Оксипролин по структуре представляет собой 4-оксипирролидин-2-карбоновую кислоту, относится к иминокислотам . Имеет четыре оптических изомера из-за присутствия в структуре двух асимметричных атомов углерода — L-оксипролин, D-оксипролин, алло-L-оксипролин, алло-D-оксипролин.
Природный L-оксипролин является специфической составляющей эластина и коллагена — белков соединительной ткани, ряда растительных белков. В других белковых веществах — эта иминокислота, выявляется в гораздо меньших количествах. L-оксипролин в клетках синтезируется путем витамин-С-опосредованного гидроксилирования пролина, связанного в белках.
Исследование содержания оксипролина в урине, помогает получить информацию об обмене белков соединительной ткани в случае тех патологий, которые сопровождаются деструкцией соединительнотканных структур. В их перечень входят онкопатологии костной ткани, коллагенозы, процессы заживления ран. Оксипролин является одной из основных составляющих коллагена, поэтому данное вещество можно считать маркером, который способен отражать катаболические процессы этого белка.
Вещество выходит в кровь при катаболическом превращении коллагена в форме и полипептида, и свободного олигопептида, по причине того, что повторно он не может применяться для синтетических реакций. Исходя из этого, существенная часть оксипролина эндогенного происхождения, который находится в моче — продукт катаболизма разных форм коллагеновых молекул.
По причине того, что около половины всего коллагена локализовано в костной ткани, и там его биохимические превращения протекают интенсивнее, чем в остальных тканях, то было сделано предположение, что выделение оксипролина с мочой — отражение процесса резорбции костной ткани. Но нужно понимать, что взаимосвязь экскретируемого с мочой оксипролина с метаболическими превращениями коллагена является весьма непростой.
Примерно 90% оксипролина, высвобождаемого при резорбции в костной ткани, становится свободной иминокислотой, циркулирует в кровеносной системе, а затем подвергается фильтрации и реабсорбции, причем обратное всасывание происходит почти полностью. Далее, реабсорбированное вещество подвергается окислению в гепатоцитах до мочевины и углекислого газа. Можно сделать вывод, что определяемая величина оксипролина в моче только на 10% отражает катаболизм коллагена костной ткани.
Концентрация оксипролина исследуется в суточной моче для оценки экскреции этого вещества на протяжении полного дня. Пациент должен быть осведомлен о правилах подготовки к исследованию и о том, как правильно собрать мочу. На протяжении нескольких суток до сбора урины, необходимо соблюдать диету, которая исключает продукты, в каких содержится желатин.
Одной из разновидностей исследования оксипролина в моче, является анализ уровня оксипролина в утренней моче после 12-часового голодания, по отношению к уровню креатинина в этой же порции урины.
Методика определения оксипролина в моче базируется на окислении вещества перекисью в присутствии Cu2+ в щелочной среде. При этом образуется пиролл, какой окрашивается в розовый цвет парадиметиламинобензальдегидом. Содержание оксипролина пропорционально интенсивности окраски раствора.
При сборе мочи, первая (утренняя порция) — выливается, далее урина собирается в течение суток, а утренняя порция, на следующий день, уже включается в общий объем мочи.
Уровень оксипролина отражает интенсивность катаболических реакций коллагена. Экскреция этого вещества возрастает в случае, если присутствует одно из следующих состояний:
У здорового взрослого за сутки допускается выведение до 8 мг свободного оксипролина.
Помимо оксипролина в качестве маркеров деструкции костной ткани актуальны такие аналиты: галактозилоксилизин, тартрат-резистентную кислую фосфатазу, пиридинолин и дезоксипиридинолин, С-концевые телопептиды коллагена первого типа, N-телопептид.
Исследование уровня оксипролина в моче является важным анализом, позволяющим оценить степень деструкции в костных тканях. Референсные значения и единицы измерения показателя могут отличаться в зависимости от конкретной лаборатории.
источник
анализ мочи «на аминокислоты» Как расшифровать анализ в домашних условиях.
Сейчас эту тему просматривают: Нет
Категория:
Для сохранения части сообщения в цитатник выделите нужный текст в поле ниже, категорию цитаты и нажмите кнопку «на память». В случае, если требуется сохранить всё сообщение, достаточно только выбрать категорию и нажать упомянутую кнопку. Для отмены нажмите кнопку «закрыть окно».
Предыдущая тема :: Следующая тема
Автор
Сообщение
llazy Академик
На сайте с 02.02.08 Сообщения: 9023 В дневниках: 44414 Откуда: Nsk
Добавлено: Чт Фев 11, 2016 19:53 Заголовок сообщения: анализ мочи «на аминокислоты»
Как расшифровать анализ мочи с гор.больницы в домашних условиях.
Анализ получен прошлом году, заключение гл.генетика НСО — здорова. Фатальных нарушений обмена ( фенилкетонурия, цистинурия, гомоцистеинурия) у ребенка нет. Для генетика важно это. Эти заболевания уходят в реестр, регистрируются. Мелкие синдромы не интересны никому , кроме родителей.
Что важно понимать — сам по себе изолированный показатель ничего не дает. Например нашли повышенную фруктозу в моче или проба Бенедикта ( маркер сахаров в моче, в частности определяют лактазную недостаточность) положительная, надо вспомнить что ребенок ел и пил накануне. Есть ли у него такая проблема как колики, метеоризм или неустойчивый стул.
Фруктозу определяют в моче если накануне ребенок ел фрукты или пил сок, или вы используете фруктозу как сахарозаменитель. Или вы собрали мочу не специальную емкость из аптеки, а в традиционную баночку из-под детского питания. Проба Бенедикта высокочувствительная, может показать остатки сахара с посуды.
Гипераминоацидурия — это выделение азотистых соединений ( преимущественно белкового происхождения с мочой). Сам по себе положительный анализ не говорит о том что состояние обусловлено генетикой . Заболевания почек ( гломерулонефриты) и печени ( гепатиты) также могут показывать гипераминоацидурию.
Важно смотреть выделение отдельных аминокислот: Повышенное выделение фенилаланина — фенилкетонурия, цистина — цистинурия, гомоцистеинурия хорошо описаны в интернете.
Повышенная секреция лизина, аланина , пролина и глицина с мочей в сочетании с положительной пробой Сулковича может указывать на гипопаратиреоз.
Обнаружение кетокислот (проба с треххлористым железом) Кетокислоты в большом количестве выделяются с мочой при нарушении различных обменных процессов, в частности цикла Кребса; производные фенотиазида или салицилата — при отравлениях ими, 3-оксиантраниловая кислота — при нарушениях обмена триптофана.
