Форменные элементы мочи при протеинурии

― алиментарная ― после употребления обильной белковой пищи;

— пальпаторная ― после энергичной и продолжительной пальпации живота;

— центрогенная ― при сотрясении мозга, эпилепсии;

— эмоциональная ― во время или после сильного нервного стресса;

— лихорадочная ― появление белка в моче при острых лихорадочных заболеваниях, чаще у детей;

— застойная ― при замедлении почечного кровотока и гипоксии на фоне сердечной недостаточности;

— рабочая (маршевая) или протеинурия напряжения ―при больших физических нагрузках, у спортсменов, солдат;

— ортостатическая (постуральная) ― появление белка в моче у молодых лиц после ходьбы или при длительном стоянии, чаще у лиц астенического телосложения с лордозом в поясничной области. Протеинурия исчезает в горизонтальном
положении, в утренней моче после ночного сна белок у лиц с ортостатической протеинурией не обнаруживается. Другие
признаки поражения почек (гематурия, цилиндрурия, повышение АД) отсутствуют. Для доказательства ортостатической
протеинурии рекомендуется проводить следующую пробу: утром, не вставая с постели больной мочится в отдельную
чистую посуду (первая порция мочи). Затем в течение
1―1,5 часа он должен ходить с заложенными за голову руками: в таком положении усиливается лордоз, после чего
повторно мочится (вторая порция мочи). Если в первой порции белок отсутствует, а во второй обнаруживается, то это
говорит в пользу ортостатической протеинурии.

Происхождение ортостатической протеинурии в юношеском и детском возрасте объясняют неустойчивостью регуляции вегетативных функций и вазомоторно-ишемическими нарушениями деятельности почек.

Патологическая протеинурия― важнейший симптом воспалительных, дистрофических и урологических заболеваний почек и мочевыводящих путей.

Предлагается выделять внепочечную (обычно не более 1,0 г/л), обусловленную выделением экссудата воспаленной слизистой оболочкой мочевыводящих путей или половых органов, и почечную протеинурию, в которой различают клубочковую и канальцевую протеинурию.

При заболеваниях почек чаще определяется клубочковая протеинурия, связанная со структурными элементами клубочкового фильтра или его функциональными изменениями ― потерей отрицательного заряда. Косвенно оценить степень функциональных нарушений и выраженность морфологических изменений клубочков и базальной мембраны гломерулярных капилляров помогает изучение селективности протеинурии. Под селективностью понимают способность клубочкового фильтра пропускать белковые молекулы плазмы крови в зависимости от их массы. Селективность уменьшается по мере нарастания глубины повреждения клубочкового фильтра.

Если клубочковая протеинурия представлена белками с низкой молекулярной массой, не выше 65000―75000, ее называют селективной. Если в моче обнаруживаются и преобладают крупномолекулярные белки (a2 макроглобулин, гамма-глобулины, липопротеиды) говорят о неселективной протеинурии. Наиболее высокая селективность отмечается у больных с хроническим гломерулонефритом при пролиферативных формах с изолированным мочевым синдромом или с изолированным гипертоническим синдромом и наиболее низкая селективность отмечается у больных с нефротическим синдромом, или при смешанной форме этого заболевания.

По величине суточной протеинурии различают; высокую клубочковую протеинурию 3,0 г и выше, умеренную протеинурию от 1 до 3,0 г и низкую до 1,0 г.

Клубочковая протеинурия― наблюдается при большинстве заболеваний почек (гломерулонефрит, системные заболевания, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, тромбоз почечных вен, при гипертонической болезни, застойной ночки). Высокая протеинурия 3,0 г/л и более свойственна нефротическому синдрому, обычно при тяжелом течении гломерулонефрита, амилоидозе почек.

Канальцевая (тубулярная) протеинуриясвязана с неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтровавшиеся в нормальных клубочках. Суточная протеинурия при этом редко превышает 2,0 г сутки, белок представлен альбумином, лизоцимом, бета2-микроглобулином. Обнаружение этих белков в моче при их нормальной концентрации в плазме свидетельствует о поражении тубулярного эпителия. При сочетанием поражении гломерулярного и тубулярного аппарата отношение высокомолекулярных белков к концентрации эталонных белков в моче превышает их соотношение в плазме крови. Канальцевая протеинурия встречается при тубулоинтерстициальных поражениях почек (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, врожденные тубулопатии: синдром Фанкони и др.

Протеинурия «переполнения» (преренальная)развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков (легких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина), которые фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции и проходят в мочу (встречается при миеломной болезни, выраженном гемолизе, синдроме размозжения).

Постренальная протеинуриясвязана с повышенной секрецией мочевыводящих путей и вспомогательных желез, встречается редко и практически менее важна.

Ложная протеинурия― распад спермиев при длительном стоянии мочи.

Гематурия (выделение крови с мочой) ―частый, нередко первый признак болезней почек и мочевыводящих путей, а также заболеваний и состояний, не связанных с поражением почек (острый лейкоз, тромбоцитопении, передозировка антикоагулянтов).

По интенсивности различают макрогематурию (моча вида мясных помоев, реже темно-коричневая, черная) и микрогематурия (цвет мочи не изменен), эритроциты обнаруживают при микроскопии ориентировочным методом и наиболее эффективно количественными методами: по Нечипоренко более 1000 эритроцитов в 1мл мочи. По клиническим особенностям выделяют гематурию рецидивирующую и стойкую, изолированную и сочетающуюся с протеинурией, болевую и безболевую. По локализации различают гематурию одностороннюю и двустороннюю и гематурию из мочевых путей (постренальную).

Более чем в 60% гематурия ― симптом урологических заболеваний (мочекаменная болезнь, опухоли мочевой системы, инфаркт почки, тромбозы и аномалии почечных сосудов, нефроптоз, поликистоз почек).

В нефрологической практике гематурия может быть ранним признаком гломерулонефрита и ХПН, поражения почек при системных васкулитах, синдроме Гудпасчера, алкогольной, лекарственной нефропатии, нефрите при подостром бактериальном эндокардите.

Гематурия, не связанная с органическим поражением почек и мочевыводящих путей, обычно свидетельствует о «рожденных и приобретенных коагулопатиях.

По характеру гематурии выделяют инициальную (в начале акта мочеиспускания), терминальную (в конце акта мочеиспускания) и тотальную гематурию.

Гематурия при нефропатиях может быть обусловлена нестабильностью (приобретенной или генетической) гломерулярной базальной мембраны, поражением интерстициальной ткани почек и эпителия извитых канальцев, почечной внутрисосудистой коагуляцией, некротизирующим артериитом. Почечная гематурия, как правило, стойкая, двусторонняя, безболевая, чаще сочетается с протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией. Хотя описаны и такие формы нефрита, которые протекают с рецидивирующей изолированной болевой макрогематурией. Алкогольная нефропатия сопровождается стойкой безболевой микрогематурией.

При урологическом заболевании гематурия связана с повреждением почечной ткани (деструктивное воспаление, инвазивный рост опухоли, некроз почечных сосочков) или почечной венной гипертензией (венознолоханочный рефлюкс с форникальным кровотечением).

Характер гематурии может быть уточнен с помощью 3-стаканной пробы. Обнаружение крови только в первой порции мочи характерно для заболеваний мочеиспускательного канала, только в последней порции ― для заболеваний мочевого пузыря, предстательной железы, семенных бугорков. При наличии тотальной гематурии (во всех 3-х порциях) мочи источником кровотечения может быть как паренхима почки, так и чашечно-лоханочная система или мочеточник.

Используя метод фазовоконтрастной микроскопии доказано, что эритроциты при урологических заболеваниях существенно отличаются от эритроцитов при нефропатии.

Безболевая гематурия, сопровождающаяся выделением сгустков крови, может сопровождать опухоли мочевого пузыря, семейную доброкачественную рецидивирующую гематурию, туберкулез почек, застойную венную гипертензию в почке, форникальные кровотечения.

