Что такое эндогенный азот мочи

Общий азот мочи — это сумма всех азотсодержащих соединений, находящихся в моче:

• мочевина;
• мочевая кислота;
• креатинин;
• креатин;
• индикан;
• аммиак;
• аминокислоты

Образуется в печени при обеззараживании аммиака, основной конечный продукт обмена белков. Составляет 80-90% общего количества продуктов азотистого обмена. Норма: 20-35 г/сутки.

• распад белков тканей;
• повышенное содержание белка в питании;
• лихорадка;
• злокачественная анемия;
• отравление фосфором.

• острая атрофия;
• цирроз печени;
• гепатит;
• уремия;
• заболевания почек;
• ацидоз.

Конечный продукт обмена пуриновых оснований (составной части нуклеиновых кислот). Норма: 0,27-0,8 г/сутки.

Гиперурикурия (повышенное содержание мочевой кислоты):

• лейкозы;
• истинная полицитемия;
• усиленный распад тканей;
• химиотерапия;
• большое количество пуринов в пище;
• нарушение реабсорбции мочевой кислоты в канальцах (болезнь Вильсона).

Гипоурикурия (пониженное содержание мочевой кислоты):

• гломерулонефрит;
• подагра;
• амилоидоз почек;
• прогрессирующая мышечная дистрофия;
• отравление солями тяжелых металлов;
• алкоголизм.

Образуется при превращении креатина, один из конечных продуктов азотистого обмена. Используется для оценки функционального состояния почек (проба Реберга). Норма: мужчины — 1-2 г/сутки; женщины — 0,5-1,6 г/сутки.

Гиперкреатининурия (повышенное содержание креатинина):

• травмы мышц;
• синдром сдавления тканей;
• тяжелая мышечная работа;
• лихорадка;
• большое количество мясной пищи;
• заболевание печени;
• пневмония.

Гипокреатининурия (пониженное содержание креатинина):

• прогрессивная мышечная дистрофия;
• миопатия;
• миозит;
• миоглобинурия;
• почечная недостаточность;
• хронический нефрит с уремией;
• дегенерация почек;
• лейкемия

Содержится в мышцах (миокарде). В моче креатин появляется при нарушении процесса его превращения в креатинин. Норма: отсутствует.

• прогрессивная мышечная дистрофия;
• миопатия;
• миозит;
• поражение печени;
• заболевания надпочечников;
• акромегалия;
• инфекционные заболевания;
• голодание;
• пневмония;
• заживление обширных переломов;
• мясная пища в обильном количестве;
• половое созревание;
• недостаток аскорбиновой кислоты и токоферола;
• старческий возраст.

Конечный продукт превращения триптофана. Образуется в печени при обеззараживании индола. Норма: 40-60 ммоль/сутки.

• разложение белков: опухоли, абсцессы, бронхоэктазии;
• повышение процессов гниения в кишечнике: запоры, непроходимость;
• послеоперационный период.

• нарушение экстректорной функции почек: нефрит, амилоидоз, туберкулез почек;
• уменьшение клубочковой фильтрации: нарушение кровообращения, декомпенсация сердечной деятельности, большие потери жидкости (понос, рвота, кровотечения, ожоги);
• заболевания печени

Продукт дезаминирования аминокислот, азотистых оснований. Норма: 0,6-1,3 г/сутки.

• заболевания печени: атрофия, цирроз печени, алкоголизм, печеночная кома;
• «шоковая печень»: ожоговая болезнь, обширная травма, отравление фосфором и мышьяком, переливание несовместимой крови;
• наследственные заболевания, связанные с нарушение синтеза мочевины.

источник

Используя данный метод в опытах на свиньях, получили следующие показатели биологической ценности белков отдельных кормов: молоко – 84-95, казеин молока – 78-92, рыбная мука – 74, ячмень – 71, кукуруза – 54, соевый шрот – 67, льняной шрот – 61, картофель – 73, люпин – 55 и сено люцерновое, клеверное – 79-81. Однако надо отметить, что применение метода Томаса–Митчелла для определения биологической ценности протеинов является очень сложным и основано на двух независимых формах белкового обмена в организме животного (экзогенном – распаде кормового протеина и эндогенном – распаде тканевых белков).

Обменный азот кала и эндогенный азот мочи, происхождение которых не связано с азотом корма, определяют в специальных опытах на рационах без белка или расчетным регрессионным методом в опытах с различным уровнем азота путем экстраполяции к нулевому уровню.

В нашей стране Всероссийским научно-исследовательским институтом животноводства разработан способ определения биологической ценности протеина различных кормов (1967), основанный на балансе азота в организме животного:

Коэффициент N корма – N кала – N мочи использования = –––––––––––––––––––––– • 100 протеина, % N корма — N кала

Коэффициент использования протеина корма (КИП) показывает степень использования переваренного азота в организме животного и также характеризует биологическую ценность протеина. Без учета выделения обменного и эндогенного азота данная формула отражает не истинную, а так называемую видимую биологическую ценность протеина.

Определение биологической ценности белка (БЦ) по приведенной методике дает сравнимые и воспроизводимые результаты оценки питательности протеинов при строгой стандартизации условий проведения опытов. Особенно важно, чтобы в таких опытах уровень протеина был

достаточным для обеспечения определенного отложения белка в теле, но в то же время не был чрезмерно избыточным и не расходовался вместо безазотистых питательных веществ для образования энергии. Важно, чтобы рационы содержали достаточно витаминов и минеральных веществ, не были перегружены клетчаткой и трудно переваримыми кормами.

Хотя данные о биологической ценности протеинов весьма полезны для характеристики питательности отдельных кормов, не следует упускать из виду, что в рационах, где включены вместе разные протеины, вступает в силу их дополняющее действие, повышающее или иногда понижающее биологическую ценность протеина рациона.

Из современных методов, применяемых для оценки качества протеина, большой интерес представляет предложенный X. Бергнером и X. Кетцом метод, основанный на сравнении содержания мочевины в крови животных, получающих протеины разных кормов. Они установили тесную зависимость между обратным индексом мочевины (ОИМ)и биологической ценностью (БЦ)протеина кормов. Соответствие ОИМ и БЦ подтверждено авторами на ряде кормов в опытах на крысах и свиньях. ОИМопределяется по отношению:

КМ СТ · БЦ СТ , КМ ИСП

где КМ ст — концентрация мочевины в крови на стандартном протеине (мг/100 мл);

КМ исп — концентрация мочевины в крови на испытуемом протеине (мг/100 мл);

БЦ ст — биологическая ценность стандартного протеина.

Чтобы выравнить влияние генетических факторов и факторов внешней среды, авторы метода предлагают в каждую серию опытов включать контрольную группу со стандартным протеином (яйца, мяса, молока и т.д.). Преимущество метода — в сокращении времени определения, снижении затрат средств и рабочей силы при большой точности исследований.

