картинок (могут использоваться звуковые сигналы). Такая информация о физиологических процессах (обратная связь) позволяет пациенту управлять активностью поперечно-полосатых мышц, тем самым контролируя бессознательный компонент — гладкую мускулатуру.

Вышеперечисленные методы лечения можно использовать у больных болезнью Паркинсона как в сочетании, так и без доброкачественной гиперплазии простаты.

Лечение больных болезнью Паркинсона и нейрогенным гиперактивным мочевым пузырём без клинически значимой доброкачественной гиперплазии простаты

Основной линией медикаментозного лечения нейрогенного мочевого пузыря являются препараты М-холиноблокирующего действия. Однако необходимо обратить внимание на то, что одним из возможных побочных эффектов М-холиноблокаторов является нарушение когнитивной функции. Необходимо учитывать, что у большинства больных с болезнью Паркинсона на развернутых стадиях встречаются когнитивные нарушения, по поводу которых пациенты получают ингибиторы холинэстеразы. Такое сочетание с холинолитиками центрального и периферического типа действия может приводить к развитию галлюцинаций и других психотических расстройств. В этой связи, наиболее предпочтительным становится использование троспиума хлорида. Данное лекарственное средство по своей структуре представляет собой четвертичный амин. Благодаря такому строению молекулы препарат приобретает гидрофильные, а не липофильные качества, что резко снижает его проникающую способность через гематоэнцефалический барьер. Кроме того, нейротрансмиттер Р-гликопротеин, который является одним из основных факторов, определяющих распределение троспиума хлорида в организме и значительно сокращает его поступление в центральную нервную систему. Тем самым риск усугубления когнитивного статуса больного сводится к минимуму.

Троспиум хлорид назначается в начальной дозе 30 мг 1 раз в сутки, после чего титруется до достижения лечебного эффекта. Во время подбора дозы больному необходимо проводить ультразвуковой контроль остаточной мочи не реже 1 раза в неделю. В тех случаях, когда этот показатель равен или больше 100 мл, лечение М-холиноблокаторами целесообразно прекратить.

Альтернативным методом коррекции симптомов нейрогенного гиперактивного мочевого пузыря является тибиальная нейромодуляция [10].

Тибиальный нерв формируется из 1-3 сакрального корешка. Часть нейронов заднего тибиального нерва располагается в непосредственной близости от сакрального центра мочеиспускания и по этой причине, а также, учитывая его анатомическое положение, этот нерв наиболее удобен для нейромодуляции при дисфункции нижних мочевых путей.

Для модуляции большеберцового нерва используется электростимулятор, оснащенный игольчатым (активным) и пластинчатым (пассивным) электродами. Активный электрод устанавливается в зоны проекции тибиального нерва, в то время как пассивный — в области медиальной поверхности пяточной кости. Критерием правильной постановки иглы-электрода является подошвенное сгибание большого пальца стопы в ответ на стимуляцию. В ходе эпроцедуры используется слабый электрический ток с частотой 20 Гц и длительностью импульса 200 мкс. Постепенно амплитуду тока следует увеличивать (максимально до 10 мА). При этом больные нередко чувствуют лёгкое раздражение в области подошвы. Нейромодуляцию проводят в течение 12 недель с периодичностью 1 раз в 7 дней. Время одной процедуры составляет 30 минут. Больным с улучшением симптомов учащенного мочеиспускания в дальнейшем необходимо проводить поддерживающие сеансы — одну процедуру каждые 2-3 недели.

Лечение больных болезнью Паркинсона и нейрогенным гиперактивным мочевым пузырём в сочетании с клинически значимой доброкачественной гиперплазией простаты

Механизм действия холиноблокаторов заключается в увеличении адаптационной способности детрузора, поэтому ранее считалось, что при их назначении у больных с инфравезикальной обструкцией вследствие доброкачественной гиперплазии простаты существует опасность развития острой или хронической задержки мочи. Современные данные рандомизированных клинических исследований показали, что сочетанное назначение холино- и α-блокаторов у больных с доброкачественной гиперплазией простаты не увеличивает риск развития острой задержки мочи и не вызывает увеличения остаточной мочи, по сравнению с контрольной группой.

