Где сдать ортостатическая проба мочи

В большинстве случаев мочу для исследования берут утром, сразу после сна больного. Медицинская сестра должна подробно проинструктировать пациента о порядке сбора мочи. Посуду для сбора мочи необходимо предварительно вымыть и высушить. На нее наклеить этикетку с указанием фамилии и инициалов, возраста пациента, номера медицинской карты, даты, номера палаты и отделения, а также вида исследования. Медицинская сестра должна обучить больного тщательной обработке наружных половых органов водой с мылом. При необходимости, у девочек в период менструации мочу берут катетером (по назначению врача).

Для общего клинического анализа пациент должен собрать 100-200 мл свежевыпущенной мочи.

Мочу на исследование следует доставить в лабораторию в течение часа после ее сбора.

Подготовка посуды и больного должны быть такими же, как и перед взятием мочи на общий анализ. Указанные методы определения форменных элементов в моче более информативны, чем общий анализ.

Обычно анализ проводят по методу Аддиса-Каковского или Нечипоренко.

Для исследования по методу Аддиса-Каковского требуется собрать мочу в одну посуду в течение 24 часов. Метод, главным образом, служит для определения степени протеинурии.

Для исследования по методу Нечипоренко необходимо собрать 2-3 мл мочи из средней утренней порции. Наряду с количественным определением эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, белка мочи, метод позволяет дифференцировать происхождение лейкоцитурии (с наружных половых органов или из мочевыводящих путей).

Собрать мочу, выделенную в течение суток, в одну емкость, измерить ее общее количество и тщательно перемешать. Затем из этой емкости в отдельный сосуд перелить 100-150 мл мочи. Перед отправлением в лабораторию на этикетке сосуда помимо регистрационных данных указать количество мочи, выделенной пациентом за сутки.

Проба позволяет исследовать количество и плотность мочи, выделяемой каждые 3 часа в течение суток. Исследование можно начинать в любое время, но удобнее — с утра.

Медицинская сестра должна:

• подготовить 8 банок с этикетками, на которых указаны: порядковый номер банок — от 1 до 8, фамилия и инициалы пациента, возраста пациента, номера медицинской карты, отделение, интервал времени, за который мочу нужно собрать в каждую банку;
• объяснить пациенту назначение пробы, порядок ее проведения, подчеркнув, что питьевой режим и питание должны быть прежними.

Пациент последовательно собирает мочу в 8 банок. В зависимости от частоты мочеиспусканий он мочится в каждую банку один или несколько раз в течение 3-х часов. Если мочеиспускания за указанный отрезок времени не было, банка остается пустой. Если банка наполнена мочой до окончания 3-х часового промежутка, то пациент мочится в банку без номера. Утром следующего дня медицинская сестра должна определить количество мочи в каждой банке и с помощью урометра плотность мочи в каждой банке, а затем отправить их в лабораторию.

Медицинская сестра должна уметь читать пробу Зимницкого. В норме общее количество мочи, выделяемой за сутки, составляет 400 — 1400 мл, в отдельных порциях — от50 до 300 мл, в зависимости от возраста, а относительная плотность мочи — 1010 — 1018 (у детей до 8 лет) и 1010 — 1022 (у детей старше 10 лет). Такие колебания свидетельствуют о нормальной реакции почек на изменение водно-пищевого режима в течение суток. Соотношение дневного и ночного диуреза (первых 4-х порций / последние 4 порции) составляет 1:1 у детей до 6 лет и 2:1 у детей старшего возраста.

Медицинская сестра должна проинструктировать пациента, каким образом правильно подмывать половые органы, как собрать «среднюю порцию мочи», не касаясь руками края пробирки, (иллюстрирует на примере заполнения 1/2 части пробирки водой из водопроводного крана). Показывает, каким образом следует закрыть пробирку пробкой: последняя не должна касаться мочи, находящейся в пробирке. После сбора мочи пациент передает пробирку медицинской сестре, которая указывает на ней все необходимые данные: фамилию, инициалы больного, возраста пациента, номер медицинской карты, отделение, диагноз, а также задачи исследования — посев на наличие микрофлоры, определение чувствительности к антибиотикам и т.д. Затем пробирку отправляет в лабораторию на исследование.

Если при бактериологическом исследовании мочи не выявляется наличие микрофлоры, а инфекционно-воспалительный процесс в почках не исключается, то ставят провокационную пробу.

Забор мочи в сосуд на “середине мочеиспускания”, что исключает попадание в мочу содержимого наружной части мочеиспускательного канала.

Пробу ставят по назначению врача. При подозрении на пиелонефрит проба заключается во внутривенном введении 30-40 мг преднизолона совместно с 10 мл 40% глюкозы. Мочу на анализ берут до постановки пробы и через 3, 24 часа после нее.

При подозрении на туберкулез почек проба заключается в подкожном введении 20 ЕД туберкулина. Мочу на анализ берут до провокации и через 24, 48, 72 часа после провокации.

— используется для определения скрытых отеков различного генеза.

Техника проведения: на внутренней поверхности предплечья внутрикожно вводится 0,2 мл 0,85% р-ра хлорида натрия, таким образом, чтобы образовалась «лимонная корочка». Показатель пробы — время полного рассасывания «корочки». В норме у детей 3-х лет рассасывание корочки происходит не менее, чем за 30 мин, для детей старшего возраста — не менее, чем за 45 минут. Ускоренное рассасывание корочки свидетельствует о задержке жидкости в организме.

— служит для определения ортостатической протеинурии. Собирается 2 порции мочи — утренняя моча, и через 2 часа после водной (детям до 3-х лет — 250 мл, 3-10 лет — 500 мл, 10-15 лет — 750 мл) и физической нагрузки (20-30 мин прыжки или ходьба по лестнице или ходьба с выгнутой спиной «со шваброй»). Появление белка во второй порции свидетельсттвует об ортостатическом генезе протеинурии.

— служит для исключения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у детей. Медсестра должна отмечать время и объём порции мочи ребенка при спонтанных мочеиспусканиях (не принудительных) в течение 3-х суток. Учащение или уменьшение количества мочеиспусканий за сутки, мочеиспускания малыми или большими (несоответствующие возрасту ребенка ) порциями свидетельствуют о наличие нейрогенной дисфункции мочевого пузыря.

источник

Анализ мочи – лабораторное исследование физико-химических, органолептических, биохимических параметров, а также микроскопическое и микробиологическое изучение осадка. Именно этот анализ является одним из самых распространенных средств диагностирования для выявления широкого круга заболеваний и особенно часто назначается для исследования мочевыделительной системы.

Исследование позволяет провести экспресс-диагностику, оценить общее состояние организма, возможные осложнения после перенесенных заболеваний. Это, прежде всего, срочная процедура, требующая незамедлительных результатов. Диагностический потенциал ОН КЛИНИК располагает современной и высокотехнологичной базой для проведения полного спектра исследований.

Уважаемые пациенты! С полным перечнем услуг и прейскурантом Вы можете ознакомиться в регистратуре или задать вопрос по телефону.
Администрация старается своевременно обновлять размещенный на сайте прейскурант, но, во избежание возможных недоразумений, советуем уточнять стоимость услуг на день обращения в регистратуре или в колл-центре по телефону 8 (495)223-22-22 .
Размещенный прейскурант не является офертой.

Если Вы ищете, где в Москве быстро, платно с учетом приемлемых цен, без очередей сдать анализ мочи и тут же получить результат на руки – звоните в ОН КЛИНИК! Мы подскажем ближайший к вам филиал клиники.

Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи. ММЦ «ОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

В качестве общего лабораторного исследования в ОН КЛИНИК проводят общий анализ мочи, расшифровка которого необходима для диагностики различных заболеваний.

Обычно проводится по назначению врача для выявления нарушений со стороны почек и мочевыделительной системы (в динамике), для оценки эффективности назначенной терапии. Показаниями могут выступать различные симптомы: болевые ощущения в области поясницы, нарушения мочеиспускания (рези, боли, частые позывы), отеки, перенесенное инфекционно-воспалительное заболевание, нарушение артериального давления и многое другое. Сдача возможна в любой день недели, включая выходные и праздники.