Наряду с биологическими методами оценки питательности протеина кормов существуют и химические методы, основанные на определении аминокислотного состава протеинов методом хроматографических и микробиологических анализов.

Один из таких методов предложил Озер (оценка протеина по индексу незаменимых аминокислот – индекс НАК), в основе которого лежит сравнительный анализ аминокислотного состава протеина кормов и белков яйца (идеального или стандартного белка). Исследованиями

установлена высокая степень корреляции между аминокислотным составом протеина и данными, полученными в опытах на животных. Мак- Лаугланом и др. (1963) разработан более упрощенный химический метод, позволяющий оценивать питательность протеина кормов по сравнительному содержанию в них и в полноценном белке яйца лимитирующих (критических) аминокислот (индекс ЛНАК).

Известно, что полноценность белка (биологическая ценность) определяется, главным образом, содержанием в нем незаменимых аминокислот (НАК), то есть не синтезируемых в организме, а получаемых исключительно с пищей. Для животных таких аминокислот (АК) десять: аргинин (арг), валин (вал), гистидин (гис), изолейцин (иле), лейцин (лей), лизин (лиз), метионин (мет, м), треонин (тре), триптофан (три), фенилаланин (фен, ф). Есть еще две заменимые аминокислоты: цистин (цис, ц) и тирозин (тир, т),которые могут частично заменить метионин (цистином) и фенилаланин (тирозином), поэтому их указывают в сумме с незаменимыми.

Известно также, что усвоение белка ограничивается самой недостаточной (главной лимитирующей) аминокислотой, то есть аминокислоты усваиваются в определенной для организма пропорции друг к другу, и недостаток одной из них приводит к частичному неусвоению всех остальных.

В качестве упрощенной схемы усвоения организмом белка можно представить деревянную бочку с клепками разной высоты, каждая из которых обозначает незаменимую аминокислоту, содержащуюся в скармливаемом корме. Высота клепок пропорциональна проценту содержания каждой из аминокислот корма к идеальному (стандартному) для данного животного белку (рис. ).

Таким образом, в настоящее время для определения биологической полноценности белка наиболее часто используется два расчетных метода:

а) предложенный Озером способ оценки протеина по индексу незаменимых аминокислот (индекс НАК), представляющий собой среднее геометрическое отношение всех 10 незаменимых аминокислот испытуемого корма к содержанию этих аминокислот в стандартном белке куриного яйца (в качестве стандарта могут быть использованы и другие полноценные белки, например, тела животного, мускульного мяса или рыбы).

Индекс НАК = n√100a/ae×100b/be×100c/ce×…×100j/je ,

где a, d, c,…j– процентное содержание незаменимых АК в протеине корма,

ae, be, ce,…je– процентное содержание тех же АК в стандарте,

n–число АК, включенных в расчет.

Иногда используют более простой расчет так называемого индекса лимитирующих незаменимых аминокислот (индекс ЛНАК), в котором сравнивается содержание только считающихся основными лимитирующими АК – триптофана, метионина с цистином и лизина;

б) метод аминокислотного скора, позволяющий выявить по- настоящему лимитирующие незаменимые аминокислоты (ЛНАК), расчет которого значительно проще, чем индексов НАК и ЛНАК. Определение степени недостатка аминокислот состоит в выраженном в процентах сравнении содержания их в изучаемом белке и в таком же количестве условного «идеального белка», полностью удовлетворяющего потребности организма. Все аминокислоты, скор которых менее 100 %, лимитирующие, а аминокислота с наименьшим скором является главной лимитирующей. В практических условиях высоко полноценными по протеину кормами считаются те, у которых главная лимитирующая аминокислота имеет скор выше 80 %, полноценными – не ниже 50, неполноценными – менее 50 %.

Для плотоядных животных нет общепринятого стандартного идеального белка, хотя по нашему мнению, для этого более всего подходит мясо (филе) трески. Исследованиями А. Screde (1979) показано, что истинная переваримость всех аминокислот мяса трески близка к 100 %.

Под истинной переваримостью (в отличие от обычно определяемой видимой переваримости) понимается переваримость белка и отдельных аминокислот с поправками на выделенные с калом метаболический (обменный) фекальный протеин (МФП) и аминокислоты (МФАК),являющиеся продуктами самого организма (слущенный эпителий кишечника, остатки пищеварительных соков и т.п.). При подобном расчете учитывают только непереваренные остатки корма без выделенного с калом собственного белка организма. МФП и МФАК определяют в специальных опытах на животных по изучению переваримости безбелковой диеты и другими методами.

Содержание аминокислот в корме обычно приводят в г (мг) на 100 г (1 кг) массы корма или в процентах от протеина.

Ниже показан аминокислотный состав мяса трески в сравнении с другими кормами (по М.Ф. Томмэ и Р.В. Мартыненко, 1972, Н.Ш. Перельдик и др., 1987, Д.Н. Перельдик и Т.Л. Стрельникова, 2003):

Приведенные выше методы оценки питательной ценности протеина кормов имеют один очень существенный недостаток, связанный с отсутствием данных о доступности аминокислот тех или иных протеинов для животных разных видов, разного направления продуктивности, возраста, физиологического состояния и особенностей белкового обмена в организме в зависимости от способов и технологии заготовки кормов, их хранения и подготовки к скармливанию.

Поступающие в пищеварительный тракт животного белки растительного, микробного и животного происхождения представляют собой сложные полимерные химические соединения, состоящие из 22 аминокислот различного сочетания. Перевариваются кормовые белки неодинаково. Наибольшей переваримостью отличаются протоплазматические белки, а наименьшей — белки ядерных элементов растительных, микробных и животных клеток.

Аминокислоты протеинов натуральных кормов и микробиологического синтеза представляют собой оптически активные l-формыи используются организмом животного на синтез собственно белков. Аминокислоты химического синтеза представлены двумя оптическими изомерами – l и d-форм, d-формы аминокислот биологически не активны и разрушаются в организме.

На переваримость протеина отдельных кормовых средств, в частности зерен бобовых растений (сои, гороха и др.), оказывают отрицательное влияние содержащиеся в них ингибиторы, которые снижают активность протеолитических ферментов. Разрушение ингибиторов протеолитических ферментов бобовых зерновых достигается методом их тостирования– нагревания до 100 °С при высоком давлении.

Существует много причин неполного переваривания белков. В одних случаях протеазы не способны проникнуть через клеточную стенку или воздействовать на белковую молекулу с повышенной резистентностью пептидных связей модифицированного белка, структура которого в значительной степени разрушена в результате технологической обработки,

в других переваривание белков пищи происходит, но всасывание аминокислот угнетается.

Главной причиной всех видов снижения доступности аминокислот является чрезмерная тепловая обработка белков в процессе приготовления корма.Степень теплового повреждения белков может быть различной. Умеренная тепловая обработка улучшает перевариваемость путем денатурации нативных белков и инактивации некоторых ингибиторов протеаз. Сильное повреждение возникает при более высоких температурах, особенно при их длительном воздействии, когда может наблюдаться взаимодействие между функциональными группами белка и другими компонентами, редуцирующими сахарами, жирами и т. д.

Из аминокислот наиболее подвержен различным воздействиям лизин, что объясняется повышенной реактивностью его свободных ε-NН2- rpynn. Взаимодействие этих групп с карбонильными группами восстанавливающих сахаров широко известно как реакция Майяра— частный случай реакции «покоричневения».

Разработан ряд химических методов для определения доступного лизина. Наиболее удовлетворительным является метод с использованием фтординитробензола, особенно при исследовании мяса и молочных продуктов. Приемлемые величины можно получить также для растительных белков, если продукты при этом не содержат высокого количества углеводов.

Хорошим индикатором для определения недоступного лизина в молочных продуктах и других белках является фурозин, идентифицированный несколько лет назад как фруктозолизин или лактулозолизин. Фруктозолизин является наиболее важным компонентом соединения сахаров с лизином и составляет основную часть блокированного лизина после тепловой обработки белков с фруктозой или лактозой. Некоторые пищевые белки содержат больше связанного фруктозолизина, чем доступного лизина.

Фруктозолизин всасывается кишечником очень слабо и лишь путем диффузии, а не активного транспорта и в организме не задерживается: введенный внутривенно, быстро выводится почками. Нерасщепленный ферментами пищеварительного тракта фруктозолизин достигает толстого кишечника, где может расщепляться микробными ферментами.

С лизином могут реагировать и другие вещества. Известен комплекс с госсиполом, с окисленными жирами.

Серусодержащие аминокислоты, особенно цистин и цистеин, обладают повышенной чувствительностью к внешним воздействиям. Цистин и цистеин быстро разрушаются при тепловой обработке. При

щелочной обработке белка, особенно в комбинации с тепловой, в реакцию вовлекаются цистин и лизин и образуется лизиноаланин. При тепловой обработке белка образуется большое количество H2S и других летучих сернистых соединений или продуктов разрушения цистина. Окислительные процессы приводят к образованию цистеиновой кислоты, которая в пищевом отношении является недоступной. Почти все эти реакции приводят к деструкции исходной молекулярной структуры цистина.

Устойчивый к высоким температурам метионин при окислении легко превращается в метионинсульфоксид и далее в метионинсульфон. Обработка перекисью водорода при отбеливании пищевых продуктов и стерилизации молока или сыворотки также приводит к увеличению содержания метионинсульфоксида. Белково-связанный метионин, окисленный до сульфоксида, переваривается очень плохо. Опыты на крысах показали, что в воротную вену он поступает в относительно высокой концентрации и переваривается, следовательно, в кишечнике под действием ферментов.

Образовавшиеся в процессе переваривания протеина кормов различные аминокислоты всасываются в кровь и используются в основном животными для образования необходимых аминокислот в процессе биосинтеза собственных белков. Неиспользованные аминокислоты дезаминируются, освободившиеся аминные группы идут на синтез мочевины или мочевой кислоты (у птиц) и гиппуровой кислоты (у лошадей), которые выводятся с мочой из организма, а остатки аминокислот после дезаминирования используются организмом для энергетических целей.

Для приготовления полноценных кормовых смесей для растущих и высокопродуктивных животных, сбалансированных по критическим и незаменимым аминокислотам до уровня потребности, необходимо использовать корма растительного и животного происхождения в различном сочетании. Это дает возможность обеспечить животное полноценным протеином, содержащим в достатке все необходимые аминокислоты, что способствует увеличению прироста живой массы и снижению затрат корма и протеина на единицу прироста массы тела.

При отсутствии кормов животного происхождения и широком наборе растительных кормов кормосмеси могут быть сбалансированы только по содержанию в протеине триптофана. Для балансирования рациона по таким критическим незаменимым аминокислотам, как лизин и метионин, необходимо в состав зерносмесей вводить препараты этих аминокислот промышленного производства. При этом необходимо иметь в виду, что избыточное поступление в организм животного отдельных

аминокислот (например, лизина выше нормы потребности) может отрицательно сказаться на усвоении организмом других аминокислот для синтеза белков тела животных и значительно снизить прирост массы тела.

источник

Содержание азотсодержащих соединений в растительных кормах сравнительно невелико (7-30% сырого протеина в сухом веществе корма).

Сырой протеин — это смесь белковых и небелковых азотистых веществ. В состав корма входят простые белки (альбумины, глобулины, протамины, гистоны), сложные белки (фосфопротеиды, глюкопротеиды, хромопротеиды). Кроме того, в азотистом обмене участвуют небелковые азотсодержащие вещества (НБА) — свободные аминокислоты, пептиды, амиды, пуриновые и пиримидиновые основания, нитраты. Большая часть белков и других соединений азота подвергается превращениям в рубце с участием микроорганизмов. Примерно 1/3 белков рациона в неизменном виде переходит в сычуг и другие нижележащие отделы пищеварительного тракта.

Бактерии и инфузории рубца осуществляют гидролиз белка с помощью протеолитических ферментов до пептидов и аминокислот. В рубце происходит дезаминирование аминокислот. В результате дезаминирования аминокислот под действием бактериальных дезаминаз образуется основной метаболит азотистого обмена в рубце жвачных — аммиак. Аммиак является токсическим продуктом. Его токсичность обусловлена тем, что он:

• вызывает заметный сдвиг pH среды в щелочную сторону (алкалоз рубца), что сопровождается подавлением жизнедеятельности полезной микрофлоры вплоть до ее гибели;
• сильно ингибирует катаболизм аминокислот и образование энергии в клетке;
• существенно нарушает активный перенос одновалентных ионов через клеточные мембраны.

Все это накладывает жесткие ограничения на количество аммиака, которое может содержаться в клетках и жидкостях тела без вреда для организма. Проблему обезвреживания аммиака решает либо быстрое его удаление из организма, либо образование из него менее токсичных продуктов (например, мочевины) — гак называемый цикл мочевины, который происходит в печени. Образующаяся мочевина переходит в кровь, переносится в почки и выделяется с мочой. Но жвачным мочевина совершенно необходима, и они специально оберегают свой организм от потери этого вещества. Значительное количество образовавшейся в печени мочевины возвращается в рубец как со слюной, так и через стенку рубца — румено-гепатическая циркуляция азота. Механизм обратного потока мочевины является фактором экономии азота и непрерывного возвращения его в рубец, где он вновь используется для синтеза бактериального белка. Мочевина в рубце расщепляется бактериальной уреазой до углекислого газа и аммиака. Часть аммиака всасывается в кровь, а другая часть используется для биосинтеза аминокислот.

Одновременно с расщеплением бактериями белков растительных кормов в рубце происходит синтез микробиальных белков. В сутки у коровы может синтезироваться 500-1500 г, а у овцы — 300-100 г микробиального белка, что составляет 20-30% суточной потребности, 50-80% азота корма превращается в микробиальный азот. Синтезируемый микробами протеин характеризуется хорошим качеством. При этом скорость образования микробного белка в 10 раз выше, чем у позвоночных животных. Важная роль в биосинтезе белка принадлежит простейшим, которые синтезируют белок более высокого качества, чем бактерии. Микроорганизмы рубца способны синтезировать все заменимые и незаменимые аминокислоты, поэтому взрослые жвачные почти не чувствительны к недостатку аминокислот в рационе и могут существовать без кормового белка, но при полном обеспечении небелковым азотом. Однако биосинтез белка в рубце не обеспечивает интенсивного роста молодняка (прирост живой массы 1000—1200 г в сутки). Аналогичный дефицит возникает при высокой молочной продуктивности (12-15 кг в сутки), когда недостаток белка не удовлетворяется ни в количественном, ни в качественном отношении. Поэтому в рацион высокопродуктивных животных необходимо включать незаменимые аминокислоты, такие как метионин, изолейцин, лизин, гистидин.

В связи с тем, что микрофлора рубца синтезирует аминокислоты и протеин из небелкового азота (аммиака, мочевины и других азотсодержащих соединений) следует практически важный вывод о замене дефицитного и дорогостоящего белка сравнительно дешевыми синтетическими азотистыми веществами (САВ) — карбамидом, углекислым аммонием, сернокислым аммонием, бикарбонатом аммония. Добавка в корм в оптимальных дозах карбамида (мочевины) способствует повышению молочной и мясной продуктивности. Однако использовать мочевину следует с большой осторожностью, поскольку, как уже говорилось, в рубце мочевина расщепляется с образованием аммиака. Перегрузка печени большим количеством образовавшегося аммиака, который она не в состоянии преобразовать в мочевину, вызывает симптомы отравления. Симптомы отравления становятся острыми при концентрации 1 мг аммиака в 100 мл крови, концентрация в 2-4 мг в 100 мл крови смертельна. Отравление животных может быть вызвано поеданием большого количества карбамида.

Теоретически возможность отравления аммиаком сводится к минимуму в случае, если скорость образования аммиака близка к скорости его утилизации. Наиболее благоприятный бактериальный синтез белка в рубце происходит, когда на каждые 100 г мочевины приходится не менее 1 кг легкодоступных углеводов, из которых 2/3 должен составлять крахмал. Оптимальная доза мочевины 120 г на 1 голову в сутки. Кроме белков корма и мочевины, азот поступает в рубец из других источников: белков крови, пищеварительных ферментов, слущенных клеток слизистых оболочек — это так называемый эндогенный азот.

Заканчивая раздел, отметим, что полученные с кормом белки используются жвачными менее эффективно, чем моногастричными животными. Вместе с тем, жвачные способны более длительное время переносить неблагоприятные условия кормления в результате повторного вовлечения азота в промежуточный обмен и его утилизации рубцовыми микроорганизмами. Кроме того, в качестве источника азота жвачные могут использовать небелковые соединения этого элемента. В тонкий кишечник из рубца жвачных поступает 20-40% не расщепленного в преджелудках кормового белка и 60-80% микробного белка.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

Чем выше уровень остаточного азота в крови (или мочевины и креатинина), тем больше нарушена экскреторная функция почек.

Азотемия всегда сопровождается тяжелой интоксикацией орга­низма и нарушением функций многих систем: нервной, сердеч­но-сосудистой, пищеварительной, системы крови и других.

Гипергидратация, отеки.Нарушения водного и электролитного баланса характерны для большинства заболеваний почек. Все слу­чаи олигурии сопровождаются задержкой жидкости в организме и выраженным отечным синдромом. При этом у боль­ных увеличивается ОЦК (объем циркулирующей крови) и проис­ходит перегрузка сердца с его дилатацией или гипертрофией, ра­стет артериальное и внутричерепное давление. На фоне анурии легко развиваются отек мозга, отек легких и другие грозные ос­ложнения.

В патогенезе «почечных» отековведущую роль могут играть сле­дующие факторы:

1) увеличение эффективного фильтрационного давления (ЭФД) в капиллярах, обусловленное гиперволемией и ростом гидростатического давления (механический фактор);

2) снижение эффективной онкотической всасывающей силы (ЭОВС) в капиллярах вследствие прогеинурии и гипопротеинемии (онкотический фактор);

3) активация РААС и вторичный альдостеро-низм, спровоцированный уменьшением почечного кровотока и повышенной секрецией ренина из ЮГА;

4) повышение проница­емости сосудов, например, при гломерулонефрите с генерализо­ванным капилляритом или других аутоиммунных заболеваниях (мембраногенный фактор);

5)лимфатическая недостаточность, обусловленная перегрузкой лимфооттока.

Для «почечных» отеков характерна локализация на лице (пастозность лица) и особенно в области глаз. Однако при тяжелой гипергидратации отеки могут быть генерализованными, особенно при нефротическом синдроме и на фоне анурии.

Гипогидратация может развиться у больных на фоне полиурии в тех случаях, когда потеря воды с мочой не компенси­руется ее адекватным поступлением в организм. Обезвоживание не менее опасно, чем гипергидратация, так как при этом может снизиться ОЦК, АД, сердечный выброс, повыситься вязкость крови и риск тромбоза. В результате нарушения центрального и пери­ферического кровообращения разовьется гипоксия, ацидоз.

Дисбаланс электролитовхарактеризуется изменением содержа­ния в крови натрия, калия, кальция, магния, ионов хлора, бикар­боната. Однако эти изменения зависят от конкретной нозологи­ческой формы нефропатии.

Нефротический синдромможет быть

первичный (липоидный не­фроз)

вторичный — при гломерулонефрите, пиелонефрите и любых других заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией более 3,5 г в сутки. Его патогенез складывается из сочетания резко выраженной гипергидратации и отечного синдрома с гиперлипидемией, повышенной свертываемостью крови и снижением иммунитета.

Главными в механизме «нефротических» отеков являются:

· снижение онкотического давления крови и ЭОВС,

При этом может развиваться анасарка (отек всего тела, всех органов), асцит и другие водянки.

Гиперлипидемия характеризуется повышением в крови больных холестерина и ЛПНП на фоне снижения ЛПВП, вследствие чего повышается риск развития атеросклероза, артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. У больных появляется липидурия с большим количеством зернистых цилиндров. Меха­низм этих нарушений имеет несколько объяснений. В целях ком­пенсации дефицита белка печень усиливает его синтез. Парал­лельно повышается синтез липопротеидов и холестерина (общий метаболический путь). С мочой теряется фактор липолиза и до 1% ЛПВП, что способствует увеличению ЛПНП, которые легко откладываются в стенках сосудов, в том числе в гломерулах и в мезангии. Повреждение почек усиливается. Снижается активность ЛХАТ (лецитинхолестеринацетилтрансферазы) — модулятора обмена триглицеридов в плазме, катализатора эстерификации холестерина. Снижается клиренс триглицеридов, так как избыток хо­лестерина подавляет липопротеидлипазу.

Повышенный риск тромбообразования у больных с нефротическим синдромом обусловлен увеличением в крови прокоагулянтов на фоне дефицита антикоагулянтов (антитромбин выводится с мочой) и ослабления фибринолитической системы.

Нарушение синтеза иммуноглобулинов и их потеря с мочой приводит к снижению гуморального иммунитета и повышает риск развития инфекционных осложнений.

Почечная артериальная гипертензияосложняет течение большин­ства нефропатий. Ее патогенез связывают прежде всего с актива­цией РААС, так как при заболеваниях почек часто уменьшается почечный кровоток, приводящий к повышенной секреции рени­на из ЮГА. При этом повышение тонуса резистивных сосудов (их спазм) обусловлен как действием на гладкие мышцы сосудистой стенки ангиотензина II, так и вазопрессина (АДГ). Секреция АДГ усиливается из-за повышения осмоляльности плазмы крови, обус­ловленной гипернатриемией (вторичный альдостеронизм). Кро­ме того, избыток в крови Na + приводит к повышению чувстви­тельности сосудов к катехоламинам, отеку эндотелиоцитов и уве­личению ОЦК (задержка воды способствует нормализации осмо­ляльности плазмы, но одновременно повышает АД). Гиперволемия особенно выражена у больных с олигурией и анурией при почечной недостаточности. В ряде случаев поврежденные почки уменьшают выработку важнейших депрессорньгх факторов — про-стагландинов и кининов. Артериальную гипертензию, в патогене­зе которой этот механизм является ведущим, принято называть «ренопривной». У некоторых больных важную роль в патогенезе почечной артериальной гипертензии играет наследственная пред­расположенность. При выраженном склерозе почечной артерии гипертензия может носить злокачественный характер и приво­дить к необходимости пересадки почки.

Анемиячасто развивается у больных с патологией почек. В ее патогенезе могут играть роль несколько факторов:

· уменьшение продукции эритропоэтинов;

· потеря с мочой эритроцитов, железа, трансферрина при хронической патологии почек, сопровождающейся гематурией ипротеинурией;

· повреждение костного мозга, усиление неэффективного эритропоэза, нарушение включения железа в гем под влиянием уремических токсинов, ингибиторов эритропоэза.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это синдром, развивающийся вследствие уменьшения числа и изменения функции оставшихся нефронов, сопровождающийся нарушением всех функций почек и завершающийся развитием уремии.ХПН в 80% случаев раз­вивается на фоне хронического гломерулонефрита, в 18% — на фоне хронического пиелонефрита и только 2% приходится на поликистоз и другие нефропагии. При хроническом воспалении паренхимы почек (иммуноопосредованном или инфекционном) происходит тромбоз и постепенное склерозирование гломерулярных сосудов. Количество функционирующих клубочков и пло­щадь фильтрации мочи уменьшается. Оставшиеся неповрежден­ными нефроны гипертрофируются и выполняют большую нагрузку. По мере склерозирования (сморщивания) почек нарастает картина почечной недостаточности с характерными ренальными и экстраренальными проявлениями.

В развитии ХПН принято выделять 3 стадии: латентную, азотемическую иуремическую. В некоторых клиниках каждую из этих стадий подразделяют на А и Б подстадии.

Латентная стадия, несмотря на склерозирование даже поло­вины клубочков, из-за компенсаторной гипертрофии оставшихся нефронов в течение многих месяцев и даже лет может протекать незаметно со слабо выраженными проявлениями в виде «мочево­го» синдрома, или отеков, или артериальной гипертензии. Одна­ко функциональные резервы почек уже снижены и это выявляет­ся специальными пробами. Понижен клиренс креатинина, ука­зывающий на уменьшение клубочковой фильтрации, но не менее 50% от должной величины (т.е. не + и Mg + в крови обычно повышается из-за массивного повреждения клеток. Концентрация Са 2+ , Na + и С1 — в большинстве случаев снижается, что можно объяснить нарушени­ем их всасывания в кишечнике, потерей с рвотными массами и поносом, перемещением в клетки и костную ткань, а также гидремией.

Уремия всегда сопровождается тяжелейшим некомпенсирован­ным ацидозом, так как через оставшиеся гломерулы не фильтруются сульфаты и фосфаты, и задерживаясь в крови, они уменьшают ще­лочные резервы. Но главным в механизме ацидоза является наруше­ние в канальцах процессов ацидо- и аммониогенеза и реабсорбции бикарбоната. К тому же на фоне развивающейся гипоксии и нарушенного обмена вещества усилено образование Н + (накапливаются лактат, пируват, кетоновые тела и другие кислые продукты).

У 100% больных ХПН выявляется артериальная гипертензия еще в первых стадиях, но на фоне уремии она достигает крити­ческих цифр, так как повышенный тонус артериол в результате активации РААС сочетается с тяжелой гиперволемией.

Изменения со стороны центральной нервной системы можно назвать уремической энцефалопатией. Она проявляется сильной головной болью, нарушениями сна, патологическими рефлекса ми, менингеальными симптомами, а также помрачением и утра­той сознания. Ее патогенез связан прежде всего с гипергидратацией, повреждением нервных структур уремическими токсинами, ацидозом, а также с дисбалансом электролитов.

Гипертрофия миокарда, аритмии, боли в сердце, шум трения перикарда (который врачи называют «похоронным звоном уремика») и другие проявления нарушения сердечной деятельности называют уремической кардиопатией,механизм которой имеет ана­логичные объяснения.

Гиперсаливация, тошнота, рвота, понос, желудочно-кишечные кровотечения и другие нарушения ЖКТ объединяются термином уремическая гастро- и энтеропатия.Их развитие обусловлено выделением уремических токсинов через слизистые оболочки.

Из-за возникновения легочной гипертензии (гипергидратация + сердечная недостаточность) и повышения проницаемости ле­гочных сосудов у больных развивается уремический пневмонитс одышкой, хрипами, кашлем и другими признаками дыхательной недостаточности. Наибольшую угрозу представляет возможное развитие отека легких или РДСВ.

Почти у всех больных с ХПН наблюдается реналяьная остеодистрофия(остеомаляция, остеопороз, оссалгии), так как под влиянием избытка паратгормона (его также относят к уремическим токсинам) костная ткань теряет кальций. Все усугубляется гипокальциемией (см. выше).

Если к этому добавить наличие у больных тяжелой анемии и резкого снижения иммунитета, то становится понятным, что про­должительность 3-й стадии ХПН, в отличие от двух предыдущих, может быть не более нескольких недель.

Уремия— это финал необратимого процесса склероза почек, поэтому единственным радикальным способом лечения больных в этой стадии ХПН является трансплантация почки. Гемодиализ показан только на период подбора донора. Для того, чтобы замед­лить развитие ХПН необходимо еще в 1-й и во 2-й стадиях прово­дить лечение основного заболевания (глоиерулонефрита, пиело­нефрита): специальными диетами и лекарственными препарата­ми уменьшать азотемию, периодически проводить гемодиализ с целью освобождения крови от токсических продуктов и восста­новления водно-электролитного и кислотно-основного баланса.

Уремия (мочекровие)— синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма, подлежащими удалению с мочой, но задерживающимися в крови и в тканях вследствие почечной недостаточности. При этом отработанные продукты метаболизма, обладающие токсическими свойствами, начинают выводиться всеми органами, имеющими железы, что приводит к их воспалению — гастриту, энтероколиту, дерматиту, пневмонии, энцефалопатии и тяжелой нарастающей интоксикации, часто заканчивающейся смертью больных.

Острая почечная недостаточность (ОПИ) — это синдром, разви­вающийся в результате нарушения всех функций почек и характери-

зующийся азотемией, нарушением водно-электролитного и кислот­но-основного баланса.

Различают 4 формы ОПН — преренальная, ренальная, постренальная и аренальная.

Преренальная ОПН или острая циркуляторная нефропатияможет развиться при шоке, коллапсе, острой сердечной недостаточ­ности, тяжелой гиповолемии, т.е. в тех случаях, когда из-за резко­го падения системного артериального давления ниже 80 мм рт. ст. уменьшается почечный кровоток и ГД в капиллярах клубочков. При этом ЭФД снижается и даже приближается к нулю, фильтра­ция первичной мочи уменьшается или прекращается совсем. Па­дение АД ниже 50 мм рт. ст. влечет за собой развитие анурии.

РенальнаяОПН может быть инфекционной, токсической и сосу­дистой. Она может развиться при сепсисе, холере, КРАШ-синдроме, при отравлении грибами, ртутью, хлороформом и другими ядами, а также при тромбозе или эмболии сосудов почек. У детей ОПН иногда осложняет течение острого гломерулонефрита. Во всех этих случаях происходит повреждение всех отделов нефрона и нарушение всех функций почек.

Постренальная ОПНявляется следствием нарушения оттока мочи, например, при обтурации или сдавлении мочевыводящих путей (камни, опухоли, стриктуры, перегибы мочеточника).

Механизм развития О П Н включает в себя несколько па­тогенетических факторов:

1) нарушение почечного кровотока, при­водящее к снижению ЭФД и уменьшению фильтрации мочи в почечных клубочках;

2) гипоксическое повреждение канальцев, сопровождающееся отеком или даже некрозом эпителия;

3) повышенный выход мочевины и воды через поврежденные каналь­цы и собирательные трубки в мозговое вещество почек с последу­ющим отеком интерстиция и сдавлением канальцев снаружи;

4) обтурация мочевыводящих путей цилиндрами, слущенным эпителием, детритом, нарушающая отток мочи и приводящая к по­вышению ДМП и снижению ЭФД в клубочках, т.е. к еще большему уменьшению фильтрации первичной мочи.

В патогенезе ОПН важную роль может играть включающийся часто «порочный круг». Уменьшенный почечный крово­ток, приводящий к снижению ЭФД и клубочковой фильтрации, одновременно вызывает гипоксическое повреждение канальцев и нарушение их функции, в том числе уменьшение реабсорбции Na + . Увеличение концентрации натрия в моче, протекающей по канальцам, приводит к стимуляции ЮГА и выбросу ренина. Образую­щийся ангиотензин II вызывает спазм приносящих артериол клу­бочков, т.е. еще большее снижение ГД и ЭФД. Таким образом дан­ный «порочный круг» усиливает развитие олигурии и анурии.

В развитии ОПН принято выделять 4 периода: начальный, период олиго-анурии, период полиурии (восстановления диуреза) и выздоровления.

Проявления и особенности начального периодазависят от причины ОПН (шок, коллапс, сепсис, отравление, КРАШ-синдром, ДВС-синдром и т.д.).

Самым опасным является второй олиго-анурическийпериод, продолжающийся обычно 1—2 недели. Многие врачи состояние боль­ного в этом периоде не без оснований характеризуют как уремию. И хотя 2-я стадия ОПНдействительно имеет много сходства с 3-й стадией ХПН, главное отличие их в том, что уремия при ХПН завершает необратимый патологический процесс склерозирования и сморщивания почек, а длительное (годами) течение болезни приводит к серьезным нарушениям со стороны других важнейших си­стем организма. Во 2-й стадии ОПНвеличина клубочковой фильтрации (клиренс креатинина) может быть снижен до 10 мл/мин и менее. Больной за сутки выделяет очень мало (50 мл и менее) темной, мутной мочи, содержащей цилиндры, белок, эритроциты. Нарушение экскретор­ной и фильтрационной функции почек влечет за собой развитие тяжелой азотемии и гипергидратации с картиной энцефалопатии. Остаточный азот растет до 300—350 ммоль/л. Содержание мочеви­ны в крови повышается до 20 ммоль/л и выше, концентрация креатинина — до 0,9—1,3 ммоль/л. Задержка воды приводит к гиперволемии, перегрузке сердца и его дилатации, к повышению внутричерепного давления и появлению менингеальных симпто­мов, спутанности сознания. На фоне выраженного генерализованного отечного синдрома наибольшую угрозу для жизни больного представляет развитие отека мозга, отека легких и респираторного дистресс-синдрома (РДСВ), так как на фоне легочной гипертензии под влиянием эндогенных токсических веществ более чем в два раза повышается проницаемость легочных капилляров.

Так как при ОПНповреждаются все отделы нефронов, в том числе и канальцы, обеспечивающие регуляцию кислотно-основ­ного баланса в организме, то выпадение этой важнейшей функции влечет за собой развитие тяжелого некомпенсированного по­чечного ацидоза. Мочевина и другие токсичные продукты мета­болизма, которые не могут удаляться из организма с мочой, начи­нают выделяться через кожу (может быть дерматит), через слизи­стые оболочки (возникают язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с тошнотой, рвотой, кровотечениями), в полость перикарда (сухой перикардит с шумом трения перикарда), через легкие (может развиться пнев­мония, РДСВ).

Дисбаланс электролитов обычно проявляется гиперкалиемией (реже гипокалиемией) и гипермагниемией из-за массивного раз­рушения клеток. Концентрация натрия, кальция и хлора обычно снижается. Это может быть обусловлено уменьшением их всасывания в кишечнике, потерей с рвотными массами, перемещением в клетки и гидремией. У больных может развиться анемия, гемор­рагический синдром (иногда и ДВС-синдром). Характерно также резкое снижение иммунитета.

Главные угрозы для жизни больного в этом периоде — присоединение инфекции, отек мозга или легких, РДСВ, сердечная не­достаточность, остановка сердца. При увеличении К + в крови бо­лее 7 ммоль/л, мочевины — до 24 ммоль/л, появлении дыхания Куссмауля (признак тяжелого ацидоза) и угрозы вышеназванных осложнений больному показан гемодиализ. Необходимо прово­дить восстановление водно-электролитного и кислотно-основно­го баланса, выводить токсические метаболиты, уменьшать азоте­мию, проводить профилактику инфекции и других осложнений. Патологический процесс при ОПН, в отличие от ХПН, является обратимым, поэтому за то время, пока аппарат «искусственная почка» будет выполнять функции поврежденных органов, в поч­ках начнется процесс восстановления.

Полиурический период (восстановления диуреза)называется так потому, что вначале происходит восстановление процесса фильт­рации в клубочках и, хотя клиренс креатинина до конца периода остается сниженным, из-за нарушенной концентрационной фун­кции канальцев развивается полиурия и гипостенурия. Если в предыдущем периоде больному угрожала гипергидратация, то в этом периоде — не менее опасное по своим последствиям обезвоживание. Сохраняется «мочевой» синдром и резкое снижение иммунитета. Только к концу периода возвращаются к норме клиренс креатинина и величина остаточного азота в крови.

Для того, чтобы нормализовались все показатели гомеостаза необходимо около двух лет (период выздоровления).У некоторых боль­ных после ОПН может развиться хронический пиелонефрит, хрони­ческая почечная недостаточность или артериальная гипертензия.

Мочекаменная болезнь (уролитиаз)— распространенное забо­левание, встречающееся в любом возрасте, даже у новорожден­ных. Камни локализуются чаще в правой почке, в 15—20% случа­ев в обеих почках, у детей и стариков камни чаще образуются в мочевом пузыре.

Камни почек (нефролитиаз) — заболевание полиэтиологичес­кое. Важнейшими причинами образования камней являются преж­де всего врожденные патологические изменения в почках и мочевыводящих путях: энзимопатии (тубулопатии) с преимуществен­ным нарушением функции проксимальных и дистальных каналь­цев почек, пороки анатомического развития мочевых путей, наслед­ственные нефрозо- и нефритоподобные синдромы. Наиболее распро­страненными тубулопатиями, способствующими образованию кам­ней в почках являются: оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия, лактоземия и рахитоподобные заболевания. При тубулопатиях в почках скапливаются вещества, идущие на построение камня.

Камни почек и мочевых путей чаще всего состоят из оксалата кальция, фосфата кальция, мочевой кислоты, магний-аммоний-фосфата, цистина.

Факторы, способствующие образованию камней почек на фоне тубулопатии разделяют на экзо- и эндогенные.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Когда и для чего делается анализ:

— функционирования печени, почек;

— активного воспалительного процесса;

— нарушения водно- солевого обмена;

Когда нужно пройти исследование?

Порядок проведения:

Что исследуется?

Общий азот мочи — это сумма всех азотсодержащих соединений, находящихся в моче:

• — мочевина;
• — мочевая кислота;
• — креатинин;
• — креатин;
• — индикан;
• — аммиак;
• — аминокислоты

Требуется образец?

Как образец собирается для тестирования?

Образец мочи собирается в чистую баночку.

Необходима подготовка к исследованию?

Подготовка к исследованию не требуется.

Общий азот: Норма: 6-17 г/сутки

Мочевина: Норма: 20-35 г/сутки.

Повышенная мочевина:

• — распад белков тканей;
• — повышенное содержание белка в питании;
• — лихорадка;
• — злокачественная анемия;
• — отравление фосфором.

Пониженная мочевина:

• — острая атрофия;
• — цирроз печени;
• — гепатит;
• — уремия;
• — заболевания почек;
• — ацидоз.

Мочевая кислота: Норма: 0,27-0,8 г/сутки.

Гиперурикурия (повышенное содержание мочевой кислоты):

• — лейкозы;
• — истинная полицитемия;
• — усиленный распад тканей;
• — химиотерапия;
• — большое количество пуринов в пище;
• — нарушение реабсорбции мочевой кислоты в канальцах (болезнь Вильсона).

Гипоурикурия (пониженное содержание мочевой кислоты):

• — гломерулонефрит;
• — подагра;
• — амилоидоз почек;
• — прогрессирующая мышечная дистрофия;
• — отравление солями тяжелых металлов;
• — алкоголизм.

Креатинин: Норма: мужчины — 1-2 г/сутки; женщины — 0,5-1,6 г/сутки.

Гиперкреатининурия (повышенное содержание креатинина):

• — травмы мышц;
• — синдром сдавления тканей;
• — тяжелая мышечная работа;
• — лихорадка;
• — большое количество мясной пищи;
• — заболевание печени;
• — пневмония.

Гипокреатининурия (пониженное содержание креатинина):

• — прогрессивная мышечная дистрофия;
• — миопатия;
• — миозит;
• — миоглобинурия;
• — почечная недостаточность;
• — хронический нефрит с уремией;
• — дегенерация почек;
• — лейкемия.

Креатин: в норме отсутствует.

Креатинурия:

• — прогрессивная мышечная дистрофия;
• — миопатия;
• — миозит;
• — поражение печени;
• — заболевания надпочечников;
• — акромегалия;
• — инфекционные заболевания;
• — голодание;
• — пневмония;
• — заживление обширных переломов;
• — мясная пища в обильном количестве;
• — половое созревание;
• — недостаток аскорбиновой кислоты и токоферола;
• — старческий возраст.

Аммиак: Норма: 0,6-1,3 г/сутки.

Повышенный аммиак:

• — заболевания печени: атрофия, цирроз печени, алкоголизм, печеночная кома;
• — «шоковая печень»: ожоговая болезнь, обширная травма, отравление фосфором и мышьяком, переливание несовместимой крови;
• — наследственные заболевания, связанные с нарушение синтеза мочевины.

Источники информации:

При заполнении разделов справочника услуг использовались данные со следующих международных профессиональных ресурсов:

источник

Комплексная оценка питательности кормов

Протеиновая питательность кормов.

Потребность животных в энергии может быть удовлетворена путем дачи только углеводов и жиров, однако даже обильная дача этих питательных веществ не предотвратит их голодания, если они не будут получать азот. Значение азота пищи было установлено в 1836г. Ж.Б. Бусенго на основании опытов.

Для поддержания жизни животным необходим белковый минимум. Белковый минимум – это количество белка в кормовом рационе, необходимое для азотистого равновесия в организме, т.е. баланс должен быть нулевым.

У моногастричных животных потребность в белке на поддержание жизни приравнивается к неизбежным потерям азота в организме. Азот, необходимый для замены ежедневного распада белковых тканей, определяется как эндогенный, т.е. азот, выделенный с мочой при отсутствии потребления с рационом.

Эндогенный азот=146 _мг х W в степени 0.75,

где W – живая масса животного,

W в степени 0.75 – обменная масса животного. 50 кг=18.8=2745мг

Кроме того, азот необходим животным для репродукции, отложения в теле, образования молока, а также для роста волос, шерсти и копыт.

При недостатке поступления белков с кормом содержание белков крови может уменьшаться в 1,5-2,0 раза, белков мышц и кожи до 60-70%, белков печени — до 40% и уменьшается содержание мочевины в общем азоте мочи. Нарушается синтез гормонов, ферментов, нарушается усвоение других питательных веществ в организме, что сопровождается авитаминозами и остеодистрофическими изменениями, снижением резистентности организма, что в результате приводит к:

— задержке роста и развития молодых животных,

— нарушениям воспроизводительной функции у взрослых,

— неэффективному использованию кормов.

Оценка протеиновой питательности кормов.

Поскольку животные не могут использовать свободный азот, то основным источником азота для животных является так называемый сырой протеин корма.

Сырой» и переваримый протеин.

Содержание азота в протеине различных кормов колеблется от 15 до 18,4%, и в среднем составляет 16%.

Содержание «сырого» и переваримого протеина в 1кг корма:

· 67-56% и 51-60% — корма жив. происхождения (мясная мука, кровь);

· 34-45% и 26-40% — жмыхи и шроты;

· 21-31% и 19-28% — зерно бобовых растений (горох, соя, люцерна, вика)

· 12-15% и 8-12% — сено бобовых растений;

· 10-15% и 7-14% — зерно злаковых;

Содержание ПП в одном и том же виде корма различается для разных видов животных:

СП,% ПП для крс, % ПП для свиней, %

В состав «сырого» протеина согласно схеме зоотехнического анализа входят белки и амиды.

Простые белки или протеины состоят только из остатков аминокислот и представлены глобулярными и фиблилярными белками.

— альбумины содержатся в молоке, яичном белке, сыворотке крови и семенах растений. Животные хорошо их переваривают.

—глобулины составляют почти половину сывороточных белков крови, присутствуют в яйцах (овоглобулин яичного желтка), молоке и являются главными резервными белками в семенах (лейкозин пшеницы, легумин гороха). Миозин — белок мыщечных волокон (составляет почти 40-60% всех мышечных белков), при соединении с актином (встречается в двух формах: глобулярной и фибриллярной) образует актомиозин – основной белок сократительной системы мышц. Животные хорошо их переваривают.

— глютелины являются белками растительного происхождения (глютелин пшеницы, оризенин риса и др.).

— проламины (глиадин пшеницы и ржи, гордеин ячменя, зеин кукурузы, каферин сорго и авенин овса). Глютелины и проламины являются главными белками в эндосперме семян злаков и составляют основную массу клейковины пшеницы.

— гистоны – белки, содержащиеся в ядрах растений и животных в виде комплексов с ДНК.

— протамины встречаются в молокке рыб.

Фибриллярные белки — коллаген сухожилий, эластин соединительной ткани, кератин волос, роговых образований, кожи, фиброин шелка и паутины. Плохо или совсем не перевариваются.

Протеиды или сложные белки состоят из простых белков, связанных с веществами небелкового характера:

— фосфопротеиды – казеин молока, фосвитин яичного желтка и вителлин яичного белка, ихтулин икры рыб.

— гликопротеиды — мукопротеиды, например муцин, мукоиды опорных тканей, белки плазмы крови (фибриноген, иммуноглобулины).

— нуклеопротеиды содержат нуклеиновые кислоты, значительное количество содержится в железистых тканях, сперме, дрожжах.

— хромопротеиды и металлопротетеиды представлены белками, простетической группой которых являются железо (гемоглобин), медь, кобальт, цинк, марганец и др. или содержат окрашенные соединения различной природы: хлорофилл, гемоглобин, миоглобин.

— липопротеиды – соединения, состоящие из белков и липидов, составляют структурную основу всех биологических мембран, в свободном состоянии присутствуют в плазме крови и лимфе.

Амиды — это группа неорганических и органических азотосодержащих соединений, состоящая из свободных аминокислот, аминов, амидов, амидов аминокислот, солей аммония, нитратов и нитритов. На их долю около половины «сырого» протеина приходится в корнеплодах и картофеле, причем их количество увеличивается по мере длительности хранения. При силосовании от 40 – 60% белков распадается под действием ферментов микроорганизмов, при этом превращаясь в амиды. Высокое содержание амидов характерно для молодых зелёных растений, у которых бурно протекает фотосинтез (до 30%). В других же кормах растительного происхождения их количество значительно меньше. Значительная часть амидов представлена промежуточными продуктами синтеза и распада белка. Полипептиды и аминокислоты (NH2-R-COOH) составляют основу небелковых азотистых соединений, и по питательной ценности они близки к белку. По данным P. McDonald и др. (1969г., Лондон) в наибольшем количестве присутствуют глютаминовая кислота, аспарагиновая кислота, аланин, серин, глицин и пролин. Все виды домашних животных способны использовать для своего питания отдельные аминокислоты и амиды аминокислот.

Аспарагин и глютамин являются важнейшими амидами аспарагиновой и глютаминовой аминокислот. Сами могут быть отнесены к аминокислотам.

Амины присутствуют в небольших количествах, более уместно говорить об их физиологическом значении. По данным Д.Фердмана (биохимия) первые амины были выделены в результате воздействия бактерий гниения. В 1876 г. Н.В.Ненцкий выделил из гниющей желатины фенилэтиламин путем декарбоксилирования (- СО2) фенилаланина. При декарбоксилировании бактериями триптофана в толстом кишечнике образуется индоэтиламин, который далее превращается в индол. Индол обладает неприятным запахом, обусловливает запах кала.

В первой четверти ХХ века были получены пуресцин из орнитина и кадаверин из лизина, которые входят в состав трупного яда. У животных в отличии от бактерий отсутствуют декарбоксилазы, отщепляющие СО2 от лизина и орнитина. Амины, образованные из циклических аминокислот (фениланланина, тирозина, триптофана и гистидина) относятся к физиологически активным веществам. Гистамин является амином, образованным из гистидина и встречается в больших количествах в случае анафиклактического шока.

Бетаин – амин образованный путем окисления холина, встречается в свекле. Согласно последним исследованиям это вещество способствует улучшению пищеварения, стимулирует работу печени. Получают из мелассы и путем синтеза, используется для лечения диспепсии и гепатита. (Молоко и корма,2006 г.№1).

источник