Меню Рубрики

Дисметаболическая нефропатия эритроциты в моче

Нарушение обменных процессов в организме человека может вызвать самые различные патологии внутренних органов. Например, неправильное функционирование почек, то есть дисметаболическую нефропатию. Довольно часто ее еще называют обменной. Своевременная диагностика (как по внешним признакам, так и на основе лабораторных анализов) и лечение позволяют не только нормализовать работу почек, но и избежать возможных осложнений. Специалисты, учитывая особенности болезни, назначают медикаментозное лечение и специальный рацион питания (диету).

К обменной нефропатии относят заболевания почек, обусловленные нарушением обмена веществ (метаболизма) и накоплением в организме солей (щавелевой, мочевой или фосфатной) или аминокислот. Такой недуг может быть:

  • врожденным (первичным), связанным с генетическими нарушениями (передающимися по наследству) или патологическим протеканием беременности;
  • приобретенным (вторичным), обусловленным увеличенным поступлением определенных веществ в организм, сопутствующими болезнями других органов (или длительным применением лекарственным препаратов для их лечения).

В зависимости от того, с проблемами выведения каких солей из организма связана дисметаболическая нефропатия, ее подразделяют на четыре основные разновидности:

  • оскалатную, вызванную нарушением обмена кальция и оксалатов (солей щавелевой кислоты);
  • уратную, которая возникает при откладывании в почках кристаллов мочевой кислоты;
  • фосфатную, возникающую при нарушении обмена солей различных фосфатных кислот;
  • цистиновую, которая вызвана кристаллами аминокислоты метионина.

Универсального медицинского препарата для лечения вышеперечисленных видов нефропатии нет, так как они связаны с нарушением обмена различных веществ.

Вторичная дисметаболическая нефропатия может быть вызвана сопутствующими заболеваниями: сахарным диабетом, пиелонефритом, хроническим панкреатитом, эритремией, дискинезией желчевыводящих путей, инфекциями мочеполовых путей, миеломой, гемолитической анемией, болезнями желудочно-кишечного тракта или центральной нервной системы.

Она также может проявиться на фоне дефицита магния или калия, переизбытка витамина D, нарушения рациона питания, ухудшения окружающей экологической обстановки, частых эмоциональных стрессов.

Отсутствие явных симптомов дисметаболической нефропатии на ранних стадиях довольно часто осложняет диагностику этого недуга. Проведение регулярного анализа мочи (особенно после перенесенного заболевания) поможет приступить к лечению этой болезни заблаговременно. Это также позволит избежать осложнений, которые зачастую вызывает нефропатия.

Внешними признаками дисметаболической нефропатии, при появлении которых следует обратиться в медицинское учреждение и пройти соответствующее обследование, являются:

  • болезненные ощущения в суставах, животе или пояснице;
  • обильное потоотделение;
  • нарушение регулярности мочеиспускания;
  • сухость кожных покровов;
  • отеки конечностей;
  • пониженное артериальное давление;
  • ухудшение аппетита;
  • частые головные боли;
  • помутнение мочи и появление в ней хлопьев или взвесей;

При проявлении признаков ненормального функционирования почек следует обратиться к врачу и пройти полное диагностическое обследование. Исследование мочи в лабораторных условиях является основным методом диагностики на наличие нефропатии. Общий и биохимический анализы позволяют:

  • выявить кристаллы солей в моче;
  • определить их концентрацию (в растворенном виде);
  • обнаружить присутствие патогенных микроорганизмов, способствующих образованию кристаллов;
  • измерить плотность мочи.

С помощью проведения специального исследования АКОС (антикристаллообразующая способность) врачи определяют, насколько эффективно соли растворяются в моче и выводятся вместе с ней из организма.

Для определения размера почек, состояния их стенок, наличия патологических изменений или посторонних включений (песка и камней) применяют инструментальные методы обследования:

  • УЗИ, основанное на различной способности внутренних органов (в зависимости от их плотности) отражать ультразвуковые волны;

Совокупность вышеописанных мер позволяет специалисту наиболее точно поставить диагноз (определить разновидность обменной нефропатии) и назначить наиболее эффективное лечение.

Лечение дисметаболической нефропатии (независимо от ее разновидности) включает в себя целый комплекс мероприятий:

  • постановку точного диагноза на основе проведенных необходимых медицинских обследований;
  • прием лекарственных препаратов, прописанных специалистом;
  • специфическую терапию (лечебную физкультуру);
  • диету, способствующую уменьшению солевой нагрузки;
  • нормирование потребления жидкости (воды);
  • изменение образа жизни.

Важно! Ни в коем случае нельзя прерывать предписанное курсовое лечение даже при нормализации анализов мочи!

Лечить дисметаболическую нефропатию медикаментозными средствами можно только под наблюдением специалиста и исключительно предписанными препаратами.

В зависимости от разновидности нефропатию лечат:

  • оксалатную: «Димефосфоном», «Ксидифоном», «Уростоном», солями калия и магния, курсовыми приемами витаминов В6, А, Е;
  • уратную: «Никотинамидом», «Аллопуринолом», «Цистоном», «Цистеналом», «Этамидом», «Фитолизином», «Канефроном»;
  • фосфатную: «Ксидифоном», «Димефосфоном», «Алопроном», витамином D3;
  • цистиновую: раствором гидрокарбоната натрия, «Купренилом», «Пеницилламином», «Блемареном», витамином А.

При лечении дисметаболической нефропатии диета имеет очень важное терапевтическое значение. С помощью нее можно в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки. Рекомендованное меню определяет специалист в соответствии с формой нефропатии.

При оксалатной дисметаболической нефропатии следует воздержаться от употребления крепких мясных бульонов, холодца, щавеля, шпината, клюквы, свеклы, моркови, какао и шоколада. Предпочтение следует отдавать блюдам, приготовленным из капусты и картофеля, салатам с отварным мясом, кашам и супам. В качестве десерта рекомендуют ягоды, груши, персики, яблоки, абрикосы, бананы, курага и чернослив.

Для больных с уратной разновидностью нефропатии диета строится обычно на молочных и растительных продуктах. Основными блюдами являются молочные супы и каши (с добавлением сливочного масла), овощные салаты с растительным маслом. Необходимо ограничить употребление мяса (и продуктов, приготовленных на его основе), фасоли, гороха, орехов и какао. Также следует отказаться от слив, крыжовника, клюквы и кислых сортов яблок.

Диета при фосфатной нефропатии подразумевает ограничение в употреблении в пищу сыра, печени, курицы, бобов, шоколада, сладкой выпечки, икры рыб и сливочного масла. Ежедневный рацион строится на любых мясных блюдах, кашах на воде (с добавлением растительного масла). Арбузы, клюквенный морс и некрепкий чай рекомендованы в качестве завершения приема пищи.

При цистиновой нефропатии из рациона исключают яйца, сыр, творог и рыбу.

Естественно, вышеописанные рекомендации носят общий информационный характер. Конкретные продукты (а также их количество) может установить только специалист, учитывая возраст и вес пациента, а также степень выявленной обменной патологии почек.

Как ни странно, но самым эффективным и универсальным средством при лечении обменных нарушений функционирования почек является вода. Именно она способствует снижению концентрации растворенных в моче солей.

В зависимости от степени патологических изменений почек и индивидуальных физиологических характеристик пациента лечащий врач назначает как общее суточное количество необходимой жидкости, так и режим (то есть расписание) ее потребления. В любом случае рекомендованный объем воды будет значительно больше, чем для здорового человека.

Для некоторых разновидностей нефропатии врачи могут рекомендовать курсовой прием лечебных минеральных вод (например, при оксалатной – «Славяновскую» или «Смирновскую»).

К лечению дисметаболической нефропатии народными средствами необходимо относиться весьма осторожно. Общепринятое утверждение о том, что лечение различными отварами трав и растений не может принести вреда, ошибочно. Тот факт, что многие составляющие народных рецептов, на первый взгляд, не принесут вреда здоровому человеку, еще не говорит о том, что они полезны больному. В любом случае, прежде чем приступать к фитотерапии, обязательно проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Для информации приводим наиболее простые и эффективные (по утверждению народных целителей) рецепты для лечения обменной нефропатии:

  • Одну столовую ложку тщательно измельченных листьев лопуха, брусники и зверобоя (приблизительно в равных частях) заливаем двумя стаканами кипятка и оставляем настаиваться в течение 12-14 часов. Профильтрованный лечебный состав принимаем по 3 столовые ложки перед едой.
  • Толчем семена укропа и смешиваем их (в пропорции 1:1:1) с измельченными листьями брусники и земляники. 20-30 г смеси заливаем 400-450 мл горячей кипяченой воды и настаиваем (около 12 ч). 2 столовые ложки настойки принимаем за 30-40 мин до приема пищи.

У детей болезнь довольно часто протекает без явно выраженных симптомов, а выявляется случайно при очередной сдаче анализов (например, при поступлении в детский сад, школу, после перенесенного респираторного заболевания и так далее). Протекая незаметно, она может привести к хронической почечной недостаточности.

