Лейкоцитурия и гематурия в моче

Основным признаком мочевого синдрома является протеинурия и гематурия, у некоторых больных при исследовании мочи обнаруживают лейкоциты (лейкоцитурия) и цилиндры (цилиндрурия). Если данный синдром является единственным проявлением заболевания почек, то он носит название изолированный мочевой синдром. Самые частые формы мочевого синдрома — изолированная гематурия, изолированная протеинурия и изолированная лейкоцитурия.

Протеинурия отражает повышение фильтрации белков плазмы через базальную мембрану клубочков при различных заболеваниях почек (гломерулонефритах, пиелонефритах), системных заболеваниях с поражением почек (амилоидозе, системной красной волчанке, сахарном диабете, хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии) и приеме лекарств (пенициллина, препаратов золота).

Второй причиной протеинурии может быть неспособность проксимальных извитых канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки (иммуноглобулины, гемоглобин, миоглобин), которые фильтруются нормальными клубочками (канальцевая протеинурия). Обычно эта протеинурия сочетается с повышенным содержанием низкомолекулярных белков в крови. Примерами такой протеинурии являются протеинурия Бенс-Джонса и миоглобинурия.

Протеинурия, обусловленная болезнями почек, поражением почек при системных заболеваниях и дисфункцией проксимальных извитых канальцев, характеризуется постоянством. Суточное выделение белка может достигать 2,0–2,5 г/сут (норма для взрослых не превышает 150 мг/сут).

Существует функциональная (эпизодическая) протеинурия. К функциональным относятся ортостатическая протеинурия, протеинурия напряжения и лихорадочная протеинурия.

• Ортостатическая протеинурия развивается у 10–15% здоровых после длительного пребывания в вертикальном положении и проходит самостоятельно.
• Протеинурия напряжения имеет канальцевый характер и выявляется у 20% здоровых людей после тяжелой физической нагрузки и длительной ходьбы («маршевая» протеинурия). Белок обнаруживается только в первой порции мочи, собранной после нагрузки.
• Лихорадочная протеинурия – это протеинурия, возникающая при острых лихорадочных состояниях, чаще всего у детей и пожилых больных.

В настоящее время установлено, что белки плазмы являются фактором прогрессирования паренхиматозных заболеваний почек и обладают токсическим действием на эпителий канальцев. Длительная реабсорбция профильтрованных белков активирует эпителий проксимальных канальцев и приводит к экспрессии трансформирующего фактора роста β, моноцитарного хемоаттрактантного протеина I и эндотелинов, усиливающих воспаление и индуцирующих тубуло-интерстициальный фиброз. Все это сопровождается прогрессированием почечной недостаточности.

Гематурия – появление эритроцитов в моче. Чаще всего она развивается при остром гломерулонефрите, заболеваниях мочевого пузыря, мочеиспускательного канала и предстательной железы. Гематурия наблюдается при инфаркте почки, приеме некоторых медикаментов (сульфаниламидов, стрептомицина, канамицина, гентамицина, анальгина, фенилбутазона) и тяжелых металлов и при нефропатиях у больных с системными заболеваниями. Стойкая гематурия сочетается обычно с протеинурией, цилиндрурией и лейкоцитурией.

Выделяют макрогематурию (обнаруживается невооруженным глазом) и микрогематурию (эритроциты обнаруживают при микроскопии или тест-полоской). Макрогематурия видна при наличии 1 мл крови в 1 л мочи. Микрогематурию выявляют при остром и хроническом гломерулонефрите, опухолях и поликистозе почек.

Диагностическое значение имеет трехстаканная проба, с помощью которой определяют источник гематурии. Больному предлагают собирать во время одного мочеиспускания отдельно первую, среднюю и последнюю порции мочи и исследуют, в какой порции имеется кровь. Если эритроциты обнаруживаются в первом стакане (инициальная гематурия), источником гематурии является уретра. Наличие крови в последнем стакане указывает на кровотечение из мочевого пузыря и предстательной железы. При почечной гематурии эритроциты обнаруживают во всех трех порциях.

От гематурии следует отличать примесь крови, попавшей в мочу из соседних органов, например при менструации или кровотечениях из половых органов и геморроидальных узлов.

Окрашивание мочи в красный цвет может быть связано с приемом и выведением почками других веществ:

• антацианы (свеклы, красных ягод);
• пищевых красителей красного цвета;
• порфиринов (свободного гемоглобина, миоглобина);
• некоторых лекарственных средств (феназопиридина, фенолфталеина при щелочной реакции мочи).

Больные, страдающие наркоманией, могут симулировать почечную колику и гематурию с целью получить инъекцию наркотического анальгетика.

источник

Мочевой синдром – лабораторный синдром, включающий все количественные и качественные изменения мочи. В клинической практике в рамках дифференциальной диагностики мочевого синдрома на первый план выходят изменения в осадке мочи: лейкоцитурия, цилиндурия, гематурия и протеинурия [1, 2, 3].

Пациенты с мочевым синдромом не предъявляют никаких специфических жалоб. При объективном обследовании каких-либо характерных изменений также не обнаруживают. Имеющиеся жалобы и изменения при физическом обследовании у таких больных обусловлены «причинным» или сопутствующим коморбидным заболеванием [4].

В осадке мочи здорового человека обнаруживаются единичные лейкоциты (0–5 в поле зрения микроскопа), представленные в основном нейтрофилами. Лейкоцитурия – выделение лейкоцитов с мочой выше нормы (более 5 в поле зрения микроскопа, а по рекомендациям Европейской урологической ассоциации более 10) в общем анализе мочи.

Дополнительными критериями лейкоцитурии являются: 1) при количественном анализе мочи по Нечипоренко число лейкоцитов – более 4*103/л; 2) при анализе по Каковскому-Аддису – более 2*106/л; 3) при анализе по Каковскому-Аддису в модификации Амбурже – более 2*103/мин. При оценке с помощью тест-полосок лейкоцитурия определяется при количестве лейкоцитов более 10 в 1 мкл.

Пиурия – макроскопически обнаруживаемое наличие гноя в моче с диффузным ее помутнением (наличие хлопьев, комочков) и/или выделение лейкоцитов более 60 в поле зрения микроскопа. В рекомендациях Европейской урологической ассоциации (2012) термин «лейкоцитурия» часто заменяется на термин «пиурия», и расценивается как повышение количества лейкоцитов в моче более 10 в поле зрения (при увеличении до 400).

Определить источник лейкоцитурии позволяет трехстаканная проба Томпсона: при утреннем мочеиспускании в первый стакан собирают начальную порцию мочи, во второй стакан – остальную мочу, а в третий стакан – оставшуюся мочу. Преобладание лейкоцитов в первой порции указывает на уретрит, простатит, в третьей – на заболевание мочевого пузыря. Равномерное распределение лейкоцитов во всех порциях свидетельствует о воспалительном поражении почек (пиелонефрите) [5].

«Активные лейкоциты» (клетки Штернгеймера–Мальбина) представлены нейтрофилами, проникающими в мочу из воспалительного очага. Цитоплазма этих нейтрофилов окрашивается спиртовым раствором сафронина с генцианвиолетом в бледно-голубой цвет, а их ядра – в темный.

В моче с низкой относительной плотностью эти нейтрофилы находятся в состоянии броуновского движения и поэтому называются «активными». Такие лейкоциты появляются в моче при наличии воспалительного процесса в условиях гипо- или изостенурии: при остром и обострении хронического пиелонефрита, при гломерулонефритах, множественной миеломе, хроническом простатите. Нередко «активные лейкоциты» выявляются при хронической почечной недостаточности независимо от этиопатогенетических факторов уремии, что обусловлено изостенурией [6].

Лейкоцитурия может быть: инфекционной (преобладают нейтрофилы) – отмечается при бактериальных воспалительных процессах мочевой системы (пилонефриты, цистит); и асептической (преобладают лимфоциты) – определяется при асептическом, аутоиммунном воспалении почечной ткани (гломерулонефриты, интерстициальный нефрит, амилоидоз).

Необходимо помнить, что ошибочная трактовка любой лейкоцитурии как инфекционной влечет за собой принципиально неверную диагностику и последующее лечение (например, необоснованное применение антибиотиков). «Активные лейкоциты» могут быть обнаружены в моче как при инфекционной (70 % и более «активных лейкоцитов»), так и при асептической лейкоцитурии (но не более 10 %). Поэтому для уточнения патогенетического механизма лейкоцитурии имеет значение исследование морфологии лейкоцитов мочи (нейтрофилы или лимфоциты), определение процентного содержания «активных лейкоцитов», степени бактериурии [4].

В диагностике инфекций мочевых путей (ИМП) экспертами Европейской урологической ассоциации, в первую очередь, рекомендуется оценивать количество колониеобразующих микроорганизмов в 1 мл мочи, а не выраженность лейкоцитурии.

Пиурия наблюдается при гнойном воспалении мочевых путей и при прорыве гнойников, находящихся по соседству. Почечная пиурия возникает только при апостоматозном нефрите (при вскрытии гнойника в почечной ткани в мочевые пути).

Наличие лейкоцитурии без бактериурии не может удовлетворять диагнозу ИМП. В рамках понятия «стерильная лейкоцитурия» рассматривается состояние, при котором посев мочи не дает обнаружения микроорганизма. «Стерильная лейкоцитурия» может отмечаться при: лечении глюкокортикостероидными гормонами; завершении терапии антибактериальными препаратами; беременности; простатите; тубулоинтерстициальном нефрите; реакции отторжения транспланта; острой лихорадке непочечного генеза.

О почечном происхождении лейкоцитов свидетельствует наличие лейкоцитарных или смешанных лейкоцитарно-эпителиальных цилиндров. Кроме нейтрофилов, в ряде случаев в моче могут обнаруживаться и другие формы лейкоцитов – эозинофилы, лимфоциты, плазматические клетки, клетки моноцитарно-макрофагального происхождения. В норме эозинофилы отсутствуют в мочевом осадке, а диагностически значимым их увеличением считается, если они составляют более 1 % популяции лейкоцитов. Обнаружение эозинофилов в моче чаще всего ассоциировано с развитием аллергической реакции гиперчувствительности 1-го типа. Наиболее частыми причинами являются острый лекарственный (аллергический) тубулоинтерстициальный нефрит, острые реакции отторжения трансплантата. Реже эозинофилурию описывают при остром тубулярном некрозе, гломерулонефритах, диабетической нефропатии, ИМП, поликистозной болезни почек взрослого типа, тромбоэмболическом поражении сосудов почек. При почечном происхождении эозинофилов часто отмечается одновременное наличие в мочевом осадке эритроцитов и эпителиальных клеток [5].

Лимфоциты и мононуклеарные лейкоциты в большом количестве (более 30 % популяции лейкоцитов) могут появляться при хроническом интерстициальном воспалении в почке, хроническом отторжении трансплантата, раке почки.

Выделяют бессимптомную и симптомную лейкоцитурию. Дифференциальная диагностика лейкоцитурии предполагает наличие или исключение инфекций мочевых и половых путей. Поскольку ИМП часто протекают симптомно, сопровождаясь явлениями дизурии, лихорадкой, интоксикационным и болевым синдромами, то наличие или отсутствие клинической симптоматики со стороны урогенитальной системы служит своеобразной демаркационной линией дифференциальной диагностики.

Рассмотрим известные причины лейкоцитурии.

Уретрит. Лейкоцитурия является характерным признаком уретрита. Наряду с изменениями в моче отмечаются боли и жжение при мочеиспускании. Неприятные ощущения может наблюдаться и вне акта мочеиспускания.

Острый цистит всегда протекает симптомно и проявляется болями внизу живота в надлобковой области, чувством дискомфорта, дизурией (поллакиурией, странгурией), а также мочевым синдромом в виде лейкоцитурии и/или эритроцитурии, бактериурией, появлением в мочевом осадке плоского и переходного эпителия [4].

Острый пиелонефрит и обострение хронического пиелонефрита проявляются яркой клинической картиной, включающей в себя проявления дизурического, болевого и интоксикационного синдромов.

Острый простатит проявляется болями в промежности, иррадиирующими в прямую кишку или половой член, реже – крестцовую область. Боли беспокоят в период полового акта, во время или в конце мочеиспускания. В моче наблюдается лейкоцитурия, возможно наличие умеренной протеинурии и/или эритроцитурии [7]. При хроническом простатите клиническая картина менее яркая. Часто в клинической картине у пациентов на первый план выходят проблемы с потенцией [8].

Поражение почек при вирусной инфекции. Лейкоцитурия встречается при цитомегаловирусной, парвовирусной, полиомавирусной инфекциях, ВИЧ-инфекции, инфекции вирусным гепатитом В и С. В большинстве случаев лейкоцитурия (как правило, лимфоцитурия) сочетается с протеинурией и/или эритроцитурией.

Лекарственные нефриты. Одной из наиболее частых причин развития острого и хронического интерстициального нефрита является лекарственная болезнь. При этом в моче наблюдается абактериальная лейкоцитурия и/или эритроцитурия, и/или протеинурия. Наиболее часто лейкоцитурия наблюдается при терапии НПВП (чаще метамизолом натрия и фенацетином).

Фенацетин обладает высокой нефротоксичностью. Он может вызывать тубулоинтерстициальный нефрит, обусловленный ишемическими изменениями в почках, которые клинически могут проявляться болями в пояснице и дизурическим синдромом в сочетании с лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией и гематурией («анальгетическая нефропатия», «фенацетиновая почка»). Описано возможность развития тяжелой почечной недостаточности. Нефротоксические эффекты в большей степени проявляются при длительном применении в сочетании с другими анальгетиками и чаще отмечаются у женщин.

Со стороны мочевыделительной системы при приеме метамизола натрия возможны: нарушение функции почек, олигурия, анурия, протеинурия, интерстициальный нефрит, окрашивание мочи в красный цвет.

Гломерулонефриты. При хронических гломерулонефритах наблюдается высокая распространенность тубулоинтерстициальных поражений и ДНК-вирусной инфекции в паренхиме почки. Однако данная картина наблюдается как у лиц с лейкоцитурией, так и без нее. Большинство случаев лейкоцитурии при гломерулонефритах не сопровождается бактериурией. При наличии интерстициальных повреждений почек также возможно появление лейкоцитурии [1].

Нефрит при системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани. Лейкоцитурия при системных васкулитах является свидетельством поражения почек по типу гломерулонефрита или интерстициального нефрита. Возможно также развитие цистита. Абактериальная лейкоцитурия (лимфоцитурия, эозинофилурия) наблюдается в период обострения нефрита и исчезает в период ремиссии. Лейкоцитурия может быть изолированной, но чаще она сочетается с эритроцитурией и протеинурией. Лейкоцитурия может быть обусловлена ИМП, часто встречающейся на фоне применения глюкокортикостероидов и иммунодепрессантов. В отличие от абактериальной лейкоцитурии она четко реагирует на антибактериальную терапию [9].

Лейкоцитурия генитального происхождения является разновидностью «ложной» лейкоцитурии и встречается у женщин (при кольпитах, эндометритах, цервицитах, вульвовагинитах) и у мужчин (при фимозе и баланопостите). В этом случае мочевые пути не имеют признаков воспаления, а лейкоциты попадают в мочу при мочеиспускании.

Гельминтозы. При аскаридозе возможно развитие интерстициального нефрита. Энтеробиоз может быть причиной воспалительных изменений со стороны наружных половых органов (вульвит, вульвовагинит, баланопостит) [10, 11].

Синдром Рейтера – симптомокомплекс, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит/цервицит и характерные поражения кожи [9]. Развитие синдрома Рейтера часто связано с хламидийной инфекцией. «Золотой стандарт» диагностики хламидийной инфекции – культуральный метод – сложен для применения в широкой клинической практике. Чаще используется исследование антител к хламидиям или поиск антигенов (фрагментов нуклеиновых кислот микроорганизмов) – полимеразная цепная реакция (ПЦР). Материалом для исследования являются соскобы из мочеиспускательного канала и канала шейки матки. В общем анализе мочи часто обнаруживают лейкоцитурию (при отрицательных результатах бактериологического исследования мочи), возможны протеинурия и микрогематурия.

Нарушение правил сбора мочи. Одной из самых частых причин лейкоцитурии является нарушение правил сбора мочи, при котором в мочу попадают лейкоциты, находящиеся в препуциальном пространстве или слизистой вульвы. К наиболее частым нарушениям при сборе мочи относятся отсутствие туалета наружных половых органов и отведения крайней плоти или разведения половых губ при мочеиспускании.

Цилиндрурия. Мочевые цилиндры образуются из свернувшегося в канальцах белка и форменных элементов мочи и представляют собой слепки почечных канальцев, имеющие цилиндрическую форму. Появление цилиндрурии в моче может быть одним из признаков поражения почек.

Выделяют несколько видов мочевых цилиндров. Гиалиновые цилиндры – определяются уже при умеренной протеинурии (органической – при острых и хронических гломерулонефритах, нефротическом синдроме и др. патологии почек, когда альбумины проходят через клубочковый фильтр, и функциональной). Единичные гиалиновые цилиндры могут встречаться у здоровых лиц при физических перегрузках, дегидратации, в концентрированной кислой моче.

Восковидные цилиндры – состоят из белка гиалиновых цилиндров, но расположенного более плотно, имеют цвет воска, их наличие в моче характерно для нефротического синдрома различного генеза.

Зернистые цилиндры – являются отражением органического заболевания почек, образуются из распавшихся клеток канальцевого эпителия, их появление в моче свидетельствует о дистрофических процессах в канальцах при нефротическом синдроме, пиелонефрите.

Эпителиальные цилиндры – имеют белковую основу, которая покрыта налипшими эпителиальными клетками.

Эритроцитарные цилиндры – наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах.

Присутствие в моче эпителиальных, зернистых, восковидных, эритроцитарных цилиндров свидетельствует о поражении канальцев, однако прямой зависимости между степенью цилиндрурии и тяжестью почечного процесса не отмечается [4].

Проводя дифференциальную диагностику лейкоцитурии/цилиндрурии и анализируя возможные причины целесообразно помнить о широкой вариабельности их трактовки и причинно-следственных связей при наличии у пациента изменений в общем анализе мочи и необходимости комплексного подхода к дифференциальной диагностике на основе прочных знаний в области терапии, урологии, нефрологии, гинекологии, инфекционной патологии и других дисциплин.

источник

Мочевой синдром — это комплекс изменений физических, химических свойств и микроскопической характеристики осадка мочи при патологических состояниях (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и др.), которые могут сопровождаться клиническими симптомами заболеваний почек (отеки, гипертония, дизурия и т.д.) или существовать изолированно, без какой-либо другой почечной симптоматики.

Наличие мочевого синдрома всегда является важнейшим доказательством поражения почек.

Значительная часть заболеваний почек может длительное время иметь латентное, то есть скрытое течение и проявляться только мочевым синдромом.

Протеинурия чаще всего связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры. Это так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Она наблюдается при заболеваниях почек, сопровождающихся поражением клубочкового аппарата – так называемых гломерулопатиях. К гломерулопатиям относятся гломерулонефриты, нефриты и нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, сахарном диабете, амилоидозе почек, а так же поражения почек при артериальной гипертензии и гемодинамических нарушениях, сопровождающихся венозным застоем крови в почке и повышением гидродинамического давления (так называемая «застойная почка»). Преимущественно гломерулярный характер носит лихорадочная протеинурия, наблюдающаяся при острых лихорадочных состояния особенно у детей и лиц старческого возраста.

Следует иметь в виду возможность развития функциональной протеинурии. К ней относится ортостатическая протеинурия — появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе и быстрое исчезновение в горизонтальном положении. В юношеском возрасте может наблюдаться также идеопатическая преходящая протеинурия, обнаруживаемая у здоровых лиц при медицинском обследовании и отсутствующая при последующих исследованиях мочи. Функциональная протеинурия напряжения, выявляемая у 20 % здоровых лиц после физического перенапряжения и (или) переутомления, характеризуется наличием белка в первой собранной порции мочи и имеет тубулярный характер. Этот вид протеинурии часто наблюдается у спортсменов.

Протенурию при органических заболеваниях почек часто называют «истинная протеинурия». От функциональной она отличается тем, что сочетается с другими симптомами мочевого синдрома: гематурией, цилиндрурией, лейкоцитурией, снижением удельного веса мочи (гипоизостенурией).

Гематурия — частый, нередко первый признак болезни почек и мочевыводящих путей. Различают макро- и микрогематурию. Микрогематурия выявляется лишь при микроскопическом исследовании мочевого осадка. При обильном кровотечении моча может быть цвета алой крови. Макрогематурию следует отличать от гемоглобинурии, миоглобинурии, уропорфиринурии, меланинурии. Моча может приобретать красную окраску при приеме некоторых продуктов (свекла), лекарственных препаратов (фенолфталеин).

Гематурию принято подразделять на почечную и непочечную. Выделяют инициальную (в начале акта мочеиспускания), терминальную (в конце акта мочеиспускания) и тотальную гематурию Характер гематурии может быть уточнен с помощью трехстаканной или двухстаканной пробы. Инициальная и терминальная гематурия всегда имеет непочечное происхождение.

Инициальная гематурия свидетельствует о поражении начальной части уретры в связи с урологическим заболеванием: опухолью, язвенно-воспалительными процессами, травмой. Терминальная гематурия свидетельствует о воспалении или опухоли предстательной железы, пришеечной части мочевого пузыря или внутреннего отверстия уретры.

Тотальная гематурия встречается при различных заболеваниях почек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, т.е. может быть как почечной, так и непочечной. Поэтому при обнаружении гематурии следует исключить урологические заболевания — мочекаменную болезнь, опухоли, туберкулез почки. Большое значение для выявления урологической патологии имеет инструментальное и рентгенорадиологическое обследование: цистоскопия с катетеризацией мочеточников и раздельным взятием мочи, ультразвуковое исследование почек, экскреторная уро­вня, при необходимости — ретроградная пиелография, компьютерная томография, селективная ангиография.

Почечная гематурия в свою очередь подразделяется на гломерулярную и негломерулярную. Гломерулярная почечная гематурия, как правило, стойкая двусторонняя, чаще сочетается с протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией. Присутствие в мочевом осадке более 80% измененных эритроцитов указывает на гломерулярный характер гематурии. Наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, а также свойственна многим нефропатиям при системных заболеваниях, токсическим медикаментозным нефропатиям. Гематурия является характерным признаком интерстициального нефрита, в том числе острого лекарственного интерстициального нефрита. Причиной гематурии могут быть самые разнообразные медикаменты, чаще всего сульфаниламиды, стрептомицин, канамицин, гентамицин, анальгетики, бутадион, соли тяжелых металлов.

Лейкоцитурия. В моче здорового человека содержатся в количестве 0 — 3 в п/зр. у мужчин и 0-6 в п/зр. у женщин. Следует помнить, что в мочу лейкоциты могут попасть из половых путей.

Увеличение содержания лейкоцитов наблюдается при воспалительных процессах в почках и мочевыводящих путях. Транзиторная (преходящая) лейкоцитурия встречается при лихорадке в т.ч непочечного происхождения. Инициальная и терминальная лейкоцитурия имеет непочечное происхождение. О почечном происхождении лейкоцитурии свидетельствует тотальная лейкоцитурия с одновременным присутствием в мочевом осадке лейкоцитарных и зернистых цилиндров. Несмотря на то, что почечная лейкоцитурия как правило имеет микробное происхождение (встречается при пиелонефрите, туберкулезе почек), следует иметь ввиду возможность асептической лейкоцитурии (при волчаночном нефрите, амилоидозе и интерстициальном токсико-иммунном лекарственном нефрите). Для разграничения микробной и асептической лейкоцитурии имеет значение выявление пиурии и бактериологическое исследование мочи. О пиурии говорят, когда моча становится гнойной, т.е. содержит большое количество лейкоцитов (более 10 4 мм 3 в сочетании с большим количеством микробных тел (более 10 5 в мм 3 ).

Активные лейкоциты при окраске по Штернгеймеру – Мальбину встречаются при пиелонефрите — с частотой не менее 95%. Поэтому при обнаружении активных лейкоцитов и при исключении урологических заболеваний (цистита, уретрита, простатита) у пациента следует предполагать наличие пиелонефрита.

Эпителиоурия. Клетки плоского эпителия свидетельствуют о слущивании эпителиального покрова нижних отделов мочевых путей: мочевого пузыря, уретры. Если они изменены, набухши, имеют жировые включения в цитоплазме, это свидетельствует о воспалении (уретрит, цистит), если не изменены – о раздражении чаще – на фоне применения медикаментов, выделяющихся с мочой.

Клетки цилиндрического эпителия – это клетки эпителиального покрова почечных лоханок или мочеточников. Появление их в мочевом осадке указывает на воспалительный процесс в лоханках (пиелит) или мочеточниках. Одновременное обнаружение клеток цилиндрического и плоского эпителия могут указывать на восходящую инфекцию мочевых путей.

Клетки почечного канальцевого эпителия имеют наибольшее диагностическое значение, когда они обнаруживаются в составе эпителиальных цилиндров, или выявляются группами. Они преобладают в осадке мочи при канальцевом некрозе, обострении хронического гломерулонефрита, при волчаночном нефрите, при амилоидозе почек и нефротическом синдроме любого происхождения, тубулоинтерстициальном нефрите. В этих случаях на их долю приходится до 1/3 клеточного осадка мочи.

Цилиндрурия. Цилиндрыявляются белковыми слепками канальцев.

· Гиалиновые цилиндры — в норме возможно обнаружение единичных в препарате. Содержание увеличивается при всех видах протеинурий (см выше раздел «Протеинурия»);

· восковидные — в норме не выделяются, появляются при нефротическом синдро­ме различного происхождения, амилоидозе, при липоидном нефрозе;

· фибринные — в норме не определяются, характерны для геморрагической лихорадки с почечным синдромом;

· эпителиальные — сформированные из клеток эпителия, обнаруживаются при некрозе почек, вирусных заболеваниях;

· эритроцитарные — из эритроцитов, выявляются при остром гломерулонефрите, инфаркте почки, злокачественной гипертензии;

· лейкоцитарные — из лейкоцитов, встречаются при пиелонефрите, волчаночном нефрите;

· зернистые — с клеточными элементами, подвергнувшимися дегенеративному распаду. Появляются при гломерулонефрите, пиелонефрите, нефротическом синдроме.

Цилиндрурия встречается в основном при гломерулонефритах. Небольшое количество цилиндров встречается и при недостаточ­ности кровообращения (застойная почка), диабетической коме и других заболеваниях. Единичные гиалиновые цилиндры могут быть в норме. Зернистые и восковидные появляются при далеко зашедшем распаде клеток почечных канальцев.

Дата добавления: 2015-02-10 ; просмотров: 2391 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Гломерулонефрит представляет собой двухстороннее иммунно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков. Практически на встречается у маленьких детей и лиц пожилого возраста.

Основной этиологический фактор болезни – бета-гемолитический стрептококк группы А, который вызывает образование иммунного комплекса «антиген-антитело» и как следствие – воспалительный процесс.

Выделяют острое и хроническое течение гломерулонефрита. Классический вариант заболевания протекает в виде отечного, гипертонического и мочевого синдромов. Почечные проявления болезни относятся к последнему. Гломерулонефрит может протекать самостоятельно или быть проявлением других заболеваний (системная красная волчанка, эндокардит инфекционной природы и т. д.).

Диагностика заболевания не вызывает сложностей и основывается на комплексе клинических проявлений и показателях анализов мочи при гломерулонефрите .

Заболевание развивается остро и проявляется нефротическим синдромом, который включает:

• олигурию – уменьшение количества урины;
• гематурию – кровь в урине;
• протеинурию – белок;
• цилиндрурию.

Гематурия является одним из главных клинических проявлений и наблюдается у всех больных. В 50% случаев отмечается макрогематурия (более 100 эритроцитов в поле зрения). В этом случае урина становится цвета «мясных помоев»).

Протеинурия часто имеет субнефротический характер и может быть очень выраженной. У трети пациентов развивается мочевой синдром:

• белок свыше 3,5 г/сутки;
• гипоальбуминемия;
• повышение белка в крови.

Через некоторое время появляются признаки фильтрационной дисфункции почек вплоть до острой почечной недостаточности: количество выделяемой урины снижается, развивается анурия (отсутствие мочеотделения), в крови – азотемия.

При гломерулонефрите цвет мочи имеет темный оттенок из-за разрушения эритроцитов, удельный вес урины превышает 1020 (гиперстенурия), водородный показатель сдвигается в кислую сторону (ацидоз).

Микроскопия осадка показывает свежие эритроциты, далее – выщелоченные. В большинстве случаев в урине присутствуют клеточные или гиалиновые цилиндры.

Белок в урине может снизиться в первые два-три месяца и периодически повышается в последующие один-два года.

Микрогематурия (менее 100 эритроцитов в поле зрения) проходит через шесть месяцев. Изредка это состояние сохраняется на протяжении одного-трех лет.

В общем анализе мочи при гломерулонефрите наблюдаются белок (а быть его вообще не должно), цилиндры в различном количестве (в норме нет), эритроциты (кровь в урине). Плотность биологической жидкости обычно остается неизменной.

В начале патологического процесса может отмечаться асептическая лейкоцитурия (признаки воспаления, но неинфекционного).

Для точной диагностики проводится суточная протеинурия. С помощью этой методики можно точно оценить динамику белка в урине, в том числе – на фоне медикаментозной терапии.

Функциональная проба Реберга позволяет оценить клубочковую фильтрацию (в норме – 80-120 мл/минуту) и канальцевую реабсорбцию (норма – 97-99%).

При гломерулонефрите в пробе отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации. В начале заболевания может увеличиться канальцевая реабсорбция, которая нормализуется при выздоровлении.

При проведении пробы Зимницкого в каждой из восьми собранных порций биологической жидкости исследуется удельный вес и количество мочи. По объему мочи оценивают водовыводящую функцию почек. По колебанию удельного веса оценивают концентрационную функцию. Для этого из наибольшего удельного веса вычитают наименьший и полученный результат сравнивают с цифрой 8. Если разница составляет 8 и более, концентрация не нарушена, если менее – концентрация снижена.

При гломерулонефрите относительная плотность биожидкости сначала остается в норме. На стадии реконвалесценции при полиурии (увеличении количества мочи) плотность временно снижается.

Соотношение ночного и дневного диуреза сохраняется в норме.

Если в общем анализе мочи присутствуют лейкоциты, эритроциты, цилиндры, назначают накопительную пробу по Нечипоренко. Этот анализ позволяет установить степень выраженности лейкоцитурии, гематурии и цилиндрурии.

Для проведения анализа собирается средняя порция биожидкости, форменные элементы исследуются в 1 мл выделений. В норме в 1 мл нет цилиндров эритроцитов до 1000 тысяч, лейкоцитов – до 2-4 тысяч.

При гломерулонефрите в накопительной пробе отмечается микро- или макрогематурия, лейкоцитурия, эритроцитарные цилиндры. В мочевом осадке эритроциты преобладают над лейкоцитами.

При остром течении заболевания у всех больных в биожидкости выявляют белок (1-10 г/литр, иногда до 20 г/литр), эритроциты, немного реже (у 92% пациентов) – лейкоцитурию и цилиндры (зернистые, гиалиновые), эпителий. Повышение белка наблюдается в первые семь-десять дней, поэтому при позднем обращении к врачу белок часто не превышает 1 г/литр.

Наибольшее значение для постановки диагноза имеет гематурия, выраженность которой варьируется. В большинстве случаев выявляют микрогематурию (у трети пациентов – до 10 эритроцитов в п/з), макрогематурия встречается в последние годы лишь в 7% случаев.

В одной порции биожидкости не всегда обнаруживаются эритроциты, поэтому при подозрении на острый гломерулонефрит проводят накопительную пробу по Нечипоренко.

Мочевой синдром сопровождается лихорадкой, двухсторонней болью в пояснице, снижением количества отделяемой биожидкости. Выделения имеют красноватый оттенок или цвет «мясных помоев». Дополнительно проверяют кровь (увеличена СОЭ, лейкоцитоз).

Подострой стадии гломерулонефрита как таковой нет. Выделяют острое и хроническое течение. Подострым иногда называют быстропрогрессирующий гломерулонефрит, для которого характерны чрезвычайно быстрое развитие патологического процесса, тяжелое течение, нарастающая почечная недостаточность.

Такая форма заболевания проявляется стремительным нарастанием отечности, макрогематурией, снижением количества мочи, повышением артериального давления. В мочевом осадке обнаруживаются лейкоциты, цилиндры.

Со второй недели в крови наблюдаются гиперазотемия, повышение содержания креатинина и мочевины, снижение белка, анемия.

Выделяют также латентную (стертую) форму болезни, которая проявляется в виде мочевого синдрома (незначительное повышение эритроцитов в моче, белок до 1 г/сутки, цилиндры). Может быть нестойкое повышение давления. У трети больных ни гипертензии, ни существенного снижения функции почек нет. Нефротический синдром при этом отсутствует. Плотность мочи остается в норме.

Болезнь принимает затяжное течение, когда клинические проявления (гипертензия, нарушение функции почек, изменения в моче) держатся на протяжении полугода. Сохранение симптомов в течение года указывает на хронизацию патологического процесса (у 10% больных).

В урине присутствуют измененные эритроциты, эритроцитарные и альбуминовые слепки, удельный вес низкий. Белок свыше 1 г/сутки является предвестником быстрого развития почечной недостаточности. Лейкоцитурия при заболевании в основном имеет характер лимфоцитурии (до 1/5 лейкоцитов в мочевом осадке – лимфоциты).

При гематурической форме протеинурия не выражена, присутствуют эритроциты. Внепочечные проявления (гипертензия, отечность) отсутствуют.

Гипертоническая форма болезни сопровождается повышением артериального давления. Нефротический синдром маловыраженный: немного белка, в некоторых случаях в моче выявляют цилиндры и микрогематурию. Эти изменения, в отличие от гипертонической болезни, присутствуют в моче с самого начала патологического процесса.

При нефротической форме белок составляет свыше 3,5 г/сутки, наблюдаются отеки, в дальнейшем развивается липидурия (жир в выделениях). Основное клиническое проявление – массивная протеинурия, обусловленная повреждением фильтрующего механизма почек.

С мочой также выводится трансферрин, из-за чего развивается гипохромная анемия. Помимо белка в моче выявляют небольшое повышение эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров.

У некоторых пациентов выявляют смешанную форму, которая сопровождается мочевым синдромом и гипертензией. Чаще такое течение отмечается при вторичном хроническом гломерулонефрите.

Таким образом, диагностика хронического гломерулонефрита не представляет сложности и основывается на выявлении приоритетного синдрома: нефротического, остро-нефротического, мочевого или артериальной гипертензии. Дополнительно на заболевание указывают признаки почечной недостаточности.

Нефротический синдром чаще всего бывает при минимальных изменениях в почках. Остро-нефротический синдром представляет собой комбинацию белка, крови в моче и артериальной гипертензии. Обычно имеет место при стремительном прогрессировании заболевания. Мочевой синдром сочетает признаки гематурии, цилиндрурии, повышение лейкоцитов и белка в урине.

источник

Наличие мочевого синдрома всегда является важнейшим доказательством поражения почек; более того, большая часть нефрологических заболеваний длительное время проявляется только мочевым синдромом, так как имеет латентное течение. Основные проявления этого синдрома — бессимптомные протеинурия и гематурия (иногда преимущественно протенурия или гематурия). Протеинурия чаще всего связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры — это так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия, которая наблюдается при большинстве заболеваний почек: при гломерулонефритах (первичных и при системных заболеваниях), амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, а также при гипертонической болезни, застойной почке. Канальцевая протеинурия связана с неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия «переполнения» развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков (легких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина), которые фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при миеломной болезни (протеинурия Бенс-Джонса), миоглобинурии. Важно установить сам факт протеинурии и степень ее выраженности. Высокая протеинурия (более 3 г/сут) часто приводит к развитию нефротического синдрома. Следует иметь в виду возможность развития функциональных протеинурий, к которым относится ортостатическая протеинурия — появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе и быстрое исчезновение в горизонтальном положении. В юношеском возрасте может наблюдаться также идиопатическая преходящая протеинурия, обнаруживаемая у здоровых, в основном, при медицинском обследовании и отсутствующая при последующих исследованиях мочи. Протеинурия напряжения, выявляемая у 20 % здоровых лиц (в том числе спортсменов) после резкого физического напряжения с обнаружением белка в первой собраной порции мочи, имеет тубулярный характер. Лихорадочная протеинурия, наблюдающаяся при острых лихорадочных состояниях, особенно у детей и лиц старческого возраста, носит преимущественно гломерулярный характер. Механизмы этих видов протеинурии мало изучены.

Гематурия — частый, нередко первый признак болезни почек и мочевыводящих путей. Различают макро- и микрогематурию. Микрогематурия выявляется лишь при микроскопическом исследовании мочевого осадка. При обильном кровотечении моча может быть цвета алой крови. Макрогематурию следует отличать от гемоглобинурии, миоглобинурии, уропорфиринурии, меланинурии. Моча может приобретать красную окраску при приеме некоторых продуктов (свекла), лекарственных препаратов (фенолфталеин). Выделяют инициальную (в начале акта мочеиспускания), терминальную (в конце акта мочеиспускания) и тотальную гематурию. Характер гематурии может быть уточнен с помощью трехстаканной или двухстаканной пробы. Почечная гематурия наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, а также свойственна многим нефропатиям при системных заболеваниях. Гематурия является характерным признаком интерстициального нефрита, в том числе острого лекарственного интерстициального нефрита. Причиной гематурии могут быть самые разнообразные медикаменты, чаще всего сульфаниламиды, стрептомицин, канамицин, гентамицин, анальгетики (фенацетин, анальгин), пиразолидоновые производные (бутадион), соли тяжелых металлов. При обнаружении гематурии следует исключить урологические заболевания — мочекаменную болезнь, опухоли, туберкулез почки.

Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется олигурией, протеинурией, микрогематурией (реже макрогематурией), цилиндрурией (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные цилиндры).

Мочевой синдром, характерный для хронического гломерулонефрита, включает в себя протеинурию (не больше 1-2г в сутки), микрогематурию, небольшую цилиндурию, достаточную плотность мочи.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

ПАТОЛОГИЯ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ И МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

ТЕМА: ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК.

МЕТОДЫ ОЦЕНКИ НАРУШЕНИЙ ПОЧЕЧНЫХ ФУНКЦИЙ

Цель занятия: Сформировать представления об основных синдромах, характерных для патологии почек и механизмах их развития. Определить понятия, используемые для характеристики различных проявлений нарушенных почечных функций. Уяснить принципы анализа результатов исследования почечных функций, имеющих наиболее важное значение в клинике.

Для различных заболеваний почек характерны следующие синдромы: мочевой, гипертензивный, нефротический и отечный (В.А. Алмазов с соавт., 1999).

I. Мочевой синдром

Проявлениями мочевого синдрома являются: гематурия, протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

· Гематурия – выделение эритроцитов с мочой. Выделяют микро- и макрогематурии. Микрогематурия выявляется микроскопически, когда содержание эритроцитов в осадке мочи доходит до 100 в поле зрения (в норме 2-4 при большом увеличении) — В.Е. Смойер (1999). Макрогематурия – обнаруживается по изменению цвета мочи.

Гематурия – частый симптом заболеваний почек и мочевыводящих путей (непочечная гематурия), но возникает иногда и у практически здоровых лиц после больших физических напряжений, а также у лиц с различными нарушениями тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза (тромбоцитопении, тромбоцитопатии, ДВС-синдром, передозировка антикоагулянтов). Гематурия является одним из важнейших признаков гломелуронефрита, с характерным для него нефритическим синдромом, включающим наряду с гематурией гипертензию и отеки.

Для разграничения т.н. гломерулярной и негломерулярной гематурии рекомендуется изучение эритроцитов мочи в фазово-контрастном миуроскопе. Обнаружение более 80% неизмененных правильной формы и одинаковых размеров эритроцитов (изоморфных) — свидетельство негломерулярного происхождения гематурии. Выявление в моче более 80% структурно-измененных деформированных эритроцитов, резко различающихся по величине с разорванной мембраной — признак гломерулярой гематурии (Л.В. Козловская, 1995).

· Протеинурия – выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения – 50 мг/сутки (Л.Р. Полянцев, И.Е. Тареева, 1995). Приводятся и более высокие значения количественных параметров выделения белка с мочой у здоровых людей. В частности, по данным А. Robson (1987) она не должна превышать 60мг/м 2 поверхности тела в сутки, исключая первый месяц жизни, когда физиологическая протеинурия может быть в 4 раза выше. Исходя из этих данных экскреция белка с мочой у здоровых людей может достигать 100 мг/сутки. Д. Кершоу и Р.К. Виггинс (1999) в качестве верхней границы нормы суточной экскреции белка с мочой приводит величину в 150мг. Протеинурия — самый частый признак поражения почек, хотя он иногда может наблюдаться и у здоровых лиц. Белок мочи в норме состоит примерно из 40% альбумина, кроме того, в нем – 10% Ig G, 5% легких цепей и 3% Ig A. Остальную часть составляют другие белки, главным образом, белок Тамма-Хорсфалля (J.A Shayman, 1999), который представляет собой сложный гликопротеин с высокой молекулярной массой, синтезируемый и секретируемый клетками восходящей части петли Генле и дистальными канальцами.

Выделяют следующие виды протеинурии: внепочечного происхождения и почечную протеинурию.

Протеинурия внепочечного происхождения обнаруживается при наличии выраженной лейкоцитурии и, особенно, гематурии и является следствием распада форменных элементов крови при длительном стоянии мочи. Оценивается как патологическая в случае содержания белка в суточной порции мочи более 300 мг.

Почечная протеинурия бывает патологической и функциональной.

Характеристика основных типов и механизмов патологической протеинурии

(Л.Р. Полянцев, И.Е. Тареева, 1995; J.A Shayman, 1999)

Тип Механизмы Характеристика белков в моче Формы патологии 1. Микроаль- буминурия Гиперперфузия почки? Белок в количестве, слегка превышающем норму (>50 мг/сутки) за счет повышения альбуминовой фракции Ранний признак диабетической нефропатии, отторжения почечного трансплантата 2. Клубочковая селективная Потеря барьерных свойств клубочкового фильтра по отношению к заряду белков Белки с низкой молекулярной массой (не выше 65000) и с размерами меньше размеров почечного фильтра: альбумины (3,6 нм), трансферрин (4,0 нм), но не Ig G [IgG] / [трансферрин] 0,1 Суточная потеря белка до 20г; при нефротическом синдроме – до 50г Нефротический синдром, амилоидоз, системные заболевания, иммунокомплексная патология, гломерулонефрит, гломерулосклероз, опухоли, сахарный диабет 4. Перегрузочная (протеинурия напряжения) Присутствие в плазме крови ненормально большого количества определенных белков, которое превышает способность канальцев к их реабсорбции Легкие цепи иммуноглобулинов – протеинурия Бенс-Джонса Гемоглобин Миоглобин Лизоцим Суточная потеря белка до 5,0 – 7,0г Миеломная болезнь При массивном гемолизе и выходе гемоглобина в количестве, превышающем возможности его связывания гаптоглобином При рабдомиолизе Некоторые формы лейкозов 5. Канальцевая Снижение способности проксимальных канальцев к реабсорбции белка Все белки низкомолекулярные: Альбумины, лизоцим, b₂ – микроглобулины, РНК – аза, легкие цепи иммуноглобулинов [b₂ – микроглобулины] / [альбумин] > 1,0 Суточная потеря белка редко превышает 2,0г Интерстициальный нефрит, пиелонефрит, острый канальцевый некроз, хроническое отторжение почечного трансплантата, врожденные тубулопатии (синдром Фанкони), калийпеническая почка