Между количеством глюкозы в моче и степенью полиурии существует параллелизм

В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06 — 0,083 ммоль/л). Поэтому, а также из-за низкой чувствительности методов, она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях. Появление глюкозы в моче называется глюкозурией. Глюкозурия обычно сопровождается полиурией при повышении осмолярности мочи, поскольку глюкоза — осмотически активное вещество. Между степенью глюкозурии и полиурии обычно наблюдается параллелизм.

Глюкоза является пороговым веществом, то есть для нее имеется «почечный порог выведения» — та концентрация вещества в крови и «первичной» моче, при которой оно уже не может быть полностью реабсорбировано в канальцах и появляется в конечной моче. Почечный порог определяется ферментной системой почечного эпителия и, следовательно, в значительной степени индивидуален. По данным разных авторов почечный порог для глюкозы у взрослого человека с нормально функционирующими почками составляет 8,8 — 10 ммоль/л и снижается с возрастом (из-за снижения реабсорбции). У ребенка почечный порог выше (10,45 — 12,65 ммоль/л).

Как для любого порогового вещества, появление глюкозы в моче зависит от трех факторов: от концентрации глюкозы в крови, от процесса фильтрации ее в клубочках (гломерулярный клиренс) и от реабсорбции глюкозы в канальцах нефрона.

В норме объем клубочковой фильтрации составляет 130 мл/мин. Реабсорбция глюкозы почечным эпителием за 1 мин колеблется от 200 до 350 мг. Если при таком же клубочковом фильтрате концентрация глюкозы в крови превысит 10 ммоль/л, то в канальцы поступит глюкозы больше и часть ее не сможет реабсорбироваться и выделится с мочой.

Снижение объема клубочковой фильтрации (например до 50 мл/мин) не будет сопровождаться глюкозурией даже при 15 ммоль/л (300 мг/%) глюкозы в крови, так как в канальцы поступает количество глюкозы, не превышающее их резорбционной способности. Поэтому при некоторых хронических заболеваниях почек порог глюкозы повышается. В случае нефропатии, сопровождающейся нарушением резорбции глюкозы (ренальный диабет) возможна глюкозурия и при нормальном или пониженном уровне глюкозы в крови.

1. Сахарный диабет — наиболее частая причина глюкозурии. При этом заболевании наблюдается абсолютная или относительная недостаточность инсулина — гормона, который определяет потребление глюкозы тканями (гликолиз) и образование гликогена из глюкозы в печени. Эти процессы поддерживают нормальный уровень глюкозы в крови. При дефиците инсулина гликолиз и синтез гликогена снижаются, что приводит к повышению глюкозы в крови и появлению ее в моче. Количество глюкозы в моче может колебаться в больших пределах от следов до 1,2%. Следует отметить, что глюкозурия у больных с инсулярной недостаточностью при нормально функционирующих почках наблюдается при гораздо меньших концентрациях глюкозы в крови, чем пороговая. Дело заключается в том, что почечный порог для глюкозы при диабете снижается. Процесс реабсорбции глюкозы в почечных канальцах не является простой диффузией: глюкоза переносится через почечные мембраны активно и первым этапом этого переноса является ее фосфорилирование, то есть превращение в глюкозо-6-фосфат. Данная реакция контролируется гексокиназой, активируемой инсулином. Поэтому при диабете снижается интенсивность реабсорбции глюкозы в почках и она появляется в моче при концентрации в крови, значительно меньшей, нежели соответствующей почечному порогу. Правда, при оценке этого явления следует помнить, что существуют здоровые люди с врожденным снижением почечного порога для глюкозы, у которых глюкозурия может возникнуть при приеме больших количеств углеводной пищи. Не следует также забывать, что встречаются больные сахарным диабетом с высоким уровнем глюкозы в крови, не сопровождающимся глюкозурией. Это объясняется тем, что на заключительной стадии сахарного диабета, когда к основному процессу присоединяются поражения почек, характеризующиеся в числе других проявлений и снижением уровня клубочковой фильтрации, уровень глюкозурии может снизиться вплоть до полного отсутствия глюкозы в моче.
2. Глюкозурия, наблюдающаяся при остром панкреатите, носит преходящий характер и исчезает при стихании воспалительного процесса.
3. Глюкоза появляется в моче при продолжительном голодании и прекращается через несколько дней после возобновления приема пищи.
4. У людей в преклонном и старческом возрасте возможно снижение функции поджелудочной железы, сопровождающееся глюкозурией.
5. Алиментарная глюкозурия, появляющаяся через 30 — 60 мин после приема пищи, богатой углеводами, исчезает через 3 — 5 часов. Наблюдается чаще у детей грудного возраста и при беременности.
6. Глюкозурия может наблюдаться после повышенной физической нагрузки.
7. Глюкозурия нервного происхождения возникает вследствие усиленного гликогенолиза в печени и гипергликемии. Она наблюдается при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, менингитах, токсикозах, энцефалитах, судорогах, внутричерепных кровоизлияниях, наркозе.
8. Эмоциональная глюкозурия — при плаче, страхе, истерике и т. д.
9. Токсическая глюкозурия возможна при отравлениях морфином, стрихнином, хлороформом, фосфором и др.
10. Глюкозурия после приема некоторых лекарств (диуретин, кофеин, фенамин, кортикостероиды).
11. Глюкоза может появляться в моче при лихорадочных состояниях (лихорадочная глюкозурия).
12. Глюкозурия при сильном психическом возбуждении.
13. Эндокринная глюкозурия возникает в результате нарушения секреции адреналина, тироксина, глюкокортикоидных гормонов, при акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, гипернефроме, передозировке АКТГ, препаратов кортизола или их продолжительном приеме.
14. Почечная (ренальная) глюкозурия развивается в результате нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах. Различают первичную и вторичную ренальную глюкозурию. Первичная глюкозурия, так называемый ренальный диабет — это аномалия механизма реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек. Почечный порог глюкозы снижается до 6,32 — 0,82 ммоль/л (125 — 25 мг/%) без нарушения промежуточного обмена углеводов. Наблюдается главным образом у детей. Для ренального диабета свойственна постоянная глюкозурия, нормальный или несколько сниженный уровень глюкозы крови, отсутствие патологических отклонений при сахарной нагрузке и других симптомов диабета. Вторичная ренальная глюкозурия может встречаться при различных органических поражениях почек (хронический нефрит, нефроз, острая почечная недостаточность, гликогеновая болезнь и др.).

