Если цитомегаловирус только в моче

Стоимость:прайс-лист.
Срок исполнения: 3-4 рабочих дня.
Где можно сдать: Данный анализ Вы можете сдать в любом медицинском офисе «ДИАМЕД».
Подготовка к анализу: За 3 недели до сдачи анализа прекратить прием лекарственных препаратов. Заранее взять контейнер для мочи в любом офисе «ДИАМЕД». Собирается утренняя моча. В контейнер собирается 50 мл. от общего объема выпущенной мочи.

Метод качественного определения ДНК цитомегаловируса (моча).

Выявление ДНК цитомегаловируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в сыворотке крови. Определяемый фрагмент — гомологичные участки белка оболочки цитомегаловируса; специфичность определения — 100%. Чувствительность определения — не менее 80 вирусных частиц в 5 мкл прошедшей обработку (выделение ДНК) пробе.

Цитомегаловирус — широко распространенный вирус семейства герпесвирусов. После окончания острого периода инфекция цитомегаловирусом обычно переходит в латентную форму, из которой может реактивироваться. Цитомегаловирус относят к так называемым оппортунистическим инфекциям: выраженные клинические проявления CMV-инфекции отмечаются чаще всего у пациентов с врожденными или приобретенными иммунодефицитами (в том числе вследствие ВИЧ-инфекции, применения иммунодепрессантов при трансплантации органов, и др.), а также на фоне физиологических иммунодефицитных состояний (дети первых 3 — 5 лет жизни, беременные). Первичная инфекция или (в меньшей степени) реактивации инфекции в период беременности связаны с риском внутриутробной инфекции, опасной для развития плода. Проявления инфекции зависят от особенностей иммунитета матери, вирулентности и локализации вируса. В целях выявления возможной инфицированности организма цитомегаловирусом, оценки риска возникновения острой инфекции, распознавания первичной инфекции целесообразно использование тестов: аnti-CMV-IgG и аnti-CMV-IgM в сыворотке крови, выявление вирусной ДНК методом ПЦР.

Подготовка к беременности;
Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность;
Состояние иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции, неопластических заболеваниях, приеме цитостатических препаратов и т.д.;
Клиническая картина инфекционного мононуклеоза в отсутствие инфекции, вызванной вирусом Эпштейна -Барра;
Гепато-спленомегалия неясной природы;
Лихорадка неясной этиологии;
Повышение уровня печеночных трансаминаз, гамма-ГТ, ЩФ в отсутствие маркеров вирусных гепатитов;
Атипичное течение пневмонии у детей;
Невынашивание беременности (замершая беременность, привычные выкидыши).

Материал для исследования: моча.

Единицы измерения: качественный метод (обнаружено / не обнаружено).

Референсные значения: не обнаружено.

В анализируемом образце биологического материала найден фрагмент ДНК, специфичный для искомого возбудителя;

В анализируемом образце биологического материала не найдено фрагментов ДНК, специфичных для искомого возбудителя;
В анализируемом образце вследствие нарушения правил забора материала не содержится достаточного для проведения анализа количества эпителиальных клеток.

Хранение материала: до 24 ч при +4 Со +8 Со

ВАЖНО! CMV-инфекция входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях — Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребенка. Лабораторное обследование на TORCH-инфекции наиболее целесообразно проводить за 2 — 3 месяца до планируемой беременности. Это дает возможность предпринять необходимые лечебные или профилактические меры, и служит точкой сравнения с результатами обследований во время беременности.

источник

Клиническая диагностика цитомегаловирусной инфекции требует обязательного лабораторного подтверждения.

Исследование крови пациента на наличие специфических антител класса IgM и/или антител класса IgG недостаточно ни для установления факта активной репликации ЦМВ, ни для подтверждения манифестной формы заболевания. Наличие анти-ЦМВ IgG в крови означает лишь факт встречи с вирусом. Антитела IgG новорождённый получает от матери, и они не служат доказательством заражения цитомегаловирусом. Количественное содержание IgG антител в крови не коррелирует ни с наличием заболевания, ни с активной бессимптомной формой инфекции, ни с риском внутриутробного заражения ребёнка. Лишь увеличение в 4 и более раз количества анти-ЦМВ IgG в «парных сыворотках» при обследовании с интервалом в 14-21 сут имеет определённое диагностическое значение. Отсутствие анти-ЦМВ IgG в сочетании с наличием специфических IgM антител свидетельствует об острой цитомегаловирусной инфекции. Выявление анти-ЦМВ IgM у детей первых недель жизни — важный критерий внутриутробного заражения вирусом, однако серьёзным недостатком определения IgM антител служит их частое отсутствие при наличии активного инфекционного процесса и нередкие ложноположительные результаты. О наличии острой цитомегаловирусной инфекции свидетельствуют нейтрализирующие IgM антитела, присутствующие в крови не более 60 сут от момента заражения вирусом. Определение индекса авидности анти-ЦМВ IgG, характеризующего скорость и прочность связывания антигена с антителом, имеет определённую диагностическую и прогностическую ценность. Выявление низкого индекса авидности антител (менее 0,2 или менее 30%) подтверждает недавнее (в течение 3 мес) первичное заражение вирусом. Наличие низкоавидных антител у беременной служит маркёром высокого риска транспланцентарной передачи возбудителя плоду. В то же время отсутствие низкоавидных антител не исключает полностью недавнюю инфекцию.

Вирусологическая диагностика цитомегаловирусной инфекции основанна на выделении цитомегаловируса из биологических жидкостей на культуре клеток, является специфической, но трудоёмкой, длительной, дорогой и малочувствительной.

В практическом здравоохранении используют быстрый культуральный метод обнаружения вирусного антигена в биологических материалах путём анализа инфицированных клеток культуры. Выявление ранних и сверхранних антигенов цитомегаловируса показывает наличие у больного активного вируса.

Однако методы выявления антигенов уступают по чувствительности молекулярным методам, основанным на ПЦР, дающим возможность прямого качественного и количественного обнаружения ДНК цитомегаловируса в биологических жидкостях и тканях в кратчайшие сроки. Клиническое значение определения ДНК или антигена цитомегаловируса в различных биологических жидкостях не одинаково.

Присутствие возбудителя в слюне выступает лишь маркёром инфицированности и не свидетельствует о существенной вирусной активности. Наличие ДНК или антигена цитомегаловируса в моче доказывает факт заражения и определённую вирусную активность, что имеет значение, в частности, при обследовании ребёнка в первые недели его жизни. Наиболее важное диагностическое значение имеет обнаружение ДНК или антигена вируса в цельной крови, свидетельствующее о высокоактивной репликации вируса и его этиологической роли в имеющейся органной патологии. Выявление ДНК цитомегаловируса в крови беременной женщины — основной маркёр высокого риска заражения плода и развития врождённой цитомегаловирусной инфекции. Факт заражения плода доказывают наличием ДНК цитомегаловируса в амниотической жидкости или пуповинной крови, а после рождения ребёнка подтверждают обнаружением ДНК вируса в любой биологической жидкости в первые 2 нед жизни. Манифестную цитомегаловирусной инфекцию у детей первых месяцев жизни обосновывают наличием ДНК цитомегаловируса в крови, у иммуносупрессивных лиц (реципиентов органов, больных ВИЧ-инфекцией) необходимо устанавливать количество ДНК вируса в крови. Достоверно указывает на цитомегаловирусную природу заболевания содержание ДНК цитомегаловируса в цельной крови, равное 3.0 и более loglO в 10″ лейкоцитах. Количественное определение ДНК цитомегаловируса в крови имеет и большое прогностическое значение. Появление и постепенное повышение содержания ДНК цитомегаловируса в цельной крови существенно опережает развитие клинической симптоматики. Обнаружение цитомегалоклеток при гистологическом исследовании биопсийных и аутопсийных материалов подтверждает цитомегаловирусную природу органной патологии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

источник

Цитомегаловирус (ЦМВ) очень распространен, заразиться им может любой человек. Большая часть людей переносит ЦМВ инфекцию бессимптомно, даже на зная о ней. Цитомегловирс опасен для беременных и для больных с ослабленной иммунной системой.

После эпизода заражения ЦМВ вирус остается в организме пожизненно. Цитомегаловирус распространяется с биологическими жидкостями: с кровью, слюной, мочой, спермой и грудным молоком.

Если ЦМВ инфекцией заражается беременная, до того не болевшая ЦМВ, то вирус может вызвать проблемы у нерожденного ребенка.

ЦМВ невозможно полностью устранить из организма, однако с помощью современных противовирусных антибиотиков возможно облегчить протекание инфекции.

Большая часть людей с нормальной иммунной системой переносят ЦМВ инфекцию легко, либо вообще без симптомов. В некоторых случаях после первого контакта с ЦМВ у взрослых развивается заболевание, напоминающее мононуклеоз со следующими симптомами:

слабость и упадок сил
ночные поты
подъем температуры
увеличение лимфоузлов
боль в горле
потеря аппетита
боли в суставах и мышцах

Диагноз часто трудно поставить, руководствуясь одними симптомами, т.к. они быстро исчезают (к счастью) и довольно неспецифичны (т.е. встречаются и при других заболеваниех, не только при ЦМВ инфекции).

У взрослых больных с ослабленной иммунной системой ЦМВ может особенно тяжело поражать некоторые органы:

глаза (нарушение зрения и слепота)
легкие
желудочно-кишечный тракт (диаррея и внутренние кровотечения)
печень (гепатит)
мозг (энцефалит, нарушение поведения, судороги и кома)

Если ЦМВ впервые заболевает беременная, инфекция может поразить и нерожденного ребенка, т.к. ЦМВ проходит через плаценту. К счастью симптомы ЦМВ инфекции проявляются только у 1% зараженных детей при рождении, но если уж симптомы есть, обычно болезнь протекает тяжело и могут привести к инвалидизации.

Часто ЦМВ инфекция не проявляется не при рождении, а спустя несколько месяцев после, чаще всего — глухотой. В небольшом проценте случаев возникает слепота.

В целом, у большинства младенцев с врожденной ЦМВ инфекцией никаких симптомов не возникает.

Симптомы ЦМВ инфекции, проявляющиеся сразу после рождения:

желтуха
сыпь на коже
низкий вес
увеличение селезенки
увеличение печени, дисфункция печени
пневмония
судороги

Осложнения врожденной ЦМВ инфекции:

глухота
проблемы со зрением (потеря центрального зрения, рубцы на сетчатке, увеит)
нарушения психики
синдром дефицита внимания
аутизм
нарушения координации
малая окружность головы
судорожный синдром

Лицам с иммунодефицитом (рак, СПИД, принимающим иммуносупрессанты и кортикостероиды) и беременным при появлении симптомов, напоминающих мононуклеоз (см. список симптомов выше) нужно обратиться к врачу.

Во время ведения беременности акушеры гинекологи проверяют иммунный статус беременной — есть ли у нее иммунитет против цитомегаловируса или нет (есть ли в крови anti-CMV IgG).

Цитомегаловирус принадлежит к тому же семейству вирусов, что и вирус ветряной оспы, вирус простого герпеса и вирус мононуклеоза (вирус Эпштейна-Барра). Как и другие вирусы из этого семейства Herpesviridae (так и хочется написать — «из этой семейки»), цитомегаловирусная инфекция проходит через периоды активация и затухания. Во время периоды активации вирус выделяется с биологическими жидкостями (с кровью, мочой, слюной, слезами, спермой, грудным молоком и тд), т.е. больные становятся заразными в это время.

Заражение может происходить следующими путями:

при касании глаз или слизистой оболочки носа или рта рукой, если на кожу пальцев попали частички зараженной биологической жидкости (отсюда важность тщательного мытья рук!).

при половом контакте
мать может передать ребенку инфекцию через грудное молоко.
через переливание крови или пересадку органов
заражение плода при заболевании матери

ЦМВ широко распространен. К возрасту 40 лет 50-80% населения уже заражены ЦМВ.

Иногда ЦМВ инфекция вызывает серьезные осложнения даже у человека с нормальной иммунной системой:

ЦМВ мононуклеоз. Картина заболевания напоминает классический мононуклеоз, который вызываер вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ).
Кишечные осложнения: диаррея, боль в животе, воспаление кишечника, кровь в стуле
Печеночные осложнения. Гепатит, повышение ферментов печени (АЛТ и АСТ), повышение температуры.
Неврологические осложнения. Встречаются они относительно редко, но спектр их очень разнообразен. Главное неврологические осложенение — воспаление мозга (энцефалит).
Легочные осложнения. Пневмонит.

Симптомы ЦМВ инфекции не очень специфичны, поэтому требуется лабораторное подтверждение.

Самый распространенный анализ — антитела к ЦМВ.

Наличие антител класса М (IgM, anti-CMV IgM) говорит об острой инфекции.

Если IgM антител нет, а есть только IgG антитела, то это говорит о перенесенной в прошлом ЦМВ инфекции и о наличии иммунитета к ней.

Во время обострения цитомегаловирус также можно обнаружить в биологических жидкостях с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) — очень точного и чувствительного анализа.

Про тестирование беременных на ЦМВ я уже написал выше.

Совсем устранить ЦМВ из организма невозможно, да — в случае людей с нормальной иммунной системой — и не нужно.

Новорожденным с ЦМВ и больным с ослабленным иммунитетом вводят специальные противовирусные антибиотики

ганцикловир
фоскарнет
ацикловир
цидофовир (cidofovir)

Профилактика ЦМВ инфекции особенно важна для беременных, не имеющих противоЦМВ иммунитета и для больных с ослабленной иммунной системой.

тщательное мыть рук с мылом. Мыть руки надо миниму 15-20 секунд, особенно если у вас был контакт с биологическими жидкостями.
избегайте контакта со слюной. Например, когда целуете ребенка, не целуйте его в губы, а в щеку.
не используйте общую посуду, посуда у вас должна быть отдельная!
помните также и о половом пути передачи вируса!
больным с тяжелым иммунодефицитом может быть показан профилактический прием противовирусных препаратов.

Источник

источник

Анализ на цитомегаловирус — важнейшее обследование в гинекологии и урологии. Цитомегаловирус (ЦВМ) — это вирус герпеса пятого типа. Заболевание очень распространено, имеет разнообразные клинические проявления. Цитомегаловирусная инфекция может протекать в генерализованной форме (поражение центральной нервной системы и внутренних органов) и бессимптомно.

Согласно статистике ЦМВ инфекция с помощью анализа крови на цитомегаловирус определяется у 50-80% взрослых людей, что доказывает присутствие в их крови антител.

ЦМВ может сопровождаться следующими симптомами :

хроническая слабость;
рост температуры;
ангина, боли в горле;
болевые ощущения в правом, левом подреберье;
увеличение лимфатических узлов.

анализ на цитомегаловирус

Полимеразная цепная реакция (ПЦР). Посредством ПЦР диагностируется наличие ЦМВ в крови, спинномозговой жидкости, моче и околоплодных водах. Это популярный инструмент обнаружения цитомегаловируса, однако его результаты не всегда корректны (возможен ложный положительный результат).
Вирусологический метод . С его помощью вирус ЦМВ выделяется из крови, мочи, околоплодных вод и спинномозговой жидкости. Исследование подразумевает посев на особую питательную среду биологического материала пациента, где вирус размножается. Основной минус способа – его длительность (2 и более недели).
Диагностика в крови антител к ЦМВ . Самый популярный анализ позволяет установить факт инфицирования ЦМВ и давность распространения инфекции. Если цитомегаловирус оказался в крови больного недавно, расшифровка анализа покажет наличие антител группы IgM. Иммуноглобулины группы IgG будут диагностированы, если заражение имеет давний характер.

В обязательном порядке анализ на ЦМВ назначается беременным женщинам, так как инфицирование вирусом в первые 5 месяцев беременности может обернуться гибелью плода. Опасно отсутствие лечения ЦМВ инфекции и во второй половине беременности. Кроме того, анализ на цитомегаловирус необходимо пройти в следующих случаях:

планирование беременности;
признаки инфекции плода, фетоплацентарная недостаточность;
симптомы инфекционного мононуклеоза;
увеличение селезенки и печени неясной природы;
невынашивание беременности, выкидыш;
пневмония у ребенка, имеющая нехарактерное течение.

Анализ на ЦВМ входит в обследование на TORCH-комплекс при беременности.

Чтобы выяснить, насколько давно пациент был инфицирован ЦМВ и продолжает ли инфекция распространяться на текущий момент (активна ли она), доктора назначают анализ на цитомегаловирус. Цель анализа крови — обнаружение антител.

Антитела IgM. IgM – это антитела, производимые иммунной системой уже спустя 4-7 недель после заражения человека ЦМВ инфекцией. Положительный титр IgM может наблюдаться в крови 4-12 месяцев, затем эти антитела исчезают.

Антитела IgG. IgG – антитела, вырабатываемые иммунной системой спустя несколько недель после инфицирования ЦМВ. Они не исчезают со временем, а сохраняются в крови на протяжении всей жизни пациента.

Авидность антител. Термин «авидность» обозначает прочность связи антител с микробом, против которого они направлены. Человеческая иммунная система устроена так, что в начале заражения ею производятся антитела с низкой авидностью, а затем, спустя несколько месяцев после столкновения с микробом – антитела с высокой авидностью. Именно показатель авидности позволяет установить срок давности заражения ЦМВ.

В рамках подготовки к анализу на ЦМВ необходимо придерживаться правил, приведенных ниже. Правильная подготовка даст возможность получить точные результаты.

Кровь на ЦМВ сдается натощак, от приема пищи желательно отказаться за 6-8 часов до анализа. При этом разрешается пить воду в любом количестве, однако нельзя употреблять напитки с содержанием сахара (сладкий чай, компот).
Если пациентка беременна и проверяется на ЦМВ показатели, за сутки до анализа ей нужно уменьшить прием сладостей.
За день до анализа на ЦМВ следует отказаться от жареной, жирной пищи, так как несоблюдение диеты может исказить результаты и их расшифровку.
На результаты анализа на ЦМВ может повлиять менструальный цикл пациентки, поэтому желательно проконсультироваться о времени его проведения в соответствии с фазой цикла с гинекологом.
Если больной принимает медицинские препараты, об этом также следует уведомить доктора. Возможно, придется на определенное время отказаться от препарата или перенести сдачу анализов.
Стрессовые состояния и физические нагрузки также могут сказаться на результатах анализа на ЦМВ. Это должны учитывать пациенты, профессиональная деятельность которых подразумевает тяжелый физический труд. Стресс также является показанием к переносу анализа.
Перед забором материала (крови, мочи) обязательно следует побыть минут 15-20 в статическом состоянии.
Сдача анализа также откладывается на несколько дней, если пациент только что прошел медицинскую процедуру, связанную с физиотерапией или биопсией.
За сутки до сдачи анализа на ЦМВ обязательно нужно отказаться от приема спиртных напитков. С момента курения должно пройти не менее часа перед сдачей биологического материала.

анализ крови на цитомегаловирус

Если материалом для анализа служит моча, нужно исключить за сутки из рациона овощи и фрукты, способные сказаться на цвете мочи, отказаться от диуретиков.
Перед сбором мочи требуется качественная гигиеническая обработка половых органов. Пациенткам женского пола не следует сдавать на анализ мочу в период менструации.
Желательно, чтобы емкость, предназначенная для сбора мочи, была взята в лаборатории, в которой материал будет исследоваться. Если же планируется пользование подручными средствами, емкость и крышку нужно тщательно вымыть, не применяя химические средства – хлорку, мыло и прочее.

Соблюдая эти несложные рекомендации, можно рассчитывать на правильные результаты анализа на цитомегаловирус.

Расшифровка анализа на ЦМВ расскажет о наличии в крови иммуноглобулинов класса IgM, igG, а также их уровне. Антитела позволяют гинекологу и урологу установить, есть ли в организме пациента цитомегаловирус, активен ли он в настоящий момент, когда человек был инфицирован.

Если анализ на IgM, igG не обнаружит их присутствие в крови пациента, это говорит о том, что его организм не сталкивался с инфекцией и не имеет к ней иммунитета. В подобной ситуации женщина может планировать беременность, однако должна избегать контактов с вероятными источниками цитомегаловируса.

Если в организме пациента в результате анализа обнаруживаются только иммуноглобулины группы igG, это замечательно. Человек уже перенес данную инфекцию в прошлом и имеет иммунитет против нее.

При таких результатах женщина также может планировать беременность безотлагательно. Вероятность того, что ЦМВ снова активизируется в процессе беременности и будет представлять опасность для ребенка не выходит за рамки 1%. Однако теоретически такое возможно, поэтому беременная должна будет держать свое самочувствие под контролем и при возникновении симптомов, напоминающих признаки простуды, обратиться к врачу.

Если расшифровка анализа на ЦМВ выявила исключительно IgM, пациент был инфицирован вирусом недавно. В подобной ситуации с беременностью желательно подождать несколько месяцев. В крови должны исчезнуть антитела IgM и появиться антитела IgG. Как правило, это происходит спустя 8-10 недель после заражения.

Если результатом анализа крови стало выявление обоих классов иммуноглобулинов, этому может быть два объяснения. Цитомегаловирус повторно активизировался в организме или с момента заражения прошло несколько месяцев. Беременность планировать допустимо лишь тогда, когда IgM исчезнут.

Диагноз врожденного вируса ЦМВ может быть поставлен новорожденному ребенку, если его выделение из крови или мочи случается в период первых трех недель после родов.

Авидность антител – очень важный критерий, посредством которого доктора определяют давность появления ЦМВ в крови пациента. Чем выше показатель авидности иммуноглобулинов, тем раньше случилось заражение.

Высокая авидность говорит о давнем заражении и отсутствии угрозы для организма. Низкая авидность – показатель того, что инфицирование цитомегаловирусом насчитывает не более трех месяцев. В последнем случае зачатие ребенка следует отложить до момента, когда авидность антител IgG станет достаточно высокой.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

источник

Цитомегаловирус (ЦМВ) у детей обнаруживают совершенно случайно. Очень часто после обследования ребенка на инфекции, мама слышит от доктора загадочную фразу: в крови обнаружены антитела к цитомегаловирусу.

