Эритроциты в моче при интерстициальном нефрите

Заболевания мочевыделительной системы требуют тщательного исследования и дифференциальной диагностики. Пациенты сдают анализы при воспалении почек для определения причины нарушения их деятельности и с целью выяснения степени поражения органа. Благодаря результатам тестов, доктор назначит эффективное лечение, способствующее полному выздоровлению. Анализы для определения нефрита основываются на исследовании мочи и крови.

Боль в области почек или живота;
нарушение количества и характера мочеиспускания;
изменение цвета мочи;
общая слабость, снижение трудоспособности;
потеря аппетита;
боль при мочеиспускании;
повышение температуры тела;
отечность;
изменение уровня артериального давления;
тошнота, рвота, вздутие живота.

Вернуться к оглавлению

Чтобы определить причину заболевания и назначить лечение, совершают ряд исследований, которые помогают поставить правильный диагноз. Нефрит — общее название болезни. Сдача анализов позволяет распознать причины и характер возбудителя. К примеру, воспаление почек при гломерулонефрите указывает на присутствие микроорганизмов и патогенных антител. В зависимости от возбудителя доктора назначают лечение, которое направлено на уничтожение причины поражения органа.

Биохимическое исследование. Поражение почек распознается по уровню мочевины и креатинина. Уровень элементов крови при заболевании нефритом в несколько раз выше, чем у здорового человека. А также наличие патогенных микроорганизмов отображается на повышении количества С-реактивного белка и специфических маркерах воспаления.
Общий анализ крови. При заболевании нефритом изменения направлены в сторону увеличения количества лейкоцитов, нейтрофилов, что сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево и высоким показателем СОЭ.
Исследование на содержание антител IgG и IgM. Изменение этих параметров возникает, если присутствует воспаление в почках.
Анализ на наличие антител к b-гемолитическому стрептококку группы А. Специфическое исследование для подтверждения или опровержения гломерулонефрита.

Вернуться к оглавлению

Первые признаки заболевания должны насторожить пациента, в том числе изменение характера мочеиспускания, цвета и прозрачности мочи. Общий анализ характеризует состояние мочевыделительной системы. Показатели этого исследования указывают на нарушение функций почек. При нефрите общий анализ мочи будет иметь следующий вид:

цвет мочи — желтый, розовый или с примесью крови;
слизь — в небольших количествах;
лейкоциты — повышенный уровень;
эритроциты — единичные или в большом количестве;
белок — повышенные выделения;
бактерии — более 1000 в п/зр. (в поле зрения);
цилиндры — в наличии.

Общий анализ мочи позволит выявить патологию почек или опровергнуть её наличие.

Общий анализ мочи относят к основным видам исследования заболевания. По его результатам можно судить о нарушениях деятельности мочевыделительной системы. Нефрит — недуг бактериального генеза, поэтому активный воспалительный процесс отобразится на результатах исследования. Следующий шаг в постановке правильного диагноза — определение микроорганизмов, находящихся в почках, и выявление вида возбудителя для определения лечения.

С целью определения степени поражения мочевыделительной системы следует сдать материал для проведения 2-стаканной пробы. Тест основан на том, что первые 100 мл мочи исходят из мочевого пузыря, поэтому изменения в ней указывает на воспаление в этом органе. Следующая порция анализа определяет нарушение работы почек, и характеризует изменения функционирования нефронов. При нефрите исследование предоставит результаты, которые будут говорить о нарушении деятельности верхнего этажа мочевыделительной системы.

С помощью 2-стаканной пробы уролог узнает локализацию возбудителя.

Нефрит на начальных стадиях может не показывать нарушений в результатах исследования. В дальнейшем у пациента наблюдается увеличение или уменьшение суточного диуреза, учащение мочеиспускания ночью, что указывает на формирование хронической почечной недостаточности. Кроме этого, нарушение удельного веса мочи в сторону увеличения определяет развитие нефрита. Проба Зимницкого определяет способность почек к разведению и концентрированию мочи.

Присутствие в моче лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров говорит о нарушении работы почек. Для определения глубины и характера изменения работы нефронов используют исследования по Нечипоренко. Сдавать материал для анализа следует после того, когда в общих результатах находят изменения. Тест позволяет отличить нефрит от кровотечения из почки, туберкулеза и аутоиммунных заболеваний.

Значительно повышенный уровень лейкоцитов и цилиндров говорит о воспалительном процессе. Нефрит возникает вследствие проникновения возбудителя в мочевыделительную систему и за счет богатого кровоснабжения быстро размножается и распространяется на другие участки органа. Метод исследования предоставляет показатели, по которым можно судить о функциональной способности почек при нефрите.

источник

Интерстициальный нефрит — абактериальное воспалительное заболевание промежуточной ткани почек с поражением канальцев и кровеносных сосудов органа и последующим распространением воспалительного процесса на все структуры почечной ткани.

Острый и хронический интерстициальный нефрит обусловлен различными этиологическими факторами и патогенетическими механизмами, соответственно влияет на выбор лечебных подходов. Заболевания почек с поражением исключительно канальцев и интерстиция составляет 20-40 % случаев XПH и 10-25 % — ОПН.

Сейчас в мире общепринятым является название не «интерстициальный нефрит», а «тубулоинтерстициальная нефропатия». Выбор этого названия объясняется тем, что интерстиций не играет главную роль в патогенезе болезни, из него только начинается воспалительный процесс, а в основе заболевания лежат тубулярные дисфункции. Изменения в сосудах и гломерулах происходят позже. Преимущественно это гломерулосклероз, который приводит к росту азотемии. В свою очередь, интерстиций может поражаться при ГН, васкулите, системных заболеваниях соединительной ткани, что приводит к их прогрессированию.

Больные острым интерстициальным нефритом составляют 76 % лиц, перенесших ОПН.