Оценка глюкозурии должна производиться с учетом принятых с пищей углеводов и количества суточной мочи.

• А. Я. Любина, Л. П. Ильичева и соавт. «Клинические лабораторные исследования», М., «Медицина», 1984 г.
• Фролов В. А., Дроздова Г. А., Казанская Т. А., Билибин Д. П., Демуров Е. А. Патологическая физиология. — М.: ОАО «Издательство «Экономика», 1999. — 616 с.
• Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике под редакцией Базарновой М. А., Морозовой В. Т. — Киев, «Вища школа», 1988 г.
• Справочник по клиническим лабораторным методам исследования под редакцией Кост Е. А. — Москва, «Медицина», 1975 г.
• Морозова В. Т., Миронова И. И., Марцишевская Р. Л. — Исследование мочи — Москва, РМАПО, 1996 г.

Определение концентрации мочевины в крови широко используется в диагностике, применяется для оценки тяжести патологического процесса, для наблюдения за течением заболевания и оценки эффективности проводимого лечения.

Раздел: Клиническая биохимия

В нормальной моче содержится минимальное количество кетоновых тел (за сутки выделяется 20 — 54 мг), которое не обнаруживается обычными качественными пробами. При выделении с мочой большого количества кетоновых тел качественные реакции становятся положительными – это явление патологическое и называется кетонурией.

Раздел: Анализ мочи

Определение концентрации мочевины в моче проводится значительно реже, чем определение уровня мочевины в крови и используется обычно при при обнаружении повышенного уровня мочевины в крови и решении вопроса о состоянии выделительной функции почек. При этом определяют суточную экскрецию мочевины с мочой. Повышенное содержание мочевины крови при снижении суточной экскреции с мочой чаще свидетельствует о нарушении азотовыделительной функции почек.

Раздел: Клиническая биохимия

В настоящее время в моче обнаружено более 150 различных химических веществ. Одни из них (например, мочевина) присутствуют в нормальной моче в достаточном количестве и определяются обычными биохимическими методами. При патологии может наблюдаться как увеличение, так и снижение уровня этих веществ в моче.

Раздел: Анализ мочи

Запах особого диагностического значения не имеет. Свежевыпущенная нормальная моча без запаха.

Раздел: Анализ мочи

источник

ГЛЮКОЗУРИЯ — выявление глюкозы в моче. В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06-0,083 ммоль/л). Поэтому также из-за низкой чувствительности методов, она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях. Обнаружение глюкозы в моче свидетельствует о патологии. Глюкозурия зависит от трех факторов: концентрации глюкозы в крови, количества фильтрата клубочков почки за одну мин, количества реабсорбированной в канальцах глюкозы в 1 мл.

