Индол и скатол в моче

Гниение белков и аминокислот (триптофана, тирозина, лизина, орнитина) в кишечнике. Обезвреживание продуктов гниения белков в организме

1. Известно, что микроорганизмы кишечника для своего роста также нуждаются в доставке с пищей определенных аминокислот. Микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов животных тканей и катализирующих самые разнообразные превращения пищевых аминокислот. В кишечнике создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада аминокислот: фенола, индола, крезола, скатола, сероводорода, метилмер-каптана, а также нетоксичных для организма соединений: спиртов, аминов, жирных кислот, кетокислот, оксикислот и др.

Все эти превращения аминокислот, вызванные деятельностью микроорганизмов кишечника, получили общее название «гниение белков в кишечнике». Так, в процессе распада серосодержащих аминокислот (цистин, цистеин, метионин) в кишечнике образуются сероводород H2S и метил-меркаптан CH3SH. Диаминокислоты – орнитин и лизин – подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием аминов – путресцина и кадаверина.

Из ароматических аминокислот: фенилаланин, тирозин и триптофан – при аналогичном бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие амины: фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин (или тира-мин) и индолилэтиламин (триптамин). Кроме того, микробные ферменты кишечника вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот, в частности тирозина и триптофана, с образованием ядовитых продуктов обмена – соответственно крезола и фенола, скатола и индола.

После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных, так называемых парных, кислот (например, фенолсерная кислота или ска-токсилсерная кислота). Последние выделяются с мочой. Механизм обезвреживания этих продуктов изучен детально. В печени содержатся специфические ферменты – арилсульфотрансфераза и УДФ-глюкоронилтран-сфераза, катализирующие соответственно перенос остатка серной кислоты из ее связанной формы – 3′-фосфоаденозин-5′-фосфосульфата (ФАФС) и остатка глюкуроновой кислоты также из ее связанной формы – уридил-дифосфоглюкуроновой кислоты (УДФГК) на любой из указанных продуктов.

Индол (как и скатол) предварительно подвергается окислению в индоксил (соответственно скатоксил), который взаимодействует непосредственно в ферментативной реакции с ФАФС или с УДФГК. Так, индол связывается в виде эфиросерной кислоты. Калиевая соль этой кислоты получила название животного индикана, который выводится с мочой (см. главу 18). По количеству индикана в моче человека можно судить не только о скорости процесса гниения белков в кишечнике, но и о функциональном состоянии печени. О функции печени и ее роли в обезвреживании токсичных продуктов часто также судят по скорости образования и выделения гиппуровой кислоты с мочой после приема бензойной кислоты. Таким образом, организм человека и животных обладает рядом защитных механизмов синтеза, биологическая роль которых заключается в обезвреживании токсичных веществ, поступающих в организм извне или образующихся в кишечнике из пищевых продуктов в результате жизнедеятельности микроорганизмов.

2. Аминокислоты, которые не всосались в кровь через слизистую оболочку тонкой кишки, подвергаются воздействию микроорганизмов в толстом кишечнике. При этом ферменты микроорганизмов расщепляют аминокислоты и превращают их в амины, жирные кислоты, спирты, фенолы и другие вещества, нередко ядовитые для организма. Этот процесс иногда называют гниением белков в кишечнике. В его основе лежит декарбоксилирование аминокислот, при этом из аминокислот образуются биологические амины. Так, из аминокислоты орнитина NH2(CH2)3CH(NH2)COOH образуется путресцин H2N(CH2)4NH2 (токсическое вещество из группы полиаминов), из лизина H2N(CH2).4CH(NH2).COOH образуется кадаверин NH2(CH2)5NH2 (токсическое вещество из группы птомаинов).

Путресцин и кадаверин выводятся из организма с фекальными массами. В тех случаях, когда эти соединения попадают в кровь, они выводятся с мочой в неизмененном виде.

Из тирозина OHC6H4CH2CH(NH2)COOH образуется крезол СН3С6Н4ОН (производное фенола, обладающее токсическими свойствами и специфическим неприятным запахом), а если процесс идёт дальше, то и фенол С6Н5ОН (карболовая кислота – гидроксибензол, производное бензола, токсическое вещество).

Из аминокислоты триптофана C13H10O2N2 образуются скатол NC₈H₆CH₃ (бесцветное кристаллическое вещество с очень неприятным запахом) и индол C8H7N (токсическое вещество со специфическим неприятным запахом).

При глубоком разрушении кишечными микроорганизмами серосодержащих аминокислот — цистина C6H12N2S2O4, цистеина HSCH2CH (NH2) COOH и метионина CH3SCH2CH2CH (NH2) COOH — образуется сероводород (H2S, газ с резким неприятным запахом), меркаптан (CH3SH, летучее вещество с сильным удушливым запахом) и другие серосодержащие соединения.

Продукты гниения белков всасываются в венозную кровь, затем попадают в печень, где и обезвреживаются с помощью эндогенной серной кислоты или глюкуроновой кислоты. Индол и скатол также обезвреживаются в печени при участии серной и глюкуроновой кислот. Однако они предварительно окисляются: скатол в скатоксил, индол в индоксил и в виде парных кислот выводятся из организма с мочой.

Некоторые ядовитые вещества, например, бензойная кислота C6H5COOH, образующаяся из аминокислоты фенилаланина C3H5CH2CH (NH2) COOH, обезвреживаются в печени с помощью аминокислоты глицина. При этом образуется гиппуровая кислота C6H5CONH2CH2COOH — безвредное соединение, которое выводится с мочой.

Возможности печени в обезвреживании продуктов гниения белков, образованных в толстом кишечнике и всосавшихся в кровь, не безграничны. При снижении ее функциональной способности (например, в связи с перенесенными ранее заболеваниями) поступление значительного количества ядовитых веществ может оказаться чрезмерной нагрузкой. Тогда часть необезвреженных ядовитых веществ разносится (большим кругом кровообращения) по всему организму, вызывая его отравление. Происходит преждевременное старение клеток и их гибель. При этом отмечается ухудшение самочувствия человека, его мучают головные боли.

Для предупреждения негативного воздействия ядовитых веществ на организм необходимо рационально планировать пищевой рацион. В него должны быть включены продукты, содержащие не только белки, но и жиры и углеводы, полезные кисломолочные продукты, так как молочнокислые бактерии способствуют ускорению гибели гнилостных микроорганизмов толстой кишки. В рационе необходима пища, которая является источником пектиновых веществ и клетчатки, что, повышая двигательную активность кишечника, способствуют выведению шлаков (в том числе и ядовитых веществ) из организма.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

источник

Под действием ферментов бактерий из аминокислоты тирозина могут образовываться фенол и крезол путём разрушения боковых цепей аминокислот микробами

Всосавшиеся продукты по воротной вене поступают в печеНb, где обезвреживание фенола и крезола может происходить путём конъюгации с сернокислотным остатком (ФАФС) или с глюкуроновой кислотой в составе УДФ-глюкуроната. Реакции конъюгации фенола и крезола с ФАФС катализирует фермент сульфотрансфераза

Конъюгация глюкуроновых кислот с фенолом и крезолом происходит при участии фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы. Продукты конъюгации хорошо растворимы в воде и выводятся с мочой через почки. Повышение количества конъюгатов глюкуроновой кислоты с фенолом и крезолом обнаруживают в моче при увеличении продуктов гниения белков в кишечнике.