Причины возникновения острого интерстициального нефрита:

1. Препараты(в порядке уменьшения нефротоксического действия):

а) антибиотики: пенициллины, цефалоспорины, гентамицин, тетрациклины, рифампицин, доксициклин, линкомицин и др.).
б) сульфаниламиды
в) нестероидные противовоспалительные препараты
г) противосудорожные препараты
д) антикоагулянты(варфарин)
е) диуретики: тиазиды, фуросемид, триамтерен
ж) иммунодепрессанты: азатиоприн, сандимун
з) другие: аллопуринол, каптоприл, клофибрат, ацетилсалициловая кислота.

а) прямое повреждающее действие: В- гемолитический стрептококк, лептоспироз, бруцеллез, кандидоз
б) косвенное повреждающее действие: сепсис любой этиологии.

а) иммунные заболевания (СКВ, криз отторжения трансплантата, синдром Шегрена, смешанная криоглобулинемия, гранулематоз Beгенера)
б) метаболические сдвиги (повышение концентрации в крови уратов, оксалатов, кальция, калия)
в) интоксикации тяжелыми металлами, этиленгликолем, уксусной кислотой, анилином
г) лимфопролиферативные болезни и плазмоклеточные дискразии
д) интоксикации: гепатотоксинами (ядом бледной поганки), формальдегидом, хлорированными углеводородами.

4. Идиопатический острый интерстициальный нефрит.

У 30% больных хроническим интерстициальным нефритом обнаруживают врожденные анатомические аномалии структуры почки. Среди причин хронического интерстициального нефрита 20 % составляет употребление анальгетиков, 11% — мочекислый диатез. У многих больных с доброкачественной артериальной гипертензией обнаруживают изменения интерстиция, у 7% больных причины разные, в том числе и радиационные поражения. У части больных причина неизвестна.

1. Имуносупрессивные болезни: СКВ, криз отторжения трансплантата, криоглобулинемия, синдромы Шегрена, Гудпасчера, IgA нефропатия.

2. Лекарства: анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, сандимун, литий.

3. Инфекции: бактериальные, вирусные, микобактериальные.

4. Обструктивная уропатия: везикоуретеральний рефлюкс, механическая обструкция.

5. Болезни гемопоэза: гемоглобинопатии, лимфопролиферативные болезни, плазмоклеточные дисплазии.

6. Тяжелые металлы: кадмий, ртуть.

7. Метаболические сдвиги: гиперурикемия, гипероксалемия, цистиноз, гиперкальциемия.

8. Гранулематоз Вегенера, саркоидоз, туберкулез, кандидоз.

9. Васкулиты: воспалительные, склеротические, эмболический.

10. Врожденные болезни: врожденный нефрит, «губчатое» мозговое вещество почки, болезнь медуллярных кист, поликистоз.

11. Эндемические болезни: балканская нефропатия.

12. Идиопатический хронический интерстициальный нефрит.

Ведущую роль в патогенезе острого интерстициального нефрита играют иммунные механизмы: иммунокомплексный (с IgE) и антительный (антитела против тубулярной базальной мембраны). Первый имеет место при СКВ, лимфопролиферативных заболеваниях, использовании НПВП, второй — при интоксикации антибиотиками пенициллинового ряда и криза отторжения трансплантата.

В процессе болезни возникает воспалительный отек межуточной ткани почек, развивается спазм сосудов и их механическое сжатие, ишемия почки. Повышается внутришньоканальцевий давление и снижаются эффективный почечный плазмоток и скорость КФ, возрастает содержание креатинина. Выраженная ишемия может привести к возникновению папиллярного некроза с массивной гематурией. Отек интерстиция и поражения канальцев приводят к снижению реабсорбции воды (полиурия, гипостенурия, несмотря на снижение СКФ). В интерстиции почечного мозга как следствие воспалительного процесса возникает клеточная инфильтрация, что вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов, нарушения их способности связывать осмотически активные вещества.

Все эти изменения обусловливают длительное нарушение концентрирования мочи. Постепенно отек интерстиция уменьшается, эффективный почечный плазмоток возобновляется, скорость КФ нормализуется.

Патогенез острого интерстициального нефрита варьирует в зависимости от этиологии. Например, ацетилсалициловая кислота в цитоплазме — клеток тормозит проникновение аминокислот в клеточные белки, уменьшает аминокислотное фосфорилирования.

Выделяют 5 механизмов нефротоксичности при остром интерстициальном нефрите:

1) перераспределение почечного кровотока и его снижение

2) ишемическое поражение гломерулярной и канальцевой базальных мембран

3) реакция гиперчувствительности замедленного типа

4) прямое поражение клеток канальцев ферментами в условиях аноксии

5) селективная кумуляция препарата в почках.

Характер нарушений функции канальцев очень различается в зависимости от локализации поражения.

Патогенез хронического интерстициального нефрита, связанный с « бактериальными или вирусными инфекциями или употреблением вышеупомянутых лекарств, имеет имуноклеточный механизм развития. Дискутируются роль белка Тамма — Хорсфолла, поверхностного мембранного гликопротеина в восходящем колене петли нефрона и дистальных канальцах. Реже генез интерстициального нефрита связан с антителами к тубулярной базальной мембраны (при синдроме Гудпасчера, кризисе отторжения трансплантата, терапии метициллину). При отложения антитубулярно — базальномембраннsх антительных депозитов освобождаются хемотаксические факторы макрофагов. Эти клетки и Т — лимфоциты нарушают структуру канальцев, вызывают протеолиз их базальной мембраны и формирование свободных радикалов. Лимфоциты стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. Еще реже генез интерстициального нефрита — иммунокомплексный (при люпус — нефрите, синдроме Шегрена). Чаще всего это бывает при вторичном интерстициальном нефрите, обусловленном первичным поражением клубочков. Есть много гипотез относительно того, как поражения клубочков может отразиться на интерстиции.

I механизм — образование перекрестно реагирующих антител к своим клубочков и интерстиция.
II механизм — циркулирующие иммунные комплексы содержат экзогенный антиген(например, при стрептококковом ГН).
III механизм — при условии первичного поражения клубочков могут вырабатываться аутоантигены, стимулирующие кросс -реактивный гуморальный иммунитет, направленный на нормальные детерминанты интерстиция.

