Меню Рубрики

Если цитомегаловирус обнаружен в моче

У ребенка обнаружен цитомегаловирус. Несмотря на широкое распространение этого агента по планете, знаний о нему обычных обывателей практически нет. В лучшем случае, кто-то что-то когда-то слышал, но что именно, уже не вспомнить. Доктор Евгений Комаровский в доступной форме рассказал, что это вирус, чем он опасен и что делать, если в анализах крови у ребенка нашли этого «страшного зверя». Предоставляем вам возможность ознакомиться с информацией от известного врача.

Цитомегаловирус относится к семейству герпесных вирусов пятого типа. Он довольно интересен при взгляде в микроскоп — его формы напоминают круглую колючую оболочку плодов каштана, а в разрезе он похож на шестеренку.

Поражая человека, этот вирус вызывает возникновение цитомегаловирусной инфекции. Впрочем, он не настолько агрессивен: после попадания в организм, он долгое время может вполне себе мирно существовать там, никак не обозначая своего присутствия. За эту «толерантность» его называют условно-патогенным вирусом, который переходит в размножению и вызывает заболевание только при определенных факторах. Главный из них — ослабленный иммунитет. Наиболее подвержены инфекции люди, принимающие много медикаментов по любому поводу, живущие в экологически-загрязненном районе, часто и в больших количествах пользующиеся бытовой химией.

Цитомегаловирус очень любит селиться в слюнных железах. Оттуда он путешествует по всему организму.

К слову, организм постепенно вырабатывает антитела к нему, и если их накопилось достаточно, даже ослабленный иммунитет уже не сможет стать причиной возникновения цитомегаловирусной инфекции.

Если для взрослых основной путь инфицирования — половой, то для детей — это поцелуи, контакт со слюной зараженного вирусом человека, поэтому его иногда называют вирусом поцелуя.

Также мать, большая цитомегаловирусной инфекцией, передает ее плоду во время беременности, и это может вызвать довольно серьезные пороки в его развитии. Ребенок может инфицироваться во время родов при контакте со слизистыми оболочками родовых путей. Кроме того, малыш может получить инфекцию с материнским молоком в первые дни своей жизни.

Еще один путь передачи цитомегаловируса — кровь. Если у крохи были заменные переливания крови от донора, у которого есть такой вирус, а также операции по трансплантации органов от инфицированного донора, то ребенок обязательно станет носителей цитомегаловируса.

Евгений Комаровский приводит такой факт: на планете 100% людей пожилого возраста так или иначе имели контакт с цитомегаловирусом. Среди подростков обнаруживается около 15% тех, у кого уже есть антитела к этому агенту ( то есть заболевание уже перенесено). К 35-40 годам антитела к ЦМВ находят у 50-70% людей. К пенсии число имеющих иммунитет к вирусу еще выше. Таким образом, говорить о какой-то чрезмерной опасности вируса пятого типа довольно трудно, ведь многие переболевшие даже не знают о такой инфекции — она прошла для них совершенно незаметно.

Опасен вирус разве что для беременных и их еще нерожденных детей, но тоже при условии, что столкновение будущей мамы с ЦМВ во время вынашивания плода возникло впервые. Если женщина ранее болела, и в ее крови обнаружены антитела, то никакого вреда для ребенка нет. Но первичное инфицирование в период беременности опасно для малыша — он может погибнуть или велик риск врожденных пороков развития.

Если заражение малыша происходит во время беременности или сразу после родов, то медики говорят о врожденной цитомегаловирусной инфекции. Это — довольно серьезный диагноз.

Если ребенок подхватил вирус уже в собственной сознательной жизни, говорят о приобретенной инфекции. Ее удается преодолеть без особого труда и последствий.

Родители чаще всего обращаются с вопросом: что означает, если в анализе крови малыша нашли антитела к цитомегаловирусу (IgG) и напротив ЦМВ поставили +? Волноваться не о чем, говорит Евгений Комаровский. Это не означает, что ребенок болен, а говорит о том, что в его организме есть антитела, которые не дадут цитомегаловирусу сделать свое «черное дело». Они выработались самостоятельно, поскольку дитя уже имело контакт с этим вирусом.

Волноваться надо начинать, если у ребенка в результатах анализа крови стоит IgM+. Это означает, что вирус в крови есть, а антител еще нет.

Наличие цитомегаловирусной инфекции у новорожденного определяют врачи детского отделения родильного дома. Они сразу после появления крохи на свет делают расширенный анализ крови.

В случае приобретенной инфекции родителям следует знать, что инкубационный период длится от 3 недель до 2 месяцев, а само заболевание может продолжаться от 2 недель по полутора месяцев.

Симптомы даже у очень внимательной мамы не вызовут ни малейшего сомнения и подозрения — они очень напоминают обычную вирусную инфекцию:

  • повышается температура тела;
  • появляются респираторные симптомы (насморк, кашель, который довольно быстро переходит в бронхит);
  • заметны признаки интоксикации, у ребенка отсутствует аппетит, он жалуется на головную и мышечные боли.

Если у ребенка с иммунной системой все в порядке, то она даст мощный отпор вирусу, его распространение будет остановлено, а в крови у малыша появятся те самые IgG – антитела. Однако если собственной защиты карапузу не хватило, инфекция может «затаиться» и приобрести вялотекущую, но глубинную форму, при которой поражаются внутренние органы и нервная система. При генерализованной форме цитомегаловирусной инфекции страдают печень, почки и надпочечники, селезенка.

Лечить цитомегаловирусную инфекцию принято по аналогии с герпетической инфекцией, разве что выбирают препараты, которые воздействует не на герпесы в целом, а на цитомегаловирус в частности. Таких средств два — «Ганцикловир» и «Цитовен», оба достаточно дорогие.

Ребенку во время острой фазы болезни назначают обильное питье, прием витаминов. При неосложненной цитомегаловирусной инфекции антибиотики не нужны, поскольку противомикробные препараты не помогают против вирусов.

Антибактериальные средства могут быть назначены врачом при осложненном течении болезни, когда имеются воспалительные процессы со стороны внутренних органов.

Лучшая профилактика — укрепление иммунитета, полноценное питание, закаливание, занятия спортом. Если беременная женщина не болела цитомегалией и у нее при постановке на учет не выявят антител к этому вирусу, то она автоматически попадет в группу риска.