Односторонняя гематурия заставляет исключить прежде всего урологические заболевания (опухоль, инфаркт почки, тромбоз почечных вен).

Безболевая макрогематурия без сгустков, сочетающаяся с протеинурией, свойственна нефропатиям (алкогольная, синфарингитная, посттонзиллитная, лекарственная, при некоторых инфекциях: лептоспироз, шистомоз, геморрагическая лихорадка).

При сочетании гематурии с остроразвивающейся гипертонией следует думать об остронефритическом синдроме. Сочетание гематурии с кровохарканьем и анемией требует исключить синдром Гудпасчера. Комбинация гематурии со снижением слуха характерна для синдрома Альпорта.

Гемоглобинурия― выделение с мочой свободного гемоглобина ― обусловлена, внутрисосудистым гемолизом (инфекционным, иммунным, токсическим). Встречается при наследственных заболеваниях (болезнь Маркиафавы-Микеле, гемоглобинопатии). Массивная гемоглобинурия может привести к острой почечной недостаточности, блокируя почечные канальцы. Гемоглобинурия характеризуется выделением мочи красного или темно-бурого цвета, дизурией, нередко болями в пояснице. Эритроциты в осадке мочи отсутствуют. Выявляется анемия с ретикулоцитозом и повышением непрямого билирубина в сыворотке крови. Наиболее точный метод диагностики гемоглобинурии ― иммуноэлектрофорез белков мочи, позволяющий обнаружить свободный гемоглобин.

Лейкоцитурия― выделение лейкоцитов с мочой в количестве, превышающем норму. Нормой считают обнаружение единичных в поле зрения лейкоцитов (0―2 у мужчин и до 5―6 у женщин) при микроскопии мочевого осада и не более 4-103в 1 мл мочи при исследовании по Нечипоренко.

Значительную лейкоцитурию называют пиурией (гной в моче). При этом моча мутная, в ней обнаруживаются комочки и хлопья, не исчезающие при нагревании или добавлении 10% раствора уксусной кислоты (что отличает мутность, обусловленную лейкоцитами, от мутности, связанной с присутствием солей). При массивной лейкоцитурии (пиурии) лейкоциты сплошь покрывают все поле зрения микроскопа, накладываясь друг на друга, частично разрушаются и не подлежат подсчету. Пиурия может быть инициальной, терминальной и тотальной (З-стаканная проба). Пиурия в первом стакане указывает на локализацию воспалительного процесса в уретре, терминальная пиурия обычно связана с воспалительным процессом в предстательной железе. Тотальная пиурия является признаком воспалительного процесса в почках, почечной лоханке, в мочевом пузыре или в результате вскрытия гнойного очага в мочевые пути, но может быть при этом одновременное поражение слизистой уретры или предстательной железы. Для определения локализации воспалительного процесса рекомендуется оставить гнойную мочу в посуде на некоторое время. Обычно образуется более или менее толстый слой осадка. Если над осадком моча мутная ― это признак длительного контакта между гноем и мочой (при нагноительных процессах в почках или в мочевом пузыре при хронической задержке мочи), если верхний слой мочи прозрачный, контакт ее с гноем кратковременный, что говорит о пузырном происхождении гноя без задержки мочи. Для того, чтобы отличить ренальную пиурию от пузырной, у больного берут мочу, исследуют ее осадок на количество лейкоцитов, мочевой пузырь промываю катетером и через 15 мин. вновь берут мочу. Если пиурия ренального происхождения, то произведенное промывание не оказывает влияния на пиурию, если она пузырная ― то становится менее выраженной.

Количественные методы позволяют более точно определить степень лейкоцитурии.

Важно отличать инфекционную (бактериальную) лейкоцитурию от асептической. Пиурия всегда сочетается с бактериурией, является признаком инфекционно-воспалительного процесса в мочевой системе; умеренная лейкоцитурия может быть асептической. В разграничение этих двух видов помимо бактериологического исследования мочи прибегают к изучению качественных особенностей лейкоцитов: проводят пробу на выявление активных лейкоцитов. Для этого используют суправитальную окраску форменных элементов мочи по методу Штернгеймера-Мальбина, которая помогает выявить так называемые клетки гнойного воспаления в виде активных сегментоядерных лейкоцитов, которые под воздействием различных факторов, в первую очередь гипоосмолярной мочи, меняют свою форму и тинкториальные свойства. Инфекционная лейкоцитурия отличается и особенностями мочевой и лейкоцитарной формулы преобладанием нейтрофилов. Для абактериальной пиурии характерно относительное увеличение лимфоцитов, иногда эозинофилов.

О происхождении лейкоцитов из почек свидетельствует одновременное нахождение в осадке мочи лейкоцитарных и зернистых цилиндров.

Для определения этиологического фактора, находящегося в основе пиурии, большое значение имеет реакция мочи. При туберкулезе моча обычно имеет кислую реакцию, в то время как при банальной гноеродной флоре она чаще щелочная.

Пиурия является обязательным симптомом пиелонефрита, пионефроза, а в качестве осложнения основного процесса инфекцией пиурия наступает вторично при калькулезе, гидронефрозе, опухолях. Пиурия не отмечается при гнойных процессах, если они не сообщаются с просветом мочевых путей. При остром пиелонефрите пиурия сопровождается ознобами, болями в области поясницы, дизурией. При латентном течении пиелонефрита лейкоцитурия может быть единственным симптомом текущего воспалительного процесса.

При минимальной лейкоцитурии используют провокационные пробы. Под влиянием стрессорного воздействия, либо пирогенного вещества, либо преднизолона: больной опорожняет мочевой пузырь и сдает порцию мочи на исследование, через час в/в больному вводят 30 мг преднизолона в 10,0 мл физиологического раствора, затем больной собирает 4 порции мочи; 3 каждый час, а четвертую спустя сутки. В каждой порции исследуют методом Нечипоренко количество лейкоцитов в 1 мл мочи, а также содержание активных лейкоцитов. Тест считается положительным, если хотя бы в одной из 4 порций общее количество лейкоцитов или активных лейкоцитов повышается в 2 раза по сравнению с контролем. Большей информативности теста способствует определение степени бактериурии и раздельное взятие мочи из правой и левой почки. Пиурия является симптомом ряда заболеваний мочевого пузыря. У больных циститом пиурия сочетается с болями в области мочевого пузыря, поллакиурией, резями в уретре, часто с терминальной гематурией. На основании пиурии ставится дифференциальный диагноз между циститом и цисталгией. Упорный характер пиурии отмечается при дивертикулах мочевого пузыря. Для пиурии уретрального происхождения характерны нити гноя в моче. Для уточнения флоры при пиурии необходимо сделать посев мочи.

Бактериурия ― выделение микробов с мочой, более чем 100000 в 1 мл;

― довольно частое явление. Она сопровождается рядом симптомов, по которым можно диагностировать воспалительный процесс в мочевых путях (помутнение мочи, пиурия, субфебрилитет, дизурия).

В подавляющем большинстве бактериурия без пиурии протекает без субъективных жалоб со стороны больного. Флора может быть различной. Бактериурия встречается при общеинфекционных заболеваниях, после перенесенной уретральной инфекции с поражением предстательной железы, во время беременности, у больных с хроническими запорами и колитами, при заболеваниях прямой кишки. Во время мочеиспускания в мочу могут попадать микробы из нижнего отдела мочеиспускательного канала, но их количество обычно не превышает 104 в 1 мл. При наличии инфекции в почках и других отделах мочевого тракта бактерии, попадая в мочевой пузырь и задерживаясь в нем, быстро размножаются. Для выявления бактериурии исследуют среднюю порцию мочи, которую собирают после тщательного туалета. Мочу исследуют как можно быстрее, чтобы избежать размножения флоры, попавшей из мочеиспускательного канала и из воздуха.

Для экспресс-диагностики бактериурии применяют тест восстановления трифенил-тетразолия хлорида (ТТХ-тест), нитритный тест Грисса, редукционный глюкозный тест. Более чувствительны в оценке степени бактериурии бактериологические методы с подсчетом колоний микробов, но они требуют не менее 24―48 часов.

Чтобы на основании выявленной бактериурии (свыше 100000 в 1 мл) судить с несомненностью о мочевой инфекции, желательно подтвердить ее повторной положительной культурой. При получении положительных результатов, идентифицируют вид бактерий и определяют чувствительность их к различным антибиотикам. Следовательно, важен не сам факт наличия микробов в моче, что может быть связано с ее загрязнением, а высокое содержание микробных тел. Практически удобной представляется следующая градация степени бактериурии:

низкая ― до 2х104 микр. тел в 1 мл мочи

истинная свыше 105 в 1 мл.

Цилиндрурия ― встречается при многих заболеваниях почек, реже мочевых путей. Различают 6 видов цилиндров: гиалиновые, эпителиальные, зернистые, восковидные, эритроцитарные, лейкоцитарные. Гиалиновые цилиндры наблюдаются при всех заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией. Одиночные гиалиновые цилиндры могут быть обнаружены в моче здоровых людей (сопровождают обычно протеинурию напряжения) при значительных физических нагрузках.

Эпителиальные цилиндры в моче здоровых людей не встречаются, их появление ― признак тяжелых дегенеративных изменений в канальцевом отделе нефрона.

Зернистые цилиндры, представляющие собой свернутый белок или клеточный детрит, всегда являются признаком поражения почек.

Восковидные цилиндры встречаются при тяжелых почечных процессах. Надо помнить, что отсутствие цилиндров еще не исключает заболевания почек (склонность цилиндров к разрушению при хранении и транспортировке мочи).

Фосфатурия ― встречается довольно часто, характерным является помутнение мочи при выпадении в осадок фосфорнокислых солей. Могут быть рези при мочеиспускании, поллакиурия, боли в пояснице. При наличии фосфатов в моче достаточно добавить несколько капель уксусной кислоты и подогреть ее ― при этом фосфорнокислые соли растворяются, и моча становится прозрачной, если мутность обусловлена гноем или другими солями (оксалатами, уратами), моча остается мутной.

Фосфатурия может быть истинной и ложной. Истинная фосфатурия определяется количеством выделяемых с мочой фосфатов — 50 мг/л и более. Если фосфаты в моче определяются в количестве 0,030―0,050 мг/л (в пределах нормы), выпадение их в осадок и помутнение обусловливают ложную фосфатурию.

Истинная фосфатурия наблюдается у больных с длительным повышением температуры, нередко при нервном переутомлении, эпилепсии, туберкулезе.

Ложная фосфатурия может иметь различное происхождение: чаще всего сопровождает пиелонефрит, цистит, простатит, т. е. наиболее частой причиной является инфекция мочевого пузыря.

Оксалурия― (нефропатия с оксалурией, гипероксалурия) ― термин, применяемый при различных заболеваниях, сопровождающихся повышенным выделением оксалатов с мочой. Нефропатии с оксалурией разделяются на 2 большие группы:

1) относительно редкие наследственные заболевания, обусловленные отсутствием ферментов, участвующих в обмене
глиоксиловой, кислоты, с резким усилением внепочечного синтеза оксалатов (первичная гипероксалурия);

2) нефропатии и с умеренным повышением биосинтеза и экскреции оксалатов, сопровождающиеся оксалатно и (или)
фосфатно-кальциевой кристаллурией, снижением стабилизирующих свойств мочи (вторичная гипероксалурия). Клиническая картина: у больных с ранних лет определяется рецидивирующий абдоминальный синдром, признаки кожной аллергии. Моча имеет насыщенный цвет, объем ее может быть уменьшен, удельный вес высокий, нередко превосходит 1035. В моче определяются кристаллы оксалатов, возможны протеинурия, гематурия, абактериальная лейкоцитурия, фосфолипидурия. Резко выраженные дисметаболические явления могут привести к развитию мочекаменной болезни уже в детском возрасте. Возможно наслоение инфекции и развитие пиелонефрита.

Гиперуратурия― обусловлена либо первично-усиленным синтезом мочевой кислоты, либо вторично ― при применении различных медикаментов (тиазидовые диуретики, салицилаты, цитостатики), злоупотреблении алкоголем, при некоторых заболеваниях (миеломная болезнь, гемолитические состояния), которые могут сопровождаться гиперуринемией. Клинически определяется хронический медленно развивающийся интерстициальный процесс в почках, «подагрическая почка», образование камней, у некоторых «блокада» почек мочевой кислотой, обусловливающей развитие острой почечной недостаточностью.

Мочевой синдром при этом скуден: небольшая протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, лейкоцитурия.

Нередок вторичный пиелонефрит, мочевые камни, что приводит к постренальной обструкции. Клиническая картина нередко дополняется развитием подагрического артрита и почечной колики.

Хилурия― симптом сообщения между лимфатическими и мочевыми путями, распространена в районах филариоза и носит название паразитарной хилурии. Моча имеет вид молока. В сосуде, где собирается моча, образуется сгусток. При химическом исследовании обнаруживается жир, белок, фибрин, при микроскопии ― капли жира. Хилурия усиливается после приема пищи, в горизонтальном положении. Наиболее выжные изменения со стороны семиологии мочи при различных заболеваниях представлены в таблице.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

· Лейкоциты. В осадке мочи здорового человека обнаруживаются только единичные лейкоциты.

Моча, в которой лейкоцитов очень много (до 100) или они сплошь покрывают поле зрения в микроскопе, считается гнойной, и это состояние получило название пиурии. Тяжелые формы пиелита, пиелонефрита, цистита сопровождаются пиурией. Она может встречаться также при абсцессе почки, кавернозной форме туберкулеза и других заболеваниях.

Лейкоциты в слабокислой моче имеют небольшую зернистость, а в щелочной они ее теряют, становятся больших размеров. В этих случаях их можно легко спутать с клетками почечного эпителия. Отличием является то, что при подкрашивании осадка мочи люголевским раствором, лейкоциты вследствие содержания в них крахмала, приобретают бурый цвет, тогда как эпителиальные клетки делаются слабо-желтыми.

· Эритроциты. В утренней, разовой порции мочи здоровых людей эритроцитов нет. В тех случаях, когда они обнаруживаются, говорят о гематурии. Различают макрогематурию, когда примесь крови в моче настолько неначительна, что она приобретает цвет «мясных помоев», и микрогематурию, при которой эритроциты обнаруживаются только микроскопически.

Различают также ложные гематурии — это те случаи, когда примесь крови в моче не связана с заболеваниями мочевыводящих путей. Так, например, единичные эритроциты могут обнаруживаться в моче женщин до и после менструаций, у мужчин — при заболеваниях предстательной железы.

Гематурия, связанная с изменениями мочевыводящих путей, встречается довольно часто, нередко являясь ведущим симптомом заболевания.

Почечнокаменная болезнь, инфаркт почки, гипернефроидный рак, туберкулез, травматические повреждения ее, а также циститы, уретриты сопровождаются появлением в моче свежих эритроцитов.

Для того чтобы выявить источник гематурии, в клинической практике нередко пользуются пробой с тремя стаканами, т. е. больному во время мочеиспускания предлагают собрать мочу тремя отдельными порциями в разные стеклянные сосуды. Если кровь обнаруживается только в первом стакане, источником гематурии является уретра. Наличие крови во всех трех стаканах свидетельствует о кровотечении из почки. Если же только последняя порция мочи, собранная в третий стакан, окрашена кровью, то считают, что гематурия связана с заболеваниями мочевого пузыря (полипоз, цистит и т. д.).

Выщелоченные эритроциты — признак острого нефрита. В меньшем количестве, но почти всегда они имеются и при хроническом нефрите.

Эритроциты могут иметь различный вид. Обычно это довольно правильной формы желтовато-зеленоватые диски по размеру меньше лейкоцитов. В кислой, концентрированной моче эритроциты могут приобретать форму тутовых ягод. В щелочной моче эритроциты теряют гемоглобин и имеют вид колец, почему они и получили название «выщелоченных».

Выщелачивание гемоглобина из эритроцитов может также происходить при длительном прохождении их по извитым канальцам почек, что наблюдается, например, при нефритах.

· Цилиндры представляют собой слепки белка с почечных канальцев и образуются главным образом из глобулиновой фракции белка плазмы крови. Выделение цилиндров с мочой носит название цилиндрурии.

В основном различают два вида цилиндров: прозрачные гиалиновые и клеточные или эпителиальные.

Гиалиновые цилиндры чаще всего встречаются в моче больных гломерулонефритом, но могут также появляться и у совершенно здоровых людей после физической нагрузки и длительной ходьбы. В сочетании с другим видами цилиндров гиалиновые могут встречаться при различных поражениях почек.

В группу к л е т о ч н ых цилиндров входят э п и телиальные цилиндры, состоящие из слущенных эпителиальных клеток почечных канальцев. Они встречаются при подостром и хроническом нефрите. Разновидностью эпителиальных цилиндров являются з е р н и с ты е и в о с к о в и д ные. Эти виды цилиндров образуются в результате разрушения и дегенеративного перерождения клеток канальцевого эпителия. Поверхность зернистых цилиндров покрыта мелкими зернами, состоящими из белковых и жировых частиц. Восковидные цилиндры представляют собой гомогенные образования желтого цвета, сильно преломляющие свет. И те и другие цилиндры являются признаком тяжелого почечного страдания (амилоид, хронический нефрит с нефротическим компонентом). Иногда клеточные цилиндры могут состоять из лейкоцитов и эритроцитов (кровяные цилиндры).

· Эпителиальные клетки. В осадке мочи почти всегда обнаруживаются различные клетки эпителия. Наибольшее диагностическое значение следует придавать клеткам почечного эпителия. Они имеют округлую форму с пузырьковидным ядром, иногда содержат зернистые и жировые вкрапления. Клетки почечного эпителия в моче здоровых людей не встречаются, их появление — признак поражения почечных канальцев. При воспалении почечных лоханок (пиелитах) нередко обнаруживают эпителиальные клетки неправильной грушевидной формы с отростками («хвостатые клетки»).

В моче здоровых людей всегда находят клетки плоского эпителия мочевого пузыря. По форме они чаще всего многоугольные с ядром и мелкозернистой протоплазмой. При воспалительных процессах мочевыводящих путей количество этих клеток резко увеличивается, они встречаются даже большими скоплениями.

Исследование осадка мочи методом Каковского — Аддиса и Нечипоренко. Обычный метод исследования форменных элементов в осадке мочи неточен. В случаях скудного осадка, что нередко наблюдается при хроническом пиелонефрите, а также при значительной пиурии пользуются методом Каковского — Аддиса и Нечипоренко.

В 1910 г. Каковским, а в 1925 г. Аддисом было предложено подсчитывать лейкоциты, эритроциты и цилиндры, выделенные с мочой в течение суток в счетных камерах. При этом методе исследования в суточном количестве мочи здоровых людей количество лейкоцитов содержится от 0 до 2 * 10 5 , эритроцитов — от 0 до 1 * 10 6 , цилиндров — от 0 до 2 * 10 4 .

В настоящее время методом Каковского — Аддиса почти не пользуются. Применяют метод А. 3. Нечипоренко. После хорошо проведенного наружного туалета собирают разовую ночную порцию мочи, из которой берут 5 мл и центрифугируют это количество в течение 10 мин. Затем жидкую часть мочи сливают, оставляя в пробирке 1 мл осадка; затем в счетной камере Горяева производят подсчет клеток в 100 больших нерасчерченных квадратах под большим увеличением.

Практически полученное при подсчете количество лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров умножают на 250 (эмпирически выведенное число из расчетов объема камеры, количества квадратов, соотношения жидкой части мочи и форменных элементов) .

По данным Нечипоренко, в суточной моче здоровых людей количество лейкоцитов колеблется от 0 до 4-10 3 , эритроцитов — от 0 до 1-10 3 , цилиндров — от 0 до 250.

источник

Определить суточную протеинурию в домашних условиях затруднительно, потребуется сдать как минимум общий анализ мочи. По его результатам можно не только судить о наличии или отсутствии симптома, но и делать предположения относительно сопутствующих патологий, а также определять комплекс диагностических и терапевтических мер. Впрочем, появление белка в моче может быть функциональным явлением и лечения не требовать.

В процессе выполнения своей основной функции почки отфильтровывают из кровотока небольшое количество белка. Так он оказывает в первичной моче.

Далее запускается механизм обратного всасывания белка в почечных канальцах. Результатом функционирования здоровых почек и отсутствия избытка белков в плазме крови становится наличие во вторичной моче (жидкости, которая выводится из организма) небольшого количества белка.

Лабораторное исследование мочи не определяет протеины в такой концентрации, либо дает результат 0,033 г/л.

Превышение этого значения и называется протеинурией – содержанием в урине белка в большом количестве. Это состояние является поводом для дальнейшей диагностики с целью выявления причин нарушения.

В зависимости от источника появления белка в урине можно выделить следующие типы нарушения:

1. Ренальную (почечную) – при которой избыток протеина образуется при дефектах клубочковой фильтрации (клубочковая или гломерулярная протеинурия), либо при нарушении обратного всасывания в канальцах (канальцевая или тубулярная).
2. Преренальную – возникающую при неадекватно высоком формировании в плазме крови белковых соединений. Здоровые почечные канальцы не в состоянии осуществить всасывание такого количества белков. Также может возникать при искусственном введении альбумина на фоне нефротического синдрома.
3. Постренальную – обусловленную воспалением органов нижнего отдела мочеполовой системы. Белок попадает в мочу, вышедшую из почечного фильтра (отсюда и название – дословно «после почек»).
4. Секреторную – характеризующуюся выделения ряда специфических белков и антигенов на фоне некоторых заболеваний.

Все перечисленные механизмы попадания протеина в мочу характерны для протекания в организме патологического процесса, поэтому такие протеинурии называют патологическими.

Функциональные протеинурии – это чаще всего эпизодическое явление, не сопровождаемое заболеваниями почек или мочеполовой системы. К ним относят следующие формы нарушения:

1. Ортостатическая (лордотическая, постуральная) – появление белка в моче у детей, подростков или молодых людей астенического телосложения (часто на фоне поясничного лордоза) после длительной ходьбы или нахождения в статичном вертикальном положении.
2. Алиментарная – после употребления белковой пищи.
3. Протеинурия напряжения (рабочая, маршевая) – имеет место при условии обширных физических нагрузок (например, у спортсменов или военнослужащих).
4. Лихорадочная – возникает в результате усиления процессов распада в организме или повреждения почечного фильтра при повышении температуры тела выше 38 градусов.
5. Пальпаторная – может появляться на фоне длительной и интенсивной пальпации области живота.
6. Эмоциональная – диагностируется во время сильного стресса или выступает его последствием. Сюда можно включить транзиторную форму, также связанную с шоковыми изменениями в организме при переохлаждении или тепловом ударе.
7. Застойная – явление, сопровождающее аномально медленный кровоток в почках или кислородное голодание организма при сердечной недостаточности.
8. Центрогенная – имеющая место при сотрясениях мозга или эпилепсии.

Появление протеинов в моче при функциональных формах может объясняться механизмами, сходными с патологическими формами. Разница лишь в преходящем характере и количественных показателях.

Стоит отметить, что две последних функциональные формы часто объединяют под название экстраренальной протеинурии, которую при этом включают в список патологических форм.

Исходя из обилия только основных видов функциональных форм, можно предположить, что разовое превышение количества белка в моче – не всегда необходимо и явно недостаточно для выявления устойчивой тенденции. Поэтому правильнее воспользоваться результатами анализа суточного диуреза.

При наличии ряда физиологических причин суточная норма также может быть превышена и у здоровых людей, для постановки диагноза нужно учесть жалобы пациента, а также другие количественные показатели анализа урины (эритроциты, лейкоциты, цилиндры).

Общая норма суточного белка для взрослых – 0,15 г/сутки, а согласно иным справочным данным – 0,2 г/сутки (200 мг/сутки) либо меньшее значение – 0,1 г/сутки.

Эти цифры, впрочем, справедливы только для 10-15 % населения, у подавляющего большинства с уриной выделяется всего 40-50 мг протеина.

При беременности возрастает объем кровотока в почках, соответственно увеличивается и количество отфильтрованной крови. Это учитывается при расчете нормы протеина. Непатологический показатель у беременных женщин – менее 0,3 г/сутки (150-300 мг/сутки).

Нормы у детей можно представить в форме таблицы:

Некоторое отклонение от нормы (в стороны повышения) может наблюдаться у детей в первую неделю жизни.

При любых видах функциональной протеинурии количественный показатель редко превышает 2 г/сутки, а чаще – 1 г/сутки. Аналогичные значения могут наблюдаться и при некоторых патологиях, здесь важно провести дополнительные исследования и осмотр пациента. Исключение – беременные женщины, у которых суточный показатель более 0,3 г/сутки уже позволяет с высокой вероятностью заподозрить наличие осложнений протекания беременности.

Общий список заболеваний, признаком которых является наличие протеина в моче удобно рассматривать в соответствии с патологическими формами. Преренальная форма протеинурии может возникать на фоне:

• некоторых видов системных и регионарных гемобластозов – злокачественных изменений кроветворной и лимфатической ткани (в том числе миеломной болезни);
• заболеваний соединительной ткани – нарушений аллергической природы, при которых происходит поражение различных (от 2-х) систем организма;
• рабдомиолиза – состояния, характеризующегося разрушением мышечной ткани и резким повышением концентрации в крови белка миоглобина;
• макроглобулинемии – заболевания, при котором злокачественно измененные клетки плазмы начинают выделять вязкий белок – макроглобулин;
• гемолитической анемии – сопровождающейся распадом эритроцитов и выходом в кровь большого количества белка гемоглобина (может происходить в связи с отравлением специфичными ядами);
• переливания несовместимой крови или приема медикаментов (сульфаниламидов);
• наличия в организме метастаз или опухолей, локализующихся в брюшной полости;
• отравления;
• эпилептического припадка или черепно-мозговой травмы, в том числе сопровождающейся кровоизлиянием в мозг.

Причинами возникновения ренальной формы являются непосредственно почечные патологии:

• гломерулонефрит – характеризующийся поражением клубочкового аппарата почек, а в некоторых случаях и отмиранием тканей канальцев;
• диабетическая нефропатия – нарушение работы почек, возникающее на фоне изменений метаболизма жиров и углеводов при повышенном давлении;
• гипертонический нефросклероз – «сморщивание» почечной ткани как результат поражения сосудов на фоне высокого давления;
• почечные новообразования;
• амилоидоз – отложение в почках белковых комплексов – амилоидов;
• мочекаменная болезнь;
• воспалительные заболевания почек, в частности интерстициональный нефрит – воспаление соединительной ткани канальцев.

Постренальная протеинурия может быть симптомом:

• воспалительных заболеваний нижнего отдела мочеполовой системы – мочевого пузыря, уретры, половых органов;
• кровотечений из уретры;
• туберкулеза почек;
• доброкачественных новообразований мочевого пузыря (полипы) и мочевыводящих путей.

Во всех перечисленных (постренальных) случаях повреждаются клетки эпителия слизистой оболочки. Их разрушение высвобождает протеины, которые и обнаруживаются в урине.

Протеинурия у детей также может развиваться при наличии ряда перечисленных причин. При этом специфичным для малышей будет возникновение избытка протеина на фоне:

• гемолитической болезни новорожденных – разновидности гемобластоза, спецификой которой является несовместимость крови матери и плода. Патология может начать развиваться еще во внутриутробном периоде жизни эмбриона;
• голодании или нарушении режима питания;
• переизбытке витамина D;
• аллергии.

Повышение количества белка в урине при беременности также может иметь ряд дополнительных причин:

• нефропатия беременных;
• токсикоз (в первом триместре) – нарушение водно-солевого баланса на фоне обезвоживания, приводящее к изменению общего метаболизма;
• гестоз (преэклампсия) – осложненно протекающая беременность, сопровождающаяся гипертензией, судорогами, отеками, протеинурией. Обычно состояние диагностируют во 2 и 3 триместре.

Общие признаки того, что имеет место потеря белка с мочой, следующие:

• отечные проявления, в частности утренний отек век;
• появление на поверхности урины белесой пены либо грязно-белых хлопьев.

Дифференцированные признаки могут включать как симптомы потери определенного типа протеиновых соединений, так и симптомы заболевания-первопричины протеинурии. В числе первых:

• общее снижение иммунитета;
• анемические проявления;
• склонность к кровотечениям;
• слабость, снижение мышечного тонуса;
• гипотиреоз.

Ко вторым можно отнести, главным образом, признаки, указывающие на наличие почечных патологий:

• боль в почках, в том числе колики;
• дискомфорт при мочеиспускании;
• повышение давления;
• высокая температура, озноб, мышечные боли;
• слабость, сухость кожных покровов;
• изменение цвета, консистенции или запаха урины;
• расстройства диуреза.

Однако основным источником информации для постановки диагноза и определения причины избытка протеина служат лабораторные исследования.

После разового выявления протеинурии в результате общего анализа мочи следует дифференцировать функциональную и патологическую формы. Для этого могут потребоваться:

• сбор жалоб пациента, выяснение наличия факторов, могущих спровоцировать эпизодическое повышение уровня белка;
• ортостатическая проба – проводится у детей и подростков.

Если есть подозрение на сопутствующую патологию, то назначаются:

• анализ на суточный белок;
• пробы на специфичные белки (Бенс-Джонса);
• осмотр уролога или гинеколога;
• УЗИ почек, мочевого пузыря, органов половой сферы (при наличии показаний).

Далее проводятся более узконаправленные тесты:

Естественно, комплекс дополнительных обследований может значительно расширяться, соответственно тому, что вызывать протеинурию могут самые различные заболевания, выступая в качестве первичной/вторичной причины повышения уровня протеина.

Особых мер не потребуется, однако некоторые нюансы стоит учесть:

• о приеме на постоянной основе любых медикаментов нужно предупредить врача, при необходимости согласовать с ним целесообразность их применения в день сдачи анализа;
• не менять питьевой режим, как до сбора мочи, так и во время него;
• не употреблять в пищу непривычных продуктов, следовать своему обычному рациону;
• исключить алкогольные напитки;
• за день до сдачи следует прекратить прием мочегонных средств, витамина С;
• избегать физических и нервных перегрузок;
• по возможности обеспечить организм полноценным сном.

Для получения адекватного результата анализа пациенту потребуется соблюсти такой алгоритм:

1. Заранее подготовить (приобрести) стерильную емкость для сбора суточного объема урины.
2. Первую порцию утренней мочи собирать не нужно.
3. Теперь при каждом мочеиспускании урину следует добавлять в емкость, записывая время каждого диуреза. Хранить собранный объем только в холодильнике.
4. Собирать нужно всю мочу, включая первую утреннюю порцию на следующий день после начала сбора (чтобы получить диурез за сутки).
5. После окончания сбора зафиксировать полученный объем жидкости;
6. Перемешать урину и перелить от 30 до 200 мл в отдельную стерильную емкость.
7. Представить емкость в лабораторию, добавив зафиксированный график диуреза, а также указав итоговый объем полученной жидкости, свой рост и вес.

Незначительная протеинурия может корректироваться в домашних условиях с участием следующих мер:

• сведение к минимуму физических и эмоциональных стрессов;
• внесение изменений в рацион питания – потреблять меньше тяжелых протеинов (жирного мяса и рыбы, грибов, бобовых) и соли, при этом увеличить количество клетчатки – овощей, приготовленных на пару, фруктов, круп, хлеба и кисломолочных продуктов, молочных и овощных супов.

