Что такое патологический компонент мочи

Патологические компоненты мочи — это понятие условное, поскольку большинство соединений, Которые входят в эту группу, всегда имеющиеся в нормальной моче в небольшом количестве. Концентрация ЭТИХ веществ в суточном диурезе настолько незначительна, что они не определяются аналитическими методами. При Некоторых патологических состояниях содержание патологических компонентов возрастает и их концентрации можно определить в моче. К патологическим веществ мочи относят белки, глюкозу, кетоновые тела, желчные пигменты, кровь и другие.

Патологические компоненты мочи — белок

Патологические компоненты мочи

Белок выделяется с мочой в небольшом количестве, около 30 мг / сут. Наличие его быть не может быть обнаружена обычными качественными пробами. В основном с мочой экскретируются низкомолекулярные белки крови, а также некоторые ферменты: αамилаза, лейцинаминопептидаза, лактатдегидрогеназа, рибонуклеаза, липаза, фосфатазы, урокиназа, пепсин, трипсин, аминотрансферазы. В мочу попадают также белки слущенных клеток мочевыводящих путей.

При патологических процессах содержание белков в моче может Значительно возрасти, развивается протеинурия. Различают почечный и за почечный протеинурии. При почечных протеинурия в мочу попадают в основном белки плазмы крови вследствие повреждения нефрона, увеличение размеров пор почечного фильтра, а также замедление прохождения крови через клубочки. Вследствие воспалительных процессов в почках (гломерулонефрит) збильшуюеться проницаемость базальной мембраны клубочков нефрона, фильтрация белков пидищуеться и они попадают в мочу. При нефрозах нарушается реабсорбция белков в канальцах почек, способствует попадание их в мочу. Внепочечные протеинурии обусловлены поражением мочевых путей или предстательной железы.

Патологические компоненты мочи — глюкоза

Глюкоза выделяется с мочой в минимально количестве, которую нельзя обнаружить обычными качественными методами. Глюкоза появляется в моче (глюкозурия) в случае, если концентрация ее в крови превышает «почечный порог», Который для глюкозы составляет 8,8 — 10,0 ммоль / л. При Некоторых патологических состояниях — сахарном диабете, гипертиреозе, стероидном диабете, терапии глюкокортикоидами выделение глюкозы увеличивается до десятков граммов в сутки. Вследствие нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах почек может развиться почечная глюкозурия в условиях нормогликемии.

Фруктозурия, галактозурия наблюдаются при врожденных дефектах ферментов, превращающем фруктозу и галактозу в глюкозу. Фруктозурия и пентозурия могут возник в результате потребления большого количества меда, фруктов и фруктовых соков, а также при ряде патологических состояний. При вышеназванных состояниях проба мочи на сахар становится положительной.

Патологические компоненты мочи — кетоновые тела

Нормальная моча содержит не более 0,01 г / сут кетоновых тел. Они НЕ являются обычными качественными пробами (нитропрусидною, легально и др.) .. При кетонурии пробы на кетоновые тела становятся положительными. Кетонурия наблюдается при сахарном диабете, исключение углеводов из пищи или их значительном использовании организмом вследствие тиреотоксикоза, при черепно-мозговых травмах, голодании, патологиях ЖКТ в раннем детском возрасте, инфекционных заболеваниях.

Патологические компоненты мочи — кровь, билирубин, уробилин и порфирины

Кровь обнаруживается в моче в форме гематурия — появление эритроцитов в моче или в форме гемоглобинурии — гемоглобин в моче. Различают почечный и внепочечные гематурия. Почечная гематурия является признаком острого нефрита. Внепочечным гематурия развивается при воспалительных процессах или травмах мочевыводящих путей. Гемоглобинурия возникает вследствие гемолиза эритроцитов, когда концентрация пигмента в крови превышает 1 г / л. Гематурия обычно обнаруживают цитологическим методом — исследуют осадок мочи под микроскопом, гемоглобинурию — химическим.

Билирубин содержится в моче в минимально количестве, в норме не выявляется с помощью качественных проб. билирубинурия

возникает при обтурационной и паренхиматозной желтухах. Прямой билирубин определяется в моче, когда концентрация в крови превышает 3,4 мкмоль / л. Непрямой билирубин быть не может пройти через почечный фильтр. Это становится возможным только в результате значительных поражений почек.

Уробилин (стеркобилин) всегда присутствует в моче в незначительно количестве. Концентрация резко возрастает при гемолитической и печеночной желтухах, что связано со снижение способности печени к трансформации уробилиногена, Который поступает из кишечника. Отсутствие уробилина в моче свидетельствует о прекращение поступления желчи в кишечник вследствие закупорки желчного протока.

Порфирины содержатся в моче в незначительно количестве. Экскреция их с мочой возрастает при заболеваниях печени, пернициозной анемии, кишечных кровотечениях, интоксикациях, врожденных порфирия.

источник

Многие годы пытаетесь вылечить ПОЧКИ?

Глава Института нефрологии: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить почки просто принимая каждый день.

Моча (в латинском языке – урина) представляет собой вид экскрементов (продуктов процессов жизнедеятельности человека), который образовывается в почках. Эта биологическая жидкость имеет сложный состав, зависящий от климатических условий и образа жизни человека, его пола и возраста, массы тела и состояния здоровья.

Основа урины – вода, в которой присутствуют более 200 составляющих элементов: мочевина, креатин, гистидин, пуриновые и аммиачные основания, нуклеиновая, мочевая, желчная, тиоциановая и молочная кислоты. В ней содержатся все витамины и минералы, присутствующие в человеческом организме, холестерин, гормоны и ферменты, а также остатки аминокислот и протеинов.

В моче больного человека содержатся вредные примеси – продукты белкового распада, токсические вещества, гербициды, фталаты, тяжелые металлы, диоксины. Практикующие врачи-клиницисты широко используют такой термин, как «патологические компоненты мочи».

Данное условное понятие рассматривает те вещества, которые в норме в урине не определяются количественными методами – глюкоза, кетоны, желчные пигменты, белки. В нашей статье мы хотим подробно рассказать о свойствах и химическом составе урины, об изменениях в моче и причинах их появления.

К органам мочевыделения относятся мочеточники, мочевой пузырь, уретра (мочеиспускательный канал) и почки. Парные органы бобовидной формы располагаются в брюшной полости по обеим сторонам от поясничного отдела позвоночного столба. Вес каждой из них составляет около 150 граммов, длина – 10 см.

Почки характеризуются сложной микроскопической структурой – в них содержится более миллиона нефронов (функциональных единиц). Каждый нефрон состоит:

из двухслойной капсулы (в виде чашечки), содержащей капиллярный клубочек;
канальцевой системы, стенки которой образованы клетками эпителия.

В корковом веществе почки находятся капсулы, к мозговому слою от нее отходят извитые канальцы, которые образуют петлю. Выпрямляясь и возвращаясь в корковый слой, петля образует второй каналец, который впадает в собирательную трубку. Сливаясь в одно целое, собирательные трубки открываются в лоханочную полость, образованную «пирамидками» почечной паренхимы.

Почкам отведена роль так называемого «биологического фильтра», благодаря их работе в человеческом организме:

Поддерживается кислотно-щелочной баланс.
Выводится избыток жидкости и различных веществ, конечные метаболиты, токсины и чужеродные соединения.
Регулируется уровень кровяного давления, образование красных клеток крови (эритроцитов), синтез гормонов коры надпочечников.
Обеспечивается и сохраняется постоянство ионного состава внутренней среды.
Поддерживается постоянный объем циркулирующей крови, тканевой жидкости и лимфы.

Одной из основных почечных функций является разделение веществ, которые поступают из потока крови, на две разные по химическим составляющим ветви:

необходимые организму – реабсорбируются (возвращаются) в кровь;
конечные продукты – попадают в урину.

Физико-химические свойства (цвет, запах, прозрачность, относительная плотность, реакция среды, соединения конечных продуктов метаболических процессов) мочи здорового человека относительно стабильны. Уровень содержания основных компонентов урины колеблется относительно течению в организме обмена веществ и поступлению некоторых из них с продуктами питания.

Изменения состояния организма, происходящие по физиологическим и патологическим причинам, приводят к изменению нормальных параметров – это явление используют в диагностических целях. Выделения химических соединений с уриной усиливается в результате развития в почках различных процессов, при которых происходит нарушение выборочной реабсорбции веществ и их появление в моче.

При некоторых патологических состояниях, которые сопровождаются нарушением мочевыделительной функции и изменениями состава циркулирующей крови, происходят характерные для данного заболевания изменения урины. Именно поэтому диагностирование патологий основано на проведении общеклинического исследования мочи.

Диагностическое значение имеют изучение физико-химических свойств урины, установления в ней уровня неорганических и органических (азотистых и безазотистых) соединений, определение наличия различных компонентов, которые в моче здорового человека отсутствуют. Давайте последовательно рассмотрим основные компоненты, присутствие которых в урине наблюдается при развитии в человеческом организме различных патологических процессов.

Продукты белкового обмена выделяются с мочой в незначительном количестве – не более 30 мг в сутки. Наличие общего белка в исследуемом образце биологической жидкости невозможно обнаружить качественным методом. Из человеческого организма с уриной выводятся клетки слущенного эпителиального слоя мочевого тракта, низкомолекулярные белковые соединения и некоторые ферменты (особый вид активных протеинов, ускоряющих биохимические процессы в организме):

α-амилаза;
пепсин;
лейцинамино-пептидаза;
липаза;
фосфатаза;
лактатдегидрогеназа;
рибонуклеаза;
урокиназа;
аминотрансферазы.

Практикующие врачи различают следующие ее виды:

Почечную – белковые соединения крови попадают в урину в результате повреждения нефрона (структурно-функциональной единицы почки), увеличения объемов мембраны почечного фильтра, замедления прохождения потока крови через гломерулы (почечные клубочки).
Внепочечную – нарушение реабсорбции протеинов обусловлено поражением органов мочевыводящего тракта (мочевого пузыря, мочеточников, мочевыводящего канала, предстательной железы у мужчин).
Функциональную (или временную), которая развивается вследствие переохлаждения организма, психоэмоционального напряжения, чрезмерной физической нагрузки.

Выявление в моче этого компонента свидетельствует о формировании в организме человека злокачественного заболевания:

миеломы;
лимфогранулематоза;
лейкоза;
остеосаркомы;
макроглобулинемии;
амилоидоза.

Из организма человека глюкоза с мочой выделяется в таком минимальном количестве, что ее нельзя определить качественным способом. Превышение уровня «почечного порога», составляющего от 8,1 до 9,9 ммоль/л, обозначается понятием «глюкозурия».

Это патологическое состояние характеризует гипергликемию (увеличение концентрации глюкозы в крови), что наблюдается:

при повышении функциональной деятельности щитовидной железы – гипертиреозе;
сахарном диабете;
вторичном инсулинозависимом(стероидном) диабете;
длительной терапии глюкокортикоидными препаратами;
ренальном (почечном) диабете – нарушении обратного всасывания глюкозы в почечных канальцах вследствие нефротического синдрома, нефрита или нефроза.

Естественная глюкозурия наблюдается при стрессовых ситуациях, после применения кортикостероидных гормонов и кофеина, употребления большого количества углеводов. Физиологическими причинами глюкозурии также могут быть наличие в моче большого количества моносахаридов – фруктозы, галактозы и пентоз.

В урине здорового человека, выделенной в течение суток, содержится не более 10 мг кетонов.

Превышение этого уровня свидетельствует о кетонурии – положительной пробе на ацетоновые тела. Это явление характерно для таких патологических состояний как:

сахарный диабет;
образования избыточного количества тиреоидных гормонов – тиреотоксикоз;
черепно-мозговая травма;
длительное голодании;
исключение из рациона питания углеводов;
инфекционно-воспалительные процессы – грипп, скарлатина, туберкулез, энцефалит, менингит;
заболевания органов желудочно-кишечного тракта.

Природные органические соединения – продукты распада гемоглобина, не содержащие железа, называются порфиринами. Эти вещества содержатся в урине в небольших количествах – до 0,3 мг/сут. Их выделение увеличивается:

при патологических процессах, сопровождающихся поражением гепатоцитов (клеток печеночной ткани);
кишечном кровотечении;
общей интоксикации организма;
В12-дефицитной анемии – заболевании, при котором нарушение образования эритроцитов происходит в результате дефицита витамина В12;
врожденных порфириновых патологиях.

В норме биологические продукты, образующиеся при распаде гемоглобина эритроцитов, присутствуют в моче в малых количествах. Именно желчные пигменты окрашивают биологическую жидкость в желтоватые тона. Выделение прямого билирубина с мочой возможно при увеличении его концентрации в крови свыше 3,5 мкмоль/л, выделение непрямого билирубина возможно только вследствие тяжелого поражения почек.

«Билирубинурия» возникает при:

Для лечения почек наши читатели успешно используют Ренон Дуо. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

развитии паренхиматозной и обтурационной (механической) желтухи;
застое желчи при закупорке желчных протоков;
вирусных гепатитах;
Базедовой болезни (гипертиреозе).

Уробилин присутствует в моче лишь в небольшой концентрации. Ее повышение связано с уменьшением способности печени к преобразованию мезобилиногена, поступающего из кишечника. Это патологическое состояние наблюдается при печеночной и гемолитической желтухе.

Появление этого патологического элемента в моче может обнаруживаться в форме:

гематурии – выделении в биологическую жидкость эритроцитов;
гемоглобинурии – в результате распада красных кровяных телец, когда уровень содержания данного пигмента в крови увеличивается более 1 г/л.

Гематурия развивается вследствие патологических процессов в органах мочевыводящей системы, различают следующие формы данного признака:

почечную – являющуюся основным признаком острого воспаления сосудов почечных клубочков, в результате которого поражается вся капиллярная система;
внепочечную – ее развитие происходит вследствие воспалительного процесса или травмы мочеполового тракта, при наличии в почках или мочевом пузыре конкрементов.

Очень часто примеси крови в урине могут появляться:

при интенсивной физической нагрузке, вследствие чего на почки оказывается чрезмерное давление, и они не успевают выделять продукты метаболических процессов;
аденоме или злокачественной опухоли предстательной железы у мужчин;
цереброретинальном ангиоматозе – генетической патологии, при которой доброкачественные опухолевидные образования формируются на позвоночном столбе, почках и яичках у мужчин.

В заключении всего вышеизложенного хочется еще раз подчеркнуть, что исследование урины имеет важное диагностическое значение. Результаты этого анализа помогают оценить функциональную деятельность почек и общее состояние организма человека.

Почечная кома является следствием запущенных хронических заболеваний мочевыделительной системы. Серьезная патология сопровождается сильнейшей интоксикацией всех внутренних органов организма и без соответствующего лечения заканчивается смертью для человека.

Любое хроническое заболевание почек без соответствующего лечения, а также поддерживающей терапии приводит к почечной недостаточности. При этом ткани внутреннего органа истончаются, после чего нарушается его нормальное функционирование. Со временем состояние только ухудшается, наблюдается большое образование мочи, но азотистые компоненты из организма выводятся намного хуже, соответственно, почки перестают выполнять функцию фильтра.

Азот накапливается в крови — образуется азотемия. Обильное содержание кислых продуктов в организме провоцирует проявление ацидоза. Указанные патологические явления становятся провокатором отравления всех внутренних органов.

Параллельно с отравлением развивается и печеночная недостаточность, так как внутренний орган уже не способен перерабатывать обилие вредных веществ в организме. По мере развития почечной (уремической) комы все симптомы имеющихся заболеваний обостряются, интоксикация достигает своего предела, человек теряет сознание, впадает в почечно-печеночную кому, после чего умирает.

Почечная недостаточность — это основная и непосредственная причина комы.
Уремическая кома может возникнуть и по внепочечным причинам: шок, отравление химикатами, лекарственными медикаментами, промышленными ядами, сильная диарея или рвота, переливание крови несовместимой группы.

Клиническая картина заболевания развивается очень медленно, признаки появляются постепенно. Сначала у больного наблюдается ярко выраженный астенический синдром, когда появляется общая слабость, апатия, нарушение сна, заторможенное состояние, нудные головные боли.

Симптомы почечной комы диспепсического расстройства:

Потеря аппетита;
Быстрое снижение веса;
Ощущение горького привкуса;
Сухость в ротовой полости;
Постоянная жажда;
Развитие гастрита, энтероколита, стоматита.

При нарастающей почечной коме появляются характерные признаки:

Одутловатость лица;
Бледность, зуд и сухость кожи;
Появление гематом;
Отечность, особенно в области поясницы и нижних конечностях.

Симптомы геморрагического синдрома:

Кровотечения маточные, носовые, внутренние (в желудочно-кишечном тракте);
Расстройство дыхания;
Снижение артериального давления.

Постепенно интоксикация организма прогрессирует, это приводит к нарушению работы центральной нервной системы, реакция больного снижается, он впадает в ступор, что провоцирует кому. Нередко наблюдается внезапное психоэмоциональное возбуждение, оно сопровождается появлением галлюцинаций, бредом.

При проявлении симптомов патологии больного требуется экстренно госпитализировать. Чтобы не допустить появления необратимых последствий, оказывается неотложная помощь:

Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение «Гемодеза», «Неокомпенсана», раствора глюкозы, инсулина. Препараты налаживают процесс мочеиспускания, нормализуют артериальное давление, способствуют выведению мочевины.
Для нормализации выведения мочи (при отсутствии гипертонии) используется гипертонический раствор натрия хлорида.
Для устранения недостаточности кровообращения используют «Строфантин» или «Коргликон». Корректируются нарушения гомеостаза.
Промывается желудок и кишечник.
Для сохранения жизни пациента показан гемодиализ — очищение крови при помощи «искусственной почки«.

Кома при почечной недостаточности — это опасное состояние, лечение которого необходимо начинать незамедлительно, идеально, в предуремический период. Консервативные методы:

Принимать в достаточном объеме жидкость (чистая питьевая вода).
Следить за качеством питания — сократить потребление соли.
Уменьшить интенсивность образования азотистых веществ — снизить в рационе количество протеинов.
При почечной коме требуется гипотензивная терапия — принимаются препараты группы диуретиков, антагонисты кальция.
Проводится корректировка анемии.
При появлении осложнений в виде инфекций показано использование антибиотиков группы макролидов, пенициллинов.

Если консервативные методы терапии не дали положительных результатов, и почечная недостаточность продолжает прогрессировать, то пациенту предлагается трансплантация внутреннего органа или же периодическое проведение гемодиализа.

Реабилитация включает в себя лечение и профилактику причин патологии. При нарушении оттока мочи при мочекаменной болезни проводится хирургическое удаление опасных конкрементов. При наличии опухоли оперативное вмешательство также рекомендовано. При почечной коме в результате отравления лекарственными медикаментами пациенту требуется в будущем не взаимодействовать с ними.

Образование взвеси в мочевом пузыре с последующим ее отложением на стенках органа является результатом нарушения диуреза, воспалительных процессов урогенитальной сферы и избыточного образования солей мочевой кислоты. Такое состояние сигнализирует о метаболических нарушениях и начале уролитиаза.

Взвесь в моче может быть первичной, образованной непосредственно в накопительном органе и вторичной, под чем подразумевают перемещение осадка и мелких конкрементов из почек и мочеточников в мочевой пузырь.

На ранних стадиях болезни наблюдается образование мелкодисперсного, бесцветного осадка в виде микрокристаллов нерастворенных солей мочевой кислоты. Застой урины приводит к повышению концентрации отложений, кристаллизации осадка и выпадению его в виде взвеси.

Наиболее частой причиной патологических изменений являются заболевания урогенитальной сферы: цистит, простатит, инфекции и воспаления. Помимо этого, взвесь в моче может быть вызвана:

травмами органов брюшной полости – мочевого пузыря и почек, что может сопровождаться нарушением их функций;
паразитарной инфекцией шистосоматозом, характеризующуюся поражением внутренних органов, в том числе почек и мочевыводящих путей;
нарушением метаболизма и ожирением разной степени;
утолщением стенок мочевого пузыря в результате хронических воспалительных процессов;
несбалансированным питанием с преобладанием в пище содержания кальция, холестерина, пуринов и щавелевой кислоты;
почечнокаменной болезнью;
гормональным дисбалансом;
недостаточным потреблением воды;
наследственными факторами.

Если патологический процесс своевременно не купируется, то мелкодисперсный осадок кристаллизуется, преобразуясь в конкременты различной величины. Причины, вызывающие появление осадка в моче идентичны как у мужчин, так и у женщин. Патологические изменения протекают независимо от половых и возрастных особенностей заболевшего. Исключением является детский возраст и беременность, при которой взвесь в моче может быть результатом естественных физиологических процессов, происходящих в этот период.

В большинстве случаев образование мочевого осадка проходит в скрытой форме при отсутствии любых признаков инфекций и воспалений органов мочевыводящей системы. Патологический процесс выявляется случайно при исследовании анализа мочи по поводу другого заболевания или во время диспансеризации. Симптомами, на которые следует обратить внимание, являются:

частые позывы и чувство жжения при мочеиспускании;
наличие в урине следов крови, белых хлопьев и взвеси, изменение ее запаха и цвета;
нарушение эректильной функции у мужчин;
резкие боли над лобковой областью, в зоне паха и поясницы;
отечность нижних конечностей;
гипертензия.

Мелкодисперсный осадок, когда частицы взвеси не превышают 0,005 мм, чаще всего диагностируются у пациентов, страдающих циститом и урогенитальными инфекциями. Кристаллизация осадка может привести к тяжелому осложнению: изменению толщины стенок мочевого пузыря с последующей их перфорацией и поступлением урины в брюшную полость. Поэтому при обнаружении осадка в моче, даже когда патологические изменения не проявляются характерной симптоматикой, следует обратиться за медицинской консультацией.

Взвесь в мочевом пузыре являются одним из симптомов нарушения работы мочевыделительного тракта и метаболических процессов. Для уточнения диагноза обычно назначается УЗИ наполненного мочевого пузыря, что дает возможность визуализировать гиперэхогенный осадок и его распределение, а также контуры и структурные изменения стенок органа. В зависимости от выявленных проблем могут быть назначены консультации узких специалистов (гинеколог, нефролог, диетолог, эндокринолог) и дополнительные исследования:

анализы крови и мочи;
компьютерная томография;
внутривенная пиелография;
цистография.

Выявление в осадке мочи избыточного количества солей калия и натрия (уратов), фосфатов или кристаллов щавелевой кислоты (оксалатов) указывает на наличие конкретных проблем, с учетом которых подбирается оптимальная схема лечения и назначаются профилактические мероприятия.

Начало мочекаменной болезни требует комплексного обследования и адекватного лечения. Терапевтическая стратегия выбирается исходя из анамнестических данных, общего соматического состояния и проблем, выявленных при комплексном обследовании. Главной целью терапии является устранение причин возникновения взвеси в мочевом пузыре и купирование патологических процессов. Выделяют следующие принципы лечения:

выявление и коррекцию нарушений обмена веществ;
подбор оптимальной схемы терапии медикаментозными препаратами;
бальнеологические и физиотерапевтические процедуры;
фитотерапию;
коррекцию образа жизни и диеты.

Для ингибирования процесса кристаллизации конкрементов и выведения солей мочевой кислоты назначают препараты группы терпенов: Канефрон, Цистон, Ависан, Цистенал и пр. Лечение взвеси при воспалительных и инфекционных заболеваниях урогенитальной сферы требует антибактериальной терапии, приема специфических препаратов, направленных на купирование инфекции и стабилизацию гормонального фона. При необходимости назначаются спазмолитики и обезболивающие, проводиться курсовая терапия витаминными и иммуномодулирующими лекарственными средствами.

Комплекс мероприятий, направленных на коррекцию метаболических нарушений. Включает в себя соблюдение питьевого режима, диетотерапию, запрет на алкоголь и спиртные напитки, избавление от избыточного веса. Больному придется расстаться с солениями, маринадами, копченостями, жареной картошкой и другими гастрономическими излишествами. Диета должна быть ощелачивающей с преобладанием растительных и молочных продуктов (за исключением рассольных сыров). В дневной рацион необходимо включить:

отварное или приготовленное на пару мясо птицы и рыбы;
бездрожжевые хлебцы;
растительные жиры;
слабозаваренный чай, компоты, свежевыжатые соки;
кисломолочные обезжиренные продукты.

При обнаружении взвеси в мочевом пузыре хороший эффект дает санаторно-курортное лечение и употребление ощелачивающей минеральной воды из природных скважин. Отсутствие такой возможности выручит употребление бутилированного продукта (Боржоми, Ессентуки, Поляна Квасова, Лужанская). При покупке необходимо обращать внимание на дату производства, так как через 6 месяцев вода теряет лечебные свойства.

Из фруктов предпочтение стоит отдавать плодам красного и фиолетового цвета: сливе, бруснике, клюкве, чернике, вишне, смородине. Такие ягоды отличаются высоким содержанием флавоноидов, аскорбиновой кислоты, обладают противовоспалительным и диуретическим эффектом.

источник

1. Глюкоза– присутствует в моче здоровых людей в следовых количествах (в норме 0,06 – 0,083 ммоль/л), не определяемых обычными лабораторными методами. Глюкоза практически полностью реабсорбируется из ультрафильтрата и относится к пороговым веществам. При увеличении ее содержания в крови свыше 8,8 ммоль/л – тубулярный максимум, глюкоза начинает выделяться с мочой вследствие неполной реабсорбции.

Появление глюкозы в моче – глюкозурия, может быть обусловлена различными причинами.

а) при употреблении с пищей больших количествах углеводов (алиментарная), чаще наблюдается у детей;

б) при стрессовых состояниях вследствие развития адренэргической гипергликемии.

Патологическая глюкозурия (концентрация глюкозы в моче 0,3-0,5 г/л):

а) почечная — при заболеваниях почек, когда концентрация глюкозы в крови не превышает норму. Эта форма глюкозурии обусловлена нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах и редко превышает 2% глюкозы в моче.

б) внепочечная глюкозурия: при сахарном диабете, при гипертиреозе, болезни и синдроме Иценко-Кушинга (опухолях передней доли гипофиза или коры надпочечников), при акромегалии (усиление секреции СТГ, который оказывает влияние на углеводный обмен), при опухолях мозгового слоя надпочечников (феохромоцитоме); при отравлении морфином, хлороформом, окисью углерода; при поражениях ЦНС (инсульты, сотрясение головного мозга, эпилепсия). При всех этих состояниях глюкозурия сопровождается гипергликемией, превышающей почечный порог (тубулярный максимум) — 8,8 ммоль/л.

Если при этих состояниях глюкоза в моче полностью отсутствует, то это свидетельствует о бактериальной инфекции.

У детей чаще, чем у взрослых отмечается мелитурия – наличие в моче других углеводов (фруктозы, галактозы, пентоз). Мелитурия может быть физиологическая, и связана с выделением лактозы с мочой – лактозурия. Патологическая мелитурия наблюдается при генетических дефектах ферментов углеводного обмена, и проявляется в форме фруктозурии, галактозурии, пентозурии.

2. Белок(протеинурия, альбуминурия). У здоровых людей моча практически не содержит белка. Небольшое количество низкомолекулярных плазменных белков, которые проникают через неповрежденный почечный фильтр и полностью не реабсорбируются в канальцах (около 5-8 мг/л), не обнаруживается качественными пробами.

При протеинурии – основным белком мочи оказывается сывороточный альбумин. Чаще всего причиной протеинурии являются болезни почек (острый и хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, токсикозы беременности) – это почечная протеинурия.

Альбуминурия наблюдается также при нарушениях кровоснабжения почек (сердечная недостаточность). В этих случаях появление белков плазмы крови в моче обусловлено органическими повреждениями нефрона.

Внепочечная протеинурия связана с поражением мочевых путей и предстательной железы, лихорадочными состояниями, анемиями и заболеваниями печени.

Моча больного миеломной болезнью содержит белок Бенс-Джонса, который выпадает в осадок при нагревании мочи до 50 0 С и вновь растворяется при кипячении.

Кроме патологической протеинурии, встречается функциональная протеинурия (физиологическая), при которой появление белка в моче не связано с каким-либо заболеванием. Это может быть связано с обильным приемом сырого яичного белка, после значительных физических напряжений, переохлаждениях, сильных эмоциональных переживаниях (стрессе), эпилептических приступах, а также наблюдается ортостатическая или юношеская протеинурия (белок в моче появляется в порции, полученной после подъема с постели. Физиологическая протеинурия может наблюдаться у детей раннего возраста, и связана с несовершенством выделительной функции почек.

Иногда протеинурия может быть обусловлена примесью в моче крови, лейкоцитов и т.д., это так называемая ложная альбуминурия.

В моче человека обнаруживается активность ряда ферментов: липазы, α-амилазы, ЛДГ, рибонуклеазы, аминотрансфераз, фосфатаз и др., что является ценным диагностическим критерием.

3. Кетоновые тела (кетонурия). Наличие в моче кетоновых тел: ацетона, ацетоацетата, β-оксибутирата.

Кетоновые тела образуются у здоровых людей в печени из ацетил-СоА при усиленном использовании в качестве энергетического материала высших жирных кислот или из кетогенных аминокислот.

У здоровых людей выведение кетоновых тел с мочой не превышает 20 — 50 мг в сутки и в моче они общепринятыми методами не определяются.

Резкое увеличение содержания кетоновых тел в моче – кетонурия — характерно для сахарного диабета.

Кетоновые тела обнаруживаются в моче также при голодании, кахексии, при приеме значительных количеств щелочных веществ, в послеоперационном периоде, при гликогенозах I, II и IV типов, гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, акромегалии, гиперпродукции глюкокортикоидов, инфекционных болезнях и интоксикациях, при повторных рвотах, после общего наркоза, а так же у лиц, страдающих стенозами пищевода и при раке желудка.

Кетонурия у детей встречается чаще, чем у взрослых и может носить физиологический характер, т.е. наблюдаться у здоровых детей в период новорожденности, а также в грудном возрасте при недокармливании детей. Кроме этого патологическая кетонурия у детей отмечается не только при сахарном диабете, но и при других заболеваниях.

4. Креатин в моче у здоровых взрослых людей практически отсутствует. Выделение креатина — креатинурия у взрослых людей наблюдается при беременности, в раннем послеродовом периоде, при голодании, сахарном диабете, гипертиреозе, лихорадке, при состояниях, сопровождающихся атрофией мышц, миопатией и прогрессирующей мышечной дистрофией, инфекционных заболеваниях, переломах костей, красной волчанке, ожогах, недостатке витамина Е. У детей от момента рождения до 10-16-летнего возраста отмечается физиологическая креатинурия. Физиологическая креатинурия наблюдается также у людей пожилого, старческого возраста.

5. Желчные пигменты (билирубинурия). В норме билирубин в моче отсутствует. При печеночно-клеточной и обтурационной желтухах, как следствие повышения прямого билирубина в крови, он фильтруется в мочу, моча окрашивается в темный цвет (цвет пива), коричневый или зеленый.

При физиологической желтухе у новорожденных в моче может появиться непрямой билирубин, который выделяется в виде мелких зернышек, окрашенных в зеленоватый цвет. Это обусловлено большей проницаемостью почечного фильтра у детей сразу после рождения.

6. Кровь (гематурия и гемоглобинурия).

У здорового человека при микроскопии осадка мочи встречаются единичные эритроциты в поле зрения. При различных патологических состояниях наличие в моче крови может определяться в виде микро- и макрогематурии. Микрогематурия — содержание более 1000 эритроцитов в 1 мл мочи, при этом цвет мочи не изменен, эритроцитов при микроскопии осадка более 5 в поле зрения. Макрогематурия – содержание около 2500 эритроцитов в 1 мкл мочи, при этом цвет мочи розовый, красный, цвет «мясных помоев». Гематурия сопровождает следующие заболевания: острые и хронические диффузные нефриты, туберкулез почек, пиелонефриты, инфаркт почек, недостаточность кровообращения с выраженными застойными явлениями, почечно-каменную болезнь, опухоли мочеполовых органов: травмы почек и мочевыводящих путей.

Функциональная гематурия характерна для раннего детского возраста. Причина гематурии – несостоятельность почечного фильтра, его увеличенная проницаемость. Почки грудного ребенка реагируют на малейшие раздражения: удар, неосторожная пальпация поясничной и брюшной полости. Функциональная гематурия у взрослых наблюдается при переохлаждении, перегревании, при тяжелой физической нагрузке (спортивная, маршевая) и обычно сочетается с альбуминурией. К функциональной относят ортостатическую гематурию, гематурию при гиперлордозе (искривления позвоночника) у подростков.

Временная гематурия наблюдается при токсикоинфекциях (грипп, скарлатина, краснуха, бронхопневмония, ангина и др.) – функциональная гематурия.

Лекарственная гематурия – после приема анальгетиков, уротропина, сульфаниламидов – приводит к нефриту.

При гемоглобинурии с мочой выделяется гемоглобин при отсутствии эритроцитов. В мочу гемоглобин может попасть двумя путями. Первый путь – эритроциты попадают в мочу где и подвергаются гемолизу. Второй – гемоглобин попадает из плазмы, пройдя через почечный фильтр.

Истинная гемоглобинурия наблюдается при массивном распаде эритроцитов в кровяном русле (гемолиз). Истинная гемоглобинурия встречается при отравлениях уксусной кислотой, сульфаниламидными препаратами, фенолом, аммиаком, йодоформом, ядовитыми грибами, после приступов малярии, после переливания несовместимой крови, при пароксизмальной гемоглобинурии, наступающей под влиянием охлаждения, при длительных маршевых переходах и после верховой езды.

Ложная гемоглобинурия обусловлена выходом гемоглобина из эритроцитов не в кровяном русле, а в моче, где происходит выщелачивание его из эритроцитов. Это наблюдается при воспалительных процессах в мочевыводящих путях (циститы, уретриты и др.).

У детей физиологическая гематурия может быть связана с повышенной проницаемостью почечного фильтра. Кроме этого гематурия у детей нередко возникает в ответ на перегревание, ушиб, при инфекционных заболеваниях и т.д.

7. Индол у здорового взрослого человека в моче отсутствует, положительная индолурия наблюдается при нарушении обезвреживающей функции печени.

8. Индикан в норме выделяется с мочой в небольших количествах, которые не определяются обычными лабораторными методами. Положительная индиканурия наблюдается при усиленном гниении белков в толстом кишечнике (запоры, большое поступление белка с пищей, рак прямой кишки).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

БИОХИМИЯ ПОЧЕК.

Почка — парный орган, основной структурной единицей почек является нефрон. За 1 минуту в почках фильтруется 1000 — 1300 мл крови. Благодаря хорошему кровоснабжению, почки находятся в постоянном взаимодействии с другими тканями и органами и способны влиять на состояние внутренней среды всего организма.

1. ЭКСКРЕТОРНАЯ. Почками выводятся из организма:

а) конечные продукты катаболизма (например, такие продукты азотистого обмена, как мочевина, мочевая кислота, креатинин, а также продукты обезвреживания токсичных веществ).

б) избыток веществ, всосавшихся в кишечнике или образовавшихся в процессе катаболизма: вода, органические кислоты, витамины, гормоны и другие.

в) ксенобиотики — чужеродные вещества (лекарственные препараты, никотин).

2. ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ. Почками регулируются:

в) кислотно-основное состояние

а) участие в углеводном, белковом, жировом обменах

б) синтез в почках некоторых биологически активных веществ: ренина, активной формы витамина D₃ , эритропоэтина, простагландинов, кининов. Эти вещества оказывают влияние на процессы регуляции АД, свертывания крови, на фосфорно-кальциевый обмен, на созревание эритроцитов и на другие процессы.

Из компонентов плазмы крови почки образуют мочу и эффективно могут регулировать ее состав.

В процессе ультрафильтрации происходит образовние первичной мочи.

Кровь, двигаясь по сосудам почки, фильтруется в полости клубочка через поры соединительнотканной капсулы — особого фильтра, который состоит из 3-х слоев. 1-й слой — эндотелий кровеносных капилляров, который имеет поры большого размера. Через эти крупные поры проходят все компоненты крови, кроме форменных элементов и высокомолекулярных белков. 2-й слой — базальная мембрана, которая построена из коллагеновых нитей (фибрилл), образующих молекулярное “сито”. Диаметр пор — 4нм. Базальная мембрана не пропускает белки с молекулярной массой выше, чем 50кДа. 3-й слой — эпителиальные клетки капсулы, мембраны которых заряжены отрицательно, что не дает возможности отрицательно заряженным альбуминам плазмы крови проникать в первичную мочу. Форма трехслойных пор сложная и не соответствует форме белковых молекул плазмы крови. Это несоответствие предотвращает проникновение нормальных белковых молекул в первичную мочу. Если же структура, форма, заряд молекулы белка изменены по сравнению с нормальной белковой молекулой, то такой аномальный белок може пройти через фильтр и попасть в мочу. Это один из механизмов очистки плазмы крови от дефектных белков и восстановления ее нормального состава.

Таким образом, ультрафильтрат (первичная моча) в норме почти не содержит белков и пептидов (всего 3-4 г/л). Зато состав низкомолекулярных небелковых компонентов, содержание различных ионов в первичная моча такие же, как и в плазме крови. Поэтому первичную мочу иногда называют “безбелковым фильтратом плазмы крови”.

Количество образующегося ультрафильтрата зависит от величины движущей силы ультрафильтрации — гидростатического давления крови в сосудах клубочка (в норме оно составляет приблизительно 70 мм.рт.ст.).

Движущей силе ультрафильтрации противодействует онкотическое давление белков плазмы крови (около 25 мм.рт.ст.) и гидростатическое давление ультрафильтрата в полости капсулы (около 15 мм.рт.ст.).

Таким образом, движущая сила ультрафильтрации составляет:

и называется эффективным фильтрационным давлением.

Энергия АТФ в процессе ультрафильтрации не затрачивается.

Понятно, что понижение артериального давления и/или увеличение гидростатического давления в полости капсулы может приводить к замедлению, а при значительных изменениях и к полному прекращению образования первичной мочи (анурия).

В результате процесса ультрафильтрации образуется первичная моча. В сутки через почки человека проходит приблизительно 1500л крови, при этом образуется около 180 литров первичной мочи ( 125мл за 1 минуту).

Фильтрационную способность почек оценивают путем вычисления фильтрационного клиренса (коэффициента очищения) — для этого в кровь вводят определенные вещества, которые только фильтруются, но не реабсорбируются и не секретируются (полисахарид инулин, маннитол, креатинин).

Фильтрационныйклиренс — это такой объем плазмы крови, который полностью очищается от нереабсорбируемого вещества за 1 минуту.

Фильтрационный клиренс (ФК) рассчитывают по формуле:

где [A] мочи — концентрация вещества в моче

[A] крови — концентрация вещества в крови

V — скорость образования мочи (мл/мин)

Единицы измерения клиренса — мл (плазмы крови)/мин. У здорового человека ФК составляет около 125 мл/мин или 180 литров в сутки, т.е. это количество первичной мочи, образующейся в сутки.

Первичная моча, содержащая все низкомолекулярные компоненты крови и небольшое количество низкомолекулярных белков, подвергается реабсорбции в проксимальном канальце.

Реабсорбция — это движение веществ из просвета канальца в кровь. Реабсорбции подвергаются почти все белки, попавшие в ультрафильтрат, и другие необходимые организму вещества. Поэтому суточные потери белково-пептидного компонента мочи не превышают 100-150 мг/сутки, хотя в первичную мочу может фильтроваться до 8-10 граммов белка в сутки. 85% ультрафильтрата реабсорбируется в проксимальном отделе канальца. Здесь реабсорбируются около 99% воды, необходимые организму питательные вещества (глюкоза, аминокислоты), многие минеральные компоненты, и частично — конечные продукты азотистого обмена (мочевина, мочевая кислота).

Имеются два механизма реабсорбции:

1) простая диффузия (по градиенту концентраций);

2) активный транспорт — происходит против градиента концентраций и требует затрат энергии (АТФ).

Ионы Na + реабсорбируются с участием натриевого насоса — мембранного фермента Na,К-зависимой АТФазы. Этот фермент имеет 2 центра связывания: для натрия и для калия. После связывания с натрием и калием АТФаза меняет свою конформацию, в результате происходит перенос обоих ионов через мембрану эпителия почечных канальцев. При этом используется энергия гидролиза АТФ. Многие вещества, например глюкоза и аминокислоты, реабсорбируются в комплексе с ионами Na, т.е. энергия для переноса этих соединений выделяется в результате действия АТФ-азы. Аналогично протекает реабсорбция ионов Ca 2+ и Mg 2+ — в этом процессе участвует Ca 2+ ,Mg 2+ -зависимая АТФаза. Кроме АТФаз в процессах активного транспорта участвуют особые транспортные белки-переносчики, которые называются транслоказами — они похожи по своим свойствам на ферменты:

— обладают способностью к избирательному связыванию с веществом, которое реабсорбируется (абсолютная и относительная избирательность);

— имеют предел работоспособности — уровень насыщаемости белка (подобно Vmax у ферментов). Он определяется не скоростью реабсорбции, а предельной концентрацией реабсорбируемого из первичной мочи вещества. Эта величина называется ПОЧЕЧНЫМ ПОРОГОМ РЕАБСОРБЦИИ. Кривая, отражающая процесс реабсорбции, похожа на кривую зависимости скорости ферментативной реакции от концентрации субстрата:

Почечный порог реабсорбции равен наименьшей концентрации реабсорбируемого вещества, при которой достигается транспортный максимум реабсорбции (ТМ). Транспортный максимум характеризует состояние почечных канальцев. ТМ равен скорости транспорта вещества белком-переносчиком в условиях насыщения его переносимым веществом.

Для глюкозы, например, почечный порог реабсорбции (ППР) равен 10-12 ммоль/л. При нормальной концентрации глюкозы в крови транспортные системы еще не полностью насыщаются глюкозой, поэтому глюкоза в моче не появляется, т.е. она полностью реабсорбируется.

Существуют изотранслоказы, которые также, как изоферменты, отличаются друг от друга величиной константы Михаэлиса. Например, в начале проксимального отдела канальца, где еще велика концентрация глюкозы в фильтрате, находятся транслоказы с Км=6ммоль/л. В конце проксимального отдела, где большая часть глюкозы уже реабсорбирована, Км транслоказ равна 0.35ммоль/л. Благодаря этим транслоказам, имеющим различное сродство к глюкозе, практически вся глюкоза реабсорбируется из первичной мочи.

Канальцевая избирательная секреция похожа на реабсорбцию, но происходит в противоположном направлении — из крови в просвет канальцев. В основном секреция протекает в дистальной части канальца.

Процесс секреции также, как и процесс реабсорбции, протекает с затратой АТФ (активный транспорт) и характеризуется величиной транспортного максимума. Эта величина может служить характеристикой белков-переносчиков, обеспечивающих транспорт веществ.

Часто реабсорбция и секреция протекают одновременно — например, секреция ионов K + происходит под действием Na,K-зависимой АТФазы. Только K + секретируется, а Na + реабсорбируется. Также секретируются Н + , NH₄ + .

Скорость секреции можно определить по выделению из организма с мочой различных красителей, которые выводятся почками только путем секреции. Для этого красители должны быть предварительно введены в кровь.

В результате во вторичной моче в течение суток остается от 1000 до 2000 мл жидкости , в которой растворены:

— примерно 1 г аммонийных солей;

— примерно 0,5-1 г других продуктов азотистого обмена (в частности, в норме в моче могут присутствовать креатин, гиппуровая кислота, индикан и пигменты)

— примерно 5-7 г минеральных солей

— продукты обезвреживания токсических соединений (в незначительных количествах)

В процессе выполнения почками экскреторной функции обеспечивается их участие в поддержании водно-солевого баланса организма и кислотно-щелочного равновесия.

ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ ПОЧЕК

Вода в организме распределена между двумя основными пространствами: внутриклеточным и внеклеточным. Распределение воды зависит от общего количества растворенных веществ, т.к. вода движется в направлении осмотического градиента. Почки участвуют в поддержании постоянного количества воды путем влияния на ионный состав внутри- и внеклеточных жидкостей.

Около 75 % ионов натрия, хлора и воды реабсорбируется из клубочкового фильтрата в проксимальном канальце благодаря упомянутому АТФазному механизму. При этом активно реабсорбируются только ионы натрия, анионы перемещаются благодаря электрохимическому градиенту, а вода реабсорбируется пассивно и изоосмотически.

2. УЧАСТИЕ ПОЧЕК В РЕГУЛЯЦИИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

Поддержание постоянного значения рН крови обеспечивается благодаря участию в этом процессе почек и буферных систем крови. Буферные системы крови не устраняют нарушений кислотно-щелочного равновесия в организме, хотя и регулируют рН крови в значительном диапазоне. Почки способны обеспечивать удаление кислотных или щелочных компонентов и тем самым нормализуют соотношение компонентов буферных систем.

Изменение рН крови и мочи может быть связано с особенностями питания человека. Пища животного происхождения, богатая анионами сильных кислот (сульфатами, фосфатами), приводит к образованию кисло-реагирующих компонентов плазмы крови. Это приводит к выделению из организма более кислой мочи. Пища растительного происхождения содержит сильные катионы (Na + ,K + ) и может приводить к образованию мочи щелочного характера.

Поскольку для организма особую опасность представляет ацидоз, в почках имеются специальные механизмы борьбы с ним:

Этот механизм включает в себя процесс образования СО₂ в метаболических реакциях, протекающих в клетках дистального канальца; затем образование Н₂СО₃ под действием карбоангидразы; дальнейшую диссоциацию ее на Н + и НСО₃ — и обмен ионов Н + на ионы Na + . Затем натрий и бикарбонатные ионы диффундируют в кровь, обеспечивая ее подщелачивание. Этот механизм проверен в эксперименте — введение ингибиторов карбоангидразы приводит к усилению потерь натрия с вторичной мочой и прекращается подкисление мочи.

Активность ферментов аммониогенеза в почках особенно высока в условиях ацидоза.

К ферментам аммониогенеза относятся глутаминаза и глутаматдегидрогеназа:

Протекает в печени и в почках. Ключевой фермент процесса — почечная пируваткарбоксилаза. Фермент наиболее активен в кислой среде — этим он отличается от такого же печеночного фермента. Поэтому при ацидозе в почках происходит активация карбоксилазы и кислореагирующие вещества (лактат, пируват) более интенсивно начинают превращаться в глюкозу, не обладающую кислыми свойствами.

Этот механизм важен при ацидозе, связанном с голоданием (при недостатке углеводов или при общем недостатке питания). Накопление кетоновых тел, которые по своим свойствам являются кислотами — стимулирует глюконеогенез. А это способствует улучшению кислотно-щелочного состояния и одновременно снабжает организм глюкозой. При полном голодании до 50% глюкозы крови образуются в почках.

При алкалозе — тормозится глюконеогенез, (в результате изменения рН угнетается ПВК-карбоксилаза) тормозится секреция протонов, но одновременно усиливается гликолиз и увеличивается образование пирувата и лактата.

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ ПОЧЕК

1) Образование активной формы витамина D₃. В почках, в результате реакции микросомального окисления происходит заключительный этап созревания активной формы витамина Д₃ — 1,25-диоксихолекальциферола. Предшественник этого витамина — витамин Д₃, синтезируется в коже, под действием ультрафиолетовых лучей из холестерина, и затем гидроксилируется: сначала в печени (в положении 25), а затем в почках (в положении 1). Таким образом, участвуя в образовании активной формы витамина Д₃, почки оказывают влияние на фосфорно-кальциевый обмен в организме. Поэтому при

заболеваниях почек, когда нарушаются процессы гидроксилирования витамина Д₃, может развиться ОСТЕОДИСТРОФИЯ.

2) Регуляция эритропоэза. В почках вырабатывается гликопротеин, названный почечным эритропоэтическим фактором (ПЭФ или ЭРИТРОПОЭТИН). Он является гормоном, который способен оказывать воздействие на стволовые клетки красного костного мозга, которые являются клетками-мишенями для ПЭФ. ПЭФ направляет развитие этих клеток по пути зритропоэза, т.е. стимулирует образование эритроцитов. Скорость выделения ПЭФ зависит от обеспечения почек кислородом. Если количество поступающего кислорода снижается, то увеличивается выработка ПЭФ — это ведет к увеличению количества эритроцитов в крови и улучшению снабжения кислородом. Поэтому при заболеваниях почек иногда наблюдается почечная анемия.

3) Биосинтез белков. В почках активно идут процессы биосинтеза белков, которые необходимы другим тканям. Здесь синтезируются некоторые компоненты:

— системы свертывания крови;

— в почках в клетках юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) синтезируется РЕНИН — протеолитический фермент, который участвует в регуляции сосудистого тонуса, превращая ангиотензиноген в декапептид ангиотензин-I путем ограниченного протеолиза. Из ангиотензина-Iпод действием фермента карбоксикатепсина образуется (тоже путем ограниченного протеолиза) октапептид ангиотензин-II. Он обладает сосудосуживающим эффектом, а также стимулирует выработку гормона коры надпочечников — альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах — это приводит к увеличению объема крови, циркулирующей в сосудах. В результате повышается артериальное давление. Когда молекула ангиотензина-II выполнит свою функцию, она подвергается тотальному протеолизу под действием группы специальных протеиназ — ангиотензиназ. Так работает РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА.

Выработка ренина зависит от кровоснабжения почек. Поэтому при снижении артериального давления выработка ренина увеличивается, а при повышении — снижается. При патологии почек иногда наблюдается повышенная выработка ренина и может развиваться стойкая гипертензия (повышение артериального давления).

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система работает в тесном контакте с другой системой регуляции сосудистого тонуса: КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМОЙ, действие которой приводит к понижению артериального давления.

Читайте также: Что означает blo в моче

В почках синтезируется белок кининоген. Попадая в кровь, кининоген под действием сериновых протеиназ — калликреинов превращается в вазоактивные пептиды — кинины: брадикинин и каллидин. Брадикинин и каллидин обладают сосудорасширяющим эффектом — понижают артериальное давление. Инактивация кининов происходит при участии карбоксикатепсина — этот фермент одновременно влияет на обе системы регуляции сосудистого тонуса, что приводит к повышению атериального давления. Ингибиторы карбоксикатепсина применяются в лечебных целях при лечении некоторых форм артериальной гипертензии (например, препарат клофеллин).

Участие почек в регуляции артериального давления связано также с выработкой простагландинов, которые обладают гипотензивным эффектом, а образуются в почках из арахидоновой кислоты в результате реакций перекисного окисления липидов (ПОЛ).

4) Катаболизм белков. Почки участвуют в катаболизме некоторых белков, имеющих низкую молекулярную массу (5-6 кДа) и пептидов, которые фильтруются в первичную мочу. Среди них гормоны и некоторые другие БАВ. В клетках канальцев, под действием лизосомальных протеолитических ферментов эти белки и пептиды гидролизуются до аминокислот, которые поступают в кровь и реутилизируются клетками других тканей.

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИ

1. Большие затраты АТФ. Основной расход АТФ связан с процессами активного транспорта при реабсорбции, секреции, а также с биосинтезом белков.

Основной путь получения АТФ — это окислительное фосфорилирование. Поэтому ткань почки нуждается в значительных количествах кислорода. Масса почек составляет всего 0,5% от общей массы тела, а потребление кислорода почками составляет 10% от всего поступившего кислорода. Субстратами для реакций биоокисления в почечных клетках являются:

2. Высокая скорость биосинтеза белков.

3. Высокая активность протеолитических ферментов.

4. Способность к аммониогенезу и глюконеогенезу.

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ

Объем мочи и содержание ионов в ней регулируется благодаря сочетанному действию гормонов и особенностям строения почки.На объем суточной мочи оказывают влияние гормоны АЛЬДОСТЕРОН и ВАЗОПРЕССИН.

АЛЬДОСТЕРОН — это стероидный гормон коры надпочечников из группы минералкортикоидов, который обеспечивает усиление реабсорбции натрия из дистальной части почечного канальца благодаря активному транспорту. Особенностью действия этого гормона является то, что он начинает активно секретироваться при значительном снижении концентрации натрия в плазме крови. В случае очень низких концентраций натрия в плазме крови под действием альдостерона может происходить практически полное удаление натрия из мочи. Усиление реабсорбции натрия влечет за собой и задержку воды в организме. Гиперсекреция альдостерона (первичный альдостеронизм) приводит к задержке натрия и воды — затем развивается отек и гипертония, вплоть до сердечной недостаточности. Недостаточность альдостерона приводит к состоянию, которое характеризуется значительной потерей натрия, хлоридов и воды и уменьшению объема плазмы крови. Кроме того, в почках одновременно нарушаются процессы секреции Н + и NH₄ + и это может приводить к ацидозу.

ВАЗОПРЕССИН — пептидный гормон, синтезируемый в гипоталамусе и секретируемый из нейрогипофиза, имеет мембранный механизм действия. Этот механизм в клетках — мишенях реализуется через аденилатциклазную систему. Вазопрессин вызывает сужение периферических сосудов (артериол). В результате повышается артериальное давление. Но в почках вазопрессин повышает скорость реабсорбции воды из начальной части дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. В результате увеличивается относительная концентрация ионов Na,Cl,Pi и общего N. Секреция вазопрессина увеличивается при повышении осмотического давления плазмы крови. Например, при повышенном потреблении соли или при обезвоживании организма. Считается, что действие вазопрессина связано с фосфорилированием белков апикальной мембраны почки, в результате чего увеличивается ее проницаемость. При поражении гипофиза, в случае нарушения секреции вазопрессина наблюдается НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ — резкое увеличение объема мочи (до 4-5 л) с низким удельным весом.

ПАРАТГОРМОН — гормон паращитовидной железы белково-пептидной природы, (мембранный механизм действия, через цАМФ) также влияет на удаление солей из организма. В почках он усиливает канальцевую реабсорбцию Са +2 и Mg +2 , увеличивает экскрецию К + , фосфата, HCO₃ — и уменьшает экскрецию H + и NH₄ + . В основном это происходит благодаря снижению канальцевой реабсорбции фосфата. Одновременно в плазме крови увеличивается концентрация кальция. Гипосекреция паратгормона приводит к обратным явлениям — увеличению содержания фосфатов в плазме крови и к снижению содержания Ca +2 в плазме.

ЭСТРАДИОЛ — женский половой гормон. Стимулирует синтез 1,25-диоксивитаминаD₃, усиливает реабсорбцию кальция и фосфора в почечных канальцах.

НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР (НУФ) — это пептид, который образуется в клетках предсердия и в гипоталамусе. Это гормоноподобное вещество. Клетки-мишени — клетки дистального отдела почечных канальцев. Действует через гуанилатциклазную систему — т.е. внутриклеточный посредник — цГМФ. Результатом влияния НУФ на клетки канальцев является снижение реабсорбции Na + , то есть развивается натриурия.

Физико-химические свойства нормальной мочи:

Цвет: От светлого до насыщенно-желтого, обусловлен наличием пигментов урохрома, стеркобилина (в клинике называют уробилин), уроэритрина и других пигментов. Интенсивность окраски мочи зависит от величины диуреза. Если мало мочи выделяется, то она более насыщенна, при сильном диурезе – моча светлая. При патологии цвет мочи может быть: коричневым (много уробилина и билирубина), красно–розовым (в моче кровь, гемоглобин или порфирины), зеленым (в моче много индикана при усилении гниения белков в желудочно–кишечном тракте).

Прозрачность мочи: Свежая, теплая моча – прозрачна. При охлаждении появляется слегка заметное облачко, а затем, если моча хранится в холодильнике, появляется мутность за счет неорганических солей. При патологии мутной может быть и свежая моча за счет наличия в ней клеточных элементов крови, бактерий, слизи и избытка минеральных солей.

Запах мочи: У здоровых людей напоминает запах свежего мясного бульона, или в ней присутствует оттенок запаха принятой пищи. При патологии запах мочи может стать зловонным (пиелитах, пиелонефритах, пиурии).

Относительная плотность мочи находится в пределах 1,002 – 1,035 и зависит от количества воды, поступающей в организм, а также от интенсивности потоотделения. Повышается при сахарном диабете за счет высокой концентрации глюкозы в моче (до 5 – 8%), а уменьшается при несахарном диабете (недостаток вазопрессина).

Реакция рН нормальной мочи при смешанном питании является слабокислой или кислой (рН=5,3 – 6,5). Кислый характер моче придают кислые однозамещенные фосфаты (NaH2PO4 и KH2PO4). Щелочной характер моча имеет при преобладании в ней основных двузамещенных фосфатов (Na2HPO4 и K2HPO4), а также гидрокарбонатов (NaHCO3 и KHCO3). рН мочи имеет кислую реакцию при сахарном диабете. рН мочи имеет щелочную реакцию при развитии инфекций в мочевых путях, т.к. микроорганизмы разлагают мочевину с образованием аммиака.

Основные органические компоненты мочи:

1) Мочевина — составляет 50 % общего азота мочи (30 г за сутки).

Содержание мочевины повышается при употреблении пищи, богатой белками; при заболеваниях, когда усиливается катаболизм белков (гипертиреоз, сахарный диабет).

Содержание мочевины снижается при тяжелых поражениях печени, заболеваниях почек и др.

2) Креатинин – за сутки выделяется 0,5- 2 г, что составляет 2,5-7% всего азота мочи.

Содержание креатинина повышается при лихорадочных состояниях, острых инфекциях, сахарном диабете. Содержание креатинина снижается при болезнях почек, при мышечной атрофии в старческом возрасте и при алиментарной дистрофии.

3) Мочевая кислота – выделяется за сутки около 0,7 г и является конечным продуктом распада пуриновых нуклеотидов. Содержание мочевой кислоты повышается при употреблении пищи, богатой пуринами; при гепатитах; при приеме стероидных гормонов; при сахарном диабете и др.

4) Аминокислоты – за сутки выделяется около 1,1 г за сутки. Гипераминоацидурия наблюдается при заболеваниях паренхимы печени, при тяжелых инфекционных заболеваниях, злокачественных новообразованиях, обширных травмах, гипертиреозе и других состояниях. При наследственно обусловленных заболеваниях с мочой могут выделяться аминокислоты и их производные в большом количестве (например, при фенилкетонурии в моче много фенилаланина и фенилпирувата).

Аммонийные соли – выделяется около 30 – 60 ммоль/сут. аммиака в составе аммонийных солей (хлорида аммония).

Гиппуровая кислота (бензоилглицин). Экскреция с мочой зависит только от количества принятой растительной пищи, эндогенно она не образуется. Обычно в суточной моче содержится до 5,5 ммоль.

Индикан (индоксилсерная кислота). В норме в моче следы индикана. Появляется он в ощутимых количествах при употреблении больших порций мясных продуктов и при гнилостных процессах в кишечнике.

Азотистые пигменты. С мочой выделяется продукт распада гемпротеинов — стеркобилиноген, который превращается в стеркобилин.

Безазотистые компонеты мочи

Глюкоза и другие моносахариды – моча содержит всего 0,3 – 1,1 ммоль глюкозы. Эти количества не обнаруживаются обычными лабораторными методами, поэтому считается, что в нормальной моче глюкоза отсутствует. При употреблении с пищей такого количества углеводов, при котором концентрация глюкозы в крови достигает порогового значения, т.е. порядка 8,3 – 8,8 ммоль/л, наблюдается пищевая глюкозурия.

Появление в моче других моносахаридов наблюдается только при патологии.

Молочная и пировиноградная кислоты. Суточная экскреция с мочой молочной и пировиноградной кислот ≈

1,1 и 0,11 ммоль соответственно.

Кетоновые тела. В норме суточная моча содержит 20 – 50 мг кетоновых тел. Эти количества не обнаруживаются

принятыми в клинике лабораторными методами.

Минеральные соли. В норме суточная моча содержит (ммоль): натрия 174 – 222, калия 61 – 79, кальция около

4,02 – 4,99, неорганического фосфора около 33.

Патологические компоненты мочи

Это прежде всего белки, глюкоза, ацетоновые (кетоновые) тела, желчные и кровяные пигменты.

Белок. В нормальной моче человека содержится минимальное количество белка, присутствие которого не может быть доказано обыкновенными качественными пробами на наличие белка. При ряде заболеваний, особенно при болезнях почек, содержание белка в моче может резко возрасти (протеинурия). Источником белка мочи являются белки сыворотки крови, а также в какой-то степени белки почечной ткани.

Протеинурии делятся на две большие группы: почечные и внепочечные. При почечных протеинуриях белки (в основном белки плазмы крови) попадают в мочу вследствие органического повреждения нефрона, увеличения размеров пор почечного фильтра, а также в результате замедления тока крови в клубочках. Внепочечные протеинурии обусловлены поражением мочевых путей или предстательной железы.

Часто употребляемое в клинической практике название «альбуминурия» (при обнаружении в моче белка) неправильно, так как с мочой выделяются не только альбумины, но и глобулины. Например, при нефрозах общее содержание белка в моче может достигать 26 г/л, при этом концентрация альбуминов 12 г/л, аглобулинов – 14 г/л.

В моче человека можно обнаружить активность ряда ферментов: липазы, рибонуклеазы, ЛДГ, аминотрансфераз, урокиназы, фосфатаз, α-амила-зы, лейцинаминопептидазы и др. Основные трудности при определении активности ферментов мочи, кроме α-амилазы и некоторых других, заключаются в необходимости сгущения (концентрирования) мочи и предотвращении ингибирования ферментов в процессе этого сгущения.

Кровь. В моче кровь может быть обнаружена либо в форме красных кровяных клеток (гематурия), либо в виде растворенного кровяного пигмента (гемоглобинурия). Гематурии бывают почечные и внепочеч-ные. Почечная гематурия – основной симптом острого нефрита. Внепочеч-ная гематурия наблюдается при воспалительных процессах или травмах мочевых путей. Гемоглобинурии обычно связаны с гемолизом и гемоглоби-немией. Принято считать, что гемоглобин появляется в моче после того, как содержание его в плазме превысит 1 г на 1 л. Гематурию диагностируют, как правило, с помощью цитологического исследования (исследование осадка мочи под микроскопом), а гемоглобинурию – химическим путем.

Глюкоза. Нормальная моча человека содержит минимальные количества глюкозы, которые не обнаруживаются обычными качественными пробами. При патологических состояниях содержание глюкозы в моче увеличивается (глюкозурия). Например, при сахарном диабете количество глюкозы, выделяемое с мочой, может достигать нескольких десятков граммов в сутки.

Иногда в моче обнаруживают и другие углеводы, в частности фруктозу, галактозу, пентозу. Фруктозурия наблюдается при врожденной недостаточности ферментов, превращающих фруктозу в глюкозу; встречаются также и врожденная пентозурия, и врожденная галактозурия.

Кетоновые (ацетоновые) тела. В нормальной моче эти соединения встречаются лишь в самых ничтожных количествах (не более 0,01 г в сутки). Они не обнаруживаются обычными качественными пробами (нитропруссидные пробы Легаля, Ланге и др.). При выделении больших количеств кетоновых тел качественные пробы становятся положительными. Это явление патологическое и называется кетонурией. Например, при сахарном диабете ежедневно может выделяться до 150 г кетоновых тел.

С мочой никогда не выделяется ацетон без ацетоуксусной кислоты, и наоборот. Обычные нитропруссидные пробы позволяют определить не только присутствие ацетона, но также и ацетоуксусной кислоты; β-оксимас-ляная кислота появляется в моче лишь при сильном увеличении количества кетоновых тел (сахарный диабет и др.).

Кетоновые тела выделяются с мочой не только при сахарном диабете, но и при голодании, исключении углеводов из пищи. Кетонурия наблюдается при заболеваниях, связанных с усиленным расходом углеводов: например, при тиреотоксикозе, кровоизлияниях в подпаутинные пространства, черепно-мозговых травмах. В раннем детском возрасте (продолжительные заболевания пищеварительного тракта (дизентерия, токсикозы) могут вызвать кетонемию и кетонурию в результате голода и истощения. Кетонурия нередко наблюдается при инфекционных заболеваниях: скарлатине, гриппе, туберкулезе, менингите. В этих случаях кетонурия не имеет диагностического значения и является вторичной.

Билирубин. В норме моча содержит минимальное количество билирубина, которое не может быть обнаружено обычными качественными пробами. Повышенное выделение билирубина, при котором обычные качественные пробы на наличие билирубина в моче становятся положительными, называется билирубинурией. Она встречается при закупорке желчного протока и заболевании паренхимы печени.

Выделение билирубина в мочу особенно сильно выражено при обтура-ционных желтухах. При застое желчи переполненные желчью канальцы травмируются и пропускают билирубин в кровяные капилляры. Если поражена паренхима печени, билирубин проникает в кровь через разрушенные печеночные клетки. Билирубинурия проявляется при уровне прямого билирубина в крови выше 3,4 мкмоль/л. Непрямой билирубин не может пройти через почечный фильтр. Это становится возможным при значительных поражениях почек.

Уробилин. В моче уробилин, точнее стеркобилин, присутствует всегда в незначительном количестве. Концентрация его резко возрастает при гемолитической и печеночной желтухах. Это связано с потерей печенью способности задерживать и разрушать мезобилиноген (уробилиноген), всосавшийся из кишечника. Напротив, отсутствие в моче уробилиногена при наличии желчных пигментов (билирубина) указывает на прекращение поступления желчи в кишечник вследствие закупорки желчного протока (см. главу 16).

Порфирины. В норме моча содержит лишь очень малые количества порфиринов I типа (до 300 мкг в суточном количестве). Однако выделение порфиринов может резко возрасти (в 10–12 раз) при заболеваниях печени и пернициозной анемии. При врожденной порфирии имеет место сверхпродукция порфиринов I типа (уропорфирина I и копропорфирина I). В этих случаях в суточном количестве мочи обнаруживается до 10 мг смеси этих порфиринов. При острой порфирии отмечается экскреция с мочой повышенных количеств уропорфирина III, копропорфирина III, а также порфобилиногена.

источник