Вирус этот молодой ( его открыли только в середине 20 века), а потому малоизученный. На сегодняшний день эффективность экспериментальной вакцины равна примерно 50%, то есть половина из привитых беременных все равно заболеет ЦМВ.

Более подробно узнать о цитомегаловирусной инфекции вам поможет видео доктора Комаровского.

медицинский обозреватель, специалист по психосоматике, мама 4х детей

источник

Клиническая диагностика цитомегаловирусной инфекции требует обязательного лабораторного подтверждения.

Исследование крови пациента на наличие специфических антител класса IgM и/или антител класса IgG недостаточно ни для установления факта активной репликации ЦМВ, ни для подтверждения манифестной формы заболевания. Наличие анти-ЦМВ IgG в крови означает лишь факт встречи с вирусом. Антитела IgG новорождённый получает от матери, и они не служат доказательством заражения цитомегаловирусом. Количественное содержание IgG антител в крови не коррелирует ни с наличием заболевания, ни с активной бессимптомной формой инфекции, ни с риском внутриутробного заражения ребёнка. Лишь увеличение в 4 и более раз количества анти-ЦМВ IgG в «парных сыворотках» при обследовании с интервалом в 14-21 сут имеет определённое диагностическое значение. Отсутствие анти-ЦМВ IgG в сочетании с наличием специфических IgM антител свидетельствует об острой цитомегаловирусной инфекции. Выявление анти-ЦМВ IgM у детей первых недель жизни — важный критерий внутриутробного заражения вирусом, однако серьёзным недостатком определения IgM антител служит их частое отсутствие при наличии активного инфекционного процесса и нередкие ложноположительные результаты. О наличии острой цитомегаловирусной инфекции свидетельствуют нейтрализирующие IgM антитела, присутствующие в крови не более 60 сут от момента заражения вирусом. Определение индекса авидности анти-ЦМВ IgG, характеризующего скорость и прочность связывания антигена с антителом, имеет определённую диагностическую и прогностическую ценность. Выявление низкого индекса авидности антител (менее 0,2 или менее 30%) подтверждает недавнее (в течение 3 мес) первичное заражение вирусом. Наличие низкоавидных антител у беременной служит маркёром высокого риска транспланцентарной передачи возбудителя плоду. В то же время отсутствие низкоавидных антител не исключает полностью недавнюю инфекцию.

Вирусологическая диагностика цитомегаловирусной инфекции основанна на выделении цитомегаловируса из биологических жидкостей на культуре клеток, является специфической, но трудоёмкой, длительной, дорогой и малочувствительной.

В практическом здравоохранении используют быстрый культуральный метод обнаружения вирусного антигена в биологических материалах путём анализа инфицированных клеток культуры. Выявление ранних и сверхранних антигенов цитомегаловируса показывает наличие у больного активного вируса.

Однако методы выявления антигенов уступают по чувствительности молекулярным методам, основанным на ПЦР, дающим возможность прямого качественного и количественного обнаружения ДНК цитомегаловируса в биологических жидкостях и тканях в кратчайшие сроки. Клиническое значение определения ДНК или антигена цитомегаловируса в различных биологических жидкостях не одинаково.

Присутствие возбудителя в слюне выступает лишь маркёром инфицированности и не свидетельствует о существенной вирусной активности. Наличие ДНК или антигена цитомегаловируса в моче доказывает факт заражения и определённую вирусную активность, что имеет значение, в частности, при обследовании ребёнка в первые недели его жизни. Наиболее важное диагностическое значение имеет обнаружение ДНК или антигена вируса в цельной крови, свидетельствующее о высокоактивной репликации вируса и его этиологической роли в имеющейся органной патологии. Выявление ДНК цитомегаловируса в крови беременной женщины — основной маркёр высокого риска заражения плода и развития врождённой цитомегаловирусной инфекции. Факт заражения плода доказывают наличием ДНК цитомегаловируса в амниотической жидкости или пуповинной крови, а после рождения ребёнка подтверждают обнаружением ДНК вируса в любой биологической жидкости в первые 2 нед жизни. Манифестную цитомегаловирусной инфекцию у детей первых месяцев жизни обосновывают наличием ДНК цитомегаловируса в крови, у иммуносупрессивных лиц (реципиентов органов, больных ВИЧ-инфекцией) необходимо устанавливать количество ДНК вируса в крови. Достоверно указывает на цитомегаловирусную природу заболевания содержание ДНК цитомегаловируса в цельной крови, равное 3.0 и более loglO в 10″ лейкоцитах. Количественное определение ДНК цитомегаловируса в крови имеет и большое прогностическое значение. Появление и постепенное повышение содержания ДНК цитомегаловируса в цельной крови существенно опережает развитие клинической симптоматики. Обнаружение цитомегалоклеток при гистологическом исследовании биопсийных и аутопсийных материалов подтверждает цитомегаловирусную природу органной патологии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

источник

Цитомегаловирус относится к группе герпевирусов. При попадании в организм он может долгое время находиться в скрытом состоянии и протекать бессимптомно. Наибольшую опасность вирус представляет для беременных и маленьких детей.

Цитомегаловирус – это один из самых распространенных вирусов, который входит в группу семейства герпевируса

Цитомегаловирусная инфекция – это род герпесвирусов. При попадании в организм он остается навсегда и находится в скрытой форме. Присутствие цитомегаловируса может отмечаться в крови, моче, слизи влагалища, сперме.

Возбудителем является вирус герпеса человека 5 типа. Инфекция может передаваться только от человека к человеку следующими путями:

  • При поцелуе.
  • При незащищенном половом акте.
  • Во время пересадки органов.
  • При переливании крови.

Заражению могут подвергаться новорожденные через молоко матери. Если у женщины в период беременности обнаружили цитомегаловирусную инфекцию, то велика вероятность проникновения вируса через плаценту к плоду.

Цитомегаловирусная инфекция в зависимости от состояния иммунной системы может протекать по-разному.

Латентный период характеризуется длительным течением около 2 месяцев. У больного появляется лихорадка, боль в мышцах, слабость, увеличение лимфоузлов. Кроме этого, наблюдается отечность слизистой, насморк, головная боль. Очень часто данные симптомы путают с ОРВИ, но важно знать, что признаки появляются после инкубационного периода, т.е. через 1-2 месяца с момента инфицирования.

