Изменения в моче при гипогликемической коме

«Сахарная болезнь», Н.Р. Пясецкий

Состав физиологической прибавки на 500 калорий Содержит белков 20 г Содержит жиров 13 г Содержит углеводов 75 г Сахарная ценность пищи 85 г Хлеб черный 100 г Масло сливочное 5 г Масло топленое 2 г Мясо 50 г Крупа (рис и др.) или макаронные изделия 20 г Картофель 100 г Молоко 100 г Сухой компот…

Средний процент отходов при приготовлении некоторых пищевых продуктов Наименование продуктов Средний отход в процентах Мясо: говядина средней упитанности говядина пониженной упитанности свинина баранина, телятина куры, утки непотрошенные 25 30 15 30 45 Рыба: судак, щука, карп, лещ 45 Овощи: картофель, свекла и пр. 25 Фрукты и ягоды: яблоки, груши, сливы, земляника мандарины,…

Продукты А С В1 В2 РР Апельсины 0,2 30 — — 0,2 Арбузы 0,1 6 — — — Виноград 0 2,7 — — — Голубика Следы 20 — — — Горошек зеленый 1 25 — 0,15 1,3 Грибы — — — 0,30 6 Груша Следы 3,7 — 0,06 0,1 Земляника — 30 — — —…

Для удобства больных нами разработан метод определения сахара в моче в течение 1 минуты. Реактив состоит из 1—2 граммов мелкорастертого медного купороса и 10 граммов углекислого натрия (не соды!). Щепотку этого порошка (около 0,2 грамма) помещают наг предметное стекло или в ложечку и пипеткой вносят 2—3 капли мочи. Затем проводится подогревание на огне (на газе,…

Физиологическая диета (основная) на 2000 калорий Содержит белков 80 г, жиров 53 г, углеводов 300 г. Сахарная ценность пищи 340 г. Продукт Гр Хлеб черный Хлеб белый Масло сливочное Масло топленое Мясо Творог обезжиренный Яйцо Крупа (рис и др.) Картофель Молоко Сахар Яблоки Сухой компот Овощи 150 200 10 18 100 100 1 шт 30…

источник

Гипогликемическая кома – острое угрожающее жизни состояние, обусловленное резким падением концентрации глюкозы в крови; крайняя степень гипогликемии.

Основные причины возникновения гипогликемии:

• передозировка сахаропонижающих средств или инсулина;
• недостаточное потребление углеводов после введения обычной дозы инсулина;
• повышенная чувствительность к инсулину;
• снижение инсулинактивирующей функции печени;
• гиперинсулинизм;
• алкогольная интоксикация.

Значительно реже состояние гипогликемии обусловлено:

• передозировкой бета-адреноблокаторов и аспирина;
• хронической почечной недостаточностью;
• гепатоцеллюлярной карциномой;
• гипофизарной недостаточностью.

Воздействие любого из перечисленных факторов вызывает снижение уровня глюкозы крови.

Воздействие любого из перечисленных факторов вызывает снижение уровня глюкозы крови. Часто возникающие гипогликемические состояния могут со временем приводить к инфаркту миокарда, инсульту, эпилепсии.

Недостаточное поступление глюкозы становится причиной энергетического голодания клеток мозга, нарушения протекания в них окислительно-восстановительных процессов, что равносильно изменениям, наблюдаемым при острой гипоксии мозга. Это приводит сначала к функциональным, а затем к органическим дегенеративным изменениям нейронов, при значительной гипогликемии – к их гибели.

Наиболее чувствительны к гипогликемии нейроны коры больших полушарий, а наименее – структуры продолговатого мозга. Именно поэтому при гипогликемической коме у пациентов долго сохраняются сердечная деятельность, сосудистый тонус и дыхание, даже если происходит необратимая декортикация.

В развитии гипогликемической комы выделяют несколько стадий:

1. Корковая. Связана с развитием гипоксии клеток коры головного мозга.
2. Подкорково-диэнцефальная. Нарастающая гипогликемия приводит к поражению субкортикально-диэнцефальной зоны головного мозга.
3. Прекома. Обусловлена нарушением обменных процессов в структуре среднего мозга.
4. Собственно кома. Нарушаются функции верхних отделов продолговатого мозга.
5. Глубокая кома. В патологический процесс вовлекаются нижние отделы продолговатого мозга, нарушаются функции сосудодвигательного и дыхательного центров.

Гипогликемическая кома развивается поэтапно. Вначале появляются симптомы-предвестники, свидетельствующие о снижении концентрации глюкозы в крови. К ним относятся:

• тревога, страх;
• чувство сильного голода;
• обильное отделение пота (гипергидроз);
• головокружение и головная боль;
• тошнота;
• резкая бледность кожных покровов;
• тремор рук;
• тахикардия;
• повышение артериального давления.

Если на этом этапе не будет оказана помощь, то на фоне дальнейшего снижения уровня глюкозы в крови появится психомоторное возбуждение, возникнут слуховые и зрительные галлюцинации. Пациенты с тяжелой гипогликемией зачастую жалуются на нарушение кожной чувствительности (парестезию) и диплопию (двоение в глазах).

В некоторых случаях период предвестников настолько короток, что ни сам пациент, ни окружающие не успевают сориентироваться и принять меры – симптоматика нарастает стремительно, буквально в течение 1-2 минут.

Пациенты, страдающие сахарным диабетом, и их близкие должны знать признаки гипогликемического состояния. При появлении таковых больному необходимо срочно выпить теплый сладкий чай, съесть кусочек сахара, конфету или кусок белого хлеба.

По мере нарастания гипогликемии и истощения нейроэндокринных защитных реакций состояние больных значительно ухудшается. Возбуждение сменяется заторможенностью, а затем полной потерей сознания. Возникают тонические судороги, очаговая неврологическая симптоматика. Дыхание становится поверхностным, артериальное давление постепенно снижается. Зрачки перестают реагировать на свет, роговичный рефлекс угасает.

