Ишемический инсульт кровь в моче

Инсульт – тяжелое заболевание центральной нервной системы, в основе которого лежит острое нарушение мозгового кровообращения с развитием очагового некроза.

Разработка эффективного лечения – один из краеугольных камней современной медицины, так как заболевание характеризуется высоким уровнем летальности и инвалидизации. Ситуация осложняется еще и тем, что в наши дни инсульт поражает людей работоспособного возраста.

Острое нарушение мозгового кровообращения — бич современного общества

Лечебная схема ишемических инсультов предусматривает применение ряда препаратов:

• тромболитиков;
• антикоагулянтов;
• антиагрегантов;
• ноотропных средств;
• вазоактивных препаратов;
• статинов.

Кроме того, активно используются средства для лечения сопутствующей патологии, самая частая из которых – артериальная гипертензия, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца.

Применение такого широкого ассортимента препаратов повышает риск развития побочных эффектов. Одно из самых частых нежелательных явлений, которое встречается у пациента после инсульта – кровотечения.

Кровотечения различают по анатомическому признаку и по отношению к внешней среде

Все кровотечения, которые имеют место у пациентов после инсульта, можно разделить на внешние и внутренние. По калибру пораженных сосудов они бывают:

Кроме того, кровотечения классифицируют по источнику – органу или системе, целостность сосудов которого нарушена. Чаще всего встречаются:

• кровотечения из желудочно-кишечного тракта, в том числе гингивальные (из полости рта) и геморроидальные (из геморроидальных узлов прямой кишки);

• носовые кровотечения;
• легочные кровотечения;
• гематурия – кровотечение из мочевыводящей системы.
• кровянистые выделения из половых путей у женщин.

Еще одной разновидностью кровотечений после ишемического инсульта является геморрагический инсульт.

Основная причина геморрагических осложнений у пациентов после инсульта – активное применение тромболитической, антикоагулянтной и антиагрегантной терапии.

Риск кровотечений значительно возрастает при наличии сопутствующей патологии, которая сопровождается нарушением целостности тканей – язвенная болезнь, эрозивные гастриты, полипы, недавние оперативные вмешательства.

Тромболизис – самое современное направление лечения ишемического инсульта. Его задача – растворить тромб, закупоривший сосуд и восстановить кровоток в пораженной области. Это дает возможность пациенту после инсульта полностью восстановиться. Применение тромболитической терапии показано в первые 3 часа после начала заболевания.

Прямые и непрямые антикоагулянты назначаются с целью профилактики ранних тромбоэмболических осложнений. Они влияют на свертывающую систему крови, снижая склонность к образованию тромбов. Применение препаратов этих групп требует лабораторного контроля свертываемости крови.

Антиагреганты также препятствуют тромбообразованию, воздействуя на тромбоциты. Как правило, препараты этой группы применяются в течение длительного времени, часто – пожизненно.

Заподозрить кровотечение у пациента после инсульта можно на основании жалоб, данных осмотра, результатов лабораторных и инструментальных методов обследования. Как правило, внешние кровотечения (носовые, из полости рта, гинекологические) диагностических трудностей не представляют.

Симптоматика внутренних геморрагических осложнений зависит от их выраженности. В легких случаях их можно установить только по изменениям в общеклиническом анализе крови – у пациента после инсульта отмечается гипохромная железодефицитная анемия. Наличие эритроцитов в моче свидетельствует о развитии гематурии. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта диагностируется путем определения скрытой крови в кале.

При более выраженной степени тяжести в клинической картине на первый план выступают симптомы острой кровопотери.

Пациент чувствует общую слабость, головокружение, замечает мелькание «мушек» перед глазами. Кожные покровы становятся бледными, покрываются холодным потом. Пульс учащается.

В зависимости от локализации поврежденных сосудов наблюдаются такие симптомы:

• легочная патология – выделение пенистой алой мокроты изо рта;
• пищевод – рвота кровью;
• желудок – рвота «кофейной гущей», в тяжелых случаях – с примесью свежей крови;
• кишечник – черный кал, свежая кровь вперемешку с калом;
• геморроидальные узлы – выделение свежей крови из прямой кишки;
• матка – кровянистые выделения из половых путей;
• мочеполовая система – изменение цвета мочи.

Кровотечения имеют дифференциально-диагностические признаки

При кровоизлиянии в ЦНС наблюдается картина геморрагического инсульта. Иногда при носовом кровотечении кровь стекает по задней стенке глотки. В таких ситуациях создается впечатление, что поврежденный сосуд находится в полости рта.

Чтобы уточнить источник осложнения у пациента после инсульта и оценить степень тяжести, применяются инструментальные методы обследования пациента – ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография, эндоскопия. Обязательно проводится консультация смежных специалистов – ЛОР, гинеколог, уролог, пульмонолог, хирург.

Самое лучшее лечение геморрагических осложнений у пациентов после инсульта – профилактика. Перед началом тромболитической терапии исключают все абсолютные противопоказания – активное кровотечение, геморрагический инсульт на протяжении последних шести месяцев, крупные оперативные вмешательства, роды, тяжелые травмы. В этих случаях тромболизис проводить категорически не рекомендуется.

Тромболитическая терапия имеет абсолютные и относительные противопоказания

Кроме того, определяют наличие относительных противопоказаний: подозрение на расслаивающую аневризму аорты, операции и травмы, внутренние кровотечения давностью больше месяца, цирроз печени, геморрагический диатез, артериальная гипертензия, язвенная болезнь, беременность. В этих случаях запрет носит рекомендательный характер, а лечебная тактика определяется в индивидуальном порядке.

Перед назначением антикоагулянтной терапии проводится исследование показателей свертывающей системы крови. Эти же показатели контролируются и в ходе лечения.

Если есть подозрение, что у пациента после инсульта возникло кровотечение, первым делом отменяют антикоагулянты. Так как в основе кровотечений лежит нарушение свертываемости крови и повышенная ломкость сосудов, назначают витамин С и РР в больших дозах. Если в качестве антикоагулянта использовался гепарин, применяют его антагонист – протамина сульфат. Для улучшения свертываемости крови используют викасол, дицинон, аминокапроновую кислоту. При необходимости переливают свежезамороженную плазму, альбумины.

Кровотечение у больного после инсульта – тяжелое осложнение, которое несет угрозу жизни и здоровью пациента. Тем не менее, необходимость антикоагулянтной терапии доказана в ходе многочисленных клинических исследований. Ученые установили, что на один эпизод геморрагических осложнений приходится до двадцати предотвращенных инсультов. Если у пациента есть какие-то сомнения по поводу целесообразности лечения антикоагулянтами, единственное правильное решение – задать вопросы лечащему врачу. Он детально проинформирует об особенностях антикоагулянтной терапии, возможных осложнениях и их профилактике.

источник

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) – это острое нарушение мозгового кровообращения, вследствие которого происходит частичное отмирание клеток мозга. В современном мире инсульт занимает лидирующие позиции среди заболеваний, приводящих к летальному исходу.

Статистика неутешительна так в мире от этой болезни каждый год умирает около 6 миллионов человек. В первый месяц после болезни умирает около 30% людей, а около 50% умирают в течение года. Люди, которым удалось выжить, часто становятся инвалидами и теряют трудоспособность.

Ишемический инсульт, встречается намного чаще, чем геморрагический и составляет 80% случаев. Чаще всего инфаркт мозга поражает людей в пожилом возрасте, но в последнее время, это заболевание очень помолодело и всё больше, встречаются случаи диагностирования болезни у молодых людей. Существуют вероятность полного выздоровления после лёгких форм болезни, но чаще последствия ишемического инсульта напоминают о себе на протяжении всей жизни.

Развитие ишемического инсульта

Отмирание клеток мозга происходит вследствие закупорки сосуда, отвечающего за доставку крови в определённый участок мозга, эмболом или тромбом. Присутствие в анамнезе таких патологий, как артериальная гипертензия и ТИА (транзиторная ишемическая атака), вдвое увеличивает риск возникновения инсульта.

Провоцирующими факторами также могут стать:

• Пороки сердца и сосудов;
• Аневризма аорты;
• ИБС;
• Пожилой возраст;
• Гормональная контрацепция;
• Односторонняя головная боль (мигрень);
• Вредные привычки;
• Сахарный диабет;
• Повышенная вязкость крови;
• Употребление трансжиров.

Если сочетаются сразу несколько факторов, то это является серьёзным поводом для того, чтобы побеспокоиться о своём здоровье, быть крайне внимательным и знать малейшие признаки патологии.

Ишемический инсульт — первая помощь

Для оказания первой помощи необходимо знать начальные симптомы проявления болезни, ведь от правильных действий впервые минуты инсульта зависит не только здоровье, но и жизнь человека. Если человеку стало плохо, то заподозрить инсульт можно по следующим признакам:

Ассиметричность лица;
Нарушение речи;
Попросить человека поднять обе руки, сделать он этого не сможет.

• Больного уложить, обеспечить покой;
• Обеспечить приток свежего воздуха;
• Следить за состоянием дыхания;
• Предотвратить западание языка;
• Следить за давлением;
• Не дать больному потерять сознание.

Последствия ишемического инсульта напрямую зависят от размера пораженного участка мозга и своевременности оказания помощи. Когда помощь оказана своевременно и назначено адекватное лечение, возможно полное или хотя бы частичное восстановление функций. Иногда, несмотря на назначенное лечение, симптоматика нарастает, это может привести к тяжёлым последствиям.

Головные боли – наиболее распространённое последствие ишемического инсульта, сопровождающее больного на протяжении всей жизни.

Нарушение речи – распространённое последствие ишемического инсульта. Узнать человека, перенесшего эту болезнь можно по его разговору. Когда поражена левая сторона головного мозга, то нарушение речи это типичный симптом проявления заболевания.

Нарушения речи могут проявляться как:

• Моторная афазия – характеризуется тем, что больной чётко понимает и воспринимает сказанную речь, но сформировать ответ он не в состоянии. Эти пациентам трудно писать и читать.
• Сенсорная афазия – человек не воспринимает сказанные слова, а его речь напоминает несвязные, неразборчивые словосочетания. Сенсорная афазия сильно сказывается на эмоциональном состоянии пациента.
• Амнестическая афазия – речь больного свободна, но называть предметы ему тяжело.
• Чем больше область поражение, тем хуже будет восстанавливаться речь. Наиболее активно язык восстанавливается в первый год после болезни, затем процесс восстановления замедляется. Больной должен заниматься специальными упражнениями с логопедом. Некоторые дефекты всё-таки остаются, но человек быстро приспосабливается к ним.

Когнитивные расстройства – снижение памяти, умственной трудоспособности и других функций. Расстройства происходят при поражении височной доли.

В зависимости от тяжести течения, когнитивные расстройства делятся на:

• Субъективные – для данной формы характерны такие симптомы: ухудшение внимания и памяти. Особого дискомфорта при появлении субъективных симптомов пациенты не ощущают.
• Легкие – проявляются как отклонение от возрастной нормы. Когнитивные нарушения оказывают небольшое влияние на качество жизни.
• Умеренные – влияют на качество жизни. Человек испытывает трудности в повседневной жизни. На выполнение простых заданий ему требует много времени.
• Тяжелые расстройства – человек, становится полностью зависим от окружающих. Развиваются такие расстройства, как деменция, истерия и другие.

Это последствие ишемического инсульта развивается в 30 – 60% случаев. Статистика показывает, что расстройства в 30% случаев умеренные или легкие, 10% составляют тяжёлые нарушения.

Происходят при локализации очага поражения в височной доле, ведь там находятся центры, отвечающие за координацию движений. В зависимости от степени выраженности шаткость при ходьбе может проявляться на протяжении длительного времени. Для восстановления координации назначаются медикаментозное лечение, направленное на восстановление кровообращение в головном мозге и лечебная физкультура. Высокую эффективность имеет лечебный массаж.

Паралич – потеря или нарушение двигательной функции, поражающее определённый участок тела. Тяжёлое последствие инсульта. Когда поражена левая сторона мозга происходит паралич правой половины туловища, при поражении правого полушария отмечается паралич левой стороны тела. Если параличу подвергается левая сторона тела наблюдается нарушение речи, слуха, ухудшается зрение на левом глазу, ухудшается двигательная способность левой руки и ноги.

Когда поражена левая сторона мозга, то происходит парализация правого отдела туловища. Признаки будут такими же, как при поражении левой стороны только справа.

Катастрофическое последствие ишемического инсульта для больного человека. Фронтальный отдел мозга отвечает за регулировку мочеиспускания и при его поражении возникает такая проблема, как недержание мочи. С большой вероятностью это последствие инсульта пройдёт по истечении нескольких месяцев.

Одно из самых тяжёлых последствий ишемического инсульта. В тканях происходит скопление жидкости и появляются сильные головные боли. Обычно отёк возникает сразу после приступа и стремительно развивается. Симптомы осложнения – это рвота, потеря зрения, нарушение сознания, судороги, головные боли, потеря памяти. Осложнение в виде отёка может перерасти в более тяжёлое последствие, такое как кома.

Возникает как осложнение после поражения затылочной доли. Обычно происходит выпадение полей зрения. Поражение правого полушария приводит к выпадению полей зрения слева, и наоборот. Нередки случаи возникновения парезов мышц глаза.

Встречается чаще среди пожилых людей. Появляется она в виде различных по интенсивности приступов. Предвестники припадков – это чувство тревоги, головные боли. Во время припадка по возможности нужно обезопасить человека от излишней травматизации, повернуть ему голову набок во избежание западания языка.

Распространённое явление после инфаркта мозга, у большинства людей глотание восстанавливается на протяжении месяца. Но есть процент тех людей, у которых остаточные явления остаются на длительное время. Эта патология доставляет не только дискомфорт, но и может привести к более тяжёлым последствиям, таким как пневмония.

Пневмония проявляется почти в 35% случаев. В группу риска возникновения пневмонии входят люди пожилого возраста, пациенты, страдающие хроническими болезнями, ожирением и другие. Признаки раннего проявления пневмонии: небольшое повышение температуры, нарушение дыхательной функции. Основной симптом пневмонии такой как, кашель может совсем не проявляться, это связано с угнетением кашлевого рефлекса. При несвоевременной диагностике пневмонии на ранних стадиях, симптоматика усугубляется.

Повторный инсульт – типичное последствие инсульта. Возникновение повторного приступа наиболее вероятно на протяжении первых пяти лет с момента предыдущего инфаркта мозга. Если даже при первой атаке, никаких последствий не проявилось, то после второго инсульта вероятность их появления составляет почти 100%.

Пролежни – длительное нахождение пациента в одном положении приводит к таким осложнениям, как пролежни. Для предотвращения этого неприятного явления уход за больным человеком должен быть тщательным.

При парализации и длительном пребывании в одном положении скорость движения крови замедляется и она начинает густеть, что приводит к образованию тромбов. Наиболее велика вероятность образования тромбов в конечностях. Нужно приложить как можно больше усилий на профилактику тромбоза, ведь он может привести к более тяжёлым последствиям.

Поражение височной доли головного мозга может привести к потере слуха.

Депрессия после инсульта – расстройство психики, характеризующееся длительным снижением настроения. Признаки депрессии – это грусть, отсутствие влечения к жизни, отрицательная оценка самого себя и окружающих людей, заторможенность. Среди пациентов, которые перенесли инсульт, возникновение депрессии достегает 30%. Наиболее вероятно возникновение депрессии в случае тяжёлого течения болезни. Учёные определили такой интересный факт о постинсультной депрессии, у женского пола возникновение этого расстройства более вероятно при поражении левого полушария, а у мужчин правого. Больной агрессивен, раздражителен, вспыльчив. Сконцентрировать на чём-либо, своё внимание, становится для него невыполнимой задачей. Появляется нарушение сна, потеря веса, мысли о самоубийстве.

Медикаментозное лечение должно проводиться незамедлительно, оно может не только уберечь от нежелательных осложнений, но и спасти человеку жизнь.

источник

Инсульт – острое нарушение кровоснабжения головного мозга, которое возникает в результате разрыва или закупорки сосуда головного мозга. При этом поступление крови к определенной части мозга значительно снижается либо прекращается.

Кровь приносит к нервным клеткам головного мозга кислород и питательные вещества, которые необходимы для нормальной жизнедеятельности. При инсульте поступление в клетки мозга кислорода и питательных веществ прекращается, что в течение нескольких минут приводит к их гибели.

Инсульт характеризуется потерей сознания, нарушениями движений, речи, потерей чувствительности в определенной части тела. Раннее начало лечения позволяет снизить повреждение головного мозга и улучшить прогноз заболевания. Большое значение в профилактике инсульта имеет контроль артериального давления, уровня холестерина, отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

Острое нарушение мозгового кровообращения, апоплексический удар.

Сerebrovascular accident, stroke.

• Интенсивная головная боль, которая может сопровождаться тошнотой, рвотой.
• Потеря сознания.
• Внезапное чувство онемения кожи на лице, туловище, в руке или ноге на одной стороне.
• Внезапная слабость в мышцах руки, ноги, туловища преимущественно на одной стороне.
• Нарушение речи. Могут возникать трудности при произношении слов или звуков, в понимании речи.
• Нарушения зрения: двоение в глазах, снижение остроты зрения.
• Судороги – в редких случаях.