Читайте также:  Недержание мочи и кала мкб

При этом признаки цитомегаловирусной инфекции сохраняются в течение 4-6 недель, а при простуде длительность не превышает 1-2 недель. Это отличительная особенность цитомегаловируса от ОРВИ и ОРЗ.

Иммунитет вырабатывает антитела, направленные на подавление вируса, поэтому во многих случаях заболевание проходит самостоятельно. Однако вирусная инфекция может находиться в организме в неактивном состоянии.

Полезное видео — Цитомегаловирусная инфекция во время беременности:

Если антитела lgG и lgM отрицательны, то это указывает на то, что контакта с носителем инфекции не было. Положительные lgG и отрицательные lgM указывают на знакомство с вирусом и присутствии в организме в спящем виде. Для беременных это нормальный показатель, поэтому можно не бояться о заражении цитомегаловирусом во время беременности.

Отсутствие антител lgG и наличии lgМ свидетельствует о том, что в организм вирус попал впервые. Если оба антитела положительны, то это свидетельствует о рецидиве острого заболевания и снижении иммунитета.

Если имеются серьезные нарушения в работе иммунной системы, то цитомегаловирус может стать причиной развития таких заболеваний, как:

  • Пневмония. При воспалении легких повышается температура тела, появляется слабость, сухой кашель, снижение аппетита, боль в мышцах и др.
  • Гепатит. Если цитомегаловирусная инфекция стала причиной воспаления печени, то у больного наблюдаются следующие симптомы: пожелтение кожных покровов, увеличение печени, потемнение мочи и др.
  • Гастроэнтерит. Для цитомегаловирусного гастроэнтерита характерно появление боли в животе, тошноты, рвоты, диареи, лихорадки.
  • Ретинит. Ретинит – это заболевание, при котором в воспалительный процесс втягивается сетчатка глаза. Характеризуется патология появлением мушек перед глазами, замутненным зрением и т.д. Если не лечить заболевание, то это может привести к слепоте.
  • Энцефалит. При цитомегаловирусном энцефалите больной жалуется на сильные головные боли, нарушение чувствительности, сонливость, повышение температуры тела.

Медикаментозные препараты для лечения ЦМВ-инфекции назначает врач в зависимости от тяжести протекания заболевания

Лечение не требуется при отсутствии признаков вирусной инфекции, когда защитные силы организма высокие и помогают бороться с вирусом. Полностью избавиться от вируса невозможно. Основная цель лечения – снижение вирусной активности и устранение симптомов острой формы заболевания. При терапии вирусного заболевания используют интерфероны и иммуномодуляторы.

Врач назначает препараты с учетом степени поражения того или иного органа цитомегаловирусом. При поражении легких, мозга или органов ЖКТ используют Фоксарнет, а при рините, вызванном вирусной инфекцией, — Ганцикловир. Эти препараты препятствуют дальнейшему размножению вируса. Однако после отмены лекарственного препарата часто наблюдаются рецидивы.

Во время лечения Ганцикловиром необходимо сдавать кровь каждые 2 дня. Также применяют интерфероны в комплексе с противовирусными препаратами.

Длительность приема противовирусных препаратов зависит от течения инфекционного процесса и индивидуальных особенностей организма.

Иммунотерапия предполагает использование специфических иммуноглобулинов против вируса. В целях профилактики у людей с ослабленным иммунитетом применяют неспецифические иммуноглобулины. Вместе с этим необходимо принимать витаминно-минеральные комплексы, инъекции витаминов группы В.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у детей проводится такими же препаратами, но в сниженной дозировке. Самолечением категорически заниматься не следует. Если появились симптомы цитомегаловируса, то необходимо срочно обратиться к врачу.

Самым опасным считается заражение ЦМВ-инфекцией в первом триместре, которое может вызвать серьезные осложнения и последствия

Заражение цитомегаловирусной инфекцией крайне опасно для здоровья будущего малыша. Вирус может привести к серьезным нарушениям в развитии или даже летальному исходу.

При первичном инфицировании наблюдаются серьезные последствия. Если у женщины до зачатия не было в крови антител к данному вирусу, то они входят в группу риска и должны внимательно следить за своим здоровьем. Перед планированием беременности необходимо пройти обследование на наличие в организме возможных инфекций.

Инфицирование плода при беременности возможно в следующих случаях:

  • Во время зачатия.
  • Через плаценту и плодные оболочки.
  • Во время родов.

Патологический процесс может не отражаться на состоянии здоровья ребенка. Бывают случаи, когда новорожденный имеет низкий вес при рождении, однако это не так тревожно, так как со временем младенец набирает вес. Некоторые дети могут отставать в развитии. В любом случае, новорожденные дети при инфицировании во время беременности являются носителями цитомегаловируса.

Внутриутробное заражение плода и развитие инфекционного процесса может привести к гибели.

Обычно это наблюдается на ранних сроках беременности. Если же заражение происходит на поздних сроках и младенец выживает, то рождается с врожденным цитомегаловирусом. При этом признаки могут проявляться сразу или в возрасте 4-5 лет.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у ребенка при рождении:

  • Недоразвитость головного мозга.
  • Желтуха.
  • Увеличение печени.
  • Мышечная слабость.
  • Порок сердца.
  • Отставание в психическом развитии.

У детей постарше цитомегаловирус может привести не только к отставанию в развитии, но и потере слуха, глухоте. Учитывая тяжесть серьезных последствий, могут быть показания к прерыванию беременности. Это определяет врач по результатам УЗИ, лабораторных анализов и жалоб женщины.

При беременности симптомы цитомегаловируса аналогичны признакам гриппа и выражаются в незначительном повышении температуры и слабости. Для инфекционного процесса характерно и полное отсутствие симптомов, а выявляют его только в результате лабораторного исследования.

источник

  • Стоимость:прайс-лист.
  • Срок исполнения: 3-4 рабочих дня.
  • Где можно сдать: Данный анализ Вы можете сдать в любом медицинском офисе «ДИАМЕД».
  • Подготовка к анализу: За 3 недели до сдачи анализа прекратить прием лекарственных препаратов. Заранее взять контейнер для мочи в любом офисе «ДИАМЕД». Собирается утренняя моча. В контейнер собирается 50 мл. от общего объема выпущенной мочи.

Метод качественного определения ДНК цитомегаловируса (моча).

Выявление ДНК цитомегаловируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в сыворотке крови. Определяемый фрагмент — гомологичные участки белка оболочки цитомегаловируса; специфичность определения — 100%. Чувствительность определения — не менее 80 вирусных частиц в 5 мкл прошедшей обработку (выделение ДНК) пробе.

Цитомегаловирус — широко распространенный вирус семейства герпесвирусов. После окончания острого периода инфекция цитомегаловирусом обычно переходит в латентную форму, из которой может реактивироваться. Цитомегаловирус относят к так называемым оппортунистическим инфекциям: выраженные клинические проявления CMV-инфекции отмечаются чаще всего у пациентов с врожденными или приобретенными иммунодефицитами (в том числе вследствие ВИЧ-инфекции, применения иммунодепрессантов при трансплантации органов, и др.), а также на фоне физиологических иммунодефицитных состояний (дети первых 3 — 5 лет жизни, беременные). Первичная инфекция или (в меньшей степени) реактивации инфекции в период беременности связаны с риском внутриутробной инфекции, опасной для развития плода. Проявления инфекции зависят от особенностей иммунитета матери, вирулентности и локализации вируса. В целях выявления возможной инфицированности организма цитомегаловирусом, оценки риска возникновения острой инфекции, распознавания первичной инфекции целесообразно использование тестов: аnti-CMV-IgG и аnti-CMV-IgM в сыворотке крови, выявление вирусной ДНК методом ПЦР.

  1. Подготовка к беременности;
  2. Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность;
  3. Состояние иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции, неопластических заболеваниях, приеме цитостатических препаратов и т.д.;
  4. Клиническая картина инфекционного мононуклеоза в отсутствие инфекции, вызванной вирусом Эпштейна -Барра;
  5. Гепато-спленомегалия неясной природы;
  6. Лихорадка неясной этиологии;
  7. Повышение уровня печеночных трансаминаз, гамма-ГТ, ЩФ в отсутствие маркеров вирусных гепатитов;
  8. Атипичное течение пневмонии у детей;
  9. Невынашивание беременности (замершая беременность, привычные выкидыши).

Материал для исследования: моча.

Единицы измерения: качественный метод (обнаружено / не обнаружено).

Референсные значения: не обнаружено.

В анализируемом образце биологического материала найден фрагмент ДНК, специфичный для искомого возбудителя;

  1. В анализируемом образце биологического материала не найдено фрагментов ДНК, специфичных для искомого возбудителя;
  2. В анализируемом образце вследствие нарушения правил забора материала не содержится достаточного для проведения анализа количества эпителиальных клеток.

Хранение материала: до 24 ч при +4 Со +8 Со

ВАЖНО! CMV-инфекция входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях — Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребенка. Лабораторное обследование на TORCH-инфекции наиболее целесообразно проводить за 2 — 3 месяца до планируемой беременности. Это дает возможность предпринять необходимые лечебные или профилактические меры, и служит точкой сравнения с результатами обследований во время беременности.

источник

Цитомегаловирус (ЦМВ) у детей обнаруживают совершенно случайно. Очень часто после обследования ребенка на инфекции, мама слышит от доктора загадочную фразу: в крови обнаружены антитела к цитомегаловирусу.

Большая часть детей заражена им, но инфекция ведет себя скрытно и до определенного момента ничем не проявляется.

Активизируется инфекция у детей на фоне снижения иммунитета и последствия ее могут быть весьма печальными: потеря зрения, слуха, нарушение интеллекта и даже летальный исход. Какие симптомы имеет цитомегалия и почему заболевание считают таким опасным?

Причины патологии – ДНК-содержащий вирус, один из семейства герпес-вирусов. Проникнув однажды в организм, возбудитель остается в нем на всю жизнь. Если никаких проявлений болезни нет, то такая форма инфекции называется носительством. По статистике, 80-90% взрослых людей заражены цитомегаловирусом, причем первая встреча с возбудителем происходит еще в детстве.

Попав в кровоток, вирус стремится проникнуть в клетки слюнных желез – это излюбленная локализация возбудителя.

Вирус поражает дыхательные пути, печень, селезенку, головной мозг, желудочно-кишечный тракт, почки.

В клетках он встраивает свою ДНК в ядро, после чего начинается продукция новых вирусных частиц. Инфицированная клетка сильно увеличивается в размерах, что и дало название возбудителю: в переводе с латыни оно означает «гигантские клетки».

Обычно цитомегаловирус у детей не вызывает яркие симптомы и протекает скрытно. Болезнь наносит серьезный урон при ослаблении иммунной защиты, что встречается у следующих групп малышей:

  • недоношенных и ослабленных;
  • У детей с врожденными пороками;
  • ВИЧ-инфицированных;
  • с нарушениями в работе иммунной системы;
  • с хроническими заболеваниями (сахарный диабет, гломерулонефрит).

Носитель или больной человек выделяет вирус во внешнюю среду со слюной, грудным молоком, мочой, слизью из половых путей.

Заражение ребенка может произойти следующими путями:

  • Вертикальным – происходит в период внутриутробного развития. Вирус способен проникать через плаценту в кровоток плода из организма матери. Особенно высок риск заражения, если женщина во время беременности перенесла острую форму инфекции.
  • С молоком матери – если женщина болеет острой формой инфекции или заразилась во время лактации.
  • Контактным, воздушно-капельным – при прохождении через родовые пути и в более старшем возрасте, когда малыш общается с зараженными людьми.

Общепринятой классификации цитомегаловирусной инфекции нет. Доктора делят болезнь как по времени заражения (врожденная, приобретенная), так и по распространенности (генерализованная, локализованная). В отдельную группу выделяют инфекцию у ВИЧ-инфицированных детей.

Врожденной называют инфекцию, которую ребенок получил от матери во время беременности. Если заражение происходит в первом триместре, беременность прерывается или рождается малыш с тяжелыми пороками развития. Инфицирование на поздних сроках протекает в более легкой форме.

По течению врожденная цитомегаловирусная инфекция может быть:

Острая форма проявляется сразу после рождения, а хроническая – развивается постепенно в течение первых месяцев жизни.

