Нарушение клубочковой фильтрации.
Почки выполняют свои гомеостатические функции и образуют мочу посредством процессов фильтрации составных компонентов плазмы, реабсорбции и секреции, а также синтеза ряда веществ.
Процесс фильтрацииосуществляется в начальной части нефрона — почечных клубочках, где образуется первичная моча.
Движущей силой, обусловливающей процесс фильтрации, является фильтрационное давление, которое создается в результате разности между гидростатическим давлением в капиллярах клубочка (50-55 мм рт.ст.), способствующим прохождению элементов плазмы крови через трехслойную мембрану в просвет капсулы Боумена, и противоположно действующими силами, создаваемыми онкотическим давлением плазмы крови (20-28 мм рт.ст.) и давлением в капсуле Боумена (12 мм рт.ст.).
Гидростатическое давление в капиллярах клубочка является величиной, зависящей главным образом от мышечного тонуса стенок приводящей и отводящей артериол. Сопротивление приносящей артериолы клубочка меняется в зависимости от системного артериального давления. Онкотическое давление плазмы крови зависит от содержания в ней белков. Давление в полости капсулы Боумена определяется проходимостью почечных канальцев и мочевыводящих путей; кроме того, оно зависит от внутрипочечного давления. В среднем фильтрационное давление составляет 18 мм рт.ст. Фильтрующая мембрана состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток (подоцитов), покрывающих своими ножками наружную поверхность базальной мембраны. Поступающий в капсулу Боумена ультрафильтрат содержит все составные элементы плазмы крови, но почти свободен от присутствия белков.
Кроме фильтрационного давления, на объем образующегося ультрафильтрата влияет площадь фильтрации, зависящая от количества функционирующих нефронов, а также гидравлическая проводимость фильтрующей мембраны.
Скорость клубочковой фильтрации устанавливается путем определения клиренса веществ,которые в почках только фильтруются, но не реабсорбируются и не секретируются в почечных канальцах (таким, например, является полисахарид инулин). Клиренс (от англ. clear — очищать) соответствует объему плазмы крови, который полностью очистился от данного вещества за 1 мин. Для определения клиренса необходимо установить концентрацию используемого вещества, например инулина, в моче (М) и плазме крови (К) и количество мочи (Д), выделившейся за 1 мин.
Путем определения клиренса инулина было установлено, что скорость клубочковой фильтрации составляет у мужчин 120-125 мл/мин, а у женщин — 110 мл/мин. Суточный объем клубочкового фильтрата равен 170-180 л. У человека в возрасте 70 лет и старше скорость фильтрации снижается наполовину.
В клинических условиях чаще прибегают к определению скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. В норме его клиренс составляет 97-137 мл/мин для мужчин и 88-128 мл/мин для женщин из расчета на 1,73 м 2 поверхности тела.
Снижение клубочковой фильтрации
К уменьшению объема фильтрациимогут привести как почечные, так и внепочечные факторы. К почечным причинамснижения фильтрации относятся:
• уменьшение числа функционирующих клубочков вследствие замещения их фиброзной тканью, деструктивных процессов в почках;
• снижение проницаемости фильтрующей мембраны в связи с прорастанием соединительной тканью, осаждением на ней иммунных комплексов, аутоантител;
• склеротические изменения в приносящих артериолах и междолевых сосудах;
• увеличение давления в полости капсулы Боумена по причине повышения внутрипочечного давления при отеке интерстиция или нарушения проходимости канальцев и мочевыводящих путей.
Внепочечными причинамиуменьшения фильтрации могут быть:
1) снижение системного кровяного давления в связи с сердечной или сосудистой недостаточностью, кровопотерей, обезвоживанием; при падении систолического артериального давления ниже 50 мм рт.ст. фильтрация прекращается полностью;
2) повышение онкотического давления плазмы крови в результате увеличения концентрации белков, что может произойти при повышенном их синтезе (например, при миеломной болезни), введении белковых препаратов или сгущении крови.
Критическое уменьшение объема клубочковой фильтрации может произойти внезапно (например, при острой почечной недостаточности) или явиться результатом длительно развивающейся болезни, приводящей к гибели клубочков. Такое состояние сопровождается снижением выделительной функции почек и не может быть полностью компенсировано изменением функции канальцев. Следствием резкого снижения клубочковой фильтрации являются нарушение экскреторной функции почек, накопление в крови азотистых метаболитов и ряда других веществ, подлежащих удалению из организма.
Повышение объема фильтрацииможет иметь место:
1) при снижении онкотического давления плазмы крови в результате гипопротеинемии (белково-калорийное голодание, нефротический синдром, разжижение крови при увеличенном приеме жидкости и др.);
2) при повышении проницаемости клубочковой мембраны под действием иммунных комплексов, аутоантител, продуктов ПОЛ, кининов, гистамина;
3) при рефлекторном повышении тонуса отводящей артериолы и (или) расслаблении приводящей, что имеет место при возбуждении симпатической нервной системы на начальной стадии лихорадки, при гипертонической болезни и др. Во всех этих случаях повышается гидростатическое и соответственно фильтрационное давление в клубочковых капиллярах.
4) гиперволемиях различного генеза.
Изменение клубочковой фильтрации не всегда сопровождается соответствующим изменением диуреза, так как окончательный объем мочи зависит в значительной степени от выраженности процессов реабсорбции жидкости в канальцах.
При увеличении клубочковой фильтрации отмечаются следующие изменения:
— нарушение баланса натрия и др. электролитов,
— увеличение вязкости крови,
Нарушение канальцевой реабсорбции.
q При нарушении реабсорбции воды может быть:
Полурия – увеличение суточного диуреза более 2-2,5 л. Развивается при увеличении клубочковой фильтрации и уменьшении канальцевой реабсорбции жидкости.
— повышенное поступление воды в организм, приводящее к увеличению ОЦК и почечного кровотока;
— повышение в моче осмотически активных веществ, например, глюкозы при сахарном диабете или мочевины при ХПН;
— уменьшение осмолярности плазмы крови, например, при гипонатриемии, сопровождающееся уменьшением выделения АДГ;
— несахарный диабет при врожденном или приобретенном недостатке АДГ;
— нечувствительность канальцев к АДГ (нефрогенный несахарный диабет) и нарушение противоточно-множительного механизма.
Олигурия уменьшение суточного диуреза менее 1 л, является следствием уменьшения фильтрации и увеличения реабсорбции жидкости.
— снижение АД ниже 80 мм рт.ст.;
— увеличение осмолярности крови (гипернатриемия), сопровождаемая увеличенной секрецией АДГ;
— повышение тонуса приносящих артериол;
— увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах и собирательных трубочках.
Анурия – суточный диурез больного не превышает 50 мл, возникает при значительном снижении клубочковой фильтрации и увеличении канальцевой реабсорбции.
Возникает при снижении АД ниже 50 мм рт. ст.
Наряду с объемом суточной мочи могут изменяться частота мочеиспускания и распределение выделения мочи в течение суток. При ряде заболеваний почек и некоторых нарушениях в мочевыводящих путях наблюдается превалирование ночного диуреза над дневным — никтурия(от nictos — ночь), тогда как у здорового человека объем дневного диуреза составляет 65-80% от общего объема суточной мочи.
Частота мочеиспускания может увеличиваться (поллакиурия,от греч. pollakis — часто) или снижаться (оллакизурия,от греч. ollakis — редко).
q При нарушении концентрационной функции канальцев почек при пиелонефритах, интерстициальном нефрите, начальных стадиях ХПН возникает:
— Гиперстенурия – увеличение относительной плотности мочи выше нормы (более 1030). Возникает при увеличении реабсорбции жидкости в канальцах почек.
— Гипостенурия – снижение относительной плотности мочи ниже нормы (менее 1009). Наблюдается при нарушении концентрационной функции почек. Отражает тяжёлое поражение канальцев почек. Максимальная осмотическая концентрация мочи 200-250 ммоль/л, а максимальная относительная плотность – 1005-1008.
— Изостенурия – постоянная плотность мочи, не меняющаяся в течение суток (1010-1012) и соответствующая плотности плазмы крови. Свидетельствует о полном прекращении осмотического концентрирования мочи. Максимальная осмотическая концентрация мочи составляет 270-330 ммоль/л, а максимальная относительная плотность 1010-1012.
q Глюкозурия – развивается при наследственных тубулопатиях (при синдроме Фанкони) и хронических заболеваниях почек, сахарном диабете, при отравлении свинцом, ртутью и т.д. При гипергликемии, превышающий уровень 8,88 ммоль/л, происходит недостаточность ферментов глюкозо-6-фосфатазы и гексокиназы из-за перегрузки. Глюкоза полностью не реабсорбируется и выделяется с мочой. Глюкозурия сопровождается полиурией и полидипсией.
q Почечная гипераминоацидурия.Обусловлена отсутствием одного или нескольких транспортных белков-переносчиков, участвующих в реабсорбции аминокислот. Примером ренальной гипераминоацидурии является цистинурия. Она возникает при изолированном выпадении специфической транспортной системы, необходимой для реабсорбции цистина. Заболевание наследуется по аутосомнорецессивному типу. Иногда нарушается реабсорбция не только цистина, но и лизина, аргинина, орнитина. Цистин плохо растворим в кислой моче и может выпадать в осадок, из которого образуются цистиновые камни. Щелочная реакция мочи способствует растворению цистина.
Следует иметь в виду, что наряду с ренальной формой гипераминоацидурии существует экстраренальная, обусловленная резким повышением содержания аминокислот в крови и относительной недостаточностью функции канальцевого эпителия.
q Канальцевая протеинурия –при нарушении реабсорбции белка в поврежденных канальцах на фоне нормальной фильтрации. О повреждении канальцев может свидетельствовать наличие в моче бета-2-микроглобулинов, которые, легко фильтрируясь в клубочках, должны полностью реабсорбироваться в канальцах.
Нарушение реабсорбции натрия – возникают при нефротическом синдроме, характеризующийся массивными отеками. Связано с повышением активности альдостерона и АДГ. При интерстициальных заболеваниях в почках может возникнуть нарушение чувствительности канальцевых клеток к альдостерону и АДГ, способствующие натрийурезу и полиурии. Кроме альдостерона, реабсорбцию Na+ увеличивают глюкокортикоиды, эстрогены, соматотропный гормон (СТГ), инсулин.
К внутрипочечным факторам, усиливающим натрийурез и диурез, относятся кинины, образующиеся в клетках дистальных канальцев, и простагландины Е, основным местом синтеза которых является мозговое вещество почек.
Нарушение реабсорбции калия – Независимо от содержания его в плазме крови, 90% поступившего в клубочковый фильтрат калия реабсорбируется в проксимальном извитом канальце и толстом восходящем фрагменте петли Генле. Количество выделяемого с мочой калия зависит от секреции его в связующих канальцах и собирательных трубочках, которая усиливается при гиперкалиемии. Последняя возникает при повышенном поступлении калия в плазму крови из поврежденных клеток (гемолиз, синдром раздавливания), резком снижении количества функционирующих нефронов при почечной недостаточности и др.
Причинами избыточной потери калия с мочой могут быть:
1) гиперальдостеронизм (болезнь Конна, синдром Кушинга, адреногенитальный синдром), лечение глюкокортикоидами, некоторыми мочегонными препаратами;
2) повышенная скорость продвижения канальцевой жидкости;
3) проксимальный канальцевый ацидоз;
4) пенициллин и его производные, вызывающие повышенную потерю калия путем стимуляции его секреции клетками дистального отдела нефрона; гентамицин и другие антибиотики аминогликозидной природы способствуют повышенной экскреции калия в связи с непосредственным повреждением эпителия канальцев.
Задержка выведения калия почками происходит при резком снижении скорости клубочковой фильтрации (менее 10 мл/мин), обструкции мочевыводящих путей, амилоидозе почки, ее трансплантации, а также при недостаточной секреции альдостерона (гипокортицизм, наследственный дефект биосинтеза альдостерона, угнетение его образования гепарином). Возникающая при этом гиперкалиемия может вызвать остановку сердца.
q Фосфатурия.Возникает вследствие нарушения реабсорбции фосфатов; она сопровождается гипофосфатемией, рахитоподобными изменениями в костях (гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит). Полагают, что в механизме развития фосфатурии играют роль отсутствие транспортного белка для фосфатов, а также недостаток рецепторов для связывания кальцитриола.
Процессы реабсорбции и экскреции кальция и фосфатов находятся под гормональным контролем. Реабсорбция кальция стимулируется паратгормоном, тиреокальцитонином и кальцитриолом. При острой и хронической недостаточности функции почек синтез последнего нарушается, снижается реабсорбция кальция не только в почечных канальцах, но и в кишечнике; возникает гипокальциемия. СТГ увеличивает экскрецию кальция, но повышает реабсорбцию фосфатов в почках. Такое же действие на реабсорбцию фосфатов оказывают тироксин и витамин D3, кроме того, реабсорбция фосфатов усиливается при гипопаратиреозе. При резком уменьшении объема клубочковой фильтрации происходит задержка фосфатов в крови, развивается гиперфосфатемия.
Нарушение канальцевой секреции.
· Нарушение секреции калия – калий из первичной мочи почти весь реабсорбируется в канальцах почек. Калий появляется в моче вследствие секреции его клетками дистального отдела нефрона, в основном собирательными трубочками. Выведение калия увеличивается под влиянием альдостерона из-за увеличения секреции калия клетками дистальных канальцев и усиленного выделения калия. Увеличение секреции калия наблюдается под действием стероидных гормонов, при длительном приеме диуретиков.
· Нарушение секреции Н+ при нарушении секреции Н+ накапливаются в крови, развивается почечный метаболический ацидоз. При нарушении секреции Н+ нарушается образование аммония, нарушается выделение аммиака, что усугубляет ацидоз.
источник
Существуют два состояния, характеризующиеся отсутствием мочеиспусканий, — это острая задержка мочи и анурия. Необходимо отличать их друг от друга, поскольку причины и последствия каждого из них различны, а значит, различна и тактика лечения.
При острой задержке мочи мочевой пузырь переполнен, но мочеиспускание невозможно вследствие препятствия оттоку мочи по мочеиспускательному каналу. При анурии мочевой пузырь пуст, так как моча не продуцируется почками или нарушено ее поступление в мочевой пузырь из-за какого-либо препятствия в верхних мочевых путях. Острая задержка мочи в детском возрасте может быть вызвана спазмом сфинктера мочевого пузыря. В других случаях ребенок может задерживать мочу из-за выраженных болевых ощущений во время мочеиспускания на фоне воспалительных процессов в мочеиспускателыгом канале, наружных половых органах. Причинами острой задержки мочи могут быть камень мочеиспускательного канала, его травма, ущемление головки полового члена крайней плотью у мальчиков (фимоз), а также заболевание центральной нервной системы. Для исключения острой задержки мочи необходимо провести катетеризацию мочевого пузыря. В случае анурии по катетеру, введенному в мочевой пузырь, моча не отделяется или появляется в незначительном количестве. Неотложная помощь при острой задержке мочи заключается в отведении мочи из пузыря по катетеру. В случае невозможности катетеризации на переполненный пузырь накладывают временную стому до ликвидации причин задержки мочи.
Анурия в зависимости от причин делится на аренальную, преренальную, ренальную, постренальную и рефлекторную.
Аренальная анурия отмечается крайне редко. Она бывает у пациентов в случае врожденного отсутствия (аплазии) почек. Однако нужно отметить, что отсутствие выделения мочи у пациентов в пределах первых суток — явление нормальное, и не нужно тревожиться. Если мочеиспускание отсутствует дольше 24 ч, то требуется срочное выяснение причин. Задержка мочи у пациента может отмечаться за счет таких аномалий развития, как врожденные клапаны мочеиспускательного канала, или в случае сращений в области его наружного мочеиспускательного отверстия.
Пререналъная анурия возникает при недостаточном кровоснабжении почек или его прекращении. К этому типу относится анурия при выраженной сердечной недостаточности и при патологии сосудов. Прогрессирующая сердечная недостаточность характеризуется выраженными периферическими отеками, задержкой жидкости в полостях организма (асцит, гидроторакс). К сосудистой патологии, приводящей к развитию анурии, относятся тромбозы или эмболии почечных сосудов, нижней полой вены. Анурия может возникнуть также при сдавлении этих сосудов опухолью, метастазами. К расстройству почечного кровообращения приводят обильная кровопотеря, шок. Снижение систолического давления ниже 50 мм рт. ст. вызывает нарушение фильтрации в почках.
Ренальную анурию вызывают патологические процессы в самих почках. Прекращение выделения мочи как результат болезни наступает в поздних стадиях хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, двустороннего туберкулеза и при таких врожденных пороках развития, как поликистоз. Иногда ренальная анурия возникает и при быстропрогрессирующем остром гломерулонефрите. Причинами острой ренальной анурии могут быть отравления ядами и лекарственными препаратами (сулемой, пахикарпином, уксусной кислотой и др.), переливание несовместимой крови, обширные ожоги. массивные травмы с размозжением мышц. Редко ренальная анурия возникает после обширных оперативных вмешательств в результате всасывания продуктов тканевого распада, а также после приема сульфаниламидных препаратов (при ограничении приема жидкости) вследствие закупорки и повреждения почечных канальцев кристаллами сульфаниламидов.
Постреналъная анурия возникает в случае наличия препятствия оттоку мочи из почек. Наиболее частой причиной ее являются камни, локализующиеся в верхних мочевых путях. Кроме этого, постренальная анурия может быть результатом сдавления мочеточников опухолью, рубцами или воспалительным инфильтратом в клетчатке полости малого таза.
Рефлекторная анурия может быть итогом тормозящего влияния центральной нервной системы на мочевыделение в результате действия различных сильных раздражителей (при внезапном интенсивном переохлаждении, насильственных инструментальных вмешательствах на мочевых путях), а также после срабатывания реноренального рефлекса (прекращения работы почки после закупорки камнем просвета мочеточника другой почки). Симптоматически анурия проявляется прекращением позывов к мочеиспусканию. Через 1—3 дня отсутствия выделения мочи развиваются симптомы почечной недостаточности: сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, головная боль, кожный зуд. В организме происходит накопление обменных и азотистых шлаков — продуктов распада белков, калия, хлоридов, нелетучих органических кислот. Реакция крови смещается в кислую сторону (ацидоз). Нарушается водно-солевой обмен. Нарастание этих симптомов приводит к развитию слабости, сонливости, усилению рвоты, появлению поноса, отеков, одышки. Сознание может быть спутанным, изо рта больного ощущается запах аммиака. В сыворотке крови определяются очень высокие показатели мочевины и креатинина.
Характер лечебных мероприятий зависит от формы анурии. У больных с преренальной анурией мероприятия неотложной медицинской помощи способствуют поддержанию работоспособности сердечно-сосудистой системы. При шоке необходимо как можно быстрее добиться восстановления нормального уровня артериального давления. При большой кровопотере необходимы срочное ее возмещение и использование средств, стабилизирующих тонус сосудов. При явлениях сосудистой недостаточности (обмороке, коллапсе) вводят кофеин подкожно, 40%-ный раствор глюкозы внутривенно, ставят грелки к ногам. Больных, находящихся в тяжелом состоянии, для продолжения лечения госпитализируют в отделение интенсивной терапии и реанимации. При ренальной анурии, вызванной отравлением ядами, острой почечной недостаточностью вследствие заболеваний почек, требуется неотложная госпитализация в стационар, где имеется аппарат для проведения перитонеального диализа или гемодиализа. При постренальной анурии основным видом лечения является оперативный, поэтому больного госпитализируют в урологическое или хирургическое отделение, где можно провести экстренное обследование и устранение причины, вызвавшей нарушение оттока мочи.
Инородные тела мочевого пузыря и мочеиспускательного канала встречаются редко. Симптомами инородного тела мочевого пузыря являются боль в низу живота, иррадиирующая в наружные половые органы, учащенное болезненное мочеиспускание, выделение крови и гноя с мочой. Все эти симптомы усиливаются при движении. Может возникать прерывистая струя мочи, а иногда развивается острая задержка мочи. Диагноз подтверждается с помощью ультразвукового, рентгенологического исследований или инструментального исследования мочевого пузыря (цистоскопии). При проникновении инородного тела в просвет мочеиспускательного канала возникает боль, которая становится сильнее при мочеиспускании. Мочеиспускание затруднено, болезненно, может возникать острая задержка мочи. Развитие гнойного процесса в мочеиспускательном канале может приводить к кровотечению. Инородное тело из него нельзя извлекать в амбулаторных условиях, так как при этом канал легко повреждается. Больному вводят антибактериаальные и обезболивающие препараты, а затем госпитализируют в стационар для оказания срочной специализированной помощи.
источник
Нормальные показатели суточного диуреза: здоровый человек за сутки выделяет примерно 1500-1800 мл мочи (суточный диурез). Частота мочеиспусканий в норме – 5-7 раз в сутки.
Нарушения диуреза: полиурия, олигурия, анурия, поллакиурия, странгурия, никтурия, дизурия.
Полиурия — увеличение суточного отделения мочи (более 2 л). Патологическая полиурия может быть кратковременной и длительной. Кратковременная полиурия может иметь место при приступе стенокардии, мигрени, вследствие вазомоторных расстройств, при схождении отеков, при приеме мочегонных средств. Длительная полиурия наблюдается при сахарном диабете вследствие нарушения обратного всасывания воды в канальцах из-за высокого осмотического давления фильтрата, содержащего сахар. Каждый грамм выделяющегося с мочой сахара дополнительно увлекает за собой от 12 до 40 г воды. Суточный диурез может достигать 8-10 л при несахарном диабете вследствие выпадения резорбтивной функции антидиуретического гормона в дистальных отделах почечных канальцев. При этом заболевании максимальная полиурия до 20-25 л.
При почечной недостаточности, осложнившей хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефроангиосклероз, вследствие падения канальцевой реабсорбции возникает так называемая вынужденная, компенсаторная полиурия. Эта полиурия стойкая и сочетается с низкой плотностью мочи.
Олигурия — выделение за сутки малого количества мочи (менее 1000 мл). Олигурия может быть обусловлена внепочечными причинами (лихорадочным состоянием, обильным потоотделением, рвотой, поносами, падением артериального давления при шоке, коллапсе, обильной кровопотере, в стадии нарастания отеков, асцита, экссудативного плеврита), и почечными причинами (далеко зашедшим поражением почек — ХПН, при остром гломерулонефрите, нефротическом синдроме и др.).
Анурия — выделение за сутки менее 300 мл мочи или полное прекращение мочеотделения. Различают три вида анурии: секреторную, экскреторную и рефлекторную.