Общая информация о заболевании

Существует два основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. Наиболее часто встречается ишемический – около 80 % случаев. Он возникает в результате закупорки артерии (например, тромбом) и прекращения или резкого снижения кровотока по этой артерии. При отсутствии кровоснабжения в той области мозга, которая получает кровь из данной артерии, гибнут нервные клетки.

Второй вид инсульта – геморрагический. Он развивается при разрыве сосуда головного мозга, в результате чего происходит кровоизлияние в головной мозг.

В зависимости от причины возникновения ишемический инсульт классифицируют на следующие типы.

• Тромботический инсульт – когда закупорка артерии происходит из-за формирования тромба (кровяного сгустка) в одной из артерий, снабжающих кровью головной мозг. Тромб образуется на стенках артерий, на которых есть атеросклеротические бляшки (отложения холестерина и других жиров). Бляшка сужает просвет сосуда, и вокруг нее формируется тромб. Сужение просвета сосуда приводит к уменьшению или прекращению кровоснабжения участка головного мозга, что и вызывает инсульт.
• Эмболический инсульт – развивается при формировании эмболов (кровяных сгустков, частиц жира, воздуха) на отдалении от головного мозга, которые с током крови попадают в более узкие сосуды головного мозга, вызывая их полную или частичную закупорку. Эмболы часто образуются при нарушениях сердечного ритма, пороках сердца и других заболеваниях.

Геморрагический инсульт возникает по многим причинам, в основном из-за высокого артериального давления и слабых мест в сосудах головного мозга (аневризм и мальформации).

• Разрыв аневризмы. Аневризма сосуда головного мозга – расширение сосуда с истончением его стенок. При повышении артериального давления сосуд в этом месте повреждается и происходит кровоизлияние в головной мозг.
• Разрыв артериовенозной мальформации. Артериовенозная мальформация – клубок истонченных сосудов, которые в норме отсутствуют. Эта патология повышает риск кровоизлияния в головной мозг.

В зависимости от местонахождения сосуда, кровоизлияние может произойти в вещество головного мозга или между головным мозгом и его оболочками. Если разорвавшийся сосуд расположен в веществе головного мозга, происходит внутримозговое кровоизлияние, если ближе к поверхности мозга – субарахноидальное кровоизлияние (между головным мозгом и его оболочками). В обоих случаях возникает сильно выраженное повреждение и нарушение деятельности головного мозга, что обуславливает тяжелое состояние пациентов.

Иногда появляются симптомы инсульта. Отличие состоит в том, что они достаточно быстро проходят (иногда в течение нескольких минут). Это может происходить в результате временного снижения кровотока в сосуде головного мозга, и называется данное состояние транзиторной ишемической атакой. Механизм развития такой же, как при ишемическом инсульте, но при транзиторной ишемической атаке не происходит значительного повреждения головного мозга, так как нарушения кровообращения временные. Несмотря на полное исчезновение симптомов, транзиторная ишемическая атака требует обследования и лечения, так как она может быть предвестником инсульта.

Пациенты, перенесшие инсульт, могут иметь серьезные нарушения, которые требуют длительной реабилитации. К ним относятся:

• снижение силы или полное отсутствие движений (паралич) в мышцах на одной стороне тела;
• нарушение памяти;
• нарушения речи;
• нарушение жевания, глотания пищи;
• изменение поведения.

Данные расстройства возникают при поражении определенных областей мозга при инсульте, которые отвечают за эти функции. Выраженность данных нарушений и возможность восстановления утраченных функций зависят от степени повреждения головного мозга.

• Лица старше 55 лет.
• Те, чьи родственники перенесли инсульт.
• Люди с повышенным артериальным давлением.
• Люди с высоким уровнем холестерина.
• Больные диабетом.
• Злоупотребляющие алкоголем, курящие.
• Страдающие ожирением.
• Ведущие малоподвижный образ жизни.
• Принимающие противозачаточные или гормональные препараты, содержащие эстрогены.

Диагностика инсульта заключается в исследованиях головного мозга (компьютерной томографии, ультразвуковой доплерографии и др.), направленных на установление вида инсульта, объема, области поражения головного мозга. Тяжелое состояние больных при инсульте требует тщательного контроля за многими лабораторными показателями крови, мочи.

Чтобы оценить риск возникновения инсульта, применяют следующие анализы.

• Общий анализ крови. Позволяет определить количество эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, содержание гемоглобина в эритроцитах. Оценка данных показателей важна для выявления возможных причин инсульта. Уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина (анемия) препятствует доставке кислорода к способствует кровоизлиянию.
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ может указывать на воспалительные процессы в организме, в том числе на воспалительные изменения стенки сосудов (артериит), которые способны играть роль в возникновении инсульта.
• Общий анализ мочи с микроскопией осадка. Позволяет охарактеризовать различные свойства мочи (цвет, плотность, содержание белка, глюкозы, билирубина), выявить воспалительные изменения в органах мочевыделительной системы. Глюкоза может появляться в моче при сахарном диабете, а одной из причин повышения в ней уровня белка бывает гипертоническая болезнь. Данные заболевания – факторы риска возникновения инсульта.
• Глюкоза крови. Глюкоза – основной вид углеводов, который используется в качестве источника энергии в организме. Ее концентрация часто увеличена при сахарном диабете.
• Холестерол – липопротеины низкой плотности. Они доставляют холестерин в органы и ткани организма. Увеличение их количества способствует развитию атеросклероза (отложению атеросклеротических бляшек на стенках сосудов).
• Коагулограмма – анализ свертывающей системы крови. Среди параметров свертывания – показатели МНО (международное нормализованное отношение), АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) и др. Повышение МНО и АЧТВ свидетельствует о гипокоагуляции, то есть снижении способности крови к свертыванию (склонности к кровотечению), снижение данных показателей указывает на повышенный риск тромбообразования. Учёт коагулограммы важен для профилактики инсульта и для оценки эффективности приема антикоагулянтов (препаратов, предотвращающих образование тромбов).

Исследования головного мозга

• Компьютерная томография играет ведущую роль в диагностике инсульта головного мозга. Метод основан на изменении интенсивности рентгеновского излучения при прохождении через различные по плотности среды. Специальные датчики фиксируют данные изменения, и после компьютерной обработки формируются послойные изображения структур организма. При внутривенном введении специального контрастного вещества можно исследовать сосуды головного мозга. Данное исследование позволяет выявить вид инсульта, объем и область поражения головного мозга, а также изменения в сосудах.
• Магнитно-резонансная томография основана на действии сильного магнитного поля на ткани человека. В результате после компьютерной обработки получаются послойные изображения внутренних органов, так что можно определить объем поврежденной ткани мозга при ишемическом инсульте.
• Ангиография позволяет увидеть сосуды головного мозга. Через небольшой разрез в бедренную артерию вводится специальный катетер, который затем проводится через крупные сосуды в сонную или позвоночную артерию и далее из этих артерий в сосуды головного мозга. В ходе манипуляции по катетеру пропускается контрастное вещество, видимое в рентгеновском излучении. После введения в сосуды контрастного вещества получается их изображение на серии снимков.
• Ультразвуковая доплерография основана на применении ультразвука. С ее помощью выявляют сужения просвета сосудов, атеросклеротические бляшки, определяют скорость кровотока в сосудах и другие важные показатели.

• Эхокардиография – ультразвуковой метод исследования сердца. Позволяет получить изображение сердца и выявить эмболы, которые могут с током крови попасть в головной мозг и вызвать инсульт.

Подход к лечению зависит от вида инсульта. При ишемическом инсульте главная задача – восстановить кровоснабжение пострадавшего участка головного мозга. Для этого используются препараты, разжижающие кровь, способствующие растворению кровяных сгустков. В целях предупреждения ишемического инсульта в последующем могут быть проведены следующие операции:

• каротидная эндартерэктомия – операция, направленная на извлечение атеросклеротических бляшек, которые сужают сонные артерии, снабжающие головной мозг кровью;
• стентирование и ангиопластика – операции, направленные на расширение просвета суженных артерий. В просвет суженной артерии вводят баллон, который раздувается и увеличивает объем артерии. Затем в артерию помещаются специальные сетчатые трубочки – стенты, которые препятствуют уменьшению просвета сосуда в дальнейшем.

При геморрагическом инсульте лечение направлено на контроль кровотечения из разорвавшегося сосуда, обеспечение нормального кровоснабжения головного мозга. Хирургическое лечение применяется для удаления внутричерепных кровоизлияний и для предотвращения повторных кровотечений.

• Клипирование аневризм головного мозга – операция, направленная на изоляцию из кровотока расширенной части артериального сосуда (аневризмы). Тем самым устраняется источник кровотечения. На основание аневризмы накладывается клипс (специальный зажим), и кровь перестает поступать в аневризму.
• Эмболизация аневризм – введение спиралей в просвет аневризмы специальным катетером. Кровоток в аневризме значительно снижается, и аневризма тромбируется (закупоривается кровяными сгустками) – этим предупреждается ее разрыв.
• Удаление артериовенозных мальформаций – извлечение клубка расширенных и истонченных сосудов, которые могут являться источником кровотечения.

• Контроль за уровнем артериального давления.
• Контроль за уровнем холестерина.
• Контроль за уровнем сахара крови.
• Поддержание нормального веса.
• Употребление большого количества овощей и фруктов.
• Регулярные физические нагрузки.
• Отказ от курения, злоупотребления алкоголем.

Рекомендуемые анализы

• Общий анализ крови
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
• Общий анализ мочи с микроскопией осадка
• Глюкоза в плазме
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
• Коагулограмма № 3 (протромбин (по Квику, МНО, фибриноген, АТIII, АЧТВ, D-димер)

источник

Дисфункция мочевого пузыря возникает по причине атрофии и развития некротических явлений отдельных участков мозговых тканей. Как правило, нарушения сопровождаются инсультом или инфарктом ствола головного мозга.

В результате поражения ствола мозга и кортикотропных путей, по которым передаются сигналы, у пациента наблюдаются неврологические проявления, связанные с неконтролируемым мочеиспусканием. Отмечается невозможность полностью самостоятельно опорожнить мочевой пузырь, либо спонтанное и неконтролируемое мочеиспускание.

Так как координированная деятельность мочевого пузыря достигается сложной системой нервной регуляции, для восстановления нормальной функциональности требуется длительное медикаментозное лечение.

Проблемы с мочеиспусканием при перенесенном инсульте являются прямым указанием на нарушения в работе мышечной системы, регулирующей работу сфинктера мочевого пузыря. Нарушение резервуарной функции приводит к тому, что у пациента плохо отходит моча. Затрудненное мочеиспускание у мужчин, часто связано с одновременным протеканием аденомы предстательной железы.

В нормальном состоянии мышечные ткани мочевого пузыря человека хорошо растягиваются. Самопроизвольному выходу мочи из полости препятствует сфинктер. Буквально за несколько миллисекунд до расслабления мышечных тканей, сфинктер сокращается, что приводит к нормальному опорожнению пузыря.

Задержка мочеиспускания возникает в результате патологических изменений и нарушений, приводящих к частичной парализации и дисфункции детрузора (мышечных стенок).

Нарушение функций мочевого пузыря приводит к возникновению осложнений в виде:

1. Атрофии почек.
2. Инфекционным заболеваниям.
3. Воспалительным процессам.

Частое и неконтролируемое мочеиспускание после инсульта является следствием нарушений и потери сознания или психоэмоциональных проблем, и развития заболеваний, влияющих на интеллектуальные способности человека.

Еще одной причиной нарушений является парализация нижних конечностей, а также мышечной системы, отвечающей за работу внутренних органов. Наиболее часто наблюдается недержание мочи у пожилых людей.

Самыми частыми осложнениями являются:

1. Образование пролежней.
2. Инфицирование.

Заражение крови приводит к общему сепсису организма, что существенно осложняет восстановление после инсульта. Кожа пациента постоянно соприкасается с мочой, что приводит к раздражению, появлению пролежней.

Кровь в моче после инсульта указывает на наличие серьезных патологических процессов в организме человека. В жидкости обнаруживаются микроскопические частички красных кровяных клеток – эритроцитов.

В некоторых случаях, во время клинических анализов, при визуальном обследовании обнаруживается темная моча после инсульта, с видимыми вкраплениями крови, в других количество эритроцитов настолько незначительное, что определить их может только инструментальное исследование.

Последствиями появления крови в моче являются:

1. Развитие инфекционного заболевания.
2. Аденома простаты.
3. Рак предстательной железы.
4. Внутренние кровотечения.

Уже сами по себе последствия инсульта в пожилом возрасте являются критичными, но, если заболевание осложнено нарушениями в работе мочевого пузыря, прогноз еще более неблагоприятный. Поэтому если возникли проблемы с мочевой системой, требуется профессиональная и незамедлительная помощь. Решить ситуацию исключительно с помощью нетрадиционных и народных методов терапии невозможно.

Причиной недержания у женщин является:

1. Климакс.
2. Перенесенное ранее оперативное вмешательство на органах молого таза.

Лечение произвольного мочеиспускания у мужчин необходимо исключительно по причине психических расстройств в работе мозга, сопровождающихся потерей сознания, комой.

У пациентов обоих полов нарушения развиваются вследствие парализации мышечной системы органов малого таза. Больному, после инсульта, назначаются препараты для лечения недержания.

В традиционной медицине используется:

• Ингибиторы холинестеразы – улучшают иннервацию мочевого пузыря. В курс терапии включают: Аксамон, Нейромедин, Прозерин и витамины группы В.
• Ноотропные препараты – основным фактором развития недержания мочи являются нарушения мозговой деятельности, поэтому рекомендуется прием препаратов, восстанавливающих активность и работу нервных клеток.
• Метаболические и сосудистые препараты. Количество мочи после инсульта должно быть в пределах нормы здорового человека, допускаются небольшие отклонения. Обязательно восстановление основных функций пациента, позволяющих избежать возникновения осложнений.

Недостаточное опорожнение мочевого пузыря чревато развитием инфекционных заболеваний. В нормальном состоянии почки и мочеиспускательная система служит своеобразным барьером, препятствующим сепсису организма. Но если прекратился отток мочи, постепенно развиваются серьезные осложнения, приводящие к поражению и полной потере работоспособности почек.

Прекращение работы и полная атрофия почек, приводит к смерти пациента. По этой причине крайне важным является нормализовать отток жидкости из организма.

Курс терапии включает в себя следующие меры:

• Мануальное воздействие – выполняется с помощью легкого поглаживания и пальпации в области лобка человека. Мануальное воздействие расслабляет мышечные ткани и способствует полному опорожнению мочевого пузыря.
• Медикаментозная стимуляция мочевого пузыря – пациенту с затруднением в мочеиспускании назначают легкие мочегонные средства.
• Катетер для отведения мочи – принудительно вводится в мочеиспускательный канал и способствует его полному опорожнению. Катетер – это эффективная мера, способствующая устранению застойных явлений и развитию инфекционных заболеваний.
  При введении катетера, от медицинских работников требуется профессионализм и опыт. Неправильное введение системы мочеотведения приводит к развитию гематом и внутренним кровотечениям.

Необходимо быстро наладить работу мочевого пузыря. Застойные явления приводят к нарушениям в работе и атрофии почек, а также инфекционным заболеваниям, приводящим к развитию общего сепсиса организма.

Болезни мочевого пузыря, опухоли и другие расстройства, приводят к появлению кровянистых выделений в моче. У мужчин развитию патологий предшествует аденома простаты.

Терапия направлена на устранение причин развития нарушений. Может потребоваться проведение хирургической операции и дальнейшая медикаментозная терапия. При появлении кровянистых выделений потребуется исключить наличие внутренних кровотечений.

Решение проблемы мочеиспускания народными методами без использования традиционных методов терапии маловероятно. Нетрадиционные способы терапии используются в основном для профилактики и предотвращения дальнейших нарушений и осложнений.

Отвары и настойки служат мягким мочегонным средством, а также используются в качестве натурального антисептика. Чтобы нормализовать отток мочи, потребуется медикаментозная терапия.

Самыми сложными патологиями считаются ложные позывы к мочеиспусканию, вызванные нарушениями головного мозга. Нормализация мышечной ткани и работы сфинктера мочевого пузыря, происходит постепенно, по мере восстановления нервных тканей головного мозга.

Прогноз зависит от степени осложнений, вызванных инсультом и скоростью реабилитации пациента. Терапия сводится к необходимости укрепить стенки мочевого пузыря, а также восстановить нормальную мозговую активность. По мере реабилитации мозговых тканей, полностью воссоздаются утраченные функции.

источник

Мозг – самый сложный орган. Для обеспечения его функциональности требуется много ресурсов, основной из которых — кровь, с которой в мозг попадает главный компонент обеспечения его жизнедеятельности – кислород. Мозг человека потребляет четверть кислорода, который попадает в организм при дыхании. И любые перебои с обеспечением кислородом провоцируют серьезные и часто необратимые последствия.

Самое распространенное и самое опасное заболевание, которое вызывается нарушением мозгового кровоснабжения – инсульт. Недостаточное кровоснабжение определенного участка мозга провоцирует быстрое отмирание клеток в нем и нарушение функций, за которые этот участок отвечает.
Инсульты бывают двух типов:

• ишемический – спровоцированный закупоркой артерий, которые обеспечивают кровоснабжение головного мозга;
• геморрагический – кровоизлияние в мозг из-за разрыва сосуда.

