Исследование мочи на желчные кислоты

Билирубин образуется при распаде гемогло­бина в клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), особенно в селезенке и в купферовских клетках печени. У взрослого человека в сутки образуется примерно 250-350 мг билирубина.

Билирубин в плазме крови связан с альбуми­ном. Это неконъюгированный, свободный, непря­мой билирубин. Неконъюгированный билиру­бин не растворим в воде и не может проникнуть через неповрежденный почечный фильтр. В пе­чени билирубин отделяется от альбумина и пере­ходит на синусоидальную поверхность гепатоци-тов. В клетках печени свободный билирубин под­вергается энзиматической конъюгации с глюкуроновой кислотой и превращается в билирубин-моно- и билирубиндиглюкоронид (конъюгиро-ванный, прямой или связанный билирубин). Конъюгированный билирубин водорастворим, он поступает с желчью в желчный пузырь, где под воздействием дегидрогеназ частично восстанавли­вается в мезобилирубин и iуробилиноген. Уpo-билиноген вместе с остальным билирубином по­ступает через общий желчный проток в двенадца­типерстную кишку, где теряет глюкуроновую кис­лоту, всасывается слизистой двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тонкой кишки; по системе воротной вены вновь возвращается в печень и в печеночных клетках окисляется до дипирролов.

Мезобилирубин и билирубин поступают в толстую кишку, где под воздействием нормаль­ной кишечной флоры восстанавливаются до бес­цветного стеркобилиногена. В дистальном отде­ле толстой кишки основное количество стерко­билиногена окисляется в стеркобилин, который окрашивает каловые массы в различные оттен­ки коричневого цвета. Незначительная часть стеркобилиногена всасывается слизистой тол­стой кишки и через геморроидальные вены и нижнюю полую вену поступает в почки и филь­труется через почечный фильтр в мочу. Мини­мальное количество конъюгированного билиру­бина (7-20 мкг/кг в сутки), выделяемое с мочой, не определяется качественными методами. Желтуха (иктеричность кожи и видимых слизистых) появляется тогда, когда количество билирубина в плазме крови превышает пороговое: и составляет примерно 34 мкмоль/л (или 20 м этом билирубин начинает связываться эластическими волокнами кожи и конъюнктивы.

В зависимости от механизма образования : различают следующие виды желтух:

подпеченочная или механическая (обтурационная) — обусловленная обструкцией желчных путей;

печеночно-клеточная или внутрипеченочная (паренхиматозная или гепатоцеллюля обусловленная поражением паренхимы печени.

3)гемолитическая — надпеченочная или печеночная

Моча здоровых людей содержит минимальные количества би­лирубина, которые не могут быть обнаружены качественными пробами, применяемыми в практической медицине. С мочой вы­деляется только билирубина глюкуронид (прямой билирубин), концентрация которого в норме в крови незначительна.

Билирубинурию наблюдают главным образом при пораже­ниях паренхимы печени (паренхиматозных желтухах) и наруше­нии оттока желчи (обтурационных желтухах).

Для гемолитической желтухи билирубинурия нехарактерна, так как гемобилирубин (непрямой билирубин) не проходит через почечный фильтр.

Большинство качественных проб для обнаружения билиру­бина в моче основаны на его превращении под действием окис­лителя в зеленый биливердин или пурпурно-красные билипурпурины, которые, примешиваясь к биливердину, дают синее окрашивание.

Работа № 14 Унифицированная проба Розина

Реактив: 1 % спиртовой раствор йода.

Ход определения. В пробирку нали­вают 2-3 мл мочи и осторожно по стенкам пробирки наслаивают раствор йода. Появление на границе между жидкостями зеленого кольца говорит о наличии билирубина.

Работа № 15 Унифицированная проба Фуше

Ре­активы. 1. 15% раствор хлорида бария. 2. Ре­актив Фуше: 25 г трихлоруксусной кислоты растворяют в 100 мл дистиллированной воды и приливают 10 мл 10 % раствора хлорного же­леза (FeCb).

Ход определения. К 10 мл мочи при­бавляют 5 мл 15 % раствора хлорида бария. Смешивают, фильтруют. На вынутый из воронки и расправленный на дне чашки Петри фильтр наносят 2 капли реактива Фуше. Появление на фильтре сине-зеленых пятен говорит о присут­ствии билирубина. Если реакция мочи щелоч­ная, то необходимо подкислить ее несколькими каплями уксусной кислоты.

Клинико-диагностическое значение:Билирубинурию наблюдают главным образом при поражениях паренхимы печени и нарушении оттока желчи.

Определение содержания уробилиноидов

В моче здорового человека содержатся следы уробилиногена, а за сутки выделяется не больше 6 мг, у детей — не более 2 мг.

В свежевыпущенной моче содержится уробилиноген, кото­рый при стоянии мочи окисляется в уробилины. Все эти вещест­ва являются производными билирубина и называются уробилиноидами.

Уробилиноиды образуются под действием ферментов бакте­рий и клеток слизистой оболочки кишечника из билирубина, вы­делившегося с желчью.

Определение уробилина имеет большое клиническое значе­ние. Присутствие его в количествах, превышающих норму, мо­жет быть при гемолитических состояниях (таких как гемолитиче­ская желтуха, гемоглобинурия, некоторые инфекции, например малярия и др.), при заболевании печени (гепатитах, циррозе пе­чени, отравлениях и пр.), при кишечных заболеваниях и лихора­дочных состояниях, что связано с токсическим поражением пе­чени. Большое диагностическое значение имеет исследование уробилина в моче при желтухах.

Полное отсутствие уробилина указывает на обтурационную желтуху. Повышение содержания уробилина обнаруживается при паренхиматозной и гемолитической формах желтух.

Работа № 16Унифицированная проба Богомолова

Уробилин с сульфатом меди образует соединение красно-ро­зового цвета.

Меди сульфат, насыщенный раствор: 23 г CuS0₄ X 5Н₂0 раст­воряют в 100 мл дистиллированной воды.

К 10—15 мл мочи приливают 2—3 мл насыщенного раствора сульфата меди.

Если образуется помутнение, то прибавляют несколько капель концентрированной НС1 до прояснения раствора. Через 5 мин приливают 2—3 мл хлороформа и, закрыв пробирку пробкой, не­сколько раз встряхивают.

Если хлороформ окрашивается в розовый цвет, то концентра­ция уробилина в моче выше нормальной.

Работа № 17 Унифицированная проба Флоранса

С HG1 уробилин образует соединение, окрашенное в красный цвет.

1.Серная кислота концентрированная.

Мочу в количестве 8—10 мл подкисляют в пробирке 8—10 кап­лями концентрированной серной кислоты, перемешивают, затем приливают 2—3 мл эфира и, закрыв пробирку пробкой, несколь­ко раз осторожно пропускают эфир через слой мочи для экстраги­рования уробилина. Затем эфирную вытяжку мочи наслаивают, лучше пастеровской пипеткой, на 2—3 мл концентрированной НС1, налитой в другую пробирку. При наличии уробилина на гра­нице жидкостей образуется розовое кольцо. Интенсивность окрас­ки пропорциональна количеству уробилина.

Проба настолько чувствительна, что даже в норме на границе между двумя жидкостями видно легкое розовое окрашивание. Этой пробой можно установить полное отсутствие уробилино­идов в моче.

источник

Тестирование мочи на наличие в ней определенных групп органических веществ дает возможность ознакомиться с работой организма. Такого рода анализ назначают не только при жалобах пациента на те или иные изменения, но и как средство профилактики после/во время лечения. Своевременное выявление вредоносных веществ поможет избавиться от погрешностей в работе почек, иных внутренних органов, ликвидировать воспалительные процессы.

Присутствие белка в моче является одним из симптомов, который свидетельствует о сбоях в работе почек. В некоторых случаях даже у абсолютно здоровых людей под воздействием определенных факторов тестирование мочи может показывать наличие белка.

Норма указанного вещества в моче на момент утреннего сбора не должна превышать 0,033 г/л. Однако данный показатель может варьироваться в зависимости от образа жизни:

• У людей, что заняты на тяжелых физических работах, у спортсменов – 0,250 г/сут.
• У людей, что не ведут активный образ жизни – не более 0,080 г/сут.

Факторов, что провоцируют появление белка в моче, может быть несколько:

• Воспалительные явления в органах мочеполовой системы, почках.
• Наличие злокачественных образований в органах мочеполовой системы.
• Повреждение целостности клубочков (почки), что ведет к тотальной потере белка.
• Сильные, длительные физические нагрузки.
• Переохлаждение.
• Стрессовые ситуации.
• Беременность.
• Нарушения физического развития у детей 7-15 лет.
• Заболевания крови.
• Серьезные патологии в работе сердца.
• Аллергия.

Рассматриваемое вещество при нормальной работе организма выводится посредством печени. При переизбытке билирубина в крови функцию его извлечения частично выполняют почки, что обеспечивает наличие этого компонента в моче.

При отсутствии каких-либо патологий в работе организма, тестирование мочи у детей, взрослых не должно показывать наличие в ней билирубина.

Наличие рассматриваемого вещества в моче свидетельствует о сбоях в работе печени/почек.

Самыми распространенными причинами возникновения билирубина в моче являются:

• Серьезные нарушения в работе печени (цирроз, печеночная недостаточность, метастазы, гепатит).
• Присутствие камней в почках, мочевыводящих путях.
• Несбалансированное питание, с преобладанием углеводов в рационе.
• Болезни, провоцирующие тотальное разрушение эритроцитов (заболевания крови, малярия, анемия (серповидноклеточная), отравление химическими препаратами).

Зачастую повышение (возникновение) глюкозы в моче происходит вследствие неспособности почек осуществлять обратное всасывание глюкозы.

Рассматриваемое вещество в норме может присутствовать в моче, однако его допустимая концентрация ограничена: не более 0,8 ммоль/л. Если при тестировании мочи уровень глюкозы превышает указанную норму, параллельно назначается анализ крови на глюкозу.

Обнаружение данного вещества в моче требует дальнейших, более тщательных исследований, что помогут установить точную причину такого патологического явления.

Самыми вероятными факторами, что вызывают появление глюкозы в моче у детей, взрослых являются следующие:

• Сахарный диабет.
• Беременность.
• Преобладание в рационе питания сладкой пищи.
• Воспалительные явления в почках.
• Почечный диабет.
• Погрешности в работе гипофиза, то влечет за собой гормональный дисбаланс.
• Отравление химическими веществами.
• Инфаркт миокарда.

Данное вещество образовывается в кишечнике, из билирубина. Основная роль по выведению уробилиногена отведена печени, однако почки также частично принимают в этом участие.

При тестировании утренней мочи рассматриваемое вещество в ней не выявляется. В целом на протяжении суток в моче у взрослых, детей, может присутствовать не более 6 мг. уробилиногена. Через некоторое время после сбора мочи уробилиноген преобразовывается в уробилин.

Причины, вызывающие данное патологическое явление при тестировании мочи могут иметь различную природу:

• Тотальное разрушение структуры эритроцитов. Указанный процесс может быть следствием переливания несовместимой крови, анемии (гемолитической, пернициозной), инфицирования организма/отдельных его органов.
• Сбои в работе печени (цирроз, печеночная недостаточность, гепатит (вирусный, хронический), вторичная печеночная недостаточность, наличие злокачественных образований, тромбоз).
• Болезни кишечника, связанные с воспалительными явлениями: холангиты, колиты, энтероколиты.
• Интоксикация организма вследствие отравления тяжелыми металлами, алкоголем. Сюда же относится отравление медикаментами.

Самыми распространенными представителями указанной группы веществ являются билирубин, уробилиноген. Выведение рассматриваемых компонентов происходит через кал, реже – через мочу.

Отличительной особенностью желчных пигментов при их присутствии в моче является ее нестандартный цвет: темно-желтый, с зеленым оттенком.

Желчные пигменты регулярно образовываются в организме под воздействием ферментов, что в кишечнике. Зачастую основная доля таких веществ (более 97%) выводится вместе с каловыми массами, в остальных случаях посредством мочи.

Допустимая норма рассматриваемых пигментов в моче у взрослых, детей не может превышать 17 мкмоль/л. Увеличение указанного показателя связано с серьезными заболеваниями.

Причины, вызывающие увеличение концентрации желчных пигментов при тестировании мочи могут иметь различный характер:

• Глубокое разрушение структуры эритроцитов. Указанный процесс может быть результатом переливания (несовместимой) крови, анемии (гемолитической, пернициозной), инфицирования организма/отдельных его органов.
• Болезни кишечника, связанные с воспалительными процессами: холангиты, колиты, энтероколиты.
• Интоксикация организма как результат отравления тяжелыми металлами, алкоголем. Сюда же относится отравление медицинскими препаратами/передозировка.
• Сбои в работе печени (цирроз, печеночная недостаточность, гепатит (вирусный, хронический), вторичная печеночная недостаточность, наличие злокачественных опухолей, тромбоз).

Рассматриваемое вещество образовывается вследствие гниения белка в полости тонкого кишечника. Не всегда увеличение уровня концентрации индикана в моче свидетельствует о патологических состояниях: это может быть связано с неправильным питанием (преобладание в рационе мясной пищи).

Указанное вещество может присутствовать в моче у здоровых людей, детей, однако его количество ограничено: 0,005-0,02 г/сут. При переизбытке индигана моча будет иметь синий оттенок, со стороны больного будут отмечаться жалобы на боли в животе, диарею.

Факторы, что провоцируют увеличение уровня концентрации индикана в моче, зачастую связаны с погрешностями в работе желудочно-кишечного тракта:

• Воспалительные, гнойные явления в кишечнике: колит, перитонит, непроходимость кишечника, хронические запоры, абсцессы/нарывы в кишечнике.
• Злокачественные образования в желудке, кишечнике, печени.
• Сахарный диабет.
• Подагра.

Образование указанных веществ происходит вследствие разложения жирных кислот. При этом существует несколько разновидностей кетоновых тел: ацетон, ацетоуксусная кислота, оксимаслянистая кислота.

Выявление рассматриваемых веществ в моче имеет важное значение для своевременного диагностирования, лечения сахарного диабета.

При неадекватном медикаментозном лечении сахарного диабета уровень кетоновых тел в моче будет увеличиваться, что будет свидетельствовать об ухудшении работы центральной нервной системы.