Диагностика гипогликемической комы осуществляется на основании данных анамнеза и клинической картины заболевания. Диагноз подтверждается биохимическим исследованием крови. О гипогликемическом состоянии свидетельствует снижение концентрации глюкозы до уровня менее 3,5 ммоль/л. Симптомы коматозного состояния появляются при уровне глюкозы менее 2,77 ммоль/л. При концентрации глюкозы в крови 1,38–1,65 ммоль/л пациент утрачивает сознание.

Терапия гипогликемической комы начинается с внутривенного введения гипертонических растворов глюкозы. При глубокой коме дополнительно внутримышечно вводят глюкагон или гидрокортизон. Для улучшения метаболизма глюкозы показано применение аскорбиновой кислоты и кокарбоксилазы.

Если у больного на фоне гипогликемической комы возникают признаки отека мозга, то ему назначают осмотические диуретики.

Также осуществляется коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния, нарушений водно-электролитного баланса. По показаниям проводят оксигенотерапию, назначают сердечно-сосудистые средства.

Гипогликемическая кома нередко сопровождается развитием осложнений – и текущих, и отдаленных. Текущие осложнения возникают параллельно гипогликемическому состоянию, сопровождают его. Таковыми могут быть инфаркт миокарда, инсульт, афазия.

Отдаленные осложнения гипогликемической комы проявляются спустя несколько дней или даже недель после перенесенного острого состояния. Наиболее частые осложнения – энцефалопатии, паркинсонизм, эпилепсия.

При своевременно оказанной помощи гипогликемическая кома быстро купируется и не влечет тяжелых последствий для организма. В этом случае прогноз благоприятный. Однако зачастую возникающие гипогликемические состояния приводят со временем к развитию серьезных церебральных нарушений.

О гипогликемическом состоянии свидетельствует снижение концентрации глюкозы до уровня менее 3,5 ммоль/л. Кома развивается при уровне глюкозы менее 2,77 ммоль/л.

У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы гипогликемическая кома протекает более тяжело и чаще, чем у других, вызывает осложнения (например, кровоизлияние в сетчатую оболочку глаза или инфаркт миокарда).

Для профилактики гипогликемии следует тщательно придерживаться предписанной дозировки инсулина или сахаропонижающих препаратов. Больные должны быть проинформированы о необходимости обязательного приема пищи после инъекции инсулина. Снизить риск падения концентрации глюкозы в крови помогает соблюдение пациентами режима дня, диеты.

Пациенты, страдающие сахарным диабетом, и их близкие должны знать признаки гипогликемического состояния. При появлении таковых больному необходимо срочно выпить теплый сладкий чай, съесть кусочек сахара, конфету или кусок белого хлеба.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Частичное отсутствие зубов или даже полная адентия могут быть последствием травм, кариеса или заболеваний дёсен. Однако утраченные зубы можно заменить протезами.

источник

Гипогликемическая кома одно из тяжелейших состояний при сахарном диабете, которое характеризуется рядом симптомов и характерных признаков. В связи с этим, людям, страдающим этим недугом, и их родственникам необходимо знать, как клинически проявляется это состояние и как его отличить от других заболеваний.

Интерпретация клинических симптомов при гипогликемии исключительно необходима для больного, при этом самое главное то, насколько эффективно отреагируют люди, которые оказались в непосредственной близости к пострадавшему при наступлении данного состояния. Преимущество знаний признаков гипогликемии заключается в том, что их отсутствие может неправильно сказаться на оказание доврачебной помощи и усугубить состояние больного, вплоть до отёка мозга, а это, в свою очередь, спровоцирует образование необратимых поражений в центральной нервной системы.

Гипогликемия представляет собой критическое состояние эндокринной система человека, возникающее в результате резкого снижения уровня сахара в крови.

Первые симптомы гипогликемической комы появляются при снижении уровня глюкозы крови ниже границ нормы. Первые признаки гипогликемии наблюдается при уровне сахара в крови ниже 2,6 – 2,8 ммоль/л. В пределах уровня глюкозы 1,3 -1,7 ммоль/л пациент теряет сознание.

Гипогликемическую кому разделяют на две стадии: прекома и непосредственно наступление самой комы. В свою очередь они разделяются на стадии, отличающиеся по симптоматике и клинической картине.

Первая стадия – первоначально из-за недостатка глюкозы в крови страдает кора головного мозга, в результате этого развивается ряд мозговой симптоматики. Головокружение, головная боль, пациент может испытывать чувство беспокойства, изменяется настроение, больной выглядит или излишне подавленным или излишне возбужденным. Со стороны других систем наблюдается тахикардия, нарастающее чувство голода, кожные покровы становятся влажными.

Шкала симптомов при гипогликемии

В данной ситуации человеческая жизнь находится под большой угрозой и без адекватного и своевременного лечения может происходить ухудшение состояния вплоть до летального исхода.
Главной причиной смерти при гликемической коме является отёк мозга. К развитию этого состояния приводят запоздалое реагирование на развитие гипогликемии, ошибочное введение инсулина, введение глюкозы в слишком больших количествах. Клинические признаки отёка мозга проявляются в наличии менингеальных симптомов (гипертонуса затылочных мышц), нарушении дыхания, рвоте, изменения сердцебиения, повышения температуры тела.

Необходимо отметить, что при многократных приступах гипогликемии, а также при нередком состоянии гипогликемической комы, взрослые пациенты сталкиваются с изменениями личности, в то время как у детей намечается снижение интеллекта. Не исключается в обоих случаях возможность летального исхода.

Так как симптоматика и вероятность нахождения пациента в бессознательном состоянии может затруднить постановку диагноза и дальнейшее оказание помощи, следует запомнить ряд клинических симптомов и признаков, отличающих гипогликемию от других коматозных состояний в том числе и гипергликемической комы.

• быстрое (иногда мгновенное развитие комы)
• дрожь, холодный пот («пациент мокрый»)
• беспокойство, чувство голода, гиперсаливация (избыточное слюнотечение)
• полиурия (увеличение образования мочи), боль в животе, тахикардия
• галлюцинации, бред, нарушение сознания, судороги
• запах ацетона изо рта не наблюдается
• уровень глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л (необходимо измерить уровень глюкозы в крови с помощью глюкометра)
• зачастую после введения 40% глюкозы в объёме 40-80 мл состояние больного улучшается

Стоит помнить, что у длительно болеющих людей сахарным диабетом с высокими хроническими показателями гипергликемии, состояние прекомы и комы может наблюдаться и при показателях в пределах нормы (3,3 – 6,5 ммоль/л) . Обычно такие состояния наступают при резком снижении сахара с очень высоких цифр (17-19 ммоль/л) до умеренно высоких 6-8 ммоль/л.

При своевременно оказанной медицинской помощи можно избежать не только стадии комы, но и восстановить состояние больного лишь на начальных клинических симптомах. В противном случае, если вовремя не диагностировать у пациента первые признаки гипогликемии, больной может погибнуть.

источник

Уровень глюкозы в крови – один из важнейших показателей правильной работы всех физиологических систем организма. Клиника предвестников гипогликемической комы имеет слабо выраженные внешние признаки, алгоритм определения которых затруднен. Она является естественным завершением продолжительной гипогликемии (длительного углеводного голодания). Это одна из немногих патологий, развитие которой происходит молниеносно. Состояние крайне опасное, при несвоевременном оказании медицинской помощи вызывает остановку сердца и дыхания.

Гипогликемическая кома (или инсулиновый шок) – это реакция организма, острое состояние нервной системы, которое вызвано длительной пониженной концентрацией глюкозы и высокого уровня инсулина в крови. Центральная нервная система (особенно головной мозг) нуждается в большом количестве энергии, она контролирует и координирует работу всех органов и систем. При нарушении деятельности клеток головного мозга происходит резкая дисфункция других физиологических систем, которая приводит к смертельному исходу.

При длительной нехватке глюкозы в тканях развивается кислородное и углеводное голодания. В результате дефицита этих веществ в головном мозге происходит процесс, который в медицине называется «нейрогликопения». В определенной последовательности происходит постепенное отмирание его отдельных участков и отделов, эти процессы имеют внешнее проявление, по ним диагностируют диабетическую кому на фоне гипогликемии.

Согласно Международной классификации болезней 2010 года, заболевание относится к классу болезней эндокринной системы, вызванных нарушением питания и обменных процессов. Для обозначения недиабетической гипогликемической комы используется код – Е-15. Развитие патологии связано с нарушением внутрисекреторной деятельности поджелудочной железы, функция которой заключается в обеспечении регуляции концентрации глюкозы.

Начальные этапы заболевания распознать трудно. Снижение уровня глюкозы происходит постепенно. Головной мозг, клетки которого испытывают голодание, пытается компенсировать недостаток питательного вещества из альтернативных источников. В результате этого процесса у больного развивается слабость, возникают частые приступы головной боли, при которых обезболивающие лекарственные препараты неэффективны. Это состояние называют гипогликемической аурой (предшественником).

Когда концентрация глюкозы падает до критического уровня (2,78 ммоль/л), патология имеет более выраженные проявления:

• холодные конечности;
• потливость рук и ног;
• нарушение процесса теплорегуляции;
• наблюдается состояние на грани обморока;
• бледность и онемение кожных покровов около носа и губ.

Если начальные признаки гипогликемической комы проигнорированы больным, состояние усугубляется. Появляется одышка, дрожат руки и ноги, ухудшается зрение. Более поздние стадии заболевания характеризуются следующей клиникой:

• двоится в глазах;
• очень сильное чувство голода;
• нарушение координации движений;
• резкое снижение температуры тела;
• поверхностное дыхание;
• уменьшение показателей артериального давления;
• мышечная слабость;
• проявляется отсутствие некоторых рефлексов;
• учащенный пульс (около 100-150 ударов), отмечается тахикардия.

При таких проявлениях необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью. Своевременно диагностированная инсулиновая кома поддается лечению. Современные лабораторные исследования помогут быстро определить уровень глюкозы в крови и незамедлительно провести терапевтические мероприятия. Если помощь не оказана, это приводит к возникновению судорог у больного, потере сознания и другим острым нарушениям процессов жизнедеятельности.

Гипогликемический шок развивается у больных сахарным диабетом. Это происходит из-за нарушения дозировки инъекции инсулина или несоблюдения рациона, при котором поступление углеводистой пищи должно быть дозированным и своевременным. Бывают случаи, когда у тяжелых инсулинозависимых больных в силу внешних причин развивается неспецифичная повышенная чувствительность к препаратам инсулина и самому гормону.

В медицинской практике описаны причины нарушения концентрации инсулина при инъекциях, которые вызывают диабетический шок:

• передозировка инсулина (использован шприц U100 вместо U40 или инсулин набран в шприц в количестве, превышающем одноразовую дозу);
• введение инсулина внутримышечно, а не под кожу из-за выбора длинной иглы или намеренного глубокого введения гормона;
• пропущен прием углеводистой пищи после инъекции инсулина короткого действия;
• дополнительная физическая нагрузка на фоне отсутствия планового приема углеводистой пищи после инъекции;
• прилив крови к месту инъекции в результате массирующих движений;
• нарушение целостности комплекса инсулин-антитело, происходит после употребления алкоголя, при беременности на ранних сроках, при ожирении печении и по другим причинам;
• выведение больного из состояния кетоацидоза (возникает при дефиците инсулина);
• употребление сульфаниламидных препаратов (особенно пожилыми людьми при наличии сахарного диабета на фоне хронических заболеваний почек, печени, сердца, недостаточном питании).

Существует целый ряд факторов, которые у больных сахарным диабетом провоцируют снижение сахара:

• большие перерывы между приемами пищи;
• значительные физические нагрузки;
• расстройства пищеварения;
• дисфункция печени, кишечника, почек;
• изменение эндокринного статуса.

Патология возникает у детей с диагностированным сахарным диабетом из-за повышения концентрации инсулина, неправильного питания, физических перегрузок, хронических болезней почек и печени. Этот недуг наблюдается у новорожденных, если ребенок родился раньше срока, при врожденных патологиях сердца. Инсулиновая кома спровоцирована кислородным голоданием плода, пониженной температурой тела.

Патогенез коматозного состояния, связанного с недостатком сахара в крови на фоне повышенной концентрации инсулина, имеет несколько стадий. Заболевание поражает нервную систему и развивается очень быстро, все этапы проходят за несколько минут. Клиника описывает пять стадий развития патологической реакции:

1. Проявление чувства сильного голода и повышенная раздражительность связаны с отмиранием нервных клеток коры головного мозга, поэтому эта стадия носит название «корковая».

2.Проявление вегетативных реакций – учащенное сердцебиение, потливость, неукротимый голод, изменение цвета кожи (бледный или красный), тремор, головные боли. Это связано с разрушением подкорковых центров в области гипоталамуса. Сознание при этом сохраняется ясным.

3. На следующей стадии продолжают разрушаться подкорковые структуры, сопровождающиеся нарушением сознания. Это провоцирует галлюцинации, бред. Больной агрессивен, совершает немотивированные поступки или находится в глубокой депрессии.

4. Происходит отмирание нейронов верхних отделов продолговатого мозга. Это вызывает судороги, потерю сознания и приводит к поверхностной коме.

5. Далее процесс отмирания затрагивает нижние отделы продолговатого отдела головного мозга, в котором находятся центры обеспечения жизненно важных процессов (кровообращение, дыхание, пищеварение, выделение). Первыми поражаются центр сердечно-сосудистой деятельности и дыхательный, после чего наступает глубокая кома и смерть.

Диагностируют инсулиновую кому при наличии у больного сахарного диабета, нарушений работы поджелудочной железы с учетом клинических симптомов. Основное лабораторное исследование – определение уровня глюкозы в крови. На кому указывает пониженный показатель – ниже 20 или 2-4 ммоль/л. Если у больного изначально фиксировались показатели сахара более 20, то патологическое состояние наступает при концентрации глюкозы 6-8 ммоль/л. В этом случае диагностика комы представляет серьезное затруднение. Норма для здорового человека составляет 7 ммоль/л.

Если больной без сознания, тактика диагностики усложняется. Врач может ориентироваться только на внешние признаки (сухость и изменения цвета кожи, влажные ладони, судороги, реакция зрачков, угнетенные рефлексы вегетативной нервной системы). Очень важно определить вид комы, от этого зависит выбор терапевтических мероприятий. Если больной без сознания, проводится специальная диагностическая проба.

Алгоритм действий заключается во введении медсестрой 40-60 мл глюкозы внутривенно (концентрация раствора 40%). Если кома легкая, человек быстро приходит в норму. Лечение гипогликемической комы в тяжелых формах предполагает внутривенные инъекции глюкозы или введение ее капельно. Еще одним значимым показателем является время суток, когда произошел приступ. Инсулиновый шок происходит утром после физической нагрузки, при отсутствии завтрака, в стрессовой ситуации.

При легких формах инсулиновой комы, когда пациент находится в сознании, нужно предпринять простые действия: съесть небольшое количество (около 100 г) продуктов с низким гликемическим индексом (медленных углеводов). Например, съесть кусок хлеба или тарелку каши, запить раствором сахара (на стакан воды одна столовая ложка). Для быстрого увеличения концентрации глюкозы в крови подойдут конфеты, мед, сладкое варенье, кусковой сахар. Каждые 30 минут нужно контролировать уровень сахара.

При тяжелых формах больного обязательно нужно поместить в стационар. Основная терапия представляет собой струйные или капельные внутривенные введения глюкозы. Струйно вводят внутривенно 40% раствор объемом до 100 мл. Процедуру повторяют до момента, когда к больному возвращается сознание и нормальный уровень сахара в крови восстанавливается. Если эти мероприятия не принесли эффекта, ставят капельницу. При очень тяжелых продолжительных коматозных состояниях в комплекс методов лечения включают специальную гормональную терапию.

Момент наступления инсулинового шока трудно спрогнозировать. От своевременности и правильности алгоритма оказания неотложной доврачебной помощи зависит жизнь больного. Сладкий чай, сахар, сладости помогут человеку вернуть сознание. Если под рукой ничего подходящего не оказалось, необходимо активизировать выброс в кровь катехоламинов (биологически активных веществ, медиаторов и гормонов, например, адреналина, дофамина, серотонина). Шлепки, щипание, другие болевые раздражения помогают это сделать, если не нарушена болевая чувствительность.

Инсулиновая кома – опасное состояние с последствиями и осложнениями в случае несвоевременного и неправильного оказания доврачебной помощи. Опасным осложнением является отек мозга, в центральной нервной системе происходят необратимые разрушительные процессы. Если кома наступает часто, у взрослых людей происходят изменения личности, у детей развивается умственная отсталость. В любом возрасте не исключена смерть больного.

Серьезную опасность патология представляет для людей пожилого возраста с диагностированной ишемией и заболеваниями органов кровообращения. К тяжелым последствиям относится диффузное поражение клеток головного мозга (энцефалопатия), при котором нарушается кровоснабжение этих участков и нейроны испытывают кислородное голодание и недостаток питания. Массовая гибель клеток нервной ткани влечет за собой деградацию личности.

Легкие формы инсулинового шока приводят к временным функциональным расстройствам нервной системы. При своевременной терапии в стационаре уровень глюкозы быстро восстанавливается, и симптомы гипогликемии исчезают бесследно. Прогноз заболевания в таких случаях благоприятный. Тяжелые формы комы, неадекватная терапия приводят к возникновению инсультов, отеку головного мозга, летальному исходу.

Инсулиновый шок является следствием гипогликемии. Следует уделить внимание профилактике гликемии, правильной терапии сахарного диабета. Больные сахарным диабетом должны:

• тщательно следить за уровнем сахара, реакцией мочи;
• контролировать дозы инсулина для инъекций;
• носить с собой сладости, белый хлеб;
• соблюдать режим питания и диету;
• иметь при себе справку, памятку больного сахарным диабетом;
• знать симптомы патологии и алгоритм неотложной помощи самому больному и его ближайшему окружению.

источник

Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.

Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме. Патология обычно развивается у больных с сахарным диабетом первого и второго типа, изредка – у лиц без нарушений обмена глюкозы. По различным данным, распространенность гипогликемии среди пациентов с диабетом составляет 45-65%. Летальный исход наблюдается в 2-4% случаев гипогликемической комы.

Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:

• Неправильная дозировка инсулина. Гипогликемическое состояние провоцируется несоответствием количества вводимого препарата объему сахара, всасываемого из ЖКТ. Подобная ситуация возможна, например, при ошибке в выборе объема шприца.
• Ошибка введения инсулина. Пусковым фактором может стать нарушение техники проведения инъекции. Усиление действия инсулина происходит при случайном или умышленном внутримышечном введении препарата, растирании места укола.
• Несоблюдение правил питания. Дефицит глюкозы может быть вызван пропуском приема пищи, особенно если пациент использует инсулин короткого действия. Аналогичное состояние возможно при выполнении высокой физической нагрузки, увеличении энергетических затрат.
• Прием алкоголя. Обычно больные учитывают содержание сахара в спиртных напитках, но забывают об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт подавляет процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя пропорционально продолжительности угнетения глюконеогенеза, кома может развиться спустя некоторое время после опьянения.
• Стадия компенсации СД. Когда чувствительность клеток к инсулину повышается, требуется сокращение дозировки гормонов. Если коррекция лечения не произведена, дозировка препарата становится избыточной.
• Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональном дисбалансе.

Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.

При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.

Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.

С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.

На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.

Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости. В пожилом возрасте и при сердечно-сосудистых патологиях существует риск развития инсульта, инфаркта миокарда. При отсутствии экстренной помощи гипогликемическая кома способна привести к летальному исходу.

Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами – кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:

• Опрос. В беседе с больным или его родственниками, при изучении медицинской документации уточняется наличие сахарного диабета, его тип, характер течения, выясняются условия, способствовавшие развитию комы. Типичными жалобами являются внезапное ощущение голода, возбуждение, головокружение, усиление потоотделения, головные боли, тремор.
• Осмотр. Выявляется профузный пот, бледность и похолодание кожных покровов. В зависимости от стадии комы регистрируется учащение или урежение ЧСС и пульса, повышение или понижение кровяного давления, усиление или угасание рефлексов.
• Анализ на глюкозу (кровь). У людей с изначально нормальной концентрацией сахара первые симптомы гипогликемии обнаруживаются при показателях 2,77-3,33 ммоль/л, развернутая клиническая картина – при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного состояния характерны значения менее 1,65 ммоль/л. При декомпенсации диабета интерпретация показателей осуществляется индивидуально.

Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения – восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:

• Догоспитальная помощь. На стадии прекомы иногда достаточно восполнить недостаток глюкозы приемом сладкой пищи. Если больной способен есть, ему предлагают продукты, содержащие легкие углеводы – конфеты, батончики и другие сладости. Если остается сохранным только глотательный рефлекс, чайной ложкой дают чай с сахаром или фруктовый сок, не содержащий мякоти. В коматозном состоянии капают раствор сахара под язык.
• Скорая врачебная помощь. Врачи однократно вводят 40% раствор глюкозы внутривенно, а затем организуют капельное введение 5% раствора. Такая схема позволяет привести больного в сознание и избежать повторного развития комы. При тяжелом состоянии и отсутствии положительного результата используют глюкокортикоиды, глюкагон либо адреналин внутривенно или внутримышечно.
• Интенсивная терапия в отделении. При неэффективности вышеописанных мероприятий и исключении других патологий, способных спровоцировать кому, проводятся процедуры, стимулирующие транспорт электролитов сквозь стенки мембран нервных клеток. Пациента подключают к аппарату ИВЛ, назначают препараты, поддерживающие активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно вводят поляризующую смесь, в состав которой входят растворы инсулина, глюкозы и калия хлорида.

Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат. Пациентам необходимо регулярно отслеживать показатели глюкозы, при отклонении от нормы обращаться к диабетологу для выяснения причины и коррекции дозы инсулина.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гипогликемия — клинический синдром, обусловленный снижением уровня глюкозы в крови и характеризующийся клиническими признаками активации вегетативной нервной системы и нейрогликопеническими симптомами.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Гипогликемическое состояние различной тяжести часто развивается как у больных сахарным диабетом 1 типа и 2 типа, так и у лиц без диабета. Точная распространенность гипогликемии неизвестна, однако гипогликемические комы служат причиной смерти 3-4% больных сахарным диабетом.

[8], [9], [10], [11], [12]

В основе гипогликемии лежит избыток инсулина при относительном дефиците углеводов или их ускоренной утилизации.

Основные факторы, провоцирующие развитие гипогликемии при сахарном диабете:

• случайная или намеренная передозировка инсулина или ПССС;
• пропуск очередного приема пищи или недостаточное ее количество,
• повышенная физическая нагрузка (на фоне приема постоянной дозы ПССС);
• употребление алкоголя (торможение глюконеогенеза под действием алкоголя);
• изменение фармакокинетики инсулина или ПССС при неправильном введении (например, ускоренное всасывание инсулина при внутримышечном введении вместо подкожного), почечной недостаточности (кумуляция ПССС в крови), лекарственном взаимодействии (например, бета-блокаторы, салицилаты, ингибиторы МАО и другие потенцируют действие ПССС);
• автономная нейропатия (невозможность ощутить гипогликемию).

К редким причинам гипогликемии (не только при сахарном диабете) относятся:

• инсулинома (доброкачественная инсулинопродуцирующая опухоль из бета-клеток поджелудочной железы);
• не-бета-клеточные опухоли (как правило, крупные опухоли мезенхимального прохождения, возможно, вырабатывающие инсулиноподобные факторы), дефекты ферментов углеводного обмена (при гликогенозах, галактоземии, непереносимость фруктозы),
• печеночная недостаточность (вследствие нарушения глюконеогенеза при массивном поражении печени);
• надпочечниковая недостаточность (за счет повышенной чувствительности к инсулину и неадекватного выброса контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию).

[13], [14], [15]

Глюкоза служит основным источником энергии для клеток коры головного мозга, мышечных клеток и эритроцитов. Большинство других тканей в условиях голодания используют СЖК.

В норме гликогенолиз и глюконеогенез поддерживают концентрацию глюкозы в крови даже при длительном голодании. При этом содержание инсулина снижается и поддерживается на более низком уровне. При уровне гликемии 3,8 ммоль/л отмечают увеличение секреции контринсулярных гормонов — глюкагона, адреналина, соматотропного гормона и кортизола (причем уровень соматотропного гормона и кортизола повышается лишь при длительной гипогликемии). Вслед за вегетативными симптомами появляются нейрогликопенические (обусловленные недостаточным поступлением глюкозы в головной мозг).

С увеличением длительности сахарного диабета уже через 1-3 года происходит снижение секреции глюкагона в ответ на гипогликемию. В последующие годы секреция глюкагона продолжает уменьшаться до полного прекращения. Позднее снижается реактивная секреция адреналина даже у больных без автономной нейропатии. Снижение секреции глюкагона и адреналина гипогликемию повышает риск тяжелых гипогликемий.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Симптомы гипогликемии разнообразны. Чем быстрее снижается уровень глюкозы в крови, тем ярче клинические проявления. Порог гликемии, при котором появляются клинические проявления, индивидуален. У больных с длительной декомпенсацией сахарного диабета симптомы гипогликемии возможны уже при уровне сахара в крови 6-8 ммоль/л.

Ранними признаками гипогликемии служат вегетативные симптомы. Они включают симптомы:

• активации парасимпатической нервной системы:
  • чувство голода;
  • тошнота, рвота;
  • слабость;
• активации симпатической нервной системы:
  • беспокойство, агрессивность;
  • потливость;
  • тахикардия;
  • тремор;
  • мидриаз;
  • гипертонус мышц.

Позднее появляются симптомы поражения ЦНС, или нейрогликопенические симптомы. К ним относят:

• раздражительность, снижение способности к концентрации, дезориентацию;
• головную боль, головокружение,
• нарушение координации движений;
• примитивные автоматизмы (гримасы, хватательный рефлекс);
• судороги, очаговую неврологическую симптоматику (гемиплегию, афазию, двоение в глазах);
• амнезию;
• сонливость, нарушение сознании, кому;
• расстройства дыхания и кровообращения центрального генеза.

Особенностями клинической картины алкогольной гипогликемии служат отсроченный характер возникновения и вероятность рецидивов гипогликемии (за счет подавления глюконеогенеза в печени), а также частое преобладание симптомов нейрогликемии над вегетативными симптомами.

Ночные гипогликемии могут протекать бессимптомными. Их косвенными признаками служат потливость, кошмарные сновидения, тревожный сон, утренние головные боли, а также иногда постгипогликемическая гипергликемия в ранние утренние часы (феномен Сомоджи). Такая постгипогликемическая гипергликемия развивается в ответ на гипогликемию у пациентов с сохранной контринсулярной системой. Однако чаще утренняя гипергликемия бывает обусловлена недостаточной вечерней дозой пролонгированного инсулина.

Клинические проявления гипогликемии далеко не всегда определяются уровнем сахара в крови. Так, больные сахарным диабетом, осложненным вегетативной нейропатией, могут не ощущать снижение уровни глюкозы в крови 6,7 ммоль/л.

[23], [24]

источник

Гипогликемическая кома может развиться при сахарном диабете; при эндогенном гиперинсулинизме, развивающемся у больных ожирением, при диэнцефальном синдроме; пострезекционном демпинг-синдроме, а также при опухолях поджелудочной железы (например, доброкачественной аденоме островкового аппарата); при болезни Аддисона, болезни Симмондса, микседеме, тяжелых токсических повреждениях печени, болезни Гирке и др.

Возникает при снижении уровня сахара в крови вследствие передозировки инсулина, введения его задолго до приема пищи, введения больших доз инсулина в вечерние часы перед сном. У больных сахарным диабетом гипогликемия возможна при недостаточном приеме углеводов, несоответствии дозы вводимого инсулина степени утилизации глюкозы.

Гипогликемию может вызвать передозировка сульфаниламидных препаратов, понижающих содержание сахара в крови, или кумуляция их в организме при нарушении функции почек. Предрасполагающими факторами могут быть хронический алкоголизм, прием лекарственных средств (ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидов и др.).

Страх, нервозность, чувство голода. Внезапная сильная слабость, резкая потливость. Дрожание в руках и ногах.

Ощущение жара или холода, иногда озноб — появляются через 1—2 ч после введения инсулина.

Головокружение, головная боль. Сердцебиение. Покраснение, затем бледность лица. Гиперсаливация.

В дальнейшем возникают судороги, возбуждение, вплоть до психоза, бред, диплопия, сенсорная и моторная афазия, паралич сфинктеров, затем — бессознательное состояние. Ригидность мышц, повышение сухожильных рефлексов, симптом Бабинского.

Падение артериального давления, брадикардия,коллапс.

В моче сахара нет В крови уровень его ниже 3,85 ммоль/л; при концентрации 1,93—2,20 ммоль/л наступает потеря сознания; возможна смерть как следствие необратимого повреждения головного мозга.

Дифференцировать в первую очередь от диабетической (гипергликемической) комы (табл. 1)

Сахарный диабет, дефицит во введении инсулина. Гипоинсулинизм при базедовой болезни, акромегалии, болезни Иценко — Кушинга бронзовом диабете, панкреати­те, диэнцефалите

Передозировка инсулина, введение больших доз его перед сном или задолго до приема пищи. Пере­дозировка сахаропонижающих сульфаниламидных препаратов. Болезни: опухоли поджелудочной же­лезы, болезнь Аддисона, Симмондса, Гирке

Нарушение питание. Инфекционные заболевания

Предвестники: реакция центральной нервной системы

Потеря аппетита, тошнота, иногда рво­та. Общая слабость, разбитость. Изредка боли в мышцах. Головные боли, головок­ружения. Боли в надчревной области. Апа­тия, вялость. Жажда

Голод, чувство страха, нервозность. Ощущение холода или жара, иногда озноб. Онемение языка, верхней губы. Сердцебиение. Возбуждение вплоть до развития психоза

Покраснение, сменяющееся бледностью. Часто выступает пот

Нормального цвета или гиперемирова-на. Сухость. Снижение тургора

Влажная. Потливость. Эластичность сохранена

Нормальная или незначительно сниженная

Сухость конъюнктивы. Глазные яблоки запавшие, мягкие при пальпации. Зрачки чаще сужены (миоз)

Тонус глазных яблок нормальный, конъюнктива влажная. Зрачки обычно расширены (изредка быва­ют суженными). Нистагм

Слизистые оболочки рта, носоглотки и язык сухие. Налет на языке (обычно белый)

Слюнотечение. Язык влажный

Запах ацетона или гнилых яблок

Редкое, глубокое (Куссмауля). Неред­ко — бронхопневмония

Нормальное, затем поверхностное

Пульс слабый, частый. Тахикардия. Ги-потензия. Тоны сердца глухие

Пульс нормальный или учащенный, позднее — брадикардия. Артериальное давление нормальное или с тенденцией к снижению (при длительной коме)

Дрожь конечностей. Клонико-тонические судороги

Сухожильные рефлексы повышены; симптом Ба-бинского (часто)

Выражены отчетливо. Вначале возникают судо­роги. Ригидность мышц затылка

Реакция резко кислая. Глюкозурия. Кетонурия

Гипергликемия (55,50 ммоль/л и более). Ацидоз (при рН ниже 7,2 возникает тяже­лая одышка). Кетонемия. Гиперхлоремия. Гипонатриемия

Гипогликемия. Уровень сахара в крови может упасть ниже 2,74 ммоль/л

Состав форменных эле­ментов крови

Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево. Количество лейкоцитов достигает (15 20) • 10 9 /л

Формула крови обычно нормальная

Введение глюкозы безрезультатно. Основной метод — инсулинотерапия

Введение глюкозы наиболее эффективно

1. Больному, находящемуся в сознании, дать 1—2 куска сахара, варенье, конфеты или выпить 1 —2 стакана сладкого чаю, съесть 50— 100 г хлеба.

2. При бессознательном состоянии — ввести внутривенно 50 мл 40 % раствора глюкозы. При отсутствии эффекта — ввести внутривенно 10 мл 10 % раствора натрия хлорида, начать капельное введение 500 мл 5 % раствора глюкозы.

3. Адреналин — 1 мл 0,1 % раствора подкожно.

4. При гипогликемической коме в результате применения инсулина продленного действия после капельной инфузии глюкозы ввести 200 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната внутривенно, капельно.

5. Гидрокортизон — 100 мг (4 мл ампулированного препарата) или преднизолон — 30—60 мг (1—2 мл ампулированного препарата) в 300—500 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно, капельно.

6. При гипогликемической коме у больного диабетом, когда сознание не восстановилось, несмотря на лечение (с высоким уровнем сахара крови, глюкозурией), вводить инсулин в положенные сроки, но в уменьшенных дозах (чтобы не допустить появления ацетона в моче).

7. Строфантин — 0,5 мл 0,05 % раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно, медленно.

8. Кордиамин — 2 мл или сульфокамфокаин — 2 мл 10 % раствора подкожно.

источник

Практически у каждого больного сахарным диабетом, при назначении инсулина впервые, возникает вопрос: а не получится ли так, что я впаду в кому? Давайте разберемся, что же такое диабетические комы, какими они бывают и как вести себя, чтобы этого не случилось.

Диабетическая кома – это острое осложнение сахарного диабета, сопровождающееся потерей сознания и нарушением функций головного мозга и всех внутренних органов. Это состояние жизнеугрожающее, т. е. при отсутствии лечения оно приводит к смерти.

Комы при сахарном диабете возникают на фоне резко пониженного (гипогликемические), либо, наоборот, резко повышенного уровня глюкозы в крови (гипергликемические).
Нужно понимать, что диабетическая кома может возникнуть и у больного, не получающего инсулин.

Гипогликемическая кома – это диабетическая кома, возникшая в результате снижения уровня глюкозы («сахара») в крови ниже индивидуальных норм.

Однако, у больных, имеющих постоянно высокие показатели гликемии, потеря сознания может наступить и при более высоких цифрах.

• передозировка инсулина – наиболее частая причина;
• передозировка сахароснижающих препаратов;
• изменение режима жизни (большие физические нагрузки, голодание) без изменения режима введения инсулина;
• алкогольное опьянение;
• острые заболевания и обострение хронических;
• беременность и лактация.

При снижении уровня глюкозы в крови ниже критических цифр наступает энергетическое и кислородное голодание головного мозга. Задевая различные отделы мозга, оно вызывает соответствующие симптомы.

Гипогликемическое состояние начинается со слабости, потливости, головокружения, головной боли, дрожи в руках. Появляется сильный голод. Затем присоединяется неадекватное поведение, может быть агрессия, человек не может сконцентрироваться. Ухудшаются зрение и речь. На поздних стадиях развиваются судороги с потерей сознания, возможны остановка сердца и дыхания.

Симптомы нарастают очень быстро, в течение минут. Важно вовремя оказать помощь больному, не допуская длительной потери сознания.

При гипергликемических комах уровень глюкозы в крови повышен. Выделяют три вида гипергликемических ком:

1. Диабетическая кетоацидотическая кома.
2. Диабетическая гиперосмолярная кома.
3. Диабетическая лактацидемическая кома.

Остановимся на них подробнее.

Диабетическая кетоацидотическая кома начинается с диабетического кетоацидоза (ДКА). ДКА – это состояние, сопровождающееся резким повышением в крови уровней глюкозы и кетоновых тел и появлением их в моче. ДКА развивается в результате недостаточности инсулина по разным причинам.

• недостаточное введение инсулина больным (забыл, перепутал дозу, сломалась шприц-ручка и т. д.);
• острые заболевания, оперативные вмешательства;
• начало сахарного диабета 1 типа (человек еще не знает о своей потребности в инсулине);
• беременность;
• приём лекарственных препаратов, повышающих уровень глюкозы в крови.

Из-за недостатка инсулина, гормона, помогающего усваивать глюкозу, клетки организма «голодают». Это активирует работу печени. Она начинает образовывать глюкозу из запасов гликогена. Таким образом, уровень глюкозы в крови еще больше возрастает. В этой ситуации почки пытаются вывести избыток глюкозы с мочой, выделяя большой объём жидкости. Вместе с жидкостью из организма удаляется и так необходимый ему калий.

С другой стороны, в условиях нехватки энергии, активируется распад жиров, из которых в конечном итоге образуются кетоновые тела.

Кетоацидоз развивается постепенно, в течение нескольких дней.

На начальной стадии уровень глюкозы в крови повышается до 20 ммоль/л и выше. Это сопровождается сильной жаждой, выделением большого количества мочи, сухостью во рту, слабостью. Возможны боли в животе, подташнивание, появляется запах ацетона изо рта.

В дальнейшем увеличиваются тошнота и боли в животе, появляется рвота, уменьшается количество мочи. Больной вял, заторможен, тяжело дышит, с интенсивным запахом ацетона изо рта. Возможны поносы, боли и перебои в работе сердца, снижение артериального давления.

На поздних стадиях развивается кома с потерей сознания, шумным дыханием и нарушением работы всех органов.

Диабетическая гиперосмолярная кома (ДГК) – это кома, развившаяся в условиях большой потери жидкости организмом, с выделением небольшого количества кетоновых тел или без него.

• cостояние, сопровождающиеся большой потерей жидкости (рвота, диарея, кровотечение, ожог);
• острые инфекции;
• серьёзные заболевания (инфаркт миокарда, острый панкреатит, тромбоэмболия лёгочной артерии, тиреотоксикоз);
• приём лекарственных препаратов (мочегонные средства, гормоны надпочечников);
• тепловой или солнечный удар.

При повышении уровня глюкозы в крови до огромных цифр (более 35 ммоль/л, иногда до 60 ммоль/л) активируется её выделение с мочой. Резко увеличенный диурез в сочетании с большой потерей жидкости от патологического состояния (диарея, ожог и т. д) приводят к сгущению крови и обезвоживанию клеток «изнутри», в том числе клеток головного мозга.

ДГК развивается, как правило, у пожилых людей, болеющих сахарным диабетом 2 типа. Симптомы возникают постепенно, в течение нескольких дней.

Из-за высокого уровня глюкозы в крови появляются жажда, обильное мочеиспускание, сухость кожи, слабость. Присоединяются учащённые пульс и дыхание, снижается артериальное давление. В дальнейшем развиваются неврологические нарушения: возбуждение, которое сменяется сонливостью, галлюцинации, судороги, нарушение зрения, а в самой тяжёлой ситуации – кома. Шумного дыхания, как при ДКА, нет.

Диабетическая лактацидемическая кома (ДЛК) – это кома, развившаяся в условиях нехватки кислорода в тканях, сопровождаемая повышением уровня молочной кислоты (лактата) в крови.

• Болезни, сопровождающиеся кислородным голоданием тканей (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, болезни лёгких, почечная недостаточность и др.).
• Лейкоз, поздние стадии онкологических заболеваний.
• Злоупотребление алкоголем.
• Отравление ядами, суррогатами алкоголя.
• Приём метформина в больших дозах.

При кислородном голодании в тканях образуется избыток молочной кислоты. Развивается отравление лактатом, который нарушает работу мышц, сердца и сосудов, влияет на проведение нервных импульсов.

ДЛК развивается достаточно быстро, в течение нескольких часов. Сопровождается повышением уровня глюкозы в крови до небольших цифр (до 15–16 ммоль/л).

Начинается ДЛК с интенсивных болей в мышцах и сердце, не снимаемых приёмом обезболивающих препаратов, тошноты, рвоты, поноса, слабости. Учащается пульс, снижается артериальное давление, появляется одышка, которая затем сменяется глубоким шумным дыханием. Нарушается сознание, наступает кома.

В практике чаще встречаются 2 противоположных состояния – гипогликемия и диабетический кетоацидоз. Для правильного оказания помощи человеку необходимо сначала разобраться, с чем мы столкнулись в данный момент.

При появлении признаков этого состояния, больному следует съесть продукты, содержащие простые углеводы (4–5 кусочков сахара, 2–4 конфеты, выпить 200 мл сока).
В случае, если это не помогло, либо у человека гипергликемическое состояние, нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. Медики окажут неотложную помощь.

• внутривенно вводится 40–100 мл 40% раствора глюкозы;
• либо 1 мл раствора глюкагона.

• внутримышечно – 20 единиц инсулина короткого действия;
• внутривенно – 1 л физраствора.

• вводится 1 л физраствора внутривенно в течение часа.

• Начинается введение физраствора внутривенно.

После оказания неотложной помощи больной бригадой скорой помощи доставляется в стационар, где далее продолжает лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.

При гипогликемической коме в стационаре продолжается внутривенное введение глюкозы до восстановления сознания.
При гипергликемических комах выполняется целый комплекс мероприятий:

• Внутривенно вводится инсулин короткого действия.
• Восполняется объем потерянной организмом жидкости.
• Проводится борьба с причиной, приведшей к коме.
• Нормализуются уровни калия, натрия, хлора.
• Устраняется кислородное голодание.
• Восстанавливаются функции внутренних органов и головного мозга.

Как правило, гипогликемическую кому удаётся купировать. Человек восстанавливается. Возможны остаточные головные боли, головокружение, снижение памяти. В очень сложных случаях тяжелая гипогликемия может привести к мозговому инсульту или инфаркту миокарда.

Для гипергликемических ком характерна очень высокая смертность. Она достигает:

• при кетоацидотической коме – 5–15%;
• при гиперосмолярной коме – до 50%;
• при лактацидемической коме – 50–90%.

В остальном последствия схожи с таковыми при гипогликемической коме.

источник