Образование и обезвреживание индола и скатола

В кишечнике из аминокислоты триптофана микроорганизмы образуют индол и скатол. Бактерии разрушают боковую цепь триптофана, оставляя нетронутой кольцевую структуру.

Индол образуется в результате отщепления бактериями боковой цепи, возможно, в виде серина или аланина

Скатол и индол обезвреживаются в печени в 2 этапа. Сначала в результате микросомального окисления они приобретают гидроксильную группу. Так, индол переходит в индоксил, а затем вступает в реакцию конъюгации с ФАФС, образуя индоксилсерную кислоту, калиевая соль которой получила название животного индикана

Обезвреживание бензойной кислоты

Синтез гиппуровой кислоты из бензойной кислоты и глицина протекает у человека и большинства животных преимущественно в печени. Скорость этой реакции отражает функциональное состояние печени. В клинической практике используют определение скорости образования и выведения гиппуровой кислоты после введения в организм ксенобиотика бензойной кислоты (бензойнокислого натрия) — проба Квика.

1- Аминокислоты, образовавшиеся при переваривании белков, быстро всасываются в кишечнике. Транспорт их осуществляется двумя путями: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфатический проток. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30-50 мин после приёма белковой пищи (углеводы и жиры замедляют всасывание аминокислот). Всасывание L-аминокислот — активный процесс, требующий затраты энергии. Аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь

Механизм всасывания аминокислот в кишечнике. L-аминокислота поступает в энтероцит путём симпорта с ионом Na + . Далее специфическая транслоказа переносит аминокислоту через мембрану в кровь. Обмен ионов натрия между клетками осуществляется путём первично-активного транспорта с помощью Nа + ,К + -АТФ-азы.

Перенос через щёточную кайму осуществляется целым рядом переносчиков,

известно по крайней мере пять специфических транспортных систем, каждая из которых функционирует для переноса определённой группы близких по строению аминокислот:

нейтральных, с короткой боковой цепью (аланин, серии, треонин);

нейтральных, с длинной или разветвлённой боковой цепью (валин, лейцин, изолейцин);

с катионными радикалами (лизин, аргинин);

с анионными радикалами (глутаминовая и аспарагиновая кислоты);

иминокислот (пролин, оксипролин).

Аминокислоты конкурируют друг с другом за специфические участки связывания. Например, всасывание лейцина (если концентрация его достаточно высока) уменьшает всасывание изолейцина и валина.

Одна из специфических транспортных систем функционирует в кишечнике, почках и, мозге. Она получила название γ-глутамильного цикла

В этой системе участвуют 6 ферментов, один из которых находится в клеточной мембране, а остальные — в цитозоле. Ключевую роль в транспорте аминокислоты играет фермент γ-глутамилтрансфераза. катализирует перенос γ-глутамильной группы от глутатиона на транспортируемую аминокислоту и последующий перенос комплекса в клетку. Система состоит из одного мембранного и пяти цитоплазматических ферментов. Перенос аминокислоты внутрь клетки осуществляется в комплексе с глутамильным остатком глутатиона под действием γ-глутамилтрансферазы. Затем аминокислота освобождается, а γ-глутамильный остаток в несколько стадий превращается в глутатион, который способен присоединять следующую молекулу аминокислоты. Е₁ — γ-глутамилтрансфераза; Е₂ — у-глутамилциклотрансфераза; Е₃ — пептидаза; Е₄ — оксопролиназа; Е₅ — γ-глутамилцистеинсинтетаза; Е₆ — глутатионсинтетаза.

Аминокислота, связанная с γ-глутамильным остатком, оказывается внутри клетки. В следующей реакции происходит отщепление γ-глутамильного остатка под действием фермента γ-глутамилциклотрансферазы Дипептид цистеинилглицин расщепляется под действием пептидазы на 2 аминокислоты — цис-теин и глицин. В результате этих 3 реакций происходит перенос одной молекулы аминокислоты в клетку (или внутриклеточную структуру). Следующие 3 реакции обеспечивают регенерацию глутатиона, благодаря чему цикл повторяется многократно. Для транспорта в клетку одной молекулы аминокислоты с участием γ-глутамильного цикла затрачиваются 3 молекулы АТФ.

Дата добавления: 2016-11-19 ; просмотров: 774 | Нарушение авторских прав

источник

Аминокислоты, не всосавшиеся в клетки кишечника, используются микрофлорой толстой кишки в качестве питательных веществ. Ферменты бактерий расщепляют аминокислоты и превращают их в амины, фенолы, индол, скатол, сероводород и другие ядовитые для организма соединения. Этот процесс иногда называют гниением белков в кишечнике. В основе гниения лежат реакции декарбоксилирования и дезаминирования аминокислот.

Под действием ферментов бактерий из аминокислоты тирозинамогут образовываться фенол и крезол путём разрушения боковых цепей аминокислот микробами

Катаболизм тирозина под действием бактерий. E — бактериальные ферменты.

Всосавшиеся продукты по воротной вене поступают в печень, где обезвреживание фенола и крезола может происходить путём конъюгации с сернокислотным остатком (ФАФС) или с глюкуроновой кислотой в составе УДФ-глюкуроната. Реакции конъюгации фенола и крезола с ФАФС катализирует фермент сульфотрансфераза

Конъюгация фенола и крезола с ФАФС. E — сульфотрансфераза

Конъюгация глюкуроновых кислот с фенолом и крезолом происходит при участии фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы

Продукты конъюгации хорошо растворимы в воде и выводятся с мочой через почки. Повышение количества конъюгатов глюкуроновой кислоты с фенолом и крезолом обнаруживают в моче при увеличении продуктов гниения белков в кишечнике.

Участие УДФ-глюкуронилтрансферазы в обезвреживании крезола и фенола. E — УДФ-глюкуронилтрансфераза.

В кишечнике из аминокислоты триптофанамикроорганизмы образуют индол и скатол. Бактерии разрушают боковую цепь триптофана, оставляя нетронутой кольцевую структуру.

Индол образуется в результате отщепления бактериями боковой цепи, возможно, в виде серина или аланина

Катаболизм триптофана под действием бактерий. E — бактериальные ферменты.

Скатол и индол обезвреживаются в печени в 2 этапа. Сначала в результате микросомального окисления они приобретают гидроксильную группу. Так, индол переходит в индоксил, а затем вступает в реакцию конъюгации с ФАФС, образуя индоксилсерную кислоту, калиевая соль которой получила название животного индикана

Участие сульфотрансферазы в обезвреживании индола. E — сульфотрансфераза.

Синтез гиппуровой кислоты из бензойной кислоты и глицина протекает у человека и большинства животных преимущественно в печени

Образование гиппуровой кислоты из бензойной кислоты и глицина. E-глицинтрансфераза.

Скорость этой реакции отражает функциональное состояние печени.

В клинической практике используют определение скорости образования и выведения гиппуровой кислоты после введения в организм ксенобиотика бензойной кислоты (бензойнокислого натрия) — проба Квика.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9678 — | 7610 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Невсосавшиеся в кишечнике человека аминокислоты высокобелковой пищи используются патогенной микрофлорой толстой кишки в качестве энергетического субстрата. Ферменты этих гнилостных бактерий расщепляют аминокислоты и превращают их в амины, фенолы, индол, скатол, сероводород и другие ядовитые для организма соединения.

В теле человека эти чужеродные вещества (ксенобиотики) превращаются в менее токсичные, и даже нейтральные вещества. Процессы метаболизма ксенобиотиков осуществляются в любой клетке и обычно они приводят к превращению этих веществ в более водорастворимые и менее токсичные продукты обмена. Происходит это путем окисления токсинов специальными ферментами — оксидазами, а затем конъюгации (соединения) полученных метаболитов с теми или иными нейтральными веществами.

Это значит, что ходе этого процесса в организме человека образуется большое количество свободных радикалов, известных своими мутагенными и канцерогенными свойствами. Помимо этого, согласно современным исследованиям по гериатрии, повышенное образование свободных радикалов в организме значительно ускоряет старение его тканей.
В клетках печени в результате микросомального и пероксимального окисления эндотоксины приобретают функциональную группу, с которой затем смогут связаться особые нейтрализующие соединения.

Функционирование второй фазы ограничивается тем, что в ней участвуют только те вещества, которые уже прошли первую фазу метаболизма ксенобиотиков. Но с другой стороны эта фаза имеет важное достоинство — ферменты ответственные за присоединение нейтрализующих молекул есть во всех клетках. Поэтому во второй фазе уже вся совокупность клеток организма борется с токсинами, что позволяет эффективно осуществлять или завершать детоксикацию.

Образование и обезвреживание крезола и фенола

Под действием ферментов бактерий из аминокислоты тирозина могут образовываться фенол и крезол путём разрушения боковых цепей аминокислот микробами (рис. 2).

Рис. 2. Катаболизм тирозина под действием бактерий. E — бактериальные ферменты.

Всосавшиеся продукты по воротной вене поступают в печень, где обезвреживание фенола и крезола может происходить путём конъюгации с сернокислотным остатком (ФАФС) или с глюкуроновой кислотой в составе УДФ-глюкуроната. Реакции конъюгации фенола и крезола с ФАФС катализирует фермент сульфотрансфераза (рис. 3).

Рис. 3. Конъюгация фенола и крезола с ФАФС. E — сульфотрансфераза.

Конъюгация глюкуроновых кислот с фенолом и крезолом происходит при участии фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы. Итоговые продукты конъюгации хорошо растворимы в воде и выводятся с мочой через почки. Повышение количества конъюгатов глюкуроновой кислоты с фенолом и крезолом обнаруживают в моче при увеличении продуктов гниения белков в кишечнике.

Образование и обезвреживание индола и скатола

В кишечнике из аминокислоты триптофана микроорганизмы образуют индол и скатол. Бактерии разрушают боковую цепь триптофана, оставляя нетронутой кольцевую структуру. Индол образуется в результате отщепления бактериями боковой цепи, возможно, в виде серина или аланина (рис. 5).

Рис. 5. Катаболизм триптофана под действием бактерий. E — бактериальные ферменты.

Рис. 6. Участие сульфотрансферазы в обезвреживании индола. E — сульфотрансфераза.

ПОСЛЕДСТВИЯ ГНИЕНИЯ БЕЛКА В КИШЕЧНИКЕ ЧЕЛОВЕКА

1) Закисление тканей и нарушение микроциркуляции. Вследствие того, что в организме человека все вышеперечисленные токсичные продукты гниения белка подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой, в тканях тела происходит накопление кислых продуктов метаболизма. А, как известно , при сдвигах рН в кислую сторону, происходит дегидратация соединительной ткани и переход межклеточного вещества в состояние плохо проницаемого геля. (i)
В итоге у человека возникает отек и ухудшение микроциркуляции тканей, что неизбежно приводит к нарушению их нормального метаболизма и ослаблению функциональной активности.

2) Воспалительный процесс в кишечнике и печени. Как известно, в зависимости от характера предпочитаемого пищевого субстрата кишечную микрофлору человека разделяют на две основные группы:

Сахаролитическая нормофлора (расщепляет сахара) относится в преимущественно к грамположительным микроорганизмам это бифидобактерии, лактобактерии, энтерококки, клостридии и т.д.

Протеолитическая микрофлора (расщепляет белки) относится в основном к грамотрицательным микроорганизмам это кишечная палочка, бактероиды, протей, фузобактерии и т.д.

Примечательным моментом в этом распределении кишечной микрофлоры является то, что все гнилостные микроорганизмы помимо того, что выделяют ядовитые для организма человека продукты распада аминокислот , ещё и содержат особый эндотоксин — липополисахарид. Это биологически активное вещество является компонентом наружной стенки ВСЕХ грамотрицательных бактерий.
В организме человека эндотоксин проникает через слизистую в ткани и кровь, где распознаётся иммунными клетками (в первую очередь макрофагами) и вызывает сильный иммунный ответ. Именно поэтому бактериальный эндотоксин гнилостной микрофлоры играет ключевую роль в развитии воспалительного процесса в толстом кишечнике, печени и эндотелии кровеносных сосудов. (i)

3) Гипераммониемия (повышение уровня аммиака в организме). В результате гниения белков в кишечнике человека образуется и всасывается в кровь аммиак.

Аммиак — токсичное соединение. Даже небольшое повышение его концентрации оказывает неблагоприятное действие на организм, и прежде всего на ЦНС. Этот ядовитый газ легко проникает через мембраны в клетки и изменяет течение некоторых биохимических реакций в митохондриях. Результатом воздействия аммиака на метаболизм тканей мозга является кислородное и энергетическое голодание нейронов, изменение нормального обмена аминокислот, а также подавление синтеза некоторых нейромедиаторов. (i) Поэтому активное гниение белковой пищи в кишечнике может приводить к различным неврологическим и психическим нарушениям .

4) Агрегация эритроцитов. И збыток белка в рационе , приводит к ещё одному нежелательному последствию — агрегации ( склеиванию ) эритроцитов в монетные столбики или в более крупные комки
Происходит это потому что при обезвреживания эндотоксинов активированные купферовские клетки и гепатоциты являются источником свободных радикалов, которые инициируют гибель этих клеток. (i)
В этом процессе клетки печени выделяют особые соединения — белки острой фазы воспаления. (i) Как известно именно эти вещества в плазме крови создают оптимальные условия для склеивания красных клеток крови.(i) В свою очередь появление слипшихся монетных столбиков и других агрегатов из эритроцитов вызывает закупоривание мелкие сосудов и капилляров, что в конечном итоге нарушает нормальную микроциркуляцию крови.