Приобретенной цитомегаловирусной инфекцией малыш заражается во время грудного вскармливания от матери или при контакте с больным человеком. У грудничков болезнь может протекать тяжело, у деток дошкольного и школьного возраста – по типу ОРВИ.

По течению заболевание может быть:

  • латентным – локализованная форма (вирус обитает в слюнных железах);
  • острым – по типу ОРВИ с повышением температуры;
  • генерализованным – тяжелая форма с поражением многих систем органов.

Симптомы будут зависеть от формы болезни, возраста и иммунного статуса ребенка.

Цитомегаловирус у детей первых дней жизни поражает печень, что проявляется, как желтушное окрашивание кожи и глаз. В норме желтуха новорожденных проходит в течение месяца, у инфицированных же детей она держится до полугода. Может быть нарушено пищеварение, ребенок плохо прибавляет массу, беспокоится.

Читайте также:  У собаки темный стул и моча

Поражение кроветворной системы приводит к снижению числа тромбоцитов – клеток крови, отвечающих за свертывание. В результате на коже ребенка легко появляются синяки, может быть мелкоточечная геморрагическая сыпь. Возможны такие симптомы, как кровотечение из пупка, примесь крови в кале и в рвотных массах.

Инфекция у новорожденных вызывает воспаление мозговой ткани (энцефалит) с последующим образованием в очагах повреждения плотных кальцинированных включений. У малыша могут быть такие симптомы, как судороги, потеря сознания, неврологические нарушения.

Увеличение размера головы – результат водянки мозга из-за повышенной продукции ликвора на фоне воспалительной реакции.

Поражение центральной нервной системы обычно сочетается с нарушением зрения. Вирус проникает в структуры глаза и повреждает их, из-за чего у малыша может помутнеть хрусталик, измениться форма и цвет радужной оболочки, зрачка. Нередко последствия цитомегалии – это стойкое нарушение зрения.

Кашель, одышка, синюшный цвет кожи новорожденного – симптомы цитомегаловирусной пневмонии. Уменьшение количества мочи, необычный цвет или резкий запах говорят о поражении почек острой формой инфекции.

Врожденная инфекция приводит к очень серьезным последствиям, вплоть до глубокой инвалидизации и смерти ребенка. Лечение народными средствами здесь не поможет, требуется серьезная медикаментозная терапия.

У детей от года и старше инфекция обычно приобретенная. Болезнь проявляется, как воспаление верхних дыхательных путей. Малыша беспокоит кашель, заложенность носа, боль при глотании, повышение температуры тела. Может присоединиться сыпь по всему телу в виде красных пятен.

У ребенка увеличиваются лимфоузлы на шее, под нижней челюстью, в подмышках, паху. Опухшие лимфоузлы безболезненные, поверхность кожи обычного цвета.

Иногда ребенок жалуется на боль в животе, в правой его половине или с обеих сторон. Причины боли – увеличение печени и селезенки в размерах. Может появиться небольшая желтушность кожи и глаз – симптомы поражения печени.

Хотя болезнь и похожа на обычную ОРВИ, лечение народными средствами не излечит ребенка полностью.

Диагностировать такое заболевание у детей – дело непростое, так как проявления неспецифичны и напоминают течение многих других заболеваний. Врач осмотрит ребенка, после чего назначит необходимые анализы и исследования для подтверждения цитомегалии.

Обнаружить инфекцию у ребенка помогут следующие анализы:

  • Анализы крови на антитела к возбудителю – защитный белок Ig M говорит об острой инфекции, а IgG о хронической или латентной форме.
  • ПЦР мочи и слюны – позволяет обнаружить самого возбудителя в материале.
  • Общий анализ крови – у ребенка снижено количество эритроцитов (анемия), тромбоцитов и лейкоцитов.
  • Биохимические анализы крови – повышаются ферменты печени АЛТ и АСТ, при поражении почек увеличится концентрация мочевины и креатинина.

Осадок мочи обязательно исследуют под микроскопом на наличие гигантских клеток с ядром в виде «совиного глаза» позволит убедиться в диагнозе цитомегалия.

Их назначают в зависимости от того, какая система у ребенка поражена:

  • рентген грудной клетки – при поражении легких на снимке будут признаки пневмонии;
  • УЗИ брюшной полости – выявит увеличение печени и селезенки, возможные кровоизлияния в них;
  • УЗИ или МРТ головного мозга – обнаружат очаги воспаления или кальцинаты.

При генерализованной инфекции врач назначит осмотр глазного дна окулистом. Это позволит вовремя обнаружить повреждение структур глаза и, возможно, сохранить зрение при условии грамотного лечения.

Как и чем лечить заболевание? Лечением занимаются врач-инфекционист совместно с педиатром. При необходимости ребенка будут наблюдать невролог, окулист, нефролог или уролог.

Лекарство, которое полностью устраняет цитомегаловирус из организма, не разработано. Изначально были попытки лечить его противогерпетическими препаратами, но такая схема не слишком успешна.

Врач может назначить ганцикловир, хотя у малышей он используется только в безвыходных ситуациях из-за высокой токсичности. Применить лекарство можно лишь у детей старшего возраста в случае тяжелого течения инфекции.

При тяжелой инфекции ребенку вводят внутривенно иммуноглобулин человеческий – защитные антитела, которые помогут предотвратить негативные последствия болезни.

Если цитомегаловирус у ребенка протекает по типу ОРВИ, то врач назначит препараты, которые облегчат симптомы болезни:

  • жаропонижающие — при температуре выше 38 градусов C;
  • отхаркивающие — при кашле с вязкой мокротой;
  • иммуномодулирующие – детям старше 5 лет для ускорения выработки защитных антител;
  • витаминно-минеральные – для повышения устойчивости организма к болезни.

На время острой инфекции врач назначит постельный режим, большое количество теплой жидкости (чай с медом, морс, компот), лечение народными средствами: полоскание горла с антисептиками (ромашкой, содой, йодом) – это не устранит причины болезни, но значительно облегчит проявления.

Профилактика инфекции включает в себя соблюдение ребенком правил личной гигиены, так как вирус передается контактным путем. Прогулки на свежем воздухе, разнообразное меню, рациональный режим дня – все это укрепит иммунитет малыша и позволит легко пережить атаку вируса.