Большую роль в развитии болезни играет наследственность, вызывая аутосомно — рецессивный путь передачи. Дефект наследования касается аномальной контрасупресии и связан с хромосомой X.

Морфология острого интерстициального нефрита заключается в начальном отека интерстиция с последующей инфильтрацией его плазмоцитами, эозинофилами. Изредка вокруг канальцев образуются инфильтраты из крупных мононуклеаров, эпителий канальцев вакуолизированы.

На 10- й день морфологическая картина становится яркой. В множественных диффузных инфильтратах преобладают мононуклеары, малые лимфоциты и плазмоциты. Чем старше инфильтраты, тем больше в них лимфоцитов. Степень клеточной инфильтрации интерстиция коррелирует со снижением скорости КФ и ростом азотемии. В эпителии канальцев — вакуольная дистрофия, встречаются белковые включения, тубулярная базальная мембрана местами разорвана. У 20% больных при электронной микроскопии находят деструкцию малых ростков подоцитов, в эпителии канальцев наблюдают отеки митохондрий и фрагментаций крист. Изменения клубочков нерегулярные и вторичные.

В. В. Серов (1983) под тубулоинтерстициальным компонентом ГН понимает распространенную атрофию эпителия дистальных канальцев в сочетании с выраженным склерозом стромы. Тубулоинтерстициальный компонент, является закономерным при фибропластическая трансформации ГН, но встречается и при других морфологических формах заболевания — мембранозном, мезангиокапиллярном, пролиферативном ГН. В первом случае возникновения изменений канальцев и интерстиция связано с запустением нефронов, что вызвано склерозом клубочков. При других типах ГН изменения канальцев и стромы имеют другой генез. Они определяются гипоксией канальцевого эпителия, увеличенным поступлением в стромы реабсорбованого канальцами избытка профильтрованного белка. В пользу значения этих факторов говорит частота тубулоинтерстициального компонента при хроническом ГН с HC в гипертензивной стадии. Аналогичные изменения в почечном интерстиции происходят при ХПН, нефрокальцинозе почек, первичном нефросклерозе.

Морфологическими признаками хронического интерстициального нефрита является инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами интерстиция почек, тубулярная атрофия, фиброз, участки тубулярной атрофии и дилатации, наличие в просвете канальцев коллоидных масс с образованием картины тиреоподибнои почки. Главные клетки инфильтрата — Т — лимфоциты, некоторые из них — активированы, до 20 % клеток составляют плазмоциты. Рубцевания происходят диффузно или участками, сосуды в зонах активного воспаления поражены, вне их — без изменений.

При люпус — нефрите вдоль тубулярной базальной мембраны, в перитубулярных пространствах, интерстиции могут наблюдаться ДНК — депозиты. Депозиты белка Тамма — Хорсфолла есть в интерстиции у восходящего колена петли нефрона и дистальных канальцев, они связаны с мононуклеарными инфильтратами, плазмоцитами, изредка — с многоядерными гигантскими клетками. В случае хронического интерстициального нефрита скорость снижения уровня КФ коррелирует с выраженностью интерстициального фиброза. Расширение интерстиция и его клеточная инфильтрация практически не влияют на скорость КФ и не зависят от нее. Хорошо известным состоянием, которое, однако, по-разному оценивают, является инфекционно -токсическая почка(например, при гриппе). В эпителии канальцев находят зернистую дистрофию, иногда — умеренный отек стромы, сосуды и клубочки — без патологии.

В процессе заболевания в зоне почечных сосочков развиваются изменения, распространяющиеся затем на всю паренхиму.

Типичным является развитие сосочкового склероза. Папиллярные поражения могут быть причиной развития капальцевои атрофии и хронического воспаления интерстиция. Большую роль в развитии болезни играет наследственность.

1) первичный острый интерстициальный нефрит (возникает в интактной почке)

2) вторичный острый интерстициальный нефрит (возникает на фоне любого почечного заболевания).

1) преимущественно из гуморального — иммунным механизмом поражения почек

2) с клеточными иммунными реакциями, вызванных аутологичными и экзогенными антителами.

Общепринятой классификации хронического интерстициального нефрита нет, однако выделяют первичный и вторичный хронический интерстициальный нефрит. Первичный интерстициальный нефрит возникает в интактной почке, вторичный связан с формированием интерстициальных изменений на фоне какой-либо уже существующей болезни почек.

Первые признаки острого интерстициального нефрита появляются на 2-3 -й день после назначения вышеназванных групп медикаментов или действия вышеназванных факторов: боль в пояснице, адинамия, снижение аппетита, головная боль, тошнота. Может быть лихорадка(70 % случаев), зуд кожи (50 %), сыпь — макулы или папулы (25%), артралгии(15 — 20 %). Отеков обычно не наблюдают.

Клинические варианты течения:

1) развернутая форма (наиболее частая и типичная)

2) «банальная» форма острого интерстициального нефрита (длительная анурия с повышением креатининемии)

3) нефрит на фоне другого почечного заболевания

4) «абортивная» форма (рано появляются полиурия, азотемия невысокая, кратковременная, концентрационная функция почек восстанавливается через 1,5-2 мес)

5) « очаговая » форма со стертой симптоматикой (гиперкреатининемия отсутствует, быстро появляется полиурия, уменьшение ВГ мочи — это единственные проявления болезни).

В некоторых случаях с самого начала заболевание может прогрессировать с развитием массивного некроза ткани почек, особенно почечной коры — некронефроза. Клинически это проявляется острой уремией и смертью больного в ближайшие 2-3 нед.

Некоторые авторы выделяют идиопатический интерстициальный нефрит, который составляет 10-20 % обратимой ОПН с подтвержденным биопсией отеком интерстиция и инфильтрацией его мононуклеарами. Генерализованные проявления отсутствуют, изредка наблюдают увеит, иногда — костно -мозговые симптомы.

Острый интерстициальный нефрит может заканчиваться выздоровлением или переходом в хронический интерстициальный нефрит.

Клинические проявления хронического интерстициального нефрита иногда очень стерты или вообще отсутствуют. Течение заболевания иногда может быть безсимптомным или сопровождаться артериальной гипертензией, анемией и(или) незначительными изменениями в моче ; как правило, отеков нет. Иногда больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, тупые боли в пояснице, артериальная гипертензия обычно имеет доброкачественный характер.

Характерны также полиурия с низкой ВГ мочи, почечный канальцевый ацидоз, синдром « почки, которая теряет соль» (почка не способна нормально концентрировать мочу). Это состояние называется нефрогенным диабетом. Развитие почечного канальцевого ацидоза, потеря кальция с мочой приводят к мышечной слабости, образования камней, остеодистрофии. У некоторых больных обнаруживают глюкозурию, аминоацидурию. Может наблюдаться гипотония за счет потери соли с мочой.

Первичный хронический интерстициальный нефрит имеет многолетнее течение с медленным прогрессированием, постепенным развитием артериальной гипертензии, медленным формированием ХПН, вторичный — протекает в зависимости от тяжести и скорости развития основного заболевания.

Завершение — развитие нефросклероза, клиническим эквивалентом которого является почечная недостаточность.

Эритроцитурия наблюдается почти в 100 % случаев, у большинства больных наблюдают незначительную протеинурию — не более 1,5-3,0 г в сутки, что обусловлено недостаточной реабсорбцией белка в канальцах. В 1/3 случаев отсутствует фаза олигурии. Изменения мочевого осадка непостоянны. Бывает небольшая лейкоцитурия, цилиндрурия, обнаруживают кристаллы оксалатов или кальция. Снижение ВГ мочи обычно приводит к развитию азотемии и длится несколько месяцев. Сохранная функция почек нарушается рано — повышается концентрация мочевины, креатинина, причем уровни этих веществ очень вариабельны. Все вышеназванные явления являются обратимыми, в случае адекватного лечения ОПН исчезает через 2 — 3 нед. Остается небольшой лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, эозинофилия, увеличение СОЭ, повышение уровня а- глобулинов, иммуноглобулина Е, изредка — снижение содержания комплемента. Характерны также ацидоз и гипокалиемия.

Эффективность рентгенологических и радионуклидных методов исследования очень мала из-за снижения концентрационной способности почек, однако иногда при радионуклидной ренографии у лиц с острым интерстициальный нефритом обнаруживают преимущественное снижение показателя эвакуации и реже — снижение отношения высоты секреторного сегмента до высоты васкулярного сегмента.

В начальной стадии заболевания диагноз основывается на изменениях парциальных функций почек у лиц, контактировавших с ядохимикатами или уже названными медикаментами. Окончательный диагноз можно поставить только с помощью пункционной биопсии почки. Чаще всего приходится отличать острый интерстициальный нефрит от острого диффузного ГН и ОПН. Большое значение имеет анамнез.

В случае хронического интерстициального нефрита наблюдают незначительные изменения в моче. Характерны также низкая ВГ мочи, полиурия, в осадке — лейкоцит — и эритроцитурия. Протеинурия редко превышает 3 г в сутки. Часто бывает гипонатриемия и гипокалиемия. Рентгенологическое обследование зачастую не выявляет отклонений от нормы, если нет папиллярного некроза. Папиллярный некроз наиболее часто развивается при злоупотреблении анальгетиками, клинически проявляется периодической болью в пояснице (часто типа колики ), лихорадкой, гематурией и лейкоцитурии, рецидивирующей тяжелой инфекцией мочевыводящих путей, часто с камнями.

В моче при папиллярном некрозе обнаруживают некротические массы. На обзорном снимке иногда удается найти в проекции почки тени кальцинатов некротических масс почечного сосочка и тень конкремента треугольной формы с участками разрежения в центре. На экскреторной урограмме и ретроградной пиелограмме обнаруживают язвы сосочков в области их верхушек, свищи с затеканием контраста в почечную ткань, отторжения сосочка или его кальцинации, кольцевидные тени, образования полостей.

При дифференциальной диагностике следует учитывать анамнез, хроническое волнообразное течение, выявление высокой концентрации мочевой кислоты, доброкачественную гипертензию.

Очень сложна диференциальная диагностика хронического интерстициального нефрита и ПН — здесь необходимо иммунофлюоресцентные исследования и подсчет количества нейтрофилов в биоптатах. В случае посева биоптата при наличии клинико — морфологической картины ПН не будет роста микробов, несмотря на бактериурию.

Нужна также дифференциальная диагностика с алкогольным «некронефрозом» и поражением почек при инфекционном мононуклеозе. Окончательно вопрос диагноза решают результаты прижизненного морфологического исследования почечной ткани.

Лечение острого интерстициального нефрита заключается в отмене и выводе из организма препарата, вызвавшего болезнь, десенсибилизации при заболевании иммунного генеза, симптоматическом лечении.

Лечение может проводиться только в специализированном стационаре с назначением постельного режима. Важный фактор — поддержание электролитного и кислотно -щелочного равновесия.

Следует сразу отменить лекарства, повлекшие заболевание. В случае абортивной и очаговой форм можно ограничиться назначением глюконата кальция (до 3 г в сутки), аскорбиновой кислоты (0,2 г 3 раза в сутки ), рутина (0,02-0,05 г 2-3 раза в сутки ).

При тяжелом течении болезни надо быстро уменьшить отек интерстиция. С этой целью назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 40 — 60 мг в сутки в течение 1-2 нед ), антигистаминные препараты (тавегил по 0,001 3 раза в сутки, димедрол по 0,05 г 3 раза в сутки ). В случаях передозировки лекарств, при явном отравлении или кумуляции для быстрого выведения препарата и его метаболитов используют гемосорбцию, гемодиализ, антидоты.

В экспериментах уже доказана возможность предупреждения или снижения нефротоксического эффекта некоторых препаратов ингибирующих микросомальные ферменты, которые метаболизируют эти вещества.

При нефротическом и люпусобразном синдроме обычно используют преднизолон, часто вместе с антикоагулянтами и антиагрегантами.

Для своевременной диагностики почечной недостаточности при поражениях аллергической природы или использования нефротоксических лекарств необходимо следить за суточным диурезом в первые дни болезни и контролировать функцию почек в случае затяжного течения острого интерстициального нефрита. Возникновение олигурии должно расцениваться как начало ОПН, что требует контроля водного баланса, уровня калиемии. Также назначают сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты, антиагреганты. Продолжительность активной терапии зависит от тяжести течения и эффекта проводимого лечения.

Преждевременный выход на работу и активная работа могут привести к хронизации воспалительного процесса в почках. Необходимо наблюдение за больными в условиях специализированного стационара (кабинета нефролога ) с освобождением от работы не менее чем на 3-4 мес. Работоспособность у больных, которые вполне выздоровели, полностью восстанавливается.

Лечение хронического интерстициального нефрита заключается прежде всего в ликвидации причин, приведших к заболеванию. Имеют значение общеукрепляющие мероприятия, применение препаратов, поддерживающих почечный плазмоток, витаминные препараты. В случае папиллярного некроза применяют трентал, гепарин, салуретики, лейкоцитурии — антибиотики (в зависимости от результатов бактериологического анализа мочи ).

Профилактика интерстициального нефрита заключается в исключении и раннем выявлении причин острого интерстициального нефрита, его тщательном лечении, санитарно-просветительной работе среди населения с целью предотвращения передозировки анальтетикив, особенно фенацетина.

Работоспособность больного определяют по функциональным состоянием почек, а также при наличии первичного заболевания. Если течение болезни доброкачественное, работоспособность больных сохраняется долго.

Диспансерное наблюдение проводят для установления характера течения заболевания (стабильный, прогрессирующий) на основании периодических (дважды в год) осмотров больного, анализов мочи, крови, определение функционального состояния почек. Обязательно следует осмотреть и обследовать больного после респираторных инфекций, травм, переохлаждений и т.п.. Больным противопоказана работа во вредных условиях. В случае XПH частота обследований больного увеличивается до 4 — 6 раз в год.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Острый интерстициальный нефрит — абактериальное неспецифическое воспаление в межуточной ткани почек с вторичным вовлечением в процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов почечной стромы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Интерстициальный нефрит может проявиться в любом возрастном периоде, в том числе и новорожденности.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Большинство специалистов рассматривают интерстициальный нефрит как наиболее тяжелую почечную реакцию в цепи общих реакций организма на введение лекарств. Среди лекарственных препаратов для развития острого интерстициального нефрита имеют значение: антибиотики (пенициллин, ампициллин, гентамицин, цефалоспорины); сульфаниламидные препараты; нестероидные противовоспалительные средства; барбитураты; анальгетики (анальгин, амидопирин); препараты, содержащие литий, золото; цитостатики (азатиоприн, циклоспорин); соли тяжелых металлов — свинец, кадмий, ртуть; радиационная интоксикация; введение сывороток, вакцин.

Имеет значение не столько доза препарата, сколько длительность его приема и повышенная к нему чувствительность.

Установлено, что в межуточной ткани мозгового вещества почки развивается иммунное воспаление, аллергический отек.

Острый интерстициальный нефрит может наблюдаться также при таких инфекциях, как гепатит, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, при дифтерии, а также при шоке, ожогах.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Развитие острого интерстициального нефрита связывают с поступлением в кровь токсичного продукта или бактериального токсина, который, реабсорбируясь канальцами, повреждает канальцевую базальную мембрану. После реабсорбции антигенные вещества вызывают иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в интерстициальной ткани и стенке канальцев. Развивается иммунное воспаление, аллергический отек в интерстиции. Воспалительный процесс в интерстиции приводит к сдавлению канальцев и сосудов. Повышается внутриканальцевое давление и как следствие этого — падение эффективного фильтрационного давления в клубочках почек.

Развивается рефлекторный спазм сосудов и ишемия почечной ткани, снижение почечного кровотока. Клубочковый аппарат исходно относительно ин-тактен. В результате снижения внутриклубочкового кровотока происходит падение клубочковой фильтрации, что вызывает повышение концентрации креатинина в сыворотке крови. Отек интерстиция и поражение канальцев, приводящее к уменьшению реабсорбции воды, обуславливает полиурию и гипостенурию, несмотря на уменьшение клубочкового фильтрата. Нарушение функции канальцев ведет к электролитным сдвигам, развитию канальцевого ацидоза, нарушению реабсорбции белка, проявляющейся протеинурией.

Морфология интерстициального нефрита. Световая микроскопия зависит от остроты процесса. Выделяют три стадии развития — отечную, клеточной инфильтрации и тубуло-некротическую.

Для отечной стадии характеризуется отек интерстиция при незначительной клеточной инфильтрации. При клеточной стадии — выраженная инфильтрация стромы почек лимфоцитами и макрофагами, реже вариант с преобладанием плазматических клеток и эозинофилов. В 3-ю стадию определяются некротические изменения эпителия канальцев.

В основном поражается дистальный отдел нефрона и собирательные трубки. К особенностям морфологической картины у детей следует отнести значительную частоту признаков незрелости клубочков, их гиалиноз и недостаточную дифференцировку канальцев.

При электронной микроскопии выявляют неспецифические изменения канальцевого аппарата. Исследование с помощью моноклональных сывороток позволяет выявить Т-лимфоциты СД4 и СД8.

У ряда больных выраженная ишемия сосочковой зоны может спровоцировать развитие папиллярного некроза с массивной гематурией.

Электролитные нарушения при остром интерстициальном нефрите сводятся к повышенной экскреции натрия и калия. Функциональные нарушения почек характеризуются снижением секреторной и экскреторной функции канальцев, снижением оптической плотности мочи, титруемой кислотности и экскреции аммиака с мочой.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Характерна цикличность развития процесса при остром интерстициальном нефрите:

олигурия, если бывает, то выражена 2-3 дня;
нормализация креатинина происходит на 5-10-й дни;
мочевой синдром сохраняется на протяжении 2-4 нед, а полиурия до 2мес;
значительно позже восстанавливается концентрационная функция почек — к 4-6 мес.

Волнообразное, прогрессирующее течение острого интерстициального нефрита обычно наблюдается в тех случаях, когда причиной его развития служат различные врожденные и наследственные факторы (нарушение стабильности цитомембран, метаболические расстройства, гипоиммунное состояние, дисплазии почек и др.).

Симптомы острого интерстициального нефрита имеют четко очерченное начало и, как правило, циклическое течение. На 2-3-й день после инъекции антибиотика или приема лекарственного препарата, назначенных по поводу ОРВИ, ангины или других инфекционных заболеваний, появляются первые неспецифичные признаки острого интерстициального нефрита: боль в поясничной области, головная боль, сонливость, адинамия, тошнота, снижение аппетита. Затем выявляется умеренный мочевой синдром: протеинурия (не превышает 1 г/сут), гематурия (до 10-15 эритроцитов в поле зрения, реже больше), лейкоцитурия (до 10-15 в поле зреня), цилиндрурия. Изменения в моче преходящие, скудные. Отеков, как правило, не бывает. Артериальное давление иногда может быть немного повышено. Рано нарушается азотовыделительная функция почек (повышение концентрации креатинина, мочевины, остаточного азота в плазме крови). Олигурии, как правило, не бывает, напротив, чаще с самого начала заболевания на фоне гиперазотемии выделяется много мочи. Полиурия сохраняется длительно (до нескольких месяцев) и сочетается с гипостенурией. Однако в тяжелых случаях острого интерстициального нефрита в течение нескольких дней может наблюдаться олигурия. Выраженность уремии может колебаться в широких пределах — от незначительной до тяжелой, требующей гемодиализа. Однако эти явления обратимы и симптомы острой почечной недостаточности в большинстве случаев исчезают через 2-3 нед. Как правило, почечная недостаточность не сопровождается гиперкалиемией. В 100% встречается нарушение концентрационной функции почек и нарушение реабсорбции бета2-микроглобулина, повышение его уровня в моче и в сыворотке крови. В крови — гипергаммаглобулинемия.

[30], [31], [32]

источник

Гломерулонефрит считается достаточно серьезным заболеванием почек, поскольку очень часто он сопровождается развитием самых разных осложнений и состояний, опасных для жизни. Эритроциты в моче при гломерулонефрите – пожалуй, самый частый признак. Однако есть целый ряд других показателей, которые делают анализ мочи при гломерулонефрите очень важным исследованием, позволяющим установить тип течения и форму болезни, а также подобрать адекватное лечение. К ним относят:

Обычно они обнаруживаются при острой форме заболевания, которая отличается весьма яркой клинической симптоматикой. В норме в анализе по Нечипоренко в 1 мл. мочи должно быть менее 1000 эритроцитов, а при микроскопии мочи – не более трех клеток в поле зрения. Увеличение красных клеток крови говорит о нарушении фильтрационной способности почек. В таком случае она нередко меняет свой цвет, становится бурой, коричневой, цвета мясных помоев. Такое состояние называется макрогематурия. Количество эритроцитов в моче при гломерулонефрите может быть меньшим, тогда видимых невооруженным глазом изменений может и не быть, зато под микроскопом лаборант обнаружит превышение нормального числа эритроцитов в поле зрения. В таком случае речь идет о микрогематурии.

Только эритроциты в моче – о чем это говорит? Это признак так называемого нефритического синдрома, который также проявляется нарастающими отеками (преимущественно лица) и другими симптомами. Только гематурия в моче дает возможность заподозрить острый гломерулонефрит. Однако такая картина мочи бывает и при хроническом течении заболевания, в частности, при его гематурической форме. Имеет смысл также вспомнить, не было ли в ближайшее время серьезных ударов, падений, травм, так как это иногда приводит к разрыву сосудов или паренхиме почки, что и проявляется эритроцитами в моче. Исключить также требуется распадающуюся опухоль, инфаркт почки, мочекаменную болезнь. Более того, делая общий анализ мочи при подозрении на гломерулонефрит, специалист оценивает состояние самих эритроцитов. Если они деформированы, значит, тип гематурии клубочковый, что говорит в пользу гломерулонефрита. А если форма клеток крови нормальная, значит, они попали в мочу не из клубочков, то есть гломерулонефрит может быть исключен.

Кроме того, анализ мочи при остром гломерулонефрите часто позволяет установить протеинурию, то есть обнаружить белок, однако не более 1-2 граммов в сутки. Также отмечается наличие цилиндров разных видов, что считается признаком нарушения работы канальцев почек. В первые дни заболевания моча при гломерулонефрите может содержать лейкоциты, причем представлены они в подавляющем большинстве клетками нейтрофилами и эозинафилами, число которых увеличивается при аллергических реакциях. Это подтверждает факт наличия гломерулонефрита, который по своей сути является иммунным воспалением.

Если обратиться к этиологии острого типа течения данного заболевания, то выяснится, что практически всегда причиной становится гемолитический стрептококк, который по антигенной структуре сходен с компонентами почечных клубочков. Уничтожая микроб, иммунная система повреждает и почечные элементы. Определение с помощью бак посева мочи на наличие стрептококка – важный диагностический критерий. Такое исследование, кстати, позволяет установить чувствительность данного микроорганизма к антибиотику и назначить наиболее рациональную антибактериальную терапию. В некоторых случаях делаются серологические пробы, которые позволяют выявить в крови высокий титр антител к антигенам конкретных микроорганизмов. Это – один из способов определить виновника болезни.

Еще одна форма болезни – гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом. Такое состояние можно считать разновидностью острого типа течения. Отличается оно отсутствием каких-либо экстраренальных проявлений. Иначе говоря, пациент не предъявляет типичные жалобы при остром гломерулонефрите на слабость, головные боли, тошноту, отеки, боли в области поясницы, повышение артериального давления. Конечно, незначительная гипертензия или слабый отек могут присутствовать, но они стол незначительны, что проходят незамеченными. Отклонения обнаруживаются только в моче. Там могут выявляться микрогематурия, протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, внешне часто бывает мутная моча. Не сдав этот анализ, пациент может долгое время и не подозревать о своей болезни, которая в это время прогрессирует. Это не оставляет сомнений по поводу того, как важна диспансеризация переболевших, регулярная сдача мочи на анализ с целью выявления подобных состояний, начавших развиваться осложнений.

Показатели в моче при хроническом гломерулонефрите могут несколько отличаться. При нефротической форме там обнаруживаются преимущественно белки, тогда как у здорового человека они в моче отсутствуют. Протеинурия в таком случае, как правило, массивная, то есть потеря белка с мочой превышает 3 грамма в сутки, а может достигать и 20-30 граммов. Белок в моче придает ей пенистость, некоторые отмечают её помутнение. Примечательно, что значительного изменения артериального давления при этом не наблюдается. В анализе крови повышается уровень холестерина. Макрогематурии при нефротическом синдроме никогда не бывает, кровь в моче может быть совсем в небольших количествах и непродолжительное время. Наоборот, при гематурической форме эритроцитов становится очень много, а протеинурия выявляется небольшая. Есть также смешанный вариант, когда болезнь начинается с протеинурии, наличия отеков, а позже в моче появляются и эритроциты.

Обратить внимание также нужно на частоту мочеиспусканий и количество выделяемой мочи. Несмотря на жажду (особенно при остром гломерулонефрите) и употребление большого количества жидкости, мочеиспускания бывают редко, а объем мочи совсем небольшой. В норме количество выделившейся мочи за сутки составляет 800 – 1500 мл. Снижение суточного диуреза говорит о снижении фильтрационной способности почек.

Цвет мочи в норме – соломенно-желтый, но как уже говорилось выше, может меняться в зависимости от наличия в ней патологический включений. Если она содержит много клеток крови, оттенок ее становится коричневатым, розоватым. Большое количество белка или лейкоцитов делает ее мутной, возможно даже появление хлопьевидного осадка. Далеко не всегда является хорошим признаком бесцветная моча, особенно при наличии гломерулонефрита. Дело в том что, зачастую бурный воспалительный процесс в почках постепенно приводит к гибели их функционирующих клеток. Они замещаются неработающей склеротической тканью. Это приводит к значительному снижению фильтрационной способности почек, такое состояние называется хроническая почечная недостаточность (ХПН). В последней ее стадии моча по своему составу становится близкой к плазме крови. Вот тогда она может становиться бесцветной. Таким образом, это очень неблагоприятный признак.

Все перечисленные изменения в моче – это мочевой синдром. Как уже говорилось, он может быть изолированным, а может сопровождаться клиническими симптомами различных форм и типов течения гломерулонефрита

Дополнительные анализы при гломерулонефрите назначаются обязательно. Делается общий анализ крови, где особое внимание уделяется СОЭ, лейкоцитам (они повышаются), гемоглобину (иногда снижается).

Также при необходимости проводится ультразвуковое исследование почек, которое позволяет выявить воспалительный отек (при остром течении), обнаружить нефросклероз и определить его степень. Иногда возникает необходимость понять, что послужило первопричиной заболевания. Тогда делается посев мочи, чтобы посмотреть, какие микроорганизмы в ней присутствовали.

Более обширно о заболеваниях почек и их лечении говорится в видео:

Безусловно, грамотно собранный и вовремя сделанный общий анализ мочи прекрасно помогает в диагностике. Поэтому нельзя забывать об общих правилах, которые помогают не допустить ложных результатов. Мочу следует собирать только в стерильную сухую посуду, утром, не вставая с постели. Физическая активность, употребление обильной мясной пищи пред сном может привести к повышению в моче лейкоцитов и белка. Перед сбором обязательно нужно подмыться водой комнатной температуры (женщинам спереди назад) и промокнуть наружные половые органы полотенцем. Без такого туалета уровень лейкоцитов в моче может зашкаливать. Женщинам следует помнить, что во время месячных моча на анализ не собирается. Наконец, ОАМ должен быть сделан не позднее полутора часов после сбора, иначе может начаться распад лейкоцитов, эритроцитов и белков, что повлияет на достоверность результатов.

источник

. или: Тубулоинтерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит — патологический процесс, который характеризуется острым или хроническим неинфекционным (абактериальным) воспалением интерстициальной ткани (рыхлая волокнистая соединительная ткань, образующая структуру почки) и канальцев почек.

Интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными (разрушающими) изменениями почечной ткани (гнойники), а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки почки (та часть почки, которая отводит из нее готовую мочу).

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых людей, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.

У данного заболевания нет специфичных, только ему присущих симптомов, оно похоже на другие болезни почек, для которых характерны:

общая слабость, потливость, недомогание,
головная боль, озноб;
повышение температуры тела;
боли ноющего характера в поясничной области;
ломота в мышцах;
сонливость;
снижение либо потеря аппетита, тошнота;
развитие артериальной гипертензии (стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше);
отсутствие отеков;
полиурия — увеличенное образование мочи (у взрослых свыше 1800—2000 мл за сутки);
в тяжелых случаях — резкое снижение объема мочи.

Лекарства, в особенности антибиотики пенициллинового ряда, нестероидные противовоспалительные препараты, диуретики (мочегонные) и др.
Отравление ядами.
Радиация.
Инфекционные заболевания.
Системные заболевания соединительной ткани организма: системная красная волчанка (образование антител к собственным клеткам и, как следствие, повреждение многих органов и систем), склеродермия (поражение соединительной ткани кожи и внутренних органов — отеки, уплотнение, отмирание тканей).
Закупорка мочевыводящих путей (гиперплазия (разрастание ткани) или опухоль простаты, опухоли мочевого пузыря, толстой кишки, мочекаменная болезнь и др.).

Врач уролог поможет при лечении заболевания

Анализ жалоб и анамнеза заболевания (когда и при каких обстоятельствах появились первые симптомы заболевания, какие дополнительные методы обследования проводили и с какими результатами).
Общий анализ крови — обнаруживается лейкоцитоз (увеличенное количество лейкоцитов, белых кровяных клеток), часто — эозинофилия (повышенное содержание эозинофилов — вид лейкоцитов, которые отвечают за обезвреживание токсинов белкового происхождения), увеличение СОЭ (скорость оседания эритроцитов, неспецифический признак наличия очага воспаления в организме); возможно развитие анемии (малокровие). Также выявляется нарушение соотношения белков, повышенные показатели креатинина, мочевины (продукты обмена белка, которые выводятся почками).
Биохимический анализ мочи — выявляется протеинурия (увеличение количества белка в моче), лейкоцитурия (увеличение количества лейкоцитов (белых клеток крови) в моче), микрогематурия (единичные клетки крови в моче), часто наблюдается эозинофилурия (наличие в моче эозинофилов — вид белых кровяных клеток, отвечающий за обезвреживание чужеродного белка и принимающий участие в аллергических реакциях), очень характерно снижение плотности мочи (становится более разведенная).
Проба Зимницкого — лабораторное исследование, позволяющее оценить способность почек к концентрации мочи.
Проба Реберга — позволяет определить выделительную функцию почек и способность почечных канальцев выделять или всасывать обратно (реабсорбировать) некоторые вещества.
Серологические исследования — определение уровня антител (защитные белки) в крови пациента к некоторым структурным частям почек.
Определение b2-микроглобулина в моче — вещество, появляющиеся в моче при поражении каркаса почки.
Посев мочи — исследование мочи на наличие в ней бактерий.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек — позволяет получать изображение органа и оценить наличие каких-либо изменений.
Наиболее ценный метод — биопсия почек (взятие маленького кусочка ткани исследуемого органа специальной длинной иглой для дальнейшего исследования его под увеличением микроскопа).
Возможна также консультация нефролога.

Учитывая то, что интерстициальный нефрит наиболее часто развивается на фоне приема лекарственных препаратов различных групп, основной принцип лечения — выявление и прекращение приема препарата, вызвавшего патологический процесс в почках.
При отсутствии эффекта через 2-3 дня назначают глюкокортикостероиды (гормональные препараты).
Важно обеспечить адекватную гидратацию больного (увеличение объема потребляемой и вводимой в вену жидкости при увеличенном объеме суточной мочи и ограничение при уменьшении объема мочи), уменьшить дозы и кратность введения других препаратов в соответствии со степенью снижения функции почек, не назначать лекарства, нарушающие функцию почек.
При развитии острой почечной недостаточности (синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки)) проводят гемодиализ (процедура очищения и фильтрации крови вне организма с помощью аппарата « искусственная почка»).
При хроническом интерстициальном нефрите:
- назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию (кровообращение в почках);
- в отдельных случаях применяют глюкокортикостероиды (гормональные препараты);
- показан обильный питьевой режим;
- диета, богатая витаминами группы В. Хлорид натрия (поваренную соль) не ограничивают. Но при высоком артериальном давлении потребление соли ограничивают.

Проводится комплексное лечение основного патологического процесса.

Переход острого интерстициального нефрита в хронический.
Развитие острой (синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки)) и хронической почечной недостаточности (синдром необратимого нарушения функции почек, вызванный гибелью нефронов — клеток почек).
Развитие артериальной гипертензии (стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше).

Обильный питьевой режим.
Отказ от чрезмерного и длительного употребления лекарственных препаратов (например, в отношении использования анальгетиков — препаратов для снятия боли. Важно объяснять страдающим мигренью значение диеты с исключением продуктов, провоцирующих возникновение приступа боли (сыр, красное вино, шоколад и др.)).
Исследование мочи при каждом заболевании, до и после профилактических прививок.
Санация (лечение) хронических очагов инфекции.
Исключение переохлаждений и чрезмерных физических нагрузок.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Выбрать подходящего врача уролог
Сдать анализы
Получить от врача схему лечения
Выполнить все рекомендации

источник

Интерстициальный нефрит — это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).

По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.

Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:

Прием нефротоксичных препаратов. Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже — тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов.
Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
Системные процессы. У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена, СКВ), саркоидозом, лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
Инфекционные агенты. Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза, иерсиниоза, цитомегаловирусной инфекции, лептоспироза, риккетсиоза, шистоматоза, токсоплазмоза, других инфекций, сепсиса.
Неустановленные факторы. До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).

Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой, цистинозом, повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.

Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза, заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии, синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу. При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы, мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.

Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора. Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).

При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.

Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.

Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.

При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции. Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.

Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.

При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным. При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета, лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса. Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:

Острый нефрит. Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
Хронический нефрит. Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз. Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.

При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина. Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца. При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.

Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса. При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния — головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость. Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.

Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией. При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет. О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации — тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.

При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии. Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.

В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии. Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов. Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:

Общий анализ мочи. Характерна протеинурия — от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
УЗИ почек. Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек, выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
Биохимический анализ крови. Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
Бета-2-микроглобулин. Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
Пункционная биопсия почек. При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.

При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия. Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия. При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE.

Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением. Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек. Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.

План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.

Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:

Этиопатогенетическая терапия основного заболевания. Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации. Грамотное лечение системных процессов направлено на предупреждение раннего развития ХПН.
Иммуносупрессоры. При неэффективности детоксикационной терапии интерстициального медикаментозного нефрита, идиопатических формах заболевания, аутоиммунных болезнях часто применяют кортикостероиды в комбинации с антигистаминными средствами. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
Симптоматическое лечение. Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов.
Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.

При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки.

При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации. Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).

Меры индивидуальной профилактики нефрита включают употребление достаточного количества жидкости, отказ от самостоятельного приема лекарственных препаратов, прохождение регулярных медицинских осмотров, особенно при работе с производственными ядами.

источник