Наличие данных веществ в моче у взрослых, детей даже в малых дозах является признаком патологий.

Обнаружение данных веществ в моче может свидетельствовать о следующих патологиях:

• Отравление тяжелыми металлами, алкоголем.
• Сахарный диабет.
• Длительное голодание.
• Сбои в работе щитовидной железы, что приводит к гормональному дисбалансу.
• Воспалительные явления в почках.
• Нерациональное питание, с преобладанием жирной пищи, ограничением углеводов.
• Передозировка лекарственными травами, что имеют негативное влияние на работу центральной нервной системы.
• Сильная, продолжительная рвота у детей, что вызвана отравлением химическими препаратами.

Указанное вещество образуется в ходе разрушения структуры эритроцитов, после чего кровяные массы пополняются немалым количеством гемоглобина. Выведением основной части гемоглобина занимается печень, — почки принимают участие в этом процессе частично.

При исследовании образца мочи, взятого у взрослых, детей, что не имеют проблем со здоровьем, гемоглобин в ней не будет присутствовать.

Наличие гемоглобина в моче может быть следствием следующих заболеваний:

• Обширное разрушение структуры эритроцитов, что связано с переливанием крови, малярией.
• Болезни крови.
• Интоксикация как результат отравления тяжелыми металлами, пищей, при ожогах.
• Инфаркт миокарда.

Загрузка.

источник

Нахождение билирубина в моче дает указание уже на такую степень желтухи, которая гораздо раньше обнаруживается в крови и тканях. Благодаря количественному определению билирубина в сыворотке крови выяснилось в настоящее время отношение между билирубинемией, тканевой желтухой и билирубинурсией. Так как в здоровых раньше, чем во всех других органах, сказывается нарушение билирубинового обмена в виде повышения уровня билирубина, то ясно, что прежде всего о появлении желтухи мы судим по билирубинемии. Оказалось, что для появления тканевой желтухи, т. е. видимой окраски кожи, количество билирубина должно достигать известной концентрации; последняя должна быть еще больше, чтобы билирубин появился в моче. Отсюда следует, что появление билирубина в моче указывает уже на значительное уклонение от нормы в желчеотделительной функции П. Поэтому в функциональной диагностике П. придают большее значение другому пигменту—уробилиногену. Уробилиноген является, как его называют, пигментом больной П. Большинство авторов полагает, что билирубин, излившийся в кишечник с желчью, под влиянием бактерий кишечника переходит в уробилиноген и в значительной своей части всасывается в кровь и задерживается П. Незначительное количество уробилина и уробилиногена, находимое в моче здоровых, попадает в большой круг кровообращения не портальным путем или пропускается П. Появление большого количества уробилиногена в моче определенно указывает на нарушение функции П., т. к. при нормальных условиях печеночные клетки захватывают всосавшийся из кишечника уробилиноген, отчасти используют его быть может для построения красящего вещества крови, отчасти выделяют его обратно в кишечник как таковой или превратив снова в билирубин. Если признать, что образование уробилиногена возможно и вне кишечника в тканях (гистиогенное), то поступление его в кишечник может происходить и из П. и из крови (Bra 16 et Garban). Во всяком случае экспериментальное исследование на собаках с Экковской фистулой, собаках, отравленных фосфором и лишенных углеводов, показывает, что именно П. является главным регулятором круговорота уробилина. Таким образом уробилинурия является ранним признаком печеночной недостаточности. Клин, наблюдения ежедневно подтверждают, что уробилин является очень тонким реактивом на всевозможные изменения П., и по-видимому при поражениях П. раньше всех других функций ее страдает функция задержки уробилиногена. Адлер (Adler) обратил внимание на постоянное отношение при нормальной П. между уробилином мочи и уробилином кала (1:10 до 1:30). Если мы во всяком случае уробилинурии не можем говорить о самостоятельной болезни П., то несомненно всегда при этом можем предполагать патологическое изменение ее (напр. малярия и др. инфекции).

Желчные кислоты

В последнее время кроме пигментов (билирубина и уробилина) обращают внимание на содержание в моче желчных кислот, которые являются специфическим продуктом секреторной работы П. Целый ряд авторов (Gilbert, H. Muller) указывает на возможность существования так называемой диссоциированной желтухи, т. е. на диссоциацию задержки различных составных частей желчи; так, предполагают, что задержка желчных пигментов происходит не всегда параллельно задержке желчных кислот. Например, при так называемой катаральной желтухе (острый гепатит) задержка выделения желчных кислот наблюдается в течение более долгого времени, чем задержка выделения желчных пигментов. При Лаеннековском цирозе, новообразованиях П. наблюдалась такая же диссоциация. Впрочем, существование диссоциированной желтухи считается другими авторами недоказанным. Соответствующие наблюдения по их мнению объясняются тем, что применявшиеся методы определения желчных кислот очень неточны. Нахождение желчных кислот в моче определенно говорит за поражение П. Мюллер (Ми Пег) считает появление желчных кислот в моче ранним признаком нарушения работы П., подобно тому, как альбуминурия указывает на поражение почек. Желчные кислоты резко понижают поверхностное натяжение, причем они оказывают еще влияние в разведении 1 : 40 000 (Mtiller). Поверхностное натяжение мочи (как показали Bechhold и Reiner) зависит от растворенных в моче коллоидов и семиколлоидов. Так как количество коллоидов, выделяемых с нормальной мочой, пропорционально количеству выделяемых кристаллоидов (Lichtwitz), то после доведения мочи до определенного удельного веса, поверхностное натяжение нормальной мочи более или менее постоянно. Для определения поверхностного натяжения берется свежая моча кислой реакции при определенной температуре (15—18°) после доведения ее удельного веса до 1,010. Определение поверхностного натяжения производится капельным методом при помощи сталагмометра Траубе. Проба Гея (Hay) с серным цветом для определения желчных кислот вмоче оказалась менее чувствительной, но более простой по технике. Она состоит в следующем. Свежевыпущенная, тщательно профильтрованная моча наливается в небольшой конический стакан и на ее поверхность осторожно насыпается порошок серного цвета, хорошо высушенный и обезжиренный. От присутствия в моче желчных кислот, как выше сказано, понижается поверхностное натяжение, и намокшая сера мало-помалу падает на дно сосуда. Определение в моче уробилина и желчных кислот может служить указанием на функциональное состояние П. Даже в тех случаях, когда больноной не имеет желтухи, симптомы со стороны П. слабо выражены и физиологическое исследование дает отрицательный результат, даже тогда при наличии в моче уробилина и желчных кислот или одного уробилина можно утверждать с уверенностью, что П. поражена. Этими методами можно открыть поражение П. при различных инфекциях и интоксикациях. Например, если неясно происхождение асцита (туб. перитонит или цироз), то на основании одного только факта содержания в моче уробилина и желчных кислот можно утверждать, что в этом патологическом процессе участвует П. Исследование кала имеет гораздо меньшее значение, чем анализ мочи, для функциональной диагностики П. При небольших задержках желчи, которые наиболее чаще встречаются при б-нях П., заметного изменения окраски кала может и не быть. С введением дуоденального зонда, дающего возможность добывать желчь у ее источника, интерес к исследованию кала при печеночных заболеваниях как будто значительно упал. Однако ахолический стул вследствие отсутствия в кале уробилиногена дает определенное указание на механическую желтуху с полным закрытием d. choledocni. Наоборот, чрезмерно окрашенные, богатые уробилиногеном испражнения наблюдаются при гемолитической желтухе. Особенное значение копрологические данные приобретают в отношении определения усвоения жиров. Желчь эмульгирует жиры и, если она сама и не обладает способностью их расщеплять, то она активирует эту способность в поджелудочном соке. Изучение стеатореи приобретает диагностический и прогностический интерес при нарушениях функции желчеотделения. Гипостеатолиз является одним из важных признаков во всем печоночном симптомокомплексе, тем более, что детальное исследование кала позволяет дифференцировать печеночную стеаторею от панкреатической.

источник

Желчные пигменты в моче позволяют оценить функциональную способность ЖКТ, выявить начальные признаки нарушения органов. У здорового человека насыщенность урины уробилиногеном не превышает 17ммоль/л, а билирубин отсутствует. Изменения концентрации веществ свидетельствует о нарушениях различного происхождения. По характеру увеличения и соотношению субстанций, врач может сказать, на каком уровне произошел сбой.

Желчные пигменты представляют собой продукты распада гемоглобина. Вещества способны окрашивать выделения в соответствующий цвет.

В норме билирубин в моче практически отсутствует, не определяется стандартными анализами. Появление данной фракции говорит о билирубинурии и начальных проявлениях гепатобилиарной дисфункции: гепатит, цирроз, опухоль печени. В таких случаях у пациентов урина темнеет, приобретает характерный черно-коричневый цвет пива.

Уробилиноген – трансформировавшийся в кишечнике билирубин, проникает в почки и выводится с мочой. Концентрация вещества небольшая, обеспечивает окрашивание в соломенно-желтый цвет. Субстанция постоянно присутствует в мочевом пузыре, свидетельствует о нормальной работе ЖКТ и выделительной системы. После окисления на воздухе переходит в уробилин, приобретает более темное желтое окрашивание.

Значительное повышение уробилина появляется при увеличении фракций билирубина крови, нарушении обратного всасывания продуктов распада, блоке в кишечнике. Отрицательный тест на уробилин говорит об отсутствии оттока желчи из печени или тяжелом поражении гепатоцитов. Повышение и снижение фракций желчных пигментов неблагоприятные признаки начавшихся нарушений.

Известны следующие пигменты мочи: билирубин и уробилин. После расщепления гема в крови циркулирует несвязанная фракция билирубина. Данный продукт нерастворим в жидких средах, не проходит через почечный фильтр в мочу. Вещество крайне токсично, нуждается в обезвреживании. После попадания в печень субстрат трансформируется: соединяется с глюкуроновой кислотой, становится гидрофильным, малоопасным. Далее пигмент поступает по желчевыводящим протокам в тонкую кишку. Системой воротной вены небольшая часть билирубина повторно всасывается, а остаток выводится с калом в виде стеркобилина. Порция конъюгированной субстанции попадает в урину в виде уробилиногена, где окисляется и становится уробилином.

В обычном состоянии желчь в моче содержится в минимальных концентрациях, которые могут колебаться в течение суток, но не превышают допустимых пределов. В норме с уриной выделяется только уробилин. Появление связанного растворимого билирубина свидетельствует о патологии. При этом само вещество всегда повышено к крови, значение непрямой фракции может варьировать.

Отсутствие уробилина встречается при воспалении, опухолевой закупорке желчных путей, при нарушении мочеотделения, терминальных поражениях печени.

Видео: Все о билирубине

На практике врачи чаще сталкиваются с нарушениями выведения продуктов распада гема у работоспособного населения. Причины, вызывающие появление билирубина в моче:

• ЖКБ, холестаз;
• инфекции;
• интоксикации, отравления;
• гепатиты, болезнь Боткина;
• цирроз;
• опухоли печеночно-билиарного тракта;
• удаленный желчный пузырь;
• кишечная непроходимость;
• нарушения сердца и сосудов, приводящие к гипоксии паренхимы;
• гипотиреоз.

Уробилин возрастает при следующих состояниях:

1. Заболевания паренхимы печени, когда не происходит повторного захвата билирубина и высокие концентрации пигментов остаются в крови, превышают почечный фильтр и обнаруживаются в моче.
2. Повышенный гемолиз эритроцитов. Помимо физиологического увеличения в период менструации и периода новорожденности, встречается при малярии, пневмонии, кровотечениях различной локализации, нарушениях свертывающей системы, сепсисе.
3. Патологии ЖКТ с усилением всасывания продуктов распада гемоглобина: хронические запоры, непроходимость кишечника.

Нередко уробилин младенцев повышен. Явление связанно с физиологической адаптацией: замена фетального гемоглобина, сопровождается повышением распада эритроцитов, возникает желтуха новорожденных. Важно следить за динамикой состояния: быстрое повышение концентрации и появления билирубина в урине свидетельствует о нарушении естественного процесса, появлении патологии.

В раннем возрасте причиной появления пигментов в урине становятся:

• генетические поломки ферментативной трансформации билирубина — Синдром Ротора, Криглера, Дубина –Джонсона;
• нарушения системы крови (геморрагический диатез, болезнь Верльгофа);
• гемолитическая желтуха;
• инвагинация с последующей кишечной непроходимостью.

В момент вынашивания плода повышается нагрузка на все органы и системы. Даже у здоровых женщин в моче может определяться увеличение уробилиногена. При этом пациентки жалуются на потемнение урины. В случае, когда имеется патология билиарного аппарата до беременности, возможно усугубление состояния. Дополнительно играют роль усиленная работа сердца и почек, способствующих увеличению ОЦК и концентрации всасываемых веществ.

Контроль уровня желчных пигментов позволяет подсказать наступление обострения. У пациентки в интересном положении необходимо исключить холецистит, вирусный гепатит, пиелонефрит, нарушения свертывающей системы.

Изолированное незначительное потемнение урины обычно не является поводом для беспокойства. Однако при обнаружении следующих признаков необходимо проконсультироваться со специалистом:

• моча темно-коричневого цвета;
• обесцвеченный кал;
• повышение температуры, слабость;
• диспепсические расстройства (тошнота, рвота, нарушения стула)
• кожный зуд;
• нарушение мочеиспускания;
• иктеричность кожи, слизистых;
• боли в правом подреберье;
• появление спонтанных гематом.

Прежде всего, требуется посетить терапевта, для назначения стандартных анализов мочи на выявление желчных пигментов. При обнаружении нарушений врачом определяется вероятная причина состояния. С учетом этого становится ясно, к какому специалисту обратиться за помощью. Болезни крови корректирует гематолог. Гепатиты лечит инфекционист. Нарушения гепатобилиарного тракта – гастроэнтеролог, при необходимости хирург.

Для диагностики назначают:

1. Общий анализ крови для установления анемии при повышении распада эритроцитов.
2. Биохимия крови позволяет определить концентрацию фракций билирубина, щелочной фосфатазы, белка, составить представление о функционировании печени.
3. Гемотест – анализ испражнений на скрытую кровь при подозрении на кровотечение ЖКТ.
4. Определение маркеров вирусных гепатитов при заборе крови.
5. УЗИ органов брюшной полости.

Основной способ выявления пигментов – качественное исследование различных сред организма (урина, кровь, кал). Проводятся специальные пробы на присутствие уробилиногена: Флоранса, Гмелина, Розина, Богомолова. Для реакций применяют йод, азотную и соляную кислоты, которые соединяясь с компонентами желчи, образуют специфическую окраску. В зависимости от интенсивности полученного оттенка лаборант в заключении указывает тип реакции: от слабо (+) до резко положительной (++++).

Количественно установить желчные пигменты помогают тест-системы с реактивом Эрлиха, метод флуоресценции.

Перед началом терапии необходимо достоверно установить причину, появления или увеличения продуктов желчи в крови. Сбор жалоб, анамнеза, результатов диагностических тестов поваляет максимально точно определить тип нарушения.

В основном коррекция нарушений гепатобилиарного тракта производят традиционными способами:

1. В обязательном порядке рекомендуется лечебная диета, противопоказан алкоголь и курение.
2. Вирусные гепатиты лечат по специальным алгоритмам.
3. Проводится дезинтоксикация, плазменное очищение крови.
4. Назначают гепатопротекторы, желчегонные средства.
5. Применяется поддерживающая (глюкоза, витамины) и иммунностимулирующая терапия.

Оперативному удалению подлежат опухоли, камни и другие механические препятствия. Оптимальный метод подбирается в зависимости от вида вмешательства, неудачи от консервативной терапии.

Нетрадиционные способы лечения допустимы при наличии патологических желчных пигментов в урине. Обычно используют специальные настои трав с гепатопротекторными свойствами или направленными на усиление желчевыделительной функции. Перед началом применения народных способов терапии необходимо проконсультироваться со специалистом, во избежание перекрестных эффектов лекарственного взаимодействия.

При своевременной диагностике и лечения патологий, приводящих к нарушению выведения желчных пигментов, прогноз благоприятный, ведет к выздоровлению и устранению нарушений.

Для предотвращения развития патологий билиарного тракта необходимо:

1. Соблюдать правила личной гигиены.
2. Вести активный здоровый образ жизни, правильно питаться.
3. Своевременно лечить заболевания ЖКТ.
4. Прививаться от гепатита.

Видео: Как понизить билирубин, разжижить желчь.

источник

При обычно питании (сочетание мясной и растительной пищи) моча здорового человека имеет слабокислую или кислую реакцию. рН составляет 5-7. Чем больше мяса ест человек, тем более кислая у него моча, тогда как растительная пища способствует смещение рН в щелочную сторону. Сдвиг рН в кислую сторону происходит при тяжелой физической работе, голодании, резком повышении температуры тела, сахарном диабете, нарушении функции почек.

Сдвиг в кислотности в щелочную сторону наблюдается при приеме большого количества минеральной воды, после рвоты, схождения отеков, при воспалении мочевого пузыря, при попадании крови в мочу.

Изменение кислотности мочи важно знать людям с мочекаменной болезнью. Если камни представляют собой ураты, то пациенту необходимо стремиться к поддержанию щелочной кислотности мочи, что будет способствовать растворению таких камней. С другой стороны, если камни представляют собой трипельфосфаты, то щелочная реакция мочи нежелательна, так как она будет способствовать образованию таких камней.

Белок в моче у здорового человека должен отсутствовать или в моче может быть незначительное количество белка, не превышающее 0,002 г/л или 0,003 г в суточной моче. Выделение белка с мочой называется протеинурией и является наиболее частым лабораторным признаком поражения почек.

Для больных сахарным диабетом выделили пограничную зону протеинурии, которую назвали микроальбуминурией.

Микроальбумин является самым мелким по размерам белком в крови и в случае заболевания почек раньше других попадает в мочу, являясь ранним маркером нефропатии при сахарном диабете. Поэтому для больных диабетом верхней границей нормы содержания белка в моче является 0,0002 г/л и 0,0003 г/сут.

Появление белка в моче может быть связано как с заболеванием почек, так и с патологией мочевыводящих путей (мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала)

Для протенурии, связанной с патологией мочевыводящих путей, характерен сравнительно невысокий уровень содержания белка (обычно менее 1 г/л) в сочетании с большим количеством в моче лейкоцитов или эритроцитов, а также отсутствие в моче цилиндров.

Почечная протеинурия бывает физиологической (может наблюдаться и у здоровых людей) и патологической.

Наиболее частыми причинами физиологической почечной протеинурии являются:

• Употребление большого количества белка, не прошедшего термическую обработку (некипяченое молоко, сырые яйца)
• Интенсивная мышечная нагрузка
• Длительное пребывание в вертикальном положении
• Сильный эмоциональный стресс
• Купание в холодной воде
• Эпилиптический приступ
• Лихорадочная протеинурия, возникающая при различных заболеваниях, сопровождающихся повышением температуры тела. Такая протеинурия исчезает после нормализации температуры

Физиологическая почечная протеинурия, как правило, не превышает 1,0 г/л и исчезает после устранения причин, ее вызвавших. Тем не менее, во всех случаях обнаружения белка в моче необходимо тщательное обследование больного для исключения органических заболеваний почек, сопровождающихся патологической протеинурией.

Наиболее частыми причинами патологической почечной протеинурии являются:

• острый и хронический гломерулонефрит;
• острый и хронический пиелонефрит;
• нефропатия беременных;
• застойная недостаточность крвообращения;
• амилоидоз почек;
• туберкулез почек;
• гипертоническая болезнь;
• системные заболевания соединительной ткани с поражением почек;
• геморрагический васкулит;
• выраженная анемия;
• анафилактический шок;
• тяжелая сердечная недостаточность и другие причины.

Выделяют следующие степени градации протеинурии по тяжести:

• Слабо выраженная протеинурия:0,1-0,3 г/л
• Умеренная протеинурия: менее 1 г/сут
• Выраженная протеинурия: 3 г/сут и более

Часто оказывается справедливым положение о том, что чем более выражена протеинурии, тем сильнее поражение почек.

В свежей моче содержится уробилиноген, который при стоянии мочи превращается в уробилин. Именно уробилин вызывает потемнение мочи при желтухе.

У здоровых людей, с нормально работающей печенью, уробилина попадает в мочу так мало, что лабораторные пробы дают отрицательный результат. Повышение этого показателя от слабо положительной (+) до резко положительной (+++) происходит при следующих патологических заболеваниях и синдромах:

• Острые и хронические заболевания печени ( гепатиты, циррозы, токсические гепатиты);
• Закупорка желчевыводящих путей камнем, опухолью или паразитами;
• При заболеваниях кишечника (энтероколиты, запоры, кишечная непроходимость).
• Выраженный гемолиз – разрушение эритроцитов в крови при гемолитической анемии.
• После инфаркта миокарда, сердечная и циркуляторная недостаточность

Определение уробилина в моче является простым и быстрым способом выявить признаки поражения печени. С другой стороны, отрицательная реакция на уробилин позволяет исключить диагноз острого гепатита.

Билирубин — это основной желчный пигмент. Билирубин в моче в норме практически отсутствует. Его наличие в моче может указывать на поражение печени (печеночная желтуха) или нарушение оттока желчи ( камни в желчном пузыре, опухоль, отеки). При гемолитической желтухе моча обычно билирубин не содержит. Билирубиин может наблюдаться при алкогольной интоксикации, отравлении свинцом, после приема некоторых лекарственных средств ( барбитураты, соединения мышьяка). Необходимо отметить, что с мочой выделяется только прямой (связанный) билирубин.