Организм человека вынужден применять целый ряд защитных механизмов для обезвреживания токсичных веществ, образующихся в кишечнике из пищевых продуктов с высокой концентрацией белка. Это оказывает повышенную нагрузку на все клетки тела человека и неизбежно приводит к возникновению различных нарушений метаболизма , а также вызывает преждевременное старение организма. ( i )
Наполняя свой рацион овощами и фруктами, и ограничивая употребление высокобелковой пищи, люди естественным образом подавляют активность гнилостных микроорганизмов. Уменьшение потока ксенобиотиков и эндотоксинов на низкобелковом питании снижает нагрузку на печень, иммунную и выделительную системы. При этом в теле человека нормализуется обмен веществ , снижается риск возникновения многих заболеваний и продлевается срок жизни клеток всего организма.

При традиционном питании взрослый человек в среднем употребляет 100–120 гр. белка в сутки. На фрукторианстве при наличии в рационе высококалорийных фруктов или растительного масла достаточно употреблять в среднем около 3-4 кг растительной пищи в сутки, в которой общее количество белка находится в пределах 40–60 гр. Это в ДВА-ТРИ РАЗА меньше чем белковая нагрузка всеядного рациона(. ) Но это больше, чем установленный учёными физиологами белковый минимум для взрослого человека (70 кг), определённый на границе 37 гр. белка в сутки.(Чукичев И.П. Физиология человека. 1961)
В наблюдениях проводившихся многие месяцы на людях, было установлено, что можно обеспечить азотистое равновесие посредством именно этого количества белка в рационе. Однако в экспериментах с животными на длительное время (более 5% от средней продолжительности жизни) при белковом минимуме были получены расстройства в ряде систем организма, падения удоев у коров, мышечная атрофия, заболевания кожи и бесплодие. Это означает, что в рационе здорового человека количество белка должно обязательно превышать значение белкового минимума. И это естественным образом получается при сбалансированном рационе состоящем из овощей и фруктов.

источник

Скатол

CAS номер: 83-34-1
Брутто формула: C9H9N
Внешний вид: форма хлопьевидная или в виде кристаллического порошка, цвет светло-коричневый, зловонный.
Химическое название и синонимы: 3-Methylindole, 3-Methyl-1H-indole; Skatole.
Физико-химические свойства:
Молекулярный вес 131.18 г/моль
Температура плавления 95-98 ºC
Температура кипения 265-266 ºC (755 мм рт.ст.)
Температура вспышки 132 ºC
Дисперсионные свойства: Частично диспергируется в горячей воде н-октанол. Очень слабо диспергируется в холодной воде, метаноле, диэтиловом эфире.
Растворимость: Частично растворим в горячей воде, метаноле, диэтиловом эфире, н-октаноле, ацетоне. Очень мало растворим в холодной воде.

Слово скатол происходит от греческого σκωτ или σκατ (скат), что означает навоз. Синтезируется скатол в пищеварительном тракте бактериальным расщеплением аминокислоты триптофан. Скатол или 3-метилиндол представляет собой слабо токсичное белое кристаллическое органическое соединение, принадлежащее к семейству индолов. Синтез скатола происходит естественным путем в кале (образуется из триптофана в пищеварительном тракте млекопитающих) и каменноугольной смолы и имеет сильный фекальный аромат. В низких концентрациях он имеет цветочный запах и обнаружен в нескольких цветах и эфирных маслах, в том числе в цветках апельсина, жасмина и Ziziphus mauritiana. Он используется в качестве ароматизатора и закрепителя во многих парфюмах и в качестве ароматического соединения. Скатол был обнаружен в 1877 году немецким врачом Людвигом Бригером (1849–1919). Скатол также используется вооруженными силами США в нелетальном вооружении; в частности, в малодорантах.

Известно, что скатол вызывает отек легких у коз, овец, крыс и некоторых штаммов мышей. По-видимому, он избирательно нацеливается на клубные клетки, которые являются частью ферментов цитохрома P450 в легких. Эти ферменты превращают скатол в реактивный промежуточный продукт 3-метилениндоленин, который повреждает клетки, образуя белковые аддукты .

Скатол активно используется в качестве фиксатора и ароматизатора в парфюмерии, а также при производстве табачных продуктов. Скатол является одним из многих соединений, которые привлекательны для самцов различных орхидных пчел, которые, по-видимому, собирают химические вещества для синтеза феромонов; он обычно используется в качестве приманки для привлечения и сбора этих пчел для изучения. Также скатол используется в некоторых продуктах питания, например в мороженном, в качестве ароматизатора.

Способ получения скатола осуществляется из соответствующего исходного материала 2- (цианометил) циклогексанона, в котором указанный исходный материал в газовой фазе и в присутствии водорода пропускают через слой твердого катализатора дегидрирования при температуре от 175 до 350 ° С для образования реакционной смеси, указанный катализатор состоит по существу из металла или соединения металла, выбранного из группы, состоящей из платины, палладия и родия, причем указанная реакционная смесь состоит по существу из упомянутого индола или скатола.

Скатол (3-метилиндол) является продуктом бактериальной ферментации триптофана в кишечнике. Значительное количество скатола может также вдыхаться во время курения сигарет, потому что скатол применяется при производстве табачной продукции. Скатол является легочным токсином, который индуцирует экспрессию генов, регулируемых арильными углеводородными рецепторами (AhR), такими как цитохром P450 1A1 (CYP1A1), в клетках бронхов человека. Печень обладает высокой метаболической способностью к скатолу и является первым органом, с которым сталкивается абсорбированный скатол; однако влияние скатола на печень неизвестно. Поэтому ученые исследовали влияние скатола на печеночную активность AhR и AhR-регулируемую экспрессию генов. Используя анализы репортерных генов, показали, что скатол активирует AhR и что это сопровождается увеличением экспрессии CYP1A1, CYP1A2 и CYP1B1 в HepG2-C3 и первичных гепатоцитах человека. Специфические антагонисты AhR и siRNA-опосредованное молчание AhR продемонстрировали, что индуцированная скатолом экспрессия CYP1A1 зависит от активации AhR. Эффект скатола был снижен путем блокирования внутренней активности цитохрома P450, а индол-3-карбинол, известный метаболит скатола, был более мощным индуктором, чем скатол. Наконец, скатол может уменьшить индуцированную ТХДД экспрессию CYP1A1, что позволяет предположить, что скатол является частичным агонистом AhR. В заключение, результаты предполагают, что скатол и его метаболиты влияют на гомеостаз печени, модулируя путь AhR.