Основными внешними признаками дисметаболической нефропатии у детей являются: слабость, вялость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, тени под глазами, отеки век или конечностей (например, ребенок может пожаловаться на то, что ему резко стала мала недавно купленная обувь), нерегулярность мочеиспускания, боли в животе, внезапное повышение температуры.

На заметку! Для того чтобы вовремя «забить тревогу» и обратиться к врачу, родителям следует следить за частотой мочеиспускания своего ребенка. В зависимости от возраста средние показатели: до года – 15 раз; в возрасте 2-3 лет – 10 раз; для дошкольников – 7-8 раз; у школьников – 5-7 раз.

Диагностика выявления дисметаболической нефропатии у детей ничем не отличается от проведения соответствующего лабораторного исследования у взрослых. Опытный врач-педиатр может назначить дополнительные исследования при превышении в общем анализе мочи ребенка белка, лейкоцитов, эритроцитов, солей и бактерий. Как правило, дети сдают такой анализ достаточно часто (при поступлении в ясли, детский сад, школу и так далее). Это позволяет установить наличие болезни почек на ранней стадии и приступить к ее своевременному лечению и, как следствие, избежать серьезных осложнений.

Специалисты подбирают медицинские препараты и диетический рацион питания при лечении дисметаболической нефропатии у детей в строгом соответствии с возрастом ребенка и индивидуальными особенностями развития.

Важно! Самолечением детей заниматься нельзя ни в коем случае. Только профессионал сможет правильно диагностировать болезнь и назначить эффективное лечение.

источник

Почки выполняют одну из наиболее важных функций: выведение из организма отходов обмена, вредных веществ и иных не очень полезных соединений. Кроме того, этот орган участвует в поддержании кислотно-щелочного баланса плазмы крови.

Естественно, болезни почек отрицательно сказываются на работе всей мочевыводящей системы. А нарушений такого рода имеется огромное количество. Выделяют как врожденные отклонения, так и приобретенные болезни.

Дисметаболические нефропатии – группа нарушений, которым свойственно поражение почек из-за сбоя обменных процессов.

Зависимо от причины возникновения выделяют:

  • Первичные – наследственные заболевания с быстрым развитием, ранним появлением камней в почках, хронической почечной недостаточности.
  • Вторичные – связаны с усиленным поступлением некоторых веществ в организм, сбоем их обмена в связи с поражением иных органов и систем, приемом лекарств и др.

Большинство дисметаболических нефропатий имеют отношение к нарушению обмена кальция, избытку оксалатов, фосфатов или являются сочетательными – оксалатно-фосфатно-уратными.

Первичные формы наблюдаются редко.

Признаки заболевания:

  • Боли в животе;
  • Низкое давление;
  • Суставные боли;
  • Суставные отеки;
  • Жажда;
  • Потливость;
  • Сердечные нарушения;
  • Дизурия;
  • Запоры;
  • Энурез;
  • Головные боли;
  • Отсутствие аппетита;
  • Отеки век по утрам;
  • Сухость кожи;
  • Нарушения физического развития;
  • Неприятные ощущения при поколачивании.

Есть несколько разновидностей недуга. При каждом из видов дисметаболической нефропатии наблюдаются свои признаки.

Чаще всего наблюдается в детстве. Ее появление связывают с нарушением обмена кальция и оксалатов. Оксалаты поступают в организм с едой или вырабатываются самим организмом.

Причины появления оксалатов:

  • Усиленное поступление оксалатов с едой;
  • Болезни кишечника;
  • Повышенное продуцирование оксалатов организмом.

Это заболевание имеет множество причин.

Первые признаки нарушения могут проявиться в любом возрасте, даже в период сразу после рождения.

Чаще всего они обнаруживаются в 7 лет в виде оксалатных кристаллов, содержания белка, лейкоцитов и эритроцитов в анализе урины, повышения вязкости мочи.

Развитие детей с этим видом болезни не нарушается; но для нее свойственны аллергии, лишний вес, нарушение давления, головные боли.

Заболевание обостряется во время полового созревания что, скорее всего, вызвано изменениями гормонального фона.

Усугубление оксалатной формы может вызвать появление почечных камней, развитию воспаления почек при присоединении инфекции.

Многие люди, страдающие камнями и песком в почках, задаются вопросом: что это значит оксалаты в моче – ответ на этот вопрос вы найдете на нашем сайте.

Существует много способов удаления камней из почек. Информацию о самых популярных из них вы найдете здесь.

Фосфатный вид нарушения наблюдается при заболеваниях, которым свойственны сбои обмена фосфатов и кальция.

  • Недолеченная инфекция мочевой системы.

За 24 часа в организме вырабатывается до 1000 мг мочевой кислоты, 30% от количества которой поступает в кишечник и нейтрализуется там микроорганизмами.

Оставшаяся часть проходит очистку в почках, большая часть возвращается обратно, и только 12% от прошедшей через почки выводится с уриной.

Этот вид нарушения вызван:

  • Генетическим сбоем обмена мочевой кислоты;
  • Осложнениями иных болезней;
  • Применением лекарств;
  • Нарушениями в работе почечных канальцев;
  • Изменениями физических и химических характеристик мочи.

Кристаллы уратов накапливаются в почечной ткани – это провоцирует развитие воспаления и ухудшение работы почек.

Первые проявления нарушения могут наблюдаться в раннем детстве, хотя чаще всего долгое время процесс развивается скрыто. А в анализе мочи выявляют ураты, белок и эритроциты. При большом количестве уратов моча становится коричневого цвета.

Цистин – результат обмена аминокислоты метионина.

Выделяют две причины увеличения его содержания в урине:

Накопление цистина в клетках наблюдается в из-за наследственного дефекта цистинредуктазы. Этот сбой обмена имеет системный характер и именуется цистинозом.

Накопление кристаллов цистина внутри клеток и вне их наблюдается не только в канальцах почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, нервной и мышечной ткани, иных органах.

Нарушение обратного всасывания цистина происходит из-за связанного с генетикой нарушения прохождения через стенку клетки цистина, аргинина, лизина.

По мере развития заболевания выявляются признаки камней в почках, а при сочетании с инфекцией – их воспаление.

У детей до 5 лет не наблюдаются свойственные нарушению симптомы. При дисметаболической нефропатии у взрослых и подростков наблюдаются следующие симптомы: чувство постоянной усталости, боли в животе, усиленное выделение урины, в анализе мочи: белок, цилиндры, фосфаты, лейкоциты, эритроциты, падение удельного веса мочи.

Выявляют заболевание при помощи таких методов:

  • Общего анализа мочи;
  • Биохимического исследования мочи;
  • Исследовании антикристаллообразующих свойств урины;
  • Проведении тестов на образование кальция и перекиси в моче;
  • УЗИ почек.

Обнаружение солевых кристаллов лишь в общих анализах мочи не повод для диагностирования дисметаболической нефропатии. Необходимо учитывать, что соли в урине детей зачастую бывают временными и имеют отношения к сбою обменных процессов.

Для точности диагноза болезни при наличии солей анализе осуществляется биохимическое исследование урины.

Тест на наличие кальция дает возможность обнаружить отклонения в клеточном обмене этого электролита. Тест на перекиси в урине выявляет активность процессов окисления клеточных оболочек.

Изменения, обнаруженные при УЗИ почек мало специфичны. Имеется вероятность обнаружения в органе камешков.

Лечение какой-либо обменной нефропатии сводится к:

  • Нормализации образа жизни;
  • Правильному питьевому режиму;
  • Диете.
  • Специальным методам лечения.

Употребление большого количества жидкости является подходящим способом лечения любого вида этого нарушения, потому что благоприятствуют снижению содержания растворимых веществ в урине.

Целью потребления жидкости в больших дозах является увеличение ночного объема мочевыделения. Лучше употреблять простую или минеральную воду.

Специальное лечение должно быть нацелено на упреждение кристаллообразования, выведение солей, восстановление обменных процессов.

Лекарственная терапия включает такие препараты и витамины. Она должна быть долгой.

  • Витамин В6;
  • Витамин А;
  • Витамин Е;
  • Димефосфон и ксидифон;
  • Цистон;
  • Окись магния.

Лечение при фосфатной форме нацеливается на повышение кислотности урины. Назначаются:

При уратной нефропатии нужно снизить содержание мочевой кислоты.

Для поддержания нормальной кислотности мочи можно применять смеси цитратов и средства, снижающие выработку мочевой кислоты:

  • Уралит-У;
  • Блемарен;
  • Магурлит;
  • Солимок;
  • Аллопуринол;
  • Никотинамид.
  • Оротовая кислота;
  • Цистон;
  • Этамид;
  • Фитолизин.

Использование для лечения детей аллопуринола не приветствуется из-за возможных побочныз эффектов со стороны кожи, печени и крови.

Никотинамид является более слабым лекарстом, но лучше переносится.

Лечение цистиноза состоит из диеты, большого количества жидкости и лекарств, нацеленных на повышение содержания щелочи в урине и растворимости цистина.