В этом материале подробно рассмотрим ишемический инсульт.

Ишемический тип – самый распространенный тип инсульта. На него приходится до 85-ти процентов всех случаев. Нарушение кровоснабжения определенного участка мозга порождает его размягчение и отмирание, которое называют инфарктом мозга. Эта болезнь – одна из основных причин смертности на планете.

Из-за множества факторов, способствующих развитию патологии, типов ее протекания и локализаций, существуют четыре классификации ишемического инсульта:

• по локализации,
• по патогенезу,
• по тяжести протекания,
• по длительности развития неврологического дефицита.

Кровь к головному мозгу доставляется четырьмя артериями:

• двумя сонными артериями, обеспечивающими до 85-ти процентов мозгового кровоснабжения;
• двумя позвоночными артериями, на которые приходится 15 процентов мозгового кровоснабжения.

По артериальным бассейнам, которые поражаются при ишемическом инсульте, выделяют три типа болезни:

• с локализацией во внутренней сонной артерии;
• в позвоночной, основной и ее ответвлениях артериях;
• в средней, задней и передней мозговых артериях.

По механизму зарождения и развития ишемического инсульта болезнь бывает:

• атеротромботической,
• кардиоэмболической,
• гемодинамической,
• лакунарной,
• реологической.

Причина атеротромботического инсульта – атеросклероз артерий, задействованных в кровоснабжении головного мозга. На этот тип заболевания приходится около трети всех случаев ишемического инсульта.

Развитие болезни ступенчатое, симптоматика нарастает на протяжении суток.
Кардиоэмболический инсульт вызывает закупорка артериального сосуда эмболом – чужеродным образованием, которое циркулирует по кровотоку и закупоривает артерию.
На кардиоэмболический тип приходится 22 процента случаев ишемического инсульта.

Гемодинамический инсульт – это подтип болезни, спровоцированный диспропорцией в потребностях мозга в кровоснабжении и возможностях систем жизнедеятельности ее обеспечить. Основные причины диспропорции:

• низкое артериальное давление;
• снижение объема крови, который сердце выбрасывает за минуту (минутный объем сердца).

По развитию гемодинамический инсульт может быть внезапным и постепенным, с размерами инфарктов зависимости нет.
Фиксируется этот подтип в пятнадцати процентах случаев.

В каждом пятом случае ишемического инсульта развивается лакунарная форма болезни. Самая частая причина ее развития – поражение небольших (перфорирующих) артерий при продолжительной гипертензии. Название пошло от слова «лакуна», которое обозначает полости, образующиеся в тканях головного мозга, как следствие инсульта.
Области поражения мозга небольшие, симптоматики часто нет, что приводит к отсутствию необходимой терапии и дальнейшему развитию серьезных осложнений.
Реологический инсульт – это болезнь, вызванная изменениями в крови реологического или коагуляционного характера. Вызвать болезнь может повышение таких показателей:

• гематокрит,
• вискозность крови,
• агрегация тромбоцитов или эритроцитов.

Любая из этих причин может приводить к ухудшению кровоснабжения мозга и развитию реологического инсульта.

В зависимости от состояния пациента, выраженности симптоматики и сложности лечения, ишемический инсульт разделяют на три вида по тяжести протекания:

• легкая форма часто протекает практически бессимптомно, проявления болезни спадают на протяжении нескольких недель;
• средняя форма болезни сопровождается неврологическими симптомами. Расстройства сознания и общемозговая симптоматика отсутствуют;
• тяжелая форма характерна выраженными общемозговыми симптомами, расстройствами сознания, часто присутствует симптоматика смещения одних мозговых структур, относительно других.

В этой системе классификации за основу взяты показатели скорости регрессии неврологических нарушений. Это фактор, который влияет на тяжесть протекания заболевания и показывает скорость восстановления неврологического функционала.
Существуют четыре типа ишемического инсульта по этой классификации. Приведем их в таблице:

Большинство случаев ишемического инсульта развивается из-за артериальных проблем. Есть статистика, согласно которой девять из десяти случаев заболевания провоцируются атеросклерозом – хроническим заболеванием артерий, из-за которого в просвете кровеносных сосудов откладывается холестерин, вызывая их закупорку.
Причины, которые способствуют развитию болезни, делят на неконтролируемые и контролируемые.

Первая группа из них дана или не дана человеку с рождения. Он не может влиять на их наличие. Также сюда относят причины, которые обусловлены случайным фактором.
К неконтролируемым причинам ишемического инсульта относят:

• пол. Достоверно известно, что у мужчин в возрасте 30-80 лет риск развития болезни выше, чем у женщин. За пределами этого возрастного диапазона (до тридцати и после восьмидесяти лет) соотношение меняется. Риск выше у женщин;
• возраст. Чем старше человек, тем выше риск развития ишемического инсульта. По статистике, в 20 лет уровень риска равен 1 к 3000, а в возрасте 84-х лет – 1 к 45-ти;
• наследственный фактор. Наличие ишемического инсульта у родителей повышает риск его развития у детей;
• стрессовые ситуации. Этот пункт, в теории, можно отнести и к контролируемым причинам, но чаще исключить их из жизни полностью невозможно.

Контролируемые причины ишемического инсульта – это те причины, появление которых прямо или косвенно зависит от человека. Сюда относят болезни и вредные привычки:

• атеросклероз,
• артериальную гипертензию,
• сахарный диабет,
• остеохондроз шейного участка скелета,
• курение,
• злоупотребление алкоголем,
• проблемы с лишним весом,
• недостаточная подвижность (гиподинамия).

Все из контролируемых причин тем или иным образом влияют на систему кровоснабжения:

• ухудшают эластичность сосудов;
• провоцируют закупорку;
• ухудшают циркуляцию крови.

Проявления ишемического инсульта зависят от того, проблемы с кровотоком в каком сосуде развиваются и, соответственно, какой участок мозга испытывает проблемы с кровоснабжением.

Все симптомы в таблице – относятся к очаговым неврологическим. Кроме них при ишемическом инсульте проявляются общемозговые симптомы:

• проблемы с сознанием, которые, в зависимости от тяжести болезни, могут развиваться до коматозного состояния;
• головные боли;
• тошнота и рвота;
• ощущения перебоев в работе сердца;
• головокружение;
• зрительные дефекты («мушки» перед глазами).

И если общемозговые симптомы – неспецифические для инсульта, то неврологические – явный и четкий признак его развития.

Глубокая диагностика ишемического инсульта проводится после того, как врач осмотрел пациента и зафиксировал общемозговые симптомы и неврологические нарушения, характерные для болезни: паралич одной половины тела, потерю зрения, потерю чувствительности.

Их присутствие уже показывает диагноз, но полноценная диагностика нужна для его подтверждения и определения характера патологии.
В диагностике ишемического инсульта используются:

При подозрении на ишемический инсульт используются не все методы диагностики, а часть из них. Подбирает необходимые врач, который по предварительному осмотру пациента определяет диагностику, которая раскроет все нюансы заболевания.

Терапия инсульта проводится по трем направлениям:

• медикаментозное восстановление кровоснабжения головного мозга;
• устранение неврологических симптомов болезни;
• хирургическое удаление тромба, закупорившего сосуд, снабжающий головной мозг.

Основная задача лекарственной терапии при инсульте – восстановление нормального кровоснабжения головного мозга и снижение последствий недостатка кровотока. Чтобы достичь этих целей, используются препараты пяти групп:

• тромболитические,
• нейропротекторы,
• для снижения артериального давления,
• антиаритмические,
• для снижения активности атеросклеротических процессов.

Действие тромболитических препаратов заключается в растворении уже сформированного тромба. Используются они при нарушении кровоснабжения головного мозга, вызванного закупоркой питающих его артерий.

Применение препаратов этой группы наиболее эффективно в первые часы после проявления ишемического инсульта. Но использование тромболитических лекарств имеет много противопоказаний, поэтому врачи очень взвешенно подходят к их назначению.

Нейропротекторы используются для стимуляции высших психических функций. Считается, что они способны уменьшать зону поражения мозга в результате инсульта, а также поддерживать регрессию патологических изменений, которые в нем происходят.

На данный момент эффективность нейропротекторов остается дискуссионным вопросом, но они широко используются при поражениях мозга.
Спустя сутки, после инсульта, к медикаментозной терапии подключаются препараты для снижения кровяного давления. Они необходимы для стабилизации работы сердечно-сосудистой системы. Для этой же цели назначаются и антиаритмические лекарства.

Их эффективности доказана, но в острой фазе болезни их нельзя использовать, чтобы не снизить и без того недостаточное кровоснабжение мозга.
Последняя группа препаратов – для снижения интенсивности атеросклеротического процесса. Эти лекарства объединены в группу статинов. Их действие направлено на улучшение обмена холестерина, что предотвращает развитие атеросклероза.

Для снятия или уменьшения неврологических симптомов необходима госпитализация пациента в неврологическое отделение и комплексная работа группы специалистов:

Они, преимущественно немедикаментозными методами, восстанавливают подвижность, речь, а также устраняют психические нарушения, которые развиваются вследствие ишемического инсульта.

Результаты их работы напрямую зависят от сложности каждого конкретного случая.

Оперативное вмешательство необходимо тогда, когда закупорку артерий не удалось устранить медикаментозной терапией. Обычно тромб, которые не удалось растворить на протяжении первых часов после инсульта, удалить лекарствами уже невозможно.

В таком случае назначается операция, в ходе которой в закупоренный сосуд вводится устройство, захватывающее тромб и удаляющее его.
Это наиболее эффективный способ борьбы с закупоркой артерий, но используют его лишь при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии. Очень важно вовремя принять решение об операции, так как продолжительность нарушенного кровоснабжения мозга влияет на сложность последствий.

Прогноз для жизни после перенесенного инсульта зависит от:

• возраста,
• своевременности госпитализации,
• области поражения мозга,
• эффективности лечения.

Для оценки состояния пациента используются несколько международных методик. Наиболее распространенные среди них шкала NIHSS и шкала Рэнкина.
Для оценки прогноза для жизни по шкале NIHSS, пациенту задают простые вопросы и требуют выполнения простых операций. Правильность реакций оценивается баллами: 0 баллов – абсолютно верно, 2 балла – не верно. Всего 15 вопросов.

При суммарной оценке до десяти баллов, пациент с вероятностью в 70 процентов полностью восстановится в течение года. Если сумма набранных баллов превышает 35, то это свидетельствует о невосстановленном кровоснабжении. Пациенту необходима повторная диагностика и терапия для поиска и устранения причины нарушенного кровоснабжения.
Шкала Рэнкина состоит из шести степеней, к одной из которых относят пациента после осмотра и оценки его функциональной дееспособности. Шкала выглядит так:

Чем ниже оценка по этой шкале, тем лучший прогноз качества жизни и выше ожидаемая продолжительность жизни.

Профилактика развития ишемического инсульта заключается в снижении количества контролируемых причин его возникновения.

Первоочередная задача профилактики болезни – борьба с вредными привычками. Курение, злоупотребление алкоголем, проблемы с лишним весом, гиподинамия – все это повышает риск развития проблем с кровоснабжением головного мозга. Избавившись от них, вероятность их развития существенно снизится. И это будет полезно не только для профилактики ишемического инсульта.

Важно и своевременное лечение заболеваний, которые способствуют развитию болезни. Сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипертензия, остеохондроз достаточно успешно купируются, из-за чего снижается вероятность развития сопутствующих патологий.

И если на неконтролируемые причины возникновения ишемического инсульта человек влиять не может, то исключить контролируемые и снизить риск, он в состоянии.

источник

Инсульт — это очень тяжелое и опасное заболевание, сопровождающееся поражением сосуда, а затем центральной нервной системы. Слово «инсульт» образовано от латинского insulto — «скакать, прыгать» и обозначает «приступ, удар, натиск». А по определению ВОЗ: Инсульт — быстро развивающееся фокальное или глобальное нарушение функций мозга, длящееся более 24 ч или приводящее к смерти, при исключении иного генеза заболевания.

Под инсультом понимают клинический синдром, характеризующийся внезапно возникшими симптомами утраты локальных мозговых, а иногда общемозговых функций (подтвержденных или нет данными компьютерной томографии), длящимися более 24 часов приводящими к смерти без иной явной причины, кроме сосудистой патологии. Причины, которые приводят к нарушению доставки крови, могут быть такие как разрыв кровеносного сосуда, когда кровь изливается в ткань мозга. Разрыв происходит из-за резких колебаний артериального давления и при патологически измененной сосудистой стенке. Происходит нарушение адекватного кровотока, что ведет к ухудшению питания нервных клеток, а это очень опасно, поскольку головному мозгу постоянно необходимо много глюкозы и кислорода. Как лечить народными средствами этот недуг смотрите тут.

Существует два вида инсультов:

Выделяют три основные нозологические формы — ишемический (тромботический, нетромботический, эмболический) инсульт, кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние. Кроме этого могут иметь место субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния и «смешанные» инсульты.

При геморрагическом инсульте кровь выходит из разорвавшегося сосуда под большим давлением, раздвигает ткани головного мозга, образуя гематому (кровяную опухоль), и пропитывает участок головного мозга.

Этот разрыв происходит из-за резких колебаний артериального давления при патологически измененной стенке сосуда атеросклеротическим процессом — в 50% случаев. 10% случаев приходится на патологически измененную стенку сосуда опухолью, прием лекарственных веществ, способствующих увеличению текучести крови и 20% случаев — на все другие причины геморрагического инсульта.

Появляются трещины на внутренней стенке сосуда. Через них идет пропитывание стенок сосуда кровью.

После этого в стенке сосуда развивается процесс некроза — разрушение стенок внутри сосуда.

Наукой доказано, что такие изменения в сосудах происходят при резком повышении артериального давления — гипертоническом кризе. Пока этот процесс идет внутри сосуда, внешней патологии не отмечается.

Но когда сосуд разрывается, кровь попадает в вещество мозга, разрушая его ткань, образуется кровоизлияние или гематома. Они составляют 85% внутримозговых кровоизлияний. При гипертонии наиболее тяжелым изменениям подвергаются сосуды сонной артерии.

Артерия разрушается атероматозными бляшками.

Самые тяжелые — кровоизлияния в ствол головного мозга, где расположены жизненно важные центры, это приводит к моментальной смерти. И симптомы кровоизлияний в головной мозг также зависят от их локализации, о чем будет сказано в клинике инсульта. Читайте также подробную и понятную Узнайте, как обеспечить успешную реабилитацию, сохранить трудоспособность, не допустить повторного инсульта.

Геморрагический инсульт чаще развивается в возрасте 45-60 лет, преимущественно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Возникает внезапно, днем, обычно после резкого волнения или переутомления. Иногда инсульту предшествуют приливы крови к лицу головная боль, видение предметов в красном цвете, рвота, расстройство сознания, учащение дыхания, урежение сердечного ритма или, наоборот, сердцебиение. Иногда наблюдаются расширение зрачка на стороне поражения, расхождение глазных яблок, отведение глазных яблок в сторону (парез взора, опущение угла рта и отдувание щеки на стороне паралича (симптом паруса). На стороне, противоположной очагу, часто обнаруживается симптом гемиплегии — стопа повернута кнаружи, рука падает как плеть. Часто отмечается пульсация сосудов на шее, дыхание хриплое с затрудненным вдохом или выдохом. Кожа холодная, пульс напряженный, артериальное давление в большинстве случаев повышено, расстройство глотания, задержка мочи или непроизвольное мочеиспускание. При кровоизлиянии в ствол мозга нарушаются жизненные функции и может наступить неожиданная смерть.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения предметов, резкая боль в затылке и шее, рвота, сужение зрачков, речь нарушена, напряжение затылочных мышц.

Острейшая форма инсульта характеризуется развитием в течение нескольких минут глубокого коматозного состояния. Смерть наступает быстро, в течение нескольких часов, та же картина отмечается при обширных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга или мозжечок с прорывом крови в желудочки мозга и поражением жизненно важных центров продолговатого мозга.

Подострая форма характеризируется медленно прогрессирующим нарастанием симптомов или острым началом с последующим кратковременным улучшением и новым ухудшением. У лиц пожилого и старческого возраста кровоизлияния протекают менее бурно, чем у молодых, часто проявляясь общемозговыми симптомами. При нарушении мозгового кровообращения возможно расстройство узнавания предметов наощупь, слух сохраняется, но больной не узнает знакомые голоса, плохо ориентируется в пространстве, видит, но не узнает по прошлому опыту предметы. Это происходит при поражении различных отделов коры головного мозга.

Клиника поражения височной доли характеризуется расстройством речи, слуховыми, вкусовыми галлюцинациями, головокружением, вестибулярными расстройствами.

Кровоизлияние в лобную долю оно характеризируется нарушением письма, судорожными припадками с поворотом головы и глаз в противоположную сторону.

При прикосновении к ладони у больного проявляется хватательный рефлекс, отмечается нарушение психики, склонность к плоским шуткам, депрессивное состояние, нарушается ходьба. Больной судорожно хватается за кровать, стену и другие предметы, боясь упасть.

Большая часть ишемических инсультов (60%) возникает в связи с атеросклерозом. Важную роль в их развитии играет патология внечерепных отделов сонных и позвоночных артерий.

Наиболее часто сдавление артерии локализуется в области их разделения — шейном отделе позвоночника. Потому что эти участки чаще подвергаются травматизации со стороны задней стенки канала позвоночника вследствие дегенеративных или воспалительных изменений межпозвоночных суставов. Возможно и сдавление сосуда за счет аномалии развития шейного отдела позвоночника.

• Полное закрытие сосуда может произойти в связи с закупоркой сосуда тромбом, или при отрыве тромба — эмболии, или при закрытии атеросклеротической бляшкой.

Тромбы обычно образуются в области холестериновой бляшки. Материалом для эмболии могут быть частицы тромбов из сердца и фрагменты тромбов из располагающихся бляшек в дуге аорты и сонных артерий. Ишемия головного мозга может развиться и без закупорки сосуда — при его сужении (стенозе) или при перегибе. При этом большое значение имеют колебания артериального давления, ухудшение сердечной деятельности, кровопотеря и т.д. по типу сосудисто-мозговой недостаточности. Ишемические инсульты различны по величине и локализации. Размеры инсультов зависят от уровня поражения сосудов.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) наблюдается чаще всего, у лиц среднего и пожилого возраста, иногда возможен и в молодом возрасте; у мужчин отмечается несколько чаще, чем у женщин. Развитию ишемического инсульта нередко предшествуют кратковременные нарушения мозгового кровообращения, которые проявляются нестойкими поражениями конечностей, нарушением речи и т.д. Обычно они являются следствием дефицита кровоснабжения мозга в той области, в которой позднее развивается инфаркт. У некоторых больных учащение периодических и ишемических атак происходит непосредственно перед развитием инфаркта мозга. При тромбозах (закупорка сосуда тромбом) мозговых сосудов нередки предвестники ишемического инсульта — головокружение, кратковременное расстройство сознания (полуобморочное состояние), потемнение в глазах. Ишемический инсульт может развиться в любое время суток. Наиболее часто он возникает под утро или ночью. Иногда устанавливается связь начальных проявлений инсульта с предшествовавшей повышенной физической нагрузкой, воздействием эмоционального фактора, употреблением алкоголя, приемом горячей ванны, кровопотерей или каким-либо заболеванием, в частности инфекционным.

Нередко ишемический инсульт развивается вслед за инфарктом миокарда. Характерно постепенное нарастание очаговых неврологических симптомов — в течение нескольких часов, иногда 2-3 дней, реже в течение более продолжительного времени.

Острое развитие ишемического инсульта может наблюдаться при тромбозе части внутренней сонной артерии или при острой закупорке крупной внутримозговой артерии. Примерно в 1/6 части наблюдений мозговой инфаркт (инсульт) развивается медленно — в течение нескольких недель или даже месяцев. Патологические симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта (инсульта), пораженным сосудом и условиями окружного кровообращения. Для закупорки внечерепного участка внутренней сонной артерии характерно наличие периода проходящих нарушений зрения на один глаз в сочетании с кратковременным параличом и нарушением чувствительности на противоположной половине тела. В дальнейшем развиваются стойкие нарушения зрения, с атрофией зрительного нерва на стороне закупорки артерии и паралича на противоположной стороне; при закупорке левой сонной артерии часто возникают расстройство речи, эпилептиформные припадки, симптом закупорки позвоночных и базилярной артерий вне черепа, в районе шейного отдела позвоночника проявляется системным головокружением, пошатыванием при ходьбе, подергиванием глазных яблок (нистагм), шумом в ухе, снижением слуха и нарушением зрения на оба глаза. Иногда развиваются кома, паралич конечностей, снижается тонус мышц.

При инфарктах мозга в районе вертебробазилярной области чаще поражается мозговой ствол — это очень опасная зона.

При ишемическом поражении головного мозга в крови больных отмечаются повышение холестерина, повышенная свертываемость крови, увеличен протромбин, изменения на энцефалограмме, реовазограмме, компьютерной томографии. Ультразвуковой метод Допплера дает информацию о состоянии циркуляции крови.

Смертность при геморрагическом инсульте высокая, колеблется в пределах 60-90%. Большинство больных погибают в первые двое суток, из них большая часть — в первые сутки. Смертность при ишемичеком инсульте наблюдается в пределах 20% случаев. При повторных ишемических инсультах развиваются прогрессирующие психические расстройства.

Ишемический инсульт — самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения. Они составляют около 80 % общего числа инсультов.

Понятие «ишемический инсульт» отражает только факт развития заболевания, обусловленного уменьшением кровотока в определенной зоне мозга и характеризующегося формированием ограниченного инфаркта. Инфаркт мозга — это зона некроза, образовавшаяся вследствие грубых, стойких нарушений метаболизма неврональных и глиальных структур, возникших в результате недостаточного кровообеспечения из-за стеноза (окклюзии) магистральных артерий головы или артерий мозга, приводящих к дефициту перфузионного давления, или из-за тромбоза или эмболии артерий мозга. Таким образом, все лечебные мероприятия направлены на купирование или компенсацию патологических изменений в мозге, обусловленных развившимся инфарктом.

Современные методы инструментальных исследований (компьютерная и ядерно-магнитно-резонансная томография, протонно-эмиссионная томография, транскраниальная допплерография, дуплексное сканирование, субтракционная ангиография) позволяют классифицировать острые церебральные ишемии с учетом четырех принципов:

1) в зависимости от продолжительности существования неврологического дефицита; 2) на основе степени тяжести состояния больных; 3) соответственно локализации инфаркта; 4) применительно к патогенезу ишемического инсульта.

1) С учетом продолжительности существования неврологического дефицита выделяют:

— преходящие нарушения мозгового кровообращения; при них неврологический дефицит ликвидируется в течение 24 ч с момента его возникновения; диагноз может быть установлен только ретроспективно; — «малый инсульт», при котором неврологический дефицит ликвидируется в течение трех недель. Эта форма не включена в Международную классификацию болезней и причин смерти; — массивный инсульт, при котором очаговая симптоматика сохраняется более трех недель.

2) Классификация, характеризующая степень тяжести состояния больных. Она предусматривает:

— малый инсульт — незначительно выраженная неврологическая симптоматика, полностью регрессирующая в течение трех недель с момента появления; — ишемический инсульт средней тяжести — без клинических признаков отека мозга, без расстройств сознания, с преобладанием в клинической картине очаговой неврологической симптоматики; — тяжелый инсульт — проявляющийся выраженной общемозговой симптоматикой с угнетением сознания, признаками отека мозга, вегето-трофическими нарушениями, грубым очаговым дефектом, часто дислокационными симптомами.

3) Классификация, основанная на локализации инфаркта мозга, базируется на соответствии топической характеристики очаговой неврологической симптоматики определенным артериальным бассейнам: средняя, передняя, задняя мозговые артерии; основная артерия и их дистальные ветви.

4) Патогенетическая классификация включает:

— территориальный инфаркт, развивающийся обычно вследствие тромботической или тромбоэмболической окклюзии крупного артериального ствола. Симптоматика, как правило, соответствует поражению основных сосудистых бассейнов; — инфаркт в конечных ветвях крупных артерий мозга или в «пограничных зонах» вследствие резкого снижения перфузионного давления на периферии крупных артерий мозга; — лакунарные инфаркты в области таламуса, внутренней капсулы или ствола мозга, а также множественные мелкие очаги в белом веществе больших полушарий, обусловленные повторными микроэмболиями или локальными нарушениями кровотока в области ангиопатий в артериях малого калибра.

Этиопатогенез инфаркта мозга наиболее оправдано рассматривать с учетом концепции гетерогенности ишемического инсульта.

Н. В. Верещагиным охарактеризована роль патологии магистральных артерий головы, различных поражений сердца, нарушений центральной и церебральной гемодинамики в этиопатогенезе ишемического инсульта. Доказана значимость характерных для артериальной гипертонии изменений внутримозговых артерий малого калибра, лежащих в основе лакунарных инфарктов. Кроме того, определена роль изменений реологических и коагуляционных свойств крови, изменений в тромбо-эндотелиальном звене и биомеханики потоков крови в качестве этиопатогенетических причин инфаркта мозга.

Е. И. Гусевым детально охарактеризованы патобиохимические изменения в мозговых структурах, приводящие к формированию инфаркта мозга и определены меры по их коррекции.

Адаптация концепции патокинеза к определению механизмов развития инфаркта мозга дает возможность конкретизировать условия, предрасполагающие к его возникновению, и непосредственные причины ишемического инсульта.

Среди условий, предрасполагающих к развитию инфаркта мозга, правомерно выделять локальные и системные факторы.

Наиболее частыми локальными факторами являются атеросклеротические поражения магистральных артерий головы и артерий мозга — стенозы (окклюзии), а также сопряженное с ними локальное тромбообразование; различные поражения сердца как источник кардиоэмболических инфарктов мозга; дегенеративнодистрофические изменения шейного отдела позвоночника, вызывающие экстракраниальную компрессию позвоночных артерий. К относительно редким локальным факторам относятся кранио-вертебральные аномалии, фибромускулярные дисплазии, патологическая извитость магистральных артерий головы, дилататорная артериопатия, артерииты.

К системным факторам относятся нарушения центральной и церебральной гемодинамики, коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия, угнетение газотранспортных свойств крови.

Локальные и системные факторы находятся во взаимосвязи и взаимозависимости, часто недоступной распознаванию и оценке.

Атеросклероз. По мере прогрессирования атеросклероза за счет накопления холестерина происходит утолщение комплекса интима-медиа, постепенно формируются атероматозные бляшки в магистральных и церебральных артериях. Морфологическая структура бляшек различна. Мягкие, разрыхленные бляшки оказываются эмбологенным субстратом, а плотные бляшки способствуют стенозированию (окклюзии) артериальных стволов, резко ограничивая кровоток.

Наличие одного или множественных (эшелонированных) стенозов вызывает ряд негативных эффектов. Существенно ухудшаются динамические свойства крови — объем и вязкость. Резко ограничивается уровень мозгового кровотока — его снижение до 60 % является критическим для развития инфаркта мозга.

Только множественные (эшелонированные) стенозы экстра- и интракраниальных артерий имеют самостоятельное значение в патогенезе ишемического инсульта. В других случаях острые церебральные ишемии возникают при декомпенсации мозгового кровотока, обусловленной резкими нарушениями центральной гемодинамики.

Экспериментальными и клинико-инструментальными исследованиями доказано, что артериальная гипертензия стимулирует и усугубляет атеросклеротические поражения артериальной системы.

Кроме того, стенозирование (окклюзия) создает серьезные предпосылки для тромбообразования.

Тромбообразование. Основными этапами тромбообразования являются: повреждение эндотелия интимы вследствие атероматоза; замедление и турбулентность кровотока в области стенозов; соударение, агрегация, «прилипание» форменных элементов крови на поврежденном участке эндотелия; снижение кислородной емкости эритроцитов; коагуляция фибрина и угнетение локального фибринолиза.

В зависимости от конкретных соотношений степени интенсивности процесса тромбообразования, с одной стороны, и уровня активности противо свертывающей системы крови, — с другой, либо продолжается формирование тромба, либо происходит его лизис, частичный, а иногда полный. Однако при резкой выраженности атеросклероза хеморецепторы интимы утрачивают способность воспринимать воздействие прокоагулянтов (тромбопластин, тромбин), и рефлекторной активизации противосвертывающей системы не происходит, или она незначительна и не препятствует дальнейшему формированию тромба.

Поражения сердца являются чрезвычайно частым источником кардиоцеребральных, гемодинамических и лакунарных инфарктов мозга.

Это положение убедительно подтверждено результатами компьютерной томографии, транскраниальной допплерографии, дуплексного сканирования, ЭКГ, трансторакальной и чрезпищеводной Эхо-КГ, холтеровского мониторирования.

К кардиогенной патологии, обладающей наиболее высоким эмбологенным потенциалом при кардиоэмболическом и лакунарном инфарктах, по данным 3. А. Суслиной, относятся атеросклеротические поражения аорты, аортального и митрального клапанов, гипертрофия левого желудочка сердца, внутрисердечные тромбы, различные формы нарушений сердечного ритма, ишемические изменения зубца ST на ЭКГ. При гемодинамических инфарктах (сосудисто-мозговая недостаточность), эмбологенный потенциал наиболее высок при уменьшении сердечного выброса вследствие нарушения сократительной функции миокарда, при слабости синусового узла и артериальной гипотонии в сочетании со стенозирующими поражениями магистральных артерий головы. У 60 % больных имеют место сочетания указанных форм кардиологической патологии.

Помимо перечисленных поражений сердца источником кардиоэмболий могут являться поражения сердечных клапанов и миокардиопатии ревматической природы, нарушения сердечного ритма при гипертиреозе, пристеночные тромбы при инфаркте миокарда, бактериальный и небактериальный эндокардит, поражения сердечной мышцы при СПИДе, парадоксальные эмболии при врожденных дефектах овального отверстия, а также эмболы, формирующиеся после операций аортокоронарного шунтирования и транслюминальной ангиопластики.

Специфической особенностью кардиоэмболий, обусловленных охарактеризованными поражениями сердца, является наклонность к рецидивированию, а в ряде случаев — к одновременной эмболизации различных мозговых артерий.

Клинические проявления кардиоцеребральных эмболий определяются рядом факторов: величиной эмбола и диаметром ок-клюзированного сосуда, иногда последующим тромбированием проксимального участка пораженной артерии, интенсивностью рефлекторного тромболиза и интенсивностью «включения» коллатерального кровообращения. Таким образом, кардиоцеребральные эмболии могут манифестировать ПНМК, малым инсультом или тяжело протекающим, массивным инсультом.

Изменения шейного отдела позвоночника в форме выраженного деформирующего спондилеза могут играть существенную роль в развитии ишемических инсультов в вертебрально-базилярном бассейне. Механизмом их развития является компрессия позвоночных артерий либо в костном туннеле, находящемся в поперечных отростках VI—II шейных позвонков, либо на коротком атлантоокцилитальном отрезке позвоночной артерии. Компрессия или постоянная фиксация позвоночной артерии могут происходить также при врожденных краниоцеребральных аномалиях — синдромах Клиппеля—Фейля и Арнольда—Киари, при аномалии Киммерле. Синдром Клиппеля—Фейля — синостоз шейных позвонков, иногда сочетающийся с окципитализацией атланта и расщеплением дужек указанных позвонков. Синдром Арнольда—Киари — комбинация мальформации миндаликов мозжечка с платибазией и/или коарктацией большого затылочного отверстия. Аномалия Киммерле — образование костного кольца (мостика) на задней дуге атланта в области расположения позвоночной артерии.

Другие редко встречающиеся локальные факторы — фибромускулярные дисплазии и извитость магистральных артерий головы, дилататорная артериопатия, артерииты.

Фибромускулярные дисплазии — врожденные аномалии стенок внутренней сонной, средней мозговой и вертебральных артерий и их конечных ветвей в виде множественных кольцевидных сужений просвета, а иногда мелких аневризм. В пораженных участках постепенно формируются изгибы или извитости, различные степени стенозирования. Вследствие этого создаются условия для локального замедления и нарушения ламинарного кровотока и, следовательно, предпосылки для пристеночного тромбообразования и последующей эмболизации артериальной системы мозга.

Дилататорная артериопатия, развивающаяся при распространенных поражениях магистральных артерий головы, приводит к утрате эластичности стенок артериальных стволов, а также к формированию патологических перегибов и извитостей. Из-за замедления и нарушения ламинарного кровотока формируются тромбы, могущие впоследствии являться субстратом для эмболизации сосудов мозга.

К артериитам, могущим способствовать развитию ишемического инсульта, относятся болезнь Такаясу («болезнь отсутствия пульса»), болезнь Мойа-Мойа (артериит в области Виллизиева круга), а также инфекционный грануломатоэный артериит — проявление СПИДа, туберкулеза, сифилиса, малярии и других заболеваний.

К этой категории факторов, предрасполагающих к развитию ишемического инсульта, относятся нарушения центральной и церебральной гемодинамики, ангиоспазм при мигрени, коагулопатии, эритроцитоз, угнетение газотранспортных свойств крови.

Нарушения центральной гемодинамики. Одним из ведущих системных факторов является кардиальный гиподинамический синдром. Он характеризуется клиническими признаками (недостаточность кровообращения, гемодинамически значимые нарушения сердечного ритма) и функциональными показателями — снижением минутного объема крови (МОК) и ударного объема крови (УОК). Кардиальный гиподинамический синдром является следствием различных причин — артериальной гипертензии, гипокинезии миокарда различной этиологии, уменьшения МОК вследствие поражений клапанного аппарата или нарушений сердечного ритма, преходящих нарушений сократимости миокарда при стенокардии и гипертонических кризах. Показатель МОК — наиболее информативный, интегральный показатель, характеризующий эффективность работы сердца вне зависимости от указанных причин, способных оказывать не него влияние. МОК определяется посредством Эхо-КГ.

Определяющее значение имеет показатель МОК, свидетельствующий о компенсации или декомпенсации мозгового кровообращения. По данным Е. А. Широкова, у лиц старше 60 лет величина МОК ниже 3 л свидетельствует о явной угрозе развития ишемического инсульта. Эта величина определена с учетом того, что при наличии атеросклеротических стенозов и окклюзий магистральных артерий головы гемодинамический резерв мозгового кровообращения — то есть способность интракраниальных артерий к расширению — оказывается исчерпанной или минимальной.

У больных с выраженными атеросклеротическими изменениями артериальной системы, ИБС, сердечной недостаточностью и другими патологическими процессами, уменьшающими эффективную работу сердца, часто имеет место гипокинетический вариант гемодинамики с низкими показателями АД и резким снижением кровотока в артериальной системе мозга, в особенности в вертебрально-базилярном бассейне. При среднем АД в пределах 60 мм рт. ст. и ниже наступает «срыв» ауторегуляции мозгового кровообращения, и снижение уровня мозгового кровотока оказывается причиной тромбообразования — вначале в дистальных (артериолы, капилляры), а затем и в проксимальных участках сосудистого русла. У больных с утраченной или крайне ограниченной способностью сосудов к констрикции и вазодилатации часто развиваются «ночные» инсульты, так как в это время суток уровень АД наиболее низок.

Развитие инсульта при кардиальном гиподинамическом синдроме и артериальной гипотензии следует расценивать как ишемический инсульт, основой которого является сосудисто-мозговая недостаточность (гемодинамический инсульт).

Артериальная гипертензия ускоряет развитие атеросклеротических поражений магистральных артерий головы и артериальной системы мозга. Резкие внезапные подъемы АД могут являться непосредственной причиной развития ишемического инсульта как фактор, «мобилизирующий» пристеночные тромбы и их занос в артериальную систему мозга. Кроме того, резкие внезапные подъемы АД в определенных случаях приводят к развитию ишемического инсульта вследствие ангиоспазма мелких ветвей интрацеребральных артерий.

В развитии ишемического инсульта при атеросклерозе и артериальной гипертонии существенную роль играет повышение гидродинамического сопротивления крови, обусловленное недостаточностью или снижением активности эндогенного фактора, ответственного за гидродинамические характеристики кровотока. Этот новый механизм ауторегуляции мозгового кровотока охарактеризован И. В. Ганнушкиной (1984—1997).

Нарушение сердечного ритма — один из важнейших, частых факторов, способствующих заносу артерио-артериальных и находящихся в полостях сердца эмболов в мозговые артерии. Наиболее неблагоприятны в этом плане фибрилляция желудочков, возникающая при обширных инфарктах миокарда, постоянная или интермиттирующая фибрилляция предсердий и мерцательная аритмия, а также синдром поражения синусового узла с альтернирующей тахи- и брадисистолией. Риск эмболизации — нередко повторной — наиболее высок при аритмиях в сочетании с выраженной артериальной гипертензией.

Ангиоспазм при мигрени. Тяжелые, продолжительные приступы мигрени с резким ангиоспазмом влекут за собой локальное уменьшение, замедление мозгового кровотока и накопление большого количества прокоагулянтов. Последующая вазодилатация в еще большей мере создает предпосылки к локальному пристеночному тромбообразованию, иногда достигающему такой степени, что по мере повторения мигренозных приступов в пораженном участке артерий среднего и малого калибра постепенно формируются стенозы, в еще большей мере способствующие развитию инфарктов.

Другие системные факторы — коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия, угнетение газотранспортных свойств крови.

Коагулопатии, характеризующиеся резкой прокоагулянтной активностью, у больных с артериальной гипотонией или хронической сердечной недостаточностью, способствуют формированию пристеночных тромбов в прекапиллярах и мозговых артериях малого калибра.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) — особая форма коагулопатии. Она выражается резкой гиперкоагуляцией (в первую очередь, из-за угнетения фибринолиза и формирования фибриновых масс), блокирующей микроциркуляцию. Возможно формирование не только тромботических масс, но и геморрагий. Причиной синдрома ДВС являются черепномозговая травма, различные инфекционные процессы (преимущественно вызываемые грамотрицательными возбудителями), а также СПИД и другие патологические процессы.

Эритроцитоз (увеличение числа эритроцитов более 5,5—6,0x 10 4 и полицитемия (увеличение числа тромбоцитов более 400 х 103или числа лейкоцитов более 20 х 10 3 ) в качестве самостоятельных форм заболеваний системы крови могут — чаще всего на фоне резких изменений центральной гемодинамики — являться причиной тромбирования артериальной системы мозга с последующим формированием инфаркта. Нередко тромботические поражения такого генеза — то есть «перегрузка» сосудистого русла кровяными элементами — носят очаговый характер, а также могут иметь наклонность к рецидивированию.

Угнетение газотранспортных свойств крови происходит при гемоглобинопатиях и анемиях различной этиологии — гипохром-ной, гипопластической и обусловленной различными хроническими заболеваниями. Остро возникающая гемическая гипоксия в качестве причины ишемического инсульта — результат нарушения газотранспортной функции эритроцитов, возникающего при отравлениях оксидом углерода (угарным газом). Содержащийся в эритроцитах гемоглобин прочно связывается с СО, образуя кар-боксигемоглобин, и поступление кислорода в мозговые структуры становится невозможным. Гемическая гипоксия может возникать и при отравлениях анилином, содержащимся в некоторых предметах бытовой химии. В этих случаях острые церебральные ишемии развиваются вследствие превращения гемоглобина в мет-гемоглобин.

Рассмотренные в предыдущем разделе условия, предрасполагающие к развитию ишемического инсульта, являются до определенного момента патологическими процессами, не проявляющимися острой ишемией мозга. Непосредственные причины ишемического инсульта следует рассматривать в качестве факторов, реализующих предсуществующие условия в манифестную мозговую катастрофу с необратимыми морфологическими изменениями.

Непосредственные причины развития ишемического инсульта зависят в каждом конкретном случае от значимости, выраженности и взаимозависимости условий, предрасполагающих к возникновению острой церебральной ишемии.

Причинами, непосредственно провоцирующими возникновение ишемического инсульта, являются:

1) резкая декомпенсация центральной гемодинамики в форме остро наступающего уменьшения эффективной работы сердца (снижение ударного и минутного объемов крови, особенно при нарушениях сердечного ритма); 2) резкая декомпенсация центральной гемодинамики с быстрым подъемом АД, интенсификацией кровотока и срывом ауторегуляции мозгового кровообращения, приводящих к «мобилизации» пристеночных тромбов и их заносу в артериальную систему мозга; 3) остро наступающие резкие нарушения коагуляционного статуса, приводящие к тромбообразованию (гиперкоагуляция в условиях снижения фибринолитической активности крови).

Использование позитронно-эмиссионной томографии, магнитно-резонансной и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT) позволило количественно оценить объемный кровоток в церебральных сосудах, а также степень выраженности и динамику повреждения различных структур головного мозга.

Установлено, что метаболические изменения в ответ на развитие острой фокальной ишемии мозга развиваются в закономерной последовательности. При снижении мозгового кровотока ниже 0,55 мл (г/мин) регистрируется первичная реакция, характеризующаяся торможением синтеза белков в нейронах. Снижение мозгового кровотока ниже 0,35 мл (г/мин) стимулирует анаэробный гликолиз, а снижение ниже 0,20 мл (г/мин) приводит к избыточному высвобождению возбуждающих нейротрансмиттеров и выраженному нарушению энергетического обмена. При уменьшении мозгового кровотока ниже 0,10 мл (г/мин) возникает аноксическая деполяризация клеточных мембран.

Приведенные данные имеют важнейшее практическое значение, так как «ядро» (центральная зона) инфаркта формируется через 6—8 мин после развития острой фокальной ишемии, а в течение нескольких часов «ядро» инфаркта окружено зоной «ишемической полутени» или пенумбры.

Пенумбра — это область динамических метаболических изменений, в которой мозговой кровоток снижен до 0,20-40 мл (г/мин). В этих условиях в неврональных структурах имеют место только функциональные изменения, но энергетический обмен еще относительно сохранен и не наблюдается резких микроваскулярных, в том числе микрореологических, нарушений.

Длительность существования пенумбры определяет временные границы «терапевтического окна» — периода, на протяжении которого лечебные мероприятия наиболее перспективны и ограничивают объем инфаркта. Большая часть инфаркта формируется через 3—6 ч после появления первых клинических симптомов ишемического инсульта, а окончательное формирование завершается через 48-56 ч.

При обширных инфарктах, сопровождающихся перифокальным отеком, этот срок может быть более коротким.

Исходя из приведенных данных, активная терапия ишемического инсульта — в первую очередь нейропротективные препараты и тромболитики — должна начинаться в течение первых трех часов с момента заболевания.

Ишемия, обусловленная снижением мозгового кровотока, вызывает патобиохимический каскад или «ишемический каскад». Острый дефицит макроэргов (фосфокреатин, аденозинфосфат — АТФ) приводит к угнетению аэробной утилизации глюкозы и активизации анаэробного гликолиза. В этих условиях основное количество глюкозы трансформируется в молочную кислоту; прогрессирует лактацидоз, приводящий к вазодилатации и гиперперфузии в зоне ишемии, что в еще большей мере усугубляет нарушение метаболизма. Лактацидоз в сочетании с гипоксией дезорганизует функцию ферментной системы, управляющей транспортом ионов — возникают грубые изменения дыхательной цепи митохондриальных функций и угасание электрического потенциала клеточных мембран, то есть их деполяризация и изменение их проницаемости. Этот патологический процесс влечет за собой пассивный отток ионов калия из нейронов и интенсивный приток в них ионов кальция, натрия и хлора, а также внутриклеточное накопление свободных жирных кислот и воды. В комплексе это ведет к набуханию дендритов и лизису клеточных элементов нейронов — белковых и липидных комплексов аминокислот. Кроме того, побреждение мембранных структур интенсифицирует перекисное окисление липидов и накопление жирных кислот — процессы, от интенсивности которых в значительной мере зависят темп и распространенность метаболических сдвигов, приводящих к формированию инфаркта .

Весьма существенное значение имеет повышенный выброс в экстрацеллюлярное пространство возбуждающих медиаторов — глутамата и аспартата, недостаточность их обратного захвата астроглией и утилизации, перевозбуждение глутаматных рецепторов и в итоге раскрытие контролируемых ими кальциевых каналов. Увеличение содержания внутриклеточного кальция стимулирует дальнейшие патобиохимические реакции, приводящие к некротической гибели нейронов и апоптозу. На этом основании сформулирована концепция глутаматной «эксайтоксичности» (от англ. excite — возбуждать), которая играет важную роль в формировании инфаркта мозга. В результате исследования уровня антител к глутаматным рецепторам установлена зависимость тяжести инсульта от степени высвобождения глутамата и аспартата. Одновременно доказано, что гибель нейронов обусловлена не только накоплением нейротоксических субстанций, но и дефицитом веществ, обладающих нейротрофическим действием.

В острой стадии ишемического инсульта нарушается ферментная активность организма. Одним из ее проявлений является образование в нейронах свободных радикалов, повреждающих эндотелий сосудов.

В зависимости от степени ишемии активируется цикл арахидоновой кислоты с вторичным накоплением ее продуктов (простагландины, тромбоксан, лейкотриены). Эти биологически активные вещества оказывают негативное влияние на сосудистый тонус и систему агрегации кровяных элементов, способствуют интенсивной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, а также повышению вязкости крови, гематокрита, содержания фибриногена .

Помимо грубых локальных изменений непосредственно в ишемизированной зоне, патологические процессы возникают в системе гуморальных и гормональных систем. Наиболее значима реактивная гипергликемия, практически не купируемая соответствующими препаратами. Такие изменения способствуют интенсивному гликолизированию гемоглобина, которое влечет за собой снижение газотранспортных свойств крови, что при дефиците в нейронах глюкозы и кислорода углубляет лактацидоз и генерализированную дезорганизацию метаболизма.

Церебральная ишемия может сопровождаться также повышением уровня адреналина и других катехоламинов-вазопрессоров. Однако их вазоконстрикторный эффект в условиях резкой пассивной вазодилатации (вазопаралича), обусловленной, в первую очередь, резким лактацидозом, может проявляться в минимальной степени или вовсе отсутствовать.

Существенная роль в течение ишемического инсульта придается изменениям системы простаноидов, включающей простагландины, тромбоксаны и простациклины. Разнонаправленное повышение содержания различных простаноидов в крови и ликворе сопровождается изменением реактивности артерий в зоне ишемии и прокоагулянтным эффектом. Наиболее выраженные сдвиги в количественном спектре простаноидов возникают при тромботическом инсульте, что отражается на тяжести течения, частоте осложнений и неблагоприятных исходах.

Патогенетически обоснованная с учетом причинно-следственных связей последовательность этапов «ишемического каскада» сформулирована в 1997 году Е. И. Гусевым, В. И. Скворцовой, Н. С. Чекневой, Е. Ю. Журавлевой, Е. В. Яковлевой. Выделены следующие этапы «ишемического каскада»:

1-й этап — снижение мозгового кровотока, 2-й — глутаматная «эксайтоксичность», 3-й — внутриклеточное накопление ионов кальция, 4-й — активация внутриклеточных ферментов, 5-й — повышение синтеза NО и развитие оксидантного стресса, 6-й — экспрессия генов, 7-й — «отдаленные» последствия ишемий в форме местного воспаления, микроваскулярных нарушений и повреждения гематоэнцефали-ческого барьера; 2—8-й этапы — апоптоз.

Исходом «ишемического каскада» является формирование инфаркта в мозге. В этом процессе играют роль два механизма — некротическая смерть клеток и апоптоз (генетически запрограммированная смерть).

Подчеркивается практическая значимость поэтапного анализа «ишемического каскада»; так как каждый из этапов является мишенью для терапевтических воздействий. Наибольший клинический эффект достигается при назначении терапии на ранних этапах. На первом этапе наиболее перспективны меры, направленные на улучшение перфузии ткани мозга, на 2—8-м этапах — нейро-протективная или цитопротективная терапия. Наиболее оправдано сочетание обоих направлений интенсивной терапии.

Уровень перфузии мозга определяет степень нарушений клеточного метаболизма: кровоток в зоне ишемии может быть различным по выраженности и длительности. Гипоперфузия в ишемизированной зоне раньше всего и в наиболее резкой степени возникает в ядре инфаркта; она менее выражена в зоне полутени. Гибель нейронов в ядре инфаркта и возможная обратимость функций в зоне полутени зависят от степени гипоперфузии. Продолжительность стадии гипоперфузии весьма вариабельна; в среднем она считается равной 12—18 ч.

Наиболее неблагоприятен феномен «невозобновления кровотока» (no reflow phenomen) — результат крайне низкого перфузионного давления и резких нарушений микроциркуляции. При нем наступает гибель нейронов как в ядре инфаркта, так и в области полутени.

В последующем, как правило, наступает реперфузия — восстановление кровотока в зоне ишемии. Ее уровень и быстрота проявления зависят от ряда факторов. Основными являются степень уменьшения калибра пораженных сосудов и нарушений микроциркуляции в них, вероятность и объем спонтанного лизиса тромбов и интенсивность возобновления кровотока. При реперфузии, как правило, возникает гиперкининогенез, характеризующийся вазодилатацией и нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера. В условиях реперфузии увеличивается риск развития геморрагического инфаркта. Кроме того, при гиперперфузии создаются условия для формирования отека мозга, еще большей дезорганизации клеточного метаболизма и в итоге гибели нейронов.

Отек мозга — результат резких прогрессирующих изменений метаболизма, распространяющихся в условиях ангиопареза на перифокальную зону инфаркта. Моментом, «запускающим» развитие отека, является проникновение в нейрон воды из экстрацеллюлярного пространства, обусловленное нарушением мембранной проницаемости.

Возникающее таким образом набухание клеток вызывает интрацеллюлярный отек. При длительной ишемии к нему присоединяется экстрацеллюлярный (вазогенный) отек из-за постепенного повреждения гематоэнцефалического барьера и накопления в пораженной зоне недоокисленных продуктов, образующихся в условиях анаэробного гликолиза. Вазогенный отек развивается преимущественно в белом веществе. При обширных инфарктах, грубой дезорганизации мозгового кровотока отек распространяется на обширные территории. Тем самым за счет увеличения массы поврежденного полушария (а в ряде случаев и противоположного) и, соответственно, компрессии сосудов в еще большей мере уменьшается уровень перфузии мозга. Отек способствует развитию дислокации и последующего вклинения мозговых структур. Дислокация полушарий приводит к их вклинению в вырезку мозжечкового намета и развитию вторичного стволового синдрома, постепенному появлению вслед за формированием инфаркта в гемисфере симптомов поражения ствола и продолговатого мозга. Дислокация субтенториальных структур происходит в большое затылочное отверстие. Дислокационные синдромы — наиболее частая непосредственная причина смерти больных с инфарктом мозга.

Клиническая характеристика и последствия ишемического инсульта зависят от величины и локализации инфаркта. Последние обусловлены комплексом во многом взаимообусловленных, но и взаимокомпенсирующих факторов. Таковыми являются механизмы развития острой церебральной ишемии (тромбоз, эмболия, сосудисто-мозговая недостаточность), конкретная зона поражения, индивидуальные анатомические особенности строения артериальной системы мозга, потенциальные возможности включения коллатерального кровообращения, степень дезорганизации ауторегуляции, во многом определяющая уровень перфузионного давления в пораженном сосудистом бассейне.

Практически невозможно прогнозировать, в какой мере наличие анастомозов и уровень коллатерального кровообращения отражаются на клинической картине; возможны весьма неоднородные варианты. Так, например, резко выраженные стенозы внутренней сонной артерии (более 80 %), но при полноценном функционировании Виллизиева круга, могут протекать бессимптомно. Эмболии дистального отрезка задней мозговой артерии в зоне с относительно мало развитой сетью анастомозов могут вызывать формирование достаточно обширных инфарктов со стойким неврологическим дефицитом.

Индивидуальные особенности анастомозов в ряде случаев обусловливают различные варианты перераспределения кровотока в пределах всей сосудистой системы мозга, в том числе извращенных сосудистых реакций — синдромов обкрадывания.

Локальные синдромы обкрадывания в непосредственной близости от очага ишемии могут проявляться двумя вариантами. Первый — «прямое обкрадывание», описанное Н. Лассеном, — непосредственный дефицит кровотока из-за стенозирования приводящей артерии или падения в нем перфузионного давления по механизму срыва ауторегуляции. Второй вариант — «синдром извращенного обкрадывания» или синдром Робин-Гуда (сказочного разбойника, грабившего богатых и раздававшего богатства беднякам) — перераспределение крови из зон с сохранным кровотоком в ишемизированную зону.

Распространенные синдромы обкрадывания чаще всего выражаются значительным перераспределением крови по корковым анастомозам в пределах ветвей одного бассейна или перетоком крови из артерий системы каротидного бассейна в артерии вертебрально-базилярного бассейна.

При быстром формировании массивного стеноза в магистральных артериях головы или в проксимальном отделе крупной мозговой артерии, в условиях резкого срыва ауторегуляции, но хорошо функционирующих анастомозов, может наступать снижение кровотока в артериальной системе противоположного полушария. При резком угнетении мозгового кровотока в результате межполушарного диашиза могут, поданным С. Б. Сергиевского. Е. М. Бурцева (1992), формироваться «зеркальные» инсульты.

Феномены обкрадывания иногда являются результатом резко извращенного, ретроградного кровотока; при этом гемодинамические нарушения наблюдаются в дистальных участках. Иногда наблюдается «подключичное обкрадывание».

Непостоянство уровня возникновения синдромов обкрадывания, их интенсивность и распространенность в каждом конкретном случае зависят от индивидуальной вариабельности анатомического строения артериальной системы мозга, всевозможных сочетаний локализации и степени выраженности стенозирующих и окклюзирующих изменений в сосудах, уровня гемодинамики и функциональной состоятельности (или несостоятельности) механизма ауторегуляции мозгового кровообращения.

Развитие синдромов обкрадывания часто способствует возникновению диагностических трудностей из-за возможной многоочаговости неврологических симптомов, а в некоторых случаях — вследствие их «миграции».

Точная характеристика уровня, протяженности синдромов обкрадывания и изменений направления кровотока могут быть определены в результате ТКУЗДГ.

Характер возникающего вследствие ишемического инсульта комплекса гемодинамических и метаболических изменений позволяет наметить основные, наиболее перспективные направления интенсивной терапии:

1) улучшение перфузии ткани мозга; 2) нейропротекторная терапия; 3) коррекция реологических и коагуляционных свойств крови; 4) коррекция нарушений микроциркуляции; 5) борьба с отеком мозга.

В ближайшее время, очевидно, найдут применение и новые препараты, специально корригирующие негативное воздействие лактацидоза и глутамата.

По данным Американсквй врачебной ассоциации (1992), в 30 % случаев причиной инфаркта являются артерио-артериальные тромбоэмболии из экстракраниальных артерий; в 20—25 % случаев — внутрисердечные тромбы; в 15—20% случаев возникают лакунарные инфаркты, чаще всего обусловленные поражениями мелких артерий мозга вследствие артериальной гипертензии. В 30 % случаев причины развития инфарктов остаются неуточненными.

Продромальные симптомы иногда развивающиеся за недели или даже месяцы до инсульта неспецифичны. Головная боль, головокружение, чувство «потемнения» перед глазами чаще всего наблюдаются в случаях развития инсульта у больных с резким повышением АД. Серьезным предвестником ишемического инсульта являются преходящие нарушения мозгового кровообращения, особенно учащающиеся и все более продолжительные. Однако по своей топической характеристике они не обязательно соответствуют бассейну, в котором формируется инфаркт. К предвестникам относятся также единичные или повторные эпизоды глобальной амнезии — внезапная дезориентировка в окружающем мире, запамятование предшествующих событий. Приступы глобальной амнезии длятся от нескольких часов до суток.

Ишемический инсульт может наступить во сне. По данным W. Barnaby (1990), среди сна развивается 40% тромботических инсультов и 17 % эмболических. Темпы развития симптомов являются убедительным признаком, отличающим эмболические формы инсульта от тромботических и обусловленных сосудисто-мозговой недостаточностью. Внезапное начало с утратой сознания и одновременным появлением отчетливых неврологических симптомов практически патогномонично для эмболий — преимущественно крупных артериальных стволов. Эмболии чаще других форм ишемического инсульта развиваются при явлениях аритмии. Постепенное нарастание симптомов или их «мерцание» на протяжении часов или иногда 1—2 сут характерно для двух других клинических вариантов ишемического инсульта — тромботического и гемодинамического (сосудисто-мозговая недостаточность). При них характерно преобладание выраженности очаговых симптомов над общемозговыми. Топическая характеристика неврологического дефицита соответствует поражениям определенных сосудистых бассейнов. Эпилептические припадки в острой стадии ишемического инсульта наблюдаются в 3-5 % случаев и носят преимущественно генерализованный характер.

Время, на протяжении которого наблюдается прогрессирование симптомов, а затем их постепенный регресс, при всех трех вариантах ишемического инсульта чрезвычайно вариабельно. Оно зависит от этиопатогенетических факторов (эмболия, тромбоз, сосудисто-мозговая недостаточность), калибра пораженного сосуда и объема ишемизированной зоны мозга, возможностей и темпа включения коллатерального кровообращения, состояния центральной гемодинамики, вероятности возникновения осложнений.

Данное положение подтверждается двумя полярно различающимися вариантами темпа развития ишемического инсульта — от очень быстрого или внезапного при эмболиях до псевдотуморозного, характеризующегося нарастанием очаговой симптоматики на протяжении недель или даже месяцев. Такой вариант наблюдается при медленно прогрессирующих стенозах магистральных артерий головы или крупных мозговых артерий.

Следует уточнить сформулированные в различное время экспертами ВОЗ определения понятия «острая стадия инсульта». В 1969 году ВОЗ предлагала считать «острой стадией» первые 21 день с момента заболевания. Это положение до сих пор используется во многих публикациях, относящихся к исходам и прогнозу всех форм инсульта. В 1977 году эксперты ВОЗ рекомендовали считать острой стадией первые 48 ч после начала заболевания.

Е. И. Гусев с соавт. (1997а) выделяют острейший период — первые 3—5 сут с момента развития инсульта, острый период — до 21 дня, ранний восстановительный период — 6 мес и поздний восстановительный период — до двух лет после заболевания.

Однако, с нашей точки зрения, оправдано считать острой стадией период времени, на протяжении которого нарастает общемозговая и/или очаговая симптоматика и необходимы экстренная интенсивная терапия и постоянное наблюдение за состоянием больного. Подострой стадией является период стабилизации состояния, когда нет непосредственной угрозы для жизни больного.

Помимо констатации стадий инсульта целесообразно с практической точки зрения выделение трех вариантов течения — прогредиентный, регредиентный и рецидивирующий.

Прогредиентный тип характеризуется неуклонным угнетением жизненно важных функций, углублением нарушений сознания, нарастанием выраженности неврологического дефицита, ранним развитием осложнений. Прогредиентное течение имеет место чаще всего при тромбозе основной артерии, обширных полушарных инфарктах, сопровождающихся быстро развивающимися отеком мозга и нарушениями ликвороциркуляции, при рано присоединяющихся осложнениях (пневмония, гнойный трахеобронхит). Данный вариант чаще наблюдается у больных старческого возраста после повторных инсультов — особенно в случаях поздней госпитализации.

Регредиентный тип течения имеет место преимущественно при нерезком, непродолжительном угнетении сознания или при развитии неврологического дефицита без утраты сознания. На начальном этапе нарушения жизненно важных функций отсутствуют или поддаются быстрой коррекции. Симптомы выпадения выражены относительно нерезко. Регредиентное течение, как правило, наблюдается при ограниченных инфарктах, обусловленных эмболизацией или тромбированием конечных ветвей передней, средней или задней мозговых артерий, а также при небольших по объему ишемических очагах в стволе мозга. Отчасти регрессирующее течение связано с нередко возникающей спонтанной реканализацией тромбированных артерий.

Рецидивирующий тип течения характеризуется улучшением состояния, возникающим на фоне регресса симптомов, возникающих непосредственно после развития инсульта. Рецидивы могут возникать в различные сроки и обусловлены многими причинами — повторной артерио-артериальной или кардиоцеребральной эмболией, возобновлением тромбоза, развитием «сочетанного» инсульта, соматическими осложнениями — пневмония, гнойный трахеобронхит, декомпенсация сердечно-сосудистой недостаточности. Иногда рецидив возникает из-за недостаточно интенсивной, адекватной терапии, назначения противопоказанных препаратов, в первую очередь, вазодилататоров.

В случаях, когда необходимые в каждом конкретном случае меры не купируют причины ухудшения состояния, рецидивирующий тип течения может трансформироваться в прогредиентный.

«Зеркальный» инсульт — или точнее «зеркальный» инфаркт — появление очаговых симптомов, соответствующих по своей топической характеристике поражению полушария, противоположного тому, которое было поражено с начала заболевания. Неврологический дефицит, обусловленный «зеркальным» инфарктом, проявляется в различные сроки с момента формирования первичною, основного очага — от 9—16 ч до 3—5 дней болезни.

Чаще всего очаги «зеркальной» ишемии локализуются в зонах смежного кровоснабжения, васкуляризуемых конечными корковыми ветвями передней, средней и задней мозговых артерий. При ишемических очагах в зоне кровоснабжения, осуществляемого ветвями передней и средней мозговой артерий, «зеркальный» инфаркт проявляется возникновением характерной позы «человек в бочке» — выраженный парез обеих рук при относительно сохранной силе в нижних конечностях. При «зеркальных» инфарктах в зоне пограничного кровоснабжения, осуществляемого ветвями средней и задней мозговых артерий, возникают двусторонние нарушения зрения (вплоть до слепоты на оба глаза), а также резкие нарушения гностических функций и праксиса.При ишемическом поражении в бассейнах обеих передних мозговых артерий развивается своеобразный синдром, включающий часто ассиметричный парез преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, нарушения речи, психические изменения в форме дезориентировки или псевдодементного поведения, а также двусторонний хватательный рефлекс, более резко выраженный и раньше появляющийся на стороне, противоположной развитию первичного (основного) инфаркта. При поражениях мозжечка «зеркальные» инфаркты наблюдаются редко.

Клиническая диагностика основывается на результатах динамического наблюдения за неврологическим статусом. Появление симптомов, соответствующих по своей топической характеристике очагу, симметрично расположенному по отношению к возникшему вначале, свидетельствует о развитии «зеркального» инфаркта. С высокой степенью достоверности диагноз подтверждается результатами КТ или МРТ. Зона «зеркального» инфаркта обычно меньше, чем первичного (основного).

Исследованиями с использованием протонно-эмиссионной томографии доказано, что основой «зеркального» инфаркта являются симметричные по отношению к первичному (основному) очагу выраженные изменения мозгового кровотока и сопряженная с ними дезорганизация клеточного метаболизма. Однако причины, приводящие к формированию «зеркального» инсульта, до настоящего времени остаются невыясненными. Предполагается, что «зеркальные» инсульты возникают вследствие особых индивидуальных особенностей коллатерального кровообращения. В дезорганизации межполушарных связей, способствующих формированию «зеркальных» инфарктов, определенную роль играют нейропептиды, обладающие специфическим действием в отношении стороны возникновения нарушений моторики. При возникновении «зеркального» инфаркта терапия должна интенсифицироваться.

Для обозначения этого варианта инсульта используются различные термины — «геморрагический инфаркт», «инфаркт с геморрагическим компонентом», «кровоизлияние в инфаркт». Диагностика на основании клинических данных крайне трудна. Чаще геморрагический инфаркт развивается на 2—4 сутки с момента заболевания и преимущественно при кардиоэмболических инсультах. Единственные методы достоверной диагностики — КТ и МРТ. По результатам этих нейрорентгенологических методов исследования и аутопсий геморрагическая трансформация инфарктов выявляется в первые часы, по данным отдельных авторов, в 58—70 % случаев.

Определяющую роль в развитии геморрагической трансформации играют быстрое формирование обширных инфарктов в условиях реканализации окклюзированных артерий при высоком артериальном давлении или миграции эмбола, распространение тромба в дистальные отделы сосудистого русла без реканализации поврежденного сосуда. Геморрагическая трансформация при нетромботических размягчениях (механизм сосудисто-мозговой недостаточности) может происходить при резко ограниченном кровотоке, при ангиопарезе и ангиостазе. Непременным условием, способствующим геморрагической трансформации некротизированной ткани, является повышенная проницаемость стенок мелких церебральных артерий, обусловливающая процесс диапедеза. Существенное значение имеют высвобождение в зоне инфаркта избыточных концентраций катехоламинов и простагландинов, резкие нарушения микроциркуляции, ухудшение реологических свойств крови и накопление продуктов нарушенного клеточного метаболизма.

Риск геморрагической трансформации зависит от объема инфаркта — если этот объем превышает 50 мл, риск кровоизлияния в зону некроза увеличивается в 5 раз, а при обширных инфарктах, характеризующихся при компьютерной томографии в виде «масс-эффекта» — в 20 раз.

Около 50 % очагов геморрагической трансформации являются петехиальными и локализуются преимущественно в коре. Около 25 % — гематомы небольшого объема чаще в области базальных ганглиев. Более крупные очаги геморрагии выявляются в 17 % при обширных инфарктах и в 7 % зоны геморрагической трансформации на компьютерных томограммах аналогичны картине, выявляемой при кровоизлияниях в мозг (сводные данные опубликованы Шевченко Ю. Л. и др., 1997].

Соответственно морфологической характеристике клиническое течение геморрагических инфарктов неоднотипно. Геморрагические очаги небольшого объема не утяжеляют течения заболевания — «немая геморрагическая трансформация», встречающаяся у 10-15 % больных с ишемическим инсультом средней тяжести. Ухудшение состояния больных в этих случаях провоцируется назначением антикоагулянтов.

При обширных инфарктах в зависимости от темпа их формирования принято выделять два типа клинического течения: подострый и острый. Подострый тип наблюдается преимущественно при низком АД. Вначале клиническая симптоматика напоминает наиболее частый вариант ишемического инсульта с постепенным развитием, преобладанием очаговых симптомов над общемозговыми. Однако, обычно на 2—5-е сутки состояние быстро, толчкообразно ухудшается — нарастает выраженность неврологического дефицита. Когда появляются симптомы, свидетельствующие о расширении зоны первично возникшей ишемии, может наблюдаться нерезкое угнетение сознания. Оболочечные симптомы и появление примеси крови к ликвору нехарактерны. Острый тип геморрагического инфаркта по типу развития, характеристике и выраженности симптоматики в большей мере напоминает геморрагический инсульт. Внезапно или очень быстро выявляется сочетание резко выраженных общемозговых, очаговых, а затем и оболочечных симптомов. Наблюдается гипертермия и изменения формулы крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). В некоторых случаях в ликворе обнаруживается незначительная примесь крови. При остром типе развития геморрагического инфаркта смерть чаще всего наступает вследствие отека и дислокации мозговых структур или экстрацеребральных осложнений.

Таким образом, современные представления о геморрагической трансформации инфаркта мозга позволяют уточнить тактику лечения антикоагулянтами и обезопасить этот вид терапии. Антикоагулянты могут назначаться в самые ранние сроки с момента развития инсульта только после проведения КТ или МРТ с целью исключения геморрагий. Учитывая наиболее частые сроки появления признаков геморрагического пропитывания инфаркта (2—4-е сутки), в случаях ухудшения состояния больных в эти сроки показано повторное КТ или МРТ исследование, могущее обнаружить формирование геморрагического инфаркта. Антикоагулянты в таких случаях немедленно отменяются.

Этим термином обозначается одновременное возникновение ишемических изменений в одной зоне мозга и геморрагий — в другой. Иногда такие инсульты именуют «сложными».

По результатам патологоанатомических исследований сочетанные инсульты обнаруживаются у 3—23 % умерших вследствие острых нарушений мозгового кровообращения.Наиболее частыми причинами развития сочетанного инсульта являются: выраженный ангиоспазм, наблюдаемый при субарахноидальных кровоизлияниях и приводящий к формированию «отсроченных» инфарктов в бассейне поврежденной артерии; вторичный стволовой синдром — мелкие геморрагии в стволе и продолговатом мозге, возникающие при обширных полушарных инфарктах с перифокальным отеком и приводящие к «верхнему» вклинению (выпячивание медиобазальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намета); быстрое формирование крупных инфарктов (чаще всего при эмболической окклюзии внутренней сонной или средней мозговой артерии на фоне высокого АД), нередко приводящее к развитию геморрагических очагов в пораженном, а нередко и в противоположном полушарии.

Единственными методами диагностики являются компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Этим термином обозначают состояния, при которых развивается картина острого нарушения мозгового кровообращения, а при аутопсии не обнаруживается макроскопических морфологических изменений в мозге, могущих объяснить клинические проявления. В подавляющем большинстве случаев псевдоинсульт протекает аналогично ишемическому; редко он напоминает кровоизлияние в мозг.

Причинами псевдоинсульта являются пневмония, острая или хроническая сердечная или легочно-сердечная недостаточность, панкреатит, инфаркт миокарда, резкая алкогольная интоксикация, септические состояния, аутоинтоксикация при тяжелых ожогах и онкологических заболеваниях, диабет, желудочно-кишечные кровотечения, анемия, перитонит.

Предпосылками к развитию псевдоинсульта является морфофункциональная неполноценность определенных участков сосудистой системы мозга вследствие атеросклеротических поражений, ранее перенесенных инсультов, травматических, воспалительных поражений мозга. Эти предпосылки реализуются в картину остро

го нарушения мозгового кровообращения вследствие обычно наступающей декомпенсации центральной и/или церебральной гемодинамики, быстрого угнетения гемостаза и газотранспортных свойств крови, вызывающих гипоксию.

В подавляющем большинстве случаев псевдоинсульт диагностируется у лиц старше 65 лет.

Ошибочная констатация псевдоинсульта имеет место у 3,6—6,3 % больных, которым при жизни диагностировался инсульт.

Причинами ошибочной диагностики являются преобладание неврологической симптоматики над проявлениями соматической патологии, атипичное течение хронических поражений сердечнососудистой системы, легочной, печеночной, почечной патологии. Кроме этого, причиной диагностических ошибок в подавляющем большинстве случаев являются резкая тяжесть состояния больных к моменту госпитализации и отсутствие достоверных анамнестических сведений, а также трудности детального соматического обследования — 40—60 % данной категории больных умирает в течение первых трех суток пребывания в стационаре.

В настоящее время диагностика истинной природы заболевания значительно облегчается — результаты компьютерной и магнитно-ядерной томографии позволяют установить, имеются ли достаточно обширные патологические очаги, подтверждающие наличие острого нарушения мозгового кровообращения или имеющаяся симптоматика обусловлена тяжело протекающей соматической патологией.

Кровоизлияние в мозг (внутримозговая гематома) — клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, обусловленная разрывом интрацеребрального сосуда и проникновением крови в паренхиму. Оно должно дифференцироваться от субарахноидального кровоизлияния, субдуральной гематомы и геморрагического инфаркта.

Причинами кровоизлияния в мозг могут быть травмы, внезапные резкие подъемы АД, вторичные геморрагии в стволе и продолговатом мозге (вторичный стволово-медуллярный синдром при дислокации и вклинении массивных супратенториальных инфарктов, сопровождающихся отеком мозга), а также артерииты, коагулопатии и опухоли мозга. Перечисленные патологические процессы приводят к возникновению кровоизлияний при наличии предсуществующих изменений артериальной системы мозга. В подавляющем большинстве случаев это специфичный для артериальной гипертензии гиалиноз артерий малого калибра и артериол, при котором формируются множественные микроаневризмы, а иногда локальные некрозы интимы. Кровоизлияния возникают также в зонах, где локализуются мальформации — микроангиомы, микроангиопатии, телеангиэктазии, каверномы.

Массивные кровоизлияния различной этиологии характеризуются неоднозначной локализацией. Кровоизлияния, обусловленные артериальной гипертензией и локализующиеся на границе серого и белого вещества — лобарные гематомы, носят ограниченный характер и возникают относительно редко. На основании клинических данных они трудно дифференцируются от инфарктов; решающее значение в таких случаях имеют результаты КТ и МРТ исследований. В 80 % случаев кровоизлияния на почве гипертонии обусловлены разрывом лентикулостриарных артерий и их ветвей, приводящим к разрушению базальных ганглиев, внутренней и наружной капсул, а также зрительного бугра. Часто они сопровождаются прорывом крови в боковые желудочки, а иногда в субарахноидальное пространство. Гипертонические кровоизлияния в мозжечок обусловлены разрывом церебеллярных артерий и часто сопровождаются прорывом крови в IV желудочек или в субарахноидальное пространство. Быстро формирующаяся гематома резко ограничивает субтенториальное пространство и приводит к грубым нарушениям ликвороциркуляции. Кровоизлияния в ствол или продолговатый мозг быстро приводят к летальному исходу.

Кровоизлияния, обусловленные нарушением целостности микроангиом, как правило, развиваются по типу диапедеза. Геморрагические очаги локализуются в тех же зонах, что и гипертонические геморрагии, однако степень повреждения мозговых структур менее выражена.

Если больные не погибают, геморрагический очаг претерпевает последовательные преобразования. Вначале излившаяся кровь образует фибриновый сгусток, который затем превращается в жидкую массу, которая постепенно подвергается резорбции. Впоследствии зона кровоизлияния преформируется в кисту, окруженную фиброзно-кистозной оболочкой.

Клинические проявления кровоизлияний в мозг определяются объемом излившейся крови, локализацией интрацеребральной гематомы и темпом ее формирования. Неврологическая симптоматика обусловлена тремя основными факторами:

1) локализация повреждения структур мозга; 2) нарушения функции перифокальных отделов мозга и проводящих путей, обусловленные их сдавлением образовавшейся гематомой; 3) повышение внутричерепного давления, приводящее к дислокации мозговых структур и последующему их вклинению — верхнему или/и нижнему; 4) прорыв крови в желудочки или субарахноидальное пространство; 5) развитие острой внутренней гидроцефалии.

Продромальные симптомы практически отсутствуют. Только изредка имеют место неспецифичные проявления — головная боль, чувство тревоги или немотивированного беспокойства, головокружение, шум в ушах. Судорожные припадки в анамнезе в определенной степени характерны только при разрывах внутримозговых ангиом.

Патогномоничным для кровоизлияний является острейшее внезапное начало с резчайшей головной боли. Вслед за ней обычно одновременно возникают угнетение сознания, рвота, грубые симптомы выпадения. Вскоре присоединяются оболочечные симптомы. Однако при глубокой коме они, как правило, отсутствуют. Нередко при полушарных геморрагиях наблюдаются судорожные припадки.

Выделяют три варианта течения кровоизлияний — острый, подострый, хронический.

Острый вариант — клиническая картина геморрагии в форме глубокой комы и симптомов вклинения развивается в течение секунд или нескольких минут. Смерть наступает через несколько часов или суток. Этот тип развития имеет место у 70—80 % стационируемых больных. В действительности он имеет место чаще, так как при остром развитии геморрагий многие больные погибают до госпитализации.

Подострый тип также характеризуется острейшим началом, однако затем клинические проявления на некоторое время стабилизируются, и не возникает симптомов, свидетельствующих о развитии вклинения. Может наблюдаться некоторый регресс угнетения сознания и очаговых симптомов. Однако вследствие формирования отека мозга через 2—3 сут, а иногда несколько позже, вновь появляются симптомы повышения внутричерепного давления — нарастание выраженности очаговых и оболочечных симптомов, появление признаков вклинения. Нередко причиной ухудшения состояния являются повторные геморрагии.

Хронический тип развития кровоизлияний наблюдается редко — преимущественно в случаях, когда они развиваются по типу диапедеза. Его трудно дифференцировать от псевдотуморозных синдромов, вызывающих резкое повышение внутричерепного давления. Как правило, истинный характер заболевания удается уточнить путем тщательного анализа анамнестических сведений. Заболевания, проявляющиеся псевдотуморозным синдромом, манифестируют приступообразными головными болями и головокружениями, медленным прогрессированием очаговой симптоматики. Решающее диагностическое значение имеют результаты КТ-исследования и МРТ.

В зависимости от этиологии и локализации гематомы отличаются клиническими различиями, которые в определенной мере влияют на терапевтическую тактику.

Кровоизлияния в области полосатого тела (ограды) почти всегда развиваются у больных с выраженной артериальной гипертензией и преимущественно днем. Часто они возникают при резком физическом напряжении или стрессе. Изредка им могут предшествовать продромальные явления в форме нерезких, преходящих парезов, кратковременных эпизодов угнетения сознания, приступов головной боли или головокружения.

Симптомы развиваются, как правило, внезапно и достигают максимальной выраженности за несколько секунд. Больные сразу падают, и наступает кома. Поскольку гематома локализуется в непосредственной близости от внутренней капсулы, сразу же выявляется паралич или выраженный вялый парез на стороне, противоположной развившейся гематоме; обнаруживаются патологические стопные симптомы. Характерны уклонение взора в сторону пораженного полушария, а также различные формы нарушения дыхания, гипертермия, рвота, брадикардия. Артериальное давление чаще повышено. По мере увеличения объема гематомы и вследствие быстрого развития перифокального отека нарастает внутричерепное давление, рано выявляются симптомы верхнего, а затем нижнего вклинения.

При прорыве массивных гематом этой локализации в боковой желудочек внезапно наступает еще более резкое ухудшение состояния. Развивается глубокая кома, угасают сухожильные рефлексы, не вызываются стопные патологические симптомы. Нарушение стволовых функций проявляется резкими изменениями дыхания, брадикардией, сменяющейся вскоре тахикардией и грубыми изменениями сердечного ритма, а также гипертермией и гипергликемией. При явлениях нарастающего угнетения дыхания и гемодинамики быстро наступает смерть.

При рано предпринимаемом дренировании желудочковой системы летального исхода не наступает, но у больных остается грубый неврологический дефицит.

Кровоизлияния в зрительный бугор часто сопровождаются прорывом крови в III желудочек. Клиническая картина аналогична охарактеризованной выше при прорывах крови в боковой желудочек. Кровоизлияния малого объема проявляются таламическим синдромом. Он характеризуется контралатеральной гомонимной гемианопсией, контралатеральным гемипарезом, гемианестезией и «таламической рукой» — сгибанием в лучезапястном и пястно-фаланговыхсуставах при одновременном разгибании в межфаланговых суставах. Иногда на стороне поражения возникает хореоатетотический гиперкинез. Таламические боли, как правило, появляются спустя некоторое время после кровоизлияния.

Кровоизлияния в Варолиев мост возникают обычно у больных с резкой артериальной гипертензией. Симптоматика и исходы зависят от локализации гематом. Обширные кровоизлияния с прорывом в IV желудочек или распространяющиеся рострально до зрительного бугра или каудально до продолговатого мозга очень быстро заканчиваются смертью. Мелкие геморрагии вызывают быстрое угнетение сознания и появление симптомов поражения Варолиева моста. Кровоизлияния в Варолиев мост обычно не ограничиваются односторонним поражением, и поэтому в большинстве случаев возникают двухсторонние поражения черепных нервов и тетрапарез.

Кровоизлияния в области Варолиева моста и среднего мозга могут быть проявлением вторичного стволового синдрома, возникающего при верхнем вклинении — дислокации и каудальном перемещении супратенториальных структур вследствие массивных полушарных инфарктов и геморрагий, сопровождающихся отеком.

Геморрагии в серое вещество и пограничную зону отличаются от кровоизлияний в область полосатого тела и зрительный бугор двумя обстоятельствами. Первое — в отличие от последних они возникают преимущественно не на почве артериальной гипертензии, а вследствие артериальных дисплазий (микроангиопатии, микроангиомы), коагулопатий и неуточненных причин. Во-вторых, они протекают легче и в ряде случаев доступны хирургическому лечению.

Клиническая картина обусловлена локализацией гематом и их объемом. Лобарные гематомы распространяются на ограниченную зону одной из долей полушария. Паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния обычно возникают при поверхностно расположенных микроаневризмах или ангиомах.

Обе эти формы манифестируют менее выраженными формами угнетения сознания и не столь резким неврологическим дефицитом по сравнению с геморрагиями в область полосатого тела и зрительного бугра. Однако при кровоизлияниях в белое и особенно в серое вещество значительно чаще возникают фокальные и генерализованные судорожные припадки.

При гематомах в височной и теменной долях преобладает контралатеральный гемипарез (гемиплегия) с низким мышечным тонусом и угнетением или повышением сухожильных рефлексов, патологическими стопными симптомами. При поражении доминантного полушария выявляются афатические нарушения различной формы и степени выраженности. Гематомы в затылочной доле характеризуются гомонимной контралатеральной гемианопсией. Поражения пирамидной системы выражены, как правило, преимущественно только повышением сухожильных рефлексов. Гематомы в лобной доле доминантного полушария проявляются моторной афазией и также не резко выраженной пирамидной симптоматикой. По мере прояснения сознания обнаруживаются нарушения психических функций.

Массивные кровоизлияния, сопровождающиеся обширным отеком, приводят к дислокации полушарий и последующему верхнему вклинению. При геморрагиях в височную долю оно носит асимметричный характер и прежде всего проявляется компрессией корешка глазодвигательного нерва на стороне поражения.

Кровоизлияния в мозжечок развиваются, как правило, у больных с резкой артериальной гипертензией. Течение и исход зависят от величины гематомы. Массивные гематомы прорываются в субарахноидальное пространство или желудочковую систему. Быстро развиваются кома, резкое угнетение дыхания и гемодинамики; летальный исход наступает в течение ближайших суток. Такой тип течения наблюдается в 20 % кровоизлияний в мозжечок. В большинстве случаев заболевание носит менее катастрофический характер. Вначале появляются резкая головная боль, преимущественно в затылочной области, головокружение, повторная рвота. Затем выявляются ригидность затылочных мышц и атаксия. Нередко наблюдается вынужденная поза головы — наклон кзади или в сторону. В дальнейшем быстро наступает угнетение сознания и обнаруживается характерная триада симптомов: миоз, периодическое дыхание и уклонение взора в сторону, противоположную очагу поражения. Нарастающее внутричерепное давление в субтенгориальном пространстве и при таком подостром течении приводит к развитию нижнего вклинения с летальным исходом. В некоторых случаях кровоизлияния в мозжечок имеют хроническое течение. Начальная стадия характеризуется меньшей выраженностью общемозговых симптомов; более четко выявляются симптомы поражения мозжечка.

Прорыв крови в желудочковую систему происходит при обширных гематомах (объемом более 30 см 3 ), локализующихся в глубинных структурах мозга вблизи от средней линии. По данным Н. В. Лебедевой (1978), полушарные гематомы осложняются прорывом в желудочки мозга в 48-85 % случаев. Прорыв крови поверхностно расположенных гематом в субарахноидальное пространство происходит значительно реже, а сочетание прорыва крови в желудочную систему и субарахноидальное пространство — в единичных случаях. Клиническая картина во всех подобных ситуациях характеризуется крайней тяжестью состояния больных. В большинстве случаев прогноз неблагоприятен. Точная диагностика возможна только путем КТ и МРТ-исследования.

Массивные геморрагии, особенно локализующиеся в непосредственной близости от ликворопроводящей системы, часто уже в ранние сроки с момента заболевания осложняются острой окклюзионной гидроцефалией. Кровоизлияния в области зрительного бугра и базальных ядер блокируют ликворные коммуникации на уровне III желудочка и бокового желудочка на одноименной стороне. Резкое нарушение циркуляции ликвора способствует дислокации полушарных структур и развитию верхнего вклинения. Кровоизлияния субтенториальной локализации приводят к компрессии Сильвиева водопровода или к заполнению кровью III и IV желудочков с последующим увеличением их объема и быстрым формированием острой окклюзионной гидроцефалии, приводящей к нижнему вклинению.

Субарахноидальное кровоизлияние является синдромом, обусловленным проникновением крови в субарахноидальное пространство. Особенности клинической картины связаны с многообразием этиопатогенетических факторов, вызывающих заболевание. В 43 % случаев субарахноидальные кровоизлияния развиваются в возрасте до 50 лет.

Наиболее частыми причинами развития нетравматических субарахноидальных кровоизлияний являются разрывы артериатьных или артериовенозных аневризм (соответственно 70—80 % и 5—10 %). Частота инфекционно-токсических, паранеобластических, грибковых поражений сосудов, располагающихся в субарахноидальном пространстве, артериитов различной этиологии, заболеваний системы крови (геморрагические диатезы, тромбоцитопения, гемофилия, некоторые формы лейкозов, коагулопатии), тромбозов мозговых вен и синусов составляет в общей сложности 5—10 %. В 10—12 % случаев причину заболевания не удается установить.

К предсуществующим поражениям артерий, располагающихся в субарахноидальном пространстве, относятся врожденные аномалии их развития (микроангиопатии, ангиодисплазии, артериальные и артериовенозные мальформации). Эти патологические изменения могут протекать латентно или иногда проявляться неспецифическими симптомами поражения мозга. Постепенному прогрессированию нарушений морфологической структуры артерий, располагающихся в субарахноидальном пространстве, в весьма значительной степени способствует артериальная гипертензия (развитие гиалиноза) и изменения, характерные для атеросклероза [Самойлов В. И., 1990].

К факторам, непосредственно провоцирующим развитие субарахноидальных кровоизлияний, относятся:

1) резкое, быстрое повышение АД при сильном, внезапном физическом напряжении во время подъема большой тяжести, дефекации, при сильном кашле, крайнем эмоциональном напряжении, во время полового акта; 2) выраженное ухудшение венозного оттока во время ночного сна у больных с резко выраженными атеросклеротическими поражениями мозговых сосудов; 3) черепно-мозговая травма; 4) выраженная, быстро наступающая декомпенсация заболеваний системы крови и редко — артериитов; 5) прорыв в субарахноидальное пространство крупных поверхностно расположенных внутримозговых геморрагий.

В ряде случаев конкретный фактор, спровоцировавший возникновение субарахноидального кровоизлияния, остается невыясненным.

Причинно-следственная и временная связь указанных факторов с развитием субарахноидального кровоизлияния выявляется не всегда. Вначале может возникать надрыв стенки оболочечной артерии, приводящий постепенно к полному нарушению целостности сосуда или формированию аневризм, впоследствии разрывающихся, чаще всего из-за резкого подъема АД.

Данные о частоте локализации разрывов аневризм представлены по результатам ангиографии: передняя соединительная и общая передняя артерии — в 40—50 % случаев, внутренняя сонная и задняя соединительная артерия — 15-20 %, средняя мозговая артерия — 15-20 %, основная и задняя мозговая артерия — 3—5 %, прочие локализации — 4-9 %.

Основная масса излившейся крови накапливается преимущественно в субарахноидальном пространстве в области базальных цистерн.

Различия этиопатогенеза определяют неоднотипность развития и течения субарахноидальных кровоизлияний. В первую очередь это касается темпа возникновения симптомов заболевания. Для субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм и прорыва в субарахноидальное пространство полушарных геморрагий характерно острейшее начало. В остальных случаях — при инфекционно-токсических, грибковых, паранеобластических поражениях оболочечных артерий, заболеваниях крови, резкой инсоляции — субарахноидальные кровоизлияния развиваются, как правило, по типу диапедеза. Соответственно, заболевание проявляется менее остро и протекает менее тяжело.

Существенное значение в развитии и течении субарахноидальных кровоизлияний имеет количество излившейся в субарахноидальное пространство крови и ее распределение в нем.

С практических позиций наиболее информативной следует считать синдромологическую классификацию, предложенную Б. М. Никифоровым (1972). Им выделены 4 клинических синдрома:

1) менингеальный, обусловленный в основном базальным кровоизлиянием; 2) менингеальный с очаговой симптоматикой, обусловленный подпаутинным кровоизлиянием, локальным спаечным процессом, спазмом сосудов мозга, субдуральной или внутримозговой гематомой; 3) сопорозный, обусловленный массивным базальным кровоизлиянием с тампонадой IV желудочка мозга, выраженным спазмом сосудов с последующим размягчением мозга; субдуральной или внутримозговой гематомой с прорывом в желудочки мозга; прямым прорывом в желудочки и их тампонадой; 4) коматозный, обусловленный различными типами массивных геморрагий.

Правомерно выделять четыре основных фактора, характеризующих повреждающее воздействие субарахноидальных кровоизлияний на мозг, мозговые оболочки и артериальную систему мозга. Таковыми являются:

1) изменения центральной гемодинамики; 2) ангиоспазм поврежденной артерии; 3) нарушения ликвороциркуляции; 4) повышение фибринолитической активности ликвора.

Проникновение крови в субарахноидальное пространство — в особенности вследствие разрыва аневризм — является грубейшим негативным воздействием на гипоталамо-диэнцефальные структуры мозга. В большинстве случаев оно носит рефлекторный характер, однако массивные субарахноидальные геморрагии в области основания мозга могут вызывать и морфологические изменения в диэнцефально-стволовых структурах — периваскулярные геморрагии или тромбозы, сопровождающиеся перифокальным отеком. В любом случае резкая ирритация гипоталамуса и соседних стволовых структур (в том числе лимбико-ретикулярного комплекса) влечет за собой угнетение сознания и дезорганизацию гомеостаза. Последняя выражается выбросом в кровь избыточных концентраций нейротрансмиттеров и гормонов, высоких концентраций простагландинов, продуктов распада эритроцитов, которые рефлекторным и гуморальным путем изменяют функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, а также способствуют развитию церебрального ангиоспазма. При этом появляются различной степени выраженности симптомы, обусловленные дизрегуляцией функций диэнцефально-стволовых структур — повышение АД, тахикардия, нарушения дыхания, гипергликемия, гипертермия и др.

Важнейший фактор, оказывающий чрезвычайно резкое повреждающее влияние на мозг, — артериальный ангиоспазм, чаще всего наблюдаемый после аневризматических субарахноидальных кровоизлияний. Как правило, он развивается дистальнее поврежденного участка артерий, но часто распространяется на весь сосудистый бассейн, а нередко и на соседние.

Ангиоспазм различной степени выраженности возникает на разных этапах заболевания, по данным различных авторов, у 12—85 % больных с субарахноидальным кровоизлиянием. Нерезко выраженный и непродолжительный ангиоспазм, характерный для разрывов мелких аневризм, может не манифестировать ухудшением общего состояния и очаговой симптоматикой. Выраженный и длительный ангиоспазм приводит к резкому повышению сосудистого сопротивления и, соответственно, к ишемизации зоны дистальнее пораженного участка артерии, а нередко и достаточно широких сосудистых территорий. В этих условиях создаются условия для формирования «отсроченных» инфарктов мозга, то есть формирующихся спустя определенный промежуток времени после развития субарахноидального кровоизлияния (чаще — 4—12-е сутки).

Сроки возникновения ангиоспазма могут быть различными — 2—3-е сутки, 7-10-е сутки, 14-21-й день с момента заболевания. Наиболее опасным в этом плане промежутком, являются 5—13-е сутки.

Эти данные обосновывают весьма важные в практическом отношении положения. Первое — наибольшую перспективность ранних (в течение первых 72 ч) операций с целью ликвидации причин аневризматических кровоизлияний, проводимых до появления стойкого ангиоспазма. Второе положение касается непосредственных показаний к назначению блокаторов кальциевых каналов сразу после развития заболевания.

Существенную роль в течении субарахноидального кровоизлияния играют резкие нарушения ликвороциркуляции, наступающие вслед за развивающимся субарахноидальным кровоизлиянием. Попавшая в ликвор кровь распространяется по субарахноидальному пространству. При разрывах аневризм в конвекситальном отделе субарахноидального пространства кровь образует плоские скопления на месте разрыва, накапливается в базальных цистернах на основании и распространяется по ликворной системе в каудальном направлении вплоть до конечной цистерны спинного мозга. Массивные кровоизлияния из аневризм в области Виллизиева круга часто сопровождаются проникновением скопившейся в базальных цистернах крови в IV желудочек, а затем через мозговой водопровод в III желудочек и сквозь межжелудочковое отверстие в боковые желудочки. Кровь проникает также в субарахноидальное пространство спинного мозга.

Наиболее катастрофическими последствиями накопления массивных сгустков крови на основании мозга являются тампонада IV желудочка или разобщение церебрального и спинального ликворных пространств с последующим развитием острой окклюзионной гидроцефалии.

Использование ТКУЗДГ и экспериментальное воспроизведение субарахноидального кровоизлияния позволили в несколько схематичной форме ответить на вопрос — как долго длится кровотечение в субарахноидальное пространство и что способствует его прекращению. Суммированные J. Zentner, J. Schramm (1992) литературные данные свидетельствуют о том, что прорыв крови в субарахноидальное пространство очень быстро вызывает чрезвычайно резкое, но кратковременное, повышение внутричерепного давления до уровня диастолического или даже среднего АД. Точный механизм, реализующий быстрое повышение внутричерепного давления, пока не выяснен, но именно оно приводит к прекращению или замедлению истечения крови в субарахноидальное пространство. Поскольку повышение внутричерепного давления длится минуты, дальнейшее течение возникшего патологического процесса может быть двояким. Первый вариант — за время резкого повышения внутричерепного давления из-за одновременно возникающего ангиоспазма и быстрого тромбообразования поврежденного участка артерии кровоизлияние прекращается через короткое время (минуты). Второй вариант — за время резкого повышения внутричерепного давления кровоизлияние не приостанавливается, а продолжается весьма различное в каждом конкретном случае время, до формирования плотного фибринового сгустка в зоне руптуры или диапедеза.

Наступающее затем резкое увеличение внутричерепного объема за счет излившейся в полость черепа крови и, соответственно, быстрое нарастание внутричерепного давления не компенсируется достаточным уровнем резорбции смешанного с кровью ликвора в венозную систему. Вслед за повышением внутричерепного давления резко увеличивается сопротивление резорбции — в 9—10 раз при наиболее массивных субарахноидальных кровоизлияниях и в 5—6 раз при менее тяжелых формах заболевания. Увеличение сопротивления резорбции обусловлено блокадой эритроцитами, фибрином и другими компонентами крови зон «всасывания ликвора» — грануляций паутинной оболочки, арахноидальных ворсин и других путей оттока ликвора«в венозную систему.

Резкое уменьшение резорбции ликвора, сопряженное с накоплением в нем продуктов распада крови, резко увеличивает предпосылки к развитию ангиоспазма дистальнее зоны разрыва артерии.

Дезорганизации ликвороциркуляции способствует также постепенное формирование фибробластического процесса в зонах скопления кровяных элементов (гистицитарно-лимфоцитарная реакция). Образование спаек в мягкой мозговой оболочке в еще большей мере затрудняет перемещение ликвора. Большие скопления крови в области основания черепа могут вызывать такого рода реактивные изменения не только в мягкой мозговой оболочке, но и в желудочковой системе с вовлечением сосудистых сплетений.

Повышение фибринолитической активности ликвора возникает в качестве рефлекторной гуморальной реакции на формирование фибринового сгустка на месте разрыва артерии. Этот феномен может вызывать лизис образующегося сгустка и приводить к повторным субарахноидальным кровоизлияниям в области уже возникшего.

В более поздние сроки могут образовываться спайки оболочек с подлежащим мозговым веществом с вовлечением сосудов и черепных нервов, т. е. морфологические изменения, сходные с асептическим лептоменингитом. В области спаек мягкой мозговой оболочки с располагающимися в них артериями на месте прежнего разрыва нередко возникают повторные разрывы, то есть рецидивы субарахноидальных кровоизлияний. Их причиной является прежде всего лизис недостаточно сформировавшихся тромбов на месте разрыва аневризмы в условиях резкой рефлекторной активизации фибринолитической активности ликвора. Рецидивам субарахноидальных кровоизлияний способствуют резкие подъемы АД, особенно при недостаточной выраженности спаечного процесса в мягкой мозговой оболочке.

Концепция факторов риска возникла на основе уникального научного эксперимента, который проводился более сорока лет в небольшом американском городе Фремингем. Ученые наблюдали за здоровьем десятков тысяч человек. К настоящему времени в этом и в других исследованиях установлено более 280 факторов риска, так или иначе приводящих к инсульту (в том числе к атеросклерозу, гипертонии). Однако лишь некоторые из них заслуживают серьезного рассмотрения.

— курение является одним из самых крупных позоров человечества (после наркомании), потому что курение — отвратительная рукотворная болезнь. Человек добровольно и даже сладострастно подвергается хроническому генерализованному отравлению. В результате чего у него постепенно развивается до нескольких десятков заболеваний, из которых не менее десяти являются крайне опасными, в том числе инсульт головного мозга. Опасно как активное, так и пассивное курение. Средняя продолжительность жизни курящего человека меньше, чем у некурящего, на 12 лет. В настоящее время идет жестокая борьба законодателей разных стран по предотвращению или, по крайней мере, ограничению курения. Особенно активны и успешны в этом отношении США и некоторые европейские страны. С помощью пропаганды здорового образа жизни и непрестижности курения в США добились сокращения курения среди населения с 65 до 15%. Там смогли наложить на табачные компании крупнейший в истории человечества штраф — 500 млрд долларов, которые должны быть выплачены в течение 25 лет для возмещения ущерба, нанесенного ими здоровью американских граждан.

Табак опасен тем, что при курении выделяется большое количество никотина, сероводорода, угарного и углекислого газа и других вредных веществ. Основной вредоносный фактор табака — никотин. Его высокое содержание способствует выработке в организме норадреналина, избыток которого воздействует на головной мозг. У курящих людей на 15-20% ускоряется время свертывания крови, растет слипание тромбоцитов, что ведет к образованию тромбов.

У курящих людей частота развития атеросклероза возрастала в 21 раз больше, чем у некурящих.

Для борьбы с курением применяются разнообразные методы, специальные беседы с курящими, гипно- и иглотерапия, медикаментозная терапия и т.д.

Эффект от всех методов относительно скромный — стойкий отказ от курения в течение двух лет наблюдался не более чем у 20%-курящих. Наши собственные наблюдения показывают, что больной инсультом сокращает курение, ощутив ужас, связанный с наступившей ситуацией. Известно высказывание профессора Форгельсона: «Половина больных бросает курить после первого инсульта, а остальные — после второго». К сожалению, приходится добавить: если они выживают.

И тем не менее многие из этих больных, дважды или трижды рисковавших жизнью, не прекращают курение! Несмотря на то, что курильщики теряют в неделю один день своей жизни, 20% болезней сосудов развивается из-за злоупотребления табаком. Табак, по мнению специалистов, наносит больше вреда сосудам, чем повышение холестерина в крови.

Для облегчения этих симптомов нужно помнить, что жажда курения длится 2-4 мин и со временем ослабевает. Займите чем-нибудь рот — пейте воду или сок. Съешьте фрукт или почистите зубы. Займите руки. Поиграйте монетой или карандашом, сделайте домашнюю уборку, приведите в порядок рабочее место, помойте машину. Дышите глубоко — это поможет преодолеть желание закурить. Пейте больше жидкости, отвлекайтесь на что-нибудь, прогуляйтесь по улице или внутри здания.

В последнее время становится как бы «модным» обсуждать свой вес и способы снижения его где угодно, только не в кабинете врача! В общем, это объяснимо. В стране «бум» похудения, соответствующих разговоров и рекламы всевозможных средств, тем не менее эффект как-то не очень заметен. В настоящее время в мире огромное количество тучных людей — более 1 миллиарда. По данным Всемирной организации здравоохранения, от ожирения страдает пятая часть населения Земли. В развитых странах половина населения имеет избыточную массу тела. Даже в Китае число толстых жителей увеличилось до 15%. А что же у нас? В России только женщин с избыточной массой тела около 45 %!

Основная причина повышения массы тела — несоответствие между получаемой с пищей энергией и ее расходованием. Проще говоря, современный человек съедает в сутки много, как правило, калорийной пищи, а вот уровень физической активности становится все ниже и ниже.

Излишняя масса тела является фактором риска. У тучных людей система кровообращение функционирует с дополнительной нагрузкой. Это способствует повышению холестерина, триглицеридов мочевой кислоты, снижению уровня хорошего холестерина. В 1986 г. ученые сделали выдающееся открытие. Они доказали, что на поверхности клеток печени существуют специальные рецепторы, распознающие и охватывающие «плохой холестерин». После поглощения ими «плохого холестерина» он подвергается в печени расщеплению. Число рецепторов на клетках печени постоянно меняется. Когда количество холестерина в крови не превышает нормальных значений, их количество уменьшается. Когда в организм вводится много холестерина или когда его синтез из соединенных животных жиров увеличивается, у здоровых людей тут же начинают образовываться все новые и новые рецепторы, уничтожающие избыток холестерина. У больных ожирением способность образовывать рецепторы снижается — от умеренной до тяжелой степени. В таких случаях механизм охватывания молекул холестерина в крови постоянно остается повышенным и даже высоким и очень высоким. В таких случаях развитие атеросклероза, а затем инсульта, усиливается. Однако избыточный вес — это только часть проблемы.

Для здоровья важнее, в какой части тела откладываются съеденные булочки. Придется посмотреть на себя в зеркало. Если форма вашего тела напоминает грушу, это не так страшно.

А вот если жир преимущественно откладывается на животе по типу «яблока», то у вас значительно повышен риск атеросклероза, сахарного диабета, гипертонии, а значит, и инсульта. Само собой разумеется, что за весом нужно следить. Для самоконтроля важным является определение не столько собственного веса, сколько индекса массы тела (вес/рост, где вес измеряется в килограммах, рост в метрах). Этот показатель должен находиться в границах между 25 и 30. Полезно также знать соотношение между окружностью талии и бедер. У мужчин оно не должно превышать 0,95, а у женщин — 0,8. Согласно заключению Всемирной организации здравоохранения, мужчинам нужно проявлять беспокойство в отношении здоровья при окружности талии более 94 см, — женщинам — более 80 см и предпринимать активные действия при окружности живота более 102 см (мужчины) и более 88 см (женщины).

При резко выраженном ожирении кожные складки в области живота, спины имеют вид свисающих участков кожи с подкожной клетчаткой большой толщины. Выраженные изменения наблюдаются со стороны всех органов и кровеносных сосудов, поражение сосудов мозга. Часто они сочетаются с гипертонией и гиперхолестеринемией.

Поэтому, чтобы снизить вес, необходимо ограничить калорийность пищи и усилить физическую активность. Калорийность диет для больных ожирением должна быть примерно такой, как в табл.

Суточный набор продуктов для диеты больных ожирением

Вес продуктов (г) в расчете на калорийность

источник