Скатол (3-метилиндол) является распространенным метаболитом, обнаруженным в кале всех видов млекопитающих и птиц. Его появление также было выявлено и в бычьем рубце. Когда выяснили этиологию отека крупного рогатого скота и эмфизему, вызванную введением L-триптофана в рубец, было обнаружено, что скатол является метаболитом, ответственным за данный синдром . Хотя точный механизм, по которому скатол вырабатывается из триптофана бактериями, не был определен, недавние исследования показали, что при длительных инкубациях in vitro жидкости рубца с L-триптофаном, образование скатола происходило как двухстадийный процесс, включающий (i) превращение L-триптофана в индолуксусную кислоту (IAA) и (ii) декарбоксилирование IAA до скатола. Последующее отделение смешанной культуры рубца, которая показала только декарбоксилазную активность по отношению к IAA, показало, что более одного вида бактерий был вовлечен в производство скатола этим процессом . Декарбоксилирование IAA до скатола было постулировано давно; однако, это никогда не было продемонстрировано в чистой культуре. Исследование кается выделения и характеристик вида Lactobacillus из рубцовой жидкости, обладающего способностью декарбоксилировать LAA до скатола.

Острая токсичность LD50 перорально — крыса — 3450 мг / кг.

источник

1.5.1.Основная масса аминокислот, образовавшихся в пищеварительном тракте в результате переваривания белков, всасывается в кровь и пополняет аминокислотный фонд организма. Определённое количество невсосавшихся аминокислот подвергается гниению в толстом кишечнике.

Гниение – превращения аминокислот, вызванные деятельностью микроорганизмов в толстом кишечнике. Усилению процессов гниения аминокислот могут способствовать:

· избыточное поступление белков с пищей;

· врождённые и приобретённые нарушения процесса всасывания аминокислот в кишечнике;

· снижение моторной функции кишечника.

В результате гниения аминокислот образуются различные вещества, многие из которых являются токсичными для организма. Некоторые примеры продуктов гниения приводятся в таблице 2.

Таблица 2
Продукты гниения аминокислот в кишечнике.

1.5.2. Продукты гниения аминокислот являются ксенобиотиками – веществами, чужеродными для организма человека и должны быть обезврежены (инактивированы).

Обезвреживание продуктов гниения аминокислот происходит в клетках печени после поступления веществ из кишечника с кровью воротной вены. Продукты обезвреживания хорошо растворяются в воде и поэтому легко выводятся из организма. Процесс обезвреживания включает, как правило, две фазы (стадии): фазу модификации и фазу конъюгации.

1.5.3. В фазе модификации вещества вступают в реакции микросомального окисления, в результате которого образуются полярные группы —ОН или —СООН. Если такие группы уже имеются, то обезвреживание может происходить непосредственно путём конъюгации.

Реакции конъюгации заключаются в том, что к указанным группам присоединяется определённое соединение (глюкуроновая кислота, серная кислота, глицин и некоторые другие). Активной формой глюкуроновой кислоты является уридиндифосфоглюкуроновая кислота (УДФГК), активной формой серной кислоты — 3′-фосфоаденозин-5′-фосфосульфат (ФАФС). Формулы этих соединений приводятся на рисунке 1.3.

Рисунок 1.3. Активные формы глюкуроновой и серной кислот.

1.5.4.Запомните некоторые примеры реакций обезвреживания:

1) обезвреживание фенола (реакция глюкуронидной конъюгации):

2) обезвреживание индола:
а) гидроксилирование индола (фаза модификации):

б) сульфатирование индоксила (фаза конъюгации):

в) образование калиевой соли индоксилсульфата в канальцах почек:

По количеству индикана в моче можно сделать заключение о скорость процессов гниения белков в кишечнике (при усилении гниения количество индикана увеличивается) и о функциональном состоянии печени (при нарушении обезвреживающей функции количество индикана уменьшается).

3) обезвреживание бензойной кислоты:

По скорости образования и выведения гиппуровой кислоты с мочой после введения бензойной кислоты можно судить о функциональном состоянии печени. Этот диагностический тест получил название пробы Квика и используется в клинической практике.

1. Представьте в виде схемы источники и пути использования аминокислот в организме.

2. Что понимают под азотистым балансом? Что такое положительный азотистый баланс? Когда он наблюдается?

3. Что понимают под азотистым балансом? Что такое отрицательный азотистый баланс? Когда он наблюдается?

4. Какие аминокислоты называют заменимыми и незаменимыми? Приведите примеры каждой группы аминокислот.

5. Какой фермент участвует в переваривании белков в желудке? Укажите его профермент, специфичность действия и образующиеся продукты реакции.

6. Какие реакции катализируют трипсин и химотрипсин? Где и в какой форме вырабатываются эти ферменты?

7. Какие реакции катализируют карбоксипептидаза и аминопептидаза? Где и в какой форме вырабатываются эти ферменты?

8. Назовите проферменты, секретируемые в желудочно-кишечный тракт, их активаторы и механизм активации.

9. Почему ряд протеолитических ферментов пищеварительных желёз вырабатываются в виде неактивных предшественников?

10. Какие ферменты называют экзопептидазами и эндопептидазами? Приведите примеры экзо- и эндопептидаз и укажите отделы желудочно-кишечного тракта, в которых они действуют.

11. Перечислите условия, способствующие активации деятельности гнилостной микрофлоры в кишечнике и назовите токсичные продукты гниения белков.

12. Перечислите продукты, образующиеся в толстом кишечнике при гниении белков. Укажите аминокислоты, из которых они образуются.

13. Напишите формулу уридиндифосфоглюкуроновой кислоты и назовите реакции с ее участием. Какой фермент катализирует эти реакции?

14. Напишите формулу 3’-фосфоаденозин-5’-фосфосульфата и назовите реакции с его участием. Какой фермент катализирует эти реакции?

15. Продуктом гниения какой аминокислоты является крезол? Напишите реакцию его обезвреживания в печени с участием уридиндифосфоглюкуроновой кислоты.

16. Продуктом гниения какой аминокислоты является скатол? Напишите реакции его обезвреживания с участием 3’-фосфоаденозин-5’-фосфосульфата.

17. Напишите реакции образования индикана. Укажите клинико-диагностическое значение определения индикана в моче.

18. Напишите реакции образования гиппуровой кислоты. Какое практическое значение имеет определение скорости выведения гиппуровой кислоты с мочой?

источник

Ещё в начале ХХ века великий физиолог И. Мечников утверждал, что процессы гниения белковой пищи в кишечнике и вызываемая ими аутоинтоксикация — главное препятствие в достижении долголетия. В своих экспериментах он вводил подопытным животным гнилостные продукты из кишечника человека и получал у них различные патологические состояния организма.

