Изменение окраски мочи при вирусном гепатите обусловлено появлением в моче

1. Изменения окраски мочи при вирусном гепатите обусловлено появлением в моче:

Б) конъюгированного билирубина

2. Серологическим маркером, подтверждающим этиологию гепатита А в острый период болезни, является:

3. Передача вируса гепатита В осуществляется следующими путями:

4. При субклинической форме гепатита А отмечаются:

Б) слабая иктеричность склер и кожи

В) повышение активности АЛТ в сыворотке крови

Д) выявление в сыворотке крови анти – HAV IgM

Е) выявление в моче желчных пигментов

5. Характерными клинико-лабораторными показателями типичного гепатита А в периоде разгара являются:

Г) увеличение сулемовой пробы

Д) увеличение показателя АЛТ

Е) боли в мышцах и суставах

6. Для лечения хронического гепатита в настоящее время применяется:

А) рекомбинантный интерферон

Б) нормальный человеческий иммуноглобулин

В) вакцина против гепатита В

7. Клиническими проявлениями цирроза печени являются:

В) расширенная венозная сеть в области живота

8. Ответ на введение вакцины против гепатита В в организме происходит выработка:

9. Биохимическими показателями типичного гепатита А являются:

А) повышение уровня общего билирубина в сыворотке крови за счет конъюгированного билирубина

Б) повышение уровня общего билирубина в сыворотке крови за счет неконъюгированного билирубина

В) подъем уровня сывороточных трансаминаз в сыворотке крови

Г) повышение показателей тимоловой пробы

Д) повышение уровня креатинина в сыворотке крови

10. Для безжелтушной формы острого вирусного гепатита характерен:

А) повышенный уровень сывороточных трансаминаз

Б) нормальный уровень сывороточных трансаминаз

11. Для профилактики гепатита А в настоящее время применяется вакцина:

12. При вирусном гепатите С часто отмечается:

13. При вирусном гепатите А самочувствие больного с момента появления желтухи:

14. Об эффективности противовирусной терапии при хронических вирусных гепатитах судят по:

А) нормализации показателей сулемовой пробы

Б) нормализации уровня сывороточных трансаминаз

В) исчезновению маркеров репликации вируса из сыворотки крови

Г) понижению уровня гипербилирубинемия

15. Противопоказанием к вакцинации против гепатита В является:

Б) гипертермическая реакция на вакцину АКДС

В) острая фаза инфекционного заболевания

16. На первом году жизни дети чаще болеют:

17. Основной путь передачи гепатита В детям первого года жизни:

18. Сывороточными маркерами периода разгара острого гепатита В являются:

19. Наиболее информативными показателями в диагностике злокачественной формы вирусного гепатита являются:

А) снижение протромбинового индекса

Б) повышение протромбинового индекса

В) снижение уровня бета – липопротеидов

Г) повышение тимоловой пробы

Д) повышение уровня неконъюгированного билирубина

20. Вакцинопрофилактика гепатита В защищает больного от гепатита Д:

Занятие №27 по теме: «Менингококковая инфекция»

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9224 — | 7267 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

эпидемиологическую опасность в:

6. Метод полимеразной цепной реакции при вирусных гепатитах применяется для выявления:

а) нуклеиновых кислот вирусов гепатита

б) антигенов вирусов гепатита

7. Гепатит В всегда заканчивается выздоровлением:

8. Сывороточным маркером, указывающим на полное выздоровление от гепатита В, является:

9. Изменение окраски мочи при вирусном гепатите обусловлено появлением в моче:

б) конъюгированного билирубина

10. Суперинфекция дельта-вирусом представляет опасность для больных:

г) хроническим панкреатитом

Тема: Вирусный гепатит.

1. Изменение окраски мочи при вирусном гепатите обусловлено появлением в моче:

б) конъюгированного билирубина

2. Ответ на введение вакцины против гепатита В в организме происходит выработка:

3. В общем анализе мочи при типичном вирусном гепатите:

а) изменений не отмечается

б) повышается содержание глюкозы

в) появляется прямой билирубин

4. Для безжелтушной формы острого вирусного гепатита характерен:

а) повышенный уровень сывороточных трансаминаз

б) нормальный уровень сывороточных трансаминаз

5. При вирусном гепатите А самочувствие больного с момента появления желтухи:

6. Основной путь передачи гепатита В детям первого года жизни:

7. Вакцинопрофилактика гепатита В защищает больного от гепатита Д:

8. Суперинфекция дельта-вирусом представляет опасность для больных:

г) хроническим панкреатитом

9. При вирусном гепатите С часто отмечается:

б) хронизация процесса
в) выздоровление

При вирусном гепатите А источник инфекции представляет наибольшую

эпидемиологическую опасность в:

Тема: Псевдотуберкулез. Иерсиниоз.

1. Псевдотуберкулез имеет подъем заболеваемости в зимне-весенний период
года,так как:

а) основным путем инфицирования являются овощи и фрукты, хранившиеся в местах,
доступных для грызунов (погреб, овощные базы и др.)

б) заражение происходит воздушно-капельным путем

в) в этот период года резко повышается восприимчивость детей к иерсиниозной
инфекции за счет угнетения Т-хелперного звена иммунитета

2. Пути передачи псевдотуберкулеза:

3. Кишечные признаки псевдотуберкулеза все, кроме:

4. Профилактика псевдотуберкулеза:

б) организация правильного хранения продуктов питания в холодильниках

5. При псевдотуберкулезе в крови:

б) лейкоцитоз, увеличение СОЭ

6. При псевдотуберкулезе температура тела:

7. При кишечном иерсиниозе желтуха может быть:

8. Артралгия при кишечном иерсиниозе:

в) не бывают, не характерны для него

9. Начало заболевания при кишечном иерсиниозе:
а) острое

При псевдотуберкулезе часто наблюдают увеличение печени и селезенки

Тема: Псевдотуберкулез. Иерсиниоз.

1. Динамика появления желтухи при псевдотуберкулезе:

а) после преджелтушного периода

в) ни одного верного ответа

2. Подъем заболеваемости кишечным иерсиниозом в летнее — осенний
период:

3. Боли в животе при кишечном иерсиниозе возникают:

а) в эпигастрии и вокруг пупка

б) по всему животу и в илеоцекальной области

4.Патологические примеси в стуле (слизь, кровь) характерны для
псевдотуберкулеза:

5. При псевдотуберкулезе желтуха может быть:

6. Начало заболевания при псевдотуберкулезе:

7. При кишечном иерсиниозе в общем анализе крови:

а) лейкоцитоз, СОЭ — нормальная

б) умеренный лейкоцитоз, СОЭ — умеренно увеличено

в) все показатели в пределах нормы

8. Появление сыпи при туберкулезе:

9. «Малиновый » язык характерен для:

10. Осложнения кишечного нерсиниоза:
а) аппендицит

д) все ответы не правильные

Тема: Псевдотуберкулез. Иерсиниоз.

1. Пути передачи псевдотуберкулеза:

а) контактно-бытовой;
б) алиментарный;

2. Инкубационный период при псевдотуберкулезе:

3. Клинические признаки псевдотуберкулеза:

а) лихорадка, кашель, везикулезная сыпь, боли в животе;

б) лихорадка, кашель, пятнистая сыпь, боли в животе;
в) лихорадка, пятнистая сыпь, боли в животе;
г) лихорадка. везикулезная сыпь, боли в животе;

4. Полиморфизм сыпи при псевдотуберкулезе:

5.Сезонный подъем заболеваемости при псевдотуберкулезе имеет место в период года:

6. Профилактика псевдотуберкулеза:

а) борьба с грызунами, дезинфекция, вакцинопрофилактика;

б) дезинфекция, вакцинопрофилактика;

в) борьба с грызунами, организация правильного хранения продуктов питания в
холодильниках;

г) организация правильного хранения продуктов питания в холодильниках,
вакцинопрофилактика;

7.Механизм передачи иерсиниоза:

8.Клинические признаки иерсиниоза:

а) интоксикация, лихорадка, поражение всего желудочно-кишечного тракта;

б) интоксикация, лихорадка, поражение преимущественно дистального отдела ЖКТ с

проявлениями дистального колита;

в) интоксикация, лихорадка, поражение преимущественно проксимального отдела

ЖКТ с проявлениями гастроэнтерита;

9. «Малиновый » язык характерен для:

10.Госпитализация при иерсиниозе зависит от степени тяжести:

Тема: Псевдотуберкулез. Иерсиниоз.

1. Пути передачи псевдотуберкулеза:

а) контактно-бытовой;
б) алиментарный;

2. Инкубационный период при псевдотуберкулезе:

3. Клинические признаки псевдотуберкулеза:

а) лихорадка, кашель, везикулезная сыпь, боли в животе;

4. Полиморфизм сыпи при псевдотуберкулезе:

5.Сезонный подъем заболеваемости при псевдотуберкулезе имеет место в период года:

6. Профилактика псевдотуберкулеза:

а) борьба с грызунами, дезинфекция, вакцинопрофилактика;

б) дезинфекция, вакцинопрофилактика;

в) борьба с грызунами, организация правильного хранения продуктов питания в
холодильниках;

г) организация правильного хранения продуктов питания в холодильниках,
вакцинопрофилактика;

7.Механизм передачи иерсиниоза:

8.Клинические признаки иерсиниоза:

а) интоксикация, лихорадка, поражение всего желудочно-кишечного тракта;

б) интоксикация, лихорадка, поражение преимущественно дистального отдела ЖКТ с

проявлениями дистального колита;

в) интоксикация, лихорадка, поражение преимущественно проксимального отдела

ЖКТ с проявлениями гастроэнтерита;

9. «Малиновый » язык характерен для:

10.Госпитализация при иерсиниозе зависит от степени тяжести:

Тема: Энтеровирусные инфекции. Полиомиелит.

1. При энтеровирусной инфекции отмечаются все, кроме:

г)энцефалит и миокардит новорожденных

2. Источником инфекций при энтеровирусных заболеваниях является:

Дата добавления: 2016-07-29 ; просмотров: 477 | Нарушение авторских прав

источник

1.Изменение окраски мочи при вирусном гепатите обусловлено появлением в моче:

б) конъюгированного билирубина

2.Серологическим маркером, подтверждающим этиологию гепатита А в острый период болезни, являются:

3.Сывороточными маркерами периода разгара острого гепатита В являются:

4.Сывороточным маркером, указывающим на полное выздоровление от гепатита В, является:

5.Гепатит С подтверждается обнаружением в крови:

Клиническая задача № 1.

Больной И., 18 лет, после лыжного пробега почувствовал слабость, тяжесть в правом подреберье, потемнела моча. На следующий день заметил пожелтение склер и обратился в поликлинику. При осмотре состояние удовлетворительное, склеры и кожные покровы слегка желтушны, язык обложен, печень выступает на 2 см из подреберья. Больной госпитализирован с подозрением на вирусный гепатит.

При обследовании в стационаре установлено общий билирубин — 43 мкмоль/л, АЛТ – 1,4 мкмоль/л, АСТ – 0,8 мкмоль/л, сулемовая проба — 2мл, тимоловая проба — 6 ЕД.

1. Согласны ли Вы с направительным диагнозом?

2. Поставьте и обоснуйте диагноз.

3. Укажите, какие дополнительные данные необходимы для уточнения диагноза.

Клиническая задача № 2.

Врач «скорой помощи» осматривает больную Ж., обратившуюся в связи «с очень плохим самочувствием». Больной 14 лет. В течение 2-х недель отмечает слабость, потливость, резкое снижение работоспособности, боли в крупных суставах, особенно ночью. В последние дни постоянное чувство тошноты, исчез аппетит, появилась головная боль и головокружение, потемнела моча. Температура не повышалась.

Неоднократно обращалась к школьному врачу. Плохое самочувствие объясняли переутомлением, и больная продолжала учиться.

Вчера родственники заметили желтушность склер. Сегодня вследствие еще большего ухудшения самочувствия (усилилось головокружение, появилось «мелькание мушек» перед глазами) была вызвана бригада «скорой помощи».

Объективно: Вялая, заторможенная, тремор рук. Дважды было носовое кровотечение. Температура тела 36,3ºС. Выраженная желтуха. На коже и слизистых — геморрагии, положительный симптом щипка. Суставы не изменены. Живот мягкий, слегка вздут. Печень у реберной дуги, мягкая, верхний край — на уровне 7-го ребра. Селезенка не пальпируется. В легких и сердце — без особенностей. АД 90/70 мм.рт.ст. Пульс-100 уд/мин. Моча цвета пива, кал ахоличный.

1. Поставьте развернутый диагноз.

2. Составьте план обследования и лечения.

Клиническая задача № 3.

Больной И., 51 года, в течение последних шести месяцев стал замечать снижение аппетита, нарастающую слабость, беспокоил кожный зуд, который в последнее время стал нестерпимым, особенно ночью. В поликлинику обращался многократно, обследовался. Один раз был обнаружен сахар в моче. Лечился от диабета, хотя уровень сахара в крови не повышался, в моче был обнаружен еще лишь дважды. К концу шестого месяца заболевания была замечена желтуха, в это же время кал стал ахоличным. Госпитализирован с диагнозом «вирусный гепатит».

При поступлении состояние пациента средней тяжести, желтуха интенсивная, на коже множественные следы расчесов. Патологии сердечно-сосудистой, дыхательной систем не выявлено. Живот слегка вздут, мягкий, безболезненный. Печень пальпируется на 1,5-2 см ниже реберного края. Четко определяется грушевидной формы, эластичной консистенции, безболезненный желчный пузырь. Селезенка не пальпируется, перкуторно — в пределах нормы.

Анализ крови: л.-8,2*10 9 /л; п.- 6%; с.-68%; э.-2%; лимф.-20%; мон.-4%; СОЭ-38 мм/ч.

1. Поставьте и обоснуйте предварительный диагноз.

Клиническая задача № 4.

Больной Б., 8 лет. Болен 7 дней. Заболевание началось с повышения температуры до 38,8 0 С, небольшой головной боли, слабости.

Врачом поликлиники диагностировано ОРЗ, назначен аспирин. Исчез аппетит, появилась слабость, тошнота, один раз была рвота. Отмечал чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье. Температура нормализовалась к 4 дню, но на 5 день болезни утром обратил внимание на темный цвет мочи.

Госпитализирован с диагнозом: пищевая токсикоинфекция.

В приемном отделении больницы при осмотре обнаружены иктеричность склер, увеличение печени и селезенки. Стула не было 3 дня.

1. Согласны ли Вы с диагнозом врача поликлиники? Если нет, то каков Ваш диагноз? Обоснуйте.

2. Укажите необходимые методы лабораторной диагностики в данном случае.

3. Составьте план лечения больного.

Клиническая задача № 5.

На прием к терапевту обратилась больная А., 18 лет, после перенесенного ОРЗ; в настоящее время чувствует себя лучше, но отмечает слабость, плохой аппетит, боль в суставах.

При осмотре: на коже конечностей и туловище несколько «синяков», которые образуются, по словам больной, в течение последнего года от малейших ушибов. Кожа и склеры желтушны. Увеличена и уплотнена печень, пальпируется селезенка. 1,5 года назад перенесла вирусный гепатит В, наблюдалась некоторое время в кабинете последующих наблюдений. Диету не соблюдала. При биохимическом исследовании крови: билирубин свободный-30 мкмоль/л, билирубин связанный-17 мкмоль/л, АлАТ-3,4 мкмоль/л, АсАТ-2,86 мкмоль/л; сулемовая проба 1,7мл; протромбиновый индекс-60%. Обнаружены также: HВs-антиген, HВe-антиген, anti-HBcore IgM.

1. Укажите диагноз и обоснуйте его.

2. Предложите план лечения больной.

Клиническая задача № 6.

Больная А., 52 лет. Поступила в инфекционную больницу с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье и эпигастральной области, тошноту, отсутствие аппетита, повышение температуры до 38,0ºС. После окончания приступа болей отметила появление желтушности кожи и склер, потемнение мочи. Из анамнеза: подобные болевые приступы возникали неоднократно после приема острой и жирной пищи. Из эпидемиологического анамнеза: с инфекционными больными не контактировала. Два месяца назад – внутривенные и внутримышечные инъекции лекарственных препаратов. Объективно: состояние удовлетворительное, температура 37,6ºС. Умеренная желтушность кожных покровов, слизистой оболочки полости рта и склер. Язык густо обложен белым налетом, влажный. Подкожно-жировой слой развит избыточно, отеков нет. В легких – везикулярное дыхание, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Пульс 64 уд/мин. АД 150/100 мм.рт.ст. Живот увеличен в объеме за счет избыточного подкожно-жирового слоя, мягкий, болезненный в верхней половине. Нижний край печени – у реберной дуги, гладкий, чувствительный. Положительный симптом Ортнера, Кера. Симптом Курвуазье отрицательный. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. В общем анализе крови: лейкоцитов –12,0*10 9 /л, СОЭ – 30 мм/час. В анализе мочи: желчные пигменты++, уробилин++.

1. Поставьте предварительный диагноз.

2. Проведите дифференциальный диагноз.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 933 | Нарушение авторских прав

источник

Для многих людей диагностирование гепатита становится полной неожиданностью. Это связано с тем, что некоторые виды этого тяжелого заболевания часто протекают бессимптомно. При этом многие формы гепатитов трудно поддаются лечению, особенно, если они были выявлены на поздней стадии развития. Нередко первые лабораторные симптомы гепатита врач устанавливает по анализу мочи. Анализ мочи при гепатите имеет свои особенности. Рассмотрим, что собой представляет данное заболевание, и какие характеристики анализа мочи показывают гепатит.

Гепатитом называется воспаление тканей печени. В зависимости от природы возникновения различают вирусные (инфекционные) и невирусные (неинфекционные) гепатиты.

Как видно из названия, вирусные гепатиты вызываются вирусами. К ним относятся гепатиты А, В, С, D, Е, G.

Инфицирование вирусными гепатитами происходит в основном двумя путями – через кровь больного гепатитом или фекально-оральным.

Фекально-оральным (энтеральным) путем чаще всего происходит заражение гепатитами А и Е.
Инфицирование через кровь больного человека происходит, как правило, в случае гепатитов В, С, D, G. Кроме того, эти же виды вирусов могут передаваться при половом контакте, вертикальным путем (от матери к ребенку в ее утробе).

После проникновения в кровь вирус гепатита попадает в печень. В печени происходит слияние мембраны вируса с мембраной печеночной клетки. После этого высвободившаяся РНК или ДНК вируса встраивается в геном пораженной печеночной клетки. В результате клетка печени воспроизводит вирус.

Невирусные гепатиты бывают токсические и аутоиммунные.

Токсический гепатит развивается вследствие того, что в печени скапливается такое большое количество токсинов, при котором она сама подвергается поражению. Эти токсины могут поступать извне или же образовываться в самом организме. Токсические вещества накапливаются в печени, препятствуя ее нормальному функционированию. Если такое токсическое поражение происходит в течение длительного времени, клетки печени гибнут, и развиваются симптомы гепатита.
Причиной возникновения аутоиммунного гепатита является неправильная работа иммунной системы человека. В результате иммунная система организма вырабатывает антитела к тканям печени. Они постепенно разрушают печень, что приводит к нарушению ее работы.

От момента заражения гепатитом до появления первых его признаков может пройти достаточно много времени. Поэтому, очень важна ранняя диагностика этого заболевания. Что же можно увидеть в анализе мочи при гепатите?

Наиболее информативными исследованиями на гепатит являются анализы крови.

Но опытный врач может и по анализу мочи увидеть признаки развивающейся болезни.

В результатах анализа мочи при гепатите обращает на себя внимание появление билирубина, повышение экскреции (выделения) уробилиногена, протеинурия (появление белка в анализе мочи), микрогематурия (появление крови в моче).

Желчный пигмент, который является продуктом распада компонентов крови, в частности гемоглобина. В норме в моче билирубин должен отсутствовать. Он образуется во время разрушения гемоглобина, и его содержание составляет приблизительно 250-350 мг/сутки. При повышении содержания билирубина в крови он выделяется почками и определяется в моче. Билирубинурия (повышение билирубина в моче) наблюдается при развитии вирусных гепатитов, хронических гепатитов.

Уробилиноген (уробилиногеновые тела) – производные билирубина, которые являются нормальными продуктами катаболизма (энергетического обмена) в организме. В норме они образуются с нормальной скоростью и выделяются с калом и мочой. Положительный анализ мочи на гепатит указывает на повышение содержания уробилиногена. Такое состояние бывает при гепатитах хронического течения, вирусных гепатитах.

При высокой активности процесса развития заболевания в результате анализа мочи на гепатит будет выявлено протеинурия. Данное состояние означает появление в моче низкомолекулярных плазменных белков, которые не должны обнаруживаться в ее анализе.

Достаточно часто в положительном анализе мочи на гепатит определяется микрогематурия. Гематурия (эритроцитурия) являет собой патологическое выделение с мочой крови (эритроцитов). При этом микрогематурией называют состояние, когда цвет мочи не меняется, а эритроциты выявляются микроскопически.

Анализ мочи при гепатите не может быть единственным методом лабораторной диагностики. Для уточнения диагноза, определения стадии заболевания врач обязательно назначит пациенту анализ крови.

источник

Контролировать его распространение можно, но положительного эффекта здесь получится достигнуть только, пожалуй, в городских условиях проживания. У людей, которые не хотят заболеть гепатитом А, должны быть условия для полноценной тепловой обработки воды и пищи. А также те элементы благоустройства, которые образуют хотя бы номинальный барьер между вирусом и окружающей средой. Прежде всего, это системы разделения источников питьевой воды и стоков. И разумеется, норма обустройства выводящих стоковые воды коммуникаций — трубопроводов со стенками, препятствующими просачиванию загрязненных вод в почву.

Чаще всего гепатит А попадает к нам в организм с водой или едой. Но, как уже было сказано, он достаточно жизнеспособен для того, чтобы в отдельных случаях передаваться и при половом контакте и тем более с кровью. Просто при попадании в окружающую среду он вызовет эпидемию. А в частном случае передачи другим путем — нет. По этой причине вспышки эпидемий гепатита А обычно наблюдаются в районах, пострадавших от природных катаклизмов. И в странах третьего мира — с их низким уровнем жизни, плохим санитарно-гигиеническим обеспечением и примитивными условиями быта.

Впрочем, хоть гепатит А и вездесущ, и заразен, течение заболевания и его прогноз вполне благоприятны. Гепатит А не так прост, как кажется. Нам следует знать, что этот вирус (как и вообще некоторая часть гепатитов) обладает одной особенностью. А именно, он не разрушает клетки, которые поразил. Поэтому весь период заболевания объясняется тем, что агрессора атакуют тельца иммунитета. Если бы не иммунная реакция, вполне вероятно, что он протекал бы вовсе бессимптомно. Кстати, именно такое течение часто наблюдается у детей в возрасте от четырех до 12 лет. А чем старше возраст, тем тяжелее течение.

Гепатит А не имеет хронической формы, не ведет к существенным поражениям печени и после выработки иммунной реакции полностью исчезает из организма человека. Иммунитет к нему в подавляющем большинстве случаев остается на всю жизнь. Скажем прямо — тем лучше. Потому что гепатит А обычно не лечат. Вообще никак не лечат — лишь сглаживают некоторые из его симптомов. Терапия назначается только в тяжелых случаях или при наличии других заболеваний печени.

Хронизации заболевания не происходит.

Вирус гепатита А принадлежит к группе энтеровирусов. Больные типичными формами ГА выделяют во внешнюю среду максимальное количество вирусов.

Возбудитель заболевания проникает в желудок и кишечник, откуда попадает в кровоток и с ним — в клетки печени, где происходит его размножение. ГА повреждает печеночные клетки, что нарушает их работу по очищению крови от токсинов и обезвреживанию последних. Наиболее ярким и внешне заметным признаком такого повреждения печени является желтуха, которая развивается из-за нарушения синтеза билирубина (желчного пигмента). Билирубин является токсическим соединением, особенно в высоких концентрациях. При нарушении билирубинового обмена вследствие повреждения печеночных клеток окраска кала становится менее интенсивной (иногда он полностью обесцвечивается), тогда как интенсивность окраски мочи нарастает вплоть до цвета темного пива. При проникновении билирубина в кожу, слизистые и склеры они окрашиваются в яркий желтый цвет шафранного оттенка. ГА практически не вызывает изменения иммунной системы, поэтому при активизации всех звеньев иммунитета достаточно быстро наступает выздоровление.

Инкубационный период колеблется от 10 до 45 дней, составляя в среднем 15—30 дней.

В развитых странах примерно 25% случаев клинически выраженного гепатита обусловлено вирусом гепатита А. Возможны как отдельные случаи, так и вспышки. Как правило, частота осложнений и смертельных исходов при гепатите А ниже, чем при гепатитах В, С и D.

Заболевание повсеместно распространено в развивающихся странах, где заражаются чаще всего дети, при этом инфекция обычно протекает без выраженных клинических проявлений. Исход зависит от возраста больного и дозы возбудителя, попавшей в организм. У детей гепатит А протекает легче и быстрее. У взрослых же может развиться тяжелый гепатит; частота молниеносного гепатита достигает 1—8 на 1000 случаев заболевания. Все выделенные в настоящее время штаммы возбудителя относятся к одному серотипу. Вирус передается по фекально-оральному механизму и может быть выделен из ткани печени, из желчи, кала. С развитием желтухи количество вирусов в кале и крови значительно снижается.

Вирус гепатита A (HAY) относится к роду Hepatovirus семейства пикорнавирусов — наиболее примитивных мелких (ок. 27 нм) вирусов, содержащих одноцепочечную РНК, состоящую из 7500 нуклеотиодов, окруженных общей оболочкой.

В связи с длительной циркуляцией вируса в крови не исключают и парентеральный механизм заражения, в частности у больных наркоманией, однако заражение гепатитом А у больных наркоманией возможно из-за несоблюдения ими правил личной гигиены в быту или контаминации наркотика вирусом гепатита А.

Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Дети до 1 года практически не болеют в связи с наличием антител, полученных от матери. Рост заболеваемости в странах с умеренным климатом отмечают летом.

Возбудитель попадает в пищеварительный тракт, затем в кровоток и паренхиму печени, связывается рецепторами гепатоцитов, внедряется в их цитоплазму, где и происходит репликация вируса. В настоящее время установлено, что повреждение и гибель гепатоцитов (цитолиз) обусловлены иммунными клеточными реакциями: цитотоксические Т-киллеры атакуют и лизируют пораженные вирусом гепатоциты. В кровь поступают цитоплазматические ферменты, вследствие чего их активность в крови резко возрастает. Распад гепатоцитов приводит к выходу в кровь вирусных частиц и дальнейшей стимуляции гуморального и клеточного иммунитета, полной элиминации возбудителя и выздоровлению. Нарушается синтез альбуминов, специализированных белков, включая протромбин и другие белки, участвующие в плазменном звене гемостаза, а также ряда витаминов, нарушаются процесс связывания билирубина и других метаболитов с глюкуроновой кислотой, эстерификация холестерина, экскреция конъюгированного билирубина.

Второй компонент патогенеза—мезенхимально-воспалительный синдром, обусловленный пролиферацией и активацией купферовских клеток, что сопровождается усилением синтеза глобулинов, включая иммуноглобулины. Снижение синтеза альбуминов и увеличение синтеза глобулинов приводят к диспротеинемии, что выявляют при помощи осадочных проб (тимоловой, сулемовой).

Отек паренхимы печени, сдавление капилляров, нарушение транспорта билирубина через гепатоцит приводит к его ретроградному поступлению в кровоток, т.е. развитию синдрома внутрипеченочного холестаза. При гепатите А развивается уробилинурия, затем в крови возрастает количество билирубина, прежде всего связанного, появляется билирубинурия. На высоте болезни возможно полное прекращение желчеотделения. Синтез уробилина в кишечнике при этом прекращается, количество связанного билирубина в крови достигает максимума, в меньшей степени возрастает концентрация свободного билирубина, усиливается билирубинурия. После восстановления желчеотделения возникает повторная волна уробилинурии, количество билирубина начинает снижаться.

Поражение большей части гепатоцитов носит обратимый характер, функции печени восстанавливаются, т.е. патологический процесс носит циклический характер. Определенную роль играют и регенеративные процессы.

Морфологические изменения в печени также носят циклический характер. Еще до появления первых симптомов болезни начинается пролиферация купферовских клеток, появляется перипортальная лимфоцитарная инфильтрация. В гепатоцитах, преимущественно по периферии долек, обнаруживают дистрофические изменения, некрозы отдельных гепатоцитов, вокруг которых также появляется лимфогистиоцитарная инфильтрация. Одновременно начинается и процесс регенерации поврежденных гепатоцитов. В результате возникает нерезкая дискомплексация долек.

Симптомы гепатита А таковы:

высокая температура тела;
тошнота и рвота, обычно с горьким вкусом, желтоватой пеной. Последние признаки явно указывают на присутствие желчи в рвотных массах;
общая слабость и ломота в суставах;
боли и ощущение тяжести в животе справа, ближе к ребрам;
пожелтение кожи и белков глаз;
потемнение мочи до цвета чайной заварки, появление в ней такой же пены, как и в рвотных массах;
если задет желчный пузырь, нередко изменения цвета затрагивают и твердые отходы кишечника. В частности, они могут стать светло-желтыми или белыми, что означает закупорку кишечного протока желчного пузыря из-за воспаления.

Этот список мы привели сейчас, при разговоре о первом из гепатитов, и в дальнейшем постараемся их не повторять. Скажем лишь, что вот точно так же или с незначительными отличиями будет выглядеть гепатит любого типа — в том числе невирусной этиологии. Все гепатиты схожи друг с другом по картине симптомов настолько, что окончательный вердикт можно выносить только по одному анализу — анализу крови. Иных точных признаков различия между отдельными видами гепатита не существует. Потому при диагностике этого заболевания в анализах мочи, кала, кишечной и желудочной микрофлоры, рвотных масс нет никакой необходимости.

Заболевание протекает со сменой фаз: преджелтушного, желтушного периодов и реконвалесценции (выздоровления). Возможны неприятные ощущения в правом подреберье, где расположена печень. Через 2—3 дня температура тела снижается, но общее состояние не улучшается. Нарастает слабость, больной остается вялым, аппетит ухудшается, у детей теряется интерес к играм и учебе. При стертой форме вирусного гепатита симптомы интоксикации организма отсутствуют или слабо выражены, желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых незначительное, малозаметное. Уровень билирубина в крови повышен в 2 раза. Стертая форма вирусного гепатита характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни и определяется в очаге гепатита А на основании лабораторных исследований. Бессимтомная форма гепатита диагностируется только по присутствию в крови специфических элементов, возникающих при наличии вируса гепатита А в организме.

Путь распространения гепатита А аналогичен кишечным инфекциям. Поэтому в слаборазвитых странах с плохими санитарными условиями и низким уровнем гигиенических навыков населения это заболевание весьма распространено.

Течение гепатита А может быть затяжным и острым, различия проявляются лишь в послежелтушном периоде. При остром течении заболевания через 1—3 месяца от начала болезни ее признаки затухают, лабораторные показатели нормализуются. При затяжном течении заболевания нормализация всех показателей происходит за 3—-6 месяцев. При такой форме гепатита часто выявляются изменения в желчном пузыре и желчевыводящих путях. После выздоровления (особенно у лиц женского пола) существует опасность развития дискинезии желчевыводящих путей, характеризующейся нарушением оттока желчи из желчного пузыря и появлением болей в правом подреберье. Они могут иметь как приступообразный, так и ноющий длительный характер. Наблюдается снижение аппетита, а после приема острой и жирной пищи ухудшается самочувствие. В связи с чем соблюдение диеты перенесшим гепатит А человеком актуально на протяжении не менее 1 года после выздоровления.

Обычно заболевание начинается остро, с недомоганием, лихорадкой, отсутствием аппетита с отвращением к пище и курению, тошнотой и болью в животе. Примерно в 25% случаев наблюдается гепатоспленомегалия.

Длительность заболевания составляет менее 1 мес, однако повышение активности аминотрансфераз может сохраняться в течение полугода.

Осложнения при гепатите А встречаются редко. У некоторых больных может развиться холестаз, напоминающий картину механической желтухи. В первые 4— 15 нед после выздоровления возможны рецидивы, которые обычно спровоцированы физической нагрузкой или употреблением алкоголя. Заболевание при этом может продолжаться от 16 до 40 нед. Возможны осложнения в результате образования и отложения иммунных комплексов. Данных о носительстве вируса гепатита А или возможности хронического течения заболевания нет; однако носители вируса гепатита В могут быть заражены и вирусом гепатита А.

Серологические исследования. Серологические методы определения антигена вируса гепатита A (HAAg) и антител к нему дают возможность точно диагностировать заболевание. HAAg обнаруживается только в кале и, вероятно, в крови больных с виремией на доклинической стадии.

Наличие специфических IgM-антител у больного с желтухой подтверждает диагноз гепатита А. В последующие месяцы титр IgM-антител снижается, а IgG-антител, наоборот, постепенно нарастает, начиная определяться после 3 нед заболевания. Обнаружение только IgG-антител свидетельствует о ранее перенесенной инфекции с полным выздоровлением.

В редких случаях клинически выраженный преджелтушный период отсутствует и болезнь начинается с появления желтухи. Чаще всего наблюдают смешанный вариант, когда диспепсические расстройства сочетаются с лихорадкой, интоксикацией и астеновегетативными явлениями.

У части больных развивается холестатическая форма болезни. При осмотре отмечают увеличение печени. Печень выступает из-под реберной дуги на 2—4 см, плотноватая, с закругленным краем, чувствительная при пальпации. В части случаев увеличена селезенка, отмечают брадикардию, снижение АД.

При исследовании крови обнаруживают тенденцию к лейкопении, относительный лимфоцитоз, СОЭ нормальная или снижена.

В периоде реконвалесценции быстро улучшается самочувствие, нормализуются биохимические показатели, в первую очередь концентрация билирубина, потом активность ферментов (AJIT, ACT), затем показатели тимоловой пробы. Увеличение печени и быстрая утомляемость могут сохраняться в течение 1—3 мес.

В единичных случаях возможны обострения, сопровождающиеся появлением или усилением желтухи, других симптомов или только повышением активности ферментов («ферментативное обострение»). Хронизации процесса не наблюдают.

Идентифицирован единственный антиген вируса гепатита А, к которому у инфицированных лиц вырабатываются антитела (анти-HAV). Обнаружение анти-HAV антител имеет важное диагностическое значение, поскольку продолжительность виремии (возникающей во время инкубационного периода) незначительна. Со стулом вирус выделяется в течение 1-2 недель после развития клинической симптоматики, и обнаружить его в фекалиях достаточно сложно. Анти-HAV IgM, отражающие развитие первичного иммунного ответа, появляются в крови вскоре после развития клинических проявлений, их обнаружение свидетельствует об остром вирусном гепатите А. Титры этих антител сильно снижаются в течение приблизительно 3 мес после выздоровления. Определение этих антител проводят при эпидемиологических исследованиях для оценки распространённости инфекции.

Лечение симптоматическое. Госпитализации в большинстве случаев не требуется. Больные должны полноценно питаться и воздерживаться от алкоголя и приема гепатотоксичных препаратов. Для предотвращения фекально-оральной передачи вируса показана кишечная изоляция. При тяжелом холестазе могут помочь глюкокортикоиды — обычно назначают преднизон в дозе 40 мг/сут в течение нескольких недель с постепенным снижением дозы.

Этот вид гепатита обозначается в бланках анализов как ВГА или HAV. Как мы видим, появление в бланке подобной записи само по себе не должно нас напугать. Однако это — только при условии, что она в нем — единственная. Потому что в сочетании с аббревиатурами HBV, HCV и т. п. он далеко не так безобиден, чтобы его даже не лечить. Скажем больше: сочетание любых двух разных вирусов гепатита может стать смертельным. В таких случаях (или если течение инфекции осложнено другими патологиями) лечиться нам понадобится самым серьезным образом. И лечиться, как и от любой инфекции, именно у врача. Потому что нетрадиционная медицина имеет в своем арсенале лишь одно эффективное средство против вирусов — плесень, образующуюся на овощах и на поверхности кадочного рассола. Этот вид грибка при росте выделяет антибиотик пенициллин, потому в древности им и лечили некоторые инфекционные заболевания. Однако если говорить серьезно, за антибиотиками лучше все-таки обращаться в больницу, а не к бочке с квашеными огурцами.

Полностью оградить себя ото всех возможностей заболеть гепатитом А мы не сможем. Это мы же, наверное, поняли. Существует только ряд естественных гигиенических мер, позволяющих заметно снизить такую вероятность. Мыть руки перед едой и после посещения уборной, мыть свежие овощи и фрукты, стараться не употреблять воду без кипячения. Мы знаем эти правила с детства, не так ли? И не следует думать, что они вовсе лишены смысла. Отнюдь нет. При этом можно даже расширить передающиеся из поколения в поколение рекомендации еще на одну, касающуюся современных реалий в данной области. А именно: следует помнить, что фильтры для очистки, используемые при производстве бутилированной воды, не уничтожают и не фильтруют никакие вирусы и микроорганизмы, содержащиеся в исходном сырье. Их технические возможности ограничены «отловом» некоторых крупных и тяжелых молекул — металлов и их производных.

Что касается технологий обеззараживания ультрафиолетом или с помощью активированного угля, то по отношению к большинству возбудителей эти меры лишены смысла. Поэтому качественная бутилированная вода, как ни странно, остается источником возможного заражения. Зато некачественная — нет. Дело в том, что некачественную воду такого рода обеззараживают путем добавления в нее слабого раствора антибиотиков широкого спектра. Обычно левомицетина, но не обязательно. Впрочем, «законсервированная» с помощью антибиотика вода небезопасна уже другим — своим воздействием на печень, ничуть не лучшим, чем подействовал бы на нее вирус.

Таким образом, фильтрованную воду тоже разумнее кипятить или нагревать до близкой к кипению температуры. Что до профилактики заболеваемости гепатитом А, то мы должны помнить, что прививка от него не входит в число обязательных. Но она существует. Сделать ее актуально следующим категориям людей:

детям от трех лет — перед тем, как определять их в детский садик или любую иную организацию, подразумевающую большой коллектив сверстников;
работникам любых общественных заведений, которые непосредственно общаются с посетителями, — секретарям, персоналу заведений общепита, медицинских учреждений, приемных, гидам туристических фирм и т. д.;
туристам, командированным, военнослужащим, всем работающим в другой стране на условиях контракта.

В особенности если место будущей службы, отдыха или работы относится к числу регионов с не лучшими условиями бытового устройства. Разумеется, перед тем как принять решение о вакцинации, логично будет проверить, болели ли мы этим гепатитом ранее — возможно, в детстве. Даже если мы не помним ничего подобного, это не означает, что у нас не было заболевания данным гепатитом в анамнезе. Ведь он может проходить и бессимптомно. Потому лучше сдать анализ крови на антитела к нему. И отказаться от прививки в случае их обнаружения.

После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет. Большое значение в профилактике гепатита А имеет проведение санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на текущую и полную дезинфекцию, а также соблюдение простых гигиенических мероприятий — мытья рук перед едой и после посещения мест общего пользования, использования личной посуды при питании. При выявлении в детском коллективе заболевшего вирусным гепатитом А после его изоляции объявляют карантин на 35 дней. За контактными детьми устанавливают систематическое медицинское наблюдение. Для профилактики имевшим контакт с больным вводят человеческий у-глобулин не позже 5—6-го дня после регистрации последнего случая заболевания гепатитом А.

Лечение больных с вирусным гепатитом А проводится в условиях стационара. Назначают лечебный режим, диетическое питание, прием поливитаминов, минеральных вод. При заболевании легкой степени режим может быть полупостельным, а при более тяжелых формах — строго постельный.

При легком течении гепатита А применяют желчегонные препараты, спазмолитики (дротаверина гидрохлорид, папаверина гидрохлорид) в возрастных дозировках. При среднетяжелой форме к ним добавляют внутривенное введение дезинтоксикационных растворов.

Для профилактики развития дискинезии желчевыводящих путей рекомендуется длительно (не менее 1 года) соблюдать диету № 5, причем для хорошей работы желчного пузыря режим питания должен быть 5—6-разовым. Кроме того, 1 раз в месяц на протяжении 10 дней необходимо применять отвары желчегонных трав (кукурузных рыльцев, бессмертника) или настой шиповника. Можно использовать народные растительные средства.

Основной задачей диетотерапии является создание условий, способствующих уменьшению патологических изменений в клетках печени. В стационаре это диета № 5а. Пища должна быть протертой и хорошо проваренной. При наличии выраженного отравления организма назначают сахарно-фруктовые диеты на 1—-2 дня с обильным введением жидкости (сладкого чая, 5%-ного раствора глюкозы, отвара плодов шиповника).

Фрукты и ягоды дают в виде соков. Объем пищи постепенно увеличивают по мере улучшения аппетита. Пациенту можно дать молоко, простоквашу, творог, сметану и сливочное масло в небольших количествах, белый хлеб, вареные, печеные и тушеные овощи в протертом виде, мясо (блюда из нежирной говядины, курицы, индейки) и рыбу (блюда из судака, окуня, щуки, трески).

Витамин U является веществом, содержащим в своем составе метильные группы. Он положительно влияет на обменные процессы в организме: участвует в синтезе креатина, холина, адреналина и нейтрализует гистамин. На этом основано его противоязвенное действие.

Самые важные пути профилактики инфекции в популяции — улучшение социальных условий, особенно ликвидация перенаселённости и плохих санитарно-гигиенических условий. Достаточно эффективна активная иммунизация с помощью инактивированной вирусной вакцины. Для экстренной профилактики можно использовать человеческий иммуноглобулин, который следует назначить как можно быстрее после предполагаемого инфицирования. Иммунизация также показана другим лицам высокого риска, в частности, тесно контактирующим с больными, пожилым и, возможно, беременным.

Введение человеческого иммуноглобулина контактным лицам эффективно при вспышках заболевания (например, в школах, дошкольных учреждениях), это мероприятие также позволяет предотвратить вторичную передачу инфекции родственникам контактных лиц. Лицам, направляющимся в эндемические регионы, лучше провести вакцинацию.

Нормальный иммуноглобулин предотвращает развитие инфекции при введении до воздействия вируса или в течение инкубационного периода.

Постэкспозиционная профилактика иммуноглобулином. При вспышках в детских садах и интернатах такая же профилактика показана персоналу, детям в садах.

Лицам, направляющимся в эндемические районы, также показана профилактика, при этом доза иммуноглобулина зависит от предполагаемой продолжительности пребывания.

Вакцина. В последние десятилетия частота заражения гепатитом А в развитых странах снижается. Пассивная иммунизация нормальным иммуноглобулином обеспечивает лишь непродолжительный иммунитет в течение примерно 3 мес. Для более длительной защиты необходима активная иммунизация. Разработана вакцина против вируса гепатита А, успешно прошедшая клинические испытания. Вакцина вводится в/м в дельтовидную мышцу. Комбинированная вакцина (Твинрикс, Galaxo Smith Wine), обеспечивает одновременную защиту против вирусов гепатита А и В.

Случаев хронизации инфекции не зарегистрировано. Возможное осложнение инфекции у взрослых — развитие холестаза со значительным повышением активности щелочной фосфатазы.

источник

Укажите срок диспансерного наблюдения ГЛПС:

НАЧАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ — ЭТО

ПОЛНОЕ ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ БОЛЬНОГО ГЕПАТИТОМ В ПОДТВЕРЖДАЕТСЯ НАЛИЧИЕМ В КРОВИ

ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ЖИЛЬБЕРА ПРИМЕНЯЕТСЯ

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ ОСТРОГО ГЕПАТИТА С ЯВЛЯЮТСЯ

интоксикация в желтушном периоде

ПРИ ТИПИЧНОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ А В КРОВИ ВОЗРАСТАЕТ СОДЕРЖАНИЕ

ХРОНИЧЕСКОМУ ГЕПАТИТУ B СООТВЕТСТВУЮТ ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

снижение уровня сахара в крови

наличие анти-дельта в крови

наличие анти-HAV IgM в крови

е повышение уровня мочевины в крови

МАРКЕРАМИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА ДЕЛЬТА ЯВЛЯЮТСЯ

ПУТЯМИ ИНФИЦИРОВАНИЯ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА D ЯВЛЯЮТСЯ

ПОВЫШЕНИЕ КОНЪЮГИРОВАННОГО БИЛИРУБИНА В КРОВИ ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ЯВЛЯЕТСЯ РЕЗУЛЬТАТОМ НАРУШЕНИЯ

ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ КОЛИЧЕСТВО Т-ЛИМФОЦИТОВ-ХЕЛПЕРОВ

КЛИНИЧЕСКИМИ ВАРИАНТАМИ ДЕЛЬТА-ИНФЕКЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ

НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМИ МЕТОДАМИ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА ЯВЛЯЮТСЯ

ультразвуковое исследование органов брюшной полости

определение серологических маркеров гепатитов

определение активности печеночно-клеточных ферментов

обзорная рентгенография органов брюшной полости

ПУТЕМ ПЕРЕДАЧИ ГЕПАТИТА В ЯВЛЯЕТСЯ

ПРИ ПРОГРЕССИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА D ПОЯВЛЯЕТСЯ

катаральные явления верхних дыхательных путей

ПРИ КОИНФЕКЦИИ ВИРУСАМИ ГЕПАТИТОВ В И D В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ БОЛЕЗНИ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

СЕРОЛОГИЧЕСКИМ МАРКЕРОМ ГЕПАТИТА С ЯВЛЯЕТСЯ

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ В МАРКИРУЕТСЯ НАЛИЧИЕМ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ

ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ГЕПАТИТА В ФОРМИРУЕТСЯ ИММУНИТЕТ

ПИГМЕНТНОМУ ГЕПАТОЗУ СООТВЕТСТВУЮТ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

гиперферментемия (АлАТ, АсАТ)

В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНОГО С СУПЕРИНФЕКЦИЕЙ ДЕЛЬТА НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА В ВЫЯВЛЯЮТСЯ

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ D ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ

коинфекции вирусами гепатита В и D

наслоения ОРЗ на коинфекцию вирусами гепатита В и D

суперинфекции вируса гепатита D на хронический гепатит В

суперинфекции дельта-вируса у носителя НВ-вируса

ГЛИКОГЕНОЗУ СООТВЕТСТВУЮТ ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

снижение уровня сахара в крови

наличие анти-дельта в крови

наличие анти-HAV IgM в крови

повышение уровня мочевины в крови

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕЧЕНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ D

очаговый некроз гепатоцитов

жировая дистрофия гепатоцитов

избыточное развитие соединительной ткани

ГЛИКОГЕНОЗУ СООТВЕТСТВУЮТ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

гиперферментемия (АлАТ, АсАТ)

ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМИ ЯВЛЯЮТСЯ

снижение протромбинового индекса

повышение протромбинового индекса

повышение тимоловой пробы

повышение неконъюгированной фракции билирубина

ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ ГЕПАТИТА ПРОТРОМБИНОВЫЙ ИНДЕКС

ГЕПАТИТУ А СООТВЕТСТВУЮТ ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ:

повышенный уровень неконъюгированного билирубина

значительное повышение активности АлАТ

СИНДРОМУ ЖИЛЬБЕРА СООТВЕТСТВУЮТ ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ:

повышенный уровень неконъюгированного билирубина

значительное повышение активности АлАТ

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ СИНДРОМА ХОЛЕСТАЗА ЯВЛЯЮТСЯ

повышение активности щелочной фосфатазы

повышение протромбинового индекса в крови

повышение активности гамма-глютамилтранспептидазы в крови

повышение в крови холестерина

ХРОНИЧЕСКОМУ ГЕПАТИТУ D СООТВЕТСТВУЮТ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

повышение уровня альбуминов в сыворотке крови

жировая дистрофия гепатоцитов

ЖИРОВОМУ ГЕПАТОЗУ СООТВЕТСТВУЮТ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

повышение уровня альбуминов в сыворотке крови

жировая дистрофия гепатоцитов

ПРИ ГЕПАТИТА А ЛЕЧЕНИИ ПРИМЕНЯЮТ

исключение в диете моркови

ИЗМЕНЕНИЕ ОКРАСКИ МОЧИ И КОЖИ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ А ОБУСЛОВЛЕНО

нарушением конъюгации билирубина в гепатоцитах

нарушением экскреции билирубина в гепатоцитах

появлением уробилина в моче

появлением конъюгированного билирубина в моче

появлением неконъюгированного билирубина в моче

ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛЧЕКАМЕНОЙ БОЛЕЗНИ ПРИМЕНЯЕТСЯ

ЗАРАЖЕНИЕ ДЕТЕЙ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ ПРОИСХОДИТ

при кормлении грудью ВИЧ-инфицированной матерью

МЕТОДОМ ПРОФИЛАКТИКИ ГЕПАТИТА С ЯВЛЯЕТСЯ

назначение противовирусных препаратов

тестирование донорской крови на наличие анти-HCV

ХРОНИЧЕСКОМУ ГЕПАТИТУ D СООТВЕТСТВУЮТ ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

снижение уровня сахара в крови

наличие анти-дельта в крови

наличие анти-HAV IgM в крови

повышение уровня мочевины в крови

НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫМ ИСХОДОМ ЖЕЛТУШНОЙ ФОРМЫ ОСТРОГО ГЕПАТИТА В ЯВЛЯЕТСЯ

формирование хронического гепатита

СУПЕРИНФЕКЦИЯ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА ДЕЛЬТА ВОЗНИКАЕТ НА ФОНЕ

«здорового» носительства HBV

ОБЯЗАТЕЛЬНЫМ ПОКАЗАНИЕМ К НАЗНАЧЕНИЮ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДНЫХ ГОРМОНОВ ПРИ ГЕПАТИТАХ ЯВЛЯЕТСЯ

хронический активный гепатит

вирусный гепатит, затяжное течение

вирусный гепатит с синдромом холестаза

хронический аутоиммунный гепатит

ХРОНИЧЕСКОМУ ГЕПАТИТУ B СООТВЕТСТВУЮТ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

гиперферментемия (АлАТ, АсАТ)

В КРОВИ БОЛЬНОГО ГЕПАТИТОМ В В РАЗГАРЕ БОЛЕЗНИ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ

НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИМЫМИ БИОХИМИЧЕСКИМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ КРОВИ ДЛЯ ДИАГНО СТИКИ ГЕПАТИТА С ЯВЛЯЮТСЯ

повышение сулемового титра

повышение активности щелочной фосфатазы

повышение активности АлАТ

повышение тимоловой пробы

повышение конъюгированного билирубина

НАИБОЛЕЕ ДОСТОВЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ — ЭТО

ДЛЯ НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ ЛИХОРАДКА

В АНАЛИЗЕ КРОВИ ПРИ СПИД КОЭФФИЦИЕНТ ОТНОШЕНИЯ Т-ХЕЛПЕРОВ/Т-СУПРЕССОРОВ

ПРИ СУБКЛИНИЧЕСКОЙ ФОРМЕ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А ОТМЕЧАЮТСЯ

слабая иктеричность склер и кожи

повышение активности АлАТ в сыворотке крови

выявление в сыворотке крови анти-HAV IgM

появление в моче желчных пигментов

ВЕДУЩИМИ СИМПТОМАМИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА В ЯВЛЯЮТСЯ

увеличение размеров печени

НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНЫМИ ИСХОДАМИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА В ЯВЛЯЮТСЯ

стойкая ремиссия с остаточной HBs-антигенемией

дискинезия желчевыводящих путей

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ФОРМИРУЕТСЯ В ИСХОДЕ

типичной желтушной формы гепатита В

типичной желтушной формы гепатита А

фульминантной формы гепатита В

ТРАНСПЛАЦЕНТАРНАЯ ПЕРЕДАЧА ВИРУСА ГЕПАТИТА В

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ИСХОДОМ ГЕПАТИТА С ЯВЛЯЕТСЯ

атрезия желчевыводящих путей

развитие злокачественной формы

Вирус иммунодефицита человека отнесен к семейству:

При ВИЧ-инфекции количество Т-лимфоцитов-хелперов:

При СПИДе в периферической крови выявляются:

При СПИДе показатели сывороточных иммуноглобулинов:

Определение специфических антител у ВИЧ — инфицированных возможно через:

Начальные симптомы ВИЧ-инфекции:

Изменение окраски мочи при вирусном гепатите обусловлено появлением в моче:

Серологическим маркером, подтверждающим этиологию гепатита А в острый период болезни, является:

Передача вируса гепатита В осуществляется следующими путями:

При субклинической форме гепатита А отмечаются:

слабая иктеричность склер и кожи

повышение активности Ал AT в сыворотке крови

выявление в сыворотке крови анти — HAV lgM

выявление в моче желчных пигментов

Характерными клинико-лабораторными показателями типичного гепатита А в периоде разгара являются:

увеличение сулемовой пробы

увеличение показателя АлАТ

При пальпации печени у больного гепатитом А можно выявить:■

болезненность во всех отделах

обнаружение в крови вирусных маркеров позволяет верифицировать вид гепатита

биохимические показатели позволяют четко дифференцировать различные виды

HBs Ag — наиболее важный маркер вирусного гепатита С

обнаружение HBs Ag — наиболее поздний серологический признак вирусного гепатита В

Для лечения хронического гепатита в настоящее время применяется:

нормальный человеческий иммуноглобулин

вакцина против гепатита В

Клиническими проявлениями цирроза печени являются:

расширенная венозная сеть в области живота

Клиническими проявлениями типичного гепатита А являются:

увеличение размеров печени

катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей

наличие мелкоточечной сыпи, преимущественно на сгибательной поверхности конечностей и в естественных складках

Ответ на введение вакцины против гепатита В в организме происходит выработка:

Биохимическими показателями типичного гепатита А являются:

повышение уровня общего билирубина в сыворотке крови за счет конъюгированного билирубина

повышение уровня общего билирубина в сыворотке крови за счет неконъюгированного билирубина

подъем уровня сывороточных трансаминаз в сыворотке крови

повышение показателей тимоловой пробы

повышение уровня креатинина в сыворотке крови

В общем анализе мочи при типичном вирусном гепатите:

повышается содержание глюкозы

появляется прямой билирубин

Для безжелтушной формы острого вирусного гепатита характерен:

повышенный уровень сывороточных трансаминаз

нормальный уровень сывороточных трансаминаз

Гепатит Е наиболее неблагоприятно протекаету:

детей школьного возраста и подростков

Для профилактики гепатита А в настоящее время применяется вакцина:

При вирусном гепатите С часто отмечается:

При вирусном гепатите А самочувствие больного с момента появления желтухи:

При вирусном гепатите А источник инфекции представляет наибольшую эпидемиологическую опасность в:

При хроническом гепатите С уровень сывороточных трансаминаз всегда повышен:

Об эффективности противовирусной терапии при хронических вирусных гепатитах судят по:

нормализации показателей сулемовой пробы

нормализации уровня сывороточных трансаминаз

исчезновению маркеров репликации вируса из сыворотки крови

понижению уровня гипербилирубинемии

Противопоказанием к вацинации против гепатита В является:

гипертермическая реакция на вакцину АКДС

острая фаза инфекционного заболевания

На первом году жизни дети чаще болеют:

Метод полимеразной цепной реакции при вирусных гепатитах применяется для выявления:

нуклеиновых кислот вирусов гепатита

антигенов вирусов гепатита

Основной путь передачи гепатита В детям первого года жизни:

Гепатит В всегда заканчивается выздоровлением:

Сывороточными маркерами периода разгара острого гепатита В являются:

Сывороточным маркером, указывающим на полное выздоровление от гепатита В, является:

Гепатит С подтверждается обнаружением в крови:

Наиболее информативными показателями в диагностике злокачественной формы вирусного гепатита являются:

снижение протромбинового индекса

повышение протромбинового индекса

снижение уровня бета — липопротеидов

повышение тимоловой пробы

повышение уровня неконьюгированного билирубина

ДНК-содержащим является возбудитель:

Вакцинопрофилактика гепатита В защищает больного от гепатита Д:

Какие возбудители не передаются половым путем:

Назовите критерии, характеризующие вирус гепатита В:

Какие из перечисленных вирусов могут вызывать развитие хронического гепатита:

Место репликации вируса гепатита А в организме человека:

купферовские клетки печени

гепатоциты, расположенные перипортально и в области пограничной пластинки

гепатоциты, расположенные центролобулярно

Биохимические критерии синдрома цитолиза:

повышение активности АлАТ

повышение активности ЛДГ, МДГ, АДГ

повышение активности моно- и диальдолазы

Назовите критерии синдрома холестаза:

гипербилирубинемия за счет свободного билирубина

гипербилирубинемия за счет связанного билирубина

повышение активности ЩФ, Г-ГТП

повышение активности кислой фосфатазы

Назовите критерии, свидетельствующие о развитии хронического ВГВ:

симптомы портальной гипертензии

Для гепатита Е не характерны пути заражения:

Маркером острого гепатита А не является:

Фекально-оральный механизм передачи вирусного гепатита не характерен для:

Вирус ВИЧ-инфекции обнаруживается в:

Вирус иммунодефицита человека не обладает прямым действием на:

Какие методы диагностики не используются при ВИЧ-инфекции:

Какие препараты не относятся к этиотропным в лечении ВИЧ-инфекции:

Для ВИЧ-инфекции характерны все перечисленные изменения иммунной системы, кроме

уменьшения общего числа T-лимфоцитов

уменьшения соотношения T-4/T-8

Какой лабораторный показатель наиболее информативен для оценки тяжести гепатита?

уровень активности трансаминаз

снижение протромбинового индекса

повышение тимоловой пробы

На какой срок защищает от вирусного гепатита A иммуноглобулин?

Источником инфицирования при ВИЧ-инфекции являются все перечисленные контингенты, кроме

больных острой ВИЧ-инфекцией

инфицированных без клинических проявлений

больных в периоде оппортунистических заболеваний

беременных, инфицированных ВИЧ

домашних или диких животных

Из перечисленных клинических симптомов свидетельствуют о злокачественной форме вирусного гепатита у ребенка раннего возраста все, кроме

сокращения размеров печени

К группам риска детей по ВИЧ-инфекции не относятся

дети, часто получающие гемотрансфузии

дети от родителей наркоманов и проституток

дети, длительное время находящиеся на лечении в стационарах

дети, длительно получающие кортикостероидв

Для иммунопрофилактики ВИЧ-инфицированным детям разрешены

убитые вакцины и анатоксины

Показателями тяжести при вирусном гепатите B являются все следующие, кроме

Для вирусного гепатита A характерно все перечисленное, кроме

острого начала заболевания

лихорадки и диспепсических явлений в преджелтушном периоде

улучшения самочувствия при появлении желтухи

выраженного респираторного и суставного синдрома

Для вирусного гепатита C характерно

частота регистрации в центрах гемодиализа и трансплантации органов

возможность исхода в хроническую форму

наличие серологических маркеров для диагностики

наклонность к волнообразному течению

сохранение интоксикации в желтушном периоде

Для гепатита Е с фекально-оральным механизмом передачи характерно все следующее, кроме

эпидемического характера распространения

тяжелого течения болезни у беременных женщин

преимущественной заболеваемости детей раннего возраста

Вирус иммунодефицита человека инактивируется всеми перечисленными средствами, кроме

ДЛЯ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ МОГУТ БЫТЬ:

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ ИМЕЕТ ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛИКВОРЕ

образование фибринозной пленки

расширение пищевода в нижней трети

патологическое сужение пищевода в нижней трети

+дистопия желудочного эпителия в нижней трети пищевода

В основе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни лежит

+воздействие желудочного сока

Основной симптом рефлюкс–эзофагита

При остром эзофагите период мнимого благополучия возникает

При остром эзофагите (без адекватной терапии) стенозирование пищевода наступает в среднем

Для I степени гастроэзофагеальной рефлюксной болезни характерно

+гиперемия дистального отдела пищевода

сливающиеся эрозии пищевода

хроническая язва пищевода, стеноз

Для III степени гастроэзофагеальной рефлюксной болезни характерно

несливающиеся друг с другом эрозии пищевода

+сливающиеся эрозии пищевода

хроническая язва пищевода, стеноз

Для IV степени гастроэзофагеальной рефлюксной болезни характерно

гиперемия дистального отдела пищевода

несливающиеся друг с другом эрозии пищевода

сливающиеся эрозии пищевода

+хроническая язва пищевода, стеноз

Аскаридоз относится к классу

Возбудителем энтеробиоза являются

+в просвете тонкого кишечника

в просвете толстого кишечника

Клинические признаки тяжелого течения некротического язвенного колита

Наиболее информативные методы обследования при некротическом язвенном колите

обзорная рентгенография брюшной полости

пальцевое исследование прямой кишки

Наиболее достоверный метод диагностики некротического язвенного колита

+морфологическое исследование биоптатов

Антибактериальная терапия при некротическом язвенном колите назначается при

+при присоединении бактериального процесса

для профилактики присоединения вторичной инфекции

Местная терапия некротического язвенного колита проводится с использованием

6% раствора перекиси водорода

В клинической картине панкреатита преобладает

острая почечная недостаточность

острая сердечная недостаточность

острая дыхательная недостаточность

В патогенезе панкреатита центральное место занимает

+активизация энзимов поджелудочной железы, аутолиз

поражение капилляров брыжейки

поражение капилляров желудочно-кишечного тракта

токсическое воздействие метаболитов лецитина желчи

Дифференциальный диагноз панкреатита проводят с

тромбозом сосудов нижних конечностей

доброкачественными опухолями кожи

Для уточнения диагноза острого панкреатита необходимо получить данные

клеточный состав периферической крови

+уровень амилазы и липазы в сыворотке крови

Наиболее информативные методы диагностики острого панкреатита

анамнез, жалобы непосредственное исследование больного

+определение уровня ферментов поджелудочной железы в крови

Осложнения острого панкреатита

+некроз поджелудочной железы

Суммарный тест, используемый для оценки поглотительной и экскреторной функции печени

определение белкового спектра

активность щелочной фосфатазы

Признаки активности гепатита

Течение портального цирроза

Течение билиарного цирроза

с непрерывными рецидивами

Биохимические маркеры активности цирроза печени

увеличение уровня щелочной фосфатазы, липопротеидов, глютаминтраиспептидазы

+повышение уровня конъюгированного билирубина, гиперглобулинемия. повышение показателей тимоловой пробы

Уровень аминотрансфераз в терминальной стадии цирроза

+нормальный или незначительно повышен

Показания к назначению глюкокортикоидной терапии при циррозах печени

+активная стадия цирроза печени

Лечение портального криза при циррозе печени включает

В основе тубулопатий лежат нарушения

При тубулопатиях имеет место повреждение

+канальцевой секреции или реабсорбции

Почечная глюкозурия наследуется по

доминантному сцепленному с X — хромосомой типу

не сцепленному с X – хромосомой типу

При почечной глюкозурии наблюдается

повышение сахара в крови и моче

повышения сахара в крови, норма в моче

+глюкозурия, норма сахара в крови

норма сахара в крови и моче

Почечный несахарный диабет проявляется

В клинике несахарного диабета превалирует

+жажда, высокий суточный диурез

В лечении тубулопатий с синдромом полиурии применяют

+патогенетического лечения нет

Тип наследования фосфат-диабета

+доминантный, сцепленный с X — хромосомой

не сцепленный с X — хромосомой

рецессивный, сцепленный с X — хромосомой

В клинике болезни де Тонии-Дебре-Фанкони превалируют симптомы

только изменения костной системы

+полиурия, изменения костной системы

Тубулопатии с нефролитиазом наследуются по

доминантному, сцепленному с X – хромосомой типу

не сцепленному с X — хромосомой

При рахитоподобных заболеваниях первые изменения в крови касаются уровня

Почечный тубулярный ацидоз характеризуется

+сочетанным поражением почек и костной системы

преимущественным поражением почек

преимущественным поражением костной системы

преимущественным поражением эндокринной системы

Причины возникновения острой почечной недостаточности

+переливание несовместимой крови

Острая почечная недостаточность развивается в результате острых нарушений

гемодинамики желудочно-кишечного тракта

Биохимические изменения в крови при острой почечной недостаточности

Осложнения при острой почечной недостаточности

острый отек мозга и легких

острая печеночная недостаточность

острая надпочечная недостаточность

гиперкалиемия свыше 5 мэкв/л

+гиперкалиемия свыше 7 мэкв/л

Содержание калия при хронической почечной недостаточности

+повышается при терминальной стадии

повышается в полиурической стадии

снижается в терминальной стадии

Состояние кислотно-щелочного равновесия при хронической почечной недостаточности характеризуется развитием

изменения имеют смешанный характер

Потребление белка в начальной стадии хронической почечной недостаточности

ограничивается до 0,6–0,7г/кг

Антибиотики при хронической почечной недостаточности

назначаются на всех этапах

+назначаются только при обострении процесса

назначаются только на 3-5 дней

Критерием диагностики острого лейкоза считается обнаружение бластных клеток в костном мозге

Биохимическими признаками внутриклеточного гемолиза является

повышение прямого билирубина

+повышение непрямого билирубина

повышение прямого билирубина+свободный гемоглобин

повышение непрямого билирубина+свободный гемоглобин

Тип аллергических реакций, к которому относится иммунокомплексная патология

Для геморрагического васкулита характерно наличие

Замороженную плазму при геморрагическом васкулите переливают с целью

поставки плазменных факторов свертывания

+поставки антитромбина III

Среди этиологических факторов острой иммунной тромбоцитопенической пурпуры на первом месте стоят

применение вакцин, сывороток

При иммунной тромбоцитопенической пурпуре изменяется

Пик заболеваемости острым лейкозом приходится на возраст

Рецидив острого лейкоза подтверждается наличием бластных клеток в костном мозге

Наиболее информативным исследованием для подтверждения диагноза иммунной тромбоцитопенической пурпуры является

анализ крови (тромбоциты, время свертывания крови и время кровотечения)

+стернальная пункция+анализ крови (тромбоциты, время свертывания крови и время кровотечения)+коагулограмма

Диагноз гемолитической анемии становится несомненным при

снижении уровня гемоглобина

увеличении количества ретикулоцитов

+изменении осмотической резистентности эритроцитов

+снижении продолжительности жизни эритроцитов

Для гемолитического криза при наследственном сфероцитозе характерна триада симптомов

увеличение лимфатических узлов

Кровоточивость при гемофилии обусловлена

нарушениями сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

+дефицитом плазменных факторов свертывания

патологией сосудистой стенки

При наследственном сфероцитозе гемолиз

При тяжелой форме гемофилии А содержание фактора VIII составляет

Осмотическая резистентность эритроцитов при наследственном сфероцитозе

Признаками гемолиза являются

+ретикулоцитоз+повышение непрямого билирубина+анемия

повышение уровня непрямого билирубина+желтуха

Патогенез геморрагического синдрома при геморрагическом васкулите обусловлен

дефицитом факторов свертывания

+патологией сосудистой стенки

Тип кровоточивости при иммунной тромбоцитопенической пурпуре

Тип наследования гемофилии

Особенно интенсивно железо накапливается в организме плода

в I триместре беременности

во II триместре беременности

+в III триместре беременности

Центральное место в патогенезе болезни Мошковица занимает

Чаще встречаются апластические анемии, развившиеся в результате

воздействия ионизирующей радиации

Время свертывания крови в I стадии ДВС-синдрома

Наиболее характерным для лимфогранулематоза клиническими симптомами в старшем возрасте являются

+увеличение лимфатических узлов

При железодефицитной анемии выявляется снижение

+продукта насыщения трансферрина

+уровня сывороточного железа

+уровня ферритина в сыворотке

+концентрации гемоглобина в эритроците

железосвязывающей способности сыворотки крови

Наиболее информативным для постановки диагноза серповидноклеточной анемии являются

+эритроциты серповидной формы

Глюкокортикоиды не рекомендуется назначать

при всех формах апластических анемий

+при наследственных формах апластических анемий

при приобретенных апластических анемиях

При болезни Виллебранда наиболее эффективно применение

Клоновая опухоль формируется в течение

Для лечения IV стадии лимфогранулематоза применяются

Императивные позывы на мочеиспускание и ночное недержание мочи у больных железодефицитной анемией связаны

с инфекцией мочевыводящих путей

с поражением отделов центральной нервной системы

Для болезни Мошковица характерно наличие

иммунной гемолитической анемии

Какое исследование подтверждает анемию Фанкони

Гепарин предпочтительно вводить

Основным клиническим симптомом при хроническом миелолейкозе является

увеличение лимфатических узлов

Решающим в постановке диагноза лимфомы Ходжкина является

признаки опухолевой интоксикации

увеличение шейных лимфатических узлов

+обнаружение клеток Березовского-Штернберга

При микроскопии эритроцитов при железодефицитной анемии выявляются

+анизоцитоз с наклонностью к микроцитозу

Критерием ремиссии при остром лейкозе является содержание бластных клеток в костном мозге

источник