Диагностическое значение определения глюкозы в крови и моче

В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06 — 0,083 ммоль/л). Поэтому, а также из-за низкой чувствительности методов, она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях. Появление глюкозы в моче называется глюкозурией. Глюкозурия обычно сопровождается полиурией при повышении осмолярности мочи, поскольку глюкоза — осмотически активное вещество. Между степенью глюкозурии и полиурии обычно наблюдается параллелизм.

Глюкоза является пороговым веществом, то есть для нее имеется «почечный порог выведения» — та концентрация вещества в крови и «первичной» моче, при которой оно уже не может быть полностью реабсорбировано в канальцах и появляется в конечной моче. Почечный порог определяется ферментной системой почечного эпителия и, следовательно, в значительной степени индивидуален. По данным разных авторов почечный порог для глюкозы у взрослого человека с нормально функционирующими почками составляет 8,8 — 10 ммоль/л и снижается с возрастом (из-за снижения реабсорбции). У ребенка почечный порог выше (10,45 — 12,65 ммоль/л).

Как для любого порогового вещества, появление глюкозы в моче зависит от трех факторов: от концентрации глюкозы в крови, от процесса фильтрации ее в клубочках (гломерулярный клиренс) и от реабсорбции глюкозы в канальцах нефрона.

В норме объем клубочковой фильтрации составляет 130 мл/мин. Реабсорбция глюкозы почечным эпителием за 1 мин колеблется от 200 до 350 мг. Если при таком же клубочковом фильтрате концентрация глюкозы в крови превысит 10 ммоль/л, то в канальцы поступит глюкозы больше и часть ее не сможет реабсорбироваться и выделится с мочой.

Снижение объема клубочковой фильтрации (например до 50 мл/мин) не будет сопровождаться глюкозурией даже при 15 ммоль/л (300 мг/%) глюкозы в крови, так как в канальцы поступает количество глюкозы, не превышающее их резорбционной способности. Поэтому при некоторых хронических заболеваниях почек порог глюкозы повышается. В случае нефропатии, сопровождающейся нарушением резорбции глюкозы (ренальный диабет) возможна глюкозурия и при нормальном или пониженном уровне глюкозы в крови.

Сахарный диабет — наиболее частая причина глюкозурии. При этом заболевании наблюдается абсолютная или относительная недостаточность инсулина — гормона, который определяет потребление глюкозы тканями (гликолиз) и образование гликогена из глюкозы в печени. Эти процессы поддерживают нормальный уровень глюкозы в крови. При дефиците инсулина гликолиз и синтез гликогена снижаются, что приводит к повышению глюкозы в крови и появлению ее в моче. Количество глюкозы в моче может колебаться в больших пределах от следов до 1,2%. Следует отметить, что глюкозурия у больных с инсулярной недостаточностью при нормально функционирующих почках наблюдается при гораздо меньших концентрациях глюкозы в крови, чем пороговая. Дело заключается в том, что почечный порог для глюкозы при диабете снижается. Процесс реабсорбции глюкозы в почечных канальцах не является простой диффузией: глюкоза переносится через почечные мембраны активно и первым этапом этого переноса является ее фосфорилирование, то есть превращение в глюкозо-6-фосфат. Данная реакция контролируется гексокиназой, активируемой инсулином. Поэтому при диабете снижается интенсивность реабсорбции глюкозы в почках и она появляется в моче при концентрации в крови, значительно меньшей, нежели соответствующей почечному порогу. Правда, при оценке этого явления следует помнить, что существуют здоровые люди с врожденным снижением почечного порога для глюкозы, у которых глюкозурия может возникнуть при приеме больших количеств углеводной пищи. Не следует также забывать, что встречаются больные сахарным диабетом с высоким уровнем глюкозы в крови, не сопровождающимся глюкозурией. Это объясняется тем, что на заключительной стадии сахарного диабета, когда к основному процессу присоединяются поражения почек, характеризующиеся в числе других проявлений и снижением уровня клубочковой фильтрации, уровень глюкозурии может снизиться вплоть до полного отсутствия глюкозы в моче.
Глюкозурия, наблюдающаяся при остром панкреатите, носит преходящий характер и исчезает при стихании воспалительного процесса.
Глюкоза появляется в моче при продолжительном голодании и прекращается через несколько дней после возобновления приема пищи.
У людей в преклонном и старческом возрасте возможно снижение функции поджелудочной железы, сопровождающееся глюкозурией.
Алиментарная глюкозурия, появляющаяся через 30 — 60 мин после приема пищи, богатой углеводами, исчезает через 3 — 5 часов. Наблюдается чаще у детей грудного возраста и при беременности.
Глюкозурия может наблюдаться после повышенной физической нагрузки.
Глюкозурия нервного происхождения возникает вследствие усиленного гликогенолиза в печени и гипергликемии. Она наблюдается при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, менингитах, токсикозах, энцефалитах, судорогах, внутричерепных кровоизлияниях, наркозе.
Эмоциональная глюкозурия — при плаче, страхе, истерике и т. д.
Токсическая глюкозурия возможна при отравлениях морфином, стрихнином, хлороформом, фосфором и др.
Глюкозурия после приема некоторых лекарств (диуретин, кофеин, фенамин, кортикостероиды).
Глюкоза может появляться в моче при лихорадочных состояниях (лихорадочная глюкозурия).
Глюкозурия при сильном психическом возбуждении.
Эндокринная глюкозурия возникает в результате нарушения секреции адреналина, тироксина, глюкокортикоидных гормонов, при акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, гипернефроме, передозировке АКТГ, препаратов кортизола или их продолжительном приеме.
Почечная (ренальная) глюкозурия развивается в результате нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах. Различают первичную и вторичную ренальную глюкозурию. Первичная глюкозурия, так называемый ренальный диабет — это аномалия механизма реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек. Почечный порог глюкозы снижается до 6,32 — 0,82 ммоль/л (125 — 25 мг/%) без нарушения промежуточного обмена углеводов. Наблюдается главным образом у детей. Для ренального диабета свойственна постоянная глюкозурия, нормальный или несколько сниженный уровень глюкозы крови, отсутствие патологических отклонений при сахарной нагрузке и других симптомов диабета. Вторичная ренальная глюкозурия может встречаться при различных органических поражениях почек (хронический нефрит, нефроз, острая почечная недостаточность, гликогеновая болезнь и др.).

Оценка глюкозурии должна производиться с учетом принятых с пищей углеводов и количества суточной мочи.

А. Я. Любина, Л. П. Ильичева и соавт. «Клинические лабораторные исследования», М., «Медицина», 1984 г.
Фролов В. А., Дроздова Г. А., Казанская Т. А., Билибин Д. П., Демуров Е. А. Патологическая физиология. — М.: ОАО «Издательство «Экономика», 1999. — 616 с.
Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике под редакцией Базарновой М. А., Морозовой В. Т. — Киев, «Вища школа», 1988 г.
Справочник по клиническим лабораторным методам исследования под редакцией Кост Е. А. — Москва, «Медицина», 1975 г.
Морозова В. Т., Миронова И. И., Марцишевская Р. Л. — Исследование мочи — Москва, РМАПО, 1996 г.

Определение концентрации мочевины в крови широко используется в диагностике, применяется для оценки тяжести патологического процесса, для наблюдения за течением заболевания и оценки эффективности проводимого лечения.