Цель диеты– предупредить переизбыток в организме ребенка метионина и иных серосодержащих кислот.

Поскольку метионин нужен организму ребенка для роста, долгое применение жесткой диеты не представляется возможным, поэтому через месяц после начала диетотерапии рацион малыша приближают к обычному.

Препараты, используемые при этом виде заболевания:

  • Смесь цитратов;
  • Гидрокарбонат натрия;
  • Блемарен;
  • Щелочные минеральные воды;
  • Пеницилламин;
  • Витамин В6;
  • Витамин Е;
  • Купренил;
  • Ксидифон;

Лечение пеницилламином проводится в сочетании с контролем уровня цистина в лейкоцитах.

Лечение антибиотиками назначается при присоединении инфекции.

При цистинозе с успехом применяется операция по пересадке почки, которая осуществляется до хронической почечной недостаточности. Пересадка дает возможность существенно увеличить срок жизни больных , однако накопление цистина выявляется и в новом органе, что по итогу вызывает поражение и пересаженной почки.

В качестве фитотерапии используются сборы, оказывающие антисептическое, мочегонное и кристаллолитическое действие, в состав которых могут входить хвощ полевой, толокнянка, брусника, петрушка, можжевельник, листья березы.

Основным правилом диеты при дисметаболических нефропатиях является исключение продуктов, при переработке которых прдуцируются соли той или иной кислоты.

При оксалатной нефропатии необходимо ограничить:

Уратная нефропатия требует ограничения:

При фосфатной нефропатии диета направлена на ограничение:

При цистинозе исключают:

При соблюдении питьевого режима, диеты, постоянном контроле показателей мочи прогноз достаточно благоприятен.

Пренебрежение рекомендациями по лечению в сочетании с тяжелыми заболеваниями может вызывать воспаление почек, мочекаменную болезнь.

источник

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.

Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Заболевания кишечника – болезнь Крона, язвенный колит, кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.

Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии), головными болями.

Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.

Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

  • выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
  • повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
  • исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
  • проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,
  • УЗИ почек.
Читайте также:  Отклонения в моче при цистите

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

  • При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
  • Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
  • Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
  • Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

  • Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
  • Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
  • Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
  • Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

  • При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
  • Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
  • Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.

Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.

Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.

Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут., особенно важно принимать жидкость перед сном.

Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут., а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.

Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.

Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.

В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.

В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

источник

Дисметаболическая нефропатия — выпадение осадка солей в моче у людей с нарушением обмена веществ и с вторичными изменениям в работе почек. У детей дисметаболическая нефропатия чаще вызвана наследственными патологиями обменных процессов, отягощенным нефрологическим /урологическим анамнезом или неблагоприятными факторами внешней среды.

Заболевание развивается в любом возрасте (нередко — в грудничковом) и не зависит от пола.
Выделяют первичную нефропатию, которая обуславливается наследственностью и встречается редко, и вторичную (приобретенную).

Наиболее часто дисметаболическая нефропатия развивается из-за нарушений кальциевого обмена и переизбытка щавелевой кислоты, что способствует образованию фосфатурии, уратурии или оксалурии.

Патология чаще диагностируется у детей.

Общие факторы риска, способствующие кристаллурии:

• проживание в неблагополучных регионах с плохой водой;
• однообразное питание с камнеообразующими веществами;
• сопутствующая патология: гиперпаратиреоз, почечный канальцевый ацидоз, саркоидоз, гипертиреоз, заболевания ЖКТ;
• опреация по поводу резекции подвздошной кишки;
• синдром мальабсорбции;
• авитаминоз;
• прием некоторых препаратов: витамин Д, С, кальций, сульфаниламиды, цитостатики, гормоны;
• длительная обездвиженность;
• чрезмерные постоянные физические нагрузки, повышающие уровень молочной кислоты;
• лучевая и химиотерапия в анамнезе;
• глистные инвазии;
• пороки развития мочевой системы: стриктуры, рефлюксы, уретероцеле, подковообразная почка и пр.
• хронический инфекционно-воспалительный процесс в мочеполовой системе.

Причина – нарушение обмена кальция и оксалатов. Появлению оксалатов в моче провоцирует следующее:

• погрешность в диете: большое количество продуктов с высоким содержанием щавелевой кислоты, витамина С;
• заболевания желудочно-кишечного тракта,
• авитаминоз А;
• длительный стресс;
• факторы окружающей среды;
• наследственная предрасположенность;
• отравление солями тяжелых металлов;
• прием некоторых лекарственных препаратов;
• изменения гормонального фона;
• сахарный диабет;
• нарушение синтеза паратиреоидного гормона;
• пищевая аллергия;
• неадекватный питьевой режим.

Общее развитие ребенка при оксалурии не страдает, но в ряде случаев патологии сопутствуют ожирение, аллергические реакции, головные боли.

Прогрессирование заболевания усугубляют изменения гормонального фона в период пубертата. Длительно существующая оксалурия у детей ведет к нефроуролитиазу, присоединению вторичной инфекции и острому воспалительному процессу органов мочевыделительной системы.

Заподозрить проблему можно по изменению мочи, в общем анализе периодически выявляются оксалаты. Суточная экскреция их с мочой повышена.

Важно! К оксалатной нефропатии у ребенка приводит переизбыток в рационе питания лактозы, сахарозы, витамина С, оксалатсодержащих продуктов.

Есть данные, что аномальное протекание беременности у матери с нарушением маточно-плацентарного кровообращения способствует появлению оксалурии у ребенка.

Причина — нарушение фосфорного-кальциевого обмена на фоне хронического воспаления в почках.

• неправильное питание,
• сахарный диабет;
• рахит;
• отягощенный урологический или нефрологический анамнез.

У детей периодическая фосфатурия в моче может быть не связана с серьезной патологией, после коррекции рациона питания ситуация иногда разрешается самостоятельно. Моча при фосфатурии с беловатым оттенком, иногда напоминает молоко, характерно появление осадка.

Уратная нефропатия развивается из-за накопления мочевой кислоты. Кристаллы ее оседают в тканях почки, что приводит к нарушению функциональной способности почек. Моча при этом приобретает яркий кирпичный оттенок.

В появлении уратурии рассматривается наследственный фактор, питание с большим количеством мяса, шоколада, насыщенных бульонов и консервированных продуктов. Выпадение уратов может наблюдаться при гемолитической анемии, эритремии, миеломной болезни, хроническом пиелонефрите. Прием цитостатиков, салициллатов, мочегонных препаратов также способствует развитию патологии. Одним из осложнений уратного солевого диатеза является подагрический артрит.

Изначально каких-либо проявлений патологии нет. У детей данный вид нефропатии может сопровождать чрезмерная раздражительность, плаксивость. Позднее изменяется внешний вид суставов, нарушается их функция, появляются кожные высыпания по типу дерматита, что связано с накоплением уратов в тканях.

Это форма нефропатии у детей связана с генетическими нарушениями. Отмечается избыточное накопление цистина (продукт обмена метионина) и связанное с этим нарушение реабсорбции в почечных канальцах.

Патология активно прогрессирует, что приводит к присоединению мочекаменной болезни, вторичного пиелонефрита, а со временем – к хронической почечной недостаточности в терминальной стадии.

Цистинурию несколько корректирует диета, но прогноз при дисметаболической нефропатии с цистинурией серьезный. Показана трансплантация донорского органа, причем почку пересаживают в детском возрасте. Со временем болезнь поражает и трансплантат, поэтому прогноз для жизни серьезный.

Выпадение в осадок оксалатов, уратов, фосфатов.

Для установления диагноза может быть полезным ультразвуковое исследование почек, мочевого пузыря.

Изменений при УЗ-диагностике в почках у детей может и не быть, у взрослых пациентов присутствуют множественные солевые включения, микролиты. Кроме этого, назначают ряд специфических и неспецифических анализов, одни из которых подтверждают диагноз дисметаболической нефропатии, другие позволяют выявить сопутствующую патологию:

• исследование общего и биохимического анализа мочи;
• биохимия крови: мочевина, креатинин, мочевая кислота, сахар, кальций и пр.
• посев на флору и чувствительность к антибиотикам;
• проба Нечипоренко,
• исследование антикристаллобразующих свойств мочи (АКОСМ);
• тестирование мочи на кальцифилаксию и перекиси;
• проба на цистин в моче.

Дополнительно могут быть назначены исследования: экскреторная урография, сцинтиграфия, ретроградная уретеро – и пиелография, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Данная инструментальная диагностика проводится для уточнения причины, и чаще применяется при нефроуролитиазе.

Нарушение обмена веществ с повышенным образованием солей сопровождается повышенной нагрузкой на почки.

Токсическое действие неполных метаболитов вызывает повреждение почечных канальцев и постепенную утрату функциональной способности почек.

При выпадении в осадок кристаллов начинаются процессы камнеобразования.

Избыточное отложение солей в почках часто является причиной туболо-интерстициального нефрита.

При сахарном диабете, подагре часто появляются соли в моче у взрослых, у детей.