Секреторная анурия обусловлена выраженным нарушением клубочковой фильтрации вследствие воспалительных и дистрофических изменений почечной паренхимы в стадии почечной недостаточности вследствие гибели 70-80% нефронов и вследствие нарушения почечного кровообращения, при шоке, массивной кровопотере, падении АД ниже 50 мм рт ст., спазме почечных сосудов, терминальной стадии недостаточности кровообращения, двухстороннем тромбозе почечных сосудов.
Экскреторная анурия (ишурия) возникает из-за препятствия в мочевых путях, вызываемых камнем, кристаллами сулъфаниламидных препаратов, раковой опухолью, исходящей из половых органов.
Рефлекторная анурия может возникнуть при сильных болях, переломах конечностей, ушибах и т.п., а также при парезах, тяжелых инфекционных заболеваниях, коматозном состоянии у больных; в отличие от экскреторной анурии может возникнуть задержка мочи (геtеnсio urinae), когда больной не в состоянии опорожнить мочевой пузырь.
Поллакиурия — учащенное мочеиспускание малыми порциями (менее 200 мл). Наблюдается при цистите, гипертрофии предстательной железы.
Странгурия — болезненное мочеиспускание, причиной которого является спазм сфинктера в области шейки мочевого пузыря.
Никтурия — учащенное мочеиспускание в ночное время. У здорового человека дневной диурез превышает ночной и составляет 2/3 — 3/4 суточного количества мочи. При никтурии суточный ритм выделения мочи нарушается, и наибольшее ее выделение происходит в ночное время (хронический нефрит в стадии почечной недостаточности, сердечная недостаточность).
Дизурия — учащенное болезненное мочеиспускание. При дизурии могут наблюдаться рези, ложные позывы к мочеиспусканию.
Боли, возникающие в начальный период мочеиспускания, наблюдаются при остром уретрите и обусловлены раздражением мочой воспаленных стенок уретры. Боли в конце мочеиспускания более характерны для цистита, простатита, опухолей мочевого пузыря и являются следствием максимального сокращения мышц мочевого пузыря, эти боли нередко сопровождаются окрашиванием кровью последней капли мочи. Боли в течение всего акта мочеиспускания отмечаются при сужении мочеиспускательного канала, его опухолях или камнях
Отеки почечного происхождения обычно появляются внезапно, утром, наиболее выражены в местах отложения рыхлой подкожной клетчатки (лицо, область крестца, мошонка), имеют бледную окраску (за счет спазма артериол), быстро нарастают и могут быстро исчезать. В отличие от них отеки сердечного происхождения появляются постепенно, располагаются в местах, наиболее отдаленных от сердца (голени, стопы), усиливаются к вечеру и уменьшаются утром, нередко имеют синюшный оттенок.
Основные механизмы возникновения почечных отеков:
1. Уменьшение выделения натрия и воды вследствие снижения клубочковой фильтрации, что приводит к гиперволемии, повышению гидростатического давления.
2. Понижение онкотического давления крови вследствие высокой протеинурии.
3. Повышение проницаемости стенки капилляров в результате увеличения активности гиалуронидазы при остром гломерулонефрите и поражении почек при коллагенозах.
4. Повышение секреции альдостерона, что также приводит к задержке води и натрия.
Головные боли, головокружение, сердечные жалобы обусловлены наличием симптоматической (почечной) артериальной гипертензии при хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите.
Нарушения зрения при заболеваниях почек вызвано резким повышением артериального давления, что может приводить к развитию почечной ретинопатии (спазм артерий и артериол, кровоизлияния в сетчатку из-за нарушения проницаемости стенок капилляров и уремической интоксикации).
Основные механизмы симптоматической почечной артериальной гипертензии:
§ Задержка натрия и воды вследствие снижения клубочковой фильтрации приводит к гиперволемии, увеличению ОЦК и повышению систолического артериального давления. Накопление натрия в стенке сосудов приводит к повышению общего периферического сопротивления сосудов, повышению чувствительности сосудистой стенки к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов, что ведет к повышению диастолического артериального давления.
§ Активация прессорной системы
а) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
б) симпато-адреналовой системы вследствие задержки катехоламинов из-за нарушения экскреторной функции почек и повышенной чувствительности сосудистой стенки к их прессорному влиянию.
§ Снижение функции депрессорной системы: понижается уровень простогландинов и продуктов калликреин-кининовой системы (брадикинины и каллидины), которые обладают сосудорасширяющим эффектом
Диспептические расстройства у больных с заболеваниями почек (потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы) являются проявлением уремического гастрита и колита, развивающихся в терминальной стадии почечной недостаточности при различных хронических заболеваниях почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефросклероз, амилоидоз почек).
Уринозный (аммиачный) запах изо рта у больных с заболеваниями почек обусловлен выделением мочевины через слизистую рта и ее разложением до аммиака под влиянием бактерий.
Кожный зуд при заболеваниях почек — это проявление тяжелой почечной недостаточности, является следствием раздражения кожных рецепторов продуктами распада белков (мочевина).
Лихорадка — проявление воспалительных заболеваний почек, вызванных инфекцией (пиелонефрит, паранефрит, цистит).
Общая слабость, снижение работоспособности, нарушение сна и т.д. являются проявлением поражения центральной нервной системы уремической интоксикацией у больных с заболеванием почек при развитии почечной недостаточности.
Соберите анамнез заболевания.
Выясните, что предшествовало заболеванию:
1. обратите внимание на перенесенные заболевания, особенно такие, как ангина, скарлатина, туберкулез, малярия, пневмония, острые респираторные заболевания;
2. наличие сахарного диабета;
4. эпизоды отхождения камней, дизурические явления в прошлом;
5. наличие длительных нагноительных заболеваний, очагов хронической инфекции (остеомиелит, абсцесс легкого, туберкулез, бронхоэктазы, хронический тонзиллит, хронический отит, заболевания зубов и т.д.);
6. профессиональные вредности (контакт с ядовитыми веществами, солями тяжелых металлов, сулемой, висмутом, серебром);
7. предшествующий длительный прием нефротоксических препаратов (сульфаниламиды, некоторые антибиотики — аминогликозиды, тетрациклин, препараты фосфора, барбитураты), переливание крови;
8. при опросе женщин выясните, как протекали беременности и роды, не было ли нефропатии беременности;
9. обратите внимание на появление в прошлом отеков, кровавой мочи, увеличение артериального давления, ухудшение зрения, появление лихорадки, возможно, «беспричинной».
Проведите осмотр больного и выявите характерные симптомы:
Общее состояние больного может быть удовлетворительным, средней тяжести, тяжелым, крайне тяжелым.
Сознание больного при почечной недостаточности вследствие уремии может быть нарушено (бред, галлюцинации, возбуждение, кома);
Положение больного может быть:
§ пассивное (при уремической коме);
§ вынужденное (на больном боку с приведенной к животу согнутой в тазобедренном суставе и коленном суставе конечности — при паранефрите; беспокоен, мечется в постели при почечной колике; наличие судорог при уремической коме).
Телосложение, рост, вес: отмечается снижение веса вплоть до кахексии при уремии, как следствие полной потери аппетита, упорной бессоницы, рвоты, поноса и сильного распада тканевых белков.
Температура тела повышается при гломерулонефрите, пиелонефрите, воспалительных поражениях мочевыделительных путей. Понижается до субнормальных цифр при уремии.
Лицо больного с заболеваниями почек бледное, одутловатое с отечными веками и узкими глазными щелями (facies nephritica);
Цвет кожных покровов: отечная бледная кожа (при хроническом гломерулонефрите), землистая со следами расчесов, геморрагическими высыпаниями (при развитии почечной недостаточности).
Осмотр придатков кожи: отеки почечного происхождения см. выше.
Проведите исследование сердечно-сосудистой системы:
Осмотр и пальпация области сердца: верхушечный толчок смещен кнаружи, становится разлитым, высоким, сильным, резистентным вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка сердца при артериальной гипертензии.
Перкуссия области сердца: левая граница относительной тупости сердца смещается влево и вниз, увеличивается левый поперечник сердца, сосудистый пучок при артериальной гипертензии.
Аускультация сердца: при артериальной гипертензии появляется ослабление 1 тона (гипертрофия и дилатация левого желудочка), акцент 2 тона на аорте, систолический шум на верхушке.
При уремии появляется шум трения перикарда – уремический перикардит.
Почечная эклампсия. Эклампсия – это внезапный судорожный приступ, развивающийся у почечного больного с отеками (гломерулонефрит, нефропатия беременных). Резкое повышение артериального давления, спазм сосудов с повышением их проницаемости приводит к отеку головного мозга и повышению внутричерепного давления. Сдавление мозга и его ишемия проявляются потерей сознания, судорогами, расширением зрачков, снижением зрения, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Повышение внутричерепного давления сопровождается тошнотой, рвотой, брадикардией.
Проведите исследование почек и мочевого пузыря:
Осмотр поясничной области. Выпячивание в поясничной области с гиперемией кожных покровов (при паранефрите), асимметрия ее половин (при наличии опухоли почек больших размеров, гидронефроза).
Определение симптома поколачивания. Больной сидит, мышцы спины расслаблены. Врач кладет левую руку плашмя, поперечно позвоночнику на одну и другую половины поясничной области над проекцией почек, ребром правой руки наносит короткие и не очень сильные удары по левой руке. Появление боли расценивается как положительный симптом поколачивания, который может выявляться у больных при почечно-каменной болезни, паранефрите, остром пиелонефрите.
Пальпация почек:
§ положение врача: сидя справа от больного, лицом к головной части кровати;
§ положение больного: лежа на спине, ноги и руки вытянуты, мышцы расслаблены;
§ первый момент пальпации (установка рук врача): левую руку со сложенными вместе пальцами подводят сзади под больного под XII ребро, при пальпации левой почки — левую руку продвигают дальше под левую поясничную область. Правую руку, II — V пальцы которой согнуты по одной линии, устанавливают у края реберной дуги в области фланка снаружи от края соответствуюшей прямой мышцы живота. Направление пальцев правой руки — перпендикулярно к левой;
§ второй момент пальпации (сближение рук): при каждом выдохе врач постепенно продвигает концы пальцев правой руки к задней стенке брюшной полости до сближения с пальцами левой руки. Левая рука при этом активна: приподнимает кпереди поясничную область, приближая этим почку, лежащую на поясничных мышцах, к правой руке;
§ третий момент пальпации (собственно пальпация): когда пальцы рук сблизились, больному предлагают сделать глубокий вдох «животом». Если почка доступна пальпации, нижний полюс ее подходит под пальцы правой руки, которыми врач захватывает почку, усилив давление сзади. Таким образом, почка оказывается ущемленной между пальцами правой и левой руки.
Затем делается скользящее движение пальцами правой руки вниз во время выдоха, в этот момент возникает представление о толщине нижнего полюса почки, ее форме, характере поверхности, консистенции, чувствительности и степени подвижности. В случае значительного опущения и смещения почки, следуя указанной методике, удается продвинуть пальцы правой руки за верхний полюс почки и пощупать всю почку целиком, определив ее поверхность, форму, размер и степень смешения вниз, вверх, в сторону;
§ положение больного стоя, лицом к врачу; врач сидит перед больным. Положение рук врача и методика пальпации аналогичны пальпации в положении лежа.
У здорового человека почки не пальпируются. Пропальпировать можно только увеличенную не менее чем в 1,5 – 2 раза почку (поликистоз, гидронефроз). Неизмененная почка может пропальпироваться при опущении (нефроптоз).
Различают 3 степени опущения почек:
1 степень – пальпируется нижний полюс.
2 степень – пальпируется вся почка, она хорошо подвижна.
3 степень – почка смещена в противоположную сторону за линию позвоночника.
Перкуссия мочевого пузыря:
§ положение больного — лежа на спине;
§ положение врача — сидя справа лицом к больному;
§ палец-плессиметр кладут параллельно лобку на переднюю брюшную стенку на уровне пупка и производят тихую перкуссию вниз по передней срединной линии по направлению к лобку. Если мочевой пузырь растянут мочой, при перкуссии появляется тупость над лобком, если пуст — тимпанический звук.
источник
Почки занимают одно из центральных мест в регуляции постоянства внутренней среды организма. Основные функции почек.
1. Выделительная (экскреторная) функция осуществляется почечными нефронами – удаление продуктов обмена веществ, токсичных веществ.
2. Гомеостатическая – поддержание постоянства внутренней среды организма (водно-электролитный баланс, КОС, системное АД, ОЦК).
3. Инкреторная – синтез и выделение в кровь БАВ (ренин, эритропоэтин, активная форма витамина D, простагландины, брадикинин и др.).
4. Метаболическая – почки принимают активное участие в метаболизме белков, жиров и углеводов.
Общая этиология и патогенез расстройств функций почек
Причины заболеваний почек
I. По происхождению:первичные (наследственные и врождённые) и вторичные (приобретённые) факторы.
Первичные (наследственные, врождённые).
• Аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры).
• Тубулопатии (обусловлены преимущественным поражением канальцев почек: почечный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм и др.).
• Энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия).
• Нефропатии (генерализованные поражения почек – семейная нефропатия, семейная почечная дистрофия и др.).
Вторичные (приобретённые, симптоматические).
• Инфекционные (микробного, паразитарного, грибкового, протозойного происхождения, например, пиелонефриты, эхинококкоз, актиномикоз почек).
• Иммуноаллергические (нефриты, иммуноаллергические нефропатии и др.).
• Обусловленные прямым повреждением почек (например, травмы, радиационные поражения; токсогенные, лекарственные нефропатии).
• Сопутствующие (сателлитные) нефропатии (при амилоидозе, СД, нефролитиазе, атеросклерозе, гипертонической болезни).
• Опухолевые поражения почек.
II. По природе причинных факторов:инфекционные (например, бактерии, вирусы, риккетсии) и неинфекционные (химические, физические и биологических факторы). Химические (например, соединения свинца, сулемы, ртути, мышьяка, некоторые антибиотики, диуретики). Физические (например, проникающая радиация, продукты радиоактивного распада, низкая температура, травма почек). Биологические (например, нефротоксические АТ и лимфоциты, иммунные комплексы; аллергены; катехоламины, простагландины и другие БАВ).
III. По уровню реализации причинного фактора.
Преренальные причины.
• Нервно-психические расстройства: длительный стресс, психические травмы, состояния, сочетающиеся с сильной болью (в частности, рефлекторная «болевая» анурия).
• Эндокринопатии (например, избыток или недостаток АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов).
• Расстройства кровообращения (в виде гипо- и гипертензивные состояния).
2. Ренальные причины.Прямое повреждение почек факторами инфекционного или неинфекционного характера. Нарушения кровообращения в почках.
3. Постренальные причины. Нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям, сопровождающееся повышением внутрипочечного давления (при камнях и опухолях мочевыводящих путей, их отёке, аденоме простаты, перегибах мочеточника и т.д.).
Общие механизмы (патогенез) расстройств экскреторной функции почек
Нарушения мочеобразования являются результатом расстройств следующих процессов:
• Фильтрации (образования первичной мочи в почечных тельцах),
• Реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети),
• Секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев).