Проба с 2.4НДФГ на кетокислоты дублирует предыдущую пробу. Для того чтобы быть клинически значимыми обе должны быть положительные.
Для подтверждения диагноза синдрома НДСТ используют биохимические методы диагностики. Наиболее информативным является определение уровня маркеров распада коллагена: оксипролина и гликозоаминогликанов в суточной моче, лизина, пролина, оксипролина в сыворотке крови.
Но косвенными маркерами могут быть также положительная проба Сулковича, количественная проба на глюкозаминогликаны ( увеличение их содержания в моче), увеличение экскреции хондроитинсульфатов.
Предположить о том что у ребенка ДСТ можно подробно собрав анамнез у родственников и ребенка
Цитата:
У всех детей с НДСТ обнаруживаются так называемые «малые аномалии развития» (МАР) или «дисморфии». К наиболее часто встречающимся МАР при ДСТ относятся: светлокожесть, сросшиеся брови, широкая переносица, гипер-и гипотелоризм, голубые склеры, эпикант, высокое небо, неправильный рост зубов, диастема, деформированная ушная раковина, приросшая мочка, изогнутые мизинцы, неполная синдактилия пальцев, сандалевидная щель, светлый или рыжий цвет волос. Не всегда наличие МАР расценивается как признак дисплазии. Диагностически значимым для диагностики ДСТ является наличие 6 и более МАР
Цитата:
Внешние изменения кожи характеризуются наличием ее гиперэластичности, веснушек, повышенной растяжимости, ранимости, стрий [33], келоидных рубцов, выраженной подкожной венозной сети, пигментных пятен типа «кофе с молоком» либо депигментации, рубчиков по типу «папиросной бумаги», большого количества невусов
Цитата:
Поражение плотной соединительной ткани проявляется изменениями со стороны скелета: нарушением осанки в виде кифоза и сколиоза позвоночника, сутулости, деформациями грудной клетки, арахнодактилией, наличием плоскостопия или «полой стопы» и др. [9,23]. Пациенты, как правило, имеют высокий рост, астеническое телосложение
Цитата:
К проявлениям ДСТ органа зрения относится: миопия, гиперметропия, эпикант, дислокация хрусталика, отслойка сетчатки, дегенеративные изменения на глазном дне, увеличение длины глазного яблока, плоская роговица, голубые склеры, косоглазие
Цитата:
Со стороны суставной системы может наблюдаться гипермобильность суставов разной степени выраженности
Цитата:
У детей с признаками врожденной ДСТ доказано более тяжелое течение бронхиальной астмы с ранним формированием легочной гипертензии [17,34]. Воспалительная бронхолегочная патология у детей с ДСТ чаще принимает рецидивирующий характер, дебют ее развивается раньше, а течение самой патологии тяжелее
Цитата:
Отмечается высокая частота фенов ДСТ у детей с патологией гастродуоденальной зоны: изменений со стороны кожи, нарушений осанки, СГГС [11], ПМК [16]. При ДСТ описана высокая частота эзофагитов, гастродуоденитов [16], патологии толстого кишечника [21], холециститов и др. Аномалии желчного пузыря и рефлюксы дополняют картину. Реже встречается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки [16]. ДСТ может выступать как усугубляющий фактор выраженности клинических проявлений со стороны ЖКТ
Цитата:
Сведения о сочетании НДСТ с патологией органов мочевой системы у родственников свидетельствует о заболевании почек у ребенка в 90% случаев [4]. При наличии заболевания почек дисплазия СТ диагностируется достаточно часто [5,10,12]: это может быть поликистоз, дивертикулёз мочевого пузыря, нефроптоз, атония чашечно-лоханочной системы, удвоение почки и/или мочевыводящих путей [10,22], пролапс гениталий [28], множественные аневризмы почечных сосудов [10,39]. Наличие множественных МАР у больных острым гломерулонефритом может быть косвенным критерием тяжёлого течения процесса [
Цитата:
При различных исследованиях подтверждена высокая частота нейровегетативных расстройств (энурез, дефекты речи, вегето-сосудистая дистония) и психики у пациентов с дисплазией [8]. Лиц с ДСТ определяют как пациентов с высокой ситуационной тревожностью, низкой эмоциональной устойчивостью. У них имеется неадекватность самооценки, неэффективность компенсаторных реакций на стресс в сочетании со снижением динамических показателей психической деятельности
Скрыть
Сами по себе ДСТ или нарушение обмена триптофана, или обмена серотонина не являются смертельными, серьезными заболеваниями но мешают расти и развиваться головному мозгу как положено. Если ребенок перенес внутриутробную гипоксию (поздний гестоз у матери в анамнезе, был хотя бы один эпизод белка в моче за время беременности, подъемы артериального давления свыше 150\100 , отеки выше уровня колена, патологическая прибавка 20 и более кг, преждевременное старение плаценты, беспокойный эмбрион который все время крутился и пинался) или внутриутробную инфекцию ( у женщины нарастали титры IgM во время беременности, она перенесла за время беременности ОРВИ, грипп, обострение герпеса, ЗПП, у ребенка после рождения была в течение трех месяцев после родов пневмония, гнойный омфалит, еще какие-то гнойно септические осложнения в течение 42 дней после родов) у него есть высокий риск не справиться с адаптацией к внеутробной жизни.
Плохо когда наследственность или анамнез родителей отягощен аутоиммунными заболеваниями ( тиреоидит Хашимото, системная красная волчанка, сахарный диабет 1-го типа, особенно развившийся в раннем возрасте, гломерулонефрит, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, и еще много других, но более экзотических нозоологий), пороками развития — в первую очередь пороки развития сердца и почек, аллергические заболевания — любые. Отягощенный психиатрический анамнез — шизофрения, клиническая депрессия, деменция, болезнь Альцгеймера.
В совокупности с имеющимися на руках анализами и клиникой можно предполагать какое-то нарушение развития мозга связанное с нарушением обмена аминокислот. Таким детям плохо помогают ноотропы, но они хорошо откликаются на заместительную терапию. Это витамины группы B, B6 и B5, витамин D, полиненасыщенные жирные кислоты, аминокислоты — в виде взвеси кортексин, или чистые аминокислоты триптофан, мелатонин.
Этот топик основан исключительно на личных наблюдениях, не является исчерпывающим по данному вопросу и не заменяет обращение за консультацией к специалисту для постановки диагноза и выбора лечения.
Вернуться к началу
На сайте с 27.10.09 Сообщения: 780 В дневниках: 92 Откуда: Новосибирск, м Покрышкина
Добавлено: Чт Фев 11, 2016 22:22
Спасибо! Вопросов все равно куча. Мозг взорвется скоро. Когда будет возможность и желание, просветите, пожалуйста. )
— Мы два раза сдавали селективный скрининг, с разницей в полгода, вот что в обоих случаях расходится с нормой и на что генетик совсем отмахнулась без объяснений.
Проба Сулковича — стоит ++, в бумаге от генетика норма «отриц». А везде в интернете пишут, что норма + — ++. Это избыток или норма? Если это избыток кальция, не может ли он быть вызван тем, что за месяц до анализа ребенок прошел курс витаминов с кальцием?
Проба на гипераминоацидурию — 5,4 и 6,7. Почки и печень проверены (узи, уролог, анализы по направлению педиатра), в норме. Что и как еще можно проверить? Дальше почки?
Проба на кетокислоты с 2.4НДФГ ++. Теперь понятно что это. Проба на кетокислоты с железом — серый и молочный. Совершенно непонятно что означают эти цвета. В интернете описывают другие.
Креатинин 10,2 и 12,5. Я поняла только то, что это проблемы с почками.
Пролин + (делали только во второй раз). Но это же в моче, а не в крови, при этом лизин тоже в моче в номе. Все равно подтверждает ДСТ?
Хондроитиносульфат ++++ и +++. Теперь тоже попонятнее.
Аланин ++++. Тоже теперь понятно что может предположить гипопаратиреоз.
Аспарагин ++. Непонятно, что означает. Из интернета вычитала только то, что связано с аммиаком, а значит с почками, правильно?
Олигосахара +. Вот это совсем непонятно. —-
И вот если с нарушением обмена триптофана хоть немного понятно, то про гипопаратиреоз — совсем непонятно. Я из всего поняла только, что есть нехватка магния и нарушение обмена витамина Д, остальное пока еще абракадабра для меня.
источник
Комплексное исследование, направленное на определение содержания аминокислот и их производных в моче в целях диагностики врождённых и приобретенных нарушений аминокислотного обмена.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Среднюю порцию утренней мочи.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Исключить прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи (по согласованию с врачом).
Общая информация об исследовании
Аминокислоты – это органические соединения, которые являются основными структурными компонентами белков. В свободном или связанном состоянии они участвуют в ферментативных реакциях, гормональных процессах, выполняют роль нейротрансмиттеров, участвуют в метаболизме холестерола, регуляции рН, контроле воспалительных реакций.
Всего в составе белковых молекул в организме человека было обнаружено 20 аминокислот, из которых часть является незаменимыми, то есть они не синтезируются в организме и должны постоянно присутствовать в употребляемой человеком пище. К незаменимым аминокислотам относятся лизин, гистидин, аргинин, треонин, валин, метионин, триптофан, фенилаланин, лейцин, изолейцин. К заменимым относятся аланин, аргинин, цистин, цистеин, гистидин, глицин, серин, аспарагиновая кислота, тирозин, пролин, оксипролин, глутаминовая кислота. Помимо этого, известен ряд аминокислот, которые являются производными и важными биологическими компонентами других аминокислот.
Анализ аминокислот в моче позволяет оценить их качественный и количественный состав, получить информацию об имеющемся дисбалансе, что может свидетельствовать о пищевых и метаболических нарушениях, лежащих в основе большого числа заболеваний. Следует отметить, что снижение количества той или иной аминокислоты в моче происходит раньше, чем в плазме крови. Учитывая эти обстоятельства и доступность исходного биоматериала, определение аминокислот в моче может быть рекомендовано для оценки ранних изменений аминокислотного состава.
Для определения качественного и количественного состава аминокислот в моче используется метод высокоэффективной жидкостной хроматографии. Он относится к современным хроматографическим методам анализа. Хроматография – это метод разделения и определения веществ, основанный на распределении компонентов между двумя фазами – подвижной и неподвижной. Жидкостная хроматография – метод разделения и анализа сложных смесей веществ, в котором подвижной фазой является жидкость. Он позволяет разделить и выявить количественно более широкий круг веществ с различной молекулярной массой и размерами, в данном случае аминокислот в моче. Исследуются следующие аминокислоты и их производные.
Аланин является одним из источников синтеза глюкозы и регулятором уровня сахара в крови, а также важным энергетическим компонентом для органов центральной нервной системы.
Аргинин участвует в ряде ферментативных реакций и выведении из организма остаточного азота в составе мочевины, креатинина, орнитина, в репаративных процессах.
Аспарагиновая кислота участвует в реакцияхцикла переаминирования и мочевины, синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, регуляции синтеза иммуноглобулинов.
Цитруллин участвует в стимуляции процессов иммунной системы, в процессах детоксикации в печени.
Глутаминовая кислота является нейромедиаторной аминокислотой, стимулирующей передачу возбуждения в синапсах центральной нервной системы. Участвует в обмене белков, углеводов, окислительно-восстановительных процессах, детоксикационных процессах и выведении аммиака из организма. Также принимает участие в синтезе других аминокислот, ацетилхолина, АТФ (аденозинтрифостфата), в переносе ионов калия, входит в состав скелетной мускулатуры.
Глицин является нейромедиаторной аминокислотой, регулирующей процессы торможения и возбуждения в центральной нервной системе. Участвует в выработке порфиринов, пуриновых оснований. Повышает обменные процессы в головном мозге, улучшает умственную работоспособность.
Метионин – это аминокислота, которая необходима для синтеза адреналина, холина. Участвует в обмене жиров, фосфолипидов, витаминов, активирует действие гормонов, ферментов, белков. Является источником серы в выработке серосодержащих аминокислот, в частности цистеина. Метионин также обеспечивает процессы детоксикации, способствует пищеварению, является одним из источников синтеза глюкозы.
Орнитин участвует в синтезе мочевины, снижении концентрации аммиака в плазме крови, регулирует кислотно-щелочной баланс в организме человека. Необходим для синтеза и высвобождения инсулина и соматотропного гормона, для нормального функционирования иммунной системы.
Фенилаланин необходим для синтеза нейромедиаторов: адреналина, норадреналина, допамина. Улучшает работу центральной нервной системы, функционирование щитовидной железы.
Аминокислота тирозин необходима в биосинтезе меланинов, дофамина, адреналина, гормонов щитовидной железы. Улучшает работу надпочечников, щитовидной железы, гипофиза.
Валин является важным источником для функционирования мышечной ткани, участвует в поддержании баланса азота в организме, регулирует восстановительные процессы в поврежденных тканях.
Лейцин является важным компонентом в синтезе холестерина, других стероидов и гормона роста и, следовательно, участвует в процессах регенерации тканей и органов.
Изолейцин участвует в энергетических процессах организма, регулирует уровень глюкозы в крови, необходим для синтеза гемоглобина и также участвует в регенерации кожи, мышечной, хрящевой и костной тканей.
Гидроксипролин является компонентом большинства органов и тканей организма человека, входит в состав коллагена.
Аминокислота серин необходима для синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, а также для ряда других аминокислот (цистеина, метионина, глицина). Участвует в обмене жирных кислот и жиров, в функционировании некоторых ферментов.
Аспарагин является важным регулятором процессов, происходящих в центральной нервной системе (возбуждение-торможение), участвует в метаболизме и синтезе аминокислот в печени.
Альфа-аминоадипиновая кислота является одним из продуктов конечного обмена аминокислот.
Глутамин участвует в синтезе углеводов, других аминокислот, нуклеиновых кислот, ферментов. Обеспечивает поддержание кислотно-щелочного равновесия, необходим для синтеза белков скелетной и гладкомышечной мускулатуры, обладает антиоксидантной активностью.
Таурин способствует увеличению энергетической активности клеток, участвует в процессах заживления и регенерации, нормализует функциональное состояние клеточных мембран.
Гистидин является исходным веществом при синтезе гистамина, мышечных белков, большого числа ферментов. Входит в состав гемоглобина, участвует в процессах регенерации и роста тканей.
Треонин необходим в синтезе коллагена и эластина, регулирует обмен веществ за счет участия в функционировании работы печени, белковом и жировом обмене.
1-метилгистидин и 3-метилгистидин являются одними из показателей распада белков мышечной ткани.
Гамма-аминомасляная кислота в основном содержится в центральной нервной системе и головном мозге. Участвует в обменных процессах в данных органах, в процессах нейромедиаторной передачи импульсов, оказывая тормозящее действие на нервную активность, а также играет роль в метаболизме глюкозы.
Альфа-аминомасляная кислота участвует в синтезе некоторых белков и является продуктом биосинтеза офтальмовой кислоты, являющейся структурным компонентом хрусталика глаза.
Пролин входит в состав большинства белков, а также является компонентом инсулина, адренокортикотропного гормона, коллагена. Способствует восстановлению кожи, соединительной ткани.
Лизин входит в состав большинства белков, необходим дляроста, восстановления тканей, синтеза гормонов, ферментов, антител, синтеза коллагена.
Цистин является компонентом множества белков и донором тиольных групп для пептидов, что играет важную роль в их метаболизме и биологической активности. Входит в состав инсулина, соматотропного гормона.
Для чего используется исследование?
Для диагностики аминокислотного состава мочи;
Для диагностики врождённых и приобретенных нарушений аминокислотного обмена;
Для диагностики первичных аминоацидопатий;
Для скрининговой диагностики вторичных аминоацидопатий;
Для контроля проводимой лекарственной терапии;
Для оценки нутритивного статуса.
Когда назначается исследование?
При подозрении на нарушение аминокислотного обмена, аминоацидопатии;
При нарушении питания, диете, приеме белковых препаратов, гормональных веществ;
При подозрении на нарушение обмена, состава аминокислот в организме человека;
При подозрении на врождённые и приобретенные аминоацидопатии.
Референсные значения (мкмоль/л)
Референсные значения, ммоль/моль креатинина
источник
Для исследования используется разовая порция утренней мочи, первое или второе мочеиспускание до 10:00 утра. При обычном питьевом режиме (1,5-2,0 л в сутки). Женщинам не рекомендуется сдавать анализ мочи во время менструации.
Метод исследования: твердофазный хемилюминесцентный
Дезоксипиридинолин — маркер резорбции костей (разрушения коллагена 1-го типа), важное клиническое значение имеет у пациентов при контроле терапии остеопороза, особенно у женщин в постменопаузе. Определение ДПИД информативно в мониторинге процессов костного метаболизма в период менопаузы и постменопаузы для оценки риска переломов; при остеопорозе — в оценке эффективности антирезорбтивной терапии.
Исследования показали высокую специфичность и чувствительность определения ДПИД также при следующих заболеваниях: ревматоидный артрит, первичный гипертиреоз, болезнь Педжета.
Оценка риска остеопороза в постменопаузе;
Мониторинг эффективности антирезорбитивной терапии при остеопорозе;
Внимание! Содержание в моче гемоглобина и билирубина может привести к завышению результатов.
Высокий уровень ДПИД может быть при туберкулезе костей, опухолевых процессах или метастазах в костной ткани.
Для оценки эффективности антирезорбтивной терапии уровень ДПИД в моче определяется примерно через 3-6 месяцев после начала лечения.
Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации», должны производиться врачом соответствующей специализации.
Для исследования используется разовая порция утренней мочи, первое или второе мочеиспускание до 10:00 утра. При обычном питьевом режиме (1,5-2,0 л в сутки). Женщинам не рекомендуется сдавать анализ мочи во время менструации.
Метод исследования: твердофазный хемилюминесцентный
Дезоксипиридинолин — маркер резорбции костей (разрушения коллагена 1-го типа), важное клиническое значение имеет у пациентов при контроле терапии остеопороза, особенно у женщин в постменопаузе. Определение ДПИД информативно в мониторинге процессов костного метаболизма в период менопаузы и постменопаузы для оценки риска переломов; при остеопорозе — в оценке эффективности антирезорбтивной терапии.
Исследования показали высокую специфичность и чувствительность определения ДПИД также при следующих заболеваниях: ревматоидный артрит, первичный гипертиреоз, болезнь Педжета.
Оценка риска остеопороза в постменопаузе;
Мониторинг эффективности антирезорбитивной терапии при остеопорозе;
Внимание! Содержание в моче гемоглобина и билирубина может привести к завышению результатов.
Высокий уровень ДПИД может быть при туберкулезе костей, опухолевых процессах или метастазах в костной ткани.
Для оценки эффективности антирезорбтивной терапии уровень ДПИД в моче определяется примерно через 3-6 месяцев после начала лечения.
Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации», должны производиться врачом соответствующей специализации.
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.
Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019
Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово» +7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru
! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.
источник
Органические кислоты в моче — скрининговое выявление лабораторных признаков наследственных болезней обмена у новорожденных и детей до 2-х лет (40 показателей)
Тестирование органических кислот позволяет оценить, получает ли Ваш организм достаточное количество питательных веществ для поддержания оптимального здоровья.
Так же, как Ваш автомобиль имеет специальные приспособления и устройства, которые защищают его, питательные вещества служат для защиты Вашего сердца, мозга и других важных органов. Как автомобильные датчики предупреждают о возможных проблемах, так и Ваш организм имеет определенные химические показатели, органические кислоты, которые предупреждают Вас о потенциальной проблеме.
В данном профиле измеряются показатели, которые являются маркерами обмена веществ, деятельности нейромедиаторов, детоксикации и баланса микрофлоры в желудочно-кишечном тракте. Раннее выявление нарушений обмена веществ поможет Вам улучшить качество жизни при внесении незначительных корректировок в диету и образ жизни.
Многие хронические заболевания трудно диагностировать, особенно когда они проявляются такими неспецифическими симптомами, как утомляемость, нарушения внимания, желудочно-кишечные расстройства, боли в суставах, нарушения цикла сна и бодрствования и многое другое. Стандартные клинико-диагностические тесты предназначены для выявления патологических состояний.
Материал для исследования: моча (разовая утренняя порция).
Забор материала на исследование: Разовая порция мочи собирается в пластиковый контейнер (объемом 50-100 мл), при длительном хранении заморозить.
Подготовка к исследованию: Специальной подготовки не требуется.
Органические кислоты — важные компоненты метаболизма, играющие особо важную роль в выработке клеточной энергии. Эти метаболиты в основном отражают углеводный метаболизм, функционирование митохондрий и окисление жирных кислот, которое происходит в процессе дыхания клетки. Измеряемые в ходе данного анализа органические кислоты являются основными компонентами и промежуточными элементами метаболических путей преобразования энергии, связанных с циклом Кребса и производством аденозинтрифосфата — основного источника энергии клеток.
Дефекты метаболизма митохондрий связаны с широким спектром патологий и заболеваний. Данный анализ позволяет обнаруживать метаболические отклонения, которые могут быть следствием токсических воздействий, дефицита питательных веществ, дисбактериоза кишечника, патологического изменения содержания сахара в крови, окислительной нагрузки, плохого питания или других причин.
Характеристика исследования: Исследование концентраций органических кислот производится методом газовой хроматографии-масс-спектрометрии.
Диагностическая информация: органические кислоты также играют главенствующую роль в выработке энергии для мышечной ткани, поэтому дефекты митохондрий связаны с множеством нервно-мышечных нарушений. Кроме того, дисбалансы могут оказывать влияние на сердечную функцию, на уровень сахара в крови и на поведение. Более того, поскольку изменения митохондрии могут повлечь смерть клетки, то ее дисфункция тесно связана с процессами старения и такими нервно-дегенеративными заболеваниями, как болезни Альцгеймера, Паркинсона и боковой амиотрофический склероз. Данный анализ служит в качестве диагностического средства оценки приобретенных (в отличие от врожденных) дефектов метаболизма органических кислот.
источник
Для наследственных коллагенопатий характерна относительно частая встречаемость патологий как в педиатрической, так и в терапевтической практике, проградиентность течения, полиорганность поражения выраженный клинический полиморфизм, ранняя инвалидизация и даже смерть больных в молодом возрасте [4, 9].
Как известно, коллагены являются семейством внеклеточных матриксных белков, играющих важную роль в поддержании целостности органов и тканей, водно-солевого равновесия участвующих в процессах иммунологической защиты организма, заживлении ран, переломов костей, агрегации тромбоцитов и др. [5–7]. Мутации в генах, отвечающих за синтез этих белков, или дефицит активности посттрансляционных ферментов синтеза коллагенов приводят к возникновению таких наследственных болезней, как несовершенный остеогенез, некоторые типы синдрома Элерса – Данлоса, синдром Марфана, синдром Альпорте, дистрофические формы буллезного эпидермолиза, значительное число хондродисплазии, сходные мутации обнаружены также при остеоартрозе, различных вариантах остеопороза и др. [10, 11]. Другой серьезной проблемой практической медицины считаются болезни, сопровождающиеся избыточным синтезом коллагена, что приводит к развитию фиброза легких, печени и почек. В основе этих заболеваний лежат генетические дефекты, сопровождающиеся снижением активности ферментов, принимающие участие в распаде коллагеновых белков [12]. При изучении биохимических показателей коллагенопатии было показано, что уровень оксипролина (ОП) в крови, экскреция его с мочой вместе с его метаболитами коллагенов, а также глюкозамингликанов (ГАГ) в указанных биохимических материалах метаболитов, основного вещества соединительной ткани (СТ), изменяется закономерно в зависимости от возраста клинических и генетических форм заболевания.
Основной диагностический показатель наследственных коллагенопатий глюкозамингликаны (ГАГ) по химической структуре являются линейными полимерами содержащими аминосахар (N-ацетилированный или N-сульфатированный) и уроновую или идуроновую кислоту, образующие специфические для каждого типа дисахаридазные единицы. Посредством цепей глюкозамингликанов и стержневого белка протеогликаны взаимодействуют с коллагеновыми белками, фибронектином, протеиназами, ростовыми факторами, нейромедиаторами, гормонами, липопротеидами, мембранными рецепторами и ионами.
Глюкозамингликаны разделяют на две неоднородные группы – несульфатированные (гиалуроновая кислота, хондроитин) и сульфатированные. Последние представлены гепарансульфатом, который по своим химическим свойствам сходен с гепарином, хондроитин-4-сульфатом, хондроитин-6-сульфатом (для обоих соединений характерно наличие дисахаридазной единицы, состоящей из N-ацетил, Д-галактозамин и Д-глюкуроновой кислоты), дерматансульфатом, в котором повторяющаяся дисахаридазная единица содержит сульфатированный N-ацетил, Д-галактозамин и L-идуроновую кислоту, гепарином и кератансульфатом. Последний, однако, не является истинным глюкозамингликаном, так как не содержит уроновой кислоты. Соотношение глюкозамингликанов в разных типах тканей варьируется.
Другим показателем обмена коллагена является оксипролин. Оксипролин – одна из основных аминокислот коллагена, что позволяет считать его маркером, отражающим катаболизм этого белка. Около 20 % оксипролинсодержащих пептидов, высвобождаемых из коллагеновых молекул, экскретируются с мочой, а 80 % метаболизируются в печени. Практически 90 % оксипролина мочи является компонентом пептидов небольшой молекулярной массы, а около 9 % большой (преимущественно фрагментов N-концевых пропептидов проколлагена I типа). В свободном виде находится только 1,0 % оксипролина. Поэтому увеличение количества свободного и, соответственно, снижение уровня связанного оксипролина может косвенно свидетельствовать о нарушении синтеза коллагена.
Генетические дефекты синтеза коллагена приводят к уменьшению числа легко растворимого коллагена. Именно поэтому у пациентов с наследственными коллагенопатиями отмечается достоверное повышение количества оксипролина в суточной моче, выраженность которого коррелирует с тяжестью патологического процесса.
Изучение наследственных коллагенопатий в Азербайджанской Республике показало распространение этой патологии. В эндемических очагах республики уровень наследственных коллагенопатий составляет 15 %. Поэтому разработка комплексных методов диагностики для нашей республики является очень важной и актуальной [1, 2].
Таким образом, целью данной работы является исследование биохимических показателей метаболитов коллагена и основного вещества СТ среди больных с наследственнными коллагенопатиями.
Материалы и методы исследования
Собственные наблюдения составили 172 больных в основном с диагнозом синдрома Марфана, несовершенного остеогенеза и семейного пролапса митрального клапана в возрасте от 2 до 39 лет – 80 женщин и 92 мужчин из 110 семей, а также их 120 здоровых родственников I и II степени родства. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц в возрасте от 2 до 39 лет. Клинический протокол обследования семей включал: данные анамнеза жизни и болезни, анализ первичной медицинской документации пробанда и членов его семьи, составление родословных и результаты лабораторных методов исследования. Клинический диагноз больных был поставлен врачами. Для диагноза наследственных коллагенопатий исследовали определение оксипролина по П.Н. Шараеву (1981) [8]. Количество и различные формы глюкозамингликанов в моче электрофорезом на ацетат и целлюлозных пленках [3]. Количественный анализ глюкозамингликанов исследовали иммуноферментным методом с помощью теста фирмы BlueGene Biotech (China).
Результаты исследования и их обсуждение
В табл. 1 представлены показатели экскреции оксипролина в суточной моче больных с коллагенопатиями. Среди обследованных было выделено три группы: с уровнем анализированных показателей 100 % (I группа); 150 % (II группа) и более 150 % (III группа).
Проведенный анализ выявил у большинства обследованных (у 129 из 172 (75 %)) повышение выделения с суточной мочой ОП, которое отражал процесс катаболизма и синтеза коллагена. Примерно у половины (49,3 %) больных детей экскреция ОП была значительной и превышала должную величину более чем в 2 раза. Практически у трети (29,6 %) пациентов повышение этого показателя было умеренным и составило в среднем 122,1 ± 1,9 мг/сут. У четверти (25,0 %) обследованных выявлено снижение экскреции ОП, что может свидетельствовать об угнетении резорбции коллагена у этих больных. С другой стороны, с увеличением возраста больных и продолжительностью клинического течения болезни наблюдаются более высокие нарушения в обмене коллагена. В табл. 2 представлены данные глюкозамингликанов в суточной моче у больных с коллагенопатиями.
Как видно из таблицы, среди 172 обследованных больных у 140 (81,4 %) экскреция глюкозамингликанов с мочой выше по сравнению с контрольной группой. В этой группе больных полученные данные показывают активацию катаболизма межклеточных соединительной ткани. У 53,5 % больных уровень ГАГ был в 2 раза выше нормы. Однако у 18,6 % обследованных уровень ГАГ по сравнению с контрольной группой было ниже. А это показывает о низком межклеточном катаболизме соединительной ткани. Во второй группе установлено увеличение количества оксипролина и глюкозамингликанов одновременно. В группе больных, где уровень ГАГ был ниже 100 %, наблюдали повышение ОП в суточной моче. Такая комбинация биохимических показателей выявила у больных тяжелое течение заболевания. У больных с высоким содержанием (до > 150 %) ГАГ в суточной моче выявляли также снижение ОП более 100 % и клиническое течение заболевания было более мягким. Наличие достоверной взаимосвязи между изолированным нарушением экскреции ГАГ в суточной моче и тяжестью клинической картины заболевание показывает важность исследования данных биохимических показателей.
В следующей табл. 3 представлены показатели ОП и ГАГ в крови среди обследованных больных.
Количество сывороточного ОП среди больных выявлено в двух диапазонах. Больные, имеющие низкий уровень оксипролина и лица с повышенными показателями. Среди больных низкий уровень оксипролина было 51,1 ± 1,28 мкг % (10,1–109,7). Данный показатель ниже на 4,6 раз по сравнению с контрольной группой. Низкий уровень ОП в крови сопровождается повышенной экскрецией оксипролина в суточной моче. Повышенный уровень ОП в крови колебался от 181,0 до 359,2, в среднем 225,6 ± 4,11. Сравнение этих данных с контрольной группой показало, что здесь изменения незначительные. Уровень ГАГ же среди обследованных было 11,2 ± 4,75 мкг %. Данный показатель был повышен на 1,7 раз по сравнению с контрольной группой. Количество ГАГ в крови было ниже от показателей установленных в суточной моче.
Экскреция оксипролина в суточной моче больных с коллагенопатиями
источник
Белки костной ткани челюстей на 90—96% состоят из коллагена. В патогенезе пародонтоза до сих пор остаются мало изученными нарушения метаболизма его соединительнотканных структур. В то же время функциональная сохранность тканей пародонта, его трофической опорной и защитной функции во многом определяется уровнем и направленностью обменных процессов соединительной ткани.
Из литературных источников в настоящее время можно составить некоторое представление о морфологических сдвигах в основных компонентах соединительной ткани (клетках, межклеточном веществе, волокнистых структурах) пародонта на разных стадиях развития пародонтоза. Имеются некоторые сведения об изменении обмена коллагена в тканях пародонта при пародонтозе. По данным Kamat N. V., содержание коллагена в тканях пародонта увеличивается с возрастом, при гингивитах она снижается в зависимости от тяжести воспалительного процесса. Пародонтоз, по данным Beutner Е. Н. с соавт., сопровождается понижением содержания коллагена в мягких тканях пародонта; обнаружено снижение содержания оксипролина в десне на 58% в начальной стадии и увеличение его содержания на 62% в развившейся стадии пародонтоза.
Наиболее изучены вопросы метаболизма коллагена, эк-скретируемого с мочой, при этом на величину экскреции оксипролина влияют факторы содержания в пище желатина, белка. Больные, не получающие в пишу коллагена, выделяют значительное количество оксипролина, который образуется в результате деградации коллагена тканей пародонта.
Следовательно, увеличение количества оксипролина в моче свидетельствует не только об ускорении катаболиче-ских процессов, но может быть вызвано повышенным синтезом коллагена в более растворимой форме.
Оксипролин оказался более чувствительным тестом поврежденной костной ткани по сравнению со щелочной фосфатазой сыворотки крови.
Повышенное выделение оксипролина с мочой больных обусловлено главным образом деструкцией и усилением метаболизма коллагена, в первую очередь костного, составляющего 57% от общего коллагена, катаболическая активность коллагена кости значительно выше активности коллагена кожи и других тканей. Так, 80% оксипролина мочи образуется из коллагена костной ткани, поэтому определение экскреции оксипролина с мочой мож : явиться чувствительным показателем для выражения как метаболизма коллагена, так и активности распространенности патологического процесса при различных заболеваниях костной ткани.
У здоровых людей содержание общего оксипролина в моче колеблется в зависимости от возраста, по данным разных авторов от 95 до 402 ммоль/сут. В среднем уровень выведения оксипролина с мочой составляет 357±19,1 ммоль/сут. После нагрузки кальцием оксипролинурия снижается и коррелирует со степенью деструкции кости и особенно с интенсивностью ее катаболизма. По данным Kocher Р., у больных с неосложненным остеопорозом выведение оксипролина находится в пределах нормы.
У здоровых людей 95% оксипролина мочи находится в связанной с различными пептидами форме. Для получение полной информации о нарушении метаболизма коллагена необходимо комплексное изучение продуктов его обмена в биологических жидкостях, так как метаболиты коллагена, определяемые в моче и крови, отражают разные стадии его обмена. Таким образом, результаты разрозненных исследований, выполненных только при изучении одного показателя, являются несопоставимыми и не могут указывать на роль, которую играют нарушения метаболизма в патогенезе заболеваний.
Нами была поставлена задача получить представление об обмене коллагена при пародонтозе и сопоставить результаты с рентгенологическими данными для выяснения диагностического значения этих исследований.
Больных пародонтозом госпитализировали в отделение терапевтической стоматологии ЦНИИС, где они получали специальную диету, лишенную мяса, рыбы, желатина, т. е. продуктов, содержащих большое количество гидроксипролина.
Общий оксипролин в моче и оксипролин, связанный с коллагеноподобным белком в плазме крови, определяли по методике, предложенной А. А. Крель, Л. Н. Фурцевой. Особенностью данного исследования следует считать тот факт, что изучение контрольных цифр выведения оксииролина с мочой проводилось у людей при отсутствии у них каких-либо клинических проявлений кариеса, пародонтоза и заболеваний слизистой оболочки полости рта. Это обстоятельство имело для данного исследования особенно важное значение, так как имеющиеся в литературных источниках нормы содержания оксипролина в плазме крови и выведение его с мочой получены без учета состояний полости рта.
Результаты исследования выведения оксипролина с мочой свидетельствуют о том, что у больных с начальной стадией пародонтоза выведение оксипролина с мочой статистически достоверно выше, чем у лиц контрольной группы. У больных с развившейся формой заболевания сохраняется повышенное выведение оксипролина с мочой. У больных пародонтозом, сопровождавшимся абсцедирова-нием, отмечено наиболее высокое выведение оксипролина с мочой (табл.1). У больных пародонтозом оксипролин плазмы крови практически не менялся (табл. 2), независимо от стадии процесса. Достоверного повышения данного показателя не наблюдалось даже при пародонтозе в фазе абсцедирования.
На основании проведенного исследования следует считать, что начальные формы пародонтоза у практически здоровых людей молодого возраста (20—30 лет) протекают с повышенным выведением оксипролина с мочой. Этот факт несомненно свидетельствует об изменении метаболизма костной ткани в соединительнотканных структурах тканей пародонта в самом начале заболевания.
Дальнейшее развитие пародонтоза сопровождается повышенным выведением оксипролина, но количественное выражение этого биохимического теста зависит от клинического , течения заболевания и его патоморфологического выражения. Сопоставление результатов, полученных при изучении уровня выведения оксипролина с мочой у больных с развившейся формой пародонтоза, выявило их неоднородность.
На основании этого сопоставления следует, по-видимому, считать, что метаболические процессы в белковой матрице кости и соединительнотканных структурах тканей пародонта находятся в состоянии глубокого истощения.
С этими предположениями следует считаться при выборе методов лечения, и прежде всего поставить вопрос о целесообразности применения при лечении таких больных стимулирующих препаратов.
При сопоставлении полученных результатов по выведению оксипролина с мочой с данными рентгенологического исследования можно выявить такую стадию в динамике пародонтоза, когда уровень обмена в органических компонентах белковой матрицы кости становится минимальным.
Исходя из этого, можно высказать предположение о нецелесообразности применения стимуляторов реактивности пациентам, у которых определяется низкое выведение оксипролина с мочой, а рентгенологическая картина характеризуется появлением зон пятнистого остеопороза вокруг очагов деструкции, исчезновением кортикальных пластинок вдоль лунок, т. е. признаками, свидетельствующими об активности пародонтоза. В этих случаях, по-видимому, наиболее целесообразным является включение в комплексную терапию препаратов, тормозящих остеопороз и способствующих удержанию кальция в костной ткани: например, тирокальцитонин, препараты фтора, анаболические стероиды, инсадол.
Таким образом, определение уровня выведения окси-пролина с мочой может служить объективным тестом для диагностики ранних (рентгенологически слабоопределяемых) стадий пародонтоза. У больных с развившейся стадией пародонтоза уровень выведения оксипролина с мочой позволяет определить прогноз заболевания и характер патогенетической терапии.
Таким образом, сопоставление уровня выведения оксипролина с мочой с данными рентгенологического обследования больного пародонтозом позволяет судить о метаболической реактивности костных структур тканей пародонта.
источник
Специальная подготовка не требуется. Взять стерильную емкость
Аминокислоты – это органические соединения, которые являются основными структурными компонентами белков. В свободном или связанном состоянии они участвуют в ферментативных реакциях, гормональных процессах, выполняют роль нейротрансмиттеров, участвуют в метаболизме холестерола, регуляции рН, контроле воспалительных реакций.
Всего в составе белковых молекул в организме человека было обнаружено 20 аминокислот, из которых часть является незаменимыми, то есть они не синтезируются в организме и должны постоянно присутствовать в употребляемой человеком пище. К незаменимым аминокислотам относятся лизин, гистидин, аргинин, треонин, валин, метионин, триптофан, фенилаланин, лейцин, изолейцин. К заменимым относятся аланин, аргинин, цистин, цистеин, гистидин, глицин, серин, аспарагиновая кислота, тирозин, пролин, оксипролин, глутаминовая кислота. Помимо этого, известен ряд аминокислот, которые являются производными и важными биологическими компонентами других аминокислот.
Анализ аминокислот в моче позволяет оценить их качественный и количественный состав, получить информацию об имеющемся дисбалансе, что может свидетельствовать о пищевых и метаболических нарушениях, лежащих в основе большого числа заболеваний. Следует отметить, что снижение количества той или иной аминокислоты в моче происходит раньше, чем в плазме крови. Учитывая эти обстоятельства и доступность исходного биоматериала, определение аминокислот в моче может быть рекомендовано для оценки ранних изменений аминокислотного состава.
Для определения качественного и количественного состава аминокислот в моче используется метод высокоэффективной жидкостной хроматографии. Он относится к современным хроматографическим методам анализа. Хроматография – это метод разделения и определения веществ, основанный на распределении компонентов между двумя фазами – подвижной и неподвижной. Жидкостная хроматография – метод разделения и анализа сложных смесей веществ, в котором подвижной фазой является жидкость. Он позволяет разделить и выявить количественно более широкий круг веществ с различной молекулярной массой и размерами, в данном случае аминокислот в моче. Исследуются следующие аминокислоты и их производные.
Аланин является одним из источников синтеза глюкозы и регулятором уровня сахара в крови, а также важным энергетическим компонентом для органов центральной нервной системы.
Аргинин участвует в ряде ферментативных реакций и выведении из организма остаточного азота в составе мочевины, креатинина, орнитина, в репаративных процессах.
Аспарагиновая кислота участвует в реакцияхцикла переаминирования и мочевины, синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, регуляции синтеза иммуноглобулинов.
Цитруллин участвует в стимуляции процессов иммунной системы, в процессах детоксикации в печени.
Глутаминовая кислота является нейромедиаторной аминокислотой, стимулирующей передачу возбуждения в синапсах центральной нервной системы. Участвует в обмене белков, углеводов, окислительно-восстановительных процессах, детоксикационных процессах и выведении аммиака из организма. Также принимает участие в синтезе других аминокислот, ацетилхолина, АТФ (аденозинтрифостфата), в переносе ионов калия, входит в состав скелетной мускулатуры.
Глицин является нейромедиаторной аминокислотой, регулирующей процессы торможения и возбуждения в центральной нервной системе. Участвует в выработке порфиринов, пуриновых оснований. Повышает обменные процессы в головном мозге, улучшает умственную работоспособность.
Метионин – это аминокислота, которая необходима для синтеза адреналина, холина. Участвует в обмене жиров, фосфолипидов, витаминов, активирует действие гормонов, ферментов, белков. Является источником серы в выработке серосодержащих аминокислот, в частности цистеина. Метионин также обеспечивает процессы детоксикации, способствует пищеварению, является одним из источников синтеза глюкозы.
Орнитин участвует в синтезе мочевины, снижении концентрации аммиака в плазме крови, регулирует кислотно-щелочной баланс в организме человека. Необходим для синтеза и высвобождения инсулина и соматотропного гормона, для нормального функционирования иммунной системы.
Фенилаланин необходим для синтеза нейромедиаторов: адреналина, норадреналина, допамина. Улучшает работу центральной нервной системы, функционирование щитовидной железы.
Аминокислота тирозин необходима в биосинтезе меланинов, дофамина, адреналина, гормонов щитовидной железы. Улучшает работу надпочечников, щитовидной железы, гипофиза.
Валин является важным источником для функционирования мышечной ткани, участвует в поддержании баланса азота в организме, регулирует восстановительные процессы в поврежденных тканях.
Лейцин является важным компонентом в синтезе холестерина, других стероидов и гормона роста и, следовательно, участвует в процессах регенерации тканей и органов.
Изолейцин участвует в энергетических процессах организма, регулирует уровень глюкозы в крови, необходим для синтеза гемоглобина и также участвует в регенерации кожи, мышечной, хрящевой и костной тканей.
Гидроксипролин является компонентом большинства органов и тканей организма человека, входит в состав коллагена.
Аминокислота серин необходима для синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, а также для ряда других аминокислот (цистеина, метионина, глицина). Участвует в обмене жирных кислот и жиров, в функционировании некоторых ферментов.
Аспарагин является важным регулятором процессов, происходящих в центральной нервной системе (возбуждение-торможение), участвует в метаболизме и синтезе аминокислот в печени.
Альфа-аминоадипиновая кислота является одним из продуктов конечного обмена аминокислот.
Глутамин участвует в синтезе углеводов, других аминокислот, нуклеиновых кислот, ферментов. Обеспечивает поддержание кислотно-щелочного равновесия, необходим для синтеза белков скелетной и гладкомышечной мускулатуры, обладает антиоксидантной активностью.
Бета-аланин является естественной и единственной аминокислотой в организме с бета-положением аминогруппы, она не участвует в синтезе основных белков и ферментов. Способствует синтезу карнозина в мышечных клетках, что способствует увеличению их функциональной активности.
Таурин способствует увеличению энергетической активности клеток, участвует в процессах заживления и регенерации, нормализует функциональное состояние клеточных мембран.
Гистидин является исходным веществом при синтезе гистамина, мышечных белков, большого числа ферментов. Входит в состав гемоглобина, участвует в процессах регенерации и роста тканей.
Треонин необходим в синтезе коллагена и эластина, регулирует обмен веществ за счет участия в функционировании работы печени, белковом и жировом обмене.
1-метилгистидин и 3-метилгистидин являются одними из показателей распада белков мышечной ткани.
Гамма-аминомасляная кислота в основном содержится в центральной нервной системе и головном мозге. Участвует в обменных процессах в данных органах, в процессах нейромедиаторной передачи импульсов, оказывая тормозящее действие на нервную активность, а также играет роль в метаболизме глюкозы.
Бета-аминоизомасляная кислота является продуктом распада тимина, валина и нуклеиновых кислот.
Альфа-аминомасляная кислота участвует в синтезе некоторых белков и является продуктом биосинтеза офтальмовой кислоты, являющейся структурным компонентом хрусталика глаза.
Пролин входит в состав большинства белков, а также является компонентом инсулина, адренокортикотропного гормона, коллагена. Способствует восстановлению кожи, соединительной ткани.
Цистатионин является серосодержащей аминокислотой и участвует в синтезе серина.
Лизин входит в состав большинства белков, необходим дляроста, восстановления тканей, синтеза гормонов, ферментов, антител, синтеза коллагена.
Цистин является компонентом множества белков и донором тиольных групп для пептидов, что играет важную роль в их метаболизме и биологической активности. Входит в состав инсулина, соматотропного гормона.
Цистеиновая кислота – продукт промежуточного обмена цистина и цистеина.
Когда будет возможность и желание, просветите, пожалуйста. ) 