Диета при повышенном содержании белка предполагает также отказ от алкогольных напитков и приготовление пищи с малым количеством жира – варке или обработке на пару.

Известно множество народных средств, помогающих уменьшить количество протеина в моче, вот некоторое из них:

• настои из семян или корней петрушки, листьев брусники, березовых почек, толокнянки;
• отвары овса (зерен, а не хлопьев), зерен кукурузы либо коры пихты;
• отвар из тыквенных семян вместо чая;
• чаи и настои из клюквы;
• настои из липы и цедры лимона.

Рецепты отваров трав, коры деревьев и зерновых для питья:

1. Чайную ложку измельченных семян петрушки заварить кипятком и настоять несколько часов. Принимать по несколько глотков в течение дня.
2. Две столовые ложки березовых почек залить кипятком и настоять 1-2 часа. Принимать по 50 мл 3 раза в день.
3. 4 столовые ложки кукурузных зерен отваривать в воде (около 0,5 литра) до размягчения. После процедить и пить в течение дня. Отвар не следует хранить дольше суток.
4. 5 столовых ложек зерен овса варить в литре воды до размягчения, отвар принимать аналогично кукурузному.

При беременности диета не теряет своей актуальности, как и применение народных средств. А вот прием химических лекарственных средств должен происходить строго по назначению врача (хотя этой рекомендацией не стоит пренебрегать и в отсутствии беременности).

Важно понимать, что в домашних условиях можно бороться лишь с функциональным либо только начинающим развиваться расстройством. При массивных отклонениях от нормы в результате анализа мочи и выраженных симптомах перечисленные меры могут выступать как дополнение к основной медикаментозной терапии.

А вот последняя может быть представлена препаратами самых различных групп:

• статины последнего поколения – для лечения сахарного диабета и атеросклероза сосудов (некоторые статины, однако, могут сами способствовать протеинурии);
• ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензина – применяются при патологиях сердца, в частности, артериальной гипертензии;
• блокаторы кальциевых каналов – часто используются для лечения сочетания гипертензии с сахарным диабетом;
• противоопухолевые препараты – применяются при наличии доброкачественных или злокачественных новообразований;
• антибиотики и уросептики – назначаются при наличии воспалительного процесса и/или наличии инфекций;
• антикоагулянты – оказывают комплексное воздействие при остром гломерулонефрите и почечной недостаточности;
• негормональные иммунодепрессанты (цитостатики) – подавляют воспалительный аутоиммунный процесс при гломерулонефрите или нефротическом синдроме на фоне высокого давления;
• комплексные или узконаправленные средства для снижения отечности;
• гормональные препараты (кортикостероиды) – оказывают антиаллергическое и противовоспалительное действие, однако могут повышать артериальное давление.

Лечение тяжелой протеинурии, к тому же осложненной серьезным заболеванием, может потребовать сил и значительных временных затрат. Поэтому даже при эпизодическом появлении белка в моче не стоит пренебрегать диагностикой и применением «домашних» лечебных мер с целью профилактики развития патологий почек и организма в целом.

источник

Почечная (истинная) протеинурия бывает функциональной и органической. Среди функциональной почечной протеинурии наиболее часто наблюдаются следующие ее виды:

— физиологическая протеинурия новорожденных, которая исчезает на 4— 10-й день после рождения, а у недоношенных несколько позже;
— ортостатическая альбуминурия, которая характерна для детей в возрасте 7—18 лет и появляется только в вертикальном положении тела;
— транзиторная (инсультная) альбуминурия, причиной которой могут быть различные заболевания органов пищеварения, тяжелая анемия, ожоги, травмы или физиологические факторы: тяжелая физическая нагрузка, переохлаждение, сильные эмоции, обильная, богатая белком пища и др.

Органическая (почечная) протеинурия наблюдается вследствие прохождения белка из крови через поврежденные участки эндотелия почечных клубочков при заболеваниях почек (гломерулонефрит, нефроз, нефросклероз, амилоидоз, нефропатия беременных), расстройствах почечной гемодинамики (почечная венная гипертензия, гипоксия), трофических и токсических (в том числе лекарственных) воздействиях на стенки капилляров клубочков.

Большинство качественных и количественных методов определения белка в моче основаны на его коагуляции в объеме мочи или на границе сред (мочи и кислоты).

Среди качественных методов определения бедка в моче наибольшее распространение получили унифицированная проба с сульфосалициловой кислотой и кольцевая проба Геллера.

Унифицированная проба с сульфасалициловой кислотой проводится следующим образом. В 2 пробирки наливают по 3 мл профильтрованной мочи. В одну из них прибавляют 6—8 капель 20 % раствора сульфасалициловой кислоты. На темном фоне сравнивают обе пробирки. Помутнение мочи в пробирке с сульфасалициловой кислотой указывает на наличие белка. Перед исследованием необходимо определить реакцию мочи, и если она щелочная, то подкислить 2—3 каплями 10 % раствора уксусной кислоты.

Проба Геллера основана на том, что при наличии белка в моче на границе азотной кислоты и мочи происходит его коагуляция и появляется белое кольцо. В пробирку наливают 1—2 мл 30 % раствора азотной кислоты и осторожно по стенке пробирки наслаивают точно такое же количество профильтрованной мочи. Появление белого кольца на границе двух жидкостей указывает на наличие белка в моче. Следует помнить, что иногда белое кольцо образуется при наличии большого количества уратов, но в отличие от белкового кольца оно появляется несколько выше границы между двумя жидкостями и растворяется при нагревании [Плетнева Н.Г., 1987].

Из количественных методов наиболее часто применяются:

1) унифицированный метод Брандберга—Робертса—Стольникова, в основу которого положена кольцевая проба Геллера;
2) фотоэлектроколориметрический метод количественного определения белка в моче по помутнению, образующемуся при добавлении сульфасалициловой кислоты;
3) биуретовый метод.

Выявление белка в моче упрощенным ускоренным методом проводят колориметрическим методом с помощью индикаторной бумаги, которую выпускают фирмы «Lachema» (Словакия), «Albuphan», «Ames» (Англия), «Albustix», «Boehringer» (Германия), «Comburtest» и др. Метод заключается в погружении в мочу специальной бумажной полоски, пропитанной тетрабромфеноловым синим и цитратным буфером, которая меняет свой цвет от желтого до синего в зависимости от содержания белка в моче. Ориентировочно концентрацию белка в исследуемой моче определяют с помощью стандартной шкалы. Для получения правильных результатов необходимо соблюдать следующие условия. рН мочи должна быть в пределах 3,0—3,5; при слишком щелочной моче (рН 6,5) будет получен ложноположительный результат, а при слишком кислой моче (рН 3,0) — ложноотрицательный.

Бумага должна находиться в контакте с исследуемой мочой не дольше, чем указано в инструкции, в противном случае тест даст ложноположительную реакцию. Последнюю также наблюдают и при содержании в моче большого количества слизи. Чувствительность различных видов и серий бумаги может быть различной, поэтому к количественной оценке белка в моче этим методом следует относиться осторожно. Определение его количества в суточной моче при помощи индикаторной бумаги невозможно [Плетнева Н.Г., 1987]

Существует несколько способов определения количества белка, выделившегося с мочой за сутки. Наиболее простым является метод Брандберга —Робертса—Стольникова.

Методика. 5-10 мл тщательно перемешанной суточной мочи наливают в пробирку и осторожно по стенкам ее добавляют 30 % раствор азотной кислоты. При наличии белка в моче в количестве 0,033 % (т.е. 33 мг на 1 л мочи) через 2-3 мин появляется тонкое, но четко видимое белое кольцо. При меньшей его концентрации проба отрицательная. При большем содержании белка в моче его количество определяют путем многократных разведений мочи дистиллированной водой до тех пор, пока не перестанет образовываться кольцо. В последней пробирке, в которой еще видно кольцо, концентрация белка будет составлять 0,033 %. Умножив 0,033 на степень разведения мочи, определяют содержание белка в 1 л неразведенной мочи в граммах. Затем рассчитывают содержание белка в суточной моче по формуле:

где К — количество белка в суточной моче (г); х — количество белка в 1 л мочи (г); V — количество мочи, выделенное за сутки (мл).

В норме в течение суток с мочой выделяется от 27 до 150 мг (в среднем 40—80 мг) белка.

Указанная проба позволяет определить в моче только мелкодисперсные белки (альбумины). Более точные количественные методы (колориметрический метод Кьельдаля и др.) довольно сложны и требуют специальной аппаратуры.

При почечной протеинурии с мочой выделяются не только альбумины, но и другие виды белка. Нормальная протеинограмма (по Зейцу и соавт., 1953) имеет следующее процентное содержание: альбуминов — 20 %, α₁-глобулинов — 12 %, α₂-глобулинов — 17 %, γ-глобулинов — 43 % и β-глобулинов — 8 %. Отношение альбуминов к глобулинам изменяется при различных заболеваниях почек, т.е. нарушается количественное соотношение между белковыми фракциями.

Наиболее распространенными методами фракционирования уропротеинов являются следующие: высаливание нейтральными солями, электрофоретическое фракционирование, иммунологические методы (реакция радиальной иммунодиффузии по Манчини, иммуноэлектрофоретический анализ, преципитационный иммуноэлектрофорез), хроматография, гель-фильтрация, а также ультрацентрифугирование.

В связи с внедрением методов фракционирования уропротеинов, основанных на изучении электрофоретической подвижности, вариабильности молекулярной массы, размеров и формы молекул уропротеинов, появилась возможность выделять характерные для того или иного заболевания типы протеинурии, изучать клиренсы индивидуальных плазменных белков. К настоящему времени в моче идентифицировано свыше 40 плазменных белков, В том числе в нормальной моче 31 плазменный белок [Berggard, 1970].

В последние годы появилось понятие селективности протеинурии. В 1955 г. Hardwicke и Squire сформулировали понятие «селективная» и «неселективная» протеинурия, определив, что фильтрация плазменных белков в мочу подчиняется определенной закономерности: чем больше молекулярная масса белка, экскретируемого в мочу, тем меньше его клиренс и тем ниже концентрация его в окончательной моче. Протеинурия, соответствующая этой закономерности, является селективной в отличие от неселективной, для которой характерным является извращение выведенной закономерности.

Обнаружение в моче белков с относительно большой молекулярной массой свидетельствует об отсутствии избирательности почечного фильтра и выраженном его поражении. В этих случаях говорят о низкой селективности протеинурии. Поэтому в настоящее время широкое распространение получило определение белковых фракций мочи с использованием методов электрофореза в крахмальном и полиакриламидном геле. По результатам этих методов исследования можно судить о селективности протеинурии.

По данным В.С.Махлиной (1975), наиболее оправданным является определение селективности протеинурии путем сравнения клиренсов 6—7 индивидуальных белков плазмы крови (альбумина, транеферрина, α₂ — макроглобулина, IgA, IgG, IgM) с использованием точных и специфичных количественных иммунологических методов реакции радиальной иммунодиффузии по Манчини, иммуноэлектрофоретического анализа и преципитального иммуноэлектрофореза. Степень селективности протеинурии определяют по индексу селективности, представляющего собой отношение сравниваемого и эталонного белков (альбумина).

Изучение клиренсов индивидуальных плазменных белков позволяет получить достоверные сведения о состоянии фильтрационных базальных мембран клубочков почки. Связь между характером экскретируемых в мочу белков и изменениями базальных мембран клубочков настолько выражена и постоянна, что по уропротеинограмме можно косвенно судить о патофизиологических изменениях в клубочках почек. В норме средний размер пор гломерулярной базальной мембраны составляет 2,9—4 А° НМ, которые могут пропускать белки, имеющие молекулярную массу до 10 4 (миоглобулин, кислый α₁ — гликопротеин, легкие цепи иммуноглобулинов, Fc и Fab — фрагменты IgG, альбумин и трансферрин).

При гломерулонефрите, нефротическом синдроме размеры пор в базальных мембранах клубочков увеличиваются, в связи с чем базальная мембрана становится проницаемой для белковых молекул большого размера и массы (церулоплазмин, гаптоглобин, IgG, IgA и др.). При крайней степени повреждения клубочков почек в моче появляются гигантские молекулы белков плазмы крови (α₂-макроглобулин, IgM и β₂-липопротеин).

Определяя белковый спектр мочи, можно сделать заключение о преимущественном поражении тех или иных участков нефрона. Для гломерулонефрита с преимущественным поражением гломерулярных базальных мембран характерно наличие в моче крупно- и среднемолекулярных белков. Для пиелонефрита с преимущественным поражением базальных мембран канальцев характерны отсутствие крупномолекулярных и наличие повышенных количеств средне- и низкомолекулярных белков.

Концентрацию этого белка в плазме крови и моче определяют радиоиммунологическим методом с помощью стандартного набора «Phade-bas β₂-mikroiest» (фирма «Pharmaсia», Швеция). В сыворотке крови здоровых людей содержится в среднем 1,7 мг/л (колебания от 0,6 до 3 мг/л), в моче — в среднем 81 мкг/л (максимально 250 мкг/л) β₂-микроглобулина. Превышение его в моче свыше 1000 мкг/л — явление патологическое. Содержание β₂-микроглобулина в крови увеличивается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением клубочковой фильтрации, в частности при остром и хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, нефросклерозе, диабетической нефропатии, острой почечной недостаточности.

Концентрация β₂-микроглобулина в моче повышается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением реабсорбционной функции канальцев, что приводит к увеличению экскреции его с мочой в 10—50 раз, в частности, при пиелонефрите, ХПН, гнойной интоксикации и др. Характерно, что при цистите в отличие от пиелонефрита не наблюдается увеличения концентрации β₂-микроглобулина в моче, что может быть использовано для дифференциальной диагностики этих заболеваний. Однако при интерпретации результатов исследования надо учитывать, что любое повышение температуры всегда сопровождается увеличением экскреции β₂-микроглобулина с мочой.

Средние молекулы (СМ), иначе называемые белковыми токсинами, представляют собой вещества с молекулярной массой 500—5000 дальтон. Физическая структура их неизвестна. В состав СМ входят по меньшей мере 30 пептидов: окситоцин, вазопрессин, ангиотензин, глюкагон, адренокортикотропный гормон (АКТГ) и др. Избыточное накопление СМ наблюдается при снижении функции почек и содержании в крови большого количества деформированных белков и их метаболитов. Они обладают разнообразным биологическим действием и нейротоксичны, вызывают вторичную иммунодепрессию, вторичную анемию, угнетают биосинтез белка и эритропоэз, тормозят активность многих ферментов, нарушают течение фаз воспалительного процесса.

Уровень СМ в крови и моче определяют скрининговым тестом, а также путем спектрофотометрии в ультрафиолетовой зоне по длине волны 254 и 280 мм на спектрофотометре ДИ-8Б, а также динамической спектрофотометрии с компьютерной обработкой в диапазоне волн 220—335 нм на том же спектрометре фирмы Beckman. За норму принимают содержание СМ в крови, равное 0,24 ± 0,02 усл. ед., а в моче — 0,312 ± 0,09 усл. ед.
Будучи нормальными продуктами жизнедеятельности организма, они удаляются из него в норме ночками путем гломерулярной фильтрации на 0,5 %; 5 % их утилизируется другим путем. Все фракции СМ подвергаются канальцевой реабсорбции.

Кроме белков плазмы крови, в моче могут быть неплазменные (тканевые) протеины. По данным Buxbaum и Franklin (1970), неплазменные белки составляют приблизительно 2/3 всех биоколлоидов мочи и значительную часть уропротеинов при патологической протеинурии. Тканевые белки попадают в мочу непосредственно из почек или органов, анатомически связанных с мочевыми путями, или попадают из других органов и тканей в кровь, а из нее через базальные мембраны клубочков почки — в мочу. В последнем случае экскреция в мочу тканевых протеинов происходит аналогично выведению плазменных белков различной молекулярной массы. Состав неплазменных уропротеинов чрезвычайно разнообразен. Среди них гликопротеины, гормоны, антигены, ферменты (энзимы).

Тканевые протеины в моче выявляют с помощью обычных методов белковой химии (ультрацентрифугирование, гель-хроматография, различные варианты электрофореза), специфических реакций на ферменты и гормоны и иммунологических методов. Последние позволяют также определить концентрацию неплазменного уропротеина в моче и в ряде случаев определить тканевые структуры, ставшие источником его появления. Основным методом выявления в моче неплазменного белка является иммунодиффузионный анализ с антисывороткой, полученной иммунизацией экспериментальных животных мочой человека и истощенной (адсорбированной) в последующем белками плазмы крови.

При патологическом процессе наблюдаются глубокие нарушения жизнедеятельности клеток, сопровождающиеся выходом внутриклеточных ферментов в жидкостные среды организма. Энзимодиагностика базируется на определении ряда ферментов, выделившихся из клеток пораженных органов и не свойственных сыворотке крови.
Исследования нефрона человека и животных показали, что в отдельных его частях имеется высокая ферментативная дифференциация, тесно связанная с функциями, которые выполняет каждый отдел. В клубочках почки содержится относительно небольшое количество различных энзимов.

Клетки почечных канальцев, особенно проксимальных отделов, содержат максимальное количество энзимов. Высокая их активность наблюдается в петле Генле, прямых канальцах и собирательных трубочках. Изменения активности отдельных энзимов при различных заболеваниях почек зависят от характера, остроты и локализации процесса. Они наблюдаются до появления морфологических изменений в почках. Поскольку содержание различных ферментов четко локализовано в нефроне, определение того или иного фермента в моче может способствовать топической диагностике патологического процесса в почках (клубочки, канальцы, корковый или мозговой слой), дифференциальной диагностике почечных заболеваний и определению динамики (затухание и обострение) процесса в почечной паренхиме.

Дли дифференциальной диагностики заболеваний органов мочеполовой системы применяют определение активности в крови и моче следующих ферментов: лактатдегидрогеназы (ЛДГ), лейцинаминопептидазы (ЛАП), кислой фосфатазы (КФ), щелочной фосфатазы (ЩФ), β-глюкуронидазы, глютамино-щавелевоуксусной трансаминазы (ГЩТ), альдолазы, трансамидиназы и др. Активность ферментов в сыворотке крови и в моче определяют с помощью биохимических, спектрофотометрических, хроматографических, флуориметрических и хемилюминесцентных методов.

Энзимурия при заболеваниях почек более выражена и закономерна, чем энзимемия. Она особенно сильно выражена в острой стадии заболевания (острый пиелонефрит, травма, распад опухоли, инфаркт почки и т.д.). При этих заболеваниях обнаруживается высокая активность трансамидиназы, ЛДГ, ЩФ и КФ, гиалуронидазы, ЛАП, а также таких неспецифических энзимов, как ГЩТ, каталаза [Полянцева Л.Р., 1972].

Селективная локализация ферментов в нефроне при обнаружении ЛАП и ЩФ в моче позволяет с уверенностью говорить об острых и хронических заболеваниях почек (острая почечная недостаточность, некроз почечных канальцев, хронический гломерулонефрит) [Шеметов В.Д., 1968]. По данным А.А.Карелина и Л.Р.Полянцевой (1965), трансамидиназа содержится лишь в двух органах — почке и поджелудочной железе. Она является митохондриальным ферментом почек и в норме в крови и моче отсутствует. При различных заболеваниях почек трансамидиназа появляется в крови и в моче, а при поражении поджелудочной железы — только в крови.

Дифференциальным тестом в диагностике гломерулонефрита и пиелонефрита Krotkiewski (1963) считает активность ЩФ в моче, повышение которой более характерно для пиелонефрита и диабетического гломерулосклероза, чем для острого и хронического нефрита. Нарастающая в динамике амилаземия при одновременном снижении амилазурии может указывать на нефросклероз и сморщивание почки, ЛАП имеет наибольшее значение при патологических изменениях в клубочках и извитых канальцах почки, поскольку содержание ее в этих отделах нефрона более высокое [Шепотиновский В.П. и др., 1980]. Для диагностики волчаночного нефрита рекомендуется определение β-глюкуронидазы и КФ [Приваленко М.Н. и др., 1974].

При оценке роли энзимурии в диагностике заболеваний почек следует учитывать следующие положения. Энзимы, будучи по своей природе белками, при малой молекулярной массе могут проходить через неповрежденные клубочки, определяя так называемую физиологическую энзимурию. Среди этих энзимов постоянно определяются в моче α-амилаза (относительная молекулярная масса 45 ООО) и уропепсин (относительная молекулярная масса 38000).

Наряду с низкомолекулярными энзимами в моче здоровых лиц могут быть обнаружены в небольшой концентрации и другие энзимы: ЛДГ, аспартат- и аланинаминотрансферазы, ЩФ и КФ, мальтаза, альдолаза, липаза, различные протеазы и пептидазы, сульфатаза, каталаза, рибонуклеаза, пероксидаза [King, Воусе, 1963].

Высокомолекулярные энзимы с относительной молекулярной массой больше 70000-100000, по мнению Richterich (1958) и Hess (1962), могут проникать в мочу лишь при нарушении проницаемости клубочкового фильтра. Нормальное содержание ферментов в моче не позволяет исключить патологический процесс в почке при окклюзии мочеточника. При эпзимурии возможен выход энзимов не только из самих почек, но и из других паренхиматозных органов, клеток слизистых оболочек мочевых путей, предстательной железы, а также форменных элементов мочи при гематурии или лейкоцитурии.

Большинство энзимов неспецифично по отношению к почке, поэтому откуда происходят энзимы, обнаруженные в моче здоровых и больных, установить трудно. Однако степень энзимурии даже дли неспецифичных энзимов при поражении почек бывает выше нормы или той, которая наблюдается при заболеваниях других органов. Более ценную информацию может дать комплексное исследование в динамике ряда ферментов, особенно органоспецифичных, таких как трансаминаза.

В решении вопроса о почечном происхождении энзима в моче помогает исследование изоэнзимов с выявлением фракций, типичных для изучаемого органа. Изоэнзимы — это энзимы, изогенные по действию (катализируют одну и ту же реакцию), но гетерогенные по химической структуре и другим свойствам. Каждая ткань имеет характерный для нее изоэнзимный спектр. Ценными методами разделения изоэнзимов являются электрофорез в крахмальном и полиакриламидном геле, а также ионообменная хроматография.

При миеломной болезни и макроглобулинемии Вальденстрема в моче обнаруживают белок Бенс-Джонса. Метод обнаружения названного белка в моче основан на реакции термопреципитации. Применявшиеся ранее методы, с помощью которых оценивают растворение этого белка при температуре 100 °С и повторное осаждение при последующем охлаждении, ненадежны, так как не все белковые тела Бенс-Джонса обладают соответствующими свойствами.

Более достоверно выявление этого парапротеина путем осаждения его при температуре 40 -60 °С. Однако и в этих условиях осаждения может не произойти в слишком кислой (рН 6,5) моче, при низкой ОПМ и низкой концентрации белка Бенс-Джонса. Наиболее благоприятные условия для его осаждения обеспечивает методика, предложенная Patnem: 4 мл профильтрованной мочи смешивают с 1 мл 2 М ацетатного буфера рН 4,9 и согревают 15 мин на водяной бане при температуре 56 °С. При наличии белка Бенс-Джонса в течение первых 2 мин появляется выраженный осадок.

При концентрации белка Бенс-Джонса меньше 3 г/л проба может быть отрицательной, но на практике это встречается крайне редко, поскольку его концентрация в моче, как правило, более значительна. На пробы с кипячением нельзя вполне полагаться. С полной достоверностью он может быть обнаружен в моче иммуно-электрофоретическим методом с использованием специфических сывороток против тяжелых и легких цепей иммуноглобулинов.

источник