При выборе α-блокаторов следует учесть такой побочный эффект как резкое снижение артериального давления. Хорошо известным фактом является то, что ортостатическая гипотензия является частью клинической картины болезни Паркинсона [8-10]. Так, назначение α-блокаторов может усугубить течение основного заболевания. В связи с этим лечение нарушений мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона в сочетании с клинически значимой доброкачественной гиперплазией простаты надо начинать с уроселективных α-блокаторов с медленным типом высвобождения активного вещества.

Тамсулозин окас назначается по 0,4 мг 1 раз в сутки. В течение недели больным рекомендуется проводить измерения артериального давления в ортостазе через час после приема лекарственного средства.

Контрольное обследование для оценки редукции обструктивной симптоматики проводится не ранее чем через 2 недели. В случае улучшения параметров уродинамических кривых, снижения объёма остаточной мочи больному может быть назначена дополнительная терапия М-холиноблокатрами по принципу описанному выше.

Хирургическое лечение больных доброкачественной гиперплазией простаты и болезнью Паркинсона

Так как основным проявлением болезни Паркинсона является гиперактивность мочевого пузыря, эти пациенты нуждаются в коррекции данного состояния. Стоит отметить, что значительная доля мужчин старшего возраста, страдающих болезнью Паркинсона, имеют сопутствующие обструктивные расстройства мочеиспускания на фоне доброкачественной гиперплазии простаты. Выраженная обструктивная симптоматика является противопоказанием к назначению М-холиноблокаторов. В таких случаях встаёт вопрос о предварительном оперативном лечении аденомы простаты как фактора обструкции [11]. Золотым стандартом оперативного лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы является трансуретральная резекция простаты (ТУР). ТУР может быть выполнена по общепринятой методике с последующей установкой уретрального катетера на 2-3 дня. В течение 5 дней необходима антибиотикотерапия.

Показаниями к выполнению данной операции являются:

• показатели шкалы IPSS более 19 баллов;
• показатели шкалы QOL более 4 баллов;
• максимальный поток мочи (Q max) менее 10 мл/с;
• объем остаточной мочи (V ост) более 100 мл;
• наличие камней мочевого пузыря;
• наличие средней доли предстательной железы;
• макрогематурия;
• хроническая почечная недостаточность вследствие инфравезикальной обструкции.

Перед проведением оперативного вмешательства следует информировать больного болезнью Паркинсона о том, что ирритативные симптомы сохранятся, а риск развития ургентного недержания мочи может достигнуть 20%.

Пациентам с выраженной сопутствующей патологией и на развёрнутых стадиях болезни Паркинсона (стадия по Хён-Яр IV-V) выполнение стандартных оперативных пособий при доброкачественной гиперплазии простаты не рекомендуется в связи с высокими риском осложнений. Таким пациентам следует проводить лазерные трансуретральные пособия — тулиевая, диодная или KTP-фотоселективная вапоризация, гольмиевая энуклиация узлов гиперплазии. При высоких анестезиологических рисках методом выбора становится эндоваскулярная эмболизация простатических артерий.

1. Иллариошкин С.Н., Яхно Н.Н. Болезнь Паркинсона и расстройства движений. М.: ООО Диалог; 2008.
2. Левин О.С., Федорова Н.В. Болезнь Паркинсона.- 5-е изд.-М.: Медпресс информ; 2015.
3. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М. Болезнь Паркинсона и синдром Паркинсонизма. Москва: МЕДпресс; 1999.
4. Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению. Под ред. Штока В.Н., Ивановой-Смоленской И.А., Левина О.С. М.:МЕД-прессинформ; 2002.
5. Stocchi F, TortiM, Palleschi G. Bladder dysfunction in Parkinsons Disease and other parkinsonism. In book: Olanow CW, Stocchi F, Lang A. Parkinson’s Disease: Non-Motor and Non-Dopaminergic Features. Wiley-Blackwell; 2011.
6. Nomura S, Ishido Т, Teranishi J, Makiyama K. Long-term analisis of suprapubic cystostomy drainage in patients with neurogenic bladder. Urol Int. 2000;65(4):185-9.
7. O’Donnell PD. Parkinson’s disease. Incontinence in Adults. 1997.
8. Коршунова Е.С. Диагностика и лечение симптомов нижних мочевых путей у больных болезнью Паркинсона в сочетании и без доброкачественной гиперплазии простаты: Автореферат дис. канд. мед. наук. М., 2006.
9. Кузьмина С.В., Доброскок А.М., Кузьмин И.В. Расстройства мочеиспускания при болезни Паркинсона. Урологические ведомости. 2016;6(4):28-32. doi: 10.17816/uroved6428-32
10. Кривобородов Г.Г., Гехт А.Б., Коршунова Е.С. Тибиальная нейромодуляция в лечении нейрогенной детрузорной гиперактивности при болезни Паркинсона. Урология. 2006;(4):3-6.
11. Мазуренко Д.А. Дифференциальная диагностика и лечение расстройств мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона: Автореферат дис. канд. мед. наук. М., 2005.