Следует иметь в виду, что анализы рекомендуют сдавать регулярно (до двух раз в год во время диспансеризаций) для того, чтобы убедиться в отсутствии болезненных изменений. Важно проходить обследование детям для своевременного выявления возможных отклонений и предотвращения развития осложнений, особенно после перенесенного ОРВИ. Для сбора материала используют стерильную посуду, либо специально предназначенные для этого одноразовые пластиковые баночки. Результаты готовы через 2 часа.

Интерпретация физико-химических показателей – это исследование цвета, прозрачности, уровня pH, относительной плотности, белка, глюкозы, билирубина и других показателей, а также выявление эпителия, эритроцитов и лейкоцитов, слизи, кристаллов солей, бактерий и др. Результаты интерпретируются врачом, который расшифровывает все необходимые параметры.

В ОН КЛИНИК можно сдать анализ на:

• на мочевину – продукт распада белков, который выводится почками и принимает участие в процессе концентрирования мочи. повышение или понижения параметров, указывает на увеличение или снижение распада белка. Нормальный уровень, пропорционален количеству потребляемого белка в рационе питания. Если белок повышен, это может указывать на болезни почек, нарушение функции щитовидной железы и другие заболевания. При нарушениях работы печени, отравлениях, а также у беременных женщин уровень мочевины, как правило, понижен.
• соли предполагает микроскопическую оценку осадка по различным параметрам: цвету, форме, составу. Наличие кристаллов солей в осадке указывает на изменение pH. Увеличение содержания солей предрасполагает к развитию мочекаменной болезни.
• уреаплазму – бактериологический посев, дающий возможность оценить состояние микрофлоры урогенитального тракта и выявить патогенные микроорганизмы. Диагностика уреаплазмоза включает оценку количественного состава уреаплазм и их распространенности в урогенитальном тракте.
• сахар назначают при подозрении на сахарный диабет. Для проведения исследования необходимо собирать суточную мочу.
• по Зимницкому – надежный способ диагностики функциональных особенностей работы почек. Это исследование проводят при подозрении на серьезные нарушения деятельности почек.

Повышенные лейкоциты указывает на воспалительный процесс в почках и других органах выводящей системы. Увеличение содержания кровяных телец (эритроцитов) может служить признаком различных урологических заболеваний.

Сдача анализа мочи по Нечипоренко, как правило, проводится после общего при выявлении повышенного содержания лейкоцитов и эритроцитов в целях более подробного изучения этих параметров, правильной постановки диагноза и определения выраженности болезненных изменений. Назначают его и для контроля эффективности проводимого лечения. Результат будет готов через 2 часа.

Бактериологический анализ мочи на посев проводят для диагностики различных урогенитальных инфекций. Это высокоточный метод, позволяющий получить результаты с высоким уровнем достоверности. В ОН КЛИНИК производится не только анализ на уреаплазмоз, но и на другие виды инфекции. Для исследования собирают среднюю порцию материала, при этом важно держать стерильную пробирку строго в вертикальном положении и не касаться ее краев. После сбора закройте пробирку ватным тампоном.

Это исследование отличается повышенной точностью результатов и позволяет получить сведения, которые не способны обеспечить другие методы исследования мочи.

Аналитический материал собирают после тщательного мытья наружных половых органов, при этом исключено использование гелей для душа и любых антисептических препаратов. Накануне рекомендуется не употреблять овощи и фрукты, способные изменить ее цвет – например, свеклу и морковь, не принимать диуретики. Женщинам лучше не сдавать анализ мочи во время менструации.

Время сбора– утро. Во время первого утреннего мочеиспускания первую порцию мочи следует выпустить в унитаз (в течение примерно одной-двух секунд), а в контейнер собрать следующие 50 мл. После контейнер необходимо закрыть плотно завинчивающейся крышкой и отвезти в лабораторию ОН КЛИНИК. При необходимости непродолжительного хранения контейнер необходимо поставить в холодильник с температурой 2-8°С.

ОН КЛИНИК – это гарантия точности и краткосрочности получения результатов! После обследования пациенту на руки выдаются копии результатов исследования. При обнаружении каких-либо отклонений от нормы Вы сможете пройти комплексное обследование и получить рекомендации по лечению от ведущих врачей ОН КЛИНИК.

источник

Для неё типично появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением в горизонтальном положении.

Характеристика протеинурии: обычно не превышает 1 г/сут, клубочковая, неселективная, механизм её возникновения не ясен. Чаще наблюдают в юношеском возрасте, у половины больных исчезает через 5—10 лет.

Диагноз ортостатической протеинурии ставят при наличии следующих критериев:

• возраст больного в пределах 13—20 лет;

• изолированный характер протеинурии — отсутствие других признаков поражения почек (других изменений мочи, повышения АД, изменений сосудов глазного дна);

• исключительно ортостатический характер протеинурии — в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели), белок отсутствует.

Для подтверждения диагноза необходимо провести ортостатическую пробу. Мочу собирают утром перед подъёмом с постели, затем — после 1—2-часового пребывания в вертикальном положении (ходьба, желательно с гиперлордозом, с палкой за спиной для выпрямления позвоночника). Проба даёт ещё более точные результаты, если утренняя (ночная) порция мочи выливается (так как в мочевом пузыре может быть остаточная моча), а первая порция собирается после 1— 2-часового пребывания обследуемого в горизонтальном положении.

Идиопатическая преходящая протеинурия.

В юношеском возрасте можно наблюдать также идиопатическую преходящую протеинурию, обнаруживаемую у здоровых в остальном лиц при медицинском обследовании и отсутствующую при последующих исследованиях мочи.

Протеинурия напряжения.

Протеинурия напряжения, выявляемая у 20% здоровых лиц (в том числе спортсменов) после резкого физического напряжения с обнаружением белка в первой собранной порции мочи, имеет тубулярный (канальцевый) характер.Предполагают, что механизм данной протеинурии связан с перераспределением тока крови и относительной ишемией проксимальных и дистальных канальцев.

Лихорадочная протеинурия.

Лихорадочную протеинурию наблюдают при острых лихорадочных состояниях, особенно у детей и лиц старческого возраста; она носит преимущественно гломерулярный характер. Механизмы этих видов протеинурии мало изучены. Предполагают возможную роль повышения клубочковой фильтрации наряду с преходящим поражением клубочкового фильтра иммунными комплексами.

Важно установить сам факт протеинурии и степень её выраженности, так как в подавляющем большинстве случаев протеинурия выступает одним из главных признаков поражения почек.

Высокая («большая», «массивная») протеинурия

Высокая протеинурия — выделение белка с мочой в количестве более 3 г/сут, что часто приводит к развитию нефротического синдрома. Данный вид протеинурии наблюдают при остром и хроническом гломерулонефритах, поражении почек при системных заболеваниях (СКВ, геморрагическом васкулите и др.), при амилоидозе почек, подостром инфекционном эндокардите. Выраженную протеинурию можно также наблюдать при миеломной болезни и тромбозе почечных вен, а также диабетической нефропатии.

Умеренная протеинурия.

Умеренная протеинурия — выделение белка с мочой в количестве от 0,5 до 3 г/сут; её наблюдают при всех перечисленных выше заболеваниях, а также при злокачественной артериальной гипертензии, узелковом периартериите, гипертонической болезни, атеросклерозе почечных сосудов (ишемической болезни почек) и других заболеваниях.

Гематурия (примесь крови в моче) — частый, нередко первый признак болезней почек и мочевыводящих путей, а также заболеваний и состояний, не связанных с поражением почек (острые лейкозы, тромбоцитопении, передозировка антикоагулянтов, тяжёлая физическая нагрузка и др.).

• По интенсивности различают макро- и микрогематурию. Для возникновения макрогематурии на 1 л мочи достаточно 1 мл крови. Микрогематурию диагностируют при наличии более 1000 эритроцитов в 1 мл мочи или более 5 эритроцитов в поле зрения (под микроскопом при большом увеличении).

• При обильном кровотечении моча может быть цвета алой или тёмной крови. Вид «мясных помоев» моча приобретает при наличии в ней большого количества эритроцитов, лейкоцитов, слизи (например, при ОГН). Для оценки степени гематурии необходимо применение количественных методов (анализ по Нечипоренко, Амбюрже, Каковскому—Аддису).

• По характеру выделяют инициальную (в начале акта мочеиспускания), терминальную (в конце акта мочеиспускания) и тотальную гематурию.

