Изменения в моче при вирусном гепатите в разгаре

(синонимы: болезнь Боткина, эпидемический гепатит, инфекционный и сывороточный гепатит)

— инфекционная болезнь человека вирусной природы, характеризующаяся преимущественным поражением печени, ретикулоэндотелиальной системы, пищеварительного тракта. Термин «вирусный гепатит» объединяет два заболевания: инфекционный гепатит (эпидемический или гепатит А, IH) и сывороточный гепатит (гепатит В, SH).

Этиология, патогенез. Общепризнана вирусная природа заболевания, однако до настоящего времени возбудитель его не выделен. Новые доказательства роли вирусной инфекции получены в связи с открытием австралийского антигена (Au-антигена). Последний рассматривается как маркер вируса гепатита. Существует два типа вирусов: вирус А и вирус В. Вирус А вызывает инфекционный, а вирус В — сывороточный гепатит. Вирус А содержится в кале, моче, крови больных инфекционным гепатитом в конце инкубационного, остром преджелтушном и раннем желтушном периодах болезни. Пути передачи инфекции различные — фекально-оральный, воздушно-капельный и парентеральный. Вирус В содержится в крови (сыворотке) больных, сохраняет инфекциозность как в цельной крови, так и в ее препаратах (плазма, эритроцитная масса, фибриноген, протромбин, альбумин). При сывороточном гепатите эпидемическую опасность представляет только парентеральное заражение.

Вирус обнаруживается в крови не только в остром периоде, но и за 1-1&189; мес до появления клинических симптомов и спустя 5 лет и более после перенесенного гепатита. Начальным этапом патогенеза вирусного гепатита является поступление вируса в организм с последующей первичной массивной репродукцией в регионарных лимфатических узлах. Прорыв вируса в кровь, первичная вирусемия и генерализованная инфекция проявляются в виде общеинфекционных симптомов (преджелтушиый период).

Следующая фаза — гепатогенная (паренхиматозная диффузия) — характеризуется развитием гепатолиенального синдрома и поражением других органов и систем. Эта фаза является важнейшей в патогенезе вирусного гепатита. Тропизм возбудителя обусловливает преимущественное поражение ретикулоэндотелиальной системы и печеночных клеток. Вызываемые вирусом некрозы приводят к гибели клеток, выходу из них вируса в пространства Диссе и повторным волнам вирусемии со вторичной генерализацией процесса. Повторная вирусемия заканчивается стойкой фиксацией возбудителя в клетках, нарастанием иммунитета и затем освобождением организма от вируса.

Клиника. В течении острого вирусного гепатита различают четыре периода: инкубационный, лихорадочно-диспепсический (продромальный), желтушный, реконвалесценция. Инкубационный период болезни Боткина при естественном заражении продолжается до 35 дней, при сывороточном гепатите значительно дольше (до 180 дней). Продолжительность продромального периода колеблется от 1 до 2 нед. Длительность продромального периода зависит от тяжести процесса: более длительный продромальный период наблюдается при более тяжелом течении заболевания. Продромальный период чаще всего начинается с диспепсических явлений (тошнота, рвота, метеоризм, запор или понос), астено-вегетативного синдрома, повышения температуры до 38-38,5°С и выше в течение 2-5 дней. У ряда больных температура остается нормальной или субфебрильной.

Характерны общая слабость, апатия, раздражительность, вялость, нарушение сна, отсутствие аппетита. В отдельных случаях появляются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, артральгия, кожная сыпь, зуд. Через несколько дней после начала заболевания возникают боли в правом подреберье или эпигастральной области, напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота и в области печени, селезенки, болезненность при пальпации по ходу толстых кишок. Развивается увеличение печени. Изменяется состав периферической крови: уменьшается количество лейкоцитов, отмечается палочкоядерный сдвиг, умеренная эозинофилия, относительный лимфоцитоз, небольшой моноцитоз. РОЭ замедленная или нормальная. Кал обесцвечен, моча темная, может содержать желчные пигменты, белок, эритроциты. В продромальном периоде наблюдается ферментемия: повышается активность альдолазы, трансаминаз, сорбит- и лактатдегидрогеназы, появляется спонтанная фруктозурия. К концу продромального периода нарастает содержание в крови билирубина, изменяются белковые осадочные пробы.

Следующий период представляет разгар болезни, наиболее постоянный симптом его — желтуха, которая чаще развивается исподволь в течение 12-16 дней, реже сразу достигает максимума, затем постепенно спадает. Желтушная окраска последовательно появляется на склерах глаз, твердом небе, кожных покровах и видимых слизистых оболочках. Стойкая интенсивная желтуха с охряным оттенком характеризует развитие массивных некрозов печени с возможной прекомой и комой. Тяжесть в подложечной области, тошнота, повторная рвота, отрыжка, изжога и неустойчивый стул беспокоят больных почти на всем протяжении болезни.

В ряде случаев отмечается усиление болевого синдрома, связанное с дискинезией желчных путей и протоков поджелудочной железы, а также увеличением размеров печени. Появляется кожный зуд, но интенсивность его невелика; возникают кровотечения из десен, носа, обильные менструации. Увеличение печени можно обнаружить уже в преджелтушном периоде; в ближайшие 10-15 дней размеры ее продолжают увеличиваться. Небольшое увеличение, а особенно уменьшение размеров печени на фоне прогрессирования заболевания; должны рассматриваться как неблагоприятный прогностический признак, указывающий на возможное развитие прекоматозного или коматозного состояния. Селезенка увеличивается примерно у ⅓ больных. В ряде случаев появляются внепеченочные знаки — «печеночные ладони» и «сосудистые звездочки». В этот период заболевания отмечаются бради-кардия, дистрофические изменения миокарда. В половине случаев имеет место поражение нервной системы: апатия, сонливость, бессонница, эйфория.

При биохимическом исследовании в разгар болезни резко повышается активность альдолазы, аминотрансфераз и ряда других ферментов в сыворотке крови и моче. Особенно специфичным для болезни Боткина является повышение активности альдолазы, отражающее в первую очередь периоды развития заболевания, а не тяжесть процесса. Отмечается гипопротеинемия, снижение α-липопротеидов, протромбина, холестерина. У большинства больных изменены осадочные пробы, сдвиги со стороны γ-глобулинов выражены слабо или отсутствуют, что связано с угнетением иммунных свойств организма в этот период болезни. С 3-4-й недели в состоянии больного наступает улучшение, патологические симптомы постепенно исчезают. Кожа и слизистые оболочки принимают нормальную окраску, уменьшаются размеры печени, снижается активность ферментов, нормализуются функциональные пробы печени.

По тяжести течения выделяются легкая, среднетяжелая и тяжелая формы болезни Боткина. К последней форме относят также острую и подострую дистрофию печени. В большинстве случаев болезнь имеет легкое и среднетяжелое течение, тяжелые формы составляют 5-10%. Тяжелое, как и среднетяжелое течение чаще наблюдается при сывороточном заражении или при наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Наиболее опасным осложнением острого вирусного гепатита является развитие острой дистрофии печени (массивного некроза печени), которая развивается при тяжелом течении во второй половине желтушного периода болезни, но иногда возникает уже на 6-7-й день болезни. В начальных фазах дистрофии печени нередко наблюдается общее возбуждение нервно-психической сферы, иногда достигающее крайней степени (бред, судороги, агрессивное состояние), затем развивается печеночная кома. В ряде случаев кома наступает без предшествующей степени возбуждения. Частыми клиническими симптомами являются интенсивная желтуха, значительная лихорадочная реакция, тахикардия, наличие печеночного запаха, наклонность к кровотечениям, отеки, асцит, значительные нарушения со стороны миокарда, почек, прогрессирующее в течение нескольких часов уменьшение размеров печени. Чрезвычайно трудна диагностика острой дистрофии печени, протекающей без желтухи с выраженным болевым и диспепсическим синдромами.

Для практики имеют значение и другие варианты течения острого вирусного гепатита: безжелтушный, со стертым течением: латентный, затяжного течения, холестатический.

Безжелтушный острый вирусный гепатит.

Протекает без желтухи в целом легче, чем желтушная форма. В разгар заболевания преобладают диспепсические, астено-вегетативные явления, увеличение печени, редко селезенки. Частота этого варианта колеблется от 1,6 до 80%. Наибольшее диагностическое значение имеют ферментные пробы — повышение в сыворотке крови активности альдолазы и трансаминаз. Исходом безжелтушного острого вирусного гепатита чаще всего бывает полное выздоровление, однако возможно развитие подострой и острой дистрофии, хронического гепатита и цирроза.

Острый вирусный гепатит со стертым течением.

Характеризуется незначительно измененным самочувствием больных, жалобы малохарактерны. Увеличение печени наблюдается лишь у половины больных. Отмечается легкая неотчетливая желтушность склер с повышением билирубина до 2 мг% (0,02 г/л), повышена активность ферментов в сыворотке крови и моче.

Латентный острый вирусный гепатит.

В отличие от безжелтушной и стертой форм характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни. Заболевание выявляют в очагах среди лиц, бывших в контакте с заболевшими желтушными формами.

Острый вирусный гепатит затяжного течения. Характеризуется значительной продолжительностью заболевания — до 3 и даже 12 мес. Затяжное течение может принять любая форма острого вирусного гепатита при наличии у больных хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета, туберкулеза, алкоголизма, поражения нервной системы, при поздно начатом лечении. Острый вирусный гепатит у пожилых людей более склонен к затяжному течению.

Холестатический холангиолитический острый вирусный гепатит.

Протекает с ведущим в клинической картине синдромом внутрипеченочного холестаза. В преджелтушной стадии этой формы имеет место лихорадка, артральгия, уртикарная сыпь. В последующем характерной является интенсивная и продолжительная желтуха (до 2-4 мес) с кожным зудом. Размеры печени обычно невелики. В ряде случаев наблюдается симптом Курвуазье. В желтушном периоде стул слабо окрашен или полностью обесцвечен, в моче отсутствует уробилиноген, РОЭ ускорена. В сыворотке крови повышено содержание билирубина (за счет прямой фракции), активность щелочной фосфатазы, холестерина, фосфолипидов. Белковые осадочные пробы и активность других ферментов не изменены.

Характеризуется значительной длительностью — от нескольких месяцев до года — острой фазы болезни: болевого и диспепсического синдрома, увеличения печени; очаговых некрозов, перипортальной и внутридольковой инфильтрации при гистологическом исследовании. Персистирующий гепатит всегда заканчивается выздоровлением.

Острый вирусный гепатит рецидивирующего течения.

Характеризуется рецидивами заболевания, наступающими после выздоровления и представляющими повторное оживление активности вируса под влиянием экзо- и эндогенных факторов. Клинически рецидивы проявляются теми же симптомами, что и острый период заболевания, длительно отсутствует положительная динамика функциональных проб. Исходы рецидивов различные: часто они излечиваются, но могут переходить и в хронические формы.

Диагноз. Диагностика болезни Боткина в большинстве случаев проводится на основании клинико-биохимических данных. Существенное значение для диагностики имеет выявление фруктозурии, исследование активности ферментов, сыворотки крови и мочи, обнаружение австралийского антигена и антител к нему. В сомнительных случаях проводится биопсия печени.

Лечение. Больной должен находиться на постельном режиме весь период разгара заболевания. Сроки пребывания в стационаре колеблются от 2-4 до 6 недель и даже нескольких месяцев в зависимости от тяжести и течения заболевания. Назначается диета № 5. При упорной рвоте, анорексии производится внутривенное вливание 10-20-40% растворов глюкозы (или фруктозы).

Прогноз. Наиболее частым исходом острого вирусного гепатита является полное выздоровление с восстановлением работоспособности. К выздоровлению близки такие исходы, как остаточные явления, т. е. медленно затухающий патологический процесс, затянувшаяся реконвалесценция; постгепатитная гипербилирубинемия; постгепатитный астено-диспепсический функциональный синдром без лабораторных и морфологических признаков поражения печени; остаточный фиброз печени с изолированным увеличением печени малохарактерным клиническим синдромом.

Прогноз менее благоприятен при исходе острого вирусного гепатита в такие необратимые состояния, как хронический гепатит и цирроз печени. Смертельный исход весьма часто имеет место при острой и подострой дистрофии печени.

Профилактика острого гепатита, вызываемого вирусом А, состоит в обязательной госпитализации всех заболевших, санировании питьевой и сточной воды, личной гигиене, дезинфекции испражнений, желудочного сока и дуоденального содержимого больных болезнью Боткина. Особо большое профилактическое значение имеет раннее распознавание безжелтушных форм инфекционного гепатита: тщательное эпидемиологическое обследование очага, систематическое (1 раз в 15-20 дней) определение активности альдолазы и трансаминаз сыворотки крови. Для профилактики развития заболевания применяется введение γ-глобулина. Профилактика сывороточного гепатита состоит в механической чистке и подлинной стерилизации инструментария. При проведении каждой очередной процедуры (прививка, диагностический тест) необходимо использование индивидуальной чистой иглы и шприца. Чрезвычайно важен правильный контроль за донорами, включая доноров безвозмездной сдачи крови. Все больные, перенесшие острый вирусный гепатит, нуждаются в диспансеризации. Сроки диспансеризации индивидуальны. Критериями снятия с диспансерного учета должно быть хорошее общее состояние, наличие нормальных размеров печени и восстановление функциональных ее показателей, остающихся таковыми не менее полугода. В более длительном диспансерном наблюдении нуждаются лица, перенесшие тяжелые и затянувшиеся формы заболевания.

Трудоспособность. Больные острым вирусным гепатитом неработоспособны до исчезновения клинических симптомов и нормализации важнейших функциональных проб печени. От нескольких месяцев до 1 года запрещается работа с физической и нервной перегрузкой.

источник

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Этиология. В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноименных вирусных гепатитов (ВГ): A, B, C, D, E, F, G

Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов

Эпидемиология. Все вирусные гепатиты являются антропонозами (источник инфекции — исключительно человек). При ВГА и ВГЕ максимум заразительности приходится на последние дни инкубационного периода и первые дни преджелтушного периода, механизм передачи фекально-оральный (чаще факторами передачи являются вода и пища). При ВГВ и ВГС больные заразны все время, пока в крови у них присутствует вирус (при хроническом течении годами), основной путь передачи — парентеральный (через кровь), при ВГВ регистрируются также вертикальный и половой пути. Для гепатитов А и Е характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный типоспецифичесикй.

Патогенез. Основные патогенетические особенности ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов ­ главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к ее гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям ­ иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем ­ антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов. При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.

Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обусловлена тем, что при повреждении гепатоцита нарушается разделение его функций (в норме через билиарный полюс клетки в желчные канальцы выделяются различные компоненты желчи, через синусоидальный ­ продукты метаболизма в кровь и лимфу), все продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток желчи, возникает отек печеночной паренхимы.

Очищение организма от возбудителя происходит благодаря действию специфических противовирусных антител, но HBV, HCV, HDV могут длительное время (пожизненно) сохраняться в гепатоците.

Клиника. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения. Выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений.

Инкубационный период при ВГА составляет 7-50 дней, ВГВ — 1,5-6 мес., ВГС — до 14 нед., ВГЕ — 14-50 дней.

Преджелтушный период имеет несколько вариантов течения.

1) Астено-вегетативный (встречается при всех ВГ).

2) Диспептический (снижение аппетита, тошнота, рвота, дискомфорт в животе; встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза).

3) Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, признаками воспаления.

4) Псевдогриппозный или гриппоподобный (характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не более 2­3 дней, катаральные симптомы отсутствуют.

5) Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура.

Чаще всего встречается смешанный вариант, когда сочетаются признаки двух-трех вариантов.

Желтушный период наступает тогда, когда уровень билирубина в 1,5­2 раза превышает норму. Но обычно за 1­2 дня до этого больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). Снижение аппетита, утомляемость ­ типичные проявления этого периода. Могут возникать боли в животе, свидетельствующие в большей степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает уменьшаться.

Следует помнить об особенностях различных ВГ, помогающих распознать этиологию болезни еще до проведения специальных методов исследования.

· болеют преимущественно дети и люди молодого возраста;

· заболевание может возникать в виде вспышек;

· максимум заболеваемости приходится на конец лета ­ осень; обычно заболевание начинается остро;

· у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (1­3 дня) лихорадка без катаральных явлений;

· с момента появления желтухи состояние обычно улучшается;

· в большинстве случаев заболевание протекает легко;

· хронизация, рецидивы не характерны.

· имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,5­6 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции;

· заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров;

· заболевание развивается постепенно, медленно;

· преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;

· с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;

· в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;

· заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;

· возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство.

· заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или ее компонентов, реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;

· начинается очень постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода;

· протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию (эта особенность послужила основанием для того, чтобы ВГС называть “ласковый убийца”);

· на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезенка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;

· HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже сформировался цирроз печени;

· заболевание нередко протекает с периодическими ферментативными обострениями, которые обычно не распознаются клинически.

· группы риска те же, что ВГВ, особое внимание ­ имеющим маркеры ВГВ; ­ у 60% больных еще в преджелтушном периоде возникает лихорадка, сохраняющаяся и в желтушном периоде;

· часто появляются боли в правом подреберье;

· если заболевание протекает по типу коинфекции, то протекает достаточно тяжело, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя; если по типу суперинфекции ­ то характерны обострения, рецидивы, хронизация;

· применение кортикостероидов отягощает течение заболевания.

· особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. (В 1996 году были вспышки и в Украине!);

· типичен взрывной характер эпидемий, связанных с определенными источниками водоснабжения;

· заболевают преимущественно люди молодого возраста (15­18 лет);

· заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения температуры и появления желтухи не улучшается;

· у большинства больных еще в преджелтушном периоде появляется выраженный болевой синдром (боль локализуется в правом подреберье и эпигастральной области), он сохраняется и при появлении желтухи;

· вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается с гломерулонефритом;

· у беременных ­ очень тяжелое течение с высокой летальностью (от 30 до 60%);

· наблюдается двухфазное повышение активности трансфераз, что не имеет, как правило, клинического отображения;

· кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.

Осложнения и исходы вирусных гепатитов. Острая печеночная энцефалопатия, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром. Исходами вирусных гепатитов В, С, D могут быть хронический гепатит (при В и D — 10-15%, при С — 50-80%), цирроз печени, рак печени.

Лабораторная диагностика. Обычные клинические анализы крови, мочи, кала каких-либо специфических изменений не выявляют. В крови могут наблюдаться лейкопения и относительный лимфоцитоз. В моче при развитии желтухи становится положительной реакция на желчные пигменты. В разгаре болезни кал может приобретать серую окраску, а реакция на стеркобилин становится отрицательной. Особая роль при обследовании принадлежит биохимическим методам обследования.

Основные биохимические показатели состояния печени при вирусных гепатитах

Специфическая диагностика вирусных гепатитов основывается на обнаружении в крови больных или отдельных антигенных структур вирусов, или антител к ним, т.е. так называемых маркеров вирусных гепатитов. С этой целью обычно используются ИФА (иммуноферментный анализ) и полимеразная цепная реакция (ПЦР).

У вируса гепатита А имеется единственный антиген, обозначаемый как HAVAg или HAAg. Его трудно обнаружить в крови больных, поэтому чаще используется методика обнаружения антител к нему (антиHAVIg). Диагностический интерес представляют иммуноглобулины (антитела) 2-х классов — M и G. IgM при вирусных гепатитах появляется в крови в остром периоде заболевания и сохраняется в больших титрах в течение нескольких месяцев. IgG достигает значительных титров в периоде реконвалесценции и сохраняется в крови годами. Отсюда очевидно, что подтверждением диагноза вирусного гепатита А является обнаружение в крови больных антиHAVIgM. Обнаружение антиHAVIgG свидетельствует о перенесенном в прошлом заболевании.

У вируса гепатита В диагностическое значение имеют 3 антигена: HBsAg (оболочечный), HBeAg (маркер репликации), HBcorAg (сердцевинный, тесно связан с вирусной частицей и в крови не обнаруживается). Практически в крови больного можно выявить 2-а антигена (HBsAg и HBeAg) и 3-и вида антител (антиHBs, антиHBe и антиHBcor). Выявление в крови больного HBsAg и антиHBcorIgM свидетельствует об остром процессе. Остальные маркеры имеют вспомогательное и прогностическое значение, а также обязательно учитываются при хронических процессах. Полимеразная цепная реакция способна выявить в крови больных вирусную ДНК (HВV-ДНК).

При вирусном гепатите С методом ИФА улавливаются только антитела (антиHCV). Полимеразная цепная реакция способна выявить в крови больных вирусную РНК (HCV-РНК).

Лечение. Количество назначаемых лекарственных средств должно быть минимальным в связи с возможностью нарушения их метаболизма в пораженной печени. Полипрагмазия при вирусных гепатитах увеличивает частоту аллергических реакций, неблагоприятных исходов и осложнений. Основа лечения вирусных гепатитов — это

· Режим (постельный режим соблюдается до мочевого криза (светлеет моча, окрашивается кал))

· Диета (в остром периоде назначается стол 5А по Певзнеру с последующим переходом на стол 5, режим питания предусматривает прием пищи 4-6 раз в сутки, исключаются жирные, острые, жареные блюда, большая часть белков должна быть растительного происхождения (но грибы, фасоль исключаются), масло преимущественно сливочное, следует избегать грубой клетчатки, свежего хлеба, необходимое количество углеводов обеспечивается за счет овсяной, гречневой каш, фруктов).

· Дезинтоксикация (всем больным показана оральная дезинтоксикационная терапия — частое дробное, обильное питье до 2,5-3 л в сутки; при среднетяжелом и тяжелом течении используется инфузионная дезинтоксикационная терапия; с этой целью вводятся раствор глюкозы 5%, изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин, солевые растворы; хорошим дезинтоксикационным эффектом обладают энтеросорбенты (энтеросгель и др.)

· Витаминотерапия (рекомендуется прием комплексных витаминных препаратов, аскорбиновой кислоты, аскорутина)

Рекомендуются десенсибилизирующие средства (тавегил, диазолин) в обычных терапевтических дозировках. Остальные направления патогенетической терапии зависят от особенностей течения гепатита у конкретного пациента (наличие сопутствующих заболеваний, тяжесть течения, индивидуальная переносимость препаратов, возраст и др.).

Надежные этиотропные средства для лечения гепатита пока не найдены. Неоднозначно отношение к применению интерферона, нет единого мнения относительно целесообразности назначения других противовирусных препаратов (видабарин, ацикловир, гелданамицин и др). Объясняется это многими факторами: различной чувствительностью гепатотропных вирусов к этим препаратам, возможностью их токсического действия на печень и мутагенного действия не только на вирусы, но и на ДНК клеток человека.

Индивидуальная профилактика. Для профилактики гепатитов А и В разработаны рекомбинантные вакцины. В экстренных случаях применяют человеческий иммуноглобулин.

Дата добавления: 2017-01-28 ; просмотров: 295 | Нарушение авторских прав

источник

Задание > ТЗ 260 Тема 1-21-0

Источником инфекции при вирусных гепатитах является:

Задание > ТЗ 261 Тема 1-21-0

Источником инфекции при гепатите являются:

+ больной человек и вирусоноситель

— больной человек и больное животное

Задание > ТЗ 262 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— ВГД имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи

+ ВГС по механизму передачи близок к ВГВ

— наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители вируса гепатита Е

— при гепатите Е основной путь передачи — парентеральный

— вирусные гепатиты С и Е являются наиболее распространенными видами гепатитов

Задание > ТЗ 263 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— в некоторых случаях при ВГ источником инфекции могут быть животные

+ при ВГ единственным источником инфекции является человек

— естественным путем передачи гепатитов А, Е является половой

— источником гепатита А являются больные острой формой болезни и вирусоносители

— лица, переболевшие гепатитами В и С, сохраняют заразительность не более 1 года

Задание > ТЗ 264 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— гепатитом А часто болеют дети до года

— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите В сходен с таковым при гепатите А

— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГС

— легкие формы ВГВ наблюдаются у лиц с повышенной активностью иммунной системой

+ повреждение гепатоцитов при гепатите В носит аутоиммунный характер

Задание > ТЗ 265 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— инфицирование ВГА чаще приводит к развитию клинически выраженных форм болезни

— возбудитель ВГС обладает цитопатическим действием на гепатоциты

+ вирус ВГВ способен к длительному персистированию в организме

— возбудитель ВГА относится к гепаднавирусам

— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С

Задание > ТЗ 266 Тема 1-21-0

Ведущим синдромом при острых вирусных гепатитах является:

Задание > ТЗ 267 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

+ вирус гепатита А обладает цитопатическим действием

— механизм повреждения гепатоцитов при гепатите С сходен с таковым при гепатите А

— генетический фактор не имеет существенного значения для течения и исхода ВГВ

— наиболее тяжелые формы ВГВ наблюдаются у лиц с ослабленной иммунной системой

— повреждение гепатоцитов при гепатите Д обусловлено аутоиммунными механизмами

Задание > ТЗ 268 Тема 1-21-0

Цитопатическим действием обладает вирус гепатита ###

Задание > ТЗ 269 Тема 1-21-0

Правильным является следующее утверждение:

+ вирус ГВ способен к длительному персистированию в организме

— возбудитель ВГС быстро выводится из организма

— инфицирование возбудителями ВГ всегда приводит к развитию манифестных форм болезни

— возбудитель ВГД часто обнаруживается в воде, в пище, на различных предметах

— возбудители ВГЕ чаще вызывают бессимптомную хроническую инфекцию

Задание > ТЗ 270 Тема 1-21-0

— при поражении гепатоцитов снижается активность цитоплазматических ферментов в крови

— в результате внутрипеченочного холестаза повышается уровень уробилина в моче

— характерно резкое повышение активности щелочной фосфатазы

— ведущую роль в патогенезе и клинике играет внутриклеточный холестаз

+ снижение сулемового титра обусловлено диспротеинемией

Задание > ТЗ 271 Тема 1-21-0

— при ВГВ преджелтушный период длится до 3 суток

— для ВГС характерно циклическое течение болезни

— тяжесть течения болезни обусловлена поражением билиарной системы

— для ВГВ характерна высокая лихорадка

+ ВГА протекает преимущественно в безжелтушной форме

Задание > ТЗ 272 Тема 1-21-0

— желтушная форма ВГ часто сопровождается развитием острой почечной недостаточности

— возбудитель ВГС быстро выводится из организма

— вирус ВГВ часто обнаруживается в воде

+ возбудитель ГА является энтеровирусом

— дельта-вирус способен репродуцироваться только в присутствии вируса гепатита С

Задание > ТЗ 273 Тема 1-21-0

Правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:

— для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода

— при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни

— гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В

— при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь

+ развитие ХАГ наиболее характерно для вирусного гепатита С

Задание > ТЗ 274 Тема 1-21-0

Критериями тяжести течения ВГ не является:

— наличие геморрагического синдрома

— уменьшение размеров печени

Задание > ТЗ 275 Тема 1-21-0

Для вирусных гепатитов не характерны:

+ резкие боли в правом подреберье, иррадиирущие под лопатку

Задание > ТЗ 276 Тема 1-21-0

— развитие хронического гепатита характерно для ВГА

— наиболее частым исходом является хронизация процесса

+ развитие хронического гепатита характерно для ВГС

— течение ВГВ, как правило, волнообразное

— хронические формы ВГЕ заканчиваются формированием цирроза печени

Задание > ТЗ 277 Тема 1-21-0

Клинические признаки прекомы при вирусных гепатитах:

+ тахикардия, тремор кончиков пальцев

— увеличение печени, наличие сосудистых звездочек

— пальмарная эритема, венозный рисунок на боку живота

Задание > ТЗ 278 Тема 1-21-0

Диагностическим признаком развития острой печеночной недостаточности является:

— прогрессивное нарастание желтухи

— увеличение размеров печени

Задание > ТЗ 279 Тема 1-21-0

Клиническим симптомом острой печеночной недостаточности не является

— сокращение размеров печени

Задание > ТЗ 280 Тема 1-21-0

— биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита

— биохимические показатели в настоящее время утратили свое диагностическое значение

— обнаружение НВs Аg — наиболее поздний серологический признак ВГВ

— НВs Аg — наиболее важный маркер ВГЕ

+ обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита

Задание > ТЗ 281 Тема 1-21-0

Признаками цитолиза являются:

— повышение уровня билирубина и щелочной фосфатазы

+ повышение активности трансфераз

— повышение тимоловой и снижение сулемовой проб

— повышение билирубина и (- глобулинов

— повышение (-липопротеидов и холестерина

Задание > ТЗ 282 Тема 1-21-0

Признаками холестаза являются:

— увеличение АлТ и снижение холестерина крови

+ повышение холестерина крови и В-липопротеидов

— повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы

— снижение протромбинового индекса

— повышение билирубина и АЛТ

Задание > ТЗ 283 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах проявлением холестатического синдрома является:

— повышение в крови уровня сывороточного железа

— повышение в крови уровня свободного билирубина

+ повышение уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы

— повышение активности АЛТ, АСТ

— снижение показателя сулемовой пробы

Задание > ТЗ 284 Тема 1-21-0

При ВГ В мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением:

Задание > ТЗ 285 Тема 1-21-0

Холестатический синдром при вирусных гепатитах не характеризуется:

— изменением сулемовой пробы

+ гиперферментемией (АЛТ, АСТ)

— повышением фракции свободного билирубина

Задание > ТЗ 286 Тема 1-21-0

Изменения в крови, не характерные для ВГ:

— повышение уровня гамма — глобулинов

Задание > ТЗ 287 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:

+ повышение активности аминотрансфераз

— нарушение синтеза глобулинов

— нарушение синтеза альбуминов

— повышение содержания холестерина

Задание > ТЗ 288 Тема 1-21-0

При вирусных гепатитах неверно следующее утверждение:

— основу лечения составляет диета и физический покой

— антибиотики следует назначать только при бактериальных осложнениях

— препараты интерферона назначают по индивидуальным показаниям

— следует избегать назначения большого количества лекарственных препаратов

+ целесообразно широкое применение кортикостероидов

Задание > ТЗ 289 Тема 1-21-0

При наличии холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:

Задание > ТЗ 290 Тема 1-21-0

Задание > ТЗ 291 Тема 1-21-0

Ситуация, характерная для заражения ВГА:

+ купание в открытом водоеме

Задание > ТЗ 292 Тема 1-21-0

Вирусному гепатиту А свойственна сезонность:

Задание > ТЗ 293 Тема 1-21-0

— характерно отсутствие четкой сезонности

+ заболеваемость нередко имеет групповой характер

— особенно часто болеют дети до 1 года

— преимущественно болеют лица пожилого возраста

— больные наиболее заразны в желтушном периоде

Задание > ТЗ 294 Тема 1-21-0

Инкубационный период при вирусном гепатите А длится ### дней

Задание > ТЗ 295 Тема 1-21-0

Наиболее редко встречающийся вариант преджелтушного периода вирусного гепатита А:

Задание > ТЗ 296 Тема 1-21-0

Исходом гепатита А является:

— развитие хронического гепатита

— развитие острой почечной недостаточности

Задание > ТЗ 297 Тема 1-21-0

Маркером острого гепатита А является:

Задание > ТЗ 298 Тема 1-21-0

Информативным биохимическим тестом в преджелтушном периоде ВГ А является:

Задание > ТЗ 299 Тема 1-21-0

Путь передачи инфекции ВГЕ:

Задание > ТЗ 300 Тема 1-21-0

Тяжелое течение гепатита Е характерно для:

Задание > ТЗ 301 Тема 1-21-0

Для вирусного гепатита Е характерно:

— тяжелое течение у пожилых

+ тяжелое течение у беременных женщин

— длительное носительство вируса у детей

Задание > ТЗ 302 Тема 1-21-0

В лечении больных гепатитом С в качестве основного средства применяют:

+ рекомбинантные альфа — интерфероны

Задание > ТЗ 303 Тема 1-21-0

Неверное утверждение по отношению к вирусному гепатиту Д :

— вызывается дефектным вирусом, для репликации которого необходим НВs Аg

— при одновременном заражении вирусами В и Д развивается острый смешанный гепатит

+ инфицирование вирусом Д носителей НВs Аg не проявляется клинически

— инфицирование вирусом Д больных ХПГ В вызывает резкое обострение болезни

— вакцинация против ВГВ предупреждает инфицирование ВГД

Задание > ТЗ 304 Тема 1-21-0

— вызывается вирусом, содержащим ДНК

— относится к наиболее частой форме ВГ

— имеет преимущественно фекально-оральный механизм передачи

— хорошо поддается лечению кортикостероидами

+ вызывается вирусом, содержащим РНК

Задание > ТЗ 305 Тема 1-21-0

— репликация вируса возможна при наличии НВsА

— вирус ГД способствует развитию ХГ и цирроза печени

— при ко-инфекции клинические проявления имеют двухфазное течение

+ ко-инфекция ВГД имеет легкое течение с большей вероятностью хронизации

Задание > ТЗ 306 Тема 1-21-0

Задание > ТЗ 307 Тема 1-21-0

Правильным является следующее утверждение:

— заражение ВГВ происходит пищевым путем

+ возможно заражение ВГВ половым путем

— больные ВГВ заразны преимущественно в преджелтушном периоде

— после перенесенного ВГВ иммунитет нестойкий

Задание > ТЗ 308 Тема 1-21-0

Указывает на формирование хронического гепатита В после острой фазы обнаружение:

— НВs Аg в период реконвалесценции

+ НВе Аg дольше 4-6 недель от начала болезни

Задание > ТЗ 309 Тема 1-21-0

Достоверным показателем репликации вируса при хроническом гепатите В является:

— снижение сулемового титра

— высокий уровень щелочной фосфатазы

Задание > ТЗ 310 Тема 1-21-0

Длительная циркуляция НВs Аg после перенесенного ГВ является критерием:

— активной репликации вируса

— усугубления тяжести заболевания

Задание > ТЗ 311 Тема 1-21-0

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ВГВ проводится в течение:

Задание > ТЗ 312 Тема 1-21-0

— НВs Аg — маркер острого периода ГВ

— серологическая диагностика необходима только для противоэпидемических мероприятий

+ положительная ПЦР указывает на репликацию вируса

— циркуляция в крови НВs Аg наблюдается только в ранние сроки

— иммунологические маркеров нужны только для обследования стационарных больных

Задание > ТЗ 313 Тема 1-21-0

После перенесенного в прошлом острого ВГВ обнаруживаются:

Задание > ТЗ 314 Тема 1-21-0

Препаратом выбора в лечении хронического гепатита В является:

Задание > ТЗ 315 Тема 1-21-0

При ВГВ в крови не обнаруживаются специфические маркеры:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9224 — | 7267 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Гепатит В — заболевание, вызваемое вирусом гепатита В, поражающее преимущественно печень.

Может протекать как острое заболевание с наличием или отсутствием желтухи, подъемом температуры и другими клиническими проявлениями, заканчивается у взрослых больных в большинстве случаев (до 90–95%) выздоровлением, хотя возможна острая фульминантная форма гепатита с развитием быстрой печеночной недостаточностью и высокой смертностью.

Если самопроизвольное выздоровление не наступает, то может формироваться хронический гепатит В, и тогда с течением времени у части пациентов развивается цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома (рак печени).

Вирус гепатита В передается через кровь, а также через половые жидкости. Для заражения достаточно очень малых количеств инфицированной крови. Инкубационный период заболевания составляет 1-6 месяцев.

Спектр симптоматики гепатита В варьирует от субклинических проявлений, или даже отсутствия таковых, до гепатита с желтухой или даже молниеносного, острого и подострого течения гепатита, угрожающего жизни, а во время хронической фазы- от бессимптомного хронического инфекционного состояния до хронического гепатита, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.

Пациенты с молниеносным фульминантым гепатитом помимо желтухи и подъема температуры могут иметь следующие признаки: нарушение сознания (печеночная энцефалопатия), кома, желудочно-кишечные кровотечения

При хроническом течениии гепатита В может не быть каких-либо признаков активного заболевания, и к пациенты чувствуют себя хорошо. Однако нередко быват неспецифические симптомы: тошнота, усталость, отсутствие аппетита.

Диагностируют гепатит В с помощью лабораторных методов: определяются повышенные уровни печеночных фермантов (АСАТ, АЛАТ, щелочная фосфатаза), может быть повышен уровень билирубина, происходят изменения в свертывающей системе крови, и доктор назначает тесты на вирусные гепатиты для поиска причины таких изменений.

Но не у каждого пациента могут быть выявлены изменения в биохимическом анализе крови.

Для выявления непосредственно вирусной причины заболевания используются серологические тесты на поверхностный антиген гепатита B (HBsAg) и антитела к ядерному антигену гепатита B (anti-HBcore) иммуноглобулина M (IgM), последний анализ необходим для диагностики острого гепатита B.

Антитела к HBsAg свидетельствуют о контакте с вирусом, они определяются в том числе после вакцинации от гепатита В, их количественное определение используется для оценки напряженности поствакцинального иммунитета.

Также используется качественное и количественное определение ДНК вируса гепатита В, в некоторых случая проводят генотипирование вируса. Применяют УЗИ, МРТ,КТ органов брюшной полости для выявления увеличения размеров печени и селезенки, развития портальной гипертензии (повышение давление в системе воротной вены печени – одно из проявлений цирроза). В определенных случаях понадобится биопсия печени или фибросканирование для определения уровня фиброза органа.

У ряда пациентов могут быть полезны анализы на на коинфекцию вирусом гепатита С, вирусом гепатита D (передается только совместно с вирусом гепатита В), вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

В настоящее время существует целый ряд препаратов, которые подавляют активность вируса гепатита В: пегилированный интерферон, энтекавир, тенофовир, адефовир и др.

При этом стоит понимать, что в большинстве случаев препараты не уничтожают полностью вирус гепатита В в организме, но способны устойчиво подавлять его активность, вызывая длительную ремиссию. Иногда требуется постоянный прием противовирусного препарата.

Пациенты с острым или хроническим гепатитом В без цирроза должны отказаться от употребления алкоголя, но в остальном не имеют диетических ограничений.

Чтобы предотвратить одновременное развитие жировой дистрофии печени и метаболического синдрома, рекомендуется поддержание нормальной массы тела или снижение веса при его избытке, а также адекватное лечение нарушений углеводного и жирового обмена (например, контроль диабета и дислипидемии).

Специфическим методом профилактики вирусного гепатита В является вакцинация с трехкратным введенеим рекомбинантного поверхностного антигена гепатита B (HBsAg). Серия из 3 инъекций формирует достаточный уровень антител HBsAg примерно у 95% вакцинированных людей, при этом иммунитет сохраняется обычно минимум 10 лет, но нередко отмечается более длительные сроки сохранения должного уровня иммунного ответа – до 30 лет.

источник

Тестовый контроль

Из предложенной информации выберите те обозначения, при которых даются наиболее полные ответы и закончите предложения.

1. К 30-ти годам 80% населения России имеет иммунитет к вирусному гепатиту (А)

2. Наиболее распространенной формой вирусных гепатитов являются:

3. Клетка печени или (гепатоцит)

4. Госпитализация при вирусных гепатитах

1. по клиническим показаниям

5. Вирус гепатита А инактивируется при кипячении через (5 минут)

6. Возбудителем вирусного гепатита А является

7. Кал при ВГА чаще обесцвечивается в конце (преджелтушного периода)

8. Механизм заражения при вирусном гепатите А

9. Ощущение тяжести распирания в эпигастральной области и правом подреберье, усиливаются при приеме пищи, тошнота, редко рвота называется симптомами (диспепсии).

10. Источником инфекции при вирусном гепатите А чаще является

1. реконвалесцент вирусного гепатита А

2. больной хронической формой вирусного гепатита А или Б

3. больной вирусным гепатитом А в конце инкубационного периода на 1-й

11. Период реконвалесценции при гепатите А колеблется (от 1-2 до 6 месяцев)

12. Инкубационный период вирусного гепатита А чаще

13. По тяжести ВГА преобладают формы (легкие)

14. Для специфической профилактики вирусного гепатита А применяется вакцина

15. Препараты легалон, карсил или силибор называются (гепатопротекторы)

16. Наиболее чувствительны к гепатиту А

1. лица в возрасте 30-40 лет

4. дети в возрасте 1-15 лет +

17. В виде крупных водных эпидемий протекает гепатит (Е)

18. Способность возбудителя приобретать схожесть с клетками хозяина называется (перекрестная мимикрия)

19. Признаком нарушения пигментного обмена при вирусных гепатитах являются

1. желтушное окрашивание кожи и склер +

2. повышение температуры тела

20. Увеличенная печень или (гепатомегалия)

21. Признаком особо тяжелого течения вирусных гепатитов является

2. увеличение размеров печени

3. нервно-психические нарушения +

4. повышение суточного диуреза

22. Вирус ГА относится к роду (энтеровирусов)

23. Осложнением особо тяжелой формы вирусного гепатита является

2. массивное желудочно-кишечное кровотечение +

24. Увеличение печени при ВГА чаще происходит (в конце преджелтушного периода)

25. Критерием тяжести течения при вирусных гепатитах являются

1. степень повышения температуры тела

3. уровень билирубина и свертываемость крови

4. повышение уровня трансаминаз +

26. Осветленный стул или (гипохолия)

27. Медикаментозная терапия тяжелого уровня вирусных гепатитов включает

1. противовирусные средства +

28. Акушерская тактика при ВГЕ (сохранение беременности)

29. С целью профилактики вирусных гепатитов проводят

1. специфические мероприятия (вакцинация) +

4. организация на контактных лиц

30. Вирус ГД способен к репликации только при наличии (ВГВ НВsAq)

31. Срок диспансеризации после вирусного гепатита В

32. Одновременное заражение обоими вирусными гепатитами В и Д называется (коинфекция)

33. В желтушном периоде ВГА сохраняется синдром (диспепсии)

34. Гепатит В чаще всего регистрируется

1. у детей до 1 года и лиц зрелого возраста +

2. у детей в возрасте 1-3 года

3. у детей в возрасте 2-5 лет

4. у детей школьного возраста

35. Воспаление печени или (гепатит)

36. Для вирусного гепатита В характерна сезонность

37. Инкубационный период при ВГА (7 – 50 дней)

38. Антигенная структура вируса гепатита В (HBV) представлена

39. Цвет мочи при ГА становится темно-коричневый до появления желтухи за (2-3 дня)

40. HBsAg обнаруживается в организме человека

2. только в период реконвалесценции

3. только в период желтушной фазы болезни

4. за 1,5 – 2 месяца до первичных проявлений и чаще в течение 4-6 недель

41. Источниками инфекции при ГА чаще являются больные с клиническими формами (безжелтушными и субклиническими)

42. Вирус гепатита С содержит

4 только К – антиген, ДНК и РНК не обнаружены

43. Артифициальный путь заражения или (искусственный)

44. Механизм заражения при вирусном гепатите С

1. парентеральный, гемоконтактный +

45. Чаще не происходит хронизации инфекции и не бывает вирусоносительства при вирусном гепатите (А)

46. Вирусный гепатит С протекает чаще

4. только в острейшей форме

47. Специфическим маркером ВГЕ является наличие в сыворотке крови (антител класса Ig M)

48. Фекально-оральный механизм заражения с преимущественно передачей

через инфицированную воду характерен для

49. Малосимптомное течение ГС объясняется (низкой иммуногенностью)

50. Для вирусного гепатита А свойственно сезонность

51. Механизм заражения пищевой или (алиментарный)

52. Антитела к вирусу гепатита А (HAV) обнаруживаются

2. с первых дней желтушного периода в течение 5-7 дней

3. в конце желтушного периода

4. в конце инкубационного периода, в течение болезни и м.б.

53. Желтушность склер или (иктеричность)

54. Больной вирусным гепатитом А является заразным

1. начиная с последних дней инкубационного периода

3. в преджелтушном периоде

4. в период реконвалесценции

55. Лечение ограничивается базисной терапией только при гепатите (А)

56. Характерные клинические показатели для типичного вирусного гепатита А

57. Желтушный период при ВГА чаще длится (2-3 недели)

58. Выписка из стационара больного, перенесшего вирусный гепатит А, при

наличии удовлетворительного состояния и нормальных биохимических

1. на 20-й день пребывания в стационаре

2. на 15-й день от начала болезни

3. не ранее чем 30-й день от начала болезни +

4. не ранее 3 дней удовлетворительного состояния и нормализации температуры

59. В фазу угасания желтухи при ГА показаны, после основных приемов пищи

60. Возбудителем вирусного гепатита В является

61. Восприимчивость к гепатиту Е (всеобщая)

62. В желтушном периоде в моче при вирусном гепатите В наблюдается

4. повышение уровня билирубина +

63. У реконвалесцентов острого вирусного гепатита В иммунитет

64. Вирусный гепатит по цикличности течения классифицируется на

1. острый, затяжной, хронический

2. безжелтушный и желтушный +

3. легкий, средней тяжести, тяжелый

4. молниеносный и хронический

65. К болезням «грязных рук» относят гепатит (А, Е)

66. Перекрестный иммунитет между различными типами гепатита

67. Дети до года малочувствительны к заражению ВГА вследствие

68. Острый вирусный гепатит В может протекать в форме

2.субклинической и манифестной +

3. молниеносной и хронической

4. субмолниеносной и хронической

69. Общетоксический синдром при ВГА исчезает в период

70. Заболевание характеризуется наличием периодов

1. инкубационного, продромального и реконвалесцентного

2. инкубационного, преджелтушного, реконвалесцентного

3. продромального, преджелтушного, реконвалесцентного

4. инкубационного, продромального, преджелтушного, желтушного,

71. Исчезновение желтухи при ГА обычно свидетельствует о периоде

72. Для преджелтушного периода вирусных гепатитов характерны следующие

1. диспепсический, астеновегетативный, катаральный, артралгический +

73. При холестатическом синдроме ГВ выявляется повышение активности

(щелочной фосфотазы и ГГТП – гамма-глютамилтранспептидазы)

74. В период болезни в крови активность АлАТ

75. При лечении вирусных гепатитов в период реконвалесценции назначают

1. моча темная, кал обесцвечен +

2. моча темная, кал без изменений

4. моча и кал без изменений

77. Гепатитом Е чаще болеют (мужчины)

78. Парентеральный механизм заражения характерен для

79. Увеличенная селезенка или (спленомегалия)

80. Появление слабости, диспепсических явлений, тяжести в правом подреберье с первых дней болезни наблюдается при

81. Иммунитет после перенесенного вирусного гепатита А

(длительный или пожизненный)

82. Специфическая профилактика вирусного гепатита В

1. живая вакцина с анатоксином

2. ДНК – рекомбинантная вакцина +

83. При вирусных гепатитах период разгара называется

84. Выраженные боли в области печени характерны для

85. Обесцвеченный стул или (ахолия)

86. Во всех случаях вирусного гепатита содержание билирубина в крови

2. незначительно повышается

87. Диспансеризация при гепатите А (3 месяца)

88. Уменьшение симптомов интоксикации и диспепсических нарушений с

появлением желтухи характерно для

89. Основной путь передачи при гепатите Е (водный)

90. Нарастание симптомов интоксикации с появление желтухи характерно чаще

91. К ВГД восприимчивы все лица, инфицированные (вирусом гепатита В)

92. Субклиническая форма гепатита распознается с помощью

1. вирусологических и серологических методов исследования +

2. бактериологических методов исследования

93. К длительному малосимптомному хроническому течению с

исходом в цирроз печени склонен гепатит (С)

94. Проведите правильное соответствие вирусных гепатитов и

их инкубационных периодов

1. ВГА 1) 2 недели – 26 недель

95. Маркёры цитолиза гепатитов (АлАТ, АсАТ)

96. Поверхностный антиген вируса гепатита В – это

97. Аттенуированные штаммы вирусов или (ослабленные)

98. Вирус гепатита А обнаруживают чаще всего в

99. Способность механизма к заражению называется (восприимчивость)

100. Вирус гепатита В тропен к

3. звездчатым эндотелиоцитам

101. Способность соединений веществ, возбудителей вызывать в организме хозяина иммунитет называется (иммуногенность)

102. Длительная персистенция HbeAg в сыворотке крови свидетельствует о

1. хронизации вирусного гепатита В +

2. реконвалесценции от острого вирусного гепатита В

3. фульминантном течении острого вирусного гепатита В

4. здоровом «носильтельстве» вируса гепатита В

103. Острая субклиническая форма болезни или (инаппарантная)

104. Вирус гепатита В на объектах внешней среды

105. Развитие нового инфекционного процесса на фоне текущей инфекции, в результате заражения тем же возбудителем называется (суперинфекция)

106. Основной источник вирусного гепатита В

1. больные желтушными формами острого вирусного гепатита В

2. лица с субклинической формой вирусного гепатита В +

3. больные хронической формой вирусного гепатита В

108. Синдром, наиболее характерный для преджелтушного периода

109. Антитела к HbsAg в крови в отдаленном периоде болезни после исчезновения HbsAg указывают на (выздоровление)

110. Синдром, наиболее характерный для преджелтушного периода вирусного гепатита В

111. Длительная циркуляция в крови HbeAg указывает на (хроническую инфекцию)

112. Наиболее частая форма клинического течения вирусного гепатита А

113. Повышением уровня связанного билирубина, желчных ферментов, холестерина, активности ЩФ, ГГТП указывает на синдром (холестатический)

114. Для периода разгара острых вирусных гепатитов характерно

1. экзантема эритематозного характера

2. повышение температуры тела

4. увеличение периферических лимфоузлов

115. Цитолитический, мезенхимально – воспалительный, холестатический – это основные синдромы поражения (печени)

116. Биохимический показатель, который постоянно изменяется в преджелтушном периоде острых вирусных гепатитов

1. активность аланинаминотрансферазы +

117. Важным признаком хронического гепатита В служит (плотная увеличенная печень)

118. Симптом, наиболее характерный для начальной стадии печеночной недостаточности при остром вирусном гепатите В

2. головокружение, ощущение «провала» +

4. повышение температуры тела

119. При гепатите В стол № (5)

120. Признаки, наиболее характерные для острой печеночной недостаточности

1. нарастание желтухи и гепатомегалии

2. увеличение уровня общего билирубина и холестерина

3. нарастание желтухи и уменьшение размеров печени. +

4. эритематозная сыпь на коже и повышение температуры тела

121. Для пассивной иммунизации ГВ применяют (донорский гипериммунный иммуноглобулин)

122. Хронический вирусный гепатит и цирроз печени чаще всего являются исходами гепатита

123. Повышение уровня в крови гамма — глобулинов с относительным лимфоцитозом, с повышением тимоловой пробы указывает на синдром (мезенхимально — воспалительный)

124. Летальные исходы вирусного гепатита Е чаще всего наблюдаются у

125. При гепатите В цитолиз гепатоцитов осуществляется преимущественно за счет иммунитета, т.е. (иммуноопосредованный)

126. Формирование хронического активного гепатита и цирроза печени характерно при инфекции вирусом гепатита В в случае

1. суперинфекции вирусом – дельта +

2. коинфекции вирусом-дельта

3. суперинфекции вирусом Е

127. Повышение активности АлАТ, уровня билирубина, снижение синтеза альбумина, протромбина и др. факторов свертывания крови указывает на синдром (цитолиза).

128. Наиболее частая клиническая форма вирусного гепатита А

129. Перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки печени АлАТ и других ферментов и проникновение в клетку ионов и жидкости приводит к (дистрофии в гепатоцитах)

130. Основной метод терапии вирусного гепатита А

131. Вирус ГВ относится к семейству (гепаднавирусов)

132. Симптомы, характерные для хронического активного вирусного гепатита

4. расширение вен передней брюшной стенки +

133. При автоклавировании при 120 градусах вирус В погибает через (5 минут)

134. Лабораторные данные, подтверждающие диагноз вирусного гепатита В

2. высокая активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови +

3. высокая активность щелочной фосфотазы в сыворотке крови

4. анти HbcIgM в сыворотке крови +

135. Антиген, достоверно указывающий на реплекацию вируса В – это (HbeAg)

136. Основные причины смерти больных хроническим активным вирусным гепатитом и циррозом печени

1. кровотечение из варикозных вен пищевода +

2. перфорация язвы желудка с перитонитом

137. HbcorAg или (сердцевидный антиген)

138. Лабораторные данные, подтверждающие диагноз вирусного гепатита А

2. высокая активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови +

139. Наиболее частой среди манифестных форм ГВ является (острая желтушная форма).

140. HBsAg обнаруживается в организме человека

1. через 2-6 недель после заражения

3. только в период реконвалесценции

4.только в период желтушной фазы болезни +

141. Задержка стула может привести к дополнительной (кишечной аутоинтоксикации).

142. Обнаружение HBsAg в крови указывает на

1. наличие гистологических признаков гепатита

2. наличие возбудителя в организме, HBV +

4. тяжесть течения инфекционного процесса

143. Донорский гипериммунный иммуноглобулин для пассивной иммунизации вводят после вероятного заражения не позднее (48 часов)

144. Обнаружение HBеAg в ядрах гепатоцитов указывает на

1. наличие гистологических признаков гепатита

2. наличие возбудителя в организме

3. хроническое поражение печени

4.тяжесть течения инфекционного заболевания +

145. Вирусный гепатит Д протекает исключительно в виде:

2. суперинфекции, коинфекции +

3. субклинической инфекции

146. Печеночная кома или (печеночная энцефалопатия)

147. Кровоизлияние в кожу, рвота «кофейной гущей», дегтеобразный стул, носовые кровотечения при ГВ указывают на (острую печеночную недостаточность)

148. Основным симптомом при холестатическом синдроме ГВ является

1. болезненность в области печени

149. 30-40 % случаев репликативного ХГВ заканчиваются (циррозом печени или гепатоцеллюлярной карциномой)

150. Основными симптомами вирусного гепатита Д в преджелтушный период чаще являются

3. боли в суставах, лихорадка +

4. снижение аппетита, лихорадка

151. Склонность к спонтанному выздоровлению от ГС (низкая)

152. Одной из особенностей желтушного варианта гепатита В является выраженность

источник