Причины и механизмы нарушения фильтрации
Процесс фильтрации осуществляется в начальной части нефрона – почечных клубочках, где образуется первичная моча. Движущей силой, обусловливающей процесс фильтрации, является эффективное фильтрационное давление, которое создается в результате разности между гидростатическим давлением в капиллярах клубочка (
50-60 мм рт.ст.), способствующим прохождению элементов плазмы крови через фильтрующую мембрану (через стенку капилляра в просвет капсулы Шумлянского-Боумена), и противоположно действующими силами, создаваемыми онкотическим давлением плазмы крови (
25 мм рт.ст.) и давлением в капсуле Шумлянского-Боумена (
Рф = Ргк – ( Рон + Рм),
Рф – эффективное фильтрационное давление,
Ргк – гидростатическое давление крови в капиллярах клубочка,
Рон – онкотическое давление плазмы крови,
Рм – давления первичной мочи в капсуле Шумлянского-Боумена.
Гидростатическое давление в капиллярах клубочка является величиной, зависящей главным образом от мышечного тонуса стенок приводящей и отводящей артериол.
Сопротивление приносящей артериолы клубочка меняется в зависимости от системного АД. Онкотическое давление плазмы крови зависит от содержания в ней белков.
Давление в полости капсулы Шумлянского-Боумена определяется проходимостью почечных канальцев и мочевыводящих путей, а также зависит от внутрипочечного давления.
В среднем фильтрационное давление составляет около 20 мм рт.ст. Фильтрующая мембрана состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток (подоцитов) капсулы Боумена, покрывающих своими ножками наружную поверхность базальной мембраны.
Скорость клубочковой фильтрации устанавливается путем определения клиренса веществ, которые в почках только фильтруются, но не реабсорбируются и не секретируются в почечных канальцах (например, полисахарид инулин).
Клиренс (от англ. clear — очищать) соответствует объему плазмы крови, который полностью очистился от данного вещества за 1 мин.
Для определения клиренса необходимо установить концентрацию используемого вещества, например инулина, в моче (М) и плазме крови (К) и количество мочи (Д), выделившейся за 1 мин:
Клиренс = М/К х Д [мл/мин].
В клинических условиях чаще прибегают к определению скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенногокреатинина(продукт распада мышечных белков). В норме скорость клубочковой фильтрации по креатинину составляет 125-130 мл/мин для мужчин и 110-115 мл/мин для женщин.
Механизмы нарушение клубочковой фильтрации.Нарушение клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата.
Причины снижение объёма клубочкового фильтрата.
• Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях. При падении систолического АД ниже 50 мм рт.ст. фильтрация прекращается полностью.
• Повышение онкотического давления плазмы крови в результате увеличения концентрации белков, что может произойти при повышенном их синтезе (например, при миеломной болезни), введении белковых препаратов или сгущении крови.
• Уменьшение площади фильтрационной поверхности (наблюдается при некрозе почки или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях).
• Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения или уплотнения базальной мембраны или других её изменений (хронические гломерулонефриты, сахарный диабет, амилоидоз и другие болезни).
• Увеличение давления в полости капсулы Боумена по причине повышения внутрипочечного давления при отеке интерстиция или нарушения проходимости канальцев и мочевыводящих путей.
источник
Изменения величины суточного диуреза.Здоровый взрослый человек в оптимальных условиях должен выделять за сутки около 1—1,5 л воды. Величина суточного диуреза зависит как от процесса клубочковой фильтрации, так и от процесса канальцевой реабсорбции воды. Количество профильтрованной первичной мочи находится в зависимости от числа функционирующих нефронов, то есть от площади фильтрации, и от величины эффективного фильтрационного давления (ЭФД) в капиллярах клубочков: ЭФД= = ГД — ОД — ДМП (где ГД — гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков, ОД — онкотическое давление крови, ДМП —
давление в мочевыводящих путях). Гидростатическое давление поддерживается на уровне 70—75 мм рт.ст. даже при условии колебания систолического системного АД в пределах от 90 до 190 мм рт. ст. благодаря автоматическому изменению тонуса приносящей и выносящей артериол клубочков (повышение тонуса выносящей артериолы повышает ГД, уменьшение ее тонуса или повышение тонуса приносящей артериолы понижает ГД в капиллярах клубочков). Так как ОД в норме 25—30 мм рт. ст., а ДМП — около 20 мм рт. ст., то нормальное ЭФД = 20—30 мм рт. ст.
Вся внеклеточная жидкость организма (около 14 л) за сутки проходит почечный фильтр 12 раз. Почечный кровоток составляет 1100 мл/мин, а плазмоток — 600 мл/мин. В результате клубочковой фильтрации за 1 мин образуется 100—120 мл мочи, (за сутки — 150—170 л), однако в мочевой пузырь за ту же минуту выделяется только около 1 мл конечной мочи, а нормальный суточный диурез не превышает 1,5 л. 98—99% воды, содержащейся в первичной моче, реабсорбируется. Около 80% воды реабсорбируется в проксимальных канальцах и нисходящей части петли Генле по осмотическому градиенту с участием противоточно-множительного механизма, а 18—19% возвращается в кровь в дистальных канальцах и собирательных трубках почек под влиянием АДГ (антидиуретического гормона) (рис. 2).
Подробный механизм участия АДГ в регуляции величины диуреза описан в главе «Патофизиология водно-электролитного обмена».
Изменения величины суточного диуреза могут проявляться в виде полиурии, олигурии и анурии.
Полиурия — увеличение суточного диуреза более 1,5 л в большинстве случаев не связана с нарушением функции почек. Ее причинами могут быть: 1) повышенное поступление воды в организм, приводящее к увеличению ОЦК и почечного кровотока, к повышению ГД в клубочковых капиллярах, а также к торможению выделения АДГ из задней доли гипофиза и уменьшению ре-абсорбции воды в целях сохранения водного баланса; 2) повышенное содержание в моче осмотически активных веществ, например, глюкозы при сахарном диабете или мочевины при хронической почечной недостаточности; 3) уменьшение осмоляльности плазмы крови, например, при гипонатриемии, сопровождающееся торможением выделения АДГ; 4) «несахарный диабет» при врожденном или приобретенном дефиците АДГ; 5) прием диуретиков. Полиурия может развиться в 1-й стадии лихорадки из-за уменьшения тонуса приносящих артериол клубочков (значит увеличения ГД и ЭФД), а также торможения выделения АДГ. Увеличение диуреза часто наблюдается в 1-й стадии артериальной гипертензии, при волнении и некоторых стрессах, когда небольшие дозы адреналина в результате активации симпатической нервной системы приводят к повышению тонуса выносящих артериол клубочков (т.е. к повышению ГД и ЭФД) и торможению секреции АДГ.
Полиурия почечного происхождения может быть обусловлена нарушением функции канальцев, их нечувствительностью к АДГ («нефрогенный несахарный диабет»), а также патологическими изменениями мозгового вещества почек, приводящими к нарушению противоточно-множительного механизма (пиелонефрит).
Олигурия — уменьшение суточного диуреза менее 1 л также может быть внепочечного и почечного происхождения. Уменьшение диуреза на фоне нормальной функции почек наблюдается при обезвоживании, снижении артериального давления ниже 80 мм рт.ст. (шок, коллапс, сердечная недостаточность), при увеличении осмоляльности плазмы крови (гипернатриемия), сопровождающейся увеличенной секрецией АДГ (осморегулирующий рефлекс), а также при увеличении в плазме крови белка (переливание белковых кровезаменителей). В этих случаях происходит или уменьшение фильтрации первичной мочи, так как снижается ЭФД (за счет уменьшения ГД и увеличения ОД), или увеличение реабсорбции воды в канальцах.
Олигурия почечного происхождения развивается при уменьшении площади клубочковой фильтрации, например при хронической почечной недостаточности, когда постепенно уменьшается число функционирующих нефронов, а также при снижении ЭФД. Причиной уменьшения ЭФД может быть снижение ГД в капиллярах клубочков, обусловленное аномалией, склерозом или тромбозом почечных сосудов, повышением тонуса приносящих артериол (например, под влиянием больших доз адреналина, при избыточной секреции ренина и AT II). ЭФД может снизиться по причине увеличения ДМП, обусловленного затруднением оттока мочи по мочевыводящим путям на уровне канальцев и собирательных трубок (повреждение при острой почечной недостаточности), мочеточников (перегиб, сдавление, обтурация), мочевого пузыря и уретры (аденома предстательной железы). В ряде случаев в капиллярах клубочков может повыситься ОД за счет сгущения крови.
Следует помнить, что даже значительное уменьшение клубочковой фильтрации не всегда сопровождается олигурией, если при этом снижена реабсорбция воды в почечных канальцах и собирательных трубках почек (см. 2-ю стадию хронической почечной недостаточности).
Об анурии обычно говорят в том случае, когда суточный диурез больного не превышает 50 мл. Анурия может развиться при снижении систолического артериального давления ниже 50 мм рт.ст., когда фильтрация в клубочках практически прекращается (ЭФД= = 0), что часто наблюдается на фоне шока, коллапса, сердечной недостаточности и т.п.
С анурии или олигурии начинается острая почечная недостаточность вследствие тотального повреждения нефронов. Анурией завершается хроническая почечная недостаточность при склерозировании 80—90% нефронов.
Так как по величине суточного диуреза нельзя судить о величине клубочковой фильтрации, то для объективной ее оценки в клинической практике используют показатель — клиренс креатинина. Он рассчитывается по формуле: С=М:КхД, где С — клиренс (показатель очищения), М — концентрация креатинина в моче, К — концентрация креатинина в крови, Д — величина минутного диуреза. Клиренс показывает, какое количество крови очищается в почках от креатинина за 1 мин. Креатинин постоянно присутствует в крови и у людей старше 11 лет выводится из организма только путем фильтрации в клубочках почек (он не реабсорбируется и не секретируется в канальцах). Поэтому по клиренсу креатинина можно оценивать сразу две важнейшие функции почек — экскреторную и фильтрационную. В норме этот показатель равен 100—120 мл/мин. Это означает, что за 1 мин в почках путем фильтрации очищается от креатинина (а значит и от многих других токсичных веществ) 100—120 мл крови и за эту же минуту образуется 100—120 мл первичной мочи. Чем ниже клиренс креатинина, тем больше нарушена фильтрационная и экскреторная функция почек.
Можно определять клиренс и по отношению к другим веществам, например экзогенному инулину или гипосульфиту (норма — 100—120 мл/мин), фенолроту (400 мл/мин). Клиренс мочевины равен 55—70 мл/мин. Фенолрот в почках не только фильтруется, но и секретируется в канальцах, а мочевина после фильтрации в клубочках частично в канальцах реабсорбируется, поэтому их клиренсы столь значительно отличаются от клиренса креатинина. В некоторых нефрологических клиниках определяют клиренсы «средних молекул», мукопротеидов, пепсиногена, альбуминов, иммуноглобулинов и т.д.
Изменения плотности мочи.Плотность первичной мочи по плотности равна плотности плазмы крови, но по мере движения по канальцам и собирательным трубкам почек происходит ее концентрирование и разведение. Плотность конечной мочи у здорового человека колеблется в течение суток и зависит от водно-пищевого режима. При водной нагрузке она может снижаться до 1002, а при сухоедении — повышаться до 1032 и более.
При нарушении концентрационной функции канальцев почек, например, при пиелонефрите, интерстициальном нефрите, начальных стадиях хронической почечной недостаточности у больных выявляется гипостенурш. При этом во всех порциях мочи, взятых у больного в течение суток через каждые 4 ч (проба Зимницкого) плотность мочи низкая, а после 18-часового сухоедения без воды (проба на концентрационную функцию) плотность мочи ниже 1020 (у здоровых людей должна быть всегда выше). Выявление у больного гипостенурии свидетельствует о наличии у него отека, воспаления или склероза мозгового вещества почек. Состояние, при котором плотность мочи равна 1010—1012 (соответствует плотности плазмы крови) и не меняется в течение суток (монотонная), называется изостенурией. Она свидетельствует о неспособности почек как концентрировать, так и разводить мочу и является признаком более тяжелого поражения нефрона, например, при острой и хронической почечной недостаточности.
Изменения рН мочи.Нормальная реакция мочи слабо кислая, так как за сутки с мочой выделяется 30—60 ммоль Н + , 10—30 ммоль NaH2P04 (титруемые кислоты), 11—27 г NH4C1. Благодаря фильтрации в клубочках почек сульфатов и фосфатов, а также процессам ацидо- и аммониогенеза в канальцах, их способности реабсорбировать бикарбонат, почки участвуют в регуляции кислотно-основного состояния (см. соответствующую главу). При респираторном или метаболическом ацидозе (кроме почечного) моча становится более кислой, так как в этом случае с мочой больше выводится Н + и больше реабсорбируется НС03 — . При респираторном или метаболическом алкалозе с мочой меньше выводится Н + , но больше бикарбоната, поэтому моча становится щелочной. Следует заметить, что вкислой моче легче образуются уратные и оксалатные камни, а в щелочной — фосфатные.
При тубулопатиях или почечной недостаточности процессы ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек нарушаются, что ведет к задержке Н + в организме и развитию почечного метаболического ацидоза. Реакция мочи у таких больных становится щелочной. В некоторых случаях для оценки способности почек выводить Н + проводят пробу с нагрузкой аммония хлоридом (при нормальной функции канальцев моча закисляется).
«Мочевой синдром»— сочетание у больного протеинурии, гематурии и лейкоцитурии— один из наиболее часто встречаемых синдромов, выявляемых у больных с почечной патологией.
Протеинурия — выделение с мочой белка более 300 мг в сутки. Следует вспомнить, что через гломерулярную мембрану легко фильтруются аминокислоты, пептиды и некоторые низкомолекулярные белки (АДГ, инсулин, глюкагон, АКТГ, СТГ, паратгормон, лизоцим, фрагменты легких цепей, β-микроглобулины и др.). Этот процесс зависит как от размера белковых молекул, так и электрического заряда клубочковой мембраны и фильтруемых белков. Белки высокой молекулярной массы через клубочковую мембрану не проходят, а альбумины фильтруются только частично, так как, имея отрицательный заряд, они отталкиваются от отрицательно заряженной мембраны капилляров клубочков. Почти все содержащиеся в первичной моче белки путем пиноцитоза реабсорбируются в проксимальных и меньше в дистальных канальцах почек. Небольшое количество белков секретируется в мочу из тубулярного эпителия, в том числе, в восходящей толстой части петли Генле — белок Тамм—Хорсфалля (гликопротеин мм 7 000 000). Поэтому у взрослых людей в норме с мочой может выделяться от 100 до 300 мг белка в сутки (не более 0,3 г/л), а у детей — 30—60 мг в сутки. Среди выделяемых в норме белков 40% — альбуминов, 10% — Ig G, 5% — легких цепей, 3% — Ig A, остальное — белок Тамм-Хорсфалля и другие. При этом β- иγ-глобулинов в моче быть не должно.
Проба на белок считается отрицательной, если с мочой выделяется менее 0,1 г/л белка, положительной (+) — до 0,3 г/л. Протеинурия считается умеренной (++) при содержании в моче белка до 1 г/л и резко выраженной (+++) — более 5 г/л. При рН мочи более 8 протеинурия может быть ложно положительной.
По своему происхождению протеинурия может быть функциональная, клубочковая, канальцевая, смешанная, протеинурия переполнения, секреторная и гистурия.
Функциональная протеинуриянаблюдается у людей после тяжелой физической нагрузки («маршевая» протеинурия), при стрессах, застойной сердечной недостаточности, лордозе, дегидратации, алиментарной гиперпротеинемии и т.п. Она не превышает 1 —5 г в сутки и носит кратковременный преходящий характер. При этом с мочой главным образом выводятся альбумины (40—80%), α-глобулины, ферменты, пептиды, иммуноглобулины, тканевые белки.
Клубочковая протеинурияобычно обусловлена повышением проницаемости гломерулярной мембраны или изменением ее заряда или заряда фильтруемых белков. При «нефропатиях с минимальными изменениями» (особенно у детей) может быть нарушена только способность гломерулярного фильтра задерживать отрицательно заряженные молекулы, например альбумин или равный ему по размеру трансферрин. В этом случае индекс соотношения в моче Ig G / трансферрин 0,1. С мочой теряются трансферрин, альбумины, а также Ig G и другие высокомолекулярные белки. Это наблюдается при грубом повреждении гломерул медиаторами воспаления, протеолитическими ферментами, активированными метаболитами кислорода при таких заболеваниях как гломерулонефрит, амилоидоз, диабетическая нефропатия, системная красная волчанка, хронические инфекции, опухоли и др.
Канальцевая протеинурияразвивается по причине нарушения реабсорбции белка в поврежденных канальцах на фоне его нормальной фильтрации и обычно не превышает 3 г в сутки. О повреждении канальцев может свидетельствовать наличие в моче р2-микроглобулинов, которые, легко фильтруясь в клубочках, должны полностью реабсорбироваться в канальцах.
Смешанная протеинуриянаблюдается при одновременном повреждении клубочков и канальцев почек. Она может быть умеренной — от 1 до 3 г/л и выраженной — даже до 80 и 100 г/л.
При выраженной протеинурии моча может быть мутной и легко вспенивается при встряхивании.
Главным следствием протеинурии является гипопротеинемия, снижение онкотического давления крови и развитие гипергидратации с отечным синдромом.
Гематурия— повышенное выделение с мочой эритроцитов. При макрогематуриимоча больного мутная и имеет вид мясного смыва. Микрогематуриявыявляется при микроскопическом исследовании мочи. В норме в поле зрения обнаруживается 2—3 эритроцита, а в 1 мл мочи их не более 1000 (проба Нечипоренко).
Гематурия может быть внепочечная (пузырная, мочеточниковая) и почечная.
Внепочечная гематурияможет наблюдаться при циститах, уретритах, опухолях или травмах мочевыводящих путей (например, выходящим камнем). Почечная гематурияхарактерна для таких заболеваний как гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез или опухоль почки и т.п. Долгое время считалось, что наличие почечной гематурии при гломерулонефрите свидетельствует о грубом повреждении гломерулярного фильтра и значительном повышении проницаемости капилляров клубочков. В последние годы появилось утверждение, что эритроциты не могут пройти через трехслойную мембрану клубочковых капилляров (даже при повышении ее проницаемости) и вероятнее всего попадают в мочу из перитубулярных капилляров. Одним из доказательств этого может быть сочетание макрогематурии с селективной слабовыраженной протеинурией у больного гломерулонефритом.
Для дифференциальной диагностики почечной и внепочечной гематурии в клинике используют «трехстаканную пробу» — забор 3-х порций мочи. При почечной гематурии наибольшее число эритроцитов обнаруживается в средней порции, кроме того, при микроскопии они имеют вид «теней» — выщелоченные, измененные. При внепочечной гематурии (у урологических больных) эритроцитов больше в 1-й и 3-й порциях мочи и под микроскопом они имеют свежий неизмененный вид.
Лейкоцитурия— повышенное выделение с мочой лейкоцитов. Она может быть скрытая, явная и даже пиурия (гной в моче). В норме лейкоцитов в моче 2—5 в поле зрения, или не более 2000 в 1 мл (проба Нечипоренко). Лейкоцитурия свидетельствует о наличии воспалительного процесса или в паренхиме почек, или в мочевыводящих путях.
Кроме белка, эритроцитов и лейкоцитов в моче могут встречаться и другие патологические компоненты.
Цилиндрурия. В моче здоровых людей встречается 0— 1 цилиндр в поле зрения или не более 100 в 1 мл мочи, причем только гиалиновые. Основой цилиндров является гель, образующийся из белка Тамм—Хорсфалля в кислой среде с участием электролитов. В зависимости от дополнительных включений цилиндры могут быть лейкоцитарные, эритроцитарные, эпителиальные, зернистые, восковидные.
Бактериурия. В норме моча должна содержать не более 10000 микробов в 1 мл. Патологическая бактериурия характерна для инфекционных нефропатий.
Кристаллы солей (ураты, оксалаты, фосфаты) обнаруживаются в большом количестве при мочекаменной болезни.
Аминоацидурия (повышенное выделение с мочой аминокислот) может быть почечная и внепочечная. Аминокислоты легко фильтруются в клубочках почек, но 90% их должно реабсорбироваться в проксимальных канальцах. В норме с мочой должно выделяться не более 1,1 г аминокислот в сутки. При тубулопатиях (синдром Фанкони и др.), повреждениях эпителия канальцев (дегенерация, некроз) реабсорбция аминокислот нарушается и они выделяются с мочой.
Внепочечная аминоацидурия является следствием гиперацидемии, например, при повышенном распаде тканевых белков (голодании, ожоговой болезни, обширном инфаркте, распаде опухоли), при печеночной недостаточности из-за нарушения синтеза белков в печени, при наследственных дефектах аминокислотного обмена (фенилкетонурии, оксалурии и др.). В этом случае развивается функциональная недостаточность транспортных канальцевых систем из-за их перегрузки.
Глюкозурия(выделение сахара с мочой) чаще не связана с патологией почек. Глюкоза, легко прошедшая гломерулярный фильтр, полностью реабсорбируется эпителием канальцев с участием ферментов — гексокиназы, глюкозо-6-фосфатазы. При любой гипергликемии (алиментарной, диабетической), превышающей уровень 8,88 ммоль/л, происходит недостаточность ферментных систем из-за их перегрузки. Глюкоза полностью не реабсорбируется и выделяется с мочой.
Почечная глюкозурия развивается при наследственных тубулопатиях (например, синдроме Фанкони) и хронических заболеваниях почек; при отравлении свинцом, ртутью, флоридзином, флорэтином и других.
Глюкоза — осмотически активное вещество, поэтому присутствие ее в моче в больших количествах мешает реабсорбции воды. Глюкозурия, как правило, сопровождается полиурией и полидипсией (жаждой).
Липидурияявляется следствием гиперлипидемий, характерна для нефротического синдрома (особенно первичного) и сопровождается появлением в моче зернистых (содержащих жир) и восковидных цилиндров.
Билирубинурия(выделение с мочой коньюгированного билирубина) развивается в том случае, когда количество этого желчного пигмента в крови превышает 34 мкмоль/л. Характерна для печеночной и подпеченочной желтух, сопровождается увеличением в моче желчных кислот. Моча при этом становится темной из-за присутствия пигмента и легко вспенивается при встряхивании, так как желчные кислоты уменьшают поверхностное натяжение жидкости. Неконьюгированный билирубин в моче никогда не обнаруживается, так как является нерастворимым и не проходит клубочковый фильтр. Нормальная моча имеет светло-желтую окраску из-за присутствия в ней небольшого количества стеркобилина.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9230 — 
| 7270 — 
или читать все.
источник