• Характер гематурии можно уточнить с помощью трёхстаканной или двустаканной пробы. Тотальная гематурия может быть обусловлена одно- или двусторонним поражением, что устанавливают только при цистоскопии или специальном радиологическом обследовании.

• По клиническим особенностям различают гематурию рецидивирующую и стойкую, болевую и безболевую.

Гематурия при нефропатиях (почечная гематурия), как правило, стойкая двусторонняя безболевая, часто сочетается с протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией. Тем не менее описаны формы гломерулонефрита, протекающие с рецидивирующей изолированной болевой макрогематурией.

Патогенез почечной гематурии полностью не ясен. Предполагают, что большое значение имеет вовлечение мезангия, а также поражение интерстициальной ткани и эпителия извитых канальцев, так как наиболее часто значительную гематурию наблюдают при мезангиальном нефрите и интерстициальном нефрите. Гематурия может быть вызвана некротизирующим воспалением почечных артериол, почечной внутрисосудистой коагуляцией, инфарктом почки.

Японскими авторами на серии электроннограмм недавно было доказано, что эритроциты могут проникать даже через мельчайшие разрывы БМК, изменяя при этом свою форму.Истинную макрогематурию следует отличать от ложной. В отличие от истинной, ложная гематурия обусловлена окрашиванием мочи в красный цвет не эритроцитами, а другими веществами.

• Гемоглобинурия встречается в случаях массивного гемолиза (гемолитическая анемия, переливание несовместимой крови, малярия, отравление гемолитическими ядами — фенол, бертолетова соль, ядовитые грибы), пароксизмальной ночной гемоглобинурии и др.

• Миоглобин появляется в моче при распаде мышечной ткани (синдроме длительного раздавливания, инфарктах мышц при окклюзии крупной артерии, алкогольной полимиопатии и др.); длительной гипертермии, особенно в сочетании с судорогами; семейной миоглобинурии.

• Уропорфиринурию наблюдают при гемохроматозе, порфирии; меланинурию — при меланосаркоме.

• Моча может приобретать красную окраску при употреблении некоторых продуктов (свёклы, красных ягод), пищевых красителей красного цвета (кондитерские изделия, кетчупы, томатная паста и др.), некоторых ЛC, например фенолфталеина (при щелочной реакции мочи), феназопиридина.

Почечную гематурию наблюдают при ОГН, ХГН, а также при многих нефропатиях, возникающих на фоне системных заболеваний.

Остронефритический синдром проявляется гематурией, протеинурией (чаще умеренной), отёками, артериальной гипертензией.. Однако в настоящее время большинство острых нефритов протекает атипично, и ряд симптомов, в том числе массивная гематурия, могут отсутствовать. Рецидивирующим остронефритическим синдромом нередко проявляется мезангиопролиферативный вариант ХГН, отличающийся от острого нефрита морфологической картиной.

Одна из наиболее частых причин изолированной гематурии — IgA-нефропатия, или болезнь Берже (фокальный мезангиальный нефрит). IgA-нефропатию выявляют, как правило, у детей и взрослых моложе 30 лет, чаще у мужчин; проявляется приступами макрогематурии (реже стойкой микрогематурией) с тупыми болями в пояснице, рецидивирующими на фоне фарингита. Протеинурия обычно минимальная. Течение болезни у детей, как правило, доброкачественное, у взрослых прогноз хуже.

Подобный гематурический IgA-нефрит с повышением концентрации IgA в сыворотке крови характерен и для больных хроническим алкоголизмом. Он выявляется преимущественно у лиц старше 40 лет на фоне алкогольного поражения печени в сочетании с другими системными проявлениями алкоголизма (поражением поджелудочной железы, сердца, полиневропатии). В отличие от болезни Берже «алкогольный» гломерулонефрит проявляется стойкой безболевой микрогематурией и протекает более тяжёло — нередко присоединяется артериальная гипертензия, быстрее развивается почечная недостаточность.

Гематурия — характерный признак интерстициального нефрита, в том числе острого лекарственного. Причиной гематурии могут быть самые разнообразные ЛС, чаще всего сульфаниламиды, стрептомицин, канамицин, гентамицин, анальгетики (фенацетин, анальгин), пиразолидоновые производные (бутадион), а также соли тяжёлых металлов.

Описан особый болевой вариант гематурической нефропатии — люмбалгически-гематурический синдром, наблюдающийся преимущественно у молодых женщин, употребляющих пероральные эстрогенсодержащие контрацептивы, но описаны единичные случаи заболевания и у мужчин. Клинически этот синдром проявляется приступами интенсивных болей в поясничной области в сочетании с гематурией (чаще макрогематурией) и нередко интермиттирующей лихорадкой. Приступы провоцируются простудными заболеваниями, тяжёлой физической нагрузкой. В межприступный период патологических изменений в анализе мочи не отмечается. Нет также признаков иммунологической активности. При ангиографическом исследовании могут обнаруживаться изменения внутрипочечных артерий в виде их частичной или полной окклюзии, извитости, фиброэластоза.

Преимущественно гематурией проявляется наследственный нефрит с тугоухостью и снижением зрения (синдром Альпорта), заболевание имеет неблагоприятный прогноз.

Гораздо лучший прогноз имеет доброкачественная семейная рецидивирующая гематурия; при биопсии часто находят неизменённую почечную ткань, иногда фокальный гломерулонефрит.

В последние годы у детей описаны особые формы хронического интерстициального нефрита, проявляющегося гематурией, — при гипероксалатурии.

Двусторонняя почечная гематурия свойственна вторичному гломерулонефриту при ряде системных заболеваний.

• Нефрит при геморрагическом васкулите может развиться с самого начала болезни или присоединиться через несколько лет после появления кожного, суставного и абдоминального синдромов. Поражение почек в большинстве случаев протекает по типу гематурического гломерулонефрита (в 40% случаев наблюдается макрогематурия) с повышением уровня сывороточного IgA и характеризуется персистирующим или медленно прогрессирующим течением. При развитии нефротического синдрома прогноз значительно хуже.

• Гломерулонефрит при инфекционном эндокардите, который может возникнуть на фоне развёрнутой клинической картины болезни (лихорадка, поражение клапанного аппарата сердца, спленомегалия, анемия), но может быть и первым проявлением заболевания, обычно протекает с гематурией, иногда с макрогематурией, умеренной протеинурией; нефротический вариант нефрита встречается реже. В 40—60% случаев инфекционного эндокардита встречаются инфаркты почки с макрогематурией.

• Нефропатия при классическом узелковом периартериите (болезни Куссмауля-Майера) проявляется через несколько месяцев после общих симптомов — лихорадки, похудания, мышечно-суставных болей, асимметричного полиневрита, и характеризуется микрогематурией (более чем в половине случаев), умеренной протеинурией и злокачественной артериальной гипертензией. Макрогематурией с сильными болями в пояснице может проявляться более редкая форма нефропатии при узелковом периартериите — чаще это разрыв аневризмы внутрипочечной артерии.

• Микроскопический полиангиит — форма некротизирующего васкулита с повреждением мелких сосудов (капилляры, венулы, артериолы). В крови обнаруживают АТ к цитоплазме нейтрофилов (антинейтрофильные цитоплазматические АТ — АНЦА), реагирующие с миелопероксидазой их гранул и дающие перинуклеарный тип свечения в иммунофлюоресцентном тесте. Чаще всего поражаются кожа (пурпура), лёгкие (геморрагический альвеолит с кровохарканьем вплоть до лёгочного кровотечения), почки. Возможны также васкулит ЖКТ, миалгии, периферический неврит. Почки поражаются в 90—100% случаев (наблюдают мочевой и нефротический синдромы, артериальную гипертензию; более чем в 50% случаев нефрит приобретает быстро прогрессирующее течение). В почечном биоптате выявляют пролиферативный гломерулонефрит с очагами некроза, при иммунофлюоресцентном исследовании — отсутствие или незначительное количество иммунных депозитов (pauci- immune — «малоиммунный» гломерулонефрит).

• Поражение почек при гранулематозе Вегенера развивается на фоне гранулематозно-некротического поражения верхних дыхательных путей и лёгких и проявляется гематурией (в 25% случаев макрогематурия) в сочетании с умеренной протеинурией. Артериальная гипертензия и нефротический синдром развиваются редко, но уже в первые годы болезни у большинства больных выявляют признаки почечной недостаточности.

• Синдром Гудпасчера характеризуется поражением лёгких (геморрагическим альвеолитом с повторными лёгочными кровотечениями) и присоединением обычно через несколько месяцев БПГН с массивной микро- или макрогематурией.

• Тромботические микроангиопатии характеризуются распространённым поражением мелких сосудов, протекающим с Кумбс-отрицательной гемолитической анемией, внутрисосудистой коагуляцией, тромбоцитопенией, гематурией, часто с развитием ОПН. В эту группу входят во многом сходные заболевания — тромботическая тромбоцитопеническая пурпура — ТТП и гемолитико-уремический синдром — ГУС.

Несмотря на то, что перечень нефропатий, приводящих к появлению крови в моче, весьма велик, всё же при обнаружении гематурии в первую очередь следует исключить урологические заболевания (мочекаменную болезнь, опухоли и туберкулёз почки). Следует помнить о том, что даже минимальная гематурия (меньше 10 эритроцитов в поле зрения микроскопа) может быть первым признаком опухоли мочеполовой системы.

Для исключения урологических заболеваний большое значение имеет ознакомление с жалобами больного, анамнезом, а также физическое и лабораторное обследование.

Гематурия, наблюдающаяся лишь в начале или в конце акта мочеиспускания, характерна практически только для урологических заболеваний; этим же заболеваниям более свойственна гематурия, сопровождающаяся выраженными болями в пояснице, особенно приступообразными.

Инициальную и терминальную гематурию легко выявить с помощью трёхстаканной пробы. Обнаружение крови только в первой порции мочи характерно для заболеваний мочеиспускательного канала, только в последней порции — для заболеваний мочевого пузыря, предстательной железы, семенных бугорков. При наличии тотальной гематурии (во всех трёх порциях мочи) источником кровотечения может быть как паренхима почки, так и чашечно-лоханочная система или мочеточник. Часто оказывается полезным проведение ортостатической пробы (пробы с физической нагрузкой), заключающейся в получении двух порций мочи: первой — утренней, взятой сразу же после пробуждения, желательно лёжа, до перехода в вертикальное положение, и второй — взятой через 1—2 ч после перехода в вертикальное положение и небольшой физической нагрузки (ходьба, подъём по лестнице). В обеих порциях подсчитывают количество эритроцитов. Значительное нарастание гематурии характерно для нефроптоза, мочекаменной болезни. Для почечной гематурии характерно присутствие в осадке эритроцитарных цилиндров. Предполагают, что цилиндры могут разрушаться при центрифугировании, поэтому предлагают выделять мочевой осадок не центрифугированием, а фильтрованием через мелкопористые фильтры.

В течение длительного времени обсуждается вопрос о значении неизменённых и изменённых эритроцитов в мочевом осадке. В последние десятилетия преобладанию тех или иных эритроцитов не придавали диагностического значения. С конца 70-х годов при исследовании эритроцитов мочевого осадка стали применять метод фазово-контрастной микроскопии. Показано, что эритроциты при болезнях почек существенно отличаются от эритроцитов при урологических заболеваниях. Эритроциты гломерулярного происхождения выглядят заметно деформированными в результате их прохождения через БМК и далее через жидкие среды при резких перепадах pH, осмолярности и электролитного состава мочи в различных отделах почечных канальцев. Присутствие в осадке мочи более 70% «дисморфных» эритроцитов указывает на их гломерулярное происхождение. При кровотечении из повреждённых сосудов у больных с урологическими Заболеваниями попадающие в мочу эритроциты сохраняют присущую нормальным эритроцитам размер и форму («неизменённые» эритроциты). Этот метод может быть первичным тестом дифференциальной диагностики, определяющим направление дальнейшего тщательного урологического обследования.

Особенно большое значение для исключения урологической патологии имеет инструментальное и рентгенорадиологическое обследование: цистоскопия с катетеризацией мочеточников и раздельным взятием мочи, УЗИ почек, экскреторная урография (желательно лёжа и стоя для исключения патологической подвижности почки), при необходимости ретроградная пиелография, КТ, селективная ангиография. В последнее время применяют радиоизотопную ангиографию и реносцинтиграфию с радиоактивным Тс99 Эти методы более просты и безопасны, позволяют выявить локальные нарушения гемо- и уродинамики, характерные для односторонней гематурии при почечной венозной гипертензии, тромбозе почечных вен, форникальных кровотечениях.

Причиной примерно 15% гематурий являются опухоли мочеполового тракта. В 60% случаев это опухоли мочевого пузыря, которые могут сопровождаться лишь безболевой гематурией; диагноз уточняют при цистоскопии. Примерно 20% опухолей мочевых путей — рак паренхимы почки (тупые боли в пояснице, лихорадка, анемия или эритроцитоз, гиперкальциемия), иногда протекающий с паранеопластическими реакциями, в том числе с мембранозной нефропатией; для подтверждения диагноза необходимо провести внутривенную урографию и ангиографию.

Одна из наиболее частых причин гематурии — мочекаменная болезнь. Характерная клиническая картина включает резкую приступообразную боль в пояснице, иррадиирующую в паховую область, с последующей макрогематурией. Около 90% камней почек содержат кальций и могут быть выявлены при обзорном снимке области почек.

Гематурия в сочетании с лейкоцитурией и умеренной протеинурией (как правило, до 1 г/л) часто встречается при неспецифических воспалительных заболеваниях мочевой системы. Микрогематурия при хроническом пиелонефрите обусловлена поражением интерстициальной ткани почки. При остром пиелонефрите и обострении хронического могут развиваться эпизоды макрогематурии, как правило, обусловленные некрозом почечных сосочков, в патогенезе которого лежит ишемия сосочков (эмболизация сосудов) или сдавление их воспалительными инфильтратами. Инфекция нижних мочевых путей (количество микробных тел в 1 мл мочи не менее 105) иногда может служить причиной гематурии; с гематурией может протекать грибковая инфекция. Эпизоды макрогематурии могут быть у женщин при цистите и уретрите.

При туберкулёзе мочевой системы гематурия, как правило, сочетается с пиурией и незначительной протеинурией, но иногда бывает изолированной. Диагностика сложна и требует тщательного бактериологического (повторные посевы мочи, микроскопия осадка), рентгенологического и ультразвукового исследований.

Часто гематурию выявляют при застойной венозной гипертензии в почке, причиной которой могут быть нефроптоз, рубцовое стенозирование почечной вены, тромбоз почечной вены, аномалии почечных вен и др. Почечная венозная гипертензия может проявляться микрогематурией, значительно усиливающейся при физической нагрузке, в сочетании с незначительной протеинурией. Макрогематурия при этих состояниях в большинстве случаев обусловлена повышением венозного давления и прорывом тонкой перегородки между венами и чашечкой почки (форникальное кровотечение).

Гематурию (чаще одностороннюю) наблюдают при инфаркте почки, а также при тромбозе почечных вен. Инфаркт почки развивается при эмболии почечной артерии или её тромбозе, может наблюдаться при инфекционном эндокардите, узелковом полиартериите. Характерны боль в пояснице, преходящая гематурия и протеинурия, иногда артериальная гипертензия. Для тромбоза почечных вен характерны боль, массивная протеинурия и гематурия с быстрым присоединением нефротического синдрома. При остром полном тромбозе возможна макрогематурия, нефротический синдром часто сочетается с преходящей почечной недостаточностью. Хронический тромбоз обычно протекает с небольшими болями или без болей, проявляется микрогематурией и нефротическим синдромом. Для точной локализации тромбоза применяют нижнюю венокаваграфию в сочетании с почечной венографией и артериографией. В последнее время во всех этих ситуациях всё шире в диагностических целях используют допплеровское УЗИ, в том числе с цветным сканированием.

Одно из наиболее характерных и серьёзных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек — нефротический синдром. Это один из «больших» нефрологических синдромов, представляющий прогностически весьма серьёзный клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя массивную протеинурию (выше 3,0—3,5 г/сут, у детей выше 50 мг/кгсут), гипопротеинемию (гипоальбуминемию — альбумин крови менее 30 г/л) и отёки. Частый признак нефротического синдрома — гиперхолестеринемия (точнее гиперлипидемия).

Большой спектр изменений в системах организма, отвечающих за поддержание гомеостаза при нефротическом синдроме, приводит к выделению его как чрезвычайно важного не только из-за возникновения значительных распространённых отёков, но и вследствие возможности развития грозных осложнений (в первую очередь инфекций, сосудистых тромбозов), сложной терапии, тяжести прогноза.

Нефротический синдром развивается чаще всего у детей в возрасте от 2 до 5 лет и у взрослых от 17 до 35 лет. Наряду с этим описаны случаи нефротического синдрома и в более ранние сроки жизни — у новорождённых, а также в старческом возрасте (85—95 лет).

Спонтанные ремиссии у взрослых редки, и, хотя обычно даже при крайне выраженных признаках нефротического синдрома длительно сохраняется удовлетворительная СКФ, отсутствуют артериальная гипертензия, гематурия, всё же в большинстве случаев болезнь непрерывно прогрессирует с развитием ХПН.

В связи с этим очень важны своевременное выявление нефротического синдрома, правильная трактовка его происхождения и попытки активного лечения.

В основе нефротического синдрома обычно лежит поражение клубочков почек: различные варианты гломерулярных поражений (от минимальных, улавливаемых только при электронно-микроскопическом исследовании, до тяжёлых вариантов гломеруло-нефрита, включая фибропластический и фокально-сегментарный гломерулосклероз), а также амилоидоз, диабетический гломеруло-склероз.

В большинстве случаев нефротический синдром возникает при «первичных» заболеваниях почек — остром и хроническом гломерулонефритах. Однако в настоящее время поражение почек с нефротическим синдромом нередко обусловлено системными заболеваниями (СКВ, системные васкулиты, ревматоидный артрит и др.). Развитие нефротического синдрома могут вызвать заболевания инфекционной этиологии (хронические нагноительные процессы лёгких, костной системы, туберкулёз, сифилис, актиномикоз, подострый инфекционный эндокардит), паразитарные болезни (малярия, шистосомоз), заболевания печени, особенно связанные с HBV- и HCV-инфекцией, болезни крови (лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы, смешанная криоглобулинемия, серповидноклеточная анемия), аллергические (атопические) заболевания типа поллинозов, пищевой аллергии, сахарный диабет, периодическая болезнь, тромбоз крупных вен (не только почечных, но и нижней полой, бедренной и др.).

Нефротический синдром может быть обусловлен воздействием ЛC. К лекарствам, которые могут вызвать поражение почек с развитием нефротического синдрома, относят противоэпилептические средства, препараты висмута, золота, ртути, D-пеницилламин, антибиотики, витамины и т.д. При этом наряду с изолированным поражением почек возможно развитие тяжёлой лекарственной болезни с вовлечением практически всех систем и органов (в том числе и почек).

Необходимо отметить возможность паранеопластического нефротического синдрома, возникающего чаще всего при бронхогенном раке, раке паренхимы почек, желудка и толстой кишки.

Наконец, имеются редкие врождённые и генетически обусловленные заболевания, при которых основным клиническим проявлением является нефротический синдром. К таким болезням относят врождённый нефротический синдром финского типа, нефротический синдром, протекающий с поражением ногтевых пластинок и коленных чашечек, и др.

При всех перечисленных болезнях нефротический синдром реализуется через упомянутые выше два варианта поражения почек — изменения типа гломерулонефрита и амилоидоз, с той или другой частотой каждого из этих вариантов, свойственной конкретному заболеванию. Так, при периодической болезни нефротический синдром почти в 100% случаев обусловлен амилоидозом, при СКВ основу нефротического синдрома всегда составляет гломерулонефрит, при ревматоидном артрите чаще развивается амилоидоз с нефротическим синдромом, реже гломерулонефрит, в том числе лекарственный, при подостром инфекционном эндокардите гломерулонефрит и амилоидоз встречаются примерно с одинаковой частотой.

Причины нефротического синдрома

Первичные заболевания почек

• Мезангиокапиллярный гломерулонефрит (типы I, II, III)

Вторичный нефротический синдром (при других заболеваниях)

• Инфекционные болезни: инфекционный эндокардит, «шунт»-нефрит, гепатит В и С, мононуклеоз, малярия

• ЛС: препараты золота, ртути, D-пеницилламин, антибиотики, каптоприл

• Системные заболевания: СКВ, геморрагический васкулит, некротизирующие васкулиты, ревматоидный артрит, криоглобулинемия, амилоидоз

• Опухоли: лимфома, лимфогранулематоз, карцинома, меланома

• Наследственные болезни: синдром Альпорта, болезнь Фабри

Таким образом, этиология нефротического синдрома различна, а многочисленные его проявления имеют неспецифический характер, что в определённой степени обусловлено общностью патогенетических механизмов.

Повреждение клубочков почек и массивная протеинурия приводят к возникновению других «больших» симптомов нефротического синдрома, в комплексе формирующих клиническую картину этого состояния.

• Развивающаяся вслед за массивной протеинурией гипоальбуминемия — обязательный признак нефротического синдрома. Чаще всего снижение уровня альбумина и общего белка в крови весьма значительно, что приводит к падению онкотческого давления плазмы. О гипоальбуминемии говорят при содержании альбумина сыворотки менее 35 г/л; при тяжёлом нефротическом синдроме содержание альбумина может снижаться до 15—20 и даже до 8— 10 г/л. Гипоальбуминения определяет снижение количества общего белка в сыворотке, снижение онкотического давления сыворотки, снижение транспортной функции альбумина как переносчика ряда веществ, в том числе многих ЛС.

• Гипопротеинемия — постоянный симптом нефротического синдрома. Содержание общего белка в сыворотке крови снижается до 30—40 и даже 25 г/л. Гипопротеинемия нередко усугубляется потерей белка кишечником, усиленным катаболизмом белков организма, в том числе иммуноглобулинов, снижением реабсорбции белка канальцами из-за белковой блокады лимфатической системы почки и отёка почечного интерстиция.

• Помимо гипоальбуминемии при нефротическом синдроме обнаруживают и другие признаки диспротеинемии — почти всегда имеются выраженная гипер-α2-глобулинемия и нередко гипогаммаглобулинемия.

• К важным признакам нефротического синдрома относят гиперлипидемию — повышенное содержание в крови триглицеридов, общего холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), апопротеина В, неэстерифицированных жирных кислот. Нефротическую гиперлипидемию усугубляют персистирующее течение нефротического синдрома и терапия ГК. Механизм развития гиперлипидемии при нефротическом синдроме объясняют снижением онкотического давления и вязкости плазмы, а также потерей с мочой липорегуляторных веществ.

Параллельно с нарушениями белкового и липидного обмена при нефротическом синдроме часто развиваются изменения в свёртывающей и противосвёртывающей системах, результатом чего выступает формирование симптома гиперкоагуляции крови.

Для нефротического синдрома характерны выраженные нарушения водно-электролитного баланса, приводящие к развитию отёков. При прогрессировании отёки достигают степени анасарки с водянкой полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард), что обычно и определяет основные жалобы больных. Непосредственная причина развития отёков — задержка натрия и воды, что осуществляется с помощью различных механизмов, объясняемых двумя широко принятыми теориями.

• Первая, наиболее известная («классическая») теория придаёт основное значение гипопротеинемии с уменьшением онкотического давления плазмы и выходом воды и электролитов в интерстициальную ткань, что приводит к гиповолемии. Гиповолемия вызывает компенсаторное включение механизмов, регулирующих ОЦК, в первую очередь системы «ренин — ангиотензин — альдостерон» и АДГ. В результате повышается реабсорбция натрия и воды почками. Эта теория носит название гиповолемической, или (что то же самое) теории «неполного русла» и вполне убедительно объясняет задержку натрия и воды у тех 30—40% больных с действительно выявляемым уменьшением ОЦК.

• У больных с нормо- или гиперволемией (60—70% больных с нефротическим синдромом) и отсутствием активации ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы развитие отёков объясняют первично почечной задержкой натрия за счёт снижения его фильтрации или повышения канальцевой реабсорбции (теория «переполненного русла»). Представление о величине ОЦК при нефротическом синдроме имеет важное практическое значение, обосновывая показания для назначения диуретиков и ультрафильтрации.

Обычно нефротические отёки, как и другие признаки нефротического синдрома, развиваются постепенно по мере нарастания протеинурии, при этом нефротический синдром может возникнуть в начале болезни, не повторяясь или редко рецидивируя в дальнейшем, что считают наиболее благоприятным вариантом течения болезни. К неблагоприятному варианту относят непрерывно рецидивирующее течение нефротического синдрома, особенно постоянно существующий выраженный вариант, когда нередко одновременно имеется и артериальная гипертензия. Во всех случаях прогноз во многом определяется длительностью ремиссии нефротического синдрома, спонтанной или медикаментозной, и частотой и продолжительностью рецидивов.

Тяжесть состояния при нефротическом синдроме может усугубляться рядом осложнений, среди которых наиболее серьёзными являются следующие:

• инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые);

• гиповолемический нефротический криз (шок);

• сосудистые осложнения, гиперкоагуляция и тромбозы.

Инфекции (пневмонии, пневмококковый перитонит, сепсис) чаще всего определяли в доантибактериальную эру прогноз больных с нефротическим синдромом; они объясняются в первую очередь снижением иммунитета и усугубляются используемой в наше время активной иммунодепрессивной терапией нефротического синдрома.

Развитию инфекции, в том числе с клинической картиной рожи, могут способствовать нарушение целостности кожных покровов (трещины в области отёчной кожи, травмы при подкожных инъекциях). Возникающее в этих случаях воспаление обычно обусловлено р-гемолитическим стрептококком (рожистое воспаление), а также стафилококком или другими грамположительными бактериями и требует лечения антибиотиками.

Рожистое воспаление следует дифференцировать от мигрирующих эритем при нефротическом кризе. Если болезненные мигрирующие рожеподобные эритемы самой различной локализации (чаще в области живота, нижних конечностей) сопровождаются выраженными абдоминальными болями, часто с перитонеальными симптомами и снижением диуреза, то можно думать о развитии так называемого нефротического криза — одного из начальных проявлений гиповолемического шока.

Нефротический криз — абактериальное осложнение нефротического синдрома, характеризующееся анорексией, рвотой и абдоминальными болями при наличии анасарки и тяжёлой гипо-альбуминемии, сосудистого коллапса (гиповолемического шока). Именно гиповолемия выступает главным патофизиологическим звеном нефротического криза. Нефротический криз следует дифференцировать с сосудистым тромбозом, для которого характерны сильные боли, геморрагические высыпания, тромбоцитопения, соответствующие изменения коагулограммы (динамическое изучение коагулограммы обязательно для больного с нефротическим синдромом).

ОПН — важное, хотя и редкое осложнение нефротического синдрома. Оно развивается вследствие тромбоза почечных вен, острого криза локальной (почечной) гиперкоагуляции, гиповолемического шока, при сепсисе, на фоне терапии диуретиками и НПВС, введения больших количеств ренгеноконтрастнных веществ. У детей более частая причина ОПН — сепсис и тромбозы.

Отёк мозга при нефротическом синдроме возникает очень редко,обычно на высоте развития массивных отёков. Он проявляется вялостью, заторможённостью пациента, иногда может перерасти в кому. Прогноз серьёзный. Состояние требует немедленных реанимационных мероприятий. Отёк сетчатки глаз нередко развивается у отёчных больных. По мере уменьшения общих отёков и повышения в крови альбумина отёк сетчатки уменьшается.

Сосудистые осложнения нефротического синдрома включают периферические флеботромбозы, тромбоэмболию лёгочной артерии, тромбозы артерии почки с развитием инфарктов её паренхимы. Наконец, при нефротическом синдроме, учитывая свойственную этим больным гиперлипидемию, возможно ускорение атеросклероза с развитием ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда и инсультов.

Длительно существующий нефротический синдром независимо от его причины приводит к развитию ХПН. Стойкая «большая» протеинурия сама по себе повреждает почечные структуры — канальцы и интерстиций, вызывая интерстициальное воспаление и тубулоинтерстициальный фиброз. При этом степень повреждения и риск прогрессирования почечной недостаточности чётко коррелируют с величиной протеинурии. Ещё раз следует подчеркнуть, что стойкая «большая» неселективная протеинурия — один из главных факторов прогрессирования хронических заболеваний почек.

источник

Это определение количества форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров), выделившихся с мочой за сутки, для чего мочу собирают в течение 24 или 12 ч с добавлением консерванта и хранят в прохладном темном месте. В лаборатории измеряют общее количество мочи, из общего количества берут часть и готовят осадок определенного объема, в осадке подсчитывают отдельно эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Затем определяют количество этих элементов во всем объеме собранной мочи. У здорового взрослого человека за сутки с мочой выделяется до 1 500 000 эритроцитов, 2 500 000 лейкоцитов, до 10 000 гиалиновых цилиндров, причем соотношение лейкоцитов и эритроцитов составляет 2:1.

Это функциональная нагрузочная проба, дающая представление о способности почек к максимальному концентрированию мочи в условиях дегидратации организма. Проба состоит в определении максимально достижимого уровня осмотической концентрации, т. е. суммарной концентрации осмотически активных веществ в моче. В качестве показателей осмотической концентрации мочи используются осмолярность или осмоляльность мочи, определение относительной плотности мочи, которая соотносится с осмотической концентрацией. Проба на концентрирование проводится в условиях прекращения приема жидкости в течение 18–32 ч и применения диеты с высоким содержанием белка. Последнее способствует образованию в организме достаточного количества мочевины, участвующей в механизме концентрирования мочи и определяющей осмотическую концентрацию. Осмотическая концентрация или относительная плотность мочи определяется во всех порциях мочи, спонтанно выделяемых на протяжении всего срока лишения жидкости. У здоровых лиц при применении 18-часовой дегидратации максимальная осмотическая концентрация мочи 900—1100 мосмоль/л, а максимальная относительная плотность 1020–1028. При лишении жидкости в течение 24 ч эти показатели составляют 1000–1200 мосмоль/л, 1024–1039 мосмоль/л.

Концентрационную функцию почек считают нарушенной при снижении максимальной осмотической концентрации до 700 мосмоль/л и максимальной относительной плотности до 1017 мосмоль/л в условиях 18-часового лишения жидкости. Если этот показатель составляет 500–600 мосмоль/л или 1015–1016 мосмоль/л, то это нарушение считают значительным. При полном прекращении функции осмотического концентрирования осмотическая концентрация мочи становится равной осмотической концентрации плазмы крови (изостенурия), максимальная концентрация мочи при этом составляет 270–330 мосмоль/л, а относительная плотность 1010–1012 мосмоль/л. При тубулоин-терстициальных нефропатиях и хронической почечной недостаточности осмотическая концентрация мочи не достигает осмотической концентрации плазмы крови и составляет лишь 200–250 мосмоль/л, относительная плотность мочи при гипостенурии составляет 1005–1008 мосмоль/л.

Противопоказания к проведению пробы: обильные экстраренальные потери жидкости (рвота, диарея), назначение мочегонных препаратов. Проба практически не имеет значения при острой почечной недостаточности, при хронической почечной недостаточности, сопровождающейся повышением уровня креатинина в сыворотке крови более 132 мкмоль/л. Ложноположительные результаты пробы могут регистрироваться в период схождения отеков и при применении мочегонных средств. Концентрационная способность почек может быть приблизительно оценена по пробе Зимницкого.

Это нагрузочная функциональная проба, дающая представление о способности почек максимально разводить мочу в условиях гипергидратации (водной нагрузки), под влиянием которой прекращается секреция вазопрессина. Проба состоит в определении минимально достижимого уровня концентрации осмотически активных веществ в моче, т. е. минимальной осмотической концентрации.

Техника проведения пробы: натощак в 7 или 8 ч утра больной выпивает воду в объеме 20–22 мл/кг массы тела, через 30 мин после чего мочится в туалете. На протяжении последующих 2 ч собирают порции мочи каждые 30 мин. Объем каждой порции измеряют немедленно после ее выделения, и каждый раз больной выпивает дополнительно такой же объем жидкости. У здоровых при этом осмолярность мочи понижается до 20–30 мосмоль/л, а относительная плотность мочи – 1001–1002 мосмоль/л. Понижение осмотической концентрации мочи лишь до 100 мосмоль/л, а относительной плотности лишь до 1003–1004 мосмоль/л указывает на нарушение функции разведения мочи. Полное отсутствие этой функции проявляется изостенурией (выравнивание осмотической концентрации мочи и плазмы) или гиперстенурией (осмолярность мочи превышает 300 мосмоль/л, а относительная плотность мочи превышает 1010 мосмоль/л).