Чтобы защитить ребенка от врожденной цитомегалии, женщина во время планирования беременности должна сдать анализ на антитела. В случае, если антитела не обнаружены, врач назначит будущей матери профилактическую вакцинацию.

Прививка сформирует иммунитет к возбудителю, защитит женщину во время беременности от инфицирования.

Лечение народными средствами острой инфекции во время беременности неэффективно, надо обязательно обратиться к врачу при любых симптомах ОРВИ. Последствия врожденной цитомегалии слишком серьезны, чтобы пренебречь возможной опасностью.

источник

Цитомегаловирус (ЦМВ) или вирус герпеса 5 типа, – ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis семейства Herpesviridae подсемейства Betaherpesvirinae. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) человека – хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса и клинических проявлений – от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания. Заболевание ЦМВИ классифицируют в зависимости от сроков и механизмов заражения (врожденная и приобретенная инфекция, пренатальная, интранатальная и постнатальная), степени активности вируса (латентная, персистирующая и реактивированная инфекция), первичного или повторного заражения (острая инфекция, реактивация вируса и реинфекция).

Отличительными особенностями инфекции являются возможность ЦМВ персистировать во многих органах и способность его к инфицированию практически всех клеток организма человека, что предопределяет многообразие клинических проявлений, как при врожденной, так и приобретенной формах инфекции. ЦМВ рассматривается в качестве основного возбудителя внутриутробной инфекции, имеющей самые различные исходы: от инфицирования без реализации инфекции, формирования пороков развития и заболевания новорожденных до гибели плода и мертворождения.

ЦМВИ – типичный антропоноз. Источником инфекции является больной человек либо вирусоноситель. Пути передачи: вертикальный, половой, воздушнокапельный, фекально-оральный, артифициальный (парентеральный). Факторами передачи являются кровь, цервикальный и вагинальный секреты, сперма, женское молоко. Вирус выделяется с мочой, фекалиями, слюной, мокротой, в меньшей степени – со слезной жидкостью. Заражение может происходить также при переливании крови, трансплантации органов и тканей. Цитомегалия — широко распространенная инфекция, среди взрослого населения РФ у 73–98% обнаружены АТ-ЦМВ.

ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, особую опасность представляет для больных с иммунодефицитами различной природы. Иммуносупрессия приводит к реактивации латентной инфекции и развитию манифестных вариантов болезни с поражением различных органов и систем, способных привести к летальному исходу. Манифестная ЦМВИ занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов. Данная патология встречается у 20–40% больных СПИДом, не получающих антиретровирусной терапии. Клинически выраженная ЦМВИ — одно из серьезных инфекционных осложнений при трансплантации органов, инфекция обостряет процессы, приводящие к реакции отторжения трансплантата.

При персистенции ЦМВ в организме человека выделяют две стадии, которые сменяют друг друга – продуктивную (с репликацией вируса) и латентную. Выход вируса из латентной стадии означает реактивацию, что может быть предопределено снижением иммунорезистентности либо появлением иных факторов, способствующих его репродукции. Выявление прямых маркеров репликации вируса (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции.

При первичном заражении на 5–7 день вырабатываются АТ IgM, через 10–14 дней – низкоавидные АТ IgG, затем постепенно авидность этих АТ увеличивается, они становятся высокоавидными. АТ IgM исчезают через один месяц, низкоавидные АТ IgG – через 1–3 месяца, высокоавидные АТ IgG циркулируют в крови носителя пожизненно. При первичном инфицировании в стадии “серологического окна”, до начала синтеза АТ, происходит активная репликация вируса, в этот период единственным маркером инфекции является ДНК вируса в крови. При реактивации возможно появление АТ IgM и/или IgA, а также низкоавидных АТ IgG; в пик реактивации выявляются ДНК либо АГ ЦМВ в плазме крови.

Решающим условием антенатальной ЦМВИ является виремия у матери вследствие первичного или повторного заражением вирусом или его реактивации. ЦМВ способен преодолевать плацентарный барьер и поражать плод в различные сроки беременности, вызывая врожденную инфекцию. По данным различных авторов, активная форма ЦМВИ выявляется у женщин с отягощенным акушерским анамнезом в 35–60% случаев. Входными воротами для вируса в антенатальном и интранатальном периодах течения беременности могут быть плацента и плодные оболочки, в неонатальном периоде и позже – дыхательные пути и пищеварительный тракт, возможно заражение и через кровь.

ЦМВ обладает преимущественно нейротропным, эпителиотропным, гепатотропным и кардиотропным действием на плод. Его воздействие может быть и опосредованным, приводящим к различным нарушениям в плаценте: расстройству маточно- плацентарного кровообращения, отклонению в эволюционном формировании плаценты. Клиническим эквивалентом этих расстройств могут быть сокращение продолжительности беременности и преждевременное родоразрешение, рождение детей с симптомами перенесенной гипоксии или признаками внутриутробной гипотрофии, общая задержка внутриутробного развития.

Наибольшее значение для развития ранних перинатальных поражений плода имеет гематогенный путь инфицирования. Кроме того, для интранатальных и более поздних поражений характерными являются вертикальный и контактный пути передачи ЦМВ, нередки также случаи смешанного инфицирования. Острая ЦМВИ может протекать в виде генерализованной формы с присоединением вторичных инфекций и иметь летальный исход уже в первые недели жизни ребенка. При инфицировании плода во время реактивации латентной ЦМВИ чаще имеют место поздние проявления инфекции в виде нарушений зрения, слуха, задержки психического развития, двигательных нарушений. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека. Развитие иммуносупрессии, в частности связанной с ВИЧ-инфекцией, ведет к возобновлению репликации ЦМВ, появлению вируса в крови и манифестации заболевания. Летальность больных ВИЧ-инфекцией, страдающих ЦМВИ, составляет 25–27%.

Клинический диагноз ЦМВ-инфекции требует обязательного лабораторного подтверждения. Выявление в крови пациента АТ-ЦМВ IgМ и/или IgG недостаточно ни для установления факта активной репликации ЦМВ, ни для подтверждения манифестной формы заболевания.

  • Женщины, планирующие беременность;
  • женщины с отягощенным акушерским анамнезом (перинатальные потери, рождение ребенка с врожденными пороками развития);
  • беременные женщины (в первую очередь имеющие УЗИ-признаки внутриутробной инфекции, лимфоаденопатии, лихорадку, гепатит и гепатоспленомегалию неясного генеза);
  • беременные женщины с иммунодефицитом, в т. ч. с ВИЧ-инфекцией;
  • матери, родившие ребенка с признаками внутриутробной инфекцией или врожденными пороками развития;
  • дети, имеющие симптоматику врожденной инфекции, пороки развития или рожденные женщинами из группы риска по внутриутробной передаче ЦМВ;
  • пациенты (в первую очередь новорожденные) с сепсисом, гепатитами, менингоэнцефалитом, пневмонией, поражением ЖКТ;
  • пациенты с наличием иммунодефицита с клинической картиной органных или генерализованных поражений.
  • Врожденная ЦМВИ – краснуха, токсоплазмоз, неонатальный герпес, сифилис, бактериальная инфекция, гемолитическая болезнь новорожденных, родовая травма, наследственные синдромы;
  • мононуклеозоподобное заболевание – инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр, герпес-вирусами 6 и 7 типов, острая ВИЧ-инфекция, стрептококковый тонзиллит, дебют острого лейкоза;
  • заболевание органов дыхания у детей раннего возраста – коклюш, бактериальный трахеит или трахеобронхит, РС-вирусной инфекция, герпетический трахеобронхит;
  • у больных с иммунодефицитом – пневмоцистная пневмония, туберкулез, токсоплазмоз, микоплазменная пневмония, грибковые и герпетические инфекции, бактериальный сепсис, лимфопролиферативные заболевания, ВИЧ-энцефалит, нейросифилис, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
  • полинейропатия и полирадикулопатия – полирадикулопатия, вызванная герпесвирусами 2 и 6 типов, синдром Гийена-Барре, токсическая полинейропатия, связанная с приемом лекарственных средств, алкоголя, наркотических психотропных веществ.
Читайте также:  Что такое ураты сплошь в моче

Этиологическая лабораторная диагностика включает микроскопические исследования, выявление возбудителя в культуре клеток, обнаружение АГ или ДНК, определение АТ IgM, IgА, IgG, авидности АТ IgG.

Материал для исследования

  • Кровь (сыворотка, плазма), лейкоциты крови, моча, слюна, СМЖ – культуральные исследования, выявление ДНК;
  • пуповинная кровь, амниотическая жидкость – выявление ДНК;
  • слюна, моча – выявление АГ;
  • сыворотка/плазма крови – определение АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Использование метода ПЦР позволяет определить наличие ДНК вируса в тканях и биологических жидкостях. Исследование обладает высокой специфичностью (100%) и чувствительностью (85–100%). ДНК ЦМВ может быть выявлено и при латентной ЦМВИ, указывая на продолжающуюся репликацию вируса даже при полном отсутствии клинических симптомов болезни. Использование ПЦР в реальном времени позволяет определить уровень виремии («вирусную нагрузку») в крови и СМЖ.

Выделение вируса из лейкоцитов крови, мочи, слюны, ликвора, спермы и др. в культуре клеток долгое время называли «золотым стандартом» в диагностике ЦМВИ. В настоящее время, с появлением высокочувствительных и специфичных молекулярно-биологических методов, вирусологические исследования уже не занимают главного места в лабораторной диагностике ЦМВИ. Это обусловлено как особенностями вируса – на результат культивирования влияет неустойчивость ЦМВ к изменению температуры и замораживанию, так и необходимостью выполнения исследований в специально оборудованной вирусологической лаборатории, которыми обычно не располагают лечебно-профилактические учреждения. Кроме того, вирусологическое исследование не позволяет отличить первичное инфицирование от рецидивирующей формы ЦМВИ, особенно при бессимптомном течении. Некоторые лаборатории используют “быстрый культуральный метод” с предварительным внесением биоматериала в культуру фибробластов и выявлением цитопатического действия ЦМВ при применении РИФ.

Для обнаружения АГ вируса в слюне и моче используют метод РИФ, по количеству светящихся клеток можно приблизительно оценить интенсивность выделения вируса. В связи с персистенцией ЦМВ обнаружение АГ не указывает на активность инфекционного процесса, для ее оценки требуются дополнительные исследования – выявление отдельных АГ вируса (р55, рр65 и др.).

При проведении микроскопического исследования (световая микроскопия) основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки с внутриядерными включениями (цитомегалы). Их можно обнаружить в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эндотелиоцитах. Наличие таких клеток указывает на репродукцию вируса, однако они обнаруживаются не во всех случаях активной инфекции. Диагностическая чувствительность метода не превышает 50%.

Для определения АТ-ЦМВ обычно используют метод ИФА. Наличие АТ IgM свидетельствует в пользу острой инфекции или реактивации. Реактивация гораздо чаще сопровождается гиперпродукцией АТ IgА, чем IgM. Выявление АТ IgG имеет низкое диагностическое значение. Диагностическую ценность теста повышает определение авидности АТ IgG: выявление низкоавидных АТ IgG свидетельствует о текущей или недавно перенесенной ЦМВИ, снижение индекса авидности возможно и при реактивации. Обнаружение высокоавидных АТ позволяет исключить первичную инфекцию, однако реактивация может протекать при наличии высокоавидных АТ, что подтверждается обнаружением ЦМВ, его АГ («ранних белков») или ДНК, а также выявлением АТ IgА.

Определение специфических АТ к вирусу помогает в распознавании заражения человека ЦМВ, но ввиду длительного периода нарастания титра АТ от момента инфицирования, последующего долгого сохранения их в крови, трансплацентарного перехода АТ IgG от матери к плоду (выявляются у ребенка до 1,5 лет) диагностическая ценность исследования ограничена. При наблюдении в динамике (2–4 недели) повышение титра АТ IgG в 4 раза указывает на активную ЦМВИ. Однако необходимость длительного периода наблюдения (до 4 недель) и возможность сохранения повышенного титра АТ на протяжении ряда лет лимитирует использование такого подхода к диагностике.

Дополнительным исследованием при поражении мозга, вызванного ЦМВ, может быть параллельное обнаружение АТ IgG в периферической крови и СМЖ методом ИФА с последующим расчетом их соотношения. Значение соотношения позволяет выявить интратекальную продукцию АТ и соответственно вовлечение в инфекционный процесс ЦНС.

Иммуноблот позволяет детектировать АТ IgM и IgG к отдельным белкам ЦМВ, подтвердить специфичность исследования, следить в динамике за появлением и исчезновением отдельных белков, что имеет высокое диагностическое и прогностическое значение. Наличие АТ к отдельным АГ вируса подтверждает формирование иммунного ответа к ЦМВ.

Показания к применению различных лабораторных исследований и интерпретация их результатов у разных категорий обследуемых

Диагностика первичного заражения, в т. ч. в период беременности, возможна только у пациентов, в крови которых отсутствуют АТ-ЦМВ. Независимо от клинических вариантов заболевания, при первичной ЦМВИ выявляются прямые (присутствие вируса, его ДНК или АГ) и косвенные (АТ-ЦМВ) лабораторные маркеры активной репликации ЦМВ. При обследовании больных при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) необходимо количественное определение содержания ДНК ЦМВ в крови. Определение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛЖ, биоптатах бронхов, биоптатов органов выполняют при наличии соответствующей органной патологии.

Выявление прямых маркеров репликации вируса (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови беременной женщины – основной маркер высокого риска заражения плода и развития врожденной ЦМВИ.

Отсутствие АТ-ЦМВ IgM, IgА и IgG означает отсутствие ЦМВ в организме. Однако у лиц с выраженным иммунодефицитом при активной репликации ЦМВ продукция специфических АТ может быть снижена до неопределяемого уровня.

Выявление АТ-ЦМВ разных классов позволяет определить фазы инфекционного процесса (репликативная или латентная). АТ IgM чаще оценивают как маркер первичной герпес-вирусной инфекции. При выявлении АТ IgM для подтверждения инфицирования ЦМВ рекомендуются дополнительные исследования: определение АТ IgА или авидности АТ IgG, выявление АТ к отдельным белкам с использованием иммуноблота; повторное обследование женщины или ребенка через 2 недели. Выявление АТ IgА и(или) низкоавидных АТ IgG подтверждает наличие инфекции. При повторном выявлении АТ IgM и отсутствии IgА и(или) низкоавидных IgG результат выявления АТ IgM считают ложноположительным.

Выявление АТ IgM и IgG к предранним белкам-антигенам и низкоавидных АТ IgG свидетельствует о первичном инфекционном процессе.

Обнаружение только АТ IgG не позволяет охарактеризовать период заболевания. При наличии иммуносупрессии классического (4-х кратного) увеличения АТ IgG во время рецидива не наблюдают.

Установление факта инфицирования плода осуществляется на основании обнаружения ДНК ЦМВ. Выбор биологического материала определяется с учетом срока гестации, обусловливающего возможность проведения того или иного метода инвазивной пренатальной диагностики: амниотическая жидкость – 16–23 недели, пуповинная кровь – 20–24 недели. Косвенным подтверждением факта инфицирования плода является обнаружение АТ IgM и/или АТ IgА в пуповинной крови (проведение исследования возможно с 22 недели беременности).

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ основана на обнаружении ЦМВ, его ДНК или АГ в различном биологическом материале (периферическая кровь, моча, слюна, смывы и мазки от ротоглотки, СМЖ) и выявлении в сыворотке или плазме крови АТ IgМ и IgА в течение первых 7 дней после рождения. Проведение исследования в более поздние сроки не позволяет дифференцировать врожденную и приобретенную инфекцию. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови, моче, соскобах со слизистой ротовой полости через 4–6 недель жизни ребенка при отсутствии вируса в первые 2 недели говорит об интранатальном или раннем постанатальном заражении. Подтверждением манифестной ЦМВИ у детей первых месяцев жизни является наличие ДНК ЦМВ в крови.

При сомнительных результатах дополнительную диагностическую информацию может дать выявление АТ IgМ к отдельным белкам-антигенам вируса методом иммуноблота. Отсутствие АТ-ЦМВ у детей с врожденной ЦМВИ может быть связано с развитием иммунологической толерантности к АГ вируса цитомегалии (инфицирование ЦМВ не сопровождается эффективным синтезом АТ-ЦМВ).

При обследовании детей в постнеонатальном возрасте показано выявление возбудителя (классический или модифицированный вирусологический метод), его ДНК или АГ («ранних белков») и АТ IgМ и IgА. Выявление анти-ЦМВ IgМ у детей первых недель жизни считают критерием внутриутробного заражения вирусом. Недостатком определения АТ IgМ служит их частое отсутствие в крови при наличии активного инфекционного процесса и не менее частые ложноположительные результаты. При обследовании детей в возрасте до 4–6 месяцев жизни целесообразно одновременное определение АТ у ребенка и матери с последующим сопоставлением величины их уровня (титра) и характера авидности. При обследовании ребенка в возрасте старше 6 месяцев может быть исследована только кровь ребенка. Для исключения ЦМВИ у детей первого года жизни рекомендуется определение ДНК или АГ в моче.

Выявление АТ IgG в сыворотке крови новорожденного без сопоставления с уровнем АТ в крови матери не является диагностически значимым вследствие возможности их трансплацентарного переноса из материнского организма. Только при динамическом (с интервалом в 14–21 день) сравнении уровня АТ IgG новорожденного ребенка с уровнем АТ IgG в крови матери можно судить об их природе. Если титры АТ IgG у ребенка при рождении равны материнским, а при повторном исследовании через 3–4 недели снижаются приблизительно в 1,5–2 раза, то АТ, выявленные у ребенка, являются материнскими.

Скрининг беременных женщин – выявление АТ IgМ и низкоавидных АТ IgG. Для исключения реактивации целесообразно определение АТ IgА и низкоавидных АТ IgG.

Обследование больных с наличием иммунодефицита при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) включает гистологическое исследование биопсийных материалов для выявление цитомегалов (окраска гематоксилином и эозином), обнаружение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛ, биоптатах бронхов, биоптатов внутренних органов при наличии соответствующей органной патологии; выявление АГ ЦМВ в крови, определение концентрации ДНК ЦМВ в крови методом ПЦР. В диагностике ЦМВИ у ВИЧинфицированных наиболее информативно наличие в крови ДНК ЦМВ в высокой концентрации (в плазме крови >10000 копий/мл, в лейкоцитах > 1000 копий/ 105 лейкоцитов).

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

источник