Многочисленные г нилостные микроорганизмы кишечника для своего роста и размножения могут использовать целый ряд аминокислот: цистин, цистеин, метионин, орнитин, лизин, фенилаланин, тирозин и триптофан. Эти аминокислоты присутствуют в любых белках и поэтому процесс гниения в равной степени присущ как животной, так и растительной пище. Причём независимо от того, прошла она термообработку или нет.
Патогенная микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов человека и катализирующих самые разнообразные превращения аминокислот и белков пищи.http://medichelp.ru/uchebnik/mikrobiologija/5078-osobennosti-belkovogo-i-uglevodnogo-obmena-bakteriy.html на высокобелковом рационе в кишечнике человека создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада аминокислот: фенола, индола, крезола, скатола, сероводорода, метилмеркаптана, кадаверина, путресцина и т.д.
Суммарное токсическое действие этих веществ оказывает отрицательный эффект на весь организм человека. Даже в малых концентрациях продукты гниения белка могут вызывать головную боль, тошноту и общее ухудшение самочувствия. Ну а в высоких концентрациях многие из этих соединений обладают нейротоксичным действием, поражают центральную нервную систему , вызывают психические и неврологические расстройства, а также могут провоцировать депрессию. )

Многочисленные превращения аминокислот, вызванные деятельностью микроорганизмов кишечника, получили общее название «гниение белков в кишечнике». Так, в процессе распада
серосодержащих аминокислот (цистин, цистеин, метионин) в кишечнике образуются
сероводород H 2 S и метил-меркаптан CH 3 SH.
Диаминокислоты – орнитин и лизин – подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием токсичных аминов – путресцина и кадаверина.
Из ароматических аминокислот: фенилаланин, тирозин и триптофан – при аналогичном
бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие амины:
фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин и индолилэтиламин
(триптамин).
Кроме того, микробные ферменты кишечника вызывают постепенное
разрушение боковых цепей циклических аминокислот, в частности тирозина и
триптофана, с образованием ядовитых продуктов обмена – соответственно крезола и
фенола, скатола и индола.

После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где подвергаются
обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой
с образованием нетоксичных, так называемых парных, кислот (например,
фенолсерная кислота или ска-токсилсерная кислота). Последние выделяются с
мочой. Механизм обезвреживания этих продуктов изучен детально.
В печени содержатся специфические ферменты – арилсульфотрансфераза и
УДФ-глюкоронилтран-сфераза, катализирующие соответственно перенос остатка
серной кислоты из ее связанной формы – 3′-фосфоаденозин-5′-фосфосульфата (ФАФС)
и остатка глюкуроновой кислоты также из ее связанной формы –
уридил-дифосфоглюкуроновой кислоты (УДФГК) на любой из указанных продуктов.

Индол (как и скатол) предварительно подвергается окислению в

источник

За сутки человек выделяет в среднем около 1,5 л мочи. После обильного питья, потребления белковой пищи диурез возрастает. При потреблении небольшого количества воды, при усиленном потоотделении диурез снижается. Интенсивность мочеобразования колеблется в течение суток. Ночью мочеобразование меньше, чем днем.

Моча представляет собой прозрачную жидкость светло-желтого цвета, с относительной плотностью 1005-1025, которая зависит от количества принятой жидкости.
Реакция мочи здорового человека обычно слабокислая. Однако рН ее колеблется от 5,0 до 7,0 в зависимости от характера питания. При питании преимущественно белковой пищей реакция мочи становится кислой, растительной — нейтральной или даже щелочной. В моче здорового человека белок отсутствует или определяются его следы.

В моче содержатся мочевина, мочевая кислота, аммиак, пуриновые основания, креатинин; в небольшом количестве — производные продуктов гниения белков в кишечнике (индол, скатол фенол).

Регуляция осмотического давления крови

Почки играют важную роль в осморегуляции. При обезвоживании организма в плазме крови увеличивается концентрация осмотически активных веществ, что приводит к повышению ее осмотического давления. В результате возбуждения осморецепторов, которые расположены в области супраоптического ядра гипоталамуса, а также в сердце, печени, селезенке, почках и других органах усиливается выброс АДГ из нейрогипофиза. АДГ повышает реабсорбцию воды, что приводит к задержке воды в организме, выделению осмотически концентрированной мочи. Секция АДГ изменяется не только при раздражении осморецепторов, но и специфических натриорецепторов.
При избыточном содержании воды в организме, напротив, уменьшается концентрация растворенных осмотически активных веществ в крови, снижается ее осмотическое давление. Активность осморецепторов в данной ситуации уменьшается, что вызывает снижение продукции АДГ, увеличение выделения воды почкой и снижение осмолярности мочи.

Регуляция ионного состава крови

Почки, регулируя реабсорбцию и секрецию различных ионов в почечных канальцах, поддерживают их необходимую концентрацию в крови.

Реабсорбция натрия регулируется альдостероном и натрийуретическим гормоном, вырабатывающимся в предсердии. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в дистальных отделах канальцев и собирательных трубочках. Секреция альдостерона увеличивается при снижении концентрации ионов натрия в плазме крови и при уменьшении объема циркулирующей крови. Натрийуретический гормон угнетает реабсорбцию натрия и усиливает его выведение. Выработка натрийуретического гормона возрастает при увеличении объема циркулирующей крови и объема внеклеточной жидкости в организме.

Концентрация калия в крови поддерживается за счет регуляции его секреции. Альдостерон усиливает секрецию калия в дистальном отделе канальцев и собирательных трубочках. Инсулин уменьшает выделение калия, увеличивая его концентрацию в крови, при алкалозе выделение калия увеличивается. При ацидозе — уменьшается.

Паратгормон паращитовидных желез увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах и высвобождение кальция из костей, что приводит к повышению его концентрации в крови. Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин увеличивает выделение кальция почками и способствует переходу кальция в кости, что снижает концентрацию кальция в крови. В почках образуется активная форма витамина D, который участвует в регуляции обмена кальция.

В регуляции уровня хлоридов в плазме крови участвует альдостерон. При увеличении реабсорбции натрия возрастает и реабсорбция хлора. Выделение хлора может происходить и независимо от натрия.

Регуляция кислотно-основного состояния

Почки принимают участие в поддержании кислотно-основного равновесия крови, экскретируя кислые продукты обмена. Активная реакция мочи у человека может колебаться в достаточно широких пределах — от 4,5 до 8,0, что способствует поддержанию рН плазмы крови на уровне 7,36.
В просвете канальцев содержится бикарбонат натрия. В клетках почечных канальцев находится фермент карбоангидраза, под влиянием которой из углекислого газа и воды образуется угольная кислота.

Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и анион НСО3-. Ион Н+ секретируется из клетки в просвет канальца и вытесняет натрий из бикарбоната, превращая его в угольную кислоту, а затем в Н2О и СО2. Внутри клетки НСО3- взаимодействует с реабсорбированным из фильтрата Na+. CO2 легко диффундирующий через мембраны по градиенту концентрации, поступает в клетку и вместе с СО2 образующимся в результате метаболизма клетки, вступает в реакцию образования угольной кислоты.

Секретируемые ионы водорода в просвете канальца связываются также с двузамещенным фосфатом (Na2HPO4), вытесняя из него натрий и превращая в одно замещенный — Nah3PO4.
В результате дезаминирования аминокислот в почках происходит образование аммиака и выход его в просвет канальца. Ионы водорода связываются в просвете канальца с аммиаком и образуют ион аммония NH4+. Таким образом происходит детоксикация аммиака.

Секреция иона Н+ в обмен на ион Nа+ приводит к восстановлению резерва оснований в плазме крови и выделению избытка ионов водорода.

При интенсивной мышечной работе, питании мясом моча становится кислой, при потреблении растительной пищи — щелочной.

источник

Скатол (от др.-греч. σκατ — «экскременты», «фекалии», 3-метилиндол, 4-метил-2,3-бензпиррол) — органическое гетероциклическое соединение, производное индола (в-метилиндол). Это умеренно токсичные бесцветные кристаллы с очень неприятным запахом.

Он образуется естественным образом в фекалиях (из триптофана в желудочно-кишечном тракте млекопитающих) и каменноугольной смолы и имеет сильный фекальный запах.

В низких концентрациях, он имеет цветочный запах и содержится в некоторых цветах и эфирных маслах, в том числе цветов апельсина, жасмина, и зизифуса мавританского. Он используется как ароматизатор и закрепитель во многих парфюмах и в качестве ароматического вещества в пищевой промышленности. Его название происходит от греческого корня skato, что означает «фекалии». Скатол был открыт в 1877 году немецким врачом Людвигом Бригером (1849–1919).

Химическая формула: C₉H₉N

Молекулярный вес: 131,18

Скатол образуется в кишечнике человека и животных в результате разложения триптофана — одной из α-аминокислот, входящих в состав белков. Запах фекалий обусловлен, главным образом, содержанием в них скатола. Установлено присутствие незначительных количеств скатола во многих цветочных эссенциях. Скатол содержится в каменноугольной смоле, образуется при гниении аминокислот.

Используется как пищевой ароматизатор («ваниль», «сливки», «жасмин» и т.д.)

Скатол также используется военными США в нелетальном вооружении, таком как зловонные газы.

Используется в качестве исходного материала в синтезе ряда медицинских препаратов и компонентов.

Скатол используется как ароматизатор в парфюмерии, пищевой промышленности и как ароматизатор при производстве табачных изделий.

Скатол является одним из многих соединений, которые привлекательны для самцов различных видов пчел, которые, по-видимому, собирают химическое вещество для синтеза феромонов. Он используется в качестве приманки, чтобы привлечь и собрать этих пчел для изучения.

Скатол также приманивает беременных самок комаров в полевых и лабораторных условиях. Поскольку это соединение присутствует в кале, его можно обнаружить в комбинированных сливах сточных вод, так как они содержат необработанные человеческие и промышленные отходы.

Знание этой приманки делает сточные канавы объектами исследования при изучении заболеваний, вызываемых комарами, таких как вирус лихорадки Западного Нила.

Внимание, вопрос. Можно ли из бочки меда и ложки того самого сделать не бочку того самого, а конфетку?

Скатол (3-метилиндол) — органическое соединение гетероциклического ряда. Является производным индола. Присутствие скатола в кале и придает фекалиям характерный запах. В малых количествах скатол обладает сливочно-молочным запахом, при еще большем разведении — цветочным. Используется как ароматизатор в парфюмерии, пищевой промышленности и производстве сигарет.
Название вещества произошло от греческой версии слова «навоз», что символизирует.

Обычно, в природе, в том числе в нашей, человеческой природе, вещество производится бактериями в кишечнике из триптофана (это такая нужная аминокислота). Вещество потом выделяется из нашего организма и придает запах…сами знаете чему.

Отягчающим обстоятельством является немалая вонючесть вещества. Большинством дегустаторов он отчетливо распознается при содержании его в пище порядка 0,15 ppm (1ppm = 1 часть на миллион), или 0,000015%. Это примерно одна маленькая капелька на большую бочку. Это как 10 см по сравнению с расстоянием от Москвы до Питера. Для душистых веществ это далеко не рекорд, наоборот, очень даже среднее значение.

И пусть не пугает то, что это вещество может содержаться в пище, потому что оно обязательно там содержится. Даже добавлять не приходится, природа о нас позаботилась.Так называемый запах «хряка» — это в значительной степени скатол. В свинине разумеется скатол присутствует. И в говядине. И в баранине. И в молоке. И даже в сливочном масле. Причем везде содержание скатола превышает порог чувствительности к нему, иными словами, мы при поедании этих продуктов отчетливо этот скатол на вкус/запах ощущаем.Нас это не отворачивает от этих продуктов. Наоборот, очень часто именно это вещество притягивает нас. Так получается, что оно пахнет плохо, только когда его много. Своего рода переход количества (концентрации) в качество, только наоборот. Чем меньше — тем лучше, но совсем нет — тоже плохо.По этим самым причинам скатол является часто используемым компонентом ароматизаторов. Несмотря на то, что сам по себе он пахнет ужасно, и ни один нормальный человек в здравом уме его никогда бы в продукт не добавил, мы, мы, ненормальные, добавляем. Он никогда не придает центральную ноту аромату (потому что мы уже знаем, чем он пахнет), это делают совсем другие вещества. Но вот ту маленькую «изюминку», порой неуловимую, придает.

Парадокс: если в это добавить четко рассчитанное количество дурнопахнущей дряни, то оно станет только вкуснее и больше похоже на настоящее масло.

Так что ложкой дегтя бочку меда испортить можно.
А маленькой капелькой скатола можно улучшить бочку спреда или маргарина, сделать его чуть-чуть более похожим на масло. И если спред невкусный, то не исключено, что в ароматизатор забыли положить немножко скатола.

Рассказ конечно был бы не полный без упоминания младшего брата скатола — индола.

В отличие от старшего пахнет менее противно, но похоже. Используется менее широко, но используется. Среди природных его источников — жасмин, в аромате которого он играет ключевую роль (в эфирном масле жасмина его может быть до 2-3%, что кажется немного, но не забываем про повышенную вонючесть). Нет, жасмин конечно не пахнет индолом, а индол -жасмином. Но запах жасмина без индола не сделать, как ни крути.

Сообщалось, что скатол вызывает отёк легких у мышей, крыс, овец и коз. Избирательно воздействует на клетки Клара в бронхах легких — основных резервуаров фермента цитохрома P450, который превращает скатол в 3-метиленендоленин, повреждающий клетки вследствие образования комплексов с белками.

В 2017 году жительницу Владивостока попытались «отравить» необычным способом. Ее машину облили едким веществом скатолом. Оно источает неприятный запах, вызывает головокружение и болезни внутренних органов.

Последний раз во время поездки Наталья Березкина едва не потеряла сознание. Как только села за руль — почувствовала неприятный запах, но не поняла откуда он. Загнала автомобиль в мойку – и после этого запах только усилился. Она была вынуждена бросить автомобиль под окнами.

Наталья Берёзкина, пострадавшая: «Закружилась голова… Стало плохо, горечь во рту».

Машина служебная – владелица должна была вернуть ее на склад, но в компании потребовали устранить едкий запах. Как бы ветер не вырывал результаты анализов из рук – резкие порывы не могут сбить едкий запах. Химический анализ показал, что автомобиль облит ядовитым веществом – скатолом.

Людмила Яковлева, жительница дома на Иртышской 4а: «Сильный запах чувствует весь район. Думала, что-то едкое сожгли».

В природе скатол содержится в фекалиях –придает им неприятный запах. Концентированное вещество получить можно только в лаборатории. По этим двум причинам Наталья Березкина подозревает, что ей кто-то отомстил. Но полицейские не захотели заводить уголовное дело. Ведь визуально — машина в порядке, а скатол хоть и вреден, но ущерб здоровью пока что не принес.

Скатол — жасминовая отдушка широко используется в парфюмерии, как закрепитель запахов, купить его можно под названием 3-метилиндол в фирмах торгующих реактивами. Температура плавления 3-метилиндола 93—95 °C

В больших концентрациях имеет фекальный запах (при низких концентрациях приобретает сливочно-молочный запах или запах, напоминающий запах жасмина).

Плотность: 1.11 г/см3
Точка кипения: 265-266°C (755 мм рт. ст.)
Точка плавления: 95-98°C
Температура вспышки: 132°C
Температура хранения: Хранить в плотно закрытом контейнере. Хранить в прохладном, сухом, хорошо проветриваемом помещении, вдали от несовместимых веществ.
Показатель преломления: 1.5666 (100 C)
Растворимость: 0.45 г/л.

Стабильный, но чувствительный к свету. Зловоние. Несовместим с сильными окислителями, сильными кислотами, хлорангидридами. Горюч.

Растворим в этаноле, хлороформе, диэтиловом эфире, бензоле. Температура плавления 93—95 °C.

Скатол обладает как слабоосновными, так и слабокислотными свойствами. Протоны метильной группы скатола обладают повышенной реакционной способностью, что определяет взаимодействие скатола с альдегидами. Скатол восстанавливается цинком в соляной кислоте до 2,3-дигидроскатола.

Качественной реакцией на скатол является фиолетовое окрашивание с реактивом Эрлиха.

Некоторые производные скатола: хлоргидрат, температура плавления 167—168 °C, и пикрат, температура плавления 170—171 °C.

Для получения скатола используют реакции Рейссерта или cинтез индолов по Фишеру. Может быть получен по Фишеру из пропионового альдегида и фенилгидразина.

Продается скатол в специализированных магазинах реактивов для лабораторий. Цена в таком случае составляет по 3800-6000 рублей за 10 грамм.

При оптовых поставках стоимость 1 килограмма скатола может составлять от 10 до 1000 долларов за килограмм.

источник

Друзья, продолжаем тему дисбактериоза и сегодня рассмотрим вопрос, какие анализы нужно сдать на дисбактериоз кишечника. Что необходимо сделать, чтобы понять, есть ли у вас проблемы с микрофлорой. И еще момент интересный, ведь официального заболевания Дисбактериоз, внесенного в международный классификатор болезней, не существует.

Так вышло по причине того, что дисбактериоз вызывается различными факторами, разными другими, предшествующими отклонениями, это следствие разлада в организме. Нарушение баланса микрофлоры — это всегда проявление каких-то более глубинных факторов.

Если происходит регулярная гибель микроорганизмов, ответственных за нормальное состояние кишечника, то значит есть какие-то неполадки в других органах. Но и тут может быть замкнутый круг, когда полезные бактерии просто не могут закрепиться на боевых позициях в борьбе с патогенной микрофлорой. Поэтому препараты с лакто и бифидо культурами необходимо принимать в любом случае.

Об этих препаратах я буду говорить в следующих материалах, а сейчас речь пойдет о том, какие анализы нужно сдать, для проверки состояния кишечника на предмет наличия микрофлоры. Все сдавать нет смысла, можно выбрать какой-то один и обратиться к специалисту за консультацией.

Посев кала на дисбактериоз: это один из основных анализов, позволяющий выяснить, имеется ли дефицит бифидо и лактобактерий. Также анализ позволяет понять общее количество патогенных бактерий, живущих в кишечнике и подавляющих полезную микрофлору.

Этот диагноз, хоть и простой, но дающий четкую картину происходящего в вашем кишечнике. Рекомендуется всем, у кого имеются стойкие проявления дисбактериоза — расстройство пищеварения, колиты, проблемы со стулом, рези в кишечнике, вздутие, фурункулы и т. п.

Копрограмма — копрологическое исследование: это более полное исследование содержимого кишечника, позволяет выяснить количественное и поименное наличие разного рода микроорганизмов. Считаю, что данное исследование необходимо только в сложных случаях, да и то, скорее для медицинских разработок, нежели для пациента. Если явно видно, что полезной флоры мало, то дальнейшую работу следует строить на поддержание и взращивание лакто и бифидобактерий.

Газожидкостная хроматография фекалий: также сложный анализ, основанный на разделении и дальнейшем анализе составных частей содержимого кишечника. нам, на бытовом уровне это не нужно. Тем не менее, исследование такое есть, а значит о нем следует упомянуть.

Бактериологическое исследование соскоба: производится соскоб со слизистой оболочки кишечника и изучается детально на предмет наличия той или иной формы бактерий, патогенной и полезной. Метод позволяет получить более четкое представление о заселении кишечника разными микроорганизмами.

Анализ на наличие индола и скатола в моче: исследование, позволяющее выявить наличие патогенной микрофлоры. Индол и скатол — токсические вещества, выделяемые вредными микроорганизмами и наличие этих веществ в моче свидетельствует о том, что в организме имеются патогенные бактерии.

Водородный дыхательный тест: сейчас не обязательно сдавать кал на анализ дисбактериоза. Существуют и такие исследования, как дыхательный водородный тест с лактулозой и глюкозой. Метод также позволяет определить нарушение состава микрофлоры, однако, затем, все-таки может потребоваться более тщательное изучение кишечника.

В зависимости от того, насколько разбалансирован состав микрофлоры в кишечнике, выделяют три степени дисбактериоза.

Первая степень: в кишечнике присутствует полезная микрофлора, но ее активность и количество ниже нормы, но не критично. Как правило, первая степень обнаруживается у подавляющего большинства взрослых людей. Редкие единицы имеют количественный и качественный состав микрофлоры выше нормы. Просто исключение из правил.

Вторая степень: в анализе присутствуют условно-патогенные микроорганизмы. Да, лакто и бифидобактерии пока еще могут бороться и подавлять конкурентов, но силы полезной микрофлоры уже на исходе. Пустующие территории в кишечнике заселяют условно-патогенные микроорганизмы — это те, которые в основном не мешают, но дай им волю, ослабь контроль, и будут они травить организм продуктами своей жизнедеятельности.

Третья степень: критическая, когда в кишечнике уже практически нет следов лакто и бифидокультур, условно-патогенная микрофлора переродилась в патогенную и идет отравление организма.

Про стратегию лечения я буду говорить в следующем материале, а на сегодня все! Я с вами прощаюсь, сейчас буду отвечать на письма с вопросами. Очередь очень большая и порой переписка — вопрос ответ может задерживаться на долго. Извините, друзья, я по мере сил и времени отвечаю, но всем просто не могу в силу многих причин…

источник