Протитвопоказания к проведению пробы: сердечная недостаточность и олигоурическая хроническая и острая почечная недостаточность. При отеках любого происхождения и при полиурии проба неинформативна.

Это количественное определение форменных элементов (лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров) в 1 мл мочи. Из средней порции свежевыпущенной мочи (желательно утренней) берут 10 мл в пробирку, полученный после центрифугирования осадок помещают в камеру Горяева и подсчитывают форменные элементы в 100 больших квадратах камеры с пересчетом на 1 мл мочи. У здорового человека в 1 мл мочи содержится лейкоцитов не более 4*103, эритроцитов не более 1*103, цилиндров не более 1 на 4–5 камер. Определение степени лейкоцитурии по Нечипоренко можно сочетать с бактериоскопическим исследованием (0–1 бактерия в одном большом квадрате камеры соответствуют приблизительно 1*104 микробных тел в 1 мл мочи.

Это исследование белка в моче при вертикальном и горизонтальном положении больного для подтверждения или исключения ортостатической протеинурии или ортостатической гематурии. Мочу для исследования собирают дважды: утром перед подъемом с постели и после 1—2-часовой ходьбы (желательно с палкой за спиной для выпрямления позвоночника).

Это определение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Предложена Ребергом в виде определения почечной экскреции креатинина вслед за предварительным введением экзогенного креатинина. Тареев модифицировал методику, предложив определение клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. В норме клиренс эндогенного креатинина составляет 80—160 мл/мин, наиболее частая средняя величина – 120 мл/мин. Канальцевая реабсорбция составляет 98,3—99,5 %. Для более точного определения клиренса эндогенного креатинина диурез должен составлять 1,5–2,5 мл/мин.

Показания: все заболевания почек, при которых предполагается нарушение суммарной функции почек.

Техника выполнения. Больной находится в горизонтальном положении, прием пищи и воды во время проведения пробы исключается. Утром (время фиксируется) больной опорожняет мочевой пузырь, спустя час после мочеиспускания забирают кровь из вены для определения содержания креатинина, затем через 2 ч больной вновь опорожняет мочевой пузырь. Измеряют объем мочи, полученной за 2 ч и определяют уровень креатинина в ней. Умножив этот показатель на величину минутного диуреза и разделив произведение на концентрацию креатинина в плазме, получают клиренс креатинина, т. е. величину клубочковой фильтрации (в мл/мин). Процент реабсорбции рассчитывают, разделив разность между величинами клубочковой фильтрации и минутного диуреза на величину клубочковой фильтрации и умножив частное от деления на 100. Вносят поправку по номограммам, учитывающим массу тела и рост исследуемого.

Пробы используются для определения способности почек обеспечивать гомеостаз организма при искусственно вызванных сдвигах внутренней среды. Их применяют для характеристики осморегулирующей (проба на концентрирование мочи, проба на разведение мочи) и кислотовыделительной функции почек (проба с нагрузкой хлоридом аммония или хлоридом кальция, проба с нагрузкой гидрокарбонатом натрия).

Это воспаление предстательной железы. Может сочетаться с воспалительным поражением задней части мочеиспускательного канала, семенного бугорка и семенных пузырьков. Чаще наблюдается в возрасте 30–50 лет. По течению различают острый и хронический.

Причины острого простатита: любой гноеродный микроб (стафилококк), попадая в предстательную железу, может вызвать в ней воспалительный процесс. Пути попадания инфекции в железу – гематогенный (после инфекционных и гнойных заболеваний), лимфогенный (при воспалительных процессах в прямой кишке), каналикулярный (из задней части мочеиспускательного канала). Переохлаждение способствует развитию простатита. По стадиям заболевания различают катаральный, фолликулярный и паренхиматозный острый простатит. Гнойное поражение фолликулов и клетчатки может привести к их деструкциии и формированию абсцесса, который иногда самопроизвольно вскрывается в мочеиспускательный канал, прямую кишку, на промежность и приводит к флегмоне таза. При паренхиматозном простатите в далеко зашедших случаях может развиться парапроктит и парацистит, сепсис.

Для катарального простатита характерны поллакиурия, особенно в ночное время, боли в промежности, крестце, нередко болезненность в конце мочеиспускания. При фолликулярном простатите боли в промежности и крестце более интенсивные, усиливаются при дефекации, иррадиируют в задний проход, наблюдается затрудненное мочеиспускание, струя мочи тонкая, редко – задержка мочеиспускания. Температура тела от субфебрильной до 38 °C. Паренхиматозный простатит протекает с признаками общей интоксикации (слабость, понижение аппетита, тошнота, рвота, адинамия); температура тела повышается до 38–40 °C, периодически возникает озноб; дизурия возникает днем и ночью; боль в промежности интенсивная, пульсирующая; часто отмечается острая задержка мочеиспускания; затруднен акт дефекации. При возникновении абсцесса предстательной железы все симптомы становятся более интенсивными. Если абсцесс самопроизвольно вскрывается, то состояние больного значительно улучшается.

Диагноз острого простатита устанавливается на основании симптомов, данных пальпаторного исследования предстательной железы через прямую кишку, анализов мочи и крови. При катаральной форме железа почти не увеличена и лишь слегка чувствительна при пальпации; при фолликулярной – умеренно увеличена, отчетливо болезненна, повышенной плотности в отдельных участках с неровными контурами; при паренхиматозной – резко напряжена и болезненна, плотной консистенции, продольная борозда нередко сглажена; при абсцессе определяется флюктуация. После пальпации и выделения секрета в мочеиспускательный канал определяются участки размягчения. В анализах мочи во второй порции определяется большое число гнойных нитей, лейкоцитурия, более значительная в последних порциях. Воспалительные изменения в крови (лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом формулы).

Постельный режим, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, анальгетики при болях, при запорах – слабительные средства. Местно: теплые сидячие ванны (38–40 °C) в течение 10–15 мин и микроклизмы (39–40 °C) из 1 стакана настоя ромашки с добавлением 1–2 %-ного раствора новокаина, отвара шалфея 3–4 раза в сутки. Жидкость медленно вводят в прямую кишку, где оставляют как можно дольше. Больной должен принять полусидячее или полулежачее положение (больной ложится на кровать, положив под голову и спину подушки).

При резко выраженных болях и дизурии можно произвести парапростатическую новокаиновую блокаду. Диета молочно-растительная, обильное питье. При абсцессе предстательной железы показано его вскрытие через промежность или прямую кишку и дренирование.

Профилактика. Предохранение от переохлаждения (сидение на холодной земле, купание в холодной воде), активный подвижный режим, устранение нерегулярности в половой жизни.

Предупреждение осложнений острого простатита – длительное лечение с контролем секрета предстательной железы через 2–3 недели после ликвидации воспалительного процесса; соблюдение режима питания и половой жизни.

Прогноз при остром катаральном и фолликулярном простатите благоприятный. Своевременное лечение обеспечивает полную ликвидацию воспалительного процесса в течение 10–14 дней. Для ликвидации паренхиматозного простатита необходимо не менее 3–4 недель; эта форма простатита чаще переходит в хроническую и может осложняться нарушениями в половой сфере вплоть до полной аспермии, если воспалительный процесс поражает семявыбрасывающие протоки.

Это исход острого воспаления предстательной железы или заболевание, которое сразу приобрело хроническое течение.

Причины – инфекция или застойные явления, приводящие к асептическому воспалительному процессу, к которому при длительном течении присоединяется инфекция. Чаще наблюдается у мужчин, ведущих сидячий образ жизни, злоупотребляющих алкоголем, нарушающих ритм половых сношений (прерванный или искусственно затягиваемый половой акт), злоупотребляющих онанизмом. При хроническом простатите воспалительный процесс характеризуется очаговостью поражения, образованием инфильтратов, зон разрушения и рубцевания.

Больной жалуется на дискомфорт в области половых органов, тянущую боль в области крестца, над лоном, в промежности; боли усиливаются в конце полового акта или могут стихать во время него. Мочеиспускание может быть учащенным, несколько затрудненным по утрам; часто отмечается появление по утрам капли слизистой жидкости у наружного отверстия мочеиспускательного канала или во время дефекации. Этот симптом простатореи может возникать в течение дня во время ходьбы, физического напряжения, характеризует снижение тонуса выводных протоков предстательной железы. Нередко хронический простатит приводит к нарушению половой функции – импотенции.

Диагноз основывается на жалобах больного, данных пальцевого исследования предстательной железы через прямую кишку, анализа секрета предстательной железы. При пальцевом исследовании обнаруживается некоторое увеличение размеров предстательной железы, умеренная болезненность, неровная поверхность железы за счет западений или инфильтратов; железа пастозна, в момент ее исследования из мочеиспускательного канала может обильно выделяться секрет. В секрете железы содержится повышенное количество лейкоцитов (свыше 6–8 в поле зрения) и уменьшенное количество лецитиновых зерен. Важное значение придается раздельному исследованию предстательной железы после массажа, бактериологическое исследование с определением антибиотикограмм. Установлению диагноза хронического простатита помогают уретро-и цистоскопия, ультразвуковое исследование.

Лечение имеет цель ликвидации инфекции и создания условий для достаточного опорожнения предстательной железы от секрета. Важное значение имеет режим: рекомендуются 20—30-минутные прогулки до и после сна, ограничение питания вечером, сон на жесткой постели, лечебная физкультура (лыжи, коньки, туризм, плавание). Из пищи исключаются алкоголь, пряности, специи. Проводится антибактериальное лечение под контролем антибиотикограммы (антибиотики, сульфаниламиды, химиопрепараты). Тепловые процедуры в виде сидячих ванн и микроклизм (с ромашкой, антипирином – 1 г на 50 мл горячей воды). Полезна диатермия области железы, которая особо эффективна при введении одного электрода в прямую кишку, лазерное облучение.

Массаж предстательной железы также показан при хроническом простатите. Перед массажем больной не опорожняет полностью мочевой пузырь, а делает это после массажа для удаления патологического секрета; массаж выполняют без насилия, постепенно повышая его интенсивность. Массаж позволяет нормализовать показатели секрета предстательной железы, избавить больного от болей, улучшить консистенцию железы, отсутствие секрета после массажа является показанием к прекращению массажа. Если после массажа усиливаются боли, то это говорит об интенсивности инфильтративно-рубцового процесса в предстательной железе, в этих случаях вначале проводят тепловые процедуры, антисклеротическую и провокационную терапию. Хороший эффект дает грязелечение в условиях курортов Саки, Ессентуки, Пятигорск.

Профилактика. Излечение острого простатита, соблюдение рекомендаций по режиму, диете, половой жизни, предупреждение заболеваний кишечника. Прогноз, как правило, благоприятный (при условии длительного упорного лечения). У некоторых больных хронический простатит вызывает сексуальные расстройства.

Это выделение сока предстательной железы в конце мочеиспускания или во время дефекации. Одновременно больные могут ощущать зуд в уретре. Простаторея часто встречается у лиц с лабильной нервной системой, особенно при длительном онанизме, узлоупотребляющих прерванным половым сношением, у больных хроническим простатитом. Длительно существующая простаторея часто приводит к общей слабости, депрессии и снижению половой функции. Простаторею следует дифференцировать путем микроскопического исследования от сперматореи, выделения секрета уретральных желез во время полового возбуждения. При простаторее микроскопия выделений выявляет в них элементы простатического сока (лецитиновые зерна), эпителиальные клетки, единичные лейкоциты и эритроциты, иногда сперматозоиды. Нормальный простатический сок имеет кислую реакцию, а при простаторее у больных простатитом – щелочную. При сперматорее в отличие от простатореи в выделениях обнаруживается значительное количество сперматозоидов. В секрете уретральных желез, выделение которого наблюдается только при половом возбуждении, микроскопически присутствует слизь без форменных элементов. Появляются они лишь при уретрите или куперите.

Диагноз устанавливается на основе данных микроскопического исследования, пальцевого исследования через прямую кишку.

Лечение направлено на нормализацию половой жизни и терапию хронического простатита.

Протеинурия – выделение белка с мочой, патологической считается протеинурия, превышающая 50 мг в сутки. Белок в моче определяется при его содержании более 0,033 г/л. В норме в клубочках фильтруются низкомолекулярные плазменные белки, которые затем частично (альбумин) или полностью реабсорбируются в проксимальных канальцах и разрушаются. У здоровых людей выделение альбумина с мочой в сутки не превышает 50 мг. При патологических состояниях протеинурия развивается в результате повышенной фильтрации белка в клубочках при нарушении почечного фильтра, или повышенном образовании низкомолекулярных белков, или при снижении его канальцевой реабсорбции. Но при выраженной гематурии или лейкоцитурии возможна положительная реакция на белок вследствие распада форменных элементов, тогда патологическим считают содержание белка более 0,3 г в сутки. Различают протеинурию клубочковую, канальцевую и протеинурию «переполнения». При заболеваниях почек чаще выявляется клубочковая (гломерулярная) протеинурия, вызванная структурными изменениями клубочкового фильтра или его функциональными изменениями: потерей отрицательного заряда. Клубочковая протеинурия считается селективной, она представлена белками с низкой молекулярной массой. При преобладании в моче крупномолекулярных белков говорят о неселективной протеинурии. Высокая клубочковая протеинурия (3 г в сутки и выше) часто приводит к развитию нефротического синдрома, выявляется при остром и хроническом гломерулонефрите, нефритах при системных заболеваниях (системная красная волчанка, геморрагический васкулит), амилоидозе, тромбозе почечных вен. Умеренная протеинурия (0,5–3 г в сутки) характерна, кроме названных заболеваний, для узелкового периартериита, гипертонической болезни, атеросклеротического нефросклероза.

Канальцевая (тубулярная) протеинурия вызвана неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтровавшиеся в нормальных клубочках. Количество белка редко превышает 2 г в сутки, белок представлен альбумином и фракциями с еще более низкой молекулярной массой. Канальцевая протеинурия характерна для тубулоинтерстициальных поражений почек (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, врожденные тубулопатии, нефропатии при метаболических нарушениях). Протеинурия «переполнения» развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков (некоторых иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина), которые фильтруются в количествах, превышающих способность канальцев к реабсорбции, и оказываются в моче (миеломная болезнь, миоглобинурия). Может превышать 3–4 г в сутки, но не приводит к развитию нефротического синдрома. При появлении белка в моче нужно исключить функциональный характер протеинурии: ортостатическая протеинурия, лихорадочная, застойная, протеинурия напряжения.

Ортостатическая протеинурия – появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе, наблюдается чаще в юношеском возрасте, обычно не превышает 1 г в сутки, является клубочковой и неселективной, другие признаки поражения почек (гематурия, цилиндрурия, артериальная гипертензия) отсутствуют. В анализах мочи, взятых после пребывания в горизонтальном положении (утром до вставания с постели) белка нет. Лихорадочная протеинурия – появление белка в моче при острых лихорадочных состояниях, – чаще наблюдается у детей и стариков.

Застойная протеинурия – появление белка в моче при недостаточности кровообращения по большому кругу.

Протеинурия напряжения – появление белка после резкого физического напряжения у спортсменов.

Бессимптомная протеинурия – состояние, характеризующееся наличием белка в моче и (или) гематурии и не сопровождающееся развитием отеков, снижением скорости клубочковой фильтрации, артериальной гипертензии. Часто обнаруживается случайно, может быть стойким или преходящим.

Связанная с поражением клубочков бессимптомная протеинурия возникает при следующих состояниях.

– при первичных поражениях клубочков:

а) ортостатическая протеинурия;

б) очаговый и сегментарный гломерулосклероз;

в) мембранозный гломерулосклероз;

– связанная с полисистемными или наследственно-семейными заболеваниями:

в) наследственная артро-остеоонихон-дродисплазия.

Связанные с поражением клубочков причины гематурии в сочетании с протеинурией и без нее:

– первичные поражения клубочков:

а) болезнь Бергера (нефропатия IgA-типа);

б) мезангиопролиферативный гломерулонефрит;

– связанные с полисистемными или наследственно-семейными заболеваниями:

в) серповидно-клеточная болезнь;

– связанные с инфекционными заболеваниями:

а) преходящий постстрептококковый гломерулонефрит;

б) другие постинфекционные гломерулонефриты.

источник