Среди всех случаев патологии превалирующей является оксалатная дисметаболическая нефропатия (35%), в 33% диагностируется уратная нефропатия, в 16% — фосфатная и в 13, 5 % обнаруживаются смешанные соли.

Патология не имеет каких-либо специфических симптомов, но для некоторых пациентов типичны боли в животе, расстройства мочеиспускания (рези, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, мочеиспускание по каплям, ургентные позывы в туалет), периодические тянущие боли в поясничной области.

Выход солевой пробки может сопровождаться почечной коликой: боли в пояснице, по ходу мочеточника, тошнота, рвота, дизурические расстройства. У некоторых пациентов появляются жалобы на отеки, повышение артериального давления (у детей чаще регистрируется гипотония).

Для мочи пациента характерен насыщенный цвет, могут визуализироваться солевые включения. Суточный диурез при этом может быть уменьшен, полиурия присоединяется, как симптом почечной недостаточности.

Признаки дисметаболической нефропатии в моче:

• изменение цвета;
• повышение плотности;
• осадок;
• эритроциты;
• белок;
• соли.

Большое количество бактерий и лейкоцитов свидетельствует о присоединившемся воспалении.

Подход к лечению комплексный, включает в себя следующие правила:

• нормализация питьевого режима;
• отказ от вредных привычек;
• правильное питание, корректирующее конкретное обменное нарушение;
• специфическую терапию.

Увеличение поступающей жидкости способствует снижению концентрации растворенных веществ в моче и учащает ночное мочеиспускание. Рекомендовано пить минеральную или чистую воду. Снижение нагрузки на почки можно добиться с помощью соответствующей диеты.

Рекомендовано исключить следующее:

• щавель;
• какао;
• холодец;
• шоколад;
• морковь;
• шпинат;
• мясной бульон;
• свеклу.

Рекомендовано добавить в рацион питания картофель, курагу, капусту, чернослив, груши.
Минеральные воды: Славяновская, Смирновская; длительность курса 30 дней, через 3 месяца повторить, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема на голодный желудок.

Дополнительно принимают витамин В6, Е, А, препараты магния, Цистон.

Мембраностабилизаторы: Димефосфон, Ксидифон.

При уратурии предпочтительнее молочно-растительная диета. Ограничивают следующее:

• мясо;
• жиры;
• копчености и маринады;
• фасоль; орехи;
• какао;
• ливер и субпродукты;
• щавель, зеленые яблоки, шпинат;
• горох и пр.

Питание при уратах должно быть преимущественно молочно-растительным.

Важно пить до 2 литров слабощелочной жидкости, полезны растительные диуретики (отвары трав) на основе хвоща полевого, семян укропа, овса, толокнянки, березового листа.
Можно пить слабоминерализованную воду.

Под контролем биохимических лабораторных показателей назначают Алопуринол, Никотинамид, Фитолизин, Цистон, Цистенал, цитратные смеси: Магурлит, Уралит-У, Блемарен и пр.

Важно! В педиатрической практике Алопуринол не используют из-за выраженных побочных эффектов со стороны печени, крови и кожного покрова.

Отметим, что Никотинамид обладает более слабым действием, но переносится лучше Алопуринола.

Ограничивают потребление продуктов, содержащих большое количество фосфора: сыра, шоколада, икры, яиц, курицы, бобовых, молока и молочные продукты и пр. Шоколад, майонез, кулинарный жир, выпечка также не полезны при фосфатурии. Бульоны только нежирные и второй варки, маринады, копчености, соленья исключаются полностью.

• картофель,
• баклажаны;
• помидоры;
• шпинат;
• хрен;
• картофель;
• капуста брюссельская;
• морковь;
• лук.

Можно включить в питание каши на воде (рис и гречка), макароны, сладкие фрукты и цитрусовые, нежирные сорта мяса, курицы и рыбы (2-3 раза в неделю), шиповниковый отвар, клюква, брусника.

Препараты: Цистинал, витамин С, Метионин.

Нарзан способствует уменьшению фосфатурии. Повышенный питьевой режим до 2-2,5 литров.

• брусничный лист,
• фитонефрол;
• толокнянка и пр.

Отметим, что фосфатурия у детей встречается редко.

Рекомендовано резко ограничить потребление белковой пищи: мяса, сыра, яиц, творога, рыбы, грибов. Строгой диеты следует придерживаться 1-1.5 месяца, потом постепенно меню расширяют, полностью метионин, нужный для развития и роста, исключить нельзя. Уделяют внимание усилению водной нагрузки, пить воду нужно преимущественно в вечерние часы.

Минеральная вода предпочтительнее щелочная.

Дополнительно назначают Пеницилламин, Купренил, Блемарен, цитратную смесь.

Пенициламин обладает способностью инактивировать пиридоксин, поэтому обосновано назначение витамина В6.

В качестве стабилизаторов мембран используют витамины А и Е.

Хорошо помогают клизмы с бикарбонатом натрия (пищевой содой), для ребенка ½ столовой ложки на 500 мл воды, для взрослого 1 столовая ложка на 1 литр воды, 2 раза в неделю.

Суточное потребление жидкости для ребенка от 2 лет – 1,5 литра, старше 10лет – 2-2,5 литра, как и взрослым. Обязательно помимо бульонов, компотов и супов в рационе должна быть чистая вода. Грудной ребенок, находящийся на естественном вскармливании, также нуждается в обычной воде.

Большое количество жидкости способствует растворению солей и выведению их из организма.
Сладкие восстановленные соки, лимонад лучше заменить несладкими компотами и отварами трав с противовоспалительными и мочегонными свойствами.

Вне обострения пиелонефрита рекомендовано санаторно-курортное лечение с употреблением воды из минерального источника, что повышает ее целебные свойства.

Дисметаболическую нефропатию часто рассматривают как предшественницу мочекаменной болезни.
Аномалии развития, приведшие к кристаллурии, требуют рассмотрения вопроса о хирургической коррекции, не дожидаясь камнеобразования и хронического рецидивирующего пиелонефрита.
Большинство случаев нефропатии на фоне нарушения обмена веществ поддаются коррекции с помощью диетотерапии и консервативного лечения.

Группа здоровья при неосложненных обменных нефропатиях у детей – чаще вторая или третья, но следует учитывать и другие заболевания, которые могут быть у ребенка.

Обменная нефропатия у взрослых также бывает врожденной или приобретенной. Необходимо отметить, что диагноз не устанавливается на основании периодической кристаллуриии в моче, он должен быть подтвержден прочими лабораторными и инструментальными методами обследования.

Из питания рекомендовано исключить алкоголь, особенно красное вино, отказаться от вредных привычек.

Жидкости нужно принимать около 2-2,5 литров в сутки.

Стоит избегать ситуаций, связанных с повышенным потоотделением: посещение сауны, прогулки по жаре, чрезмерные физические нагрузки.

Факторы риска, проявления, клинические рекомендации, диагностика, диетотерапия при дисметаболической нефропатии у взрослых сходна с таковой у детей.

источник

Помимо распространенных детских заболеваний, встречаются и те, которые регистрируются у малышей довольно нечасто. Одной из таких патологий является дисметаболическая нефропатия. С этим состоянием чаще всего встречаются нефрологи, чем педиатры.

Дисметаболическая нефропатия — это патологическое состояние, которое приводит к нарушенной работе почек. Этот клинический симптомокомплекс – совсем не отдельное заболевание. К развитию данного неблагоприятного и даже опасного состояния у ребенка могут приводить различные заболевания.

Если доктор выявляет у малыша дисметаболическую нефропатию, то это говорит о наличии целого комплекса нарушений в мочевыводящих органах и почках.

По статистике, у каждого третьего малыша встречаются клинические признаки данного состояния. Дисметаболическая нефропатия — это совсем не диагноз и даже не приговор. При устранении причин, которые способствовали ее развитию, она полностью исчезает. Для этого требуется своевременная диагностика и проведение соответствующего лечения основного заболевания.

Обычно признаки дисметаболической нефропатии встречаются у детей внепланово.

При проведении скрининга мочи врачи выявляют в ней изменения, которые являются клиническими признаками функциональных нарушений в работе почек.

Данное патологическое состояние может развиться в разном возрасте. Длительное течение дисметаболических нефропатий приводит к развитию у ребенка нефротического синдрома.

Это состояние проявляется стойкими отеками, которые преимущественно располагаются на лице и верхней половине тела. Нефротический синдром обычно регистрируется у 13-16 из 100 000 малышей. Существуют популяционные особенности в заболеваемости.

Для устранения данного патологического состояния требуется назначение комплексного лечения, которое обычно составляется детским нефрологом.

Дисметаболическая нефропатия у детей это, прежде всего, нарушенный обмен веществ. Стойкие изменения приводят к тому, что в моче малыша появляются различные кристаллы солей. По своему составу они могут быть разными. Это в большей степени определяется химическим составом камней.

К развитию дисметаболической нефропатии у малышей приводят множественные причины. В некоторых случаях установить их достаточно сложно. Нередко патологическое состояние работы почек развивается в результате сразу нескольких причинных факторов одновременно. К развитию выраженного нарушения в работе почек приводят:

  • различные интоксикации химическими веществами;
  • сильные отравления различными промышленными продуктами;
  • неправильное и нерациональное питание;
  • анатомические дефекты, возникшие сразу после рождения ребенка.

Также ученые говорят о наличии врожденных форм заболевания. В этом случае изменения в работе почек наблюдаются уже в течение первых месяцев после рождения ребенка.

Читайте также:  Вода и фосфаты в моче

Приводит к этому состоянию, как правило, осложненное течение беременности.

Если во время вынашивания плода у будущей мамы развивается тяжелый гестоз или токсикоз на поздних сроках, то это существенно увеличивает риск появления функциональных нарушений мочевыделительных органов у ребенка.

Также к врожденной форме дисметаболической нефропатии приводят внутриутробные состояния, при которых возникает гипоксия плода. Если кислородное голодание тканей возникло на ранних стадиях беременности, то это способствует нарушению органогенеза. При этом закладка и внутриутробное развитие почек нарушается.

Впоследствии у ребенка могут возникнуть различные заболевания мочевыводящих путей: острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, пиелонефриты и другие. Нефротическая форма гломерулонефрита у маленького ребенка – достаточно опасная болезнь, которая требует обязательной консультации с нефрологом и назначения специального лечения.

В некоторых случаях терапия пожизненная.

Многие исследователи говорят о наследственной предрасположенности. Если у родителей или близких родственников есть склонность к мочекаменной болезни, то часто и у ребенка появляются характерные изменения.

Некоторые генетические мутации также способны провоцировать нарушения в работе почек. Такие случаи встречаются достаточно редко.

Идиопатический вариант дисметаболической нефропатии также регистрируется в детской практике. Это клиническое состояние устанавливается методом исключения.

Обычно для этого врачи проводят расширенную дифференциальную диагностику, исключающую все возможные альтернативные причины, которые могли бы вызвать нарушения в работе почек у ребенка.

В основе любой дисметаболической нефропатии лежат выраженные нарушения обмена. Это проявляется отклонениями в нормальном химическом составе мочи и появлении различных кристаллов солей. В зависимости от входящих в их состав веществ выделяют несколько вариантов данного состояния.

С учетом химического состава кристаллов выделяют следующие клинические варианты:

  • Оксалатурия — состояние, при котором в моче появляется большое количество оксалатов. Этот патологический процесс обусловлен системными нарушениями кальциевого обмена в организме. Избыточное образование щавелевой кислоты приводит к появлению в моче ее кристаллов (оксалатов). Данное состояние может быть разной степени выраженности. Самые незначительные признаки появляются при 1 степени оксалатурии.
  • Уратурия. Характеризуется появлением в остатке мочи уратных кристаллов. Данная патология может быть первичной и вторичной. Синдром Леша — Найхана считается основной наследственной причиной появления большого количества уратных скоплений в моче у детей. Различные виды гемолитической анемии, эритремия, миеломная болезнь, пиелонефрит — являются самыми распространенными заболеваниями, приводящими к появлению уратной дисметаболической нефропатии у детей.

  • Фосфатурия. Характеризуется появлением в общем анализе мочи большого количества фосфатных кристаллов. Часто к данному патологическому нарушению приводят различные инфекционные заболевания, развивающиеся в почках. Болезни ЦНС, а также различные патологии паращитовидных желез приводят к нарушению фосфорного обмена в детском организме. Существуют также лекарственные формы фосфатной дисметаболической нефропатии, вызванные длительным приемом противоопухолевых препаратов, тиазидных мочегонных, салицилатов, а также циклоспорина А.
  • Цистиновая форма. Возникает у малышей при нарушении в обмене цистина. Это вещество является основным продуктом обмена метионина. Избытки кристаллов цистина начинают откладываться в почечных канальцах, интерстициальной ткани почек, селезенке и печени, лимфатических узлах, кровяных тельцах, спинном мозге. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия может развиться при некоторых вариантах пиелонефрита или тубулярном интерстициальном нефрите.
  • Смешанная. Характеризуется появлением различных видов кристаллов. Может быть врожденной и приобретенной. Вторичные формы смешанной дисметаболической нефропатии встречаются при различных хронических заболеваниях почек и мочевыводящих путей. Регистрируется у малышей любого возраста.

Многие формы дисметаболической нефропатии протекают бессимптомно. Малыша может ничего не беспокоить. Поведение и самочувствие ребенка при этом никак не изменяется. Выявляются патологические нарушения в почках, как правило, во время сдачи общего анализа мочи. Появившиеся в нем различные кристаллы, свидетельствует о наличии у малыша проблем с обменными процессами.

В некоторых случаях же нефропатия протекает с появлением различных неблагоприятных признаков. Обычно они бывают системными.

Так, у малышей, имеющих врожденную оксалатурию, имеются также признаки артропатий, подагры, спондилеза, мочекаменной болезни, сахарного диабета. Это сочетанные патологические состояния.

Они возникают в результате исходного нарушения в обмене веществ в организме на разных уровнях.

Нарушения обмена веществ наблюдаются при всех клинических вариантах дисметаболической нефропатии.

Малыши, имеющие обменные функциональные нарушения почек, также часто страдают ожирением, аллергическими патологиями, гипотонией. У них возникают проблемы с мочеиспусканием, может появиться небольшое жжение или болезненность при мочеиспускании. Симптомы дисметаболической нефропатии — весьма не специфические и во многом зависят от основного заболевания.

Обнаружить нефропатию самостоятельно в домашних условиях — довольно трудная и порой просто невыполнимая задача. В некоторых случаях кристаллы можно обнаружить при сливании из детского горшка мочи.

Она становится достаточно мутной и имеет выраженный белый осадок. В норме моча имеет соломенно-желтую окраску и довольно прозрачна.

Появление мутности или осадка обязательно должно насторожить родителей и мотивировать их на обращение за консультацией к врачу.

В установлении диагноза дисметаболической нефропатии обязательно участвует детский уролог или нефролог. Эти специалисты обладают необходимыми знаниями, а, главное, опытом лечения таких патологических состояний у детей. После проведения клинического осмотра и обследования они порекомендуют несколько дополнительных анализов, которые помогут уточнить диагноз.

К базовой диагностике дисметаболической нефропатии относится обязательное проведение общего анализа крови. Этот простой и доступный лабораторный тест позволяет выявить различные кристаллы солей в мочевом остатке, определить плотность и удельный вес мочи, а также распознать белок.

Количество лейкоцитов и эритроцитов в данном анализе устанавливает присутствие у ребенка каких-либо заболеваний почек и мочевыводящих путей, которые могли бы стать причиной появления у него метаболической нефропатии. В ряде сложных диагностических случаев врачи прибегают к назначению более специфических анализов мочи.

Анализ мочи по Нечипоренко помогает выявить некоторые латентные формы пиелонефрита и гломерулонефрита, которые часто приводят к развитию нарушений обмена в почках у малышей.

Если причиной заболевания почек стала бактериальная инфекция, то тогда уместным будет проведение бактериологического исследования мочи с определением чувствительности к антибиотикам.

Обычно этот анализ выполняется в течение недели и дает точное описание о том, какая патогенная микрофлора находится в моче. Этот тест дает врачам больше возможностей назначить адекватное и правильное лечение.

Для выявления камней в почках, а также для установления различных структурных патологий назначается ультразвуковое исследование с допплер-картированием.

Для каждого заболевания мочевыводящих путей характерны свои специфичные эхопризнаки. С помощью высокоточного обследования можно выявить различные патологии почек даже на самых ранних стадиях.

Метод — безопасный и может применяться даже у самых маленьких пациентов.

Для детей более старшего возраста в некоторых случаях применяют обзорную урографию. С помощью введения специального контраста оценивается работа почек, и выявляются функциональные нарушения, связанные с патологиями выведения мочи. Фото с изображением результата обзорной урографии дает специалистам полноценную картину об имеющихся патологиях почек и мочевыводящих путей.

Терапия дисметаболической нефропатии индивидуальна для каждого ребенка. Многообразие клинических вариантов болезни обуславливает применение различных тактик для устранения неблагоприятных последствий нарушенного обмена веществ. Выбор лечения остается за детским урологом или нефрологом.

Доктор устанавливает длительность и интенсивность терапии исходя из физиологических особенностей ребенка и наличия у него сопутствующих хронических заболеваний.

Для лечения нарушенного обмена веществ в почках применяют:

  • Диету. Питание малышей должно быть калорийным и соответствовать возрастным нормам по всем необходимым нутриентам. Из детского меню исключаются все наваристые и крепкие мясные бульоны, которые содержат довольно много различных экстрактивных веществ. При склонности к образованию оксалатов следует ограничить в питании употребление клюквы, брусники, щавеля, свеклы, моркови, свежей зелени. Также ограничению подлежат кондитерские сладости, содержащие в своем составе какао-бобы.
  • Уход. Если дисметаболическая нефропатия имеет вторичное происхождение и ее появлению у ребенка способствовало какое-то заболевание почек, то следует максимально внимательно следить за самочувствием малыша. При появлении первых признаков обострения хронической патологии мочевыводящих путей следует обязательно показать малыша врачу. Весь острый период заболевания ребенок должен оставаться дома. Малыши с высокой температурой тела должны находиться на постельном режиме.
  • Медикаментозная терапия. Заключается в назначении лекарственных средств для лечения основного заболевания и симптоматического лечения различных нарушений обмена веществ. Для улучшения работы почек в детском возрасте применяются различные антиоксидантные средства и поливитаминные комплексы. При нарушениях мочевыведения назначаются диуретические (мочегонные) средства.

Длительность и кратность, а также дозировки лекарственных препаратов обсуждаются индивидуально с лечащим врачом.

  • Фитотерапия. Успешно применяется для нормализации химического состава мочи у малышей уже на протяжении многих лет. Давно замечено, что некоторые лекарственные травы обладают уросептическим действием и нормализуют работу почек. Применять их можно в качестве чая или добавлять в еду.
  • Достаточный питьевой режим. Для того чтобы в почках не застаивались кристаллы, и не наступила мочекаменная болезнь следует употреблять достаточное количество воды за сутки. В среднем, школьник должен выпивать не менее 1-1,5 литров жидкости. Поступающая в организм вода обеспечивает нормальную работу почек и снижает риск развития дисметаболической нефропатии.

Дисметаболическая нефропатия – болезнь почек, которая характеризуется структурными и функциональными изменениями в органе. Основная причина развития патологии – нарушение обменных процессов. Заболевание протекает с множеством симптомов, устранить которые можно медикаментами, диетой, фитотерапией.

Обменная нефропатия у детей и взрослых имеет код по МКБ-10 — N16.3. Болезнь характеризуется повышением уровня содержания в моче солей (ураты, оксалаты, фосфаты), что последует за собой повреждение почечных структур.

Условия развития описываемой аномалии включают в себя целый спектр предпосылок. В педиатрии встречаются случаи, когда детская болезнь развивается на фоне следующих патологических состояний:

проникновение инфекции в мочевыводящий путь;

  • нарушение обменных процессов в организме в отношении таких кислот, как мочевая и щавелевая, а также фосфатных, кальциевых соединений;
  • сопутствующее развитие эндокринного заболевания;
  • застойные процессы в мочевыводящих путях;
  • онкологическое заболевание;
  • патология желудочно-кишечного тракта;
  • глистные инвазии;
  • лечение некоторыми лекарственными препаратами, в том числе — проведение лучевой терапии.

Дисметаболическая обменная нефропатия у детей, а именно – оксалатурия, связана с такими предпосылками:

  • повышением объема оксалатов в организме, поступающих из продуктов питания;
  • наследственным дефектом некоторых ферментов;
  • перенесенным оперативным вмешательством на кишечнике;
  • заболеванием кишечника воспалительного характера;
  • язвенным колитом;
  • болезнью Крона, избыточным содержанием в организме витамина С;
  • недостаточным содержанием в организме витамина В6.

Обменная уратная нефропатия у ребенка часто развивается по таким причинам:

  • злоупотребление мясными продуктами;
  • наследственная предрасположенность к заболеванию;
  • длительный прием мочегонных препаратов (например, это может быть «Фуросемид»);
  • сопутствующая терапия химиопрепаратами.

На развитие нефропатии у ребенка влияют экзогенные и эндогенные факторы. В первую группу относят:

  • употребление воды, имеющей высокую жесткость;

проживание в условиях сухого и жаркого климата;

  • превышение в организме объема витамина Д и недостаток ретинола, В6 и РР;
  • злоупотребление пищей с высоким содержанием белков, щавелевой кислоты, пуринов;
  • нарушенный питьевой режим;
  • злоупотребление алкогольными напитками.

К эндогенным факторам относят:

  • Развитие воспалительного заболевания в парном органе или в иных мочевыводящих путях.
  • Врожденное нарушение строения почек или иного мочевыводящего пути.
  • Усиленную потерю жидкости организмом, что возникает, например, на фоне физической нагрузки.
  • Наследственное нарушение обменных процессов.
  • Повышенную проницаемость кишечных стенок, что увеличивает всасывание кальция и оксалатных соединений.

Дети с обменной нефропатией входят в группу риса по возникновению болезней, таких как пиелонефрит, интерстициальный нефрит мочекаменная патология.

Организм выполняет множество защитных функций, одной из которых выступает удержание солей нерастворенными, что обеспечивается действием определенных веществ – коллоидов. Их секреция происходит посредством канальцевых эпителиальных клеток. При недостаточном функционировании таковых формируются солевые отложения по типу кристаллов, что и характеризует патогенез болезни.

При дисметаболической нефропатии у детей отложение кристаллов наблюдается в области собирательных трубочек, канальцев и интерстиции парного органа. На начальном этапе происходит развитие неспецифического воспалительного процесса, который со временем переходит в иммунокомплексное воспаление, вовлекающее в поражение различные зоны нефронов.

С учетом уровня поражения почки дисметаболическое заболевание может протекать в нескольких формах:

  • в виде тубуло-интерстициального нефрита;
  • острой почечной недостаточности;
  • мочекислого диатеза;
  • уролитиаза;
  • в бессимптомной форме.

История болезни и соответствующие наблюдения в педиатрии подтверждают большую частоту диагностирования нефропатии вторичного типа. Первичная патология встречается редко.

Чтобы подобрать правильное лечение, необходимо опираться на приведенную ниже классификацию. Учитывая, какой обмен нарушается в организме, выделяют 4 вида нефропатии:

  • Оксалатная, связанная с нарушением обмена кальциевых соединений и солей щавелевой кислоты.
  • Уратная, связанная с отложением в органе мочевых кислот, их кристаллов.
  • Фосфатная, связанная с нарушением обмена фосфатных соединений.
  • Цистиновая, связанная с отложением кристаллов метионина (аминокислота).

Терапия нефропатии разного вида как у детей, так и у взрослых будет отличаться. Обобщенный метод лечения патологий не существует.

Клинические симптомы дисметаболической патологии у грудничков возникают редко. Первые проявления заболевания развиваются лишь к 5-7 годам. До этого времени оно протекает в скрытой форме. В комплексе с обменной нефропатией часто происходит развитие подагры, спондилеза, мочекаменной болезни, сахарного диабета, артропатии.

Дети имеют склонность к аллергической реакции на эпидермисе, к таким патологиям, как гипотония, вегето-сосудистая дистония, артралгия, ожирение. Ребенок быстро утомляется, возникает колющий болевой синдром в поясничном отделе, дискомфорт при мочеиспускании, мышечная слабость, диспепсия.

Усиливаются симптомы и признаки нефропатии в своей интенсивности в пубертатный период, что вызвано гормональной перестройкой.

  • Воспалительный процесс в чашках и лоханках органа острого или хронического характера (пиелонефрит).
  • Воспалительный процесс в почечных канальцах (нефрит).
  • Формирование камнеподобных отложений в органе (мочекаменная болезнь).

Среди наиболее опасных негативных последствий – развитие хронической почечной недостаточности.

В первую очередь, необходимо посетить доктора-терапевта. В обязательном порядке требуются консультации нефролога и детского уролога. По мнению известного педиатра Комаровского, наиболее информативными методами диагностики нефропатии выступают лабораторные:

  • Общий анализ мочи: диагностируется кристаллурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, абактериальная лейкоцитурия.
  • Биохимический анализ мочи: диагностируется повышение концентрации определенных солей.
  • Функциональная проба мочи по Нечипоренко, Зимницкому, Аддису-Каковскому.
  • Определение уровня рН урины.
  • Бактериологическая диагностика урины на микрофлору.

УЗИ парного органа назначают как средство, позволяющее выявить кристалловые отложения, – песок или камни.

Дифференциальный анализ проводят с транзиторной кристаллурией, вызванной острой респираторной инфекцией.

Лечебные рекомендации сводятся к соблюдению правильного питания и режима питья, приему лекарственных препаратов. Особенности терапии могут отличаться в зависимости от типа нефропатии (уратной, фосфатной и др.).

Медикаменты для ребенка любого года жизни должен назначать только врач. Такое лечение контролируется специалистом.

Учитывая вид нефропатии, могут использоваться следующие препараты:

  • Оксалатная: «Ксидифон», «Уростон», «Димефосфон», калиевые и магниевые соли, витамины В6, Е, ретинол.
  • Уратная: «Канефрон», «Этамид», «Цистенал», «Цистон», витамин Д3.
  • Фосфатная: «Ксидифом», «Алопрон», витамин Д3.
  • Цистиновая: «Блемарен», «Купренил», «Пеницилламин», ретинол, гидрокарбонат натрия (раствор).

Любая дисметаболическая нефропатия требует достаточной водной нагрузки, что позволяет уменьшить объем содержания в моче солей. Эффективно принудительное опорожнение пузыря по специальному режиму – каждые 2 часа.

Совет! Как альтернатива традиционной терапии, используется гомеопатия, которую проводят строго под наблюдением врача соответствующей квалификации – гомеопата. Народное лечение в данном случае неэффективно.

При разных типах нефропатии у ребенка требуется отличительная диета. Например, если в организме преобладают оксалаты, исключают следующие продукты:

  • мясной бульон;
  • холодец;
  • свеклу и морковь;
  • щавель, шпинат;
  • смородину и клюкву;
  • какао.
  • Наоборот, полезными при оксалатах будут картошка, капуста, курага и чернослив, груша.
  • При фосфатной нефропатии нет существенных ограничений по питанию, однако стоит уменьшить употребление:
  • молока и продуктов, его содержащих;
  • солений и копченостей;
  • сладостей, выпечки.

Полезны при фосфатурии мясо, рыба, крупы, овощи и фрукты с кислинкой.

Если диагностирован цистиноз, требуется уменьшить потребление белок-содержащих продуктов. На запущенном этапе развития диета не эффективна. В таком случае проводят трансплантацию органа.

При уратах требуется исключение из рациона такой пищи:

  • мяса и мясного бульона;
  • орехов и бобовых;
  • сладостей, сдобы;
  • какао;
  • жирных, жареных, острых продуктов.

Полезной при уратах будет молочная продукция, крупы, овощи и фрукты.

В большинстве случаев прогноз при дисметаболической нефропатии у детей и взрослых благоприятный. Если придерживаться правильного питания, проводить лекарственную терапию, уже за короткий период времени можно добиться нормализации состава мочи.

  • правильно питаться;
  • соблюдать питьевой режим;
  • своевременно выявлять и лечить провоцирующие патологии;
  • 2 раза в год проходить контрольные обследования мочевыводящих путей.

Для предупреждения рецидива заболевания врач назначает курсы антимикробной терапии уросептиками и фитоуросептиками. В любом случае ребенка ставят на диспансерный учет. Что касается армии, подросток годен к прохождению военной службы, но только при отсутствии сопутствующих осложнений.

Дисметаболическая нефропатия у ребенка или взрослого пациента – не приговор. Несмотря на благоприятный прогноз, полагаться на самолечение все же не стоит. Любое заболевание требует квалифицированной помощи.

Дисметаболическая нефропатия у детей – структурные и функциональные изменения почек, развивающиеся на фоне нарушения обмена веществ, сопровождающегося кристаллурией. Дисметаболическая нефропатия у детей клинически может проявляться аллергией и зудом кожи, отеками, болями в пояснице, гипотонией, выделением мутной мочи. У детей дисметаболическая нефропатия обычно впервые диагностируется при исследовании общего анализа мочи; расширенная диагностика включает УЗИ почек, биохимический анализ мочи. Лечение дисметаболической нефропатии у детей проводится с учетом ее вида и включает диету, медикаментозную коррекцию метаболических нарушений и физико-химических свойств мочи, фитотерапию.

Дисметаболическая нефропатия у детей – группа обменных нарушений, сопровождающихся повышенной экскрецией с мочой различных солей (оксалатов, уратов, фосфатов) и как следствие — повреждением почечных структур.

В детской урологии дисметаболические нефропатии составляют около 27-64% всех заболеваний мочевыделительной системы у детей; в практике педиатрии признаки обменных нарушений в моче встречаются практически у каждого третьего ребенка.

Дети с дисметаболическими нефропатиями относятся к группе высокого риска по развитию интерстициального нефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни.

В зависимости от состава солей различают дисметаболические нефропатии у детей, протекающие с:

  • оксалатно-кальциевой кристаллурией (85-90%)
  • фосфатной кристаллурией (3–10%)
  • уратной кристаллурией (5%)
  • цистиновой кристаллурией (3%)
  • смешанной (оксалатно/фосфатно-уратной) кристаллурией

С учетом причин возникновения выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии у детей.

Первичные нефропатии – это наследственно обусловленные заболевания, имеющее прогрессирующее течение и рано приводящие к нефролитазу и хронической почечной недостаточности.

К группе вторичных нефропатий у детей относятся различные дисметаболические расстройства, протекающие с кристаллурией и развивающиеся на фоне поражения других органов.

  • Дисметаболическая нефропатия у детей – полиэтиологичный синдром, возникающий при участии множества факторов. Общими причинами могут выступать отравления и интоксикации, тяжелые физические нагрузки, длительный прием лекарственных веществ, монодефицитные диеты.

Отмечено частое развитие дисметаболической нефропатии у детей, рожденных от беременности, протекавшей с поздним токсикозом и гипоксией плода, а также детей с нервно-артритическим диатезом.

Первичные нефропатии могут быть обусловлены метаболическими нарушениями у родственников ребенка либо накопле­нными мутациями, вызывающими дисба­ланс регуляторных клеточных ме­ханизмов у него самого.

Кроме общих причин, в возникновении того или иного вида дисметаболической нефропатии у детей имеет значение воздействие частных факторов.

Оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей (оксалурия) патогенетически связана с нарушением обмена кальция и солей щавелевой кислоты (оксалатов).

Определенную роль в ее развитии играет дефицит витаминов А, В6, Е, магния, калия; передозировка витамина D в процессе лечения рахита; повышенное поступление оксалатов с пищей.

Оксалатная дисметаболическая нефропатия часто встречается у детей с болезнью Крона, энтеритом, колитом, хроническим панкреатитом, дискинезией желчевыводящих путей, сахарным диабетом, пиелонефритом.

Уратная дисметаболическая нефропатия у детей характеризуется выделением с мочой и отложением в почках уратов — натриевой соли мочевой кислоты. Первичная (наследственная) уратурия чаще всего встречается у детей с синдромом Леша-Найхана.

Вторичные нефропатии сопровождают течение эритремии, гемолитической анемии у детей, миеломной болезни, пиелонефрита.

Возможно развитие уратной дисметаболической нефропатии у детей, получающих лечение цитостатиками, тиазидовыми диуретиками, салицилатами, циклоспорином А и др.

Причинами фосфатурии могут выступать хроническая мочевая инфекция, первичный и вторичный гиперпаратиреоз, заболевания ЦНС.

Цистинурия развивается при системном нарушении обмена цистина – цистинозе, характеризующемся внутриклеточным и внеклеточным накоплением кристаллов цистина в интерстиции и канальцах почек, селезенке, печени, лимфоузлах, клетках крови, костном мозге, нервной и мышечной ткани. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия у детей обычно связана с пиелонефритом или тубулярным интерстициальным нефритом.

Признаки оксалатной дисметаболической нефропатии у ребенка могут манифестировать уже в период новорожденности, однако в большинстве случаев заболевание длительное время протекает латентно. В родословной детей с дисметаболической нефропатией отмечаются артропатии, подагра, спондилез, мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, сахарный диабет.

Чаще всего кристаллурия обнаруживается у детей 5-7 лет случайно, при исследовании общего анализа мочи. Внимательные родители могут заметить, что на вид моча ребенка мутная, с осадком, нередко образует на стенках горшка трудно смываемый налет.

При дисметаболической нефропатии у детей отмечается склонность к аллергическим кожным реакциям, вегето-сосудистой дистонии, гипотонии, головным болям, артралгиям, ожирению.

Дети могут испытывать повышенную утомляемость, колющие боли в пояснице, частые и болезненные мочеиспускания, энурез, покраснение и зуд в области наружных половых органов, мышечную гипотонию, субфебрилитет, диспепсии, вздутие живота.

  • Обострение и прогрессирование заболевания отмечается в пубертатном периоде в связи с гормональной перестройкой. Дисметаболическая нефропатия у детей выступает риск-фактором образования камней в почках и мочевом пузыре, развития хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности.
Читайте также:  Может ли моча окраситься от рыжиков

Кроме педиатра, в диагностике дисметаболической нефропатии у детей обязательно должен участвовать детский нефролог или детский уролог.

Общий анализ мочи выявляет кристаллурию, протеинурию, гематурию, абактериальную лейкоцитурию, цилиндрурию. При биохимическом исследовании мочи определяется повышенная концентрация тех или иных солей (оксалатов, фосфатов, уратов и др.).

В комплексе лабораторной диагностики проводятся функциональные пробы мочи по Зимницкому, Аддису–Каковскому, Нечипоренко, определение рН мочи.

При наслоении вторичной бактериальной инфекции необходимо бактериологическое исследование мочи на микрофлору.

УЗИ почек и мочевого пузыря у детей с дисметаболической нефропатией может обнаруживать кристаллические включения, указывающие на наличие песка или конкрементов. Дисметаболическую нефропатию у детей следует отличать от транзиторной кристаллурии, связанной с ОРВИ, обильным приемом некоторых продуктов.

К основным принципам лечения дисметаболической нефропатии у детей относятся: соблюдение рациональной диеты, нормализация обменных процессов, устранение условий для кристаллообразования и усиление выведения солей.

При оксалатной дисметаболической нефропатии у детей из рациона исключаются мясные бульоны, шпинат, щавель, клюква, морковь, свекла, какао, шоколад; предпочтение отдается картофельно-капустной диете. Медикаментозная терапия проводится мембранотропными препаратами (витамин В6, А, диметилоксобутилфосфонилдиметил) и антиоксидантами (витамин Е).

Диета при уратной дисметаболической нефропатии у детей не должна содержать продукты, богатые пуриновыми основаниями (почки, печень, мясные бульоны, фасоль, горох, какао и др.). Основу рациона составляют молочные и растительные продукты. Для снижения синтеза мочевой кислоты назначается аллопуринол, никотинамид, фитосборы и др.

При фосфатной дисметаболической нефропатии у детей рекомендуется ограничение продуктов, богатых фосфором (сыров, печени, бобовых, курицы, шоколада). Необходимо подкисление мочи за счет употребления минеральных вод и лекарственных препаратов (аскорбиновой кислоты, настойки корня марены красильной).

Лечение цистиноза включает диету с исключением из питания ребенка продуктов, богатых серосодержащими аминокислотами и метионином (рыбы, творога, яиц и др.). Важно обязательное подщелачивание мочи с помощью цитратной смеси, раствора гидрокарбоната натрия, щелочных минеральных вод. С целью предупреждения кристаллизации цистина назначается прием пеницилламина.

При любом виде дисметаболической нефропатии у детей важна достаточная водная нагрузка, способствующая уменьшению концентрации солей в моче, соблюдение ребенком режима принудительного мочеиспускания (через каждые 1,5-2 ч). В качестве альтернативной коррекции метаболических процессов может проводиться гомеопатическое лечение под контролем детского гомеопата.

При соблюдении диеты и лекарственной терапии прогноз дисметаболической нефропатии у детей благоприятен: происходит стойкая нормализация биохимических показателей в моче.

В случае несоблюдения общего и терапевтического режима естественным исходом нефропатии является пиелонефрит и мочекаменная болезнь.

При цистинозе больные, как правило, нуждаются в трансплантации почки, однако выпадение кристаллов цистина со временем развивается и в трансплантате, приводя к гибели детей в возрасте 15–19 лет.

Диспансерное наблюдение детей с дисметаболической нефропатией проводится педиатром и детским нефрологом. Профилактика дисметаболической нефропатии у детей требует соблюдения детьми питьевого режима, исключение действия предрасполагающих факторов, лечение сопутствующей патологии, обследование детей из групп риска.

  • Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.
  • В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.
  • Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности.
  • Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.
  • Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.
  • Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Заболевания кишечника – болезнь Крона, язвенный колит, кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.

Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

  1. Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии), головными болями.
  2. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.
  3. Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.
  4. Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

  • Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.
  • Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)
  • За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.
  • Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.
  • Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

  1. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.
  2. Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.
  3. По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

  • выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
  • повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
  • исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
  • проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,
  • УЗИ почек.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

  • При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
  • Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
  • Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
  • Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

  • Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
  • Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
  • Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
  • Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

  • При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
  • Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
  • Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

  • Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.
  • Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.
  • Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.
  • Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут., особенно важно принимать жидкость перед сном.

Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут., а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

  1. Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.
  2. Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.
  3. Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

  • Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.
  • В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.
  • В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.
  • Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Как следствие неправильного метаболизма, у детей нередко развивается дисметаболическая нефропатия, то есть функциональное нарушение работы почек. Многие педиатры оспаривают эту точку зрения и не связывают возникновение заболевания с метаболизмом. Приводятся другие причины развития недуга, как то:

  • наследственное нарушение обмена веществ;
  • врожденная патология почек и мочеточников;
  • инфекции мочевыводящих путей;
  • длительный постельный режим;
  • большое поступление в организм определенных веществ;
  • нарушение выделения ненужных веществ из организма;

Также к причинам, провоцирующим возникновение заболевания можно отнести сухой и жаркий климат, большое потребление белковых продуктов, дефицит витаминов, некоторые медикаментозные препараты.

Под воздействием всех приведенных факторов происходит постепенное накопление и кристаллизация солей, которые вызывают воспаления, и провоцируют образование камней различных составов.

Как узнать, что у ребенка нефропатия? Какие признаки должны вызвать у вас беспокойство? Обычно нефропатия выявляется у детей в возрасте 7-8 лет. Болезнь может протекать бессимптомно, или проявлять себя в виде следующих признаков:

  • несильные боли в животе;
  • жжение при мочеиспускании;
  • мутноватая моча;
  • снижение артериального давления.

Более выраженные симптомы заболевания бывают у детей с наследственной формой нефропатии. У них уже с самого раннего возраста бывают частые боли в животе, беспокоят периодические боли в суставах, возникает припухлость в области суставов. Как правило, конечной стадией недугов становится мочекаменная болезнь.

Иногда в моче обнаруживают соли — оксалаты. Но их разовые появления еще не свидетельство заболевания. Оксалаты могут образовываться и у здоровых детей, вследствие злоупотребления определенными продуктами, например, щавелем, свеклой, грибами, мясными бульонами и пр.

Если вы заподозрили у своего ребенка нефропатию, то не следует откладывать визита к врачу. Только точный диагноз, установленный на основании обследований и анализов, позволит назначить правильное лечение и избежать в дальнейшем нежелательных последствий и осложнений. Начальную стадию любого заболевания, в том числе и нефропатию, лечить намного легче, чем запущенные состояния.

При первых же подозрениях на нефропатию следует обратиться за врачебной помощью и консультацией к специалисту. Диагноз будет поставлен после ряда обследований:

  • общий анализ мочи;
  • УЗИ почек;
  • тест на кальцифилаксию в биологической жидкости;
  • биохимическое исследование мочи.

Еще до проведения анализов врач внимательно осмотрит ребенка, выслушает жалобы, соберет полные сведения об употребляемых лекарственных препаратах, потребляемой пище. На основании всех собранных сведений и проведенных анализов врач составит полную картину заболевания и установит точный диагноз, определив на какой стадии оно находится.

Далее будет назначено индивидуальное лечение для вашего ребенка, которое необходимо в точности выполнять. Только точно соблюдение всех назначений специалиста, внимательное отношение к здоровью ребенка, позволят вам справиться с проявлениями грозного заболевания и избежать осложнений.

Обычно прогноз нефропатии у детей довольно благоприятный, и при соблюдении всех рекомендаций и выполнении назначений лечащего врача, недуг проходит без последствий. Ребенок продолжает расти и развиваться в обычном темпе.

Однако в некоторых случаях болезнь по каким-либо причинам может развиваться по тяжелому сценарию, что ведет к серьезным осложнениям. У ребенка меняется функционирование тканей пораженной почки, начинают образовываться рубцы и атрофия некоторых участков. Моча не выводится, а возвращается обратно в почки. Нарушается работа не только почек, но и других органов.

В то же время появляются аномалии мочевыводящих путей, что ведет к обострению уже имеющихся инфекционных заболеваний у ребенка. В конечном итоге может развиться мочекаменная болезнь, которая считается серьезным осложнением при нефропатии. Хирургическая операция считается крайней мерой, однако в очень редких случая только она способна помочь ребенку излечиться от заболевания.

Родителям необходимо знать, что лечение заболевания — это комплекс мер и единство таких методов, как:

  • здоровый образ жизни;
  • сбалансированная индивидуальная диета;
  • оптимальный питьевой режим;
  • медикаментозное лечение.

Кроме использования таблеток и других лекарственных препаратов, назначенный врачом, необходимо приучить ребенка к правильному режиму сна и отдыха. Также необходимо разъяснить правила здорового питания, необходимость придерживаться во всем нормы.

Отвар овса еще наши бабушки успешно использовали при заболеваниях почек. Вашему ребенку он тоже пойдет на пользу. По рекомендации врача можно давать арбузы в качестве мочегонного средства. Они очень хорошо выводят соли. Но и здесь нужно знать меру.

В большинстве случаев выполнение всех назначений врача приводит к полному выздоровлению ребенка.

В редких случаях, когда все предпринятые меры не привели к желаемому результату, и недуг стал прогрессировать, то имеется вероятность ее перерастания в воспалительные процессы почек и далее в мочекаменную болезнь.

В самых тяжелых случаях врач может назначить хирургическое вмешательство — операцию по трансплантации почки. Но такие случаи бывают крайне редко, обычно в той стадии, когда заболевание переросло в рак почки.

Если говорить о профилактике нефропатии у детей, то в первую очередь необходимо нужно подчеркнуть важность соблюдения элементарных правил здорового питания, а самое главное — питьевого режима. Родителям нужно помнить о гигиене детей, не допускать у них инфекций мочеполовой системы.

И, конечно же, простые и очень эффективные общие рекомендации по закаливанию организма ребенка, выполнению простых физических упражнений. Занятия спортом, прогулки на свежем воздухе, активные игры — все эти меры затруднительны и не обременительны, но дают огромный положительный эффект.

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании нефропатия у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг , как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как нефропатия у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга нефропатия у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить нефропатия у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания нефропатия у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание нефропатия у детей?

источник