Большая часть детей заражена им, но инфекция ведет себя скрытно и до определенного момента ничем не проявляется.

Активизируется инфекция у детей на фоне снижения иммунитета и последствия ее могут быть весьма печальными: потеря зрения, слуха, нарушение интеллекта и даже летальный исход. Какие симптомы имеет цитомегалия и почему заболевание считают таким опасным?

Причины патологии – ДНК-содержащий вирус, один из семейства герпес-вирусов. Проникнув однажды в организм, возбудитель остается в нем на всю жизнь. Если никаких проявлений болезни нет, то такая форма инфекции называется носительством. По статистике, 80-90% взрослых людей заражены цитомегаловирусом, причем первая встреча с возбудителем происходит еще в детстве.

Попав в кровоток, вирус стремится проникнуть в клетки слюнных желез – это излюбленная локализация возбудителя.

Вирус поражает дыхательные пути, печень, селезенку, головной мозг, желудочно-кишечный тракт, почки.

В клетках он встраивает свою ДНК в ядро, после чего начинается продукция новых вирусных частиц. Инфицированная клетка сильно увеличивается в размерах, что и дало название возбудителю: в переводе с латыни оно означает «гигантские клетки».

Обычно цитомегаловирус у детей не вызывает яркие симптомы и протекает скрытно. Болезнь наносит серьезный урон при ослаблении иммунной защиты, что встречается у следующих групп малышей:

недоношенных и ослабленных;
У детей с врожденными пороками;
ВИЧ-инфицированных;
с нарушениями в работе иммунной системы;
с хроническими заболеваниями (сахарный диабет, гломерулонефрит).

Носитель или больной человек выделяет вирус во внешнюю среду со слюной, грудным молоком, мочой, слизью из половых путей.

Заражение ребенка может произойти следующими путями:

Вертикальным – происходит в период внутриутробного развития. Вирус способен проникать через плаценту в кровоток плода из организма матери. Особенно высок риск заражения, если женщина во время беременности перенесла острую форму инфекции.
С молоком матери – если женщина болеет острой формой инфекции или заразилась во время лактации.
Контактным, воздушно-капельным – при прохождении через родовые пути и в более старшем возрасте, когда малыш общается с зараженными людьми.

Общепринятой классификации цитомегаловирусной инфекции нет. Доктора делят болезнь как по времени заражения (врожденная, приобретенная), так и по распространенности (генерализованная, локализованная). В отдельную группу выделяют инфекцию у ВИЧ-инфицированных детей.

Врожденной называют инфекцию, которую ребенок получил от матери во время беременности. Если заражение происходит в первом триместре, беременность прерывается или рождается малыш с тяжелыми пороками развития. Инфицирование на поздних сроках протекает в более легкой форме.

По течению врожденная цитомегаловирусная инфекция может быть:

Острая форма проявляется сразу после рождения, а хроническая – развивается постепенно в течение первых месяцев жизни.

Приобретенной цитомегаловирусной инфекцией малыш заражается во время грудного вскармливания от матери или при контакте с больным человеком. У грудничков болезнь может протекать тяжело, у деток дошкольного и школьного возраста – по типу ОРВИ.

По течению заболевание может быть:

латентным – локализованная форма (вирус обитает в слюнных железах);
острым – по типу ОРВИ с повышением температуры;
генерализованным – тяжелая форма с поражением многих систем органов.

Симптомы будут зависеть от формы болезни, возраста и иммунного статуса ребенка.

Цитомегаловирус у детей первых дней жизни поражает печень, что проявляется, как желтушное окрашивание кожи и глаз. В норме желтуха новорожденных проходит в течение месяца, у инфицированных же детей она держится до полугода. Может быть нарушено пищеварение, ребенок плохо прибавляет массу, беспокоится.

Поражение кроветворной системы приводит к снижению числа тромбоцитов – клеток крови, отвечающих за свертывание. В результате на коже ребенка легко появляются синяки, может быть мелкоточечная геморрагическая сыпь. Возможны такие симптомы, как кровотечение из пупка, примесь крови в кале и в рвотных массах.

Инфекция у новорожденных вызывает воспаление мозговой ткани (энцефалит) с последующим образованием в очагах повреждения плотных кальцинированных включений. У малыша могут быть такие симптомы, как судороги, потеря сознания, неврологические нарушения.

Увеличение размера головы – результат водянки мозга из-за повышенной продукции ликвора на фоне воспалительной реакции.

Поражение центральной нервной системы обычно сочетается с нарушением зрения. Вирус проникает в структуры глаза и повреждает их, из-за чего у малыша может помутнеть хрусталик, измениться форма и цвет радужной оболочки, зрачка. Нередко последствия цитомегалии – это стойкое нарушение зрения.

Кашель, одышка, синюшный цвет кожи новорожденного – симптомы цитомегаловирусной пневмонии. Уменьшение количества мочи, необычный цвет или резкий запах говорят о поражении почек острой формой инфекции.

Врожденная инфекция приводит к очень серьезным последствиям, вплоть до глубокой инвалидизации и смерти ребенка. Лечение народными средствами здесь не поможет, требуется серьезная медикаментозная терапия.

У детей от года и старше инфекция обычно приобретенная. Болезнь проявляется, как воспаление верхних дыхательных путей. Малыша беспокоит кашель, заложенность носа, боль при глотании, повышение температуры тела. Может присоединиться сыпь по всему телу в виде красных пятен.

У ребенка увеличиваются лимфоузлы на шее, под нижней челюстью, в подмышках, паху. Опухшие лимфоузлы безболезненные, поверхность кожи обычного цвета.

Иногда ребенок жалуется на боль в животе, в правой его половине или с обеих сторон. Причины боли – увеличение печени и селезенки в размерах. Может появиться небольшая желтушность кожи и глаз – симптомы поражения печени.

Хотя болезнь и похожа на обычную ОРВИ, лечение народными средствами не излечит ребенка полностью.

Диагностировать такое заболевание у детей – дело непростое, так как проявления неспецифичны и напоминают течение многих других заболеваний. Врач осмотрит ребенка, после чего назначит необходимые анализы и исследования для подтверждения цитомегалии.

Обнаружить инфекцию у ребенка помогут следующие анализы:

Анализы крови на антитела к возбудителю – защитный белок Ig M говорит об острой инфекции, а IgG о хронической или латентной форме.
ПЦР мочи и слюны – позволяет обнаружить самого возбудителя в материале.
Общий анализ крови – у ребенка снижено количество эритроцитов (анемия), тромбоцитов и лейкоцитов.
Биохимические анализы крови – повышаются ферменты печени АЛТ и АСТ, при поражении почек увеличится концентрация мочевины и креатинина.

Осадок мочи обязательно исследуют под микроскопом на наличие гигантских клеток с ядром в виде «совиного глаза» позволит убедиться в диагнозе цитомегалия.

Их назначают в зависимости от того, какая система у ребенка поражена:

рентген грудной клетки – при поражении легких на снимке будут признаки пневмонии;
УЗИ брюшной полости – выявит увеличение печени и селезенки, возможные кровоизлияния в них;
УЗИ или МРТ головного мозга – обнаружат очаги воспаления или кальцинаты.

При генерализованной инфекции врач назначит осмотр глазного дна окулистом. Это позволит вовремя обнаружить повреждение структур глаза и, возможно, сохранить зрение при условии грамотного лечения.

Как и чем лечить заболевание? Лечением занимаются врач-инфекционист совместно с педиатром. При необходимости ребенка будут наблюдать невролог, окулист, нефролог или уролог.

Лекарство, которое полностью устраняет цитомегаловирус из организма, не разработано. Изначально были попытки лечить его противогерпетическими препаратами, но такая схема не слишком успешна.

Врач может назначить ганцикловир, хотя у малышей он используется только в безвыходных ситуациях из-за высокой токсичности. Применить лекарство можно лишь у детей старшего возраста в случае тяжелого течения инфекции.

При тяжелой инфекции ребенку вводят внутривенно иммуноглобулин человеческий – защитные антитела, которые помогут предотвратить негативные последствия болезни.

Если цитомегаловирус у ребенка протекает по типу ОРВИ, то врач назначит препараты, которые облегчат симптомы болезни:

жаропонижающие — при температуре выше 38 градусов C;
отхаркивающие — при кашле с вязкой мокротой;
иммуномодулирующие – детям старше 5 лет для ускорения выработки защитных антител;
витаминно-минеральные – для повышения устойчивости организма к болезни.

На время острой инфекции врач назначит постельный режим, большое количество теплой жидкости (чай с медом, морс, компот), лечение народными средствами: полоскание горла с антисептиками (ромашкой, содой, йодом) – это не устранит причины болезни, но значительно облегчит проявления.

Профилактика инфекции включает в себя соблюдение ребенком правил личной гигиены, так как вирус передается контактным путем. Прогулки на свежем воздухе, разнообразное меню, рациональный режим дня – все это укрепит иммунитет малыша и позволит легко пережить атаку вируса.

Чтобы защитить ребенка от врожденной цитомегалии, женщина во время планирования беременности должна сдать анализ на антитела. В случае, если антитела не обнаружены, врач назначит будущей матери профилактическую вакцинацию.

Прививка сформирует иммунитет к возбудителю, защитит женщину во время беременности от инфицирования.

Лечение народными средствами острой инфекции во время беременности неэффективно, надо обязательно обратиться к врачу при любых симптомах ОРВИ. Последствия врожденной цитомегалии слишком серьезны, чтобы пренебречь возможной опасностью.

источник

Цитомегаловирусная инфекция может вызывать поражение практически любых внутренних органов. Она обычно активизируется при иммунодефицитных состояниях, в том числе во время беременности.

Сдать анализ на цитомегаловирус требуется в первую очередь тем, кто говорится к беременности. Потому что инфекция очень опасна для плода и новорожденного ребенка. Её наличие у беременной означает высокий риск внутриутробного заражения.

Определение цитомегаловируса проводится различными методами. Поговорим о том, как называются эти анализы и в чем состоит их суть.

ПЦР цитомегаловирус
Цитомегаловирус в мазке
Кровь на цитомегаловирус
Анализ мочи на цитомегаловирус
Анализ на цитомегаловирус расшифровка
Анализ на цитомегаловирус у ребенка

ПЦР-анализ остается одним из наиболее эффективных методов диагностики ЦМВ. Он дает возможность обнаружить фрагменты ДНК вируса. По ним проводится идентификация цитомегаловируса. Обнаружение его возможно в любом клиническом материале.

Преимуществом ПЦР является быстрое проведение диагностика. Результаты получают на следующий день, а то и через несколько часов. Так как диагноз устанавливается своевременно, а не ретроспективно, возможно назначение лечения.

Большая чувствительность ПЦР является одновременно и достоинством, и недостатком. С одной стороны, вирус может быть обнаружен даже в минимальных количествах. Поэтому болезнь диагностируется даже на ранней стадии.

Но, с другой стороны, цитомегаловирус выявляется в латентной фазе. Не факт, что в данный момент он способен вызывать воспалительный процесс в организме. Но патология диагностируется и часто после этого назначается лечение, которое не всегда патогенетически обосновано в такой ситуации.

Большая чувствительность ПЦР теста также иногда приводит к ложноположительному результату. Это случается при загрязнении биоматериала.

С помощью ПЦР можно выявить ДНК вируса в различном клиническом материале:

эпителиальные клетки слизистой оболочки носа
кровь
соскоб ротоглотки
слюна
ликвор
эпителий урогенитального тракта
секрет простаты
соскоб кожи
эпителий конъюнктивы

Анализ на ЦМВ в мазке для выявления ДНК назначают пациентам любого возраста.

Чаще всего исследование проводят:

женщинам на этапе планирования беременности
беременным
детям

Лучше сдавать анализы при подготовке к беременности, за несколько месяцев до зачатия. Это позволит вовремя выявить угрозу и провести терапию. Потому что цитомегаловирус представляет опасность в период гестации. Именно в это время он чаще всего активизируется.

Этот вирус входит в число возбудителей оппортунистических инфекций. Он продолжительное находится в организме в латентном состоянии. Но дает о себе знать, как только иммунитет снижается.

Происходит это разным причинам, например:

перенесенные тяжелые болезни
ВИЧ
прием иммунодепрессантов или глюкокортикоидов в течение длительного времени
врожденные иммунодефицитные состояния

Иногда снижение иммунитета носит физиологический характер. Это проблема детей первых 5 лет жизни, а также беременных женщин.

У них вырабатывается большое количество прогестерона и повышается продукция кортизола. Эти гормоны оказывают иммуносупрессивный эффект с целью защиты чужеродного по генотипу плода от атак иммунной системы.

Если на этапе подготовки к беременности обнаружен цитомегаловирус в мазке, врач может назначить курс терапии. После этого риск осложнений, вызванных данной инфекций, будет гораздо ниже.

Другие показания к сдаче мазка:

клинические признаки инфекционного мононуклеоза при отрицательном результате исследования на вирус Эпштейна-Барра
увеличение печени и селезенки невыясненного происхождения
повышенная температура тела, которая держится длительное время без явных причин
возрастание уровня печеночных трансаминаз и другие лабораторные признаки нарушения функции печени (при отрицательных тестах на вирусные гепатиты)
атипичная пневмония у детей

Беременным анализ на ЦМВ назначается всегда. Потому что эта инфекция относится к группе TORCH. Это наиболее опасные заболевания для беременных, наличие которых нередко становится причиной невынашивания или формирования врожденных уродств.

В первую очередь мазок на цитомегаловирус сдают пациентки, у которых акушерский анамнез уже отягощен. Это женщины, у которых были эпизоды невынашивания беременности или мертворождения.

На поздних сроках анализ на ЦМВ может сдаваться по медицинским показаниям. Его делают при наличии признаков внутриутробной инфекции и фетоплацентарной недостаточности.

Часто используется анализ крови на цитомегаловирус. Серологические исследования позволяют установить фазу инфекционного процесса.

Могут выявляться иммуноглобулины IgG и IgМ. Выявление одного только IgG не имеет клинического значения. Потому что он будет положительным у 80% пациентов.

Есть смысл только в анализе:

одновременно на IgG и IgМ
оценке уровня IgG в динамике (проводится двукратное исследование с перерывом в 10 дней)
определение авидности антител IgG (способности удерживать антиген цитомегаловируса)

IgМ – это антитела острой фазы. Они вырабатываются вскоре после инфицирования и достаточно быстро исчезают. Поэтому если IgМ определяются, это говорит либо о первичном инфицировании, либо об активизации латентной инфекции.

У новорожденных с признаками заболевания обязательно проводится анализ на IgМ. Он помогает не только подтвердить факт инфицирования, но и установить, когда произошло заражение.

Если IgМ выявляются в первые 2 недели после родов, это свидетельствует, что ребенок инфицировался от матери внутриутробно. То есть, вирус проник в его организм через плаценту.

Если же в первые 2 недели IgМ не определяется, но начинает выявляться с 3 недели жизни малыша, это говорит о том, что заразился он во время родов. Достаточно информативным, хотя зачастую запоздалым методом исследования является анализ на IgG в динамике. Проводится определение титра антител.

Затем делают повторную диагностику через 10 дней. В норме титр не должен увеличиваться. При его возрастании в 4 и более раз врач делает вывод об активной цитомегаловирусной инфекции.

Для определения давности инфицирования используется такой показатель как индекс авидности антител. Авидность – это способность антител удерживать антиген.

Изначально после заражения она достаточно низкая. Но со временем иммунная система учится синтезировать все более «качественные» антитела. Они обладают высокой авидностью, а потому способны более эффективно противостоять инфекции.

Индекс авидности – это процент высокоавидных антител. Чем их больше, тем более давним считается срок заражения. Об острой инфекции говорит индекс авидности 35%. Если этот показатель составляет от 36 до 41%, это говорит о периоде реконвалесценции. То есть, пациент уже перенес первичную инфекцию и восстанавливается после болезни.

При индексе авидности от 42% и выше говорят о давнем инфицировании. Это перенесенная в прошлом инфекция. Которая, впрочем, не исключает текущего активного заболевания, так как цитомегаловирусная инфекция может обостряться.

В слюне и моче ЦМВ может быть выявлен культуральным методом или с помощью ПЦР. На практике чаще используют ПЦР.

Однако этот тест оказывается положительным даже у клинически здоровых лиц. Потому что вирусовыделение может продолжаться в течение многих месяцев или даже лет после выздоровления.

В моче также возможно также выявление сверхраннего антигена pp65. Это исследование достаточно дорогое. Но оно имеет одно неоспоримое преимущество: ранние результаты.

Исследование на pp65 дает положительный результат ещё за 5 дней до появления первых симптомов цитомегаловирусной инфекции.

На практике данный диагностический тест проводится ВИЧ-инфицированным и донорам внутренних органов. То есть, в случаях, когда результат нужен быстрый и достоверный.

В моче рр65 выявляется методом РИФ. Для его обнаружения в периферической крови используется иммуноцитохимический метод.

Лабораторные тесты расшифровывает врач.

При проведении ПЦР результаты могут быть качественные или количественные. При качественном тесте он может быть положительным или отрицательным. Положительный свидетельствует о том, что ДНК вируса присутствует.

Но это не всегда говорит об активной инфекции. Так как вирусовыделение возможно у клинически здоровых лиц.

Более информативным является количественное исследование. Оно показывает активность вируса.

При проведении ИФА измеряется уровень антител. Если обнаружены IgG, но отсутствуют IgМ, это говорит о давнем заражении. Такой результат является нормой, его получают 80% здоровых людей.

При наличии IgG и IgМ диагностируют острую фазу инфекции. Если есть IgМ, но нет IgG, это говорит о недавнем заражении. Вполне вероятно, что оно произошло несколько дней назад.

Часто лабораторные исследования проводятся при беременности. Они необходимы с профилактической целью всем женщинам.

Потому что позволяют:

определить активную цитомегаловирусную инфекцию
оценить уровень защиты против ЦМВ (авидность антител)
при выявлении патологии установить давность заражения и спрогнозировать вероятность внутриутробного заражения

Некоторые анализы женщине сдавать нужно обязательно, другие – по показаниям.

К обязательным относятся:

серологические исследования – выявляются иммуноглобулины классов G и М, а также индекс авидности IgG
количественная ПЦР – для выявления ДНК ЦМВ в крови или другом клиническом материале с установлением степени активности возбудителя

По показаниям проводится:

выявление антигенов с помощью РИФ или иммуноцитохимических методов
обнаружение цитомегалоклеток в биопсийных образцах
обследование на другие инфекции: герпес, токсоплазмоз, пневмоцистоз, грибки, ВИЧ и т.д.

Для оценки функции внутренних органов при подозрении на ЦМВ также в обязательном порядке делают биохимический анализ крови.

Достоверным признаком репликации вируса в крови беременной женщины является наличие ДНК вируса в лейкоцитах. В этом случае риск антенатального заражения плода оценивается как высокий.

ДНК может обнаруживаться вскоре после заражения, ещё на той стадии заболевания, когда антитела не определяются. При установлении стадии репликации вероятность передачи инфекции ребенку составляет минимум 50%. А при высокой вирусной нагрузке она ещё выше.

Активная инфекция беременной женщины не может быть подтверждена путем выявления ДНК в моче или слюне. По показаниям (при подозрении на внутриутробную инфекцию) может проводиться ПЦР амниотической жидкости и пуповинной крови.

Амниоцентез проводится не раньше 16 недели беременности. Если ДНК не обнаружена, это говорит о том, что плод не заражен. Если выявляется ДНК вируса в концентрации больше 10 3 копий в мл, то вероятность его инфицирования близка к 100%. Если же количество ДНК возрастает до 10 5 , это клинически выраженная форма болезни.

У детей диагностика цитомегаловируса может проводиться такими лабораторными методами:

микроскопия – в слюне выявляются гигантские клетки с большим ядром
гистологическое исследование биоптата – выявляются цитомегаловирусные клетки
вирусологический метод – изоляция цитомегаловируса на культуре клеток, обнаружение антигенов с помощью моноклональных антител
ПЦР или молекулярная гибридизация – позволяет выявить ДНК вируса
РИФ или иммуноцитохимический метод – дает возможность выявить антигены возбудителя
ИФА или иммуноблот – используется для установления уровня иммуноглобулинов в крови

При необходимости проведения лабораторных тестов на цитомегаловирус приходите в нашу клинику. В случае выявления активной фазы инфекции наши врачи назначат вам эффективное лечение.

источник

У ребенка обнаружен цитомегаловирус. Несмотря на широкое распространение этого агента по планете, знаний о нему обычных обывателей практически нет. В лучшем случае, кто-то что-то когда-то слышал, но что именно, уже не вспомнить. Доктор Евгений Комаровский в доступной форме рассказал, что это вирус, чем он опасен и что делать, если в анализах крови у ребенка нашли этого «страшного зверя». Предоставляем вам возможность ознакомиться с информацией от известного врача.

Цитомегаловирус относится к семейству герпесных вирусов пятого типа. Он довольно интересен при взгляде в микроскоп — его формы напоминают круглую колючую оболочку плодов каштана, а в разрезе он похож на шестеренку.

Поражая человека, этот вирус вызывает возникновение цитомегаловирусной инфекции. Впрочем, он не настолько агрессивен: после попадания в организм, он долгое время может вполне себе мирно существовать там, никак не обозначая своего присутствия. За эту «толерантность» его называют условно-патогенным вирусом, который переходит в размножению и вызывает заболевание только при определенных факторах. Главный из них — ослабленный иммунитет. Наиболее подвержены инфекции люди, принимающие много медикаментов по любому поводу, живущие в экологически-загрязненном районе, часто и в больших количествах пользующиеся бытовой химией.

Цитомегаловирус очень любит селиться в слюнных железах. Оттуда он путешествует по всему организму.

К слову, организм постепенно вырабатывает антитела к нему, и если их накопилось достаточно, даже ослабленный иммунитет уже не сможет стать причиной возникновения цитомегаловирусной инфекции.

Если для взрослых основной путь инфицирования — половой, то для детей — это поцелуи, контакт со слюной зараженного вирусом человека, поэтому его иногда называют вирусом поцелуя.

Также мать, большая цитомегаловирусной инфекцией, передает ее плоду во время беременности, и это может вызвать довольно серьезные пороки в его развитии. Ребенок может инфицироваться во время родов при контакте со слизистыми оболочками родовых путей. Кроме того, малыш может получить инфекцию с материнским молоком в первые дни своей жизни.

Еще один путь передачи цитомегаловируса — кровь. Если у крохи были заменные переливания крови от донора, у которого есть такой вирус, а также операции по трансплантации органов от инфицированного донора, то ребенок обязательно станет носителей цитомегаловируса.

Евгений Комаровский приводит такой факт: на планете 100% людей пожилого возраста так или иначе имели контакт с цитомегаловирусом. Среди подростков обнаруживается около 15% тех, у кого уже есть антитела к этому агенту ( то есть заболевание уже перенесено). К 35-40 годам антитела к ЦМВ находят у 50-70% людей. К пенсии число имеющих иммунитет к вирусу еще выше. Таким образом, говорить о какой-то чрезмерной опасности вируса пятого типа довольно трудно, ведь многие переболевшие даже не знают о такой инфекции — она прошла для них совершенно незаметно.

Опасен вирус разве что для беременных и их еще нерожденных детей, но тоже при условии, что столкновение будущей мамы с ЦМВ во время вынашивания плода возникло впервые. Если женщина ранее болела, и в ее крови обнаружены антитела, то никакого вреда для ребенка нет. Но первичное инфицирование в период беременности опасно для малыша — он может погибнуть или велик риск врожденных пороков развития.

Если заражение малыша происходит во время беременности или сразу после родов, то медики говорят о врожденной цитомегаловирусной инфекции. Это — довольно серьезный диагноз.

Если ребенок подхватил вирус уже в собственной сознательной жизни, говорят о приобретенной инфекции. Ее удается преодолеть без особого труда и последствий.

Родители чаще всего обращаются с вопросом: что означает, если в анализе крови малыша нашли антитела к цитомегаловирусу (IgG) и напротив ЦМВ поставили +? Волноваться не о чем, говорит Евгений Комаровский. Это не означает, что ребенок болен, а говорит о том, что в его организме есть антитела, которые не дадут цитомегаловирусу сделать свое «черное дело». Они выработались самостоятельно, поскольку дитя уже имело контакт с этим вирусом.

Волноваться надо начинать, если у ребенка в результатах анализа крови стоит IgM+. Это означает, что вирус в крови есть, а антител еще нет.

Наличие цитомегаловирусной инфекции у новорожденного определяют врачи детского отделения родильного дома. Они сразу после появления крохи на свет делают расширенный анализ крови.

В случае приобретенной инфекции родителям следует знать, что инкубационный период длится от 3 недель до 2 месяцев, а само заболевание может продолжаться от 2 недель по полутора месяцев.

Симптомы даже у очень внимательной мамы не вызовут ни малейшего сомнения и подозрения — они очень напоминают обычную вирусную инфекцию:

повышается температура тела;
появляются респираторные симптомы (насморк, кашель, который довольно быстро переходит в бронхит);
заметны признаки интоксикации, у ребенка отсутствует аппетит, он жалуется на головную и мышечные боли.

Если у ребенка с иммунной системой все в порядке, то она даст мощный отпор вирусу, его распространение будет остановлено, а в крови у малыша появятся те самые IgG – антитела. Однако если собственной защиты карапузу не хватило, инфекция может «затаиться» и приобрести вялотекущую, но глубинную форму, при которой поражаются внутренние органы и нервная система. При генерализованной форме цитомегаловирусной инфекции страдают печень, почки и надпочечники, селезенка.

Лечить цитомегаловирусную инфекцию принято по аналогии с герпетической инфекцией, разве что выбирают препараты, которые воздействует не на герпесы в целом, а на цитомегаловирус в частности. Таких средств два — «Ганцикловир» и «Цитовен», оба достаточно дорогие.

Ребенку во время острой фазы болезни назначают обильное питье, прием витаминов. При неосложненной цитомегаловирусной инфекции антибиотики не нужны, поскольку противомикробные препараты не помогают против вирусов.

Антибактериальные средства могут быть назначены врачом при осложненном течении болезни, когда имеются воспалительные процессы со стороны внутренних органов.

Лучшая профилактика — укрепление иммунитета, полноценное питание, закаливание, занятия спортом. Если беременная женщина не болела цитомегалией и у нее при постановке на учет не выявят антител к этому вирусу, то она автоматически попадет в группу риска.

Вирус этот молодой ( его открыли только в середине 20 века), а потому малоизученный. На сегодняшний день эффективность экспериментальной вакцины равна примерно 50%, то есть половина из привитых беременных все равно заболеет ЦМВ.

Более подробно узнать о цитомегаловирусной инфекции вам поможет видео доктора Комаровского.

медицинский обозреватель, специалист по психосоматике, мама 4х детей

источник

Цитомегаловирусная инфекция — это вирусное заболевание, при котором происходит образование в пораженных органах гигантских клеток и лимфогистиоцитарных инфильтратов, латентное течение у лиц с нормальной иммунной системой, преимущественно у детей раннего возраста.

Этиология. ЦМВ относится к p-герпесвирусам (герпесвирус 5-го типа). ДНК-содержащий вирион имеет сферическую форму, его диаметр составляет 150-300 нм. Известны три штамма ЦМВ: AD₁₆₉, Davies и Kerr.

ЦМВ тропен к эпителиальным клеткам (особенно к эпителию слюнных желез и почечных канальцев), эндотелию сосудов, лейкоцитам (лимфоцитам, макрофагам и нейтрофилам), мегакариоцитам, фибробластам, нейроглии, нейронам и др. Репликация ЦМВ нарушает синтетические процессы и энергетический обмен в инфицированных клетках, в результате чего они превращаются в цитомегалические клетки (ЦМК). Это гигантские клетки (25—40 мкм) с увеличенным ядром, смещенным к базальной поверхности («совиный глаз»),

В процессе репликации вируса сначала происходит экспрессия пред-ранних антигенов (IEA), затем поздних антигенов, что используется для серологической диагностики стадий заболевания. ЦМВ может длительно сохраняться в клетках с последующей реактивацией в условиях ИДС. ЦМВ занимает второе место после ВИЧ по иммунодепрессивной активности. При ЦМВИ развивается глубокий Т-клеточный иммунодефицит, поликлональная активация В-клеток, нарушаются функциональная активность макрофагов, естественных киллерных клеток, выработка интерферона, цитокиновый статус.

Вирус неустойчив во внешней среде, чувствителен к высокой температуре (при 56 °С погибает в течение 10—20 мин), замораживанию, высушиванию, действию стандартных дезинфектантов и органических растворителей.

ЦМВИ характеризуется повсеместным распространением, отсутствием сезонности и эпидемических вспышек. В экономически развитых странах ЦМВ инфицировано 0,5-2% новорожденных, 10-30% детей в возрасте одного года, 40% лиц в возрасте 35 лет и практически все население в возрасте старше 50 лет (95%). В странах с низким уровнем социально-экономического развития и санитарно-гигиенической культуры населения заражение ЦМВ происходит в основном в раннем детском возрасте. Большое количество лиц, выделяющих вирус в окружающую среду, множество путей передачи, отсутствие вакцинопрофилактики, неблагоприятные последствия послужили основанием для включения ЦМВИ Европейским бюро ВОЗ в группу заболеваний, определяющих будущее инфекционной патологии в XXI в.

Источниками являются больной и вирусоноситель. Примерно 10% людей, преимущественно дети раннего возраста, выделяют ЦМВ в окружающую среду. Вирус обнаруживается в крови, моче, слюне, слезной жидкости, слизи носоглотки, ликворе, сперме, цервикальном и вагинальном секретах, грудном молоке, кале. Пути передачи ЦМВ — воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, парентеральный, половой, вертикальный. Заражение может произойти только при тесном контакте с источником инфекции, которым для ребенка чаще всего является мать.

Первый эпидемический подъем ЦМВИ приходится на ранний детский возраст. Вертикальная трансмиссия чаще реализуется в антенатальном периоде (95%), реже — интранатально (5%). ЦМВИ является наиболее частой антенатальной инфекцией и диагностируется у 0,5—2% новорожденных. При первичной ЦМВИ, которую во время беременности переносят 2% женщин, риск вертикальной трансмиссии составляет 30— 50%, у 10% детей имеет место симптоматика врожденной ЦМВИ, а еще у 10-15% возникают отдаленные последствия антенатального инфицирования. При реактивации ЦМВИ во время беременности (20% женщин) частота вертикальной передачи вируса значительно ниже (0,2-2%), заболевание у детей протекает в основном в латентной форме, а отдаленные последствия практически не регистрируются. В течение первых месяцев жизни ЦМВ заражаются 5—30% детей. Примерно 20% серопозитивных кормящих матерей выделяют ЦМВ с грудным молоком, слюной, мочой, калом и являются источником заражения детей. После начала посещения детского дошкольного учреждения источником заражения ребенка служат дети-вирусовыделители.

Второй эпидемический подъем приходится на подростковый возраст, что связано с передачей вируса контактным («болезнь поцелуев») и половым путями.

Патогенез. Входными воротами для ЦМВ служат слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктива глаз, поврежденная кожа.

Патогенез ЦМВИ включает несколько этапов.

1. Внедрение возбудителя. В месте входных ворот вируса патологические изменения отсутствуют.

2. Вирусемия. Попадая в кровь, вирус инфицирует лейкоциты (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) и размножается в них. В зависимости от состояния иммунной системы возможна гематогенная диссеминация вируса либо его длительная персистенция.

3. Развитие серозного воспаления. В пораженных органах и тканях образуются ЦМК, в которых размножается вирус. В этих клетках включаются механизмы инактивации ЦМВ за счет каталазы лизосом и выделения слизисто-белкового секрета, обволакивающего вирус. Однако последний механизм защиты, наоборот, способствует «маскировке» антигенов ЦМВ от распознавания клетками иммунной системы. В конечном итоге в результате размножения вируса и выхода вирионов ЦМК погибает. У лиц с нормальной иммунной системой ЦМВ может длительно персистировать в клетках-мишенях без их гибели.

4. Развитие осложнений. Иммунодепрессивные свойства ЦМВ и способность активировать репликацию других вирусов приводят к развитию микст-инфекции, этиологическими агентами которой являются бактерии, внутриклеточные патогены (хламидии, микоплазмы), вирусы (в том числе другие герпесвирусы), простейшие и грибки. Развитие микст-инфекции происходит при активной репликации ЦМВ в условиях ИДС.

5. Формирование специфического иммунитета. На начальных этапах ведущую роль в антиинфекционной защите играют факторы врожденной резистентности — макрофаги, NK-клетки и система интерферона. Специфический иммунный ответ развивается достаточно поздно, через 14— 28 дней после внедрения возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью и медленной репликацией ЦМВ, его иммунодепрессивной активностью, способностью размножаться в клетках иммунной системы, «маскировкой» вирусных антигенов слизисто-белковым секретом и др. Ведущую роль играет иммунный ответ по клеточному типу с участием цитотоксических СD8-лимфоцитов, которые привлекают в очаг воспаления макрофаги, что ведет к образованию лимфогистиоцитарных инфильтратов. В дальнейшем в результате активации фибробластов на месте лимфогистиоцитарных инфильтратов формируются фиброз и кистоз. Таким образом, характерная патоморфологическая триада ЦМВИ включает последовательное появление ЦМК, лимфогистиоцитарных инфильтратов и кистофиброза. Иммунный ответ по гуморальному типу при ЦМВИ имеет меньшее значение. Анти-ЦМВ-антитела связывают внеклеточно расположенный вирус. Комплексы «антиген—антитело» длительно циркулируют в крови, откладываются в тканях и вызывают их повреждение. Кроме того, ЦМВ индуцирует выработку аутоантител к различным клеткам организма. Иммунитет при ЦМВИ нестерильный, не приводит к элиминации вируса, который пожизненно сохраняется в организме.

6. Реактивация в условиях ИДС. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, манифестация которых происходит только в условиях ИДС. Кроме того, большое значение имеют доза и путь передачи возбудителя. У лиц с тяжелым ИДС или при заражении большой дозой вируса парентеральным путем развивается острая форма заболевания, которая проходит все указанные этапы патогенеза. У людей с нормальной иммунной системой при небольшой инфицирующей дозе формируется латентная ЦМВИ, а при умеренном ИДС — хроническая форма заболевания. Под влиянием факторов, приводящих к развитию ИДС, происходит реактивация ЦМВ с последующим развитием вирусемии и поражением новых клеток-мишеней.

Патогенез врожденной ЦМВИ имеет ряд особенностей. Вирус вызывает нарушение роста и размножения клеток эмбриона и плода, обладает мутагенной активностью. Помимо прямого действия ЦМВ неблагоприятное влияние оказывают опосредованные факторы — нарушение обмена веществ у больной ЦМВИ матери, гипертермия, гипоксия, развитие плацентита и др. В последние годы установлено, что антенатальное инфицирование ЦМВ приводит к развитию иммунологической толерантности — элиминации ЦМВ-специфичных клонов лимфоцитов и неспособности формировать специфический иммунный ответ. Важную роль в патогенезе врожденной ЦМВИ играют особенности воспалительной реакции эмбриона и плода. При заражении в первые две недели беременности происходит гибель зародыша или формируется системная патология, сходная с генетическим заболеванием (бластопатия). При сроке гестации от 3 до 10 недель у эмбриона имеет место лишь альтеративный компонент воспаления, что приводит к эмбриопатии — истинным порокам развития на органном и клеточном уровнях. При сроке беременности от 11 до 28 недель преобладают альтеративный и пролиферативный компоненты воспаления, в результате чего возникают ложные пороки, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов (ранняя фетопатия). В сроке гестации более 28 недель воспалительная реакция характеризуется не только альтеративно-пролиферативным, но и экссудативным компонентами, что является причиной генерализации инфекционного процесса.

Общепринятая классификация ЦМВИ не разработана. В практической работе можно использовать рабочий вариант классификации ЦМВИ, предложенной А.М. Ожеговым и соавт.

1. Период возникновения. Внутриутробная (врожденная). Постнатальная (приобретенная). 2. Форма. Локализованная (сиалоаденит). Генерализованная (менингит, энцефалит, пневмония, кардит, гепатит, нефрит, энтероколит, хориоретинит и др.). 3. Фаза. Активная. Неактивная. Резидуальная (без рецидива, с рецидивом, с суперинфекцией). 4. Течение. Острое. Хроническое. Латентное. 5. Осложнения. Связанные с поражением систем органов. ДВС-синдром. Вторичная иммунная недостаточность. Вторичная бактериальная, вирусная, грибковая инфекция. 6. Исходы. Выздоровление. Поражение ЦНС. Глухота, дефекты зрения. Отставание в физическом и умственном развитии. Хроническая патология внутренних органов. Анемия, тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатия. Летальный исход.

Врожденная ЦМВИ. В мире ежегодно рождается 1,2 млн детей с врожденной ЦМВИ, в Российской Федерации — 75 тысяч. У 90—95% пациентов заболевание протекает в латентной форме, а у 5-10% при рождении имеет место симптоматика резидуальной, острой или хронической форм врожденной ЦМВИ.

При заражении в первые 28 недель беременности ребенок рождается с клиникой резидуальной формы. Имеют место множественные пороки развития сердца, ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта, органов зрения и слуха, костно-мышечной системы. Дети рождаются недоношенными, с признаками задержки внутриутробного развития. Их состояние прогрессивно ухудшается за счет углубления неврологических расстройств, гипотрофии, присоединения микст-инфекции, которая приобретает генерализованное течение и часто приводит к летальному исходу.

Острая форма развивается при заражении в сроке гестации более 28 недель. Для нее характерны тяжелое течение и генерализованное поражение различных систем органов, однако может преобладать изолированная патология. Симптоматика имеет место уже с момента рождения, однако у части пациентов появляется к концу первых — началу вторых суток жизни. Выражены симптомы интоксикации (повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита и др.), они могут сохраняться в течение 2—6 недель.

ЦМВ вызывает катаболическую направленность обменных процессов, поэтому достаточно часто регистрируется метаболический синдром. Треть детей рождаются с признаками задержки внутриутробного развития, в дальнейшем у 50-70% больных отмечаются плохая прибавка в массе тела и задержка роста.

У трети детей развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты. Вирус поражает эпендиму желудочков, перивентрикулярную область вещества головного мозга, хориоидальные сплетения и сосуды. Изменения в веществе головного мозга носят характер продуктивно-некротического лейко-энцефалита с образованием кист и кальцинатов. Симптоматика ЦМВ-энцефалита и менингоэнцефалита достаточно полиморфна и не всегда отчетливо выражена. В периоде новорожденности отмечаются беспокойство, вялость, нарушение сознания вплоть до комы, угнетение или отсутствие рефлексов новорожденных, мышечная гипо- и гипертония, парезы, параличи, гиперкинезы, нарушение сосания, глотания, дыхания, косоглазие, асимметрия лица, нистагм, судороги, менингеальные знаки. У этих больных часто ошибочно диагностируют гипоксически-травматическое поражение ЦНС. В дальнейшем ЦМВ-энцефалит характеризуется длительным волнообразным течением. В периоде новорожденности ведущую роль играет синдром угнетения, в возрасте 1—2 месяцев — двигательных нарушений, в 2-6 месяцев — гипертензионный синдром, в 6—12 месяцев — задержки психомоторного развития. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз и увеличение содержания белка, однако у части пациентов изменения отсутствуют. При обследовании методами нейросонографии, компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса у новорожденных в перивентрикулярных областях визуализируют отечность мозговой ткани и участки повышенной плотности. В возрасте 1—3 месяцев в перивентрикулярной области обнаруживают кисты, а в области сосудов и желудочков — кальцинаты. К 4—12 месяцам присоединяются атрофия вещества головного мозга, нарушение его архитектоники и признаки гидроцефалии. У 15% больных в результате развития пролиферативно-экссудативного васкулита возникают кровоизлияния в головной мозг и субарахноидальное пространство.

С первых дней жизни у 50—80% больных появляется желтуха, которая характеризуется нарастанием в течение двух недель с последующим медленным и волнообразным уменьшением на протяжении одного — шести месяцев. Желтуха связана с развитием ЦМВ-гепатита и с усиленным гемолизом эритроцитов. ЦМВ-гепатит характеризуется быстрым присоединением холестатического синдрома. Регистрируются гепатоспленомегалия, изменение цвета мочи и кала, гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз (до 2—5 норм), щелочной фосфатазы, холестерина. Поражение клеток костного мозга приводит к усиленному гемолизу эритроцитов. В этом случае ЦМВИ протекает под «маской» гемолитической болезни новорожденных, конъюгационной желтухи или затянувшейся физиологической желтухи. Моча и кал сохраняют обычную окраску, наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции при нормальной активности трансаминаз. При развитии холестатического синдрома отмечается умеренное увеличение активности трансаминаз (до 1,5—2 норм) и щелочной фосфатазы (до 2—3 норм).

Геморрагический синдром регистрируется у 65—80% пациентов, обусловлен поражением эндотелия капилляров, развитием ДВС-синдрома и тромбоцитопении за счет поражения мегакариоцитов. Он проявляется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, головной мозг и надпочечники, кровотечениями из носа и пупочной ранки, рвотой «кофейной гущей», меленой и гематурией.

У большинства больных (60-75%) имеет место гепатоспленомегалия, которая наряду с желтухой и геморрагической сыпью входит в триаду симптомов, позволяющих заподозрить ЦМВИ у детей первых дней жизни. У части пациентов развивается интерстициальная пневмония, которая протекает под «маской» синдрома дыхательных расстройств (одышка, диспноэ, тахипноэ, апноэ). При рентгенологическом обследовании обнаруживают двусторонние интерстициальные инфильтраты и эмфизему.

У трети больных развиваются интерстициальный нефрит и гломерулопатия, которые характеризуются появлением в моче ЦМК, протеинурией, циллиндрурией, эритроцитурией и лейкоцитурией, увеличением содержания мочевины и остаточного азота в крови.

У 30% детей возникает ЦМВ-гастроэнтероколит, симптомами которого являются рвота, жидкий стул и вздутие живота. В толстом кишечнике у части пациентов возникают язвы, что приводит к появлению патологических примесей в стуле (слизь, кровь), перфорации и перитониту. Возможно развитие ЦМВ-панкреатита, который протекает под «маской» муковисцидоза.

У 10% больных диагностируют миокардиты, хориоретиниты и увеи-ты. У всех больных имеет место ЦМВ-сиалоаденит, однако чаще всего он остается клинически нераспознанным. У части детей на коже появляется полиморфная пятнистая, папулезная и пятнисто-папулезная сыпь без типичной локализации.

В общем анализе крови обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции или лейкопению, тромбоцитопению.

Летальность при острой врожденной ЦМВИ колеблется от 5 до 30%. У 70-90% выживших детей имеют место остаточные явления в виде ней-росенсорной глухоты, слепоты, грубой задержки умственного развития, детского церебрального паралича, цирроза печени, хронического панкреатита, поликистоза почек, стеноза мочеточника, гидронефроза и др.

Хроническая форма развивается как исход острой врожденной ЦМВИ или в качестве первично-хронического процесса. Она характеризуется длительным течением с периодическими обострениями, которые связаны с углублением ИДС и присоединением микст-инфекции. Как и при острой форме, характерна полиорганность поражения, однако может доминировать патология какого-либо одного органа. Кроме того, в течение первых 3—6 месяцев жизни наличие материнских антител сдерживает диссеминацию возбудителя, поэтому клиническая симптоматика может быть слабо выраженной («светлый промежуток», «скрытый ЦМВ-синдром»). Указанные обстоятельства приводят к поздней диагностике заболевания.

К симптомам хронической врожденной ЦМВИ относят длительный субфебрилитет и плохую прибавку в массе тела. Клиника хронического ЦМВ-энцефалита включает отставание в психомоторном развитии, гипер-тензионно-гидроцефальный синдром, эписиндром, синдром вегетовисцеральных нарушений, пирамидные расстройства, очаговую симптоматику, атрофию зрительного нерва, нейросенсорную тугоухость и др.

Достаточно часто отмечаются генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. У половины больных развивается хронический ЦМВ-гепатит, который характеризуется увеличением и уплотнением печени, спленомегалией, повышением активности трансаминаз, развитием гипо- и диспротеинемии. Возможно формирование цирроза печени.

Пациенты с хронической врожденной ЦМВИ относятся к группе часто болеющих детей. У них отмечаются повторные ринофарингиты, ларинготрахеиты, обструктивные бронхиты, бронхиолиты, пневмонии. У 25% больных имеют место пиелонефрит и кистофиброзные изменения в почках. У большинства детей регистрируются изменения со стороны

ЖКТ — снижение аппетита, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, метеоризм, обнаруживаются признаки дисбактериоза кишечника и диспан-креатизма. У 10—15% пациентов развиваются хронические хориоретинит и увеит, которые часто заканчиваются потерей зрения. Сиалоаденит имеет место у всех больных, однако клинически, как правило, не распознается. В общем анализе крови обнаруживают анемию и тромбоцитопению.

Реактивация хронической врожденной ЦМВИ происходит, как правило, в возрасте 3—6 месяцев, что связано с катаболизмом материнских антител и присоединением микст-инфекции, вызванной вирусами (в том числе герпесвирусами), внутриклеточными патогенами (хламидиями, микоплазмами), бактериями, грибками и простейшими. Формирование микст-инфекции на фоне углубления ИДС часто приводит к летальному исходу.

Латентная форма является наиболее частой (90—95% больных) и характеризуется отсутствием клинических симптомов при рождении. Вместе с тем эти дети представляют группу риска по неблагоприятному течению интеркуррентных инфекционных заболеваний. Реактивация ЦМВ может протекать под «масками» длительного субфебрилитета, лимфоаде-нопатии, острой респираторной инфекции и др. У 5—17% детей в дошкольном и младшем школьном возрасте возникают отдаленные последствия антенатальной инфекции — хориоретинит, глухота, задержка умственного и речевого развития, нарушение поведения, трудности в обучении, хроническая патология печени и др.

Приобретенная ЦМВИ. Клиника приобретенной ЦМВИ зависит от возраста ребенка, состояния иммунного статуса, путей инфицирования и дозы вируса.

Приобретенная ЦМВИ у грудных детей чаще протекает в латентной форме. Клиническая манифестация имеет место у 20% пациентов. Повышается температура тела, появляются вялость, сонливость, адинамия, беспокойство, рвота, срыгивания, снижение аппетита и прибавки в массе тела, неустойчивый стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, сиалоаденит, геморрагический синдром, патология со стороны легких (пневмония, бронхит, бронхиолит), почек (нефрит, пиелонефрит), печени (гепатит), ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит), ЖКТ (энтероколит) и анемия. Заболевание характеризуется затяжным волнообразным течением. В случае развития микст-инфекции возможен летальный исход. В дальнейшем присоединяются микро- и гидроцефалия, спастические параличи, отставание в психомоторном развитии, хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва.

Приобретенная ЦМВИ у детей старшего возраста также протекает преимущественно в латентной форме. Реактивация происходит бессимптомно или сопровождается клиникой субфебрилитета, лимфоаденопатии, катара верхних дыхательных путей и др. У этих больных отмечается более тяжелое течение интеркуррентных инфекционных заболеваний.

Острая форма развивается, как правило, в условиях ИДС или при переливании инфицированной крови. Инкубационный период составляет от 15 дней до 3 месяцев. К локализованным формам относят сиалоаденит, гриппоподобный синдром и гепатит. Следует отметить, что с точки зрения патогенеза их выделение является достаточно условным. Генерализованные формы характеризуются острым началом, выраженными симптомами интоксикации и полиорганными поражениями. Они включают мононуклеозоподобный синдром, поражение легких, ЦНС, почек, печени, ЖКТ и др.

При ЦМВ-сиалоадените повышается температура тела, появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации, увеличение и болезненность слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъязычных). В дальнейшем сиалоаденит приобретает хроническое течение и сопровождается фиброзом слюнной железы.

Мононуклеозоподобный синдром развивается преимущественно у детей младше трех лет жизни. Заболевание начинается с повышения температуры тела до субфебрильных цифр и появления симптомов интоксикации, которые могут сохраняться в течение двух и более недель. У трети пациентов температура тела фебрильная. Отмечается системное увеличение лимфоузлов, преимущественно переднешейных. Лимфоузлы у большинства детей (70%) не достигают больших размеров (микрополиаде-ния). Гепатоспленомегалия регистрируется у 40% больных. Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, отмечаются признаки аденоидита. Полиморфная экзантема пятнистого, папулезного и пятнисто-папулезного характера встречается достаточно редко. Возможно увеличение слюнных желез. В анализе крови обнаруживают лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.

Интерстициальная ЦМВ-пневмония сопровождается повышением температуры тела, появлением малопродуктивного коклюшеподобного кашля, одышки и цианоза. Физикальные данные достаточно скудные. У части больных развивается обструктивный бронхит.

Поражение ЦНС протекает в форме менингоэнцефалита, клиническими симптомами которого являются нарушение сознания, психические расстройства, судороги, спастические геми- и парапарезы, менингеаль-ные знаки. У больных с ИДС возможно развитие энцефаломиелопатии, миелопатии и полирадикулоневропатии.

Клинические симптомы ЦМВ-нефрита, как правило, отсутствуют. В анализе мочи выявляются ЦМК, протеинурия, цилиндрурия, большое количество эпителия.

Поражение печени протекает в форме подострого гепатита с холестатическим синдромом. На фоне симптомов интоксикации появляются умеренная желтуха и гепатоспленомегалия. Отмечаются гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, увеличение содержания холестерина.

При поражении ЖКТ возникают вздутие живота, упорная рвота, жидкий стул без патологических примесей, снижение массы тела. В желудке и кишечнике возможно образование язв, приводящих к перфорации и развитию перитонита. За счет кистозного перерождения и нарушения функции поджелудочной железы в копрограмме появляется большое количество нейтрального жира.

Хроническая форма чаще протекает под «масками» рецидивирующего обструктивного бронхита, хронической пневмонии, хронического сиало-аденита, гепатита, панкреатита, нефрита, гастрита, энтероколита, вегето-сосудистой дистонии, диэнцефального синдрома и др.

Диагностика ЦМВИ основана на учете данных эпидемического анамнеза (группы риска), клинических симптомов и дополнительного обследования. Лабораторная диагностика включает три группы методов.

• Вирусологический метод является «золотым стандартом» лабораторных тестов. Материалами служат кровь, моча, слюна, ликвор, цервикальная слизь, амниотическая жидкость, сперма и образцы тканей. К недостаткам относятся трудоемкость и длительность проведения (2— 3 недели). • Быстрый культуральный метод (shell vial assay) является вариантом вирусологического метода, при котором через 6 часов после заражения культуры клеток с помощью моноклональных антител проводят детекцию ранних антигенов ЦМВ. • Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявлять ДНК вируса в различных биологических материалах. Мбтод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах. У больных ВИЧ-инфекцией показателями активности ЦМВ является вирусная нагрузка крови более 10 4 копий ДНК в 1 мл плазмы и более 10 3 копий ДНК в 100 тыс. лейкоцитов.

2. Определение маркеров специфического гуморального иммунного ответа. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет раздельно определять антитела классов IgM и IgG, в том числе к предранним (IEA) и поздним антигенам ЦМВ, а также авидность антител IgG. Антитела класса IgM появляются через 7 дней после первичного инфицирования или реактивации ЦМВ. При первичной инфекции их титр увеличивается в течение 2 месяцев, а к 10 месяцу антитела класса IgM исчезают. При реактивации антитела класса IgM исчезают в более короткие сроки. Выработка антител класса IgG начинается с 3—4 недели при первичной ЦМВИ и через 2 недели после ее реактивации. В настоящее время разработаны тест-си-стемы для характеристики авидности антител класса IgG (прочности связывания антигена и антитела). Низкоавидные антитела (индекс авидности менее 30%) являются показателем ранней первичной инфекции. Высокий титр среднеавидных IgG (индекс авидности 31-49%) указывает на позднюю первичную инфекцию. Высокая авидность IgG (индекс авидности более 50%) с учетом титра свидетельствует о латентной или хронической инфекции. Выпускаются также тест-системы, позволяющие выявлять антитела IgM и IgG к предранним (1ЕА) и поздним антигенам ЦМВ. Наличие антител IgM и IgG к предранним белкам ЦМВ свидетельствует об активной репликации вируса. Для диагностики цитомегаловирусного энцефалита в настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие определить интратекальный синтез антител класса IgG.

3. Выявление маркеров цитопатогенного действия вируса. Цитологический метод чаще применяется для обнаружения ЦМК в моче и слюне, реже — в ликворе, грудном молоке, желудочном соке, сперме, цервикальной слизи. Чувствительность метода достаточно низкая (50%), поэтому исследование рекомендуют повторять в течение 3—4 дней. В настоящее время используется как вспомогательный метод диагностики. Обнаружение ЦМК в биологических материалах свидетельствует об активной репликации вируса.

С учетом слабого иммунного ответа при ЦМВИ лабораторная диагностика должна проводиться с использованием не менее двух групп лабораторных тестов — детекции ЦМВ, его ДНК и выявления специфических антител. Первая группа методов имеет более высокую диагностическую ценность, поскольку сам вирус и его ДНК можно обнаружить до появления клинической симптоматики или одновременно с ней. Специфический иммунный ответ развивается в более поздние сроки и не всегда является адекватным. Помимо собственно диагностики ЦМВИ лабораторное обследование преследует цель определить активность инфекционного процесса.

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ должна проводиться в первые две недели жизни, поскольку в более поздние сроки нельзя исключить интра- и постнатальное инфицирование.

При трактовке результатов детекции вируса и его ДНК необходимо помнить о том, что ЦМВ достаточно быстро исчезает из крови, но в течение длительного времени может быть выделен из других биологических сред.

Серологическая диагностика врожденной ЦМВИ существенно затруднена. Это связано с тем, что в течение первых 3—6 месяцев жизни у ребенка циркулируют материнские антитела класса IgG. Период полураспада IgG составляет 21 день, поэтому в течение первых трех — четырех недель жизни титр этих антител снижается в полтора—два раза. Из-за феномена иммунологической толерантности выработка собственных антител у детей может быть сниженной. У 35% детей с врожденной ЦМВИ антитела класса IgM при рождении отсутствуют и появляются только в возрасте старше одного месяца жизни.

Следует придерживаться следующих правил серологического обследования:

• При подозрении на врожденную ЦМВИ ребенка необходимо обследовать в первые две недели жизни. • До шестимесячного возраста одновременно с ребенком обследуют его мать. • Обследование должно проводиться до введения препаратов крови. • Необходимо повторное определение титров антител с интервалом в две-три недели в одной и той же лаборатории с использованием одинаковых методик и реактивов. • Обязательно проведение клинико-лабораторных сопоставлений.

Критерии лабораторной диагностики врожденной ЦМВИ:

• Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови или других биологических жидкостях. • Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз. Лабораторные критерии активности врожденной ЦМВИ. • Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови и ликворе. • Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз.

Критерии лабораторной диагностики приобретенной ЦМВИ, определения стадии заболевания и активности инфекционного процесса представлены в табл.

Инфекционные заболевания	Неинфекционные заболевания
TORCH-синдром
• Врожденный токсоплазмоз • Врожденная энтеровирусная инфекция • Врожденные пороки развития при действии ионизирующей радиации, медикаментов, токсических агентов и др. • Гнойный (вторичный) сиалоаденит • Актиномикоз слюнных желез	• Синдром Микулича при остром лейкозе • Рецидивирующий аллергический паротит
• Эпштейна—Барр вирусная инфекция • Инфекция простого герпеса • Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6-го типа • Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 7-го типа • Онкологические заболевания (лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома, гистиоцитоз) С учетом иммунодепрессивной активности ЦМВ в комплекс обследования необходимо обязательно включать исследование иммунного статуса. В иммунограмме выявляют уменьшение количества Т-лимфоцитов (CD3) и их пролиферации в ответ на митогены, инверсию иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 за счет снижения Т-хелперов (CD4) и повышения цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), поликлональную активацию В-лимфоцитов (CD20), которая сопровождается гипер- или гипоиммуноглобулинемией, снижение функциональной активности макрофагов, нейтрофилов, уменьшение числа естественных киллерных клеток (CD16), выработки интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2) и интерферона. Дифференциальная диагностика. Многообразие клинических симптомов ЦМВИ диктует необходимость дифференциальной диагностики с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний с учетом ведущего клинического синдрома. При врожденной ЦМВИ ведущим является TORCH-синдром, при приобретенной ЦМВИ — «Синдром си-алоаденита» и «Острый мононуклеозоподобный синдром». Лечение ЦМВИ является этапным, комплексным, включает режим, диету, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Госпитализацию осуществляют с учетом формы тяжести заболевания. На период тяжести состояния назначают постельный режим. Лечебное питание должно быть сбалансированным по основным ингредиентам, включать витамины и микроэлементы. Показаниями для назначения этиотропной терапии являются клинико-лабораторные показатели активности ЦМВИ. Для лечения ЦМВИ применяют несколько групп этиотропных препаратов, выбор которых зависит от формы заболевания. 1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ганцикловир, ацикловир, валацикловир, фамцикловир), фоскарнет, инозин пранобекс, арбидол. Наиболее высокой активностью в отношении ЦМВ обладает ганцикловир (цимевен). Показаниями к его назначению являются генерализованные формы ЦМВИ, а также локализованные формы с тяжелым и осложненным течением. Препарат вводят внутривенно капельно в течение 2—3 недель, затем переходят на поддерживающую терапию. Достаточно часто возникают побочные эффекты — анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение сывороточного креатинина, реактивный панкреатит и др. Фоскарнет является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Показания к назначению аналогичны ганцикловиру. Вводится внутривенно капельно в течение 10—14 дней. Часто вызывает развитие побочных эффектов (анемии, нейтропении, тромбоцитопении и др.), не проникает через гематоэнцефалический барьер. При тяжелой патологии (ЦМВ-пневмония у лиц с ИДС) фоскарнет рекомендуют сочетать с ганцикловиром. Инозин пранобекс подавляет репликацию ЦМВ посредством связывания с рибосомой клеток и изменения ее стереохимического строения. Препарат эффективен в отношении других ДНК- и РНК-содержащих вирусов, обладает иммуномодулирующей активностью — усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллерных клеток, стимулирует функциональную активность Т-лимфоцитов, продукцию интерлейкинов, антител, повышает хемотаксическую и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. При легких и среднетяжелых формах изопринозин (инозин пранобекс) назначают в дозе 50—100 мг/кг/сут в 3—4 приема курсом 7—10 дней, при тяжелых формах — 10—15 дней. При необходимости проводят еще 2 курса с интервалом в 7—10 дней. Валацикловир (вал-трекс) применяют у детей старше 12 лет жизни для профилактики реактивации ЦМВИ после трансплантации. Препарат назначают внутрь в течение трех месяцев. Чувствительность ЦМВ к другим аномальным нуклеозидам (ацикловиру, фамцикловиру) низкая. Доказана эффективность арбидола при лечении ЦМВ-мононуклеоза у детей. Препарат назначают в возрастной дозе в течение 7 дней, затем 2 раза в неделю в течение 4 недель. 2. Иммуноглобулины. Неоцитотект — это иммуноглобулин человека с повышенным содержанием антител против ЦМВ. Препарат применяют при генерализованных формах ЦМВИ, а также при локализованных формах с тяжелым и осложненным течением. Неоцитотект вводят внутривенно капельно один раз в два дня до исчезновения симптомов заболевания. Препарат лишен побочных эффектов, характерных для ганцикловира и фоскарнета. Используют другие иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, пентаглобин, иммуновенин, интраглобин, интратект и др.). При легких формах внутрь назначают комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП). 3. Интерфероны. Интерфероны используют в комплексе с вироцидными препаратами и иммуноглобулинами. Интерфероны для внутримышечного введения (реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) назначают детям старше 2 лет жизни при генерализованных формах ЦМВИ, а также при тяжелом и осложненном течении локализованных форм. Препараты вводят внутримышечно в дозе 500 тыс. — 2 млн ME один раз в день в течение 10—14 дней, затем 3 раза в неделю в течение 3—6 месяцев или переводят больного на поддерживающую терапию вифероном реафероном-ЕС-липинт или генфероном-лайт под контролем клинико-лабора-торных показателей. Виферон для лечения врожденной ЦМВИ вводят ректально 2 раза в день ежедневно в течение 10 дней, затем переходят на поддерживающую терапию 2 раза в день через день в течение 3—6 месяцев. Детям в возрасте до 2 месяцев назначают виферон-1 по 1 свече 2 раза в день, от 2 до 4 месяцев — виферон-1 по 2 свечи утром и 1 свече вечером, от 4 до 6 месяцев — виферон-1 по 2 свечи 2 раза в день, старше 6 месяцев — виферон-2 по 1 свече 2 раза в день. Для лечения приобретенной ЦМВИ у детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, старше 7 лет — виферон-2. Препарат назначают по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней, затем по 1 свече 2 раза в день 3 раза в неделю в течение 1—6 месяцев под контролем клинико-лабораторных показателей. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1-3 месяцев. Реаферон-ЕС-липинт при генерализованной врожденной ЦМВИ и ЦМВ-гепатите назначают детям старше 5 лет в дозе 3 млн ЕД/м 2 внутрь 2 раза в день в течение 10 дней, затем 1 раз в день в течение 3 месяцев. 4. Индукторы интерферона (неовир, циклоферон, анаферон, кагоцел, амиксин) показаны в качестве стартовой терапии в комплексе с вироцидными препаратами при легких и среднетяжелых формах, в качестве поддерживающей терапии — после курса вироцидных препаратов и интерферонов. Препараты назначают по пролонгированным схемам. 5. Антибиотики применяют при развитии бактериальных инфекций. Используют защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 3-4-го поколения, макролиды, карбапенемы. Патогенетическая терапия включает назначение иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин) под контролем иммунограммы. Проводятдезинтоксикационную терапию. При легких и среднетяжелых формах рекомендуют обильное питье, а при генерализованных, тяжелых и осложненных — внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов. С целью дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах используют энтеросорбенты (смекта, фильтрум, энтеросгель и др.), при тяжелых и осложненных формах — методы внепочечной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Больным назначают поливитамины и витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар др.), пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин-форте), растительные адаптогены. По показаниям применяют антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, церебро-и ангиопротекторы, оксигенотерапию. Патогенетическую терапию конкретных нозологических форм (энцефалит, пневмония, гепатит, панкреатит, кардит) проводят по общим правилам. Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих препаратов, сердечных гликозидов и др. Диспансерное наблюдение осуществляют участковый педиатр и инфекционист. В диспансерном наблюдении нуждаются больные врожденной ЦМВИ и дети группы риска, родившиеся от женщин с ЦМВИ и матерей с отягощенным акушерским анамнезом. Больных острой врожденной ЦМВИ и детей из группы риска наблюдают в течение одного года, пациентов с хронической ЦМВИ — в течение трех лет после стойкой ремиссии, детей с резидуальной формой — до достижения подросткового возраста. Осмотры проводятся в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев жизни, далее один раз в полгода. Обследование включает клинический осмотр, по показаниям — консультации специалистов (невролог, JlOP-врач, гастроэнтеролог, гематолог, нефролог, пульмонолог, окулист, стоматолог, кардиолог, иммунолог и др.). Проводят лабораторное обследование — общий анализ крови, мочи, маркеры ЦМВИ методом ИФА и ПЦР, моча и слюна на ЦМК, иммунограмма; по показаниям — биохимическое исследование крови, маркеры ВПГ, ВЭБ, ВВЗ, ВГЧ-6, ВГЧ-7, токсоплазм, хламидий, микоплазм методами ИФА и ПЦР, бактериологическое обследование. При необходимости назначают инструментальное обследование — исследование глазного дна, УЗИ органов брюшной полости, нейросонографию, допплерографию, РКТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, аудиограмму и др. Реабилитационная терапия включает охранительный режим, сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. Назначают интерфероны (виферон, реаферон-ЕС-липинт) по схеме поддерживающей терапии, индукторы интерферона (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон) по пролонгированным схемам под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют прием поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, препаратов метаболической терапии, пробиотиков. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы. Вакцины против ЦМВ не прошли лицензирование в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет неспецифическая профилактика. Профилактика врожденной ЦМВИ проводится на прегравидарном, гравидарном и постнатальном этапах. Кормящим женщинам-вирусовыделителям рекомендуют строго соблюдать правила личной гигиены при уходе за детьми, отказаться от грудного вскармливания или кормить ребенка грудным молоком, пастеризованным при 72 °С в течение 30 секунд. Неспецифическая профилактика приобретенной ЦМВИ заключается в соблюдении правил личной гигиены и санитарно-противоэпидемического режима при контакте с больным манифестной формой ЦМВИ или вирусовыделителем. Необходимы обследование доноров крови и органов, сокращение показаний к гемотрансфузиям, переливание отмытых эритроцитов. Для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантатов используют цитотект, ганцикловир, фоскарнет и валацикловир. Профилактике полового и парентерального путей передачи ЦМВ способствуют нравственное воспитание подростков, пропаганда здорового образа жизни, отказ от наркотиков. источник Понравилась статья? Поделись с друзьями! 46