В моче здорового человека желчные кислоты не обнаруживаются. Появление в моче желчных кислот различной степени выраженности — от слабо положительной (+) до резко положительной (+++) свидетельствуют о поражении печеночной ткани.

Причинами положительной реакции мочи на желчные кислоты могут быть: острые и хронические гепатиты, циррозы печени, механическая желтуха, вызванная закупоркой желчевыводящих путей.

Вместе с тем следует отметить, иногда при более тяжелых поражениях печени вследствие прекращения выработки желчных кислот последние могут и не обнаруживаться в моче.

В отличие от уробилина, желчные кислоты не появляются в моче у больных с гемолитической анемией, поэтому этот показатель используется как важный признак для разграничения желтух: вызванной повышенным разрушением эритроцитов и связанной с поражением печени.

В моче здорового человека глюкоза отсутствует. В редких случаях бывает преходящая, кратковременная и незначительная глюкозурия (повышение уровня глюкозы более 8,8-9,9 ммоль/л), которая вызвана избыточным употреблением в пищу простых углеводов или внутривенным введением концентрированного раствора глюкозы. Во всех остальных случаях глюкозурию следует расценивать как явление патологическое.

Наиболее частыми причинами глюкозурии являются:

• сахарный диабет
• острый панкреатит
• гипертиреоидиэм
• почечный диабет
• стероидный диабет
• отравление морфином, стрихнином, фосфором
• демпинг-синдром
• синдром Кушинга
• инфаркт миокарда
• феохромоцитома
• тяжелая травма
• ожоги
• тубулоинтерстициальные поражения почек
• беременность

Кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и b-оксимасляная кислоты) являются промежуточными продуктами углеводного и жирового обмена. В норме, кетоновые тела расщепляются на другие составляющие и в чистом виде из организма не выводятся. Т.е., считается, что в норме в анализе мочи кетоновые тела отсутствуют.

Выделение с мочой большего количества кетонов носит название кетонурия(ацетонурия).

Если наряду с кетоновыми телами в анализе мочи обнаруживается и сахар, то это свидетельствует о развитии сахарного диабета.

Наиболее частыми причинами кетонурии являются:

Читайте еще об анализе мочи:

• диабетический кетоацидоз;
• длительное голодание;
• неукротимая рвота;
• несбалансированное безуглеводное питание (строгое ограничение углеводов при нормальном потреблении жиров);
• состояния, связанные с повышенным метаболизмом (высокая лихорадка, тяжелый тиреотоксикоз и др.).

Гемоглобин в моче в норме не обнаруживается. Положительный результат отражает присутствие свободного гемоглобина или миоглобина в моче. Это результат внутрисосудистого, внутрипочечного, мочевого гемолиза эритроцитов с выходом гемоглобина или повреждения и некроза мышц, сопровождающегося повышением уровня миоглобина в плазме.

Отличить гемоглобинурию от миоглобинурии достаточно сложно, иногда миоглобинурию принимают за гемоглобинурию.

Наличие гемоглобина в моче: ожоги, сепсис, тяжелая гемолитическая анемия, тяжелые отравления (сульфаниламиды, фенол, анилин, ядовитые грибы).

Наличие миоглобина в моче: инфаркт миокарда, повреждения мышц, прогрессирующие миопатии, тяжелая физическая нагрузка, включая спортивные тренировки.

Администрация сайта med39.ru не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

источник

Состав и концентрация растворенных в моче веществ отражают ход всех видов обмена. Ненужные продукты метаболизма выделяются из организма с мочой, если размер их молекул позволяет проходить сквозь почечный фильтр. Остальные – направляются в кишечник.

Желчные пигменты в моче присутствуют в очень незначительном количестве. Именно они окрашивают урину в желтоватые цвета. Обычными лабораторными методами выявить этот минимум невозможно, да и не считается необходимым.

В случае потемнения цвета мочи до «оттенка пива» возникает подозрение на рост концентрации желчных пигментов, вызванный их повышенным содержанием в крови. Проведение анализа мочи с качественными и количественными реакциями позволяет правильно поставить диагноз.

В моче обнаруживаются 2 вида желчных пигментов:

Распад эритроцитов крови вызывает повышенный выход гемоглобина. Именно из него в печени образуется билирубин. Вещество может присутствовать в крови в двух состояниях:

• свободный билирубин (неконъюгированный) – через барьер почечной мембраны не проходит, значит в моче его в норме не бывает, несмотря на повышенный уровень;
• связанный (конъюгированный) – вступает в реакцию с глюкуроновой кислотой, становится растворимым соединением и выводится в мочу, желчь, а с нею в кишечник.

Превращения происходят в печеночных клетках. Билирубинурия обусловлена повышенным содержанием связанного билирубина в крови.

Уробилиноген является продуктом последующей переработки билирубина в кишечнике силами:

• ферментов слизистой оболочки;
• бактерий.

Более современные данные указывают на наличие уробилиногеновых тел, к которым относятся производные:

• мезобилирубиноген,
• i-ypoбилиноген,
• уробилиноген IX a,
• d-уробилиноген,
• «третий» уробилиноген.

Образование уробилиногена из связанного билирубина происходит в верхней части тонкого и начале толстого кишечника. Некоторые исследователи считают, что он синтезируется клеточными ферментами дегидрогеназами в желчном пузыре при участии бактерий.

Небольшая часть уробилиногена сквозь стенку кишечника всасывается в портальную вену и возвращается в печень, где подвергается полному расщеплению. Другая – перерабатывается в стеркобилиноген.

Далее, через геморроидальные вены, эти вещества могут попасть в общий кровоток, почками выделяются в мочу. Большая часть стеркобилиногена в нижних отделах кишечника трансформируется в стеркобилин и выводится с калом. Это основной пигмент, обеспечивающий окраску испражнений.

Нормальным уровнем в моче считается не более 17 мкмоль/л. Если моча недолго контактирует с воздухом, уробилиноген подвергается окислению кислородом и превращается в уробилин. Это можно проследить по цвету:

• уробилиноген бесцветное вещество, свежая моча имеет соломенно-желтый оттенок;
• через некоторое время из-за образования уробилина она темнеет.

Учитывая биохимические превращения и свойства желчных пигментов, их определение может считаться достоверным признаком поражения печени, неспособности справиться с утилизацией продуктов распада эритроцитов.

При выявлении билирубинурии следует предположить 2 варианта патологии:

• нарушение работы клеток печени (воспаление, потеря количества из-за замены рубцовой тканью, сдавление отеком, расширенными и переполненными желчными ходами), этот процесс подтверждают проверкой содержания в крови аспарагиновой и аланиновой трансаминаз, щелочной фосфатазы, общего белка;
• скопление в крови повышенного содержания гемоглобина из разрушенных эритроцитарных клеток, для уточнения потребуется исследование процесса кроветворения, анализ пунктата костного мозга.

Неконъюгированный билирубин появляется в крови при заболеваниях печени:

• вирусных гепатитах;
• токсическом гепатите при отравлениях ядовитыми веществами (лекарствами);
• тяжелых последствиях аллергии;
• циррозе;
• кислородной гипоксии печеночной ткани при сердечной недостаточности;
• метастатическом поражении раковыми клетками из других органов.

Но в мочу он не переходит из-за невозможности фильтрации. Только в случае почечно-печеночной недостаточности с разрушением мембраны нефронов его можно обнаружить в урине.

Эти же заболевания сопровождаются накоплением конъюгированного билирубина. По его уровню в крови судят о степени поражения печеночной ткани. «Почечным порогом» для билирубина считается уровень в 0,01-0,02 г/л.

Если функция печени не нарушена, но затрудняется отток желчи в кишечник, то в кровь поступает значительное количество связанного билирубина и соответственно растет его выделение с мочой. Этот вариант патологии развивается при:

• желчекаменной болезни;
• сдавливании желчного протока опухолью головки поджелудочной железы или отечностью при остром панкреатите.

Билирубинурия появляется в результате замедленного потока желчи в междольковых протоках (холестаза), просачивания желчи в кровеносные сосуды. У пациента выражается в желтушности кожи и склер. По соотношению в крови и моче свободного – связанного билирубина определяют вид желтухи (механическая или паренхиматозная, подпеченочная или печеночная).

В диагностике имеет значение как повышенный, так и пониженный уровень пигмента в моче. Рост верхнего нормального уровня возможен за счет:

1. Поражения паренхимы печени, но сохранения поступления основной массы желчи в кишечник. Возвращенная по воротной вене часть пигмента не перерабатывается клетками гепатоцитами в связи с их функциональной неполноценностью. Поэтому уробилиноген выводится в мочу.
2. Активации гемолиза (разрушения эритроцитов) – в кишечнике идет усиленный синтез уробилиногеновых тел и стеркобилина. При этом возвращающаяся часть уробилиногена расщепляется работающей печенью до конечного продукта (пентдиопента), а стеркобилин уходит по геморроидальным венам в общий кровоток, почки и выделяется с мочой.
3. Кишечных заболеваний – которые сопровождаются усилением обратного всасывания стеркобилиногена через пораженную стенку (длительные запоры, энтероколиты, хроническая кишечная непроходимость, холангиты).

Механизм гемолиза характерен для таких болезней, как:

• малярия;
• анемия Аддисона-Бирмера;
• крупозная пневмония;
• инфекционный мононуклеоз;
• болезнь Верльгофа;
• некоторые виды геморрагического диатеза;
• сепсис.

Массивный гемолиз вызывается:

• осложнением массивных внутренних кровотечений;
• переливанием несовместимой по группе крови;
• рассасыванием крупных гематом.

Паренхиматозная недостаточность бывает вторичной при расстройствах кровообращения после инфаркта миокарда, развитии сердечной слабости. Лечение цирроза печени методом наложения шунта для устранения портальной гипертензии может осложниться тромбозом почечной вены.

Снижение концентрации уробилиногена указывает на:

• закупорку желчевыводящих путей за счет камня или сдавления опухолью;
• торможение образования желчи вплоть до полного прекращения при тяжелом течении гепатитов, токсическом повреждении печени.

Качественные пробы позволяют выявить вещество, но не указывают на его массу. Пробы на билирубин основаны на способности при окислении йодом или азотной кислотой образовывать соединение зеленого цвета (биливердин). В пробирку с 5 мл мочи послойно доливают йодсодержащий раствор (Люголя, йодид калия, спиртовую настойку).

Для выявления уробилина из мочи удаляют билирубин, который мешает реакции, раствором кальция хлорида и аммиака, затем проводят различные пробы:

• с сульфатом меди – мочу соединяют с сульфатом меди, затем с раствором хлороформа, после взбалтывания появляется интенсивный розовый цвет;
• с помощью спектроскопа – остается сине-зеленая часть спектра.

В зависимости от интенсивности окраски в заключении могут поставить кресты:

• (+) – реакция слабоположительна;
• (++++) – резкоположительна.

Подробное определение количества желчных пигментов в моче проводится с помощью биохимических реактивов в специальных клиниках. Дело в том, что изучение желчных пигментов более показательно по результатам анализов крови, а не мочи.

Качественные тесты на желчные пигменты входят в обязательный перечень стандартного анализа мочи. Поэтому при жалобах пациента на:

• диспепсические расстройства;
• неясные боли в подреберье справа;
• желтушность склер, кожи;
• потемнение мочи и светлую окраску кала;
• необходимо исключить заболевания печени, желчного пузыря.

Отравления различными ядовитыми веществами сопровождаются поражением функции почек и печени. По выявлению желчных пигментов ориентировочно можно предположить степень расстройств.

При тяжелых заболеваниях миокарда положительный анализ указывает на вовлечение печеночной ткани в формирование общей гипоксии.

При сборе мочи следует выполнять общие требования:

• обязательная гигиена наружных половых органов;
• для исследования пригодна только средняя порция утренней мочи;
• контейнер с мочой не должен храниться более двух часов, не нужно оставлять прозрачную банку на свету;
• для анализа достаточно 50 мл.

Желчные пигменты мочи участвуют в метаболизме важных органов и системы кроветворения. Их определение в моче играет значительную роль в диагностике.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Показатели общего анализа мочи могут колебаться в довольно широких пределах, причем данные флюктуации могут быть физиологическими или патологическими. Физиологические колебания являются вариантом нормы, а патологические отражают какое-либо заболевание.

Повышение или понижение относительно нормы какого-либо показателя невозможно оценивать однозначно, и делать вывод о наличии заболевания. Результаты анализов могут помочь выяснить возможную причину нарушений, которые могут находиться лишь на стадии синдрома, а не сформировавшегося заболевания. Поэтому своевременное выявление отклонений в анализах поможет начать лечение и предотвратить прогрессирование заболевания. Также показатели анализов могут использоваться для контроля над эффективностью лечения.

Рассмотрим вероятные причины изменений различных показателей общего анализа мочи.

При наличии патологии моча может изменять свой цвет, который указывает на определенный синдром и заболевание.

Соответствие цветов мочи различным патологическим состояниям организма отражено в таблице:

Данные цветовые вариации помогут вам сориентироваться, но для постановки точного диагноза следует учитывать данные других методов обследования и клинические симптомы.

Нарушение прозрачности мочи представляет собой появление мути различной степени выраженности. Муть в моче может быть представлена большим количеством солей, клеток эпителия, гноем, бактериальными агентами или слизью. Степень мутности зависит от концентрации вышеперечисленных примесей.

Время от времени у каждого человека бывает мутная моча, которая образована солями. Если вы не можете сдать эту мочу для анализа в лабораторию, то можете провести тест для выяснения природы мути.

Чтобы отличить соли в моче от других вариантов мути в домашних условиях, можно немного подогреть жидкость. Если муть образована солями, то она может либо увеличиться, либо уменьшиться вплоть до исчезновения. Муть, образованная клетками эпителия, гноем, бактериальными агентами или слизью, при нагревании мочи совершенно не изменяет свою концентрацию.

Чаще всего отмечаются следующие патологические запахи мочи:
1. Запах аммиака в моче характерен при развитии воспаления слизистой оболочки мочевыводящего тракта (цистит, пиелит, нефрит).
2. Запах фруктов (яблок) в моче развивается при наличии кетоновых тел у людей, страдающих сахарным диабетом 1 или 2 типа.

Кислотность мочи (рН) может изменяться в щелочную и в кислую область, в зависимости от типа патологического процесса.

Причины формирования кислой и щелочной мочи отражены в таблице:

Относительная плотность мочи зависит от функции почек, поэтому нарушение данного показателя развиваются при различных заболеваниях этого органа.

Сегодня различают следующие варианты изменения плотности мочи:
1. Гиперстенурия – моча с высокой плотностью, более 1030-1035.
2. Гипостенурия – моча с невысокой плотностью, в пределах 1007-1015.
3. Изостенурия –низкая плотность первичной мочи, 1010 и менее.

Однократное выделение мочи с высокой или низкой плотностью не дает оснований для выявления синдрома гипостенурии или гиперстенурии. Данные синдромы характеризуются длительным выделением мочи в дневное и ночное время, с высокой или низкой плотностью.

Патологические состояния, вызывающие нарушения плотности мочи, отражены в таблице:

В зависимости от происхождения, различают следующие виды протеинурии:

• ренальная (почечная);
• застойная;
• токсическая;
• лихорадочная;
• экстраренальная (внепочечная);
• нейрогенная.

Причины развития различных типов протеинурий представлены в таблице:

Появление глюкозы в моче называется глюкозурия. Наиболее распространенная причина глюкозурии – это сахарный диабет, однако существуют и другие патологии, которые приводят к данному симптому.

Итак, глюкозурия разделяется на следующие виды:
1. Панкреатическая.
2. Почечная.
3. Печеночная.
4. Симптоматическая.
Панкреатическая глюкозурия развивается на фоне сахарного диабета. Почечная глюкозурия является отражением патологии обмена веществ, причем возникает с раннего возраста. Печеночная глюкозурия может развиваться при гепатитах, травматических повреждениях органа, или в результате отравления токсическими веществами.

Симптоматическая глюкозурия вызывается следующими патологическими состояниями:

• инсульт;
• менингит;
• энцефалит;
• сотрясения головного мозга;
• гипертиреоз (увеличенная концентрация гормоновщитовидной железы в крови);
• акромегалия;
• синдром Иценко-Кушинга;
• феохромоцитома (опухоль надпочечников).

В детском возрасте, помимо глюкозы, в моче могут определяться другие виды моносахаров – лактоза, левулеза или галактоза.

Причины появления желчных кислот в моче:

• болезнь Боткина;
• гепатиты;
• обтурационная желтуха (калькулезный холецистит, желчнокаменная болезнь);
• цирроз печени.

Индикан является продуктом гниения белковых структур в тонком кишечнике.Данное вещество в моче появляется при гангрене, хронических запорах, всевозможных нарывах, гнойниках и абсцессах кишечника, злокачественных опухолях или непроходимости. Также появление индикана в моче может быть спровоцировано болезнями обмена – сахарным диабетом или подагрой.

Кетоновые тела включают в себя ацетон, оксимасляную и ацетоуксусную кислоты.

Причины появления кетоновых тел в моче:

• сахарный диабет средней и высокой степени тяжести;
• лихорадка;
• сильная рвота;
• понос;
• тиреотоксикоз;
• терапия большими дозами инсулина в течение длительного промежутка времени;
• голодание;
• эклампсия беременных;
• кровоизлияния в мозг;
• черепно-мозговые травмы;
• отравление свинцом, угарным газом, атропином и т.д.

В послеоперационном периоде, после длительного пребывания под наркозом, в моче также могут выявляться кетоновые тела.

Увеличение количества лейкоцитов более 5 в поле зрения свидетельствует о патологическом процессе воспалительного характера. Избыточное содержание лейкоцитов называется пиурией – гной в моче.

Причины, вызывающие появление лейкоцитов в моче:

• острый пиелонефрит;
• острый пиелит;
• острый пиелоцистит;
• острый гломерулонефрит;
• нефротический синдром;
• уретрит;
• туберкулезпочки;
• лечение аспирином, ампициллином;
• употребление героина.

Иногда для уточнения диагноза мочу окрашивают: присутствие нейтрофильных лейкоцитов характерно для пиелонефритов, а лимфоцитов – для гломерулонефритов.

Эритроциты в моче могут присутствовать в различных количествах, причем при их высокой концентрации говорят о крови в моче. По количеству эритроцитов в мочевом осадке можно судит о развитии заболевания и эффективности применяемого лечения.

Причины появления эритроцитов в моче:

• гломерулонефрит (острый и хронический);
• пиелит;
• пиелоцистит;
• хроническая почечная недостаточность;
• травмы (ушиб, разрыв) почек, уретры или мочевого пузыря;
• почечнокаменная болезнь;
• туберкулез почки и мочевого тракта;
• опухоли;
• прием некоторых медикаментов (сульфаниламидные препараты, уротропин, противосвертывающие средства).

У женщин в первые дни после родов также выявляются эритроциты в большом количестве, но это является вариантом нормы.

Среди всех видов цилиндров чаще всего в мочевом осадке отмечается появление гиалиновых. Все остальные виды цилиндров (зернистые, восковидные, эпителиальные и т.д.) появляются значительно реже.

Причины обнаружения различных видов цилиндров в моче представлены в таблице:

Эпителиальные клетки не просто подсчитывают, но и разделяют на три типа – плоский эпителий, переходный и почечный.

Клетки плоского эпителия в мочевом осадке выявляются при различных воспалительных патологиях уретры — уретритах. У женщин небольшое увеличение клеток плоского эпителия в моче может и не быть признаком патологии. Появление клеток плоского эпителия в моче мужчин без сомнений говорит о наличии уретрита.

Клетки переходного эпителия в мочевом осадке выявляются при цистите, пиелите или пиелонефрите. Отличительными признаками пиелонефрита в данной ситуации является появление клеток переходного эпителия в моче, в сочетании с белком и смещением реакции в кислую сторону.

Клетки почечного эпителия появляются в моче при серьезном и глубоком поражении органа. Так, наиболее часто клетки почечного эпителия выявляются при нефритах, амилоидном или липоидном нефрозе или отравлении.

Кристаллы различных солей могут появляться в моче и в норме, например, в связи с особенностями диеты. Однако при некоторых заболеваниях также отмечается выделение солей с мочой.

Различные заболевания, вызывающие появление солей в моче, представлены в таблице:

В таблице представлены наиболее часто встречающиеся соли, имеющие диагностическое значение.

Слизь в моче определяется при мочекаменной болезни или длительно протекающих хронических воспалениях мочевого тракта (цистит, уретрит и др.). У мужчин слизь может появляться в моче при гиперплазии предстательной железы.

Появление бактерий в моче называется бактериурией, Она вызывается острым инфекционно-воспалительным процессом, протекающим в органах мочевыделительной системы (например, пиелонефрит, цистит, уретрит и т.д.).
Общий анализ мочи дает достаточно большой объем информации, которую можно использовать для постановки точного диагноза в сочетании с иными приемами. Однако помните, что даже самый точный анализ не позволяет диагностировать какое-либо заболевание, поскольку для этого необходимо учитывать клинические симптомы, и данные объективных обследований.

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник