Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, развивающееся в результате внезапно возникшего или существующего длительное время ослабления сократительной активности миокарда и сопровождающееся застойными явлениями в большом или малом круге кровообращения.
Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца и кровеносных сосудов (артериальной гипертензии, кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, врожденных или приобретенных пороков сердца).
Острая сердечная недостаточность чаще всего развивается как осложнение тяжелых форм аритмии (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков), острого миокардита или инфаркта миокарда. Способность миокарда к эффективному сокращению резко снижается, что приводит к падению минутного объема, и в артериальную систему поступает значительно меньший, чем в норме, объем крови.
Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия. Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.
По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом.
Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно благодаря компенсаторным механизмам. Начинается с учащения ритма сердечных сокращений и возрастания их силы, расширяются артериолы и капилляры, что облегчает опорожнение камер и улучшает перфузию тканей. По мере прогрессирования основного заболевания и истощения компенсаторных механизмов объем сердечного выброса неуклонно уменьшается. Желудочки не могут полностью опорожниться и во время диастолы оказываются переполненными кровью. Мышца сердца стремится протолкнуть скопившуюся в желудочках кровь в артериальную систему и обеспечить достаточный уровень кровообращения, формируется компенсаторная гипертрофия миокарда. Тем не менее, со временем миокард ослабевает. В нем происходят дистрофические и склеротические процессы, связанные с недостатком кровоснабжения и обеспечения кислородом, питательными веществами и энергией. Наступает стадия декомпенсации. На этой стадии для поддержания гемодинамики организм задействует нейрогуморальные механизмы. Поддержание стабильного уровня артериального давления при значительно уменьшенном сердечном выбросе обеспечивается за счет активации механизмов симпатико-адреналовой системы. При этом происходит спазм почечных сосудов (вазоконстрикция) и развивается ишемия почек, что сопровождается уменьшением их выделительной функции и задержкой внутритканевой жидкости. Усиливается секреция гипофизом антидиуретического гормона, увеличивающего задержку воды в организме. За счет этого возрастает объем циркулирующей крови, повышается давление в венах и капиллярах, усиливается пропотевание жидкости в межтканевое пространство.
Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей.
Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.
Основными причинами развития сердечной недостаточности являются:
- ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
- дилатационная кардиомиопатия;
- ревматические пороки сердца.
У пациентов пожилого возраста причинами сердечной недостаточности нередко становятся сахарный диабет II типа и артериальная гипертензия.
Существует целый ряд факторов, способных снижать компенсаторные механизмы миокарда и провоцировать развитие сердечной недостаточности. К ним относятся:
- тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
- тяжелая аритмия;
- психоэмоциональное или физическое перенапряжение;
- прогрессирующая ишемическая болезнь сердца;
- гипертонические кризы;
- острая и хроническая почечная недостаточность;
- тяжелые анемии;
- пневмонии;
- тяжелые ОРВИ;
- гипертиреоз;
- длительный прием некоторых лекарственных препаратов (адреналина, эфедрина, кортикостероидов, эстрогенов, нестероидных противовоспалительных средств);
- инфекционный эндокардит;
- ревматизм;
- миокардиты;
- резкое увеличение объема циркулирующей крови при неправильном расчете объема внутривенно вводимой жидкости;
- алкоголизм;
- быстрый и значительный набор лишнего веса.
Устранение факторов риска позволяет предотвратить развитие сердечной недостаточности или замедлить ее прогрессирование.
Сердечная недостаточность бывает острой и хронической. Симптомы острой сердечной недостаточности появляются и прогрессируют очень быстро, от нескольких минут до нескольких дней. Хроническая формируется медленно, на протяжении нескольких лет.
Острая сердечная недостаточность может развиваться по одному из двух типов:
- левопредсердная или левожелудочковая недостаточность (левый тип);
- правожелудочковая недостаточность (правый тип).
В соответствии с классификацией Василенко – Стражеско в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют следующие стадии:
I. Стадия начальных проявлений. В состоянии покоя гемодинамические нарушения у пациента отсутствуют. При физической нагрузке возникают чрезмерная утомляемость, тахикардия, одышка.
II. Стадия выраженных изменений. Признаки длительно сохраняющихся гемодинамических нарушений и недостаточности кровообращения хорошо выражены и в состоянии покоя. Застойные явления по малому и большому кругам кровообращения становятся причиной резкого снижения трудоспособности. В течение этой стадии выделяют два периода:
- IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей, цианоз.
- IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит, цианоз, одышка в состоянии покоя.
III. Стадия дистрофических изменений (терминальная или конечная). Формируется стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к серьезным расстройствам метаболизма и необратимым нарушениям морфологической структуры внутренних органов (почек, легких, печени), истощению.
При сердечной недостаточности на стадии начальных проявлений рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.
Тяжелая сердечная недостаточность сопровождается:
- расстройством газового обмена;
- отеками;
- застойными изменениями во внутренних органах.
Замедление скорости кровотока в микроциркуляторном русле увеличивает поглощение кислорода тканями в два раза. В результате этого разница между насыщением кислородом артериальной и венозной крови возрастает, что способствует развитию ацидоза. В крови накапливаются недоокисленные метаболиты, активизирующие скорость основного обмена. В итоге формируется порочный круг, организму требуется больше кислорода, а система кровообращения обеспечить эти потребности не может. Расстройство газового обмена приводит к появлению таких симптомов сердечной недостаточности как одышка и цианоз.
При застое крови в системе малого круга кровообращения и ухудшении ее оксигенации (насыщения кислородом) возникает центральный цианоз. Повышенная утилизация кислорода в тканях организма и замедление кровотока становятся причиной периферического цианоза (акроцианоза).
К развитию отеков на фоне сердечной недостаточности приводят:
- замедление кровотока и повышение капиллярного давления, что способствует усилению транссудации плазмы в межтканевое пространство;
- нарушение водно-солевого обмена, приводящие к задержке в организме натрия и воды;
- расстройство белкового обмена, нарушающее осмотическое давление плазмы;
- снижение инактивации печенью антидиуретического гормона и альдостерона.
В начальной стадии сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер и проявляются патологической прибавкой массы тела, снижением диуреза. В дальнейшем они становятся видимыми. Сначала отекают нижние конечности или область крестца (у лежачих пациентов). В дальнейшем жидкость скапливается и в полостях тела, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса и/или асцита. Такое состояние называется полостной водянкой.
Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения приводят к развитию застойных явлений в легких. На этом фоне ограничивается подвижность легочных краев, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, формируется ригидность легких. У больных появляется кровохарканье, развивается кардиогенный пневмосклероз, застойный бронхит.
Застойные явления в большом круге кровообращения начинаются с увеличения размеров печени (гепатомегалия). В дальнейшем происходит гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью, т. е. образуется сердечный фиброз печени.
При хронической сердечной недостаточности постепенно расширяются полости предсердий и желудочков, что приводит к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Клинически это проявляется расширением границ сердца, тахикардией, набуханием шейных вен.
Признаками застойного гастрита являются потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, склонность к запорам, снижение массы тела.
При длительно протекающей хронической сердечной недостаточности у пациентов развивается сердечная кахексия – крайняя степень истощения.
Застойные явления в почках обусловливают развитие следующих симптомов сердечной недостаточности:
Сердечная недостаточность оказывает выраженное негативное влияние на функции центральной нервной системы. Это приводит к развитию:
- депрессивных состояний;
- повышенной утомляемости;
- расстройств сна;
- снижению физической и умственной работоспособности;
- повышенной раздражительности.
Клинические проявления сердечной недостаточности определяются также ее видом.
Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия.
Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.
По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом.
Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется симптомами сердечной астмы или альвеолярного отека легких.
Развитие приступа сердечной астмы обычно происходит в ночное время. Больной в страхе просыпается от резкого удушья. Пытаясь облегчить свое состояние, он принимает вынужденную позу: сидя, с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ). При осмотре обращают на себя внимание следующие признаки:
- бледность кожных покровов;
- акроцианоз;
- холодный пот;
- выраженная одышка;
- в легких жесткое дыхание с единичными влажными хрипами;
- пониженное артериальное давление;
- глухие тоны сердца;
- появление ритма галопа;
- расширение границ сердца влево;
- пульс аритмичный, частый, слабого наполнения.
При дальнейшем нарастании застоя в малом круге кровообращения развивается альвеолярный отек легких. Его симптомы:
- резкое удушье;
- кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета (из-за примеси крови);
- клокочущее дыхание с массой влажных хрипов (симптом «кипящего самовара»);
- цианоз лица;
- холодный пот;
- набухание шейных вен;
- резкое снижение артериального давления;
- аритмичный, нитевидный пульс.
Если пациенту не будет оказана срочная медицинская помощь, то на фоне нарастания сердечной и дыхательной недостаточности наступит летальный исход.
При митральном стенозе формируется острая недостаточность левого предсердия. Клинически это состояние проявляется точно так же, как и острая левожелудочковая сердечная недостаточность.
Острая правожелудочковая недостаточность обычно развивается в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) или ее крупных ветвей. У пациента образуется застой в большом круге кровообращения, что проявляется:
- болью в правом подреберье;
- отеками нижних конечностей;
- набуханием и пульсацией вен шеи;
- давлением или болями в области сердца;
- цианозом;
- одышкой;
- расширением границ сердца вправо;
- повышением центрального венозного давления;
- резким снижением артериального давления;
- нитевидным пульсом (частым, слабого наполнения).
Хроническая сердечная недостаточность развивается по право- и левопредсердному, право- и левожелудочковому типу.
Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей.
Хроническая левожелудочковая недостаточность формируется как осложнение ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, недостаточности митрального клапана, аортального порока и связана с застоем крови в малом круге кровообращения. Для нее характерны газовые и сосудистые изменения в легких. Клинически проявляется:
- повышенной утомляемостью;
- сухим кашлем (редко с кровохарканьем);
- приступами сердцебиения;
- цианозом;
- приступами удушья, которые чаще возникают в ночное время;
- одышкой.
При хронической недостаточности левого предсердия у пациентов со стенозом митрального клапана застойные явления в системе малого круга кровообращения еще более выражены. Первоначальными признаками сердечной недостаточности в данном случае являются кашель с кровохарканьем, выраженная одышка и цианоз. Постепенно в сосудах малого круга и в легких начинаются склеротические процессы. Это приводит к созданию дополнительного препятствия для кровотока в малом круге и еще больше повышает давление в бассейне легочной артерии. В результате возрастает нагрузка и на правый желудочек, обусловливающая постепенное формирование его недостаточности.
Хроническая правожелудочковая недостаточность обычно сопровождает эмфизему легких, пневмосклероз, митральные пороки сердца и характеризуется появлением признаков застоя крови в системе большого круга кровообращения. Пациенты жалуются на одышку при физической нагрузке, увеличение и распирание живота, уменьшение количества отделяемой мочи, появление отеков нижних конечностей, тяжесть и боль в правом подреберье. При осмотре выявляются:
- цианоз кожных покровов и слизистых оболочек;
- набухание периферических и шейных вен;
- гепатомегалия (увеличение печени);
- асцит.
Недостаточность только одного отдела сердца не может длительное время оставаться изолированной. В дальнейшем она обязательно переходит в общую хроническую сердечную недостаточность с развитием венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения.
Сердечная недостаточность, как уже говорилось выше, представляет собой осложнение целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому у пациентов с этими заболеваниями необходимо проводить диагностические мероприятия, позволяющие выявить сердечную недостаточность на самых ранних стадиях, еще до появления явных клинических признаков.
Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца и кровеносных сосудов.
При сборе анамнеза следует обращать особое внимание на следующие факторы:
- наличие жалоб на диспноэ и быструю утомляемость;
- указание на наличие артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ревматизма, кардиомиопатии.
Специфическими признаками сердечной недостаточности являются:
- расширение границ сердца;
- появление III тона сердца;
- учащенный низкоамплитудный пульс;
- отеки;
- асцит.
При подозрении на сердечную недостаточность проводят ряд лабораторных тестов, включающих биохимическое и клиническое исследование крови, определение газового и электролитного состава крови, особенностей обмена белков и углеводов.
Выявить аритмии, ишемию (недостаточность кровоснабжения) миокарда и его гипертрофию возможно по специфическим изменениям электрокардиограммы. Используются и различные нагрузочные тесты на основе ЭКГ. К ним относятся тредмил-тест («бегущая дорожка») и велоэргометрия (с использованием велотренажера). Эти тесты позволяют оценить резервные возможности сердца.
Оценить насосную функцию сердца, выявить возможную причину развития сердечной недостаточности позволяет ультразвуковая эхокардиография.
Для диагностики приобретенных или врожденных пороков, ишемической болезни сердца и ряда других заболеваний показана магниторезонансная томография.
При рентгенографии грудной клетки у пациентов с сердечной недостаточностью выявляют кардиомегалию (увеличение сердечной тени) и застойные явления в легких.
Для определения объемной вместимости желудочков и оценки силы их сокращений проводят радиоизотопную вентрикулографию.
На поздних стадиях хронической сердечной недостаточности для оценки состояния поджелудочной железы, селезенки, печени, почек, выявления свободной жидкости в брюшной полости (асцита) выполняется ультразвуковое исследование.
При сердечной недостаточности терапия направлена в первую очередь на основное заболевание (миокардит, ревматизм, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца). Показаниями к хирургическому вмешательству могут стать слипчивый перикардит, сердечная аневризма, пороки сердца.
Строгий постельный режим и эмоциональный покой назначаются только пациентам с острой и выраженной хронической сердечной недостаточностью. Во всех других случаях рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.
Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.
В лечении сердечной недостаточности немаловажную роль играет правильно организованное диетическое питание. Блюда должны быть легкоусвояемыми. В рацион следует включать свежие фрукты и овощи, как источник витаминов и микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивают до 1-2 г в сутки, а потребление жидкости до 500-600 мл.
Улучшить качество жизни и продлить ее позволяет фармакотерапия, включающая следующие группы лекарственных средств:
- сердечные гликозиды – усиливают сократительную и насосную функцию миокарда, стимулируют диурез, позволяют повысить уровень переносимости физических нагрузок;
- ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и вазодилататоры – снижают сосудистый тонус, расширяют просвет кровеносных сосудов, за счет чего уменьшается сосудистое сопротивление и увеличивается сердечный выброс;
- нитраты – расширяют венечные артерии, увеличивают выброс сердца и улучшают наполнение кровью желудочков;
- диуретики – выводят из организма излишки жидкости, уменьшая тем самым отеки;
- β-адреноблокаторы – повышают сердечный выброс, улучшают наполнение камер сердца кровью, урежают частоту сердечных сокращений;
- антикоагулянты – снижают риск образования в сосудах тромбов и, соответственно, тромбоэмболических осложнений;
- средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (препараты калия, витамины).
При развитии сердечной астмы или отека легких (острая левожелудочковая недостаточность) пациент нуждается в экстренной госпитализации. Назначают препараты, увеличивающие сердечный выброс, диуретики, нитраты. Обязательно проводится оксигенотерапия.
Удаление жидкости из полостей тела (брюшной, плевральной, перикарда) осуществляется путем пункций.
Профилактика формирования и прогрессирования сердечной недостаточности заключается в предотвращении, раннем выявлении и активном лечении вызывающих ее развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Видео с YouTube по теме статьи:
источник
Книга «Болезни сердечно-сосудистой системы (Р.Б. Минкин)».
Недостаточность кровообращения
Недостаточность кровообращения является следствием заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое сказывается на всем организме. Это общая недостаточность кровообращения, при которой нарушается кровоснабжение всех органов и тканей.
Сердце не обеспечивает кровообращения, адекватного потребностям организма. При местной недостаточности кровообращения нарушается кровоснабжение части организма или отдельного органа.
При общей недостаточности кровообращения может быть нарушена работа сердца — сердечная недостаточность или сосудов и нейрогуморального аппарата, регулирующего кровообращение — сосудистая недостаточность. Нередко оба вида недостаточности сочетаются между собой.
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность является результатом различных заболеваний сердца; она возникает при невозможности сердца поддерживать кровоток, необходимый для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. При этом уровень гемоглобина и объем циркулирующей крови сохраняются достаточными.
Этиология и патогенез.
Основными причинами развития сердечной недостаточности являются:
- 1) уменьшение количества или качественные дефекты кардиомиоцитов;
- 2) переутомление миокарда, вызванное перегрузкой давлением (при артериальной гипертонии, аортальном стенозе и др.) или перегрузкой объемом (некоторые пороки сердца и др.);
- 3) нервно-трофические и гормональные влияния на сердце.
Нередко различные факторы, комбинируясь друг с другом, утяжеляют процесс.
Сердечная недостаточность в большинстве случаев является результатом нарушения сократительной функции миокарда. В основе нарушений сократительной функции лежат биохимические изменения, ведущие к нарушению превращения химической энергии в механическую работу. Нарушения обмена веществ в миокарде могут заключаться как в изменении выработки, так и в изменении использования энергии.
Метаболизм миокарда в обычных условиях происходит с потреблением кислорода, аэробно; энергия для механического сокращения образуется за счет окислительного фосфорилирования углеводов. При сердечной недостаточности метаболизм становится анаэробным и менее экономичным.
Интенсивность окислительных процессов снижается, становится неадекватной оптимальной выработке энергии: расход энергии превышает возможности энергообразования. В декомпенсированном миокарде нарушено образование богатых энергией макроэргических фосфатов.
При этом может быть нарушено их восстановление, ресинтез, или они не могут эффективно использоваться. В миокарде истощаются запасы норадреналина, нарушается функция митохондрий и связанный с ними обмен кальция.
Указанные нарушения приводят к ухудшению процессов сопряжения возбуждения с сокращением и к снижению силы и скорости сокращения миокарда.
В декомпенсированном сердце утрачивается возможность увеличения сократительной способности в ответ на предъявляемую нагрузку.
Компенсация и декомпенсация при сердечной недостаточности. Больные, страдающие заболеваниями сердца, могут не иметь признаков болезни при обычной для них деятельности, пока их состояние остается компенсированным. Это означает, что способности сердечно-сосудистого резерва, его мощность являются достаточными для обеспечения обычно выполняемой работы.
Уменьшение сердечных резервов становится явным при появлении одышки, сердцебиения и утомления при выполнении работы, которую пациент ранее переносил хорошо, — наступает декомпенсация.
Переутомление миокарда и развивающиеся при этом процессы дистрофии сердечной мышцы приводят к развитию гипертрофии и тоногенной дилатации, которые являются компенсационными для сердца. Гипертрофированная мышца может длительное время совершать большую работу, чем негипертрофированная.
Масса гипертрофированного сердца значительно увеличивается (до 500 г, при норме — 250—300 г); при этом увеличивается длина и толщина мышечных волокон, но количество их остается постоянным. Биохимические процессы обмена веществ в гипертрофированной мышце протекают хуже, чем в нормальной.
Это обусловлено ухудшением кровоснабжения гипертрофированного волокна из-за несоответствия между увеличенной массой и ее поверхностью, поскольку при увеличении геометрических размеров отношение поверхности к массе уменьшается. Такое несоответствие затрудняет обмен между кровью капилляра и элементами кардиомиоцита.
Несоответствие между повышенными потребностями гипертрофированного волокна в кислороде и сниженными возможностями его доставки приводит к развитию дистрофии миокарда — вплоть до образования в нем рассеянных очагов некроза с последующим развитием соединительнотканных рубчиков — кардиосклероза. Стойкие морфологические изменения миокарда снижают его работоспособность.
Дистрофические изменения миокарда делают сокращения сердца менее совершенными. Часть крови после систолы остается в камерах сердца. Остаточная кровь приводит к увеличению конечного диастолического объема и расширению камеры сердца.
Такое расширение называется тоногенной дилатацией (лат. dilatatio — расширение). Сила мышечного сокращения при тоногенной дилатации увеличивается в соответствии с законом Франка—Старлинга, из-за удлинения мышечных волокон.
Поэтому тоногенная дилатация является ранним компенсаторным механизмом. Однако увеличение размеров камеры сердца сопровождается увеличением напряжения ее стенок и, соответственно, повышением расхода энергии. Если растяжение камеры сердца превышает некоторую критическую величину, то дальнейшее ее растяжение уже не сопровождается увеличением силы, и сердечный выброс уменьшается; это называется миогенной дилатацией.
Миогенная дилатация свидетельствует о декомпенсации миокарда. Иногда миогенная дилатация развивается без предшествующей тоногенной, но происходит при непосредственном воздействии на миокард выраженной инфекции или интоксикации.
Гипертрофия и тоногенная дилатация не сопровождаются значительным увеличением размеров сердца; миогенная дилатация, как правило, сопровождается. Вслед за расширением желудочка, вызванным значительным застоем крови, происходит расширение соответствующего предсердия и расположенного выше отдела кровообращения.
Клиническая картина. Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются тахикардия, одышка, отеки, цианоз.
Жалобы на сердцебиение и учащение работы сердца возникают рано. В начальных стадиях сердечной недостаточности тахикардия появляется только при физической нагрузке, в поздних — в покое.
Тахикардия при сердечной недостаточности обусловлена тем, что необходимый минутный объем кровообращения поддерживается не за счет увеличения (из-за отсутствия резервов) ударного выброса, а за счет увеличения числа сердечных сокращений.
Учащение ритма происходит при этом рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) с растянутых кровью полных вен и предсердий через симпатический нерв. Тахикардия сопровождается, как правило, резким укорочением диастолического интервала, что приводит к ухудшению течения восстановительных биохимических процессов в миокарде.
Уменьшение сердечного выброса (УО) проявляется уменьшением наполнения пульса; доставка крови к органам снижается.
Артериальное давление при сердечной недостаточности существенно не изменяется, иногда даже несколько повышается — застойная гипертензия. Отсутствие снижения артериального давления обусловлено увеличением тонуса артериол.
Одышка — наиболее частый и ранний признак сердечной недостаточности. Вслед за нарушениями в сердечно-сосудистой системе возникают нарушения со стороны дыхательного аппарата, в функциональном отношении тесно связанного с системой кровообращения. Сначала в дыхательной системе наблюдаются процессы компенсации, повышается газообмен в легких.
Кровь, протекающая через альвеолярные капилляры, находится в тесном контакте с альвеолярным воздухом. Диффузионное расстояние крайне невелико, что облегчает газообмен в легких.
Ослабление работы сердца приводит к застою крови не только в его камерах, но и в расположенных выше отделах. Слабость левого желудочка сопровождается застоем крови сначала в левом предсердии, а затем — в сосудах малого круга кровообращения, в легких. При хорошей сократительной функции правого желудочка это состояние усугубляется.
Переполнение кровью малого круга возникает из-за того, что правый желудочек перекачивает в легочную артерию всю кровь, полученную им из полых вен, в то время как левый желудочек не в состоянии перевести всю кровь в аорту. Давление в сосудах малого круга возрастает.
Застой в легких нарушает процессы газообмена, увеличивает объем легких и снижает амплитуду дыхательных движений. Одышка, диспноэ (греч. dys — расстройство, рnое — дыхание) субъективно проявляется ощущением недостатка воздуха, необходимостью усиленного дыхания. При этом дыхание характеризуется быстрым неглубоким вдохом.
Учащение дыхания называется тахипноэ (греч. tachys — быстрый, рпое — дыхание). Острый приступ одышки называется удушьем. При сердечной недостаточности одышка возникает вначале только при физической нагрузке, при этом она неадекватна производимым усилиям — «недостаточность напряжения», потом одышка возникает уже в состоянии покоя — «недостаточность покоя».
Застой крови в легких приводит к расширению легочных капилляров. Это уменьшает просвет альвеол и их вместимость для воздуха. Многие альвеолы частично заполнены отечной жидкостью, что препятствует нормальному газообмену. Снижается эластичность легочной ткани.
Нарушения альвеолярной вентиляции сопровождаются увеличением парциального напряжения СО2 в крови (гиперкапния) и снижением О2 (гипоксия). Гиперкапния сначала приводит к увеличению частоты и глубины дыхания за счет непосредственного раздражения дыхательного центра и рефлексов со стороны хеморецепторов каротидного синуса, а затем, если напряжение СО2 в артериальной крови продолжает увеличиваться, — вентиляция легких снижается, и может наступить полная остановка дыхания — апноэ.
Длительное и неадекватное усиление работы дыхательного аппарата приводит к снижению его резервных возможностей. Одышка возникает в состоянии покоя, больной вынужден спать в полусидячем или сидячем положении — ортопноэ (греч. orthos — прямой, рпое — дыхание).
Это связано с тем, что ночью происходит перераспределение крови: большая часть ее накапливается в легких. У здоровых людей такое перемещение крови в легкие не вызывает каких-либо нарушений, но при сердечной недостаточности является дополнительной нагрузкой к уже имеющемуся застою.
Приступ тяжелой одышки называется сердечной астмой. Часто сердечная астма появляется во время сна в первую половину ночи. Приступ может длиться несколько минут, но может и затянуться. Больной сидит в кровати, покрыт холодным липким потом, пульс частый, малого наполнения.
Появляется кашель со слизистой мокротой, над нижними участками легких выслушиваются сухие или влажные хрипы. Сердечная астма является следствием быстро увеличивающегося застоя крови в легких в результате ослабления работы левого желудочка при достаточной работе правого желудочка.
Приступ сердечной астмы может перейти в отек легких. При этом одышка нарастает в еще большей степени, происходит выход жидкости в полость альвеол. Цианоз усиливается и становится диффузным. Усиливается кашель, появляется пенистая мокрота розового цвета за счет примеси крови. Над всей поверхностью легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы; пульс едва ощутим, нитевидный.
Хрипящее, шумное дыхание больного слышно на расстоянии. Состояние больного крайне тяжелое, и без энергичного лечения через 2—3 часа может закончиться летальным исходом.
Тяжелая сердечная недостаточность может сопровождаться развитием инфаркта легкого. Замедление кровотока способствует формированию тромбов в полостях правого сердца, сосудах нижних конечностей и др. Тромбы или их частицы могут отрываться и током крови заноситься в сосуды легких.
При этом происходит закупорка ветвей легочной артерии. В участке легкого, кровоснабжаемого этим сосудом, альвеолы и бронхиолы заполняются кровью из соседних отделов легкого. Часто присоединяется воспалительный процесс, инфекционный или реактивный (без инфекции). Если инфаркт расположен близко к плевре, возникает плеврит, сначала сухой, затем присоединяется геморрагический экссудат.
Инфаркт легкого характеризуется внезапным появлением сильных болей в грудной клетке, которые усиливаются на вдохе. Появляется кашель с кровянистой мокротой. Усиливаются цианоз и одышка, повышается температура. Над легкими возникает притупление перкуторного звука и бронхиальное дыхание в месте притупления, влажные хрипы, шум трения плевры.
При присоединении экссудативного плеврита плевральная пункция позволяет выявить геморрагический характер экссудата. При рентгенологическом исследовании определяется интенсивное гомогенное затенение, часто — клиновидной, треугольной формы, с вершиной, обращенной к корню, а основанием — к периферии легкого.
Нарушение кровоснабжения дыхательного центра может привести к появлению периодического дыхания, дыхания Чейна—Стокса. Оно проявляется периодами углубленного и затухающего, вплоть до полной остановки, дыхания. Такое дыхание часто наблюдается при засыпании или во время сна больного.
Длительный застой крови в легких сопровождается диффузным развитием в них соединительной ткани — пневмофиброз. Застой может вызывать разрывы сосудов легких и мелкие кровоизлияния. В мокроте появляются прожилки крови, изредка отмечается кровохарканье. Отложение кровяного пигмента в легочную ткань из-за наличия кровоизлияний вызывает бурую индурацию легких.
Часто отмечается скопление жидкости в плевральных полостях — гидроторакс. Описанные явления свойственны недостаточности левой половины сердца — левожелудочковой недостаточности. Повышение давления в малом круге кровообращения приводит сначала к гипертрофии, а затем и к дилатации правых отделов сердца. Развивается правожелудочковая недостаточность.
При этом кровь начинает застаиваться выше правых отделов сердца, в результате чего переполняется венозная система большого круга, возникают отеки.
Отеки. При недостаточности правого сердца характерно повышение венозного давления до 200—300 мм вод. ст. (при норме 100 мм вод. ст.). Увеличение венозного давления клинически, проявляется набуханием и усилением пульсации шейных вен, так называемый «положительный венный пульс.
Отеки при заболеваниях сердца имеют некоторые особенности, отличающие их от отеков, связанных с заболеванием почек.Сердечные отеки возникают обычно постепенно по мере прогрессирования сердечной недостаточности и располагаются под действием силы тяжести в местах, наиболее удаленных от сердца, в первую очередь на нижних конечностях.
Почечные отеки могут возникнуть очень быстро, иногда внезапно в течение нескольких часов, при массивном накоплении жидкости они распространяются равномерно по всему телу. Эти отеки, в отличие от сердечных, могут достаточно быстро исчезнуть. Сердечные отеки обычно появляются или усиливаются к вечеру, почечные — возникают утром после сна и располагаются в первую очередь в области рыхлой соединительной ткани лица — на веках и под глазами.
Явным отекам предшествуют скрытый период, при этом в тканях может накапливаться до 4—6 л отечной жидкости. Для распознавания скрытых отеков больного необходимо взвешивать и измерять суточный диурез, сопоставляя его с количеством жидкости, выпитой за тот же период. Сердечные отеки, в отличие от почечных, малоподвижны и плотные.
Главным фактором в механизме развития любых отеков, как сердечных, так и почечных или при заболеваниях печени, является задержка в организме натрия и воды. Переход жидкости и различных веществ из крови в межклеточное пространство, интерстициальную ткань, и обратно происходит вследствие фильтрации и диффузии, т. е. перемещения молекул одного вещества между молекулами другого.
Скорость диффузии определяется разницей концентраций веществ, электрическим зарядом ионов, проницаемостью мембраны капилляров и размерами молекул переносимого через мембрану вещества: чем меньше молекула, тем больше скорость диффузии.
Скорость диффузии в норме настолько высока, что за время прохождения крови по капилляру жидкость плазмы успевает около 40 раз полностью обменяться с жидкостью межклеточного пространства, т. е. диффузия носит двусторонне направленный характер, и эти две жидкости постоянно перемешиваются; объемы плазмы и межклеточной жидкости практически не изменяются.
Проницаемость стенки капилляра для натрия и хлора очень высока. Помимо диффузии, переход жидкости из капилляра в ткань зависит от гидростатического давления крови внутри капилляра, которое как бы проталкивает жидкость через стенку (фильтрация), и от онкотического давления, создаваемого белками плазмы, которое удерживает жидкость внутри капилляра.
Разность между этими силами и определяет выход или, наоборот, удержание жидкости в капилляре. Силам, действующим внутри капилляра, противостоят аналогичные силы в интерстициальной ткани, однако, так как они невелики, то и влияние этих сил незначительно.
Отек образуется тогда, когда давление в интерстициальной жидкости поднимается выше некоторого «порогового» уровня, при этом резко увеличивается объем интерстициального пространства. В образовании отека, особенно при сердечной недостаточности, большую роль играет повышение гидростатического давления в капилляре и повышение проницаемости капиллярной стенки.
Гидростатическое давление в капилляре зависит от сопротивления пре- и посткапиллярных сосудов, тонус которых регулируется сосудодвигательными нервами. Проницаемость капилляров увеличивается под влиянием гистамина, кининов и других веществ.
В нормальных условиях взрослый человек потребляет и выделяет за сутки пример 10—12 г хлорида натрия, что соответствует 4—5 г натрия. Задержка жидкости при отеках сопровождается задержкой натрия. Понижение выделения натрия может быть связано с уменьшением количества натрия, профильтровавшегося в клубочках почек в результате снижения объема кровообращения при сердечной недостаточности, и повышением его реабсорбции в канальцах.
Потери белка с мочой, преимущественно альбумина, снижают онкотическое давление плазмы. Это приводит к выходу части жидкости из внутрисосудистого пространства во внесосудистое, т. е. в интерстициальную ткань, к снижению объема циркулирующей плазмы, что вызывает раздражение объемных рецепторов.
Раздражение рецепторов, с одной стороны, через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему активирует секрецию альдостерона в надпочечниках, с другой — повышает секрецию антидиуретического гормона (АДГ). Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия в почечных канальцах, АДГ — способствует задержке жидкости.
Аналогичные результаты получаются при снижении клубочковой фильтрации.
Снижение фильтрации ведет к уменьшению поступления хлорида натрия в дистальные отделы нефрона. Эти последние контактируют с юкстагломерулярным аппаратом (ЮГА), в котором под влиянием уменьшения содержания ионов натрия и хлора в жидкости дистального канальца почек активируется выработка ренина.
Под влиянием ренина через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему происходит задержка в организме жидкости, т. е. возникают отеки. Условием для возникновения отеков является достаточная способность канальцев увеличивать реабсорбцию ионов натрия. В далеко зашедшей стадии заболевания, когда такая способность снижается, отеки у больного могут исчезнуть, что является плохим прогностическим признаком.
Отеки вначале локализуются на нижних конечностях, а если больной лежит, то в области крестца. Затем они распространяются выше и, по достижении области бедер, к отекам ног присоединяется асцит-скопление транссудата в брюшной полости. Степень выраженности асцита зависит не только от состояния сердца, но и от уровня давления в портальной системе.
Первоначально небольшие отеки, возникающие к концу дня, после ночного отдыха исчезают, но по мере прогрессирования сердечной недостаточности они становятся стабильными. В конечных стадиях недостаточности, особенно вызванной недостаточностью правого и левого сердца, возникает гидроторакс — скопление жидкости в плевральных полостях, чаще справа, чем слева.
Причиной гидроторакса является повышение давления в легочных венах. Такое выраженное распространение отеков называется анасаркой (греч. ала — наверх; sarx — мясо).
При недостаточности правого сердца рано возникает (в силу анатомической близости к сердцу) застой крови в печени. В начальных стадиях недостаточности увеличение печени носит нестойкий характер и исчезает при улучшении работы сердца. Увеличенная застойная печень — плотно-эластической консистенции, с закругленным краем.
Длительный застой крови в ней приводит к дистрофическим и атрофическим изменениям паренхимы печени, разрастанию в печени соединительной ткани — так называемый кардиальный, сердечный цирроз печени. Печень становится твердой, безболезненной, усиливается асцит, появляется умеренная желтушность склер.
Повышение давления в системе воротной вены сопровождается застоем крови в сосудах брюшной полости, появляются диспептические явления: снижается аппетит, возникает тошнота, изредка рвота, метеоризм, наклонность к запорам или поносам.
По мере прогрессирования сердечной недостаточности в процесс, как правило, вовлекаются почки. Функциональные и морфологические изменения почек при сердечной недостаточности называются «сердечной», или «застойной» почкой.
Снижение минутного объема кровообращения при сердечной недостаточности сопровождается уменьшением почечного кровотока и клубочковой фильтрации.
Степень снижения почечного кровотока более выражена, чем степень снижения сердечного выброса. Этому способствует компенсаторное сужение почечных артериол и повышение венозного давления. Снижение клубочковой фильтрации приводит к уменьшению количества натрия, фильтрующегося в клубочке, и, как указано выше, к образованию отеков через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.
Застойная почка увеличена в размерах, полнокровна; клубочки также увеличены в размерах, в просвете капилляров обнаруживаются эритроциты, клетки канальцев с явлениями дистрофии, межуточная ткань почек отечна.
У больного уменьшается суточный диурез. Количество мочи, выделяемой в ночное время, увеличивается — никтурия. Реакция мочи обычно кислая, плотность ее увеличена из-за большего содержания мочевины и натрия хлорида, цвет темный.
В моче определяется белок, протеинурия, которая редко превышает 1—3 г/сут. В осадке мочи имеется незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов, гиалиновые и зернистые цилиндры.
Несмотря на снижение клубочковой фильтрации, азотемия наблюдается редко, главным образом за счет повышения содержания в крови мочевины. Увеличение содержания мочевины обусловлено не только снижением клубочковой фильтрации, но и усилением распада, катаболизма белков в результате дистрофических процессов в тканях при сердечной недостаточности. Уменьшение признаков недостаточности приводит к исчезновению функциональных нарушений почек.
Застойные явления приводят к нарушениям в эндокринной системе. У женщин первоначально усиливаются менструальные кровотечения, затем развивается менопауза; у мужчин — снижается либидо.
Снижение кровоснабжения мышечной ткани приводит к повышенной утомляемости; недостаточность мозгового кровообращения сопровождается снижением работоспособности, возникновением преходящей или стойкой очаговой церебральной ишемии, возникновением бессонницы и другими нарушениями.
Цианоз. Цианоз представляет собой синюшное окрашивание (греч. kyaneos — темно-синий) кожи и слизистых оболочек. Цианоз обусловлен повышенным содержанием в крови восстановленного гемоглобина (более 1/3 от всего циркулирующего гемоглобина), имеющего темный сине-красный цвет. Повышенное содержание восстановленного гемоглобина при сердечной недостаточности объясняется как нарушением артериализации крови в легких, так и усиленной утилизацией тканями кислорода в связи с замедлением кровотока.
Замедление кровотока связано с ухудшением сократительной функции миокарда, а также с увеличением количества циркулирующей крови. Увеличение общей массы крови при сердечной недостаточности возникает в связи с усилением кровообразования, гемопоэзом. Увеличение гемопоэза обусловлено гипоксией тканей. Медленный ток крови в капиллярах увеличивает поглощение кислорода тканями.
Однако это не ликвидирует кислородной задолженности и приводит к накоплению в тканях недоокисленных продуктов обмена. Такое накопление изменяет кислотно-основное равновесие, снижается резервная щелочность крови, развивается ацидоз.
Замедление кровотока более выражено в областях, максимально удаленных от сердца, поэтому цианоз появляется в первую очередь в периферических участках тела: конечности, губы, кончик носа и др. — акроцианоз.
Снижение тока крови на периферии сопровождается снижением температуры тела и повышением зябкости больного. Больные с сердечной недостаточностью плохо переносят охлаждение,- у них легко возникают инфекционные осложнения.
Изменения во внутренних органах при сердечной недостаточности происходят постепенно. Нарастающие количественные биохимические нарушения приводят к появлению качественных изменений, к которым со временем присоединяются и стойкие структурные морфологические изменения в органах и тканях. Эти изменения делают сердечную недостаточность необратимым процессом.
Стадии сердечной недостаточности. Принято выделять 3 стадии хронической сердечной недостаточности (Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко).
I стадия называется латентной. Признаки сердечной недостаточности в состоянии покоя отсутствуют и появляются только при физической нагрузке. Они проявляются в одышке, сердцебиении и быстрой утомляемости, которые неадекватны произведенной работе. Сердце несколько увеличено в размерах за счет компенсаторной гипертрофии и тоногенной дилатации того или другого отдела.
В этой стадии предложено выделять периоды А и Б (Н. М. Мухарлямов): в IA стадии, доклинической, жалобы отсутствуют, при физической нагрузке минимальные нарушения функции сердца выявляются только инструментальными методами — небольшое повышение конечно-диастолического давления в желудочке и малом круге кровообращения, снижение фракции выброса крови из желудочка примерно на 10 % (фракция выброса представляет собой отношение УО к внутрисердечному объему, в норме равна 50—70 %.)
1Б стадия соответствует I стадии по классификации Г. Ф. Ланга. II стадия — одышка и тахикардия становятся более выраженными и возникают при небольшой физической нагрузке или становятся постоянными. Сердце увеличено в размерах за счет присоединения миогенной дилатации.
Выявляются явления застоя крови в большом или малом круге кровообращения. Во IIA стадии указанные явления выражены умеренно, во НБ — значительно, и к недостаточности одной половины сердца присоединяется недостаточность другой его половины (например, к левожелудочковой — правожелудочковая).
III стадия — характеризуется максимальными проявлениями сердечной недостаточности; нарушается не только функция, но и морфология органов с развитием в них тяжелых необратимых дистрофических изменений. Поэтому ее еще называют дистрофической стадией (Н. Д. Стражеско).
В этой стадии также предлагают выделять (Н. М. Мухарлямов) периоды А и Б. Они отличаются тем, что в IIIA стадии интенсивная терапия может принести успех, в ШБ — любая терапия уже не эффективна.
Г. Ф. Ланг выделяет, по преимущественному распределению застойных явлений, левожелудочковый тип сердечной недостаточности (застой в малом круге) и правожелудочковый тип (застой в большом круге). Кроме того, выделяется тип с преимущественным преобладанием застоя в печеночно-портальной системе (кардиальный цирроз печени, асцит и др.) и относительно редкий тип с преобладанием застойных явлений в области шеи, головы и верхних конечностей, который возникает при спайках в перикарде, выпотном перикардите и др.
Острая сердечная недостаточность. Помимо хронической, у бального может возникнуть острая сердечная недостаточность.
Причиной острой сердечной недостаточности может быть острая перегрузка миокарда при чрезмерном физическом напряжении (например, у спортсменов); при приступе пароксизмальной тахикардии, когда число сердечных сокращений достигает 160— 180 уд/мин и более — или, наоборот, при значительном урежении пульса — 20—30 уд/мин; при резком и внезапном подъеме артериального давления (при гипертоническом кризе, остром гломерулонефрите и др.); при массивной инфекции (пневмония, дифтерия и др.); инфаркте миокарда и других состояниях.
Часто наблюдается сочетание острой сердечной с острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок). Острая сердечная недостаточность, как и хроническая, может протекать преимущественно по левожелудочковому типу (сердечная астма, отек легких) или по правожелудочковому (острое набухание шейных вен, печени и др.).
В отличие от хронической, темп развития изменений состояния больного при острой сердечной недостаточности значительно более быстрый, а выраженность их проявлений — более значительна. Больной нередко жалуется на боли в области сердца, состояние его, как правило, тяжелое, кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, цианотичны, пульс частый, малого наполнения. При отсутствии интенсивной терапии может быстро наступить летальный исход.
Профилактика и лечение. Сердечная недостаточность является исходом различных заболеваний сердца. Профилактика и лечение при этом должны быть направлены как на основное заболевание, — например, ревматическую инфекцию, — так и на его последствия, приведшие к развитию сердечной недостаточности — миокардит, порок сердца.
На начальных стадиях процесса профилактика и лечение носят преимущественно этиологический характер, т. е. направлены против основного заболевания (ревматизм, ишемическая болезнь сердца и др.); на поздних стадиях, особенно при уже достаточно выраженных явлениях сердечной недостаточности — преимущественно симптоматический характер.
Предупреждение и лечение сердечной недостаточности, несмотря на различие вызвавших ее причин, проводится по одинаковым принципам.
Профилактика сердечной недостаточности основывается на назначении больному режима — жизни и работы, — адекватного функциональным возможностям его сердца. Этому способствует диспансеризация кардиологических больных в поликлиниках.
При отсутствии сердечной недостаточности кардиологическому больному показаны регулярные небольшие физические нагрузки. Они позволяют поддерживать функцию сердечно-сосудистой системы на более высоком уровне.
При этом противопоказаны такие нагрузки, как горячая ванна, купание в холодной воде или в холодную погоду, горные восхождения, все тяжелые виды спорта и тяжелая физическая работа; не рекомендуется употребление спиртных напитков, курение, крепкий чай и кофе, поскольку они возбуждают сердечно-сосудистую систему.
Питание кардиологического больного должно быть регулярным и умеренным, преимущественно молочно-растительным, последний прием пищи — за 4—5 ч до сна.
Количество выпиваемой жидкости при отсутствии отеков не должно превышать примерно 1 л/сут, при наличии отеков — рекомендуется употреблять столько жидкости (включая суп, компот и др.), сколько больной выделил ее накануне плюс примерно 300 мл, учитывая внепочечные потери жидкости (пот и др.).
При отеках, а также у больных с артериальной гипертензией и некоторых других состояниях, поваренная соль в пище ограничивается до 5—6 г/сут.
Появлению или усугублению сердечной недостаточности может способствовать не только физическая, но и психоэмоциональная нагрузка. Беременность и роды для женщины с заболеванием сердца являются нежелательной большой дополнительной нагрузкой, нередко провоцирующей развитие тяжелой сердечной недостаточности.
Кардиологическому больному противопоказана работа, связанная с тяжелым физическим трудом, в помещениях с высокой или низкой температурой и повышенной влажностью, с частыми разъездами и другими неблагоприятными факторами.
Для повышения работоспособности сердечно-сосудистой системы при отсутствии сердечной недостаточности показаны лечебная физкультура, массаж, солено-хвойные и углекислые ванны, целесообразно пребывание в местных кардиологических санаториях, Кисловодске и др.
Если сердечная недостаточность возникает у больного с пороком сердца, то хирургическая коррекция порока способствует уменьшению или исчезновению недостаточности, точно так же, как сердечная недостаточность у больного с высокой артериальной гипертензией уменьшается при адекватной гипотензивной терапии.
Нередко присоединение инфекции ухудшает течение сердечной недостаточности, и лечение инфекционного заболевания (пневмония и др.) способствует уменьшению выраженности сердечной недостаточности. В ряде случаев недостаточность возникает в результате различных нарушений ритма (тахи- или брадиаритмии), при этом в первую очередь для профилактики и лечения сердечной недостаточности следует проводить антиаритмическую терапию.
Лечение. Сердечная недостаточность в тех случаях, когда причина ее возникновения не может быть устранена, лечится симптоматически. Первым мероприятием является более или менее полный покой больного. Обычно для восстановления резервных сил миокарда достаточно 2—4 нед.
Строгий постельный режим не обязателен: больной может вставать с постели, ходить по комнате, большую часть дня проводить сидя. Ему противопоказаны длительные разговоры, частые посещения родных. Наряду с покоем, применяется лекарственная терапия. Основными средствами лечения сердечной недостаточности являются сердечные гликозиды (СГ), диуретики, сосудорасширяющие средства, вазодилататоры, и некоторые другие.
СГ относятся к группе сложных органических соединений типа эфиров и обладают способностью усиливать сокращения сердца. Эти вещества получают из растительных и животных источников, чаще всего из растений наперстянки, строфанта, ландыша и др.
Применение их (например, морского лука) для медицинских целей было известно еще за много веков до нашей эры, а яд из строфанта использовали в Африке для смазывания наконечников стрел. Но лишь с 1785 г. английский врач Уайтеринг вводит наперстянку в терапию сердечных больных, что явилось одним из крупнейших достижений медицины.
СГ представляют собой эфиры, состоящие из углеводной части, гликона, и бессахаристой части, агликона. На наружной мембране кардиомиоцита СГ связываются с рецептором (Na+, К+ — АТФазой), увеличивая проницаемость мембраны для ионов кальция и вызывая высвобождение кальция из внутриклеточных депо.
Кроме того, СГ снижают тонус гладкомышечных клеток сосудов и усиливают активность симпатической и парасимпатической нервной системы. В организме СГ связываются с белками плазмы, преимущественно альбумином, и выводятся почками или расщепляются, метаболизируются.
Непосредственное воздействие СГ на миокард заключается в усилении как систолы, так и диастолы: желудочки сердца активнее расширяются во время диастолы и более полноценно сокращаются во время систолы.
Сокращение и опорожнение желудочков происходит быстрее и с большей силой. Этому способствует усиление активности симпатического адаптационного нервного влияния на сердце.
СГ через парасимпатический отдел нервной системы, вагус, воздействуют на систему, вырабатывающую и проводящую нервные импульсы. В результате такого воздействия происходит замедление выработки импульсов в синусовом узле, т. е. замедляется ритм сердца.
Замедление ритма способствует удлинению диастолы и тем самым удлинению периода восстановления сил сердца. Кроме того, замедляется проведение импульса по всей проводящей системе и особенно в системе предсердно-желудочкового соединения. В этом сказывается как вагусное влияние, так и непосредственное воздействие СГ на ткань соединения.
Происходит торможение проведения импульсов в системе предсердно-желудочкового соединения. Такое воздействие особенно ценно при наличии мерцательной аритмии, так как удается перевести тахисистолическую форму в нормо- и брадисистолическую форму.
СГ, воздействуя на сердце, ускоряют кругооборот крови, уменьшают количество циркулирующей крови, снижают венозное давление, давление в малом круге, усиливают диурез. Все это сопровождается уменьшением признаков сердечной недостаточности: уменьшаются одышка и застойные явления, замедляется ритм сердца, уменьшаются размеры сердца. СГ действуют на утомленное сердце, а на нормальное, — как правило, не оказывают воздействия.
СГ эффективны при клапанных пороках сердца, при артериальной гипертензии и других состояниях, сопровождающихся развитием сердечной недостаточности, особенно при наличии тахикардии и мерцательной аритмии. Они малоэффективны у больных с активным миокардитом и при других инфекционных процессах.
СГ, особенно при передозировке, увеличивают возможность спонтанных возбуждений в миокарде за счет его электрической нестабильности. Поэтому СГ противопоказаны при экстрасистолии и нарушениях проводимости.
Действие СГ развивается после создания в крови определенной концентрации препарата. Поэтому эффект возникает не сразу, а после некоторого периода накопления, кумуляции препарата и зависит от активности выбранного средства, его дозы и метода введения.
Наиболее быстрым действием обладают препараты, вводимые внутривенно (строфантин и др.), значительно более медленным — препараты наперстянки, даваемые больному в рот, перорально, или в свечах. Поскольку препараты кумулируются в организме, то прекращение их действия после отмены происходит не сразу, а постепенно.
Наиболее употребительные в настоящее время СГ: строфантин К, дигоксин и дигитоксин. Строфантин К вводится только внутривенно, так как в желудочно-кишечном тракте не всасывается. Назначается по 0,25— 0,5 мл 0,05 % раствора; больше 1,0 мл в сутки вводить не рекомендуется.
Вводят препарат медленно за 2—3 мин. Действие начинается быстро, через 3—10 мин, достигает максимума через 30 мин — 2ч и продолжается несколько часов, кумуляция выражена мало. Дигоксин вводится внутривенно (0,025 % раствор — 1,0 мл) и назначается перорально (0,25 мг).
Он хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте (на 65—85 %). После приема внутрь максимальный уровень в крови достигается к 45—60 мин, действие продолжается 5—6 ч. При внутривенном введении действует так же быстро, как и строфантин. Дигитоксин применяют внутрь (0,1 мг), реже — внутривенно (0,1—0,2 мг в 1 мл 40—50 % спиртового раствора). При внутривенном введении действие начинается через 30 мин — 2 ч и достигает максимума через 4—8 ч; при приеме внутрь начало действия через 2—5 ч, максимум — 7—12 ч.
Токсические дозы СГ для разных больных очень различны, и даже у одного больного они могут быть неодинаковыми на разных этапах болезни, не говоря уже о токсичности различных препаратов. Способствует интоксикации СГ состояние гипокалиемии, возникающее, например, при поносах, при применении мочегонных средств и др. Интоксикация СГ может возникнуть при нарушении функции почек.
При интоксикации СГ у больного появляются тошнота, рвота, понос. Нарушаются функции сердца: угнетается сократительная функция миокарда и усиливаются явления сердечной недостаточности; повышается возбудимость миокарда, что проявляется тяжелыми нарушениями ритма; замедляется проводимость и могут возникнуть любые виды блокады сердца.
На ЭКГ при лечении СГ возникают характерные изменения, которые не указывают на интоксикацию и не являются показанием для отмены лечения. Эти изменения заключаются в урежении ритма, укорочении электрической систолы по сравнению с должными величинами и в изменении сегмента ST и волны Т.
Сегмент ST в большинстве отведений смещается книзу от уровня изоэлектрической линии, он слегка вогнут или имеет вид «совка» и переходит в неравносторонний отрицательный зубец Т. Такие изменения могут сохраняться в течение нескольких дней и даже недель после отмены препарата.
Наиболее частым признаком интоксикации СГ является появление экстрасистол, которые возникают по типу бигеминии или тригеминии. Появление признаков интоксикации требует немедленного прекращения лечения СГ, больному назначаются препараты калия, лидокаин, р -адреноблокаторы и другие средства.
Диуретики. Диуретики являются препаратами, повышающими выделение, экскрецию натрия и воды с мочой. Они показаны больным с сердечной недостаточностью при наличии отеков. Различные диуретики влияют на разные отделы нефрона: тиазидовые (гипотиазид и др.) — действуют на уровне проксимального канальца; фуросемид, урегит и др. — преимущественно в области петли Генле (отсюда их называние «петлевые»); верошпирон, триамтерен и др. — в области дистального канальца, они являются калийсберегающими диуретиками.
Тиазидовые диуретики начинают действовать через 1—2 ч и их действие продолжается 10—12 ч, принимать препараты лучше утром; петлевые диуретики при приеме внутрь начинают действовать через 1—2 ч, действие продолжается примерно 6 ч, при внутривенном введении увеличение диуреза отмечается уже через несколько минут и исчезает через 2 ч. Обе группы этих препаратов, наряду с натрием, выводят из организма калий, хлор и др.
Уменьшение концентрации в крови этих ионов, особенно калия (гипокалиемия), может вести к возникновению тяжелых аритмий. Поэтому целесообразно параллельно с натрийуретиками, или салуретиками (лат. sal — соль), назначать калийсберегающие диуретики и препараты калия.
Больному подбирают индивидуальную дозу препарата. Лечение диуретиками целесообразно проводить прерывисто (через 1—3 дня, в зависимости от степени выраженности отеков), не допуская чрезмерно обильного диуреза (дополнительно не более 1—2 л в сутки).
Массивный диурез сопровождается дегидратацией больного, большими потерями белка, главным образом альбумина, нарушением баланса электролитов.
Вазодилататоры. Вазодилататоры за счет расширения артериол (нифедипин, празозин и др.) снижают нагрузку на левый желудочек сердца (посленагрузку), а за счет расширения венозного русла (нитропрепараты пролонгированного действия и др.) — уменьшают нагрузку на правые отделы сердца (преднагрузку).
Так как при застойной сердечной недостаточности часто наблюдается увеличение и после-, и преднагрузки, то показаны препараты обеих групп.
Возможности консервативной терапии терминальной сердечной недостаточности ограничены.
Поэтому в настоящее время начинает применяться в качестве кардинальной терапии сердечной недостаточности трансплантация сердца. Ее производят больным в возрасте не старше 50 лет при отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний. Выживаемость после трансплантации в течение первого года составляет 90 %, в течение 5 лет — 60—70 %.
источник