Раздел: Клиническая биохимия

В нормальной моче содержится минимальное количество кетоновых тел (за сутки выделяется 20 — 54 мг), которое не обнаруживается обычными качественными пробами. При выделении с мочой большого количества кетоновых тел качественные реакции становятся положительными – это явление патологическое и называется кетонурией.

Раздел: Анализ мочи

Определение концентрации мочевины в моче проводится значительно реже, чем определение уровня мочевины в крови и используется обычно при при обнаружении повышенного уровня мочевины в крови и решении вопроса о состоянии выделительной функции почек. При этом определяют суточную экскрецию мочевины с мочой. Повышенное содержание мочевины крови при снижении суточной экскреции с мочой чаще свидетельствует о нарушении азотовыделительной функции почек.

Раздел: Клиническая биохимия

В настоящее время в моче обнаружено более 150 различных химических веществ. Одни из них (например, мочевина) присутствуют в нормальной моче в достаточном количестве и определяются обычными биохимическими методами. При патологии может наблюдаться как увеличение, так и снижение уровня этих веществ в моче.

Раздел: Анализ мочи

Запах особого диагностического значения не имеет. Свежевыпущенная нормальная моча без запаха.

Раздел: Анализ мочи

источник

В норме концентрация глюкозы 3,3-5,5 ммоль/л

Причины и виды гипогликемии:

1. Алиментарная

4. Усиленная утилизация глюкозы

7. Недостаток гипергликемических гормонов (КА, ГГ, ГКС)

8. Периодические депрессии

Причины и виды гипергликемии:

4. Патология ЦНС (1-я фаза)

5. Избыток гипергликемических гормонов (ГГ, А, ГКС, СТГ)

6. Некроз поджелудочной железы

При гипогликемии в наибольшей степени повреждаются клетки мозга. Нейроны не могут метаболизировать жирные кислоты и в основном получают энергию в результате аэробного метаболизма глюкозы. Нейроны не способны синтезировать или накапливать глюкозу, извлекать глюкозу в достаточных количествах из внеклеточной жидкости. Кроме того инсулин не способствует поступлению глюкозы в клетки головного мозга. Поэтому высока вероятность нарушений функций головного мозга. Термин гипогликемия применяют в тех случаях, когда содержание глюкозы в плазме не превышает 2,5 ммоль/л.

Обморочное состояние, головокружение или ступор могут развиться быстро и привести к коме, летальному исходу или необратимым поражениям головного мозга.

Гипогликемия, связанная с голоданием характеризуется развитием симптомов в ночное время или рано утром, при длительных перерывах между приемами пищи или интенсивной физической нагрузке, нарушении механизмов, сберегающих глюкозу или продуцирующих её (избыток инсулина при инсуломе, недостаток КА, ГГ, ГКС, тяжелые поражения печени).

Гипогликемия, не связанная с голоданием. В типичных случаях симптомы развиваются на протяжении 5-6 часов после приема пищи. Провоцировать гипогликемию могут лекарства (особенно инсулин), интоксикация салицилатами, алкоголь, галактоза, фруктоза. У больных диабетом гипогликемия может быть результатом случайной передозировки, изменения потребности в инсулине, того, что за введением инсулина не последовал прием пищи. Производные сульфонилмочевины могут вызывать гипогликемию, особенно у пожилых.

Гипогликемия в раннем детстве может быть обусловлена гликогенозами и агликогенозами (недостаточность одного или нескольких ферментов, участвующих в гликогенезе или гликогенолизе). При этом развивается гипогликемия натощак Лечение – частые приемы пищи. У детей гипогликемия может быть связана с нарушением унификации моносахаридов (галактоземия и наследственная непереносимость фруктозы).

Гипергликемия чаще всего наблюдается у больных сахарным диабетом. Это широко распространенное заболевание, связанное с недостаточностью образования инсулина бета-клетками ПЖЖ или нечувствительностью тканей к инсулину. Росту заболеваемости СД в мире способствуют наследственные факторы, переедание углеводов и жиров, малоподвижный образ жизни, стрессовые ситуации. Острые тяжелые осложнения СД – комы, хронические – атеросклероз, ИБС, ангиопатии (нефропатии, ретинопатии, нарушение кровоснабжения ног), нейропатии. Для диагностики СД определяют глюкозу и ацетон в моче (глюкотест, кетотест). Определяют глюкозу крови – глюкозооксидазный тест.

Содержание глюкозы в капиллярной крови натощак у здоровых – 3,3-5,5 ммоль/л, в плазме (сыворотке) выше до 6,1ммоль/л. При СД уровень глюкозы натощак превышает верхнюю границу нормы. Определяют гликозилированный Hb А_1с , в норме он составляет 4-6% от общего, при СД повышается до 9-10%. Тест толерантности к глюкозе позволяет выявить инсулиновую недостаточность при скрытом СД, может служить для мониторинга гипергликемии при проводимой терапии. Тест информативнее, но его применение ограничено, сахарную нагрузку нельзя назначать больным с высоким уровнемглюкозы натощак.

Сахарная нагрузка и построение сахарных кривых проводится в диагностически трудных случаях. Утром натощак берут кровь и определяют в ней содержание глюкозы. После этого взрослым дают выпить 75 граммов глюкозы, растворенной в 200 мл теплой воды; детям – 1,75 г глюкозы/кг массы тела (не более 75 г). Затем в течение 2-2,5 часов через каждые 30 минут проводят определение глюкозы в крови. На основании полученных данных строят график, откладывая на оси абсцисс время взятия проб, на оси ординат – содержание глюкозы. У здорового натощак уровень глюкозы 11,1 ммоль/л, пологое снижение и через 2 часа уровень глюкозы остается выше исходного – 7,8-11,1 ммоль/л. У больных с явным диабетом исходная гипергликемия > 7,0, подъем после нагрузки > 11,1 и держится долго, через 2 часа уровень глюкозы > 11,1 ммоль/л.

Дата добавления: 2017-02-24 ; просмотров: 667 | Нарушение авторских прав

источник

Наиболее распространенный углевод в животном организме — глюкоза. Она играет роль связующего звена между энергетическими и пластическими функциями углеводов, поскольку из глюкозы могут образовываться все другие моносахариды, и наоборот — различные моносахариды могут превращаться в глюкозу.

Более 90% всех растворимых низкомолекулярных углеводов крови приходится на глюкозу; кроме того, в небольших количествах могут присутствовать фруктоза, мальтоза, манноза и пентозы, а при патологии и галактоза. Наряду с ними в крови содержатся связанные с белками полисахариды.

Особенно интенсивно глюкозу потребляют и используют для разнообразных нужд ткани центральной нервной системы, эритроциты, мозговое вещество почек. В промежуточном обмене глюкоза используется для образования гликогена, глицерина и жирных кислот, аминокислот, глюкуроновой кислоты и гликопротеинов. Концентрация глюкозы в крови является производной процессов гликолиза и окисления трикарбоновых кислот в ЦТК, гликогенеза и гликогенолиза в печени и мышечной ткани, глюконеогенеза в печени и почках, поступления глюкозы из кишечника.

В клинической практике обычно исследуют содержание глюкозы в крови, к определению концентрации других сахаров и гликогена прибегают значительно реже. В крови человека глюкоза довольно равномерно распределена между плазмой и форменными элементами, установлено, что в венозной крови содержание сахара на 0,25‑1,0 ммоль/л (в среднем на 10%) меньше, чем в артериальной и капиллярной. Известную диагностическую ценность представляет определение молочной и пировиноградной кислот, активности ряда ферментов углеводного обмена, сиаловых и гексуроновых кислот, серомукоидов, гликозилированного гемоглобина и других показателей.

Содержание глюкозы в моче зависит от ее концентрации в крови, хотя выделяется она как при нормальном, так и при повышенном уровне сахара крови. При повышении концентрации глюкозы в крови преодолевается так называемый почечный порог (у здоровых людей лежит в области 8,3‑9,9 ммоль/л) и наступает глюкозурия. При артериосклеротической почке, при диабете порог повышается и может не отмечаться глюкозурия даже при повышении концентрации глюкозы до 11,0‑12,1 ммоль/л.

Методы определения глюкозы в крови подразделяют на три группы: редуктометрические, колориметрические и энзиматические.

1. Редуктометрические методы:

титрометрический способ Хагедорна‑Йенсена основан на свойстве сахара восстанавливать при кипячении в щелочной среде железистосинеродистую и железосинеродистую соли калия. По степени этого восстановления титрометрически исследуют концентрацию сахара в крови. Важным преимуществом метода является дешевизна и возможность использования в любой лаборатории;
основанные на восстановлении нитробензолов, например, пикриновой кислоты в пикраминовую;
метод, основанный на способности глюкозы восстанавливать соли меди. Образующаяся одновалентная медь выступает в качестве промежуточного вещества. Окисляясь кислородом воздуха, она восстанавливает мышьяковомолибденовую или фосфорновольфрамовую кислоту, которые служат окончательным хромогеном.

Однако следует иметь в виду, что методы этой группы дают завышенные результаты (примерно на 20‑25%), так как в крови присутствует ряд соединений, не относящихся к углеводам, но обладающих восстановительными свойствами (мочевая кислота, глутатион, креатинин, аскорбиновая кислота);

2. Колориметрические методы. К ним относятся:

метод Сомоджи — реакция восстановления меди, находящейся в составе меднотартронового реактива, до закиси меди. Метод трудоемок, многостадиен, неспецифичен и в настоящее время практически не используется;
метод Фолина‑Ву — реакция восстановления тартрата меди в закись. Метод прост, недостатком является отсутствие строгой пропорциональности между интенсивностью получаемой окраски и концентрацией глюкозы;
определение концентрации глюкозы по Моррису и Роэ — дегидратация глюкозы под действием серной кислоты и превращение ее в оксиметилфурфурол, который конденсируется с артроном в соединение синего цвета. Требует чистейших реактивов и четкого соблюдения постояной температуры реакции;
ортотолуидиновый метод Гультмана в модификации Хиваринена-Никкила, состоящий в определении интенсивности окрашивания раствора, возникающего при взаимодействии ароматического амина ортотолуидина с альдегидной группой глюкозы в кислой среде. Этот способ точен и дает возможность более специфичного определения содержания глюкозы.
анилиновый метод, сохраняет чувствительность ортотолуидинового метода, но еще более специфичен.

основанный на гексокиназной реакции. Глюкоза под действием гексокиназы фосфорилируется за счет АТФ, образовавшийся Гл‑6‑Ф в присутствии дегидрогеназы восстанавливает НАДФ. Количество последнего определяют по увеличению светопоглощения в ультрафиолетовой области. Метод слишком дорогостоящий для практических лабораторий.
основанные на окислении глюкозы до глюкуроновой кислоты с помощью фермента глюкозооксидазы и образовании в ходе реакции перекиси водорода, которая (в разных модификациях):

источник

• Углеводы- общая характеристика

• Значение глюкозы, биологическая роль углеводов.

• Превращение углеводов в органах пищеварительной системы.

• Патология углеводного обмена

• Глюкозотолерантный тест (ГТТ)

• Анализ HbA1c (гликированный гемоглобин)

• Биосинтез и распад гликогена в тканях.

• Основные пути катаболизма глюкозы

• Аэробный гликолиз (гексозодифосфатный путь)

1.Углеводы – это органические соединения, содержащие альдегидную или кето- группы, и являющиеся производными многоатомных спиртов, расщепляющиеся до моносахаридов.
Термин «углеводы» предложен в 1844г. К. Шмидтом, т.к. в то время полагали, что их общая формула представляет собой: Сх(Н2О) n – т.е. углерод + вода. Дальнейшие исследования показали, что это не так. Например: формула глюкозыС₆Н₁₂O₆.

В течение жизни человек съедает около 10 т углеводов. Углеводы поступают в организм главным образом в виде крахмала. Расщепившись в пищеварительном тракте до глюкозы, углеводы всасываются в кровь и усваиваются клетками. Особенно богата углеводами растительная пища: хлеб, крупы, овощи, фрукты, сладости. Продукты животного происхождения (за исключением молока) содержат мало углеводов.

Углеводы — главный источник энергии, особенно при усиленной мышечной работе. Больше половины энергии организм взрослых людей получает за счет углеводов. Конечные продукты обмена углеводов — углекислый газ и вода.

В крови количество глюкозы поддерживается на относительно постоянном уровне (около 0,11%). Уменьшение содержания глюкозы вызывает понижение температуры тела, расстройство деятельности нервной системы, утомление. В поддержании постоянного уровня сахара в крови большую роль играет печень. Повышение количества глюкозы вызывает ее отложение в печени в виде запасного животного крахмала -гликогена. Гликоген мобилизуется печенью при снижении содержания сахара в крови. Гликоген образуется не только в печени, но и в мышцах, где он может накапливаться до 1-2%. Запасы гликогена в печени достигают 150 г. При голодании и мышечной работе эти запасы сокращаются.

Концентрация глюкозы в кровив норме поддерживается на постоянном уровне и составляет 3,33 – 5,55 ммоль/л, что соответствует 80-100 мг в 100 мл, крови. Транспорт глюкозы в клетки носит характер облегченной диффузии, но во многих клетках регулируется гормоном поджелудочной железы инсулином (исключение – мозг и печень – здесь содержание глюкозы прямо пропорционально концентрации глюкозы в крови). Действие инсулина приводит к перемещению белков переносчиков из цитозоля в плазматическую мембрану. Затем с помощью этих белков глюкозы транспортируется в клетку по градиенту концентрации. Инсулин т.о. повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы.
Если содержание глюкозы в крови увеличивается до 0,17%, то она начинает выводиться из организма с мочой.

Почему именно клетки головного мозга наиболее чувствительны к гипогликемии?Они получают энергию за счет аэробного окисления глюкозы и не способны:

1) накапливать глюкозу в значительных количествах;

3) метаболизировать другие субстраты, кроме глюкозы и кетоновых тел. Причем, последние удовлетворяют энергетические потребности мозга в незначительной степени;

4) извлекают в недостаточных количествах глюкозу из внеклеточной жидкости; инсулин не способствует поступлению глюкозы из внеклеточной жидкости в нейроны.

Обычно при употреблении большого количества углеводов в моче появляется сахар, и этим самым выравнивается содержание сахара в крови.

Однако в крови может быть и стойкое повышение содержания сахара, которое не выравнивается. Это происходит при нарушении функции желез внутренней секреции (например, поджелудочной железы), что приводит к развитию заболевания сахарного диабета. При этом заболевании утрачивается способность превращать сахар в гликоген и начинается усиленное выделение сахара с мочой.

2. Значение и биологическая роль углеводов:
1. ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ.
При окислении1 г углеводов до конечных продуктов (СО2 и Н2О) выделяется 4,1-ккал энергии. На долю углеводов приходится около 60-70 % всей суточной калорийности пищи. Суточная потребность в углеводах для взрослого человека в среднем массой 60-70 кг составляет около 400-500 г.
2. СТРУКТУРНАЯ.
Углеводы используется как строительный материал для образования структурных компонентов клеток (гликолипиды, гликопротеины, гетерополисахариды межклеточного вещества).
3.РЕЗЕРВНАЯ. Углеводы откладываются в клетках в виде резервного полисахарида гликогена.
4. ЗАЩИТНАЯ.
Гликопротеины принимают участие в образовании антител. Гиалуроновая кислота, входя в состав соединительной ткани, препятствует проникновению чужеродных веществ. Гетерополисахариды участвуют в образовании вязких секретов покрывающей слизистые оболочки дыхательных путей, мочевыводящих путей, пищеварительного тракта, предохраняя их от повреждений.
5. РЕГУЛЯТОРНАЯ.
Некоторые гормоны гипофиза, щитовидной железы являются гликопротеинами. Простаноиды и лейкотриены образуются из полиненасыщенных высших жирных кислот и являются регуляторами обмена веществ.
6. Участвуют в процессах узнавания клеток.
Важная роль при этом отводятся сиаловым кислотам и нейраминовой кислоте.
7. Гетерополисахариды входя в состав оболочек эритроцитов, определяют группы крови.
8. Участвуют в процессах свёртывания крови, входя в состав фибриногена и протромбина. Препятствуют свёртыванию крови, входя в состав гепарина.

Полностью сахар из крови не исчезает даже при отсутствии его в пище, так как в организме углеводы могут образовываться из белков и жиров.

Потребность в глюкозе различных органов неодинакова. Мозгзадерживает до 12% приносимой глюкозы, кишечник -9%, мышцы — 7%, почки — 5%. Селезенка и легкие почти совсем не потребляют глюкозу.

3. Классификация
Основными углеводами организма человека являются:
1. Моносахариды (глицеральдегид, диоксиацетон,эритроза, рибоза, дезоксирибоза, рибулоза, ксилулоза, глюкоза, галактоза, фруктоза, манноза, арабиноза и др.);
2. Олигосахариды (мальтоза, лактоза, сахароза);
3. Гомополисахариды (крахмал, гликоген, клетчатка);
4. Гетерополисариды (гиалуроновая кислота, хондроитинсульфат, дерматансульфат, кератансульфат, гепарин)

4. Превращение углеводов в пищеварительном тракте. Основными углеводами пищи для организма человека являются: крахмал, гликоген, сахароза, лактоза.
Переваривание углеводов в основном происходит в тонком кишечнике. Кратковременное воздействие амилазы слюны на крахмал пищи существенной роли не играет (РН оптимум для альфа-амилазы слюны находится в слабощелочной среде (рН = 7-8)), так как в просвете желудка кислая среда инактивирует этот фермент (В желудке среда резко кислая (рН=1,5-2,5), поэтому действие альфа-амилазы слюны внутри пищевого комка прекращается.). В тонком кишечнике крахмал под действием амилазы pancreas, выделяющегося в 12-перстную кишку с панкреатическим соком, расщепляется до мальтозы и изомальтозы. Выделяющийся панкреатический сок содержит бикарбонаты, которые принимают участие в нейтрализации кислого желудочного содержимого, создаётся слабощелочная среда (рН=8-9) — оптимальная для гликозидаз. Образующиеся катионы (Na+, K+) принимают участие в активации ферментов.
Эти дисахариды мальтозы, а также лактоза, расщепляются специфическими ферментами, продуцируемыми эпителием кишечника. Ферменты работают не в просвете кишечника, а на поверхности клеток (т.н.пристеночное пищеварение).мальтоза – является только временным продуктом гидролиза крахмала, т.к. она после всасывания в энтероцитах гидролизуется под действием мальтаз (изомальтаз) до глюкоз.
Проникновение моносахаридов через клеточные мембраны происходит путем облегченной диффузии при участии специальных транслоказ. Глюкоза и галактоза всасываются еще и путем активного транспорта за счет градиента ионов Na, создаваемого Na-K АТФ-азой. Это обеспечивает их всасывание даже при низкой концентрации в кишечнике. В составе пищи в организм человека поступают и дисахариды: лактозы и сахарозы, которые подвергаются гидролизу только в тонком кишечнике. В клетках кишечника, кроме мальтаз синтезируются лактазы и сахаразы, которые осуществляют гидролиз соответствующих дисаридов пищи с образованием глюкоз, галактоз, фруктоз.
Продукты полного гидролиза — моносахариды — всасываются в кровь и на этом завершается начальный этап обмена углеводов — пищеварение.
Значение клетчатки

С пищей в организм человека поступает клетчатка, которая в пищеварительном тракте не переваривается, поскольку отсутствуют бета -гликозидазы.
Однако биологическая роль клетчатки велика:

• Она формирует пищевой комок

• Продвигаясь по желудочно-кишечному тракту она раздражает слизистые оболочки усиливая сокоотделение

• Клетчатка усиливает перистальтику кишечника

• Нормализует кишечную микрофлору

• Достигая толстого отдела кишечника клетчатка под действием ферментов условно-патогенной микрофлоры подвергается брожению с образованием глюкозы, лактозы и газообразных веществ

Конечными продуктами переваривания, которые всасываются в кишечнике, являются гексозы: глюкоза, фруктоза, галактоза. Из этих простых сахаров глюкоза по своей распространенности в качестве углеводного компонента пищи намного превосходит все остальные.

Поскольку внутри клеток свободная глюкоза как таковая практически отсутствует, вся поглощаемая тканями глюкоза подвергается следующим основным метаболическим превращениям:

1) накопление в виде гликогена;

2) окисление через гликолиз (анаэробное окисление, или путь Эмбдена-Мейергофа) до пирувата и лактата;

3) окисление через цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) или в меньшей степени через пентозный цикл до СО2;

Дата добавления: 2016-01-03 ; просмотров: 1733 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Диагностическое значение. Увеличение содержания глюкозы в крови выше пределов нормы носит название «гипергликемия», появление же глюкозы в моче именуется глюкозурией. Если в результате проведенных исследований выявляется повышение концентрации глюкозы в крови и наличие глюкозы и кетоновых тел в моче, этого достаточно для подтверждения диагноза сахарного диабета (СД). Заболевания других внутренних органов не дают всей триады: гипергликемии, глюкозурии и кетонурии. Присутствие кетоновых тел в моче свидетельствует о грубых нарушениях не только углеводного, но и липидного обмена, что имеет место главным образом при заболеваниях поджелудочной железы. Таким образом, определение содержания глюкозы в крови, моче и выявление гипер- и гипогликемии, глюкозурии имеют важное клинико-диагностическое значение.

Гипергликемия. Повышение уровня глюкозы в крови обусловлено множеством причин, в соответствии с которыми различают две основные группы гипергликемий (ГГК):

инсулярные — связанные с недостаточным содержанием в организме инсулина или обусловленные неэффективностью его действия;

экстраинсулярные (внеинсулярные) — не зависящие от влияния инсулина.

Иначе говоря, гипергликемии подразделяются на панкреатические, возникающие при поражении поджелудочной железы и ее инсулярного аппарата, и непанкреатические, включайте алиментарные, нервные, печеночные и гормональные (при гиперпродукции гормонов, приводящих к повышению содержания глюкозы в крови).

Наиболее существенное значение в формировании ГГК имеют следующие процессы: усиленный распад гликогена; повышенный неоглюкогенез (образование глюкозы из продуктов распада липидов и белков, т.е. неуглеводов); торможение синтеза гликогена; снижение утилизации глюкозы тканями под влиянием гормональных антагонистов инсулина: соматотропина, глюкагона, адреналина, кортикотропина, глюкокортикоидов, тироксина, тиротропина.

Алиментарные гипергликемии отмечаются при избыточном поступлении глюкозы в кровь.

«Печеночные» гипергликемии встречаются при диффузных поражениях печени.

Стойкая и выраженная гипергликемия чаще всего сопровождает сахарный диабет. Принято выделять инсулинзависимый сахарный диабет и инсулиннезависимый сахарный диабет.

На уровень глюкозы в крови влияет и состояние клубочковой фильтрации.

Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков — гемоглобина, альбумина, белков базальной мембраны, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и развитию сосудистых поражений.

Избыток глюкозы «вступает» на сорбитоловый путь обмена, что приводит к отложению сорбита в мембранах клубочков почек (это обусловливает повышение почечного порога для глюкозы, исчезновение ее из мочи), в хрусталике глаза (вследствие чего развивается катаракта), в стенках сосудов (формируется артериолосклероз).

Уровень глюкозы в крови повышается также при некоторых заболеваниях печени, гемохроматозе (пигментном циррозе печени).

Выделяют гипергликемии центрального происхождения — вследствии механического, токсического, гипоксическо-го раздражения клеток головного мозга. Неврогенные ГГК наблюдаются при травме головного мозга, внутричерепном кровоизлиянии, энцефалите, шоке, тяжелой интоксикации, лихорадке, энцефалопатиях и некоторых других состояниях.

Повышение концентрации глюкозы в крови отмечается в результате парентерального введения углеводов, а также при введении гормональных препаратов — кортикостероидов, кортикотропина; диуретиков, гипотензивных средств, салицилатов и других препаратов, блокирующих процессы фосфорилирования глюкозы.

Гипогликемия (ГПГ) — снижение содержания глюкозы в крови — чаще всего связана с абсолютным или относительным повышением уровня инсулина в крови.

Гиперинсулинемия ингибирует гликогенолиз и тормозит процессы глюконеогенеза. Снижение продукции глюкозы в условиях продолжающейся утилизации ее мозгом и другими тканями приводит к гипогликемии.

Первичная гиперинсулинемия наблюдается при заболеваниях поджелудочной железы, сопровождающихся гиперсекрецией инсулина (гиперплазия бета-клеток островков Лангерганса, дегенерация альфа-клеток и др.). Выявляется, прежде всего, при инсулинпродуцирующих опухолях островков поджелудочной железы.

Вторичная гиперинсулинемия развивается у больных с поражением печени, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, а также при недостаточной выработке контринсулярных гормонов.

Внепанкреатическая гипогликемия отмечается в результате нарушения баланса между выраженностью процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в печени при острых и хронических гепатитах, циррозах, острой и подострой дистрофии печени, отравлениях мышьяком, фосфором, при длительной механической желтухе, застойной печени, первичном или метастатическом раке печени.

Снижение концентрации глюкозы в крови часто наблюдается у больных животных при неукротимой рвоте, анорексии, уремии, обильной лактации и глюкозурии у беременных. Гипогликемия может возникать при поражении желудка и кишечника, при хирургическом удалении части тонкого кишечника; при нарушении всасывания глюкозы в кишечнике (энтериты, энтероколиты, синдром мальабсорбции, целиакия, муковисцидоз, дисбактериозы, длительные поносы), лихорадке, интенсивной физической нагрузке, голодании, переохлаждении.

Гипогликемия сопровождает многие эндокринные заболевания, в том числе гипофизарную и надпочечниковую недостаточность, гипофункцию щитовидной железы (микседема). Она встречается и при сахарном диабете: быстрое снижение концентрации глюкозы в крови больных животных приводит к развитию гипогликемической комы, тогда как при медленном уменьшении ее коматозное состояние не возникает.

Гипогликемия может быть центрального при энцефалите, опухоли мозга.

Встречается и спонтанная гипогликемия, возникающая после кратковременной алиментарной гипергликемии, вызванной обильным потреблением корма, богатой углеводами.

Гипогликемия, сопровождающаяся кетозом, обнаруживается у новорожденных животных (поросят) вследствие дефицита аминокислоты аланина, отравлениях хлороформом и его солями недостатке в организме микроэлементов, ацидозе, гипокенезии, остеодистрофии..

Для дифференциальной диагностики гипогликемических состояний используют различные нагрузочные пробы — тесты толерантности к глюкозе, пробы с адреналином, преднизолоном и др.

Глюкозурия. В моче здоровых животных глюкоза практически не обнаруживается. Профильтровавшись через мембраны клубочков, глюкоза вновь реабсорбируется в проксимальных канальцах нефронов. В этом процессе принимают участие ферменты гексокиназа (глюкокиназа), фосфорилирующая глюкозу, и щелочная фосфатаза. Под влиянием последней происходит отщепление остатка фосфорной кислоты и глюкоза поступает в кровоток.

В том случае, когда гипергликемия достигает величины почечного порога, может присоединиться глюкозурия. Однако появление глюкозы в моче зависит не только от концентрации ее в крови. Это определяется также соотношением между количеством профильтровавшейся и реабсорбируемой в канальцах клубочков глюкозы за 1 мин.

Почечный порог глюкозы зависит от многих факторов: величины гипергликемии, продолжительности ее, состояния почек и многих других причин.

Различают две группы глюкозурии: гипергликемическую и нормогликемическую.

Гипергликемическая глюкозурия наблюдается при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз); поражении центральной нервной системы (травмы, опухоли головного мозга, энцефалиты); заболеваниях поджелудочной железы (панкреатиты, опухоли); болезнях печени (гепатиты, циррозы, гемохроматоз); заболеваниях сердечнососудистой системы; интоксикации (воспаление легких, инфекционные заболевания, диспепсии новорожденных, ожоги, отморожения); лечении глюкокортикоидами и адренокортикотропным гормоном. Потребление корма, богатой углеводами, может вызвать алиментарную глюкозурию, которая исчезает через 2—3 ч после появления.

Нормогликемическая глюкозурия связана, главным образом, с нарушением реабсорбции глюкозы в почечных канальцах. Основными причинами ее являются интоксикация ртутью, окисью углерода, стрихнином, снотворными препаратами, хлороформом, морфином, кодеином и др. Нормогликемическая глюкозурия встречается при гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, нефросклерозе; беременности.

Выделение глюкозы с мочой сопровождается высоким диурезом, поскольку глюкоза как осмотически активное вещество увлекает с собой жидкость. Этому способствует и снижение реабсорбции воды в почечных канальцах.

Хотя глюкоза (как и белок) в моче здоровых животных обычными методами исследования не выявляется, она может обнаруживаться в ней при некоторых физиологических состояниях (физиологическая глюкозурия): при потреблении большого количества углеводов (алиментарная глюкозурия), а также от воздействия некоторых лекарственных препаратов (преднизолона, кофеина и др.)

При обнаружении глюкозы в моче следует установить ее содержание в крови: тем самым можно составить представление о величине порога реабсорбции глюкозы.

К наиболее важным в диагностическом отношении метаболитам углеводного обмена следует отнести пировиноградную и молочную кислоту.

Пировиноградная кислота (ПВК) — один из центральных метаболитов углеводного обмена. Она образуется в процессе распада гликогена и глюкозы в тканях, при окислении (дегидрировании) молочной кислоты (МК), а также в результате превращения ряда аминокислот. При окислительном декарбоксилировании ПВК возникает ацетил-КоА, который вступает в цикл Кребса. Окисление ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот обеспечивает синтез АТФ.

ПВК — один из основных субстратов гликонеогенеза. Она принимает участие в биосинтезе N-ацетилнейраминовой кислоты, глюкозы, гликогена, оказывает большое влияние на протекание процессов обмена веществ в центральной нервной системе.

Молочная кислота, будучи конечным продуктом гликолиза и гликогенолиза, образуется в организме в результате восстановления пировиноградной кислоты в анаэробных условиях. С током крови она поступает в печень, где снова может быть превращена в глюкозу или гликоген.

Клиника-диагностическое значение исследования пировиноградной кислоты в крови. Содержание ПВК увеличивается при гипоксических состояниях, вызванных тяжелой сердечно-сосудистой, легочной, кардиореспираторной недостаточностью, анемиями; при злокачественных новообразованиях, остром гепатите (в поздних стадиях) и других заболеваниях печени (наиболее выражено в терминальных стадиях цирроза печени), токсикозах, инсулинзависимом сахарном диабете, уремии, гепатоцеребральной дистрофии, а также после введения камфары, стрихнина, адреналина и при больших физических нагрузках, тетании, судорогах (при эпилепсии).

К увеличению уровня ПВК приводят В₁-витаминная недостаточность, токсическое действие ацетилсалициловой кислоты (аспирина), вызывающее при введении в большой дозе метаболический ацидоз; отравления ртутью, мышьяком, сурьмой.

Содержание ПВК в спинномозговой жидкости резко повышается при травматических заболеваниях ЦНС, воспалительных процессах — менингите, абсцессе мозга.

Все факторы, обусловливающие увеличение концентрации ПВК, обычно приводят к возрастанию уровня молочной кислоты.

Клиника-диагностическое значение определения содержания молочной кислоты в крови. Молочная кислота является конечным продуктом гликолиза и гликогенолиза. Значительное количество ее образуется в мышцах. Из мышечной ткани МК с током крови поступает в печень, где используется для образования гликогена. Кроме того, часть молочной кислоты из крови поглощается сердечной мышцей, утилизирующей ее в качестве энергетического материала.

Уровень МК в крови увеличивается при гипоксических состояниях (вследствие неадекватной доставки кислорода к тканям), в том числе вызванных внезапно развывшимся большим кровотечением, тяжелой анемией, острой застойной сердечной недостаточностью, циркуляторным коллапсом и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, сопровождавшимися цианозом (лактатацидоз); при экстракорпоральном кровообращении, остром гнойном воспалительном поражении тканей (особенно много МК накапливается в воспалительном экссудате), острых гепатитах, циррозе печени, почечной недостаточности, злокачественных новообразованиях, сахарном диабете, легкой степени уремии, инфекциях (особенно пиелонефрите), остром септическом эндокардите, полиомиелите, тяжелых заболеваниях сосудов, лейкозах, интенсивных и продолжительных мышечных нагрузках, эпилепсии, тетании, столбняке, судорожных состояниях, гипервентиляции.

Уровень лактата быстро нарастает и в неправильно хранящихся (без охлаждения) пробах биоматериала.

источник

Глюкоза является основным показателем углеводного обмена.

Основным источником углеводов в организме является пища. Углеводы пищи представлены в основном полисахаридами (крахмалом и целлюлозой), дисахаридами (сахарозой и лактозой), моносахаридами (глюкозой и фруктозой) и некоторыми другими сахарами. Частичное переваривание крахмала и гликогена начинается в полости рта под действием амилазы слюны. В тонком кишечнике под влиянием амилазы поджелудочной железы происходит окончательное расщепление этих полисахаридов до мальтозы, состоящей из двух молекул глюкозы. Кишечный сок содержит большое число гидролаз — ферментов, расщепляющих дисахариды (мальтозу, сахарозу и лактозу) до моносахаридов (глюкозы, фруктозы и галактозы). Последние, особенно глюкоза и галактоза, активно всасываются микроворсинками тонкого кишечника, поступают в кровоток и по системе воротной вены достигают печени.

Количество глюкозы можно определить как в цельной крови, так и в плазме, и в сыворотке крови вследствие ее равномерного распределения между плазмой и форменными элементами.

Нормальные величины уровня глюкозы в крови:
•пуповинная кровь — 2,5-5,3 ммоль/л;
•недоношенные — 1,1-3,33 ммоль/л;
•новорожденные 1 день — 2,22-3,33 ммоль/л;
•1 месяц — 2,7-4,44 ммоль/л;
•дети старше 5-6 лет — 3,33-5,55 ммоль/л;
•взрослые до 60 лет — 4,44-6,38 ммоль/л;
•старше 60 лет — 4,61-6,1 ммоль/л.

у взрослых:
•гипогликемия — содержания глюкозы ниже 3,3 ммоль/л
•гипергликемия — содержания глюкозы более 6,1 ммоль/л

. нарушения углеводного обмена могут наступить на любом этапе метаболизма сахаров: переваривания их в желудочно-кишечном тракте, всасывания в тонком кишечнике, клеточного метаболизма углеводов в печени и других органах

Повышение уровня глюкозы (гипергликемия):
•сахарный диабет у взрослых и детей;
•физиологическая гипергликемия (умеренная физическая нагрузка, сильные эмоции, стресс, курение, выброс адреналина при инъекции);
•эндокринная патология (феохромоцитома, тиреотоксикоз, акромегалия, гигантизм, синдром Кушинга, соматостатинома);
•заболевания поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, панкреатит при эпидемическом паротите, муковисцидозе, гемохроматозе, опухоли поджелудочной железы);
•хронический заболевания печени и почек;
•кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда;
•наличие антител к инсулиновым рецепторам;
•прием тиазидов, кофеина, эстрогенов, глюкокортикоидов.

Понижение уровня глюкозы (гипогликемия):
•заболевания поджелудочной железы (гиперплазия, аденома или карцинома, бета-клеток островков Лангерганса — инсулинома, недостаточность альфа-клеток островков — дефицит глюкагона);
•эндокринная патология (болезнь Аддисона, адреногенитальный синдром, гипопитуитаризм, гипотиреоз);
•в детском возрасте (у недоношенных, детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, кетотическая гипогликемия);
•передозировка гипогликемических препаратов и инсулина;
•тяжелые болезни печени (цирроз, гепатит, карцинома, гемохроматоз);
•злокачественные непанкреатические опухоли: рак надпочечника, рак желудка, фибросаркома;
•ферментопатии (гликогенозы- болезнь Гирке, галактоземия, нарушенная толерантность к фруктозе);
•функциональные нарушения — реактивная гипогликемия (гастроэнтеростома, постгастроэктомия, вегетативные расстройства, нарушение перистальтики ЖКТ);
•нарушения питания (длительное голодание, синдром мальабсорбции);
•отравления мышьяком, хлороформом, салицилатами, антигистаминными препаратами, алкогольная интоксикация;
•интенсивная физическая нагрузка, лихорадочные состояния;
•прием анаболических стероидов, пропранолола, амфетамина.

Между нормой и сахарным диабетом есть промежуточное состояние: нарушенная толерантнасть к глюкозе (уровень сахара крови натощак ниже «диабетической» цифры 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки глюкозой от 7,8 до 11,1 ммоль/л). Такой диагноз отражает возможность развития диабета в будущем (неофициальное название — предиабет).

Введено еще одно понятие: нарушенная гликемия натощак — уровень сахара крови натощак от 5,5 до 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах нормы — до 7,8 ммоль/л — которое также рассматривается как фактор риска дальнейшего развития диабета.

. состояние натощак — это отсутствие приема любой пищи в течение не менее 8 часов

ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ КРОВИ

Показания к назначению анализа:
•инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет (диагностика и мониторинг заболевания);
•патология щитовидной железы, надпочечников, гипофиза;
•заболевания печени;
•определение толерантности к глюкозе у лиц из групп риска развития сахарного диабета;
•ожирение;
•диабет беременных;
•нарушенная толерантность к глюкозе.

Подготовка к исследованию: натощак, не менее чем через 8 ч после последнего приема пищи. Желательно брать кровь в утренние часы. Необходимо исключить повышенные психо-эмоциональные и физические нагрузки. Глюкоза во взятой пробе крови продолжает потребляться клетками крови (эритроцитами, лейкоцитами — особенно при высоком количестве лейкоцитов). Поэтому необходимо отделить плазму (сыворотку) от клеток не позже чем через 2 часа после взятия пробы или использовать пробирки с ингибиторами гликолиза. При несоблюдении этих условий могут наблюдаться ложно заниженные результаты.

Для определения глюкозы крови используют три группы методов:
• ферментативные , из которых наибольшее распространение получил глюкозооксидазный метод;
• редуктометрический метод , основанный на способности глюкозы восстанавливать соли меди или нитробензола;
•метод, основанный на цветной реакции с продуктами, образующимися при нагревании углеводов с толуидином.

. глюкозооксидазный метод – метод определения содержания глюкозы в крови и моче, основанный на реакции ее окисления в присутствии фермента глюкозооксидазы с образованием перекиси водорода, которая в свою очередь в присутствии пероксидазы окисляет ортотолидин с образованием окрашенных продуктов; расчет концентрации глюкозы в крови проводят фотометрически, сравнивая интенсивность окраски с калибровочным графиком

В клинической практике глюкозу определяют:
• в капиллярной крови , взятой из пальца, данный способ наиболее распространен поскольку для проведения исследования требуется малый объем крови (обычно не более 0,1 мл), а так же в силу того, что данный способ реализовал себя в возможности самостоятельного (домашнего) определения уровня гликемии с помощью глюклометра;
• в венозной крови (материалом исследования служит кровь, взятая из вены) с использованием автоматических анализаторов;

. глюкометры — индивидуальные системы контроля уровня глюкозы крови для домашнего использования больными сахарным диабетом; пробу крови для теста берут с помощью специального автоматического устройства, позволяющего сделать прокол кожи пальца стерильным ланцетом; капля крови наносится на тест-полоску, предварительно введенную в держатель глюкометра, через определенный период времени (примерно через 45 секунд) прибор подает серию звуковых сигналов и выводит на экран результат определения глюкозы крови

«Крайне запутанная ситуация с терминологией сложилась при трактовке наиболее часто выполняемого лабораторного исследования — определения глюкозы в крови. Причиной этого является то, что различные приборы определяют и регистрируют принципиально разные количества глюкозы. Особенно ярко это выражено при определении уровня глюкозы индивидуальными глюкометрами. Результаты исследования одной пробы крови глюкометрами разных производителей могут отличаться и, как это ни парадоксально, каждый из полученных результатов может быть правильным. Причиной этого парадокса является то, что одни глюкометры определяют и «показывают» абсолютное значение глюкозы в цельной крови, а другие пересчитывают это значение на концентрацию глюкозы в плазме крови. Различие достигает в среднем 12%. Аналогичная ситуация возникает, когда начинают сравнивать значения уровня глюкозы, полученные на глюкометре и на стационарном биохимическом анализаторе, определяющем уровень глюкозы в плазме. Если в инструкции к глюкометру указано, что аппарат определяет уровень глюкозы в плазме крови, то полученные результаты исследования одной и той же пробы не должны отличаться более чем на 20%. Если глюкометр «показывает» уровень глюкозы в цельной крови, то для сравнения это значение нужно умножать еще и на коэффициент 1,11. Во избежание путаницы в трактовке результатов такого принципиально важного теста и принятия неправильного решения о состоянии пациента — в результатах проведенного исследования необходимо указывать, в каком материале проводилось исследование (плазма или цельная кровь). В справочных материалах указывать референтные значения концентрации глюкозы в плазме. При проведении занятий со слушателями школы диабета обращать внимание на принцип работы индивидуального глюкометра и характер отображаемых результатов.Сравнивая результаты исследований, полученные в стационарной лаборатории, с индивидуальным глюкометром, необходимо учитывать тип глюкометра. Необходимо унифицировать представление результатов исследования глюкозы в цельной крови в единицах, эквивалентных ее концентрации в плазме» (Заведующий лабораторией клинической биохимии ЭНЦ РАМН Ильин А.В.).

ВЫЯВЛЕНИЯ СКРЫТЫХ (СУБКЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ) НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Для выявления скрытых (субклинических форм) нарушений углеводного обмена применяются:
• внутривенный глюкозотолерантный тест;
• пероральный глюкозотолерантный тест.

. если уровень глюкозы в плазме венозной крови натощак превышает 15 ммоль/л (или несколько раз натощак превышает уровень 7,8 ммоль/л), для постановки диагноза сахарный диабед проведения глюкозотолерантного теста не требуется

внутривенный глюкозотолерантный тест

Внутривенный глюкозотолерантный тест позволяет исключить факторы, связанные с недостаточностью переваривания и всасывания углеводов в тонком кишечнике, что оказывает влияние на уровень глюкозы крови при пероральном ее введении. В течение трех дней до проведения исследования пациент получает диету, содержащую около 150 г углеводов в сутки. Исследование проводят натощак. Глюкозу из расчета 0,5 г/кг массы тела вводят внутривенно в виде 25% раствора в течение 1–2 мин. Концентрацию глюкозы в плазме крови определяют восемь раз — натощак и через 3, 5, 10, 20, 30, 45 и 60 мин после внутривенного введения глюкозы. Иногда одновременно определяют инсулин плазмы крови. Рассчитывают коэффициент ассимиляции глюкозы (К), отражающий скорость исчезновения глюкозы из крови после внутривенного введения. Для этого определяют время (Т 1/2 ), необходимое для снижения вдвое содержания глюкозы, определенного через 10 мин после вливания.

Коэффициент ассимиляции глюкозы рассчитывают по формуле:

где Т 1/2 — число минут, требующихся для снижения в 2 раза уровня глюкозы в крови, определенного через 10 мин после вливания.

В норме через несколько минут после начала введения глюкозы уровень ее в крови может достигать высоких значений (до 13,88 ммоль/л). Пик концентрации инсулина также наблюдается в течение первых 5 мин. К исходному значению содержание глюкозы возвращается примерно через 90 мин от начала исследования. Через 2 ч концентрация глюкозы ниже исходной, а через 3 ч — вновь возвращается к первоначальному (тощаковому) уровню.

Коэффициент ассимиляции глюкозы (К):
• у взрослых без нарушений углеводного обмена больше 1,3;
• у больных сахарным диабетом значения К ниже 1,3 (чаще около 1,0 и ниже), а пик концентрации инсулина выявляется позже 5 минут от начала исследования.

пероральный глюкозотолерантный тест

Пероральный глюкозотолерантный тест получил более широкое распространение. В течение трех дней пациент получает диету, содержащую около 150 г углеводов в сутки (по некоторым данным – пациенты должны соблюдать обычный режим питания и физических нагрузок). Исследование проводят натощак. Ему не должны предшествовать стрессовые ситуации. Во время исследования запрещается употребление пищи и курение. Внутрь вводится 75 г глюкозы в стакане теплого чая (300 мл воды). Содержание глюкозы в капиллярной крови определяют четыре раза — натощак и через 60, 90 и 120 минут после приема глюкозы.

В норме уровень глюкозы сыворотки крови достигает максимума через 60 мин после приема глюкозы и почти возвращается к исходному через 120 мин. Значения концентрации глюкозы, расположенные выше этого профиля, трактуются обычно как диабетический глюкозотолерантный тест, который с высокой степенью вероятности свидетельствует о наличии у больного сахарного диабета.

Если в капиллярной цельной крови, взятой натощак, содержание сахара превышает 6,7 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки — выше 11,1 ммоль/л, то это подтверждает наличие у больного сахарного диабета .

О нарушении толерантности к глюкозе говорят в том случае, если содержание сахара в крови, взятой натощак, находится ниже 6,7 ммоль/л, а сахар в крови, взятой через 2 часа — между 7,8 ммоль/л и 11,1 ммоль/л.

Отрицательным (т.е. не подтверждающим диагноза диабета) глюкозотолерантный тест считается, если сахар в крови, взятой натощак, будет ниже 6,7 ммоль/л, а сахар в крови, взятой через 2 часа, — 7,8 ммоль/л.

При интерпретации глюкозотолерантного теста следует обращать внимание на возрастные особенности. Принято, что у людей старше 50 лет показатели глюкозотолерантного теста на 1-м и 2-м часу повышаются в среднем на 0,5 ммоль/л каждые последующие 10 лет. С целью поправки показателей глюкозотолерантного теста у лиц в возрасте старше 50 лет на каждые 10 лет следует прибавлять к цифрам гликемии на 1-м и 2-м часу 0,5 (ммоль/л).

Нарушения толерантности к глюкозе помимо сахарного диабета часто обнаруживают при акромегалии, болезни Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе, почечной недостаточности и циррозе печени. Беременность может сопровождаться некоторым снижением толерантности к углеводам (чаще уровень сахара в крови повышается через 2 ч после нагрузки глюкозой).

ГИПЕР- и ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ КОЭФФИЦЕНТЫ

Дополнительная информация о состоянии углеводного обмена может быть получена при расчете двух показателей глюкозотолерантного теста:
• гипергликемического коэффициента — отношение содержания глюкозы через 60 мин к ее уровню натощак;
• гипогликемического коэффициента — отношения содержания глюкозы в крови через 120 мин после нагрузки к ее уровню натощак.

в норме:
•гипергликемический коэффициент не больше 1,7
•гипогликемический коэффициент меньше 1,3

превышение нормальных значений хотя бы одного из этих показателей
свидетельствует о снижении толерантности к глюкозе

ГЛИКОЛИЗИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН

Гликолизированный (гликированный) гемоглобин (HbA1c) — это гемоглобин, вступивший в неферментативную химическую реакцию с глюкозой или другими моносахаридами, находящимися в циркулирующей крови.

В результате этой реакции к молекуле белка (Hb) присоединяется остаток моносахарида. Количество образовавшегося гликолизированного гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в крови и от длительности взаимодействия гемоглобина с глюкозосодержащим раствором. Поэтому содержание гликолизированного Hb характеризует средний уровень концентрации глюкозы в крови на протяжении относительно длительного промежутка времени, соизмеримого со сроком жизни молекулы гемоглобина (около 3–4 месяцев).

Показания к назначению анализа:
•диагностика и скрининг сахарного диабета;
•долговременный мониторинг течения и контроль над лечением больных сахарным диабетом;
•определение уровня компенсации сахарного диабета;
•дополнение к глюкозотолерантному тесту при диагностике преддиабета, вялотекущего диабета;
•обследование беременных женщин (скрытый диабет).

. по рекомендациям ВОЗ (2002г.) определение содержания гликозилированного гемоглобина в крови больных сахарным диабетом следует проводить 1 раз в квартал

Подготовка к исследованию. Уровень гликозилированного гемоглобина не зависит от времени суток, физических нагрузок, приема пищи, назначенных лекарств, эмоционального состояния пациента. Состояния, вызывающие укорочение среднего «возраста» эритроцитов (после острой кровопотери, при гемолитической анемии), могут ложно занижать результат теста.

Для определения гликолизированного Hb используют хроматографические , электрофоретические и химические методы, основанные на оценке интенсивности реакции остатков моносахаридов гликолизированного Hb со специально подобранным субстратом (например с тиобарбитуровой кислотой). Результаты исследования выражают в молярных процентах, т. е. в количестве остатков моносахаридов, которые приходятся на 100 молекул гемоглобина.

В норме:
содержание гликолизированного Hb,
по реакции с тиобарбитуровой кислотой,
составляет 4,5–6,1 молярных процентов.

Интерпретация результата. Итерпретация результатов затрудняется разницей в лабораторных технологиях и индивидуальными различиями пациентов — разброс значений HbA1c у двух людей с одинаковым средним сахаром крови может достигать 1 %.

Повышение значений:
•сахарный диабет и другие состояния с нарушенной толерантностью к глюкозе;
•определение уровня компенсации:
5.5 — 8% — хорошо компенсированный сахарный диабет
8 — 10 % — достаточно хорошо компенсированный сахарный диабет
10 — 12% — частично компенсированный сахарный диабет
>12% — некомпенсированный сахарный диабет
•дефицит железа;
•спленэктомия;
•ложное повышение может быть обусловлено высокой концентрацией фетального гемоглобина (HbF).

Снижение значений:
гипогликемия;
•гемолитическая анемия;
•кровотечения;
•переливание крови.

источник