Статья опубликована в журнале «Вестник урологии» №4 2017, стр. 84-94

источник

Болезнь Паркинсона (БП) — одно из самых распространенных органических заболеваний головного мозга. Следует подчеркнуть, что сам термин «болезнь Паркинсона» трактуется как идиопатический паркинсонизм, тогда как при других его формах причина расстройства часто известна.

В патогенезе развития заболевания выделяют разрушения дофаминергических нейронов черной субстанции (ЧС) и падение активности дофамина (вследствие уменьшения количества клеток ЧС и понижения их активности). Кроме того, у лиц пожилого возраста снижается захват дофамина синаптосомами гипоталамуса полосатого тела. Клиника болезни состоит из триады базовых симптомов: мышечной ригидности, тремора и гипокинезии.

В 50-х годах ХХ века в некоторых работах было указано на нарушение функции нижних отделов мочевых путей (НОМП) у пациентов с болезнью Паркинсона. При этом расстройстве нарушения мочеиспускания причисляют к самым тяжелым социально дезадаптирующим вегетативным проблемам. В отечественной и зарубежной литературе нет четких статистических данных о распространенности нарушений акта мочеиспускания при болезни Паркинсона, лишь некоторые работы по этому вопросу.

Частота нарушения функции НОМП прогрессирующе растет при тяжелых стадиях заболевания. Кроме того, среди всех исследуемых больных паркинсонизмом с симптомами нарушения функции НОМП 66% имеют дрожаще-ригидную форму.

Вопросы этиологии и патогенеза нарушения акта мочеиспускания при болезни Паркинсона практически не изучены и мало представлены в медицинской литературе. Это связано с тем, что влияние экстрапирамидной системы на нейрофизиологию мочеиспускания изучалось только опосредованно. Фундаментальными исследованиями в этой области являются труды, в которых выполняли электрическую стимуляцию отдельных участков головного мозга кошек. Полученные результаты позволили предположить, что участки вокруг красного ядра, черной субстанции и субталамических структур являются ингибиторами внезапных сокращений детрузора.

Существующая ​​точка зрения по отношению дегенерации дофаминергических нейронов и недостаточной активности D1-рецепторов как причины детрузорной гиперактивности подтверждена данными позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Это обследование свидетельствует о связи между снижением плотности дофаминергических нейронов в нигростриарной зоне и вероятностью возникновения детрузорной гиперактивности (ДГА) при болезни Паркинсона .

Поражение структур головного мозга при болезни Паркинсона вызывает нарушение накопительной способности детрузора. Однако некоторые эксперты указывают на нарушение функции опорожнения мочевого пузыря (ОпМП) при этом заболевании. Они считают, что ведущим фактором в возникновении обструктивной симптоматики у этих пациентов является замедленное или неполное расслабление поперечных мышц тазового дна и наружного сфинктера уретры, что вызывает нарушение физиологического ОпМП. Обструктивная симптоматика при болезни Паркинсона является следствием замедленного расслабления поперечного сфинктера уретры и мышц тазового дна. Обструктивные симптомы при идиопатическом паркинсонизме являются следствием детрузорно-сфинктерной диссинергии.

Однако другие эксперты не согласны с последним утверждением и считают, что детрузорно-сфинктерная диссинергия может наблюдаться и при других неврологических заболеваниях, сопровождающихся синдромом паркинсонизма, в частности, при мультисистемной атрофии. По их мнению, правильнее расценивать нарушения функции поперечно сфинктера уретры, которые случаются при болезни Паркинсона , как брадикинезию. Этот срок обозначает состояние, характеризующееся замедленным или неполным расслаблением мышцы. То есть больной не может произвольно расслабить мышцы тазового дна, что вызывает рефлекторные повреждения сократительной восможности детрузора и проявляется обструктивными признаками нарушения ОпМП. Так считают и другие авторы. Что касается патогенеза развития брадикинезии поперечного сфинктера уретры при болезни Паркинсона , то пока не найдено объяснений этого феномена. Этот вопрос остается невыясненным до сих пор.

Второй возможной причиной обструктивных симптомов при болезни Паркинсона является нарушение сократительной способности детрузора. При этом отмечено, что такое нарушение может быть следствием нейрогенной детрузорной гуперактивности. Выявлено, что частота гиперактивности детрузора с нарушением его сократительной функции увеличивается в соответствии с тяжестью основного заболевания. Детрузорная гиперактивность с нарушением его сократительной функции вызывается миопатические процессы в стенке мочевого пузыря. Возможно, длительная ДГА в конечном итоге приводит к ухудшению сократительной функции детрузора на поздних стадиях заболевания.

Нарушение ОпМП при болезни Паркинсона может быть также следствием назначения холинолитических препаратов.

Таким образом, патогенез развития болезни Паркинсона позволяет достаточно аргументированно объяснить возникновение нейрогенной ДГА, тогда как механизм развития брадикинезии наружного сфинктера уретры и снижение сократительной способности детрузора остается не совсем понятным. Необходимо принять во внимание мнение некоторых исследователей, которые считают, что два последних нарушения функции НОМП не характерны для болезни Паркинсона . Они допускают, что брадикинезия наружного сфинктера уретры и падение сократительной способности могут быть следствием других неврологических состояний, сопровождающих синдром паркинсонизма, а также результатом назначения ряда противопаркинсонических и холинолитических препаратов.

При проведении уродинамического обследования чаще всего случается нарушение накопительной возможности детрузора в виде ДГА и снижение емкости мочевого пузыря, тогда как детрузорно-сфинктерная диссинергия выявляется крайне редко.

Уродинамическая оценка имеет важное значение для выявления дисфункции НОМП у женщин. Детрузорная гиперактивность отмечается у 80% женщин, а снижение его сократительной способности — у 30%. Электромиография тазового дна обнаруживает дисфункцию сфинктера (псевдодиссинергию, брадикинезию) у 30% больных.

Уродинамическая диагностика является объективным методом оценки НОМП. Дофаминергические и антихолинергические препараты, используемые при лечении пациентов с болезнью Паркинсона, могут снижать сократительную возможность детрузора, поэтому при оценке нарушений функции НОМП по данным уродинамического обследования это обстоятельство имеет важное значение.

Холинолитики являются препаратами выбора в лечении ДГА. Несмотря на это, их редко применяют у больных с нейрогенной ДГА вследствие БП. Кроме того, результаты приема этих средств в лечении нейрогенной ДГА при болезни Паркинсона в большинстве публикаций рассматриваются в общем контексте терапии этого состояния, обусловленного заболеваниями ЦНС.

При лечении холинолитиками нейрогенной детрузорной гиперактивности необходимо тщательное наблюдение. Это связано с известным влиянием указанных средств на психические, в частности когнитивные, функции, которые нередко страдают при БП.

Врачи используют пролонгированную форму препарата оксибутинина. В течение первой недели лечения назначают 10 мг с последующим увеличением дозы на 5 мг до получения клинически значимого результата. Максимальная доза составляет 30 мг. Через 12 недель лечения обычно отмечается статистически значимое уменьшение количества дневных и ночных мочеиспусканий, а также эпизодов острого недержания мочи.

Более 50% больных при такой терапии отмечают сухость во рту, а 73% — нарушение стула кишечника, однако они не требуют отмены медпрепарата. Важно отметить отсутствие побочных эффектов со стороны ЦНС. Также отмечается увеличение количества остаточной мочи, несмотря на повышение дозы оксибутинина. В общем же, этот агент в дозировке 30 мг / сут хорошо переносится и рекомендуется для лечения нейрогенной ДГА, в частности вследствие болезни Паркинсона .

Холинолитики также применяют в лечении нейрогенной детрузорной гиперактивности при болезни Паркинсона . В одно из исследований было включено 85 больных. На первом этапе при необходимости осуществляют коррекцию антипаркинсонической терапии, назначают тренировки мышц тазового дна и рекомендуют мочеиспускание по часам. Несмотря на такие меры, у многих больных сохраняются симптомы гиперактивного мочевого пузыря. Обычно через месяц дозы оксибутинина или тольтеродина приводят к существенному уменьшению проявлений этого синдрома гиперактивного.

Используют и немедикаментозные методы лечения нейрогенной ДГА вследствие БП. Врачи советуют использовать сокращение мышц тазового дна (упражнения по Кегелю) для контроля за накопительной способностью мочевого пузыря. Они прописывают гимнастику мышц тазового дна. Через месяц лечения положительные результаты в виде статистически значимого снижения количества мочеиспусканий, острых позывов и эпизодов острого недержания мочи отмечается примерно у 25% больных. Гимнастика по Кегелю может быть рекомендована как первый этап лечения этой категории больных.

Эксперты продолжают оценивать эффективность различных видов электростимуляции у больных с идиопатической и нейрогенной ДГА, в том числе вследствие БП. Больным с детрузорной гиперактивностью, рефрактерной к медикаментозному лечению, последовательно выполняют подкожную электростимуляцию тибиальных или пудендальных нервов, а также анальную электростимуляцию. Они отмечают, что одновременно с клиническими признаками улучшения симптомов присутствует улучшение цистометрических показателей после электростимуляции тибиальных, пудендальных нервов и анального сфинктера у большинства больных. У некоторых пациентов подавление сокращений детрузора продолжается в течение 2-3 дней после электростимуляции.

Отдельную группу составляют мужчины пожилого возраста с сочетанием БП и клинической формы доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП). У этих лиц в определенном количестве случаев имеется сочетание ирритативных и обструктивных симптомов, и нередко последние превалируют. Актуальность этого вопроса подчеркивают наблюдения, в которых отмечено, что выполнение трансуретральной резекции простаты или открытой аденомэктомии у больных с тяжелой детрузорной гиперактивностью на фоне БП нередко приводит к усилению ирритативной симптоматики или даже полному недержанию мочи.

Примерно у 20% мужчин с БП после оперативного лечения по поводу ДГП развивается острое недержание мочи. Ретроспективная оценка причин развития этого тяжелого осложнения показала, что в 83% случаев после операции отмечалось нарушение произвольной сократительной активности поперечного сфинктера уретры. С помощью электромиографии сфинктера уретры можно прогнозировать, у кого из таких больных может развиться недержание мочи после операции по поводу доброкачественной гиперплазии простаты . Нарушения ОпМП при БП рассматривают несколько в ином аспекте, чем у больных без неврологического заболевания.

Для дифференцирования причин нарушения ОпМП выполняют видеоуродинамическое обследование. В случаях, когда оно не позволяет определить причину обструкции мочеиспускания, рекомендуют установление временного уретрального стента и выполнение трансуретральной резекции простаты. Но если симптомы не меняются или их выраженность нарастает, то методом выбора является медикаментозная терапия или автокатетеризация.

Выполнение трансуретральной резекции простаты позволяет статистически значимо уменьшить обструктивные расстройства мочеиспускания, степень тревожности и депрессии и улучшить качество жизни. Однако на сегодня алгоритм обследования таких больных до конца не разработан. Во всех случаях сочетания клинической формы доброкачественной гиперплазии простаты и болезни Паркинсона, перед оперативным вмешательством выполняют комплексное уродинамическое или видеоуродинамическое исследование.

источник