Глюкозурии чаще предшествует гипергликемия. Профильтровавшаяся почечных клубочках глюкоза реабсорбируется в проксимальном отделе почечных канальцев.

Механизм всасывания глюкозы сложный (рис 12). Он обеспечивается рядом энергозависимых химических реакций и протонным насосом. В клетках глюкоза фосфорилируется в гексокиназной реакции, превращаясь в глюкозо-6-фосфат (Гл-6-Ф). Ферменты, участвующие в превращениях глюкозы в процессе всасывания, представляющие собой полиферментные системы, производящие активный транспорт ионов через клеточную мембрану и определяющие предел ее реабсорбции (порог).

Так на поверхности почечного эпителия проксимального канальца имеется фермент глюкокиназа и АТФ, с помощью которых глюкоза превращается в Гл-6-фосфат. Последний легко диффундирует в клетку, где под воздействием Гл-6-фосфатазы распадается: свободная глюкоза освобождается и поступает в кровь.

Величина канальцевой реабсорбции относительно постоянна. С возрастом наблюдается тенденция к ее снижению. Уровень глюкозы крови составляет 3,3 — 5,3 ммоль/л.

При нормально функционирующих почках глюкозурия появляется только в том случае, когда уровень глюкозы в крови превышает 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг/%), так называемый «почечный порог» или гломерулярный клиренс глюкозы. Понятие это относительное, так как «почечный порог» определяется ферментной системой почечного эпителия и, следовательно, в значительной степени индивидуален. У ребенка «почечный порог» выше (10,45-12,65 ммоль/л или 190-230 мг/% ).

В норме объем клубочковой фильтрации составляет 130 мл/мин. Реабсорбция глюкозы почечным эпителием за 1 мин колеблется от 200 до 350 мг. Если при таком же клубочковом фильтрате концентрация глюкозы в крови превысит 10 ммоль/л, то в канальцы поступит глюкозы больше и часть ее не сможет реабсорбироваться и выделиться с мочой.

Например, снижение объема клубочковой фильтрации до 50 мл/мин не будет сопровождаться глюкозурией даже при 16,5 ммоль/л (300 мг/%) глюкозы в крови, так как в канальцы поступает количество глюкозы, не превышающее их резорбционной способности. Поэтому при некоторых хронических заболеваниях почек порог глюкозы повышается. В случае нефропатии, сопровождающейся нарушением резорбции глюкозы (ренальный диабет) возможна глюкозурия и при нормальном или пониженном уровне глюкозы в крови.

Причины глюкозурии:

• дефицит инсулина,
• снижение функции почек и/или печени,
• нарушение гормональной регуляции углеводного обмена,
• употребление в пищу большого количества углеводов.

Патогенез глюкозурии. Глюкозурии бывают панкреатические (инсулярные), вследствие недостаточности инсулярного аппарата и внепанкреатические (экстраинсулярные), возникающие в результате нарушения одного из звеньев регуляции углеводного обмена.

Инсулин определяет потребление глюкозы тканями (гликолиз) и образование гликогена из глюкозы в печени. Эти процессы поддерживают нормальный уровень глюкозы в крови. При дефиците инсулина гликолиз и синтез гликогена снижается, что приводит к повышению глюкозы в крови и появлению ее в моче.

Наиболее частая форма глюкозурии — диабетическая. Количество глюкозы в моче может колебаться в больших пределах от следов до 12%. Однако встречаются больные диабетом с высоким уровнем глюкозы в крови, сопровождающейся глюкозурией. Их почечный порог может составлять 500-540 ммоль/л. Для диабетической глюкозурии характерно повышение уровня глюкозы в крови и глюкозурия натощак. Глюкозурия, обычно, сопровождается полиурией при повышении осмолярности мочи, поскольку глюкоза осмотически активное вещество. Между степенью глюкозурии и полиурии, как правило, наблюдается параллелизм. Оценка глюкозурии должна производиться с учетом принятых с пищей углеводов и количества суммарной мочи.

Глюкозурия, наблюдающаяся при остром панкреатите, носит преходящий характер и исчезает при стихании воспалительного процесса. Глюкозурия появляется при продолжительном голодании и прекращается через несколько дней после возобновления приема пищи. У людей в преклонном и старческом возрасте возможно снижение функции поджелудочной железы сопровождающееся глюкозурией.

Алиментарная глюкозурия, появляющаяся через 30-60 мин после приема пищи богатой углеводами, исчезает, через 2-5 часов. Наблюдается чаще у детей грудного возраста и при беременности.

Глюкозурии нервного происхождения возникают вследствие усиленного гликогенолиза в печени и гипергликемии. Они имеют место при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, менингитах, токсикозах, энцефалитах, судорогах, внутричерепных кровоизлияниях, наркозе. Эмоциональные – при плаче, страхе, истерике и т.д.

Глюкозурии возможны при отравлениях (токсические), лихорадочных состояниях (лихорадочные), сильном психическом возбуждении.

Эндокринные глюкозурии возникают в результате нарушения секреции адреналина, тироксина, глюкокортикоидных гормонов, при акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, гипернефроме, передозировке АКТГ, препаратов кортизона или их продолжительном приеме.

Почечные (ренальные) глюкозурии развиваются в результате нарушения резорбции глюкозы в канальцах.

Различают первичную и вторичную ренальную глюкозурию.

Первичная глюкозурия, так называемый ренальный диабет — это аномалия механизма резорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек. Почечный порог глюкозы снижается до 6,32-0,82 ммоль/л (125-25 мг%) без нарушения промежуточного обмена углеводов. Наблюдается главным образом у детей. Для ренального диабета свойственна постоянная глюкозурия, нормальный или несколько сниженный уровень глюкозы крови, отсутствие патологических отклонений при сахарной нагрузке и других симптомах диабета.

Вторичные ренальные глюкозурии могут встречаться при различных органических поражениях почек (хронический нефрит, нефроз, острая почечная недостаточность, гликогеновая болезнь и др.).

Варианты гипергликемий и глюкозурии:

• нарушение резорбции глюкозы в канальцах характеризуется глюкозурией при нормальном содержании глюкозы в крови;
• гипергликемия, не сопровождающаяся глюкозурией, наблюдается в тех случаях, когда концентрация глюкозы в моче не превышает порог реабсорбции глюкозы в канальцах; при превышении почечного порога гипергликемия сопровождается глюкозурией;
• увеличение глюкозы крови и отсутствие ее в моче свидетельствует о нарушении почечной фильтрации;
• в пожилом возрасте, вследствие снижения активности ферментов почечного эпителия, может наблюдаться незначительная глюкозурия, которая легко компенсируется диетой.

Оценивая степень глюкозурии, необходимо всегда расчитывать выделенное количество глюкозы за сутки (24 ч).

Определение «почечного порога» глюкозы

1. После опорожнения мочевого пузыря, берут кровь для анализа глюкозы.
2. Дают пациенту выпить стакан воды (с целью увеличения диуреза).
3. Через час собирают мочу.
4. Определяют в ней концентрацию глюкозы.

Результаты исследования: обнаружение глюкозы в моче при данной концентрации дает основание считать, что эта концентрация не является «почечным порогом» данного пациента.

Методы определения углеводов

Обнаружение глюкозы в моче проводят с помощью реактивной бумаги Глюкотест, Глюкофан, готового набора для экспресс-анализа и других cогласно прилагаемым инструкциям. Чувствительность — 2 ммоль/л. Концентрация глюкозы 1,7 ммоль/л в утренней порции мочи оценивается, как физиологическая глюкозурия.

основан на способности глюкозы восстанавливать в щелочной среде при нагревании гидрат окиси меди синего цвета в желтки гидрат закиси меди. Во избежание образования из гидрата окиси меди при нагревании черного осадка окиси меди к реактиву добавляют глицерин, гидроксильные группы которого связывают гидрат окиси меди.

Реактив Гайнеса

1. 13,3 г кристаллической сернокислой меди (CuSO₄ x 5H₂0) хч растворяют в 400 мл дистиллированной воды.
2. 50 г едкого натра растворяют в 400 мл дистиллированной воды.
3. 15 г глицерина ч или чда растворяют в 200 мл дистиллированной воды. Смешивают 1 и 2 растворы и тотчас приливают 3 раствор. Реактив стойкий.

Каплю мочи и 9 капель реактива Гайнеса доводят до кипения. В присутствии глюкозы появляется желтая или оранжевая окраска, если цвет смеси не меняется, глюкозы в моче нет.

Примечание. Моча больных диабетом исследуется свежей. Для хранения мочи добавляют консерванты: хлороформ, тимол или толуол по 0,1 мл на 100-200 мл мочи.

основано на свойстве глюкозы вращать плоскость поляризационного луча вправо. По углу вращения определяют количество глюкозы в моче.

Реактивы:

1. 30% раствор уксуснокислого свинца
2. 30% р-р СН₃СООН₂

Условия опыта: моча должна быть прозрачной, кислой реакции, освобожденной от белка. Для этого мочу подкисляют СН₃СООН, кипятят, охлаждают и фильтруют. При наличии пигментов или помутнения к 10 мл мочи прибавляют 1 мл уксуснокислого свинца, подкисленного СН₃СООН₂, перемешивают и фильтруют. Фильтрат должен быть прозрачным. Определение проводят по инструкции к поляриметру. Ложноположительный результат возможен при приеме тетрациклина, хлортетрациклина, которые являются оптически активными веществами, выделяются с мочой.

Определение количества глюкозы в моче проводится также ферментативным глюкозооксидазным методом, единым для определения глюкозы крови и мочи.

Молочный сахар (лактоза) дает те же реакции восстановления, что и глюкоза. Специфичной на лактозу является реакция Мальфатги:

Реактивы:

1. 10 % раствор едкого натра.
2. Аммиак (не слабее 10 %)

К 8-10 мл мочи приливают 4-5 мл аммиака и 5-10 капель едкого натра, нагревают на водяной бане при 160-70°C. В присутствии лактозы появляется розовое окрашивание, глюкоза дает желтое окрашивание.

Количество лактозы определяют в поляриметре. Полученный результат умножают на 0,947.

Фруктоза (левулеза) мочи дает все реакции на глюкозу и вращает плоскость поляризационного луча влево.

Реактивы:

1. Резорцин.
2. НС1 концентрированная.

Растворяют несколько кристаллов резорцина в 3 мл НС1, прибавляют двойное количество мочи и быстро нагревают на водяной бане до кипения. Пробу не следует долго кипятить, т.к. при этом из глюкозы образуется левулеза. При наличии в моче фруктозы содержимое пробирки окрашивается в вишнево-красный цвет. Проба считается положительной при быстром появлении окраски.

Количество фруктозы определяют на поляриметре, умножают полученный результат на 0,54 (при сочетании в моче фруктозы и глюкозы обнаружить ее количество на поляриметре не удается).

Реактивы:

1. НС1 концентрированная.
2. Флороглюцин.

К 3 мл мочи прибавляют равный объем НС1 и на кончике ножа флороглюцин. Нагревают на водяной бане до кипения. При наличии галактозы (пептоз и глюкуроновых кислот) образуется красное окрашивание.

Виды сахаров и их клиническое значение приведены в таблице 11

1. Алексеев Г.А., Берлинер Г.Б. Гемоглобинурии. М. Медицина, 1972 г.
2. Болезни почек, под ред. Мождракова Г. и Попова Н. Компендиум. Краткое руководство по анализу мочи. Изд. Roche-Diagnostics, 1998 г.
3. Рачев Л., Тодоров И., Cmameea Cm. Обмен веществ в детском возрасте. Медицина и физкультура, София, 1967 г. Руководство по клинической лаборатореной диагностике, под ред. В.В.Меньшикова, М.Медицина, 1982 г.
4. Руководство по клинической лабораторной диагностике, под ред. М.А.Базарновой, В.Т.Морозовой. Киев, Вища школа. 1990 г.
5. Руководство по цитологической диагностике опухолей человека, под ред. А.С.Петровой, М.П.Птохова. М. Медицина, 1976 г.
6. Рябов С.И., Наточин Ю.В., Бондаренко Б.Б. Диагностика болезней почек. Л. Медицина. 1979 г.
7. Справочник по нефрологии, под ред. И.Е.Тареевой, Н.А.Мухина
8. Тодоров И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. Медицина и физкультура. София. 1966 г.
9. Топарская В.Н. Физиология и патология углеводного, липидного и белкового обмена. М. Медицина. 1970 г.
10. Цитологическая классификация опухолей (Международная гистологическая классификация опухолей N 17), ВОЗ, Женева, 1982
11. Цитологическая диагностика опухолей и предопухолевых процессов, под ред. А.С.Петровой. М. Медицина, 1985 г.
12. Эмануэль В.Л. Клиническая лабораторная диагностика. 1997, 10, стр. 25-32.

Источник: В.Т.Морозова, И.И.Миронова, Р.Л.Марцишевская. Мочевые синдромы. Лабораторная диагностика. Учебное пособие. Российская медицинская академия последипломного образования. М., 2003

источник

3.4.1 Преренальные (внепочечные) протеинурии обусловлены следующим фактором:

1) усиленным распадом белков тканей;

2) повреждением базальной мембраны;

3) попаданием воспалительного экссудата в мочу при заболевании;

5) повреждением канальцев почек.

3.4.2 Ренальные (почечные) протеинурии обусловлены следующим фактором:

1) нарушением фильтрации и реабсорбции белков;

3) попаданием экссудата при воспалении мочеточников;

3.4.3 Постренальная протеинурия обусловлена следующим фактором:

1) попаданием воспалительного экссудата в мочу при заболевании мочевыводящих путей;

2) прохождением через неповрежденный почечный фильтр белков низкой молекулярной массы;

3) фильтрацией нормальных плазменных белков через поврежденный почечный фильтр;

4) нарушением реабсорбции белка в проксимальных канальцах.

3.4.4 Степень протеинурии отражает:

1) степень поражения нефрона;

2) функциональную недостаточность почек;

3) степень нарушения реабсорбции.

3.4.5 Протеинурия может сопровождать следующие заболевания. Выберите несколько правильных ответов:

2) хронический гломерулонефрит;

4) хронический пиелонефрит.

3.4.6 Протеинурия может быть показателем поражения следующих отделов. Выберите несколько правильных ответов:

4) юкстагломерулярного аппарата.

3.4.7 Унифицированный метод качественного определения белка в моче:

1) проба с сульфосалициловой кислотой;

2) проба с азотной кислотой;

3.4.8 Нормальное количество эритроцитов в 1 мл мочи по методу Нечипоренко составляет до:

3.4.9 Нормальное количество лейкоцитов в 1 мл мочи по методу Нечипоренко составляет до:

3.4.10 Определение относительной плотности мочи дает представление о:

1) концентрационной функции почек;

2) выделительной функции почек;

3) фильтрационной функции почек.

3.4.11 При заболеваниях почек с преимущественным поражением клубочков отмечается:

2) нарушение концентрационной способности почек;

3.4.12 Появление уробилина в моче при обтурационных желтухах может свидетельствовать о:

1) восстановлении проходимости желчных путей;

2) закупорке желчных путей;

3) поражении паренхимы печени;

4) восстановлении функции печени;

5) увеличении неконьюгированного билирубина.

3.4.13 Только в моче кормящих матерей и беременных присутствует:

3.4.14 Причиной ренальной глюкозурии является нарушение:

1) реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах;

2) фильтрации глюкозы через неповрежденный почечный фильтр;

3) реабсорбции глюкозы в дистальных канальцах;

4) секреции глюкозы почечным эпителием.

3.4.15 Между количеством глюкозы в моче и степенью полиурии:

2) не существует параллелизма;

3) имеется обратная зависимость.

3.4.16 Наличие кетоновых тел в моче при диабете характеризует:

4) степень поражения почек;

5) выраженность ангиопатии.

3.4.17 Моча имеет цвет пива при:

1) паренхиматозном гепатите;

2) остром гломерулонефрите;

3.4.18 Относительная плотность утренней порции мочи в норме составляет в среднем:

3.4.19 Возможные причины глюкозурии. Выберите несколько правильных ответов:

1) употребление избыточного количества сахара;

2) гиперсекреция тироксина;

3.4.20 Гемоглобинурия характерна для:

3) почечно-каменной болезни;

5) паренхиматозной желтухи.

3.4.21 Кетоновые тела в моче обнаруживают при:

4) хронической почечной недостаточности;

3.4.22 Низкая концентрационная способность почек отмечается во всех порциях мочи при проведении пробы Зимницкого в случае:

1) хронической почечной недостаточности;

3) почечно-каменной болезни;

3.4.23 Дифференциальным признаком гемолитической желтухи является:

3.4.24 Признаком обтурационных желтух является наличие в моче:

1) коньюгированного билирубина;

3.4.25 О наличии нефротического синдрома свидетельствует суточная потеря белка с мочой, равная:

3.4.26 При 3-стаканной пробе наличие крови в 3 стаканах свидетельствует о кровотечении из:

1) верхних отделов мочевыводящих путей и почек;

2) нижних отделов мочевыводящих путей;

4) любого из перечисленных отделов;

5) все перечисленное неверно.

3.4.27 К элементам осадка мочи только почечного происхождения относятся:

5) все перечисленное неверно.

3.4.28 Билирубин в моче обнаруживают при следующих заболеваниях, кроме:

3) опухоли головки поджелудