Клетки головного мозга в моче

Статья Эркина Тузмухамедова, как и следовало ожидать, вызвала живейший интерес у наших читателей. Для полноты картины мы решили привести наблюдения профессиональных врачей на ту же тему, которые были недавно опубликованы на известном медицинском ресурсе в «Колонке злого критика».

01.02.2009 в интернете появилась новость о социальной рекламной кампании (ее крутят на Первом канале) очень актуальной тематики — негативное влияние алкоголя на организм. Казалось бы, как врач я должен приветствовать почин телевизионщиков. Но прежде, чем рассыпаться в словах благодарности, нужно было увидеть саму рекламу. По итогам ее просмотра и родилась эта колонка.

Вместе со мной смотрел ролики и разносил их по кирпичикам нарколог, к.м.н., ведущий специалист клиники «Алкомед» Николай Чередниченко, которому я выражаю огромную благодарность за помощь.

Текст: «Когда алкоголь попадает в кровь, эритроциты слипаются. В крови образуются тромбы, которые намертво закупоривают микрокапилляры. Капилляры раздуваются и лопаются. При употреблении 100 граммов водки навсегда и безвозвратно гибнут до 8 тысяч клеток мозга. После каждого застолья — десятки тысяч. Мертвые клетки мозга выводятся с мочой на следующий день. Береги себя».

«Слипание» эритроцитов, «раздувание и лопание» капилляров — картины поистине апокалиптические. Однако на самом деле с алкоголем они связаны очень и очень редко.

Что происходит на самом деле при приеме алкоголя? Влияние его на сосуды двухфазное — сначала происходит их расширение (расширяется, в основном, капиллярное русло), сопровождающееся небольшим снижением артериального давления. Вместе с тем увеличивается частота сердечных сокращений, так что вниз давление не уходит. Затем наступает вторая, более длительная фаза, во время которой сосуды (в основном, артериолы) сужаются.

Этанол увеличивает проницаемость сосудистой стенки, в результате из крови в межклеточное пространство уходит ощутимая часть жидкости. Могут ли образовываться тромбы? Могут. Но при тяжелом отравлении алкоголем. Описано развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома) у пациентов в алкогольной коме. Означает ли это, что подобные нарушения обязательно будут у всех, принимающих алкоголь? Да нет, конечно же. От бокала вина или стопки водки сладж-синдром не разовьется. Нужна долгая и кропотливая работа.

Теперь переходим к клеткам мозга. Интересно, кто считал нейроны, погибшие от алкоголя? В более-менее научных источниках такой информации найти не удалось. Откуда же взялись указанные в ролике цифры? Мой соавтор рассказывает, что некоторое время назад проводились исследования, в которых сопоставлялось состояние коры головного мозга человека и данные о том, сколько спиртного он употреблял за свою жизнь. С одной оговоркой — состояние мозга оценивалось во время патологоанатомического вскрытия. Цифры получались очень приблизительными, особой ценности в диагностическом или терапевтическом плане не имели, поэтому тема дальнейшего развития не получила. Возможно, именно ее отголоски остались в виде вот таких «флешбэков».

Ну, а по поводу выведения нейронов с мочой — это полный бред. Если кто-нибудь даст ссылку на подобную диагностическую методику — поклонюсь в ноги и задумаюсь, не заняться ли уринотерапией.

Действительно, существует несколько видов клеток, которые можно обнаружить в моче, лейкоциты, скажем, эритроциты, клетки почечного эпителия. Но нейроны, когда погибают, разбираются на запчасти там же, в головном мозге.

Только не подумайте, что алкоголь на мозг не влияет. Еще как влияет. Этанол — нейротоксический яд, головной мозг страдает от него в первую очередь. Нарушается функционирование системы нейромедиаторов, расширяются сосуды оболочек головного мозга, нейроны набухают, может даже развиться отек головного мозга. Но только в случае острого отравления или тяжелого постинтоксикационного синдрома (о чем чуть позже). Не каждое опьянение обязательно будет заканчиваться массовой гибелью нейронов, но если заниматься этим делом регулярно, да еще в ударных дозах — последствия, причем необратимые, будут обязательно.

Текст: «Когда алкоголь с кровью попадает в сердце, он растворяет клетки вашей сердечной мышцы. Появляются микрорубцы. Мышца теряет эластичность, работает на пределе возможностей и захлебывается кровью, не успевая ее проталкивать. Сердце покрывается жировой тканью. Поэтому у пьющего человека оно всегда увеличено. В артериях и капиллярах образуются тромбы, которые перекрывают доступ кислорода и питательных веществ части сердечной мышцы. Ткани сердца отмирают. Это называется инфаркт. Береги себя!».

Правда что ли растворяются? Тогда попробуйте положить в спирт кусок мяса и дождаться, пока он растворится. Интересно, почему глупые препараторы используют спирт-глицериновую смесь как консервант?

Впрочем, одно в этом ролике верно — этанол действительно обладает кардиотоксическим свойством. Дальше достаточно корявым языком описана алкогольная кардиомиопатия. Миокард действительно становится дряблым, растягивается, часть мышечных волокон замещается соединительнотканными (и это далеко не микрорубцы). Мышцы сердца, конечно, не захлебываются кровью (это даже со скидкой на образность неправильно), но свою функцию выполняют всё хуже. И в какой-то момент расширенное и обессиленное сердце попросту останавливается, не способное работать в таких нечеловеческих условиях. Впрочем, редкий алкоголик до этого дела доживает, с гораздо большей вероятностью он может погибнуть от острой сердечной недостаточности.

Кстати, в ролике незаслуженно забыты нарушения сердечного ритма, а ведь трепетание предсердий и желудочковая экстрасистолия — частые гостьи после «качественного» запоя. И про артериальную гипертензию почему-то ни слова.

Отдельно хотелось бы высказаться по поводу инфаркта. Как известно, инфаркт миокарда — одна из форм ишемической болезни сердца. И тромбоз коронарных артерий — лишь один из механизмов, способных привести к некрозу мышц сердца. Почему выброшен атеросклероз (которым пьющие страдают не меньше трезвенников, а то и больше), куда дели спазмы коронарных артерий, как быть с разрастанием соединительной ткани вокруг сосудов сердца и прочими механизмами?

А ведь проблемы с сердцем у алкоголиков действительно есть, причем сердечная патология протекает у них куда тяжелее, чем у обычных людей. Достаточно вспомнить о том, что приступ стенокардии на фоне опьянения проходит незамеченным, «спасибо» наркотизирующему действию алкоголя, так что начало инфаркта «под градусом» можно банально не почуствовать.

Текст: «Под воздействием алкоголя эритроциты — красные кровяные тельца — слипаются. Эти склейки разносятся по всем органам, закупоривают капилляры. Начинается омертвение клеток, которые, разлагая, отравляют все органы и поражают все системы вашего организма. Врачи называют это «абстинентный синдром», в быту это называется «похмелье»».

«Абсолютная ахинея», — комментирует мой соавтор. И я с ним согласен. Какие такие разлагающиеся клетки, отравляющие организм? Механизм развития похмелья совершенно другой, он связан с метаболизмом алкоголя, с его разрушением под действием определенных ферментов (алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы). На первом этапе превращений из этанола получается уксусный альдегид. Вот с ним, в основном, и связаны все прелести «следующего утра».

Еще одна тонкость. Абстинентный синдром и бытовое «похмелье» — вещи сильно разные. Абстиненция развивается у алкоголика потому, что в его крови СЛИШКОМ МАЛО алкоголя, того психоактивного вещества, от которого он зависим. «Ломка» по сути. Похмелье же развивается у здорового человека, потому что в его крови СЛИШКОМ МНОГО алкоголя, организм не успевает его переработать, и мы получаем острое отравление метаболитами (уксусным альдегидом, если быть точным).

Текст: «Алкоголь, попадая в организм, неизбежно вызывает варикозное расширение вен в пищеводе. Деформированные и ослабленные вены в любой момент могут лопнуть, и тогда это вызывает внутреннее кровотечение. Кровь быстро скапливается в желудке, человек истекает кровью, даже не замечает, что умирает».

Есть такое явление? Есть! Но, опять же, далеко не у всех, ни о какой неизбежности речи нет. До такой патологии очень редкий алкоголик доживает. Дело в том, что описанные проблемы характерны для терминальной стадии цирроза печени. В комплекте обычно прилагаются «лягушачий живот» (накопление жидкости в брюшной полости, или асцит), украшенный «головой медузы» (варикозно расширенными подкожными венами живота), увеличение селезенки (спленомегалия), печеночная недостаточность с печеночной же энцефалопатией. Кстати, встречается это великолепие не только у алкоголиков.

Алкоголизм — заболевание действительно, опасное. И страшилок в нем более чем достаточно: разрушается личность, рушатся отношения, возникает проблема насилия, психической неадекватности. Одни алкогольные психозы чего стоят. А вождение в пьяном виде? Созданием подобных антиалкогольных роликов занимаются как зарубежные, так и отечественные рекламные агентства — с подборками можно ознакомиться здесь и здесь. Все эти проблемы гораздо актуальнее, чем пресловутое разрушение органов и систем, которое, повторюсь, не наступает на ранних стадиях алкоголизма.

Если же говорить о данной рекламной кампании, то мне непонятно, зачем давать в эфир страшилки, содержащие заведомо ложную информацию? Это дискредитирует на корню всю идею антиалкогольной пропаганды, сводя ее к слогану: «Не пей — козленочком станешь». Корректность изложенных в роликах фактов проверяется в течение пары минут. И после этого эффект становится противоположным. С таким же успехом можно бороться против мастурбации, рассказывая о таких негативных ее последствиях, как слабоумие, слепота или рост волос на ладонях.

Соавтор сегодняшней колонки высказался следующим образом: «Чем такая антиалкогольная реклама — лучше никакой».

источник

Самый важный орган в человеческом теле – это мозг. Он потребляет наибольшее количество энергии по сравнению с другими органами. Именно в него попадает самая свежая и обогащенная кислородом кровь. Если вы выпили рюмку водки или бокал вина, вы направили в мозг тучу вредоносных молекул. Сейчас я расскажу, как все происходит.

Молекулы алкоголя достаточно крупные, и они, поступая вместе с кровью к мозгу, начинают блокировать узкие кровеносные сосуды. Большие молекулы туда просто не помещаются, застревая и образуя тромб. У хронических алкоголиков как раз и развивается повсеместная закупорка сосудов. Далее, если кровеносный сосуд заблокирован, то клетки, которые снабжаются им, начинают испытывать кислородное голодание. Это проявляется вначале в легком головокружении, потом – в каше в голове и полнейшей потери контроля. Если вы слегка выпили, и чувствуете, что закружилась голова, знайте – ваши мозговые клетки задыхаются. Долго без кислорода они жить не могут, и очень быстро умирают.

Умершие клетки начинают загнивать. Это — причина головной боли с похмелья.

Куда деваются отмершие мозговые клетки? Они выводятся вместе с мочой. Представляете, вы ходите в туалет своим мозгом. Разумеется, нейронные связи, которые строились на отмерших клетках, нарушены. И мозг вынужден восстанавливать их за счет имеющихся резервов. Когда резерв закончен, мозг просто рушит старые связи, чтобы создать новые. Так теряется память.

Сама работа по восстановлению очень энергозатратна. Вместо того, чтобы придумывать какие-то новые идеи и счастливо жить, мозг вынужден строить себя заново. Вы теряете не только здоровье, но и время.

Как только количество алкоголя в крови превышает все мыслимые нормы, организм просто бунтует и перестает принимать его внутрь. Вы идете в туалет и вас там рвет. Организм всеми силами пытается вам сказать, что ему этой гадости не надо.

Многие считают, что немного выпивать можно. Например, по праздникам. Давайте поразмыслим: если из мозга вымываются клетки, это равносильно тому, что у вас отрежут фалангу пальца. Разве палец заживет? Так и мозг, никогда не восстановит потерю.

Чтобы хоть как-то восстановить работоспособность мозга, требуется около года, даже если выпит всего бокальчик. Чтобы мозг полностью восстановился в приемлемом объеме, требуется три года кристальной трезвости. Если вам интересно быть непродуктивным, то выпивайте.

Также многие считают, что от пива или вина ничего не будет. Это огромнейшее заблуждение. Пиво и вино – такой же алкоголь, и от них происходят те же самые процессы, что и от водки. К тому же, пиво обычно пьют помногу, закусывая всякой дрянью – чипсами, сухариками, которые сами по себе вредные. Может быть, проще сразу выпить крысиный яд, зачем так оттягивать?

Если вы хотите жить полноценной жизнью, не быть бездумным куском мяса, а хотите начать становиться человеком, бросайте пить совсем, и покажите своим примером близким. Пусть они увидят разницу.

Просто так ходить и агитировать за трезвый образ жизни нет смысла. Родственники скажут: «Ты что думаешь, мы алкаши. » Поэтому здесь остается только один инструмент – свой пример. Только на себе вы можете показать обществу, как лучше жить.

Алкоголь – первый враг, которого очень просто победить. Далее идет телевизор. А вот еще далее начинается борьба со скрытыми врагами, которые прячутся глубоко в вас: лень, жадность, зависть. Но до этого надо еще дойти, поэтому начните с малого.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Показатели общего анализа мочи могут колебаться в довольно широких пределах, причем данные флюктуации могут быть физиологическими или патологическими. Физиологические колебания являются вариантом нормы, а патологические отражают какое-либо заболевание.

Повышение или понижение относительно нормы какого-либо показателя невозможно оценивать однозначно, и делать вывод о наличии заболевания. Результаты анализов могут помочь выяснить возможную причину нарушений, которые могут находиться лишь на стадии синдрома, а не сформировавшегося заболевания. Поэтому своевременное выявление отклонений в анализах поможет начать лечение и предотвратить прогрессирование заболевания. Также показатели анализов могут использоваться для контроля над эффективностью лечения.

Рассмотрим вероятные причины изменений различных показателей общего анализа мочи.

При наличии патологии моча может изменять свой цвет, который указывает на определенный синдром и заболевание.

Соответствие цветов мочи различным патологическим состояниям организма отражено в таблице:

Данные цветовые вариации помогут вам сориентироваться, но для постановки точного диагноза следует учитывать данные других методов обследования и клинические симптомы.

Нарушение прозрачности мочи представляет собой появление мути различной степени выраженности. Муть в моче может быть представлена большим количеством солей, клеток эпителия, гноем, бактериальными агентами или слизью. Степень мутности зависит от концентрации вышеперечисленных примесей.

Время от времени у каждого человека бывает мутная моча, которая образована солями. Если вы не можете сдать эту мочу для анализа в лабораторию, то можете провести тест для выяснения природы мути.

Чтобы отличить соли в моче от других вариантов мути в домашних условиях, можно немного подогреть жидкость. Если муть образована солями, то она может либо увеличиться, либо уменьшиться вплоть до исчезновения. Муть, образованная клетками эпителия, гноем, бактериальными агентами или слизью, при нагревании мочи совершенно не изменяет свою концентрацию.

Чаще всего отмечаются следующие патологические запахи мочи:
1. Запах аммиака в моче характерен при развитии воспаления слизистой оболочки мочевыводящего тракта (цистит, пиелит, нефрит).
2. Запах фруктов (яблок) в моче развивается при наличии кетоновых тел у людей, страдающих сахарным диабетом 1 или 2 типа.

Кислотность мочи (рН) может изменяться в щелочную и в кислую область, в зависимости от типа патологического процесса.

Причины формирования кислой и щелочной мочи отражены в таблице:

Относительная плотность мочи зависит от функции почек, поэтому нарушение данного показателя развиваются при различных заболеваниях этого органа.

Сегодня различают следующие варианты изменения плотности мочи:
1. Гиперстенурия – моча с высокой плотностью, более 1030-1035.
2. Гипостенурия – моча с невысокой плотностью, в пределах 1007-1015.
3. Изостенурия –низкая плотность первичной мочи, 1010 и менее.

Однократное выделение мочи с высокой или низкой плотностью не дает оснований для выявления синдрома гипостенурии или гиперстенурии. Данные синдромы характеризуются длительным выделением мочи в дневное и ночное время, с высокой или низкой плотностью.

Патологические состояния, вызывающие нарушения плотности мочи, отражены в таблице:

В зависимости от происхождения, различают следующие виды протеинурии:

• ренальная (почечная);
• застойная;
• токсическая;
• лихорадочная;
• экстраренальная (внепочечная);
• нейрогенная.

Причины развития различных типов протеинурий представлены в таблице:

Появление глюкозы в моче называется глюкозурия. Наиболее распространенная причина глюкозурии – это сахарный диабет, однако существуют и другие патологии, которые приводят к данному симптому.

Итак, глюкозурия разделяется на следующие виды:
1. Панкреатическая.
2. Почечная.
3. Печеночная.
4. Симптоматическая.
Панкреатическая глюкозурия развивается на фоне сахарного диабета. Почечная глюкозурия является отражением патологии обмена веществ, причем возникает с раннего возраста. Печеночная глюкозурия может развиваться при гепатитах, травматических повреждениях органа, или в результате отравления токсическими веществами.

Симптоматическая глюкозурия вызывается следующими патологическими состояниями:

• инсульт;
• менингит;
• энцефалит;
• сотрясения головного мозга;
• гипертиреоз (увеличенная концентрация гормоновщитовидной железы в крови);
• акромегалия;
• синдром Иценко-Кушинга;
• феохромоцитома (опухоль надпочечников).

В детском возрасте, помимо глюкозы, в моче могут определяться другие виды моносахаров – лактоза, левулеза или галактоза.

Причины появления желчных кислот в моче:

• болезнь Боткина;
• гепатиты;
• обтурационная желтуха (калькулезный холецистит, желчнокаменная болезнь);
• цирроз печени.

Индикан является продуктом гниения белковых структур в тонком кишечнике.Данное вещество в моче появляется при гангрене, хронических запорах, всевозможных нарывах, гнойниках и абсцессах кишечника, злокачественных опухолях или непроходимости. Также появление индикана в моче может быть спровоцировано болезнями обмена – сахарным диабетом или подагрой.

Кетоновые тела включают в себя ацетон, оксимасляную и ацетоуксусную кислоты.

Причины появления кетоновых тел в моче:

• сахарный диабет средней и высокой степени тяжести;
• лихорадка;
• сильная рвота;
• понос;
• тиреотоксикоз;
• терапия большими дозами инсулина в течение длительного промежутка времени;
• голодание;
• эклампсия беременных;
• кровоизлияния в мозг;
• черепно-мозговые травмы;
• отравление свинцом, угарным газом, атропином и т.д.

В послеоперационном периоде, после длительного пребывания под наркозом, в моче также могут выявляться кетоновые тела.

Увеличение количества лейкоцитов более 5 в поле зрения свидетельствует о патологическом процессе воспалительного характера. Избыточное содержание лейкоцитов называется пиурией – гной в моче.

Причины, вызывающие появление лейкоцитов в моче:

• острый пиелонефрит;
• острый пиелит;
• острый пиелоцистит;
• острый гломерулонефрит;
• нефротический синдром;
• уретрит;
• туберкулезпочки;
• лечение аспирином, ампициллином;
• употребление героина.

Иногда для уточнения диагноза мочу окрашивают: присутствие нейтрофильных лейкоцитов характерно для пиелонефритов, а лимфоцитов – для гломерулонефритов.

Эритроциты в моче могут присутствовать в различных количествах, причем при их высокой концентрации говорят о крови в моче. По количеству эритроцитов в мочевом осадке можно судит о развитии заболевания и эффективности применяемого лечения.

Причины появления эритроцитов в моче:

• гломерулонефрит (острый и хронический);
• пиелит;
• пиелоцистит;
• хроническая почечная недостаточность;
• травмы (ушиб, разрыв) почек, уретры или мочевого пузыря;
• почечнокаменная болезнь;
• туберкулез почки и мочевого тракта;
• опухоли;
• прием некоторых медикаментов (сульфаниламидные препараты, уротропин, противосвертывающие средства).

У женщин в первые дни после родов также выявляются эритроциты в большом количестве, но это является вариантом нормы.

Среди всех видов цилиндров чаще всего в мочевом осадке отмечается появление гиалиновых. Все остальные виды цилиндров (зернистые, восковидные, эпителиальные и т.д.) появляются значительно реже.

Причины обнаружения различных видов цилиндров в моче представлены в таблице:

Эпителиальные клетки не просто подсчитывают, но и разделяют на три типа – плоский эпителий, переходный и почечный.

Клетки плоского эпителия в мочевом осадке выявляются при различных воспалительных патологиях уретры — уретритах. У женщин небольшое увеличение клеток плоского эпителия в моче может и не быть признаком патологии. Появление клеток плоского эпителия в моче мужчин без сомнений говорит о наличии уретрита.

Клетки переходного эпителия в мочевом осадке выявляются при цистите, пиелите или пиелонефрите. Отличительными признаками пиелонефрита в данной ситуации является появление клеток переходного эпителия в моче, в сочетании с белком и смещением реакции в кислую сторону.

Клетки почечного эпителия появляются в моче при серьезном и глубоком поражении органа. Так, наиболее часто клетки почечного эпителия выявляются при нефритах, амилоидном или липоидном нефрозе или отравлении.

Кристаллы различных солей могут появляться в моче и в норме, например, в связи с особенностями диеты. Однако при некоторых заболеваниях также отмечается выделение солей с мочой.

Различные заболевания, вызывающие появление солей в моче, представлены в таблице:

В таблице представлены наиболее часто встречающиеся соли, имеющие диагностическое значение.

Слизь в моче определяется при мочекаменной болезни или длительно протекающих хронических воспалениях мочевого тракта (цистит, уретрит и др.). У мужчин слизь может появляться в моче при гиперплазии предстательной железы.

Появление бактерий в моче называется бактериурией, Она вызывается острым инфекционно-воспалительным процессом, протекающим в органах мочевыделительной системы (например, пиелонефрит, цистит, уретрит и т.д.).
Общий анализ мочи дает достаточно большой объем информации, которую можно использовать для постановки точного диагноза в сочетании с иными приемами. Однако помните, что даже самый точный анализ не позволяет диагностировать какое-либо заболевание, поскольку для этого необходимо учитывать клинические симптомы, и данные объективных обследований.

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник

На рисунке показано, что на относительно постоянном фоне давления по мере наполнения пузыря возникает множество быстрых колебаний в виде мочеиспускательных сокращений (изображены на графике прерывистыми линиями). Эти сокращения возникают рефлекторно, стимулом для рефлекса служит активация рецепторов растяжения стенки пузыря, особенно отдела задней уретры, который начинает заполняться при высоком внутрипузырном давлении. Чувствительные импульсы от рецепторов растяжения распространяются в крестцовые сегменты спинного мозга по тазовым нервам, возвращаясь оттуда к пузырю по парасимпатическим порциям тех же нервов.

Мочеиспускательные сокращения при частичном заполнении пузыря в течение нескольких секунд обычно самопроизвольно приводят к расслаблению детрузора, и давление возвращается к исходному уровню. Поскольку пузырь продолжает наполняться, рефлекс мочеиспускания возникает все чаще, а сила сокращений детрузора увеличивается.

Возникнув однажды, рефлекс мочеиспускания становится самоподдерживаемым, т.е. первичное сокращение пузыря активирует рецепторы растяжения, поток чувствительной импульсации от пузыря и задней уретры нарастает, усиливая рефлекторное сокращение стенки. Цикл повторяется вновь, пока мочевой пузырь не достигнет высокой степени сокращения. Затем через несколько секунд (иногда проходит более 1 мин) самоподдерживаемый рефлекс мочеиспускания угасает, позволяя пузырю расслабиться.

Итак, рефлекс мочеиспускания является завершенным циклом реакций, состоящим из следующих периодов: (1) постепенно и быстро возрастающего давления; (2) стойкого поддержания давления; (3) возврата давления к банальному тонусу мочевого пузыря. Рефлекс мочеиспускания, возникнув и не завершившись изгнанием мочи, затормаживается, пребывая в таком состоянии от нескольких минут до 1 ч и более, вплоть до наступления следующего цикла. Поскольку мочевой пузырь наполняется все сильнее, частота и выраженность рефлекса мочеиспускания возрастают все больше.

Став достаточно сильным, рефлекс мочеиспускания запускает другую рефлекторную реакцию, которая реализуется с помощью тормозного влияния срамных нервов на наружный сфинктер уретры. Если торможение будет преобладать над произвольными сигналами ЦНС, увеличивающими тонус наружного сфинктера, произойдет мочеиспускание. В противном случае мочевой пузырь будет наполняться до тех пор, пока рефлекс мочеиспускания не станет более выраженным.

Рефлекс мочеиспускания относится к вегетативным рефлексам спинного мозга, однако его можно подавить или усилить с помощью высших отделов головного мозга, которые включают: (1) столовые центры, вызывающие стойкое возбуждение и торможение, расположенные преимущественно в мосте\ (2) несколько центров, расположенных в коре и в основном выполняющих тормозную функцию, иногда способных оказывать и возбуждающее действие.

Рефлекс мочеиспускания является основой одноименного процесса, окончательная роль в его регуляции, однако, принадлежит высшим отделам ЦНС.

1. Центры, расположенные в головном мозге, способствуют постоянному слабому торможению рефлекса мочеиспускания. Торможение прекращается лишь при осознанном желании помочиться.

2. Высшие центры способны предотвратить мочеиспускание даже при начавшемся опорожнении пузыря посредством тонического сокращения наружного сфинктера, которое продолжается вплоть до подходящего момента, когда мочеиспускание может быть вновь продолжено. 3. Корковые влияния могут содействовать активации центра мочеиспускания, расположенного в крестцовом отделе, и одновременному с ним торможению сокращения наружного сфинктера уретры, что может привести к мочеиспусканию наполненного пузыря.

Произвольное мочеиспускание обычно вызвано следующими причинами: произвольным сокращением брюшной стенки, которое способствует повышению давления внутри пузыря, попаданию мочи в область шейки и задней уретры, растяжению стенок, возбуждению механорецепторов, активации рефлекса мочеиспускания и одновременному торможению наружного сфинктера уретры. При мочеиспускании, как правило, пузырь опорожняется целиком, за редким исключением в нем остается более 5—10 мл мочи.

источник

Метаболиты катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин, серотонин, ГВК, ВМК, 5-ОИУК) — основные метаболиты катехоламинов и серотонина. Исследование используется в диагностике феохромоцитом, параганглиом, нейробластом, карциноида желудочно-кишечного тракта и ряда других патологических состояний, связанных с нарушением метаболизма биогенных аминов.

Катехоламины — группа похожих по физико-химическим свойствам гормонов, синтезируемых в надпочечниках мозговым веществом. В базисную группу катехоламинов входят: дофамин, адреналин, норадреналин. При физических нагрузках и стрессовых ситуациях, сопровождающихся повышенным эмоциональным фоном, запускается механизм синтеза гормонов в крови. Также эти гормоны способствуют превращение жирных кислот и глюкозы в энергию, расширяют зрачки и бронхиолы. Кровеносные сосуды сужаются, кровяное давление повышается при участии норадреналина; учащается сердцебиение, сужаются кровеносные сосуды — адреналина.

После выполнения своей биологической функции катехоламины распадаются на физиологически пассивные соединения (гомованилиновую кислоту, норметанефрин и т.п.). Сами гормоны и элементы их метаболизма выводятся из организма мочевыделительной системой. В пределах референсных значений катехоламины и продукты их переработки находятся в организме в малой концентрации.

Перечень тестов в составе исследования:

• 5-гидроксииндолуксуная кислота (5-ОИУК).
• Адреналин.
• Ванилилминдалевая кислота (ВМК).
• Гомованилиновая кислота (ГМК).
• Дофамин.
• Норадреналин.
• Серотонин.

Адреналин — основной гормон мозгового вещества надпочечников, образующийся здесь в результате ферментативного синтеза из норадреналина и накапливающийся в хромаффинных клетках. Секретируется в состояниях стресса, кровопотерь и обеспечивает повышение артериального давления за счёт сужения сосудов кожи, желудочно-кишечного тракта и скелетной мускулатуры, увеличивает коронарный кровоток, усиливает и учащает сердечные сокращения, повышает уровень глюкозы крови.

Норадреналин — нейромедиатор и гормон. Образуется в симпатических нервных окончаниях, мозговом веществе надпочечников, центральной нервной системе из дофамина. Участвует в адренергической регуляции функций органов и тканей со стороны симпатической нервной системы; выполняет функции нейромедиатора в центральной нервной системе, является вторым гормоном мозгового вещества надпочечников. Действует во многом синергично с адреналином.

Дофамин — нейромедиатор центральной нервной системы, а также медиатор нервной локальной (паракринной) регуляции в ряде периферических органов (в том числе слизистой желудочно-кишечного тракта, почках); предшественник норадреналина и адреналина в ходе их синтеза.

Серотонин — относится к биогенным аминам, метаболизм сходен с метаболизмом катехоламинов. Зарождается в головном мозге человека и является его нейромедиатором. Серотонин в организме человека участвует в регуляции памяти, сна, поведенческих и эмоциональных реакциях, контроле кровяного давления, терморегуляции, пищевых реакциях. Образуется в серотонинэргических нейронах, эпифизе, а также энтерохромаффиновых клетках желудочно-кишечного тракта. 95% серотонина в человеческом организме локализовано в кишечнике, это основной источник серотонина крови.

Ванилилминдальная кислота (VМА, ВМК) — основной окончательный метаболит катехоламинов, который происходит в печени, экскретируется с мочой в больших количествах.

В норме от общего количества катехоламинов, вырабатываемых надпочечниками с мочой выделяется в неизмененном виде: адреналина — до 1,6%, норадреналина — около 3,3%; а в виде ВМК до 75%. Таким образом, ее экскреция позволяет судить о выработке этих гормонов в организме. Определение уровня ВМК является основным тестом скрининга на феохромоцитому. Также, измерение экскреции ванилилминдальной кислоты с мочой помогает диагностировать опухоли, секретирующие катехоламины и оценить функциональное состояние мозгового вещества надпочечников — основного места синтеза катехоламинов.

Гомованилиновая кислота (НVА, ГВК) — основной окончательный метаболит дофамина. Дофамин, предшественник адреналина и норадреналина, синтезируется преимущественно клетками головного мозга. В печени большая его часть превращается в ГВК, которая экскретируется почками. Поэтому в моче обнаруживаются лишь небольшие количества неизмененного дофамина.

5-Гидроксииндолуксусная кислота в моче (5-ОИУК) — показатель обмена серотонина в организме. При некоторых опухолях (карциноидах) кишечника, бронхов, яичников, предстательной железы, феохромоцитоме — образуется избыточное количество серотонина, который затем превращается в 5-ОИУК и выводится с мочой. Высокая концентрация 5-ОИУК в моче после хирургического лечения опухоли может служить признаком неполного удаления опухоли или наличия метастазов.

Причины повышения показателей гормонов
Их наличие повышается заметно на небольшой промежуток времени под воздействием стресса. Повышение содержания данных гормонов может быть обусловлено наличием хромаффинных и других нейроэндокринных опухолей. В моче и крови вследствие этого резко возрастает степень концентрации катехоламинов и продуктов их распада. Эти изменения могут стать следствием пролонгированного и кратковременного увеличения кровяного давления и, как правило, появлению болей головы. Покалыванием в руках и ногах, дрожь, тошнота, увеличенная потливость, беспокойство также может быть следствием повышения уровня концентрации соединений.

В надпочечниках локализуется около 90% хроматоффинных опухолей. Значительная часть из них — доброкачественная и не выходит за границы надпочечников. В дальнейшем весьма вероятно увеличение их размеров. При отсутствии соответствующей терапии с увеличением размеров опухоли признаки болезни могут проявляться все более заметно и тяжело. Травма почек и, более того, кровоизлияние или сердечный приступ, могут быть следствием увеличенного кровяного давления, вызванного хромаффинной опухолью.

Показания:

• диагностика и мониторинг катехоламин-секретирующих опухолей — феохромоцитом, параганглиом, нейробластом;
• дифференциальная диагностика гипертензивных состояний;
• установление вероятных причин артериальной гипертензии и гипотензии, недостаточности кровообращения, нарушений ритма сердца, стенокардии и инфаркта миокарда;
• в неврологии — исследования нейрохимических нарушений при паркинсонизме (НVА), экстрапирамидных гиперкинезах (НVА и VМА), мигрени и других нарушениях мозгового кровообращения (VМА, НVА и 5-НIАА), гипоталамическом синдроме, миоклонической эпилепсии (5-HIAA) и судорогах неясной этиологии;
• в психиатрии — исследование биохимических сдвигов при психических депрессиях (VМА и 5-HIAA), контроль за эффективностью терапии антидепрессантами (VМА и 5-HIAA) и нейролептиками;
• диагностика злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта, особенно с метастазами злокачественного карциноида в печень (серотонин и 5-HIАА являются маркерами злокачественности);
• в гастроэнтерологии — исследования нарушений метаболизма при демпинг-синдроме, дискинезии желчных путей и кишечника, синдроме раздраженного кишечника (5-HIАА).

Подготовка
Утром опорожнить мочевой пузырь (эта порция мочи выливается в унитаз). Зафиксировать время мочеиспускания, например: «8:00». Следующие 24 часа собрать всю выделенную мочу в сухую чистую банку вместимостью 3 литра. В начале сбора добавить лимонную кислоту 15 г. Ёмкость с мочой необходимо хранить в прохладном месте (оптимально — в холодильнике на нижней полке при температуре 4–8° С), не допуская ее замерзания.

После завершения сбора мочи, содержимое ёмкости нужно точно измерить. На контейнере нужно указать суточный объем мочи (диурез) в миллилитрах. Например: «Диурез: 2000 мл».

Мочу обязательно тщательно перемешать и сразу же отлить 50–60 мл в стерильный контейнер с крышкой. Всю мочу, собранную за сутки, приносить не надо.

В течение всего времени сбора и до отправки биоматериал должен храниться в холодильнике при 2–8°С. Материал должен быть доставлен в медицинский офис в день окончания сбора.

За 48 часов до сбора мочи исключить из диеты бананы, ананасы, томаты, яйца, шоколад, сыр, а также пищевые продукты, содержащие ванилин (кондитерские изделия). Необходимо максимально ограничить прием продуктов, содержащих кофеин и другие стимуляторы (чай, кофе, какао, кока-кола). По возможности, исклю­чить прием лекарственных препаратов за 1–2 дня до исследования, кроме применяемых по жизненным показа­ниям.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: мг/сутки.

Повышение значений
VМА:

• феохромоцитома, нейробластома, ганглионеврома;
• карциноид (в некоторых случаях);
• лекарственные препараты: аймалин, эпинефрин, гуанетидин (начальные дозы), гистамин, инсулин (после высокой дозы или инсулинового шока), леводопа (небольшое повышение), литий, нитроглицерин, алкалоиды раувольфии (например, резерпин (начальные дозы)).

5-HIAA:

• злокачественный карциноид кишечника;
• карциноидные опухоли яичников, целиакия-спру;
• тропическая спру;
• болезнь Уиппла;
• овсяноклеточный рак бронха;
• бронхиальная аденома карциноидного типа;
• прием атенолола, фторурацила, мелфалана, пиндолола, препаратов раувольфии (напр. резерпин — слабый эффект); пищи с высоким содержанием гидроксииндола (авокадо, бананы, томаты, сливы, грецкие орехи, ананасы, баклажаны).

НVА:

• злокачественная феохромоцитома и нейробластома, ганглиобластома;
• лекарственные препараты: дисульфирам, L-допа (если паркинсонизм поддается лечению), пиридоксин (при комплексном лечении вместе с L-допа), резерпин (максимально на второй день после приема).

Понижение значений
VМА:

• нарушение преаналитики (щелочная моча);
• лекарственные препараты: хлорпромазин, клонидин (зависит от дозы), дебризоквин, дисульфирам, гуанетидин, производные гидразина, имипрамин, ингибиторы МАО, морфин, рентгеноконтрастные средства (влияние на экскрецию), резерпин.

5-HIAA:

• депрессия;
• Резекция тонкой кишки;
• мастоцитоз;
• фенилкетонурия;
• болезнь Хартнупа (наследственное нарушение обмена триптофана);
• лекарственные препараты: кортикотропин, этанол, имипрамин, изониазид, леводопа, ингибиторы МАО, метилдофа.

НVА:

• лекарственные интерференции (моклобимид).

источник

Почки, являясь экскреторным органом, выводят из организма метаболиты, в частности, азотистые конечные продукты белкового происхождения и другие аналиты. Кроме того, как инкреторный орган, почки участвуют в метаболизме ренин-ангиотензиновой и кинин-калликреиновой систем, обмене глюкозы, вырабатывают эритропоэтин, простагландин, витамин Д.

Моча представляет собой конечный продукт деятельности почек. Образование и выведение мочи почками осуществляется клубочковой фильтрацией и диффузией, канальцевой реабсорбцией и секрецией. Функциональная деятельность почек обуславливает поддержание кислотно-основного состояния и регуляцию электролитного и водного баланса организма, регуляцию осмотического состояния крови и тканей, способствует сохранению гомеостаза.

Моча содержит воду, продукты обмена, электролиты, микроэлементы, гормоны, витамины, слущенные клетки канальцев и слизистой мочевыводящих путей, лейкоциты, соли, слизь.

Структурно-функциональной единицей почек является нефрон, который состоит из клубочка и канальца. Клубочковый фильтрат (первичная моча) содержит все небелковые низкомолекулярные части плазмы крови, в той же концентрации, что и в плазме. Относительная плотность первичной мочи 1,010; рН 7,4; вязкость 1,02. Первичная моча содержит белки с молекулярной массой менее 70 кДа. Количество их варьирует от 30–50 до 70–80 мг в сутки.

В канальцах почек происходит реабсорбция и секреция веществ благодаря активной деятельности почечного эпителия канальцев. Реабсорбция веществ из первичной мочи и секреция почечным эпителием в просвет канальцев веществ из околоканальцевых капилляров или образующихся в канальцевом эпителии, приводит к образованию конечной мочи.

Клетки проксимальных канальцев в основном обеспечивают сохранение для организма большей части профильтровавшихся в клубочке веществ. В них реабсорбируется белок, аминокислоты, глюкоза, витамины, различные электролиты и около 80% воды. О функции проксимальных канальцев судят по транспорту глюкозы.

Петля Генле (тонкий сегмент канальца) выполняет роль противоточно-умножительной системы: система двух примыкающих канальцев, в которой жидкость протекает в противоположных направлениях, обеспечивая процессы концентрации и разведения мочи.

Дистальные канальцы и собирательные трубочки осуществляют стабильность кислотно-основного состояния, регулируют постоянство водного баланса и электролитного состава внутренней среды организма, обеспечивая определенную концентрацию ионов крови — К, Na, Ca, Mg, Cl, HPO4 и других. Поддержание кислотно-основного состояния зависит также от способности клеток почечного эпителия секретировать вещества (Н-ионы в результате ацидогенеза и аммиак вследствие аммониогенеза), которые замещают Na, сохраняя щелочные валентности для организма, и как основание используются для выведения кислых валентностей.

Осмотическое разведение мочи и ее концентрирование позволяет сделать заключение о состоянии дистального сегмента нефрона и собирательных трубок.

Собирательные трубки являются продолжением дистальных канальцев. Заканчиваясь в сосочках, собирательные трубки открываются в почечных чашечках. Оттуда моча поступает через мочеточники в мочевой пузырь. Строение стенок почечных чашечек, лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, выводных протоков простаты и уретры сходно. Слизистая оболочка их выстлана переходным эпителием. Многослойным плоским эпителием выстланы уретра, влагалище, наружные половые органы женщины и дистальный (наружный) отдел уретры мужчин.

В осадке нормальной мочи можно обнаружить небольшое количество клеток плоского эпителия и единичные в препарате клетки переходного эпителия. Увеличение количества клеток переходного эпителия и появление почечного эпителия характерно для заболеваний почек и мочевыводящих путей.

В основе заболеваний почек лежит поражение клубочковой мембраны или эпителия канальцев воспалительным, инфекционным, токсическим или другими процессами, либо генетически обусловленные дефекты, вызывающие нарушение их структуры и функции.

Выделяют заболевания почек с преимущественным поражением клубочков (острый и хронический гломерулонефрит, нефроангиосклероз, нефроз) и с преимущественным поражением почечных канальцев (острый и хронический пиелонефриты, острая и хроническая почечная недостаточность любой этиологии).

Образование мочи зависит от температуры воздуха, физической нагрузки, отдыха, сна. Механизм уменьшения диуреза во время сна обусловлен действием антидиуретического гормона задней доли гипофиза. Мышечные упражнения ведут к уменьшению почечного дебита плазмы, что вызывает снижение экскреции натрия. Жара снижает клубочковую фильтрацию, вызывая олигурию, и также понижает экскрецию натрия.

Количество мочи, выделяемое за сутки также зависит от возраста, и составляет у:

• новорожденных — 0–60 мл
• детей первого месяца жизни — 200–350 мл
• детей 1–5 лет — 600–900 мл
• детей 10–14 лет — 1000–1500 мл
• взрослых 1000–2000 мл

В норме увеличение диуреза (физиологическая полиурия) возникает при:

• приеме большого количества жидкости
• употреблении в пищу некоторых продуктов (арбузы, дыни, другие фрукты)

Физиологическая олигурия (уменьшение диуреза) возникает при:

• ограничении приема жидкости
• усиленном потоотделении, рвоте, поносе (экстраренальные факторы)
• у недоношенных детей

Редкое мочеиспускание (олакизурия) — физиологическое явление в первые дни после рождения.

Частое мочеиспускание (физиологическая полакизурия) — при приеме больших количеств жидкости.

Соотношение дневного и ночного диуреза в норме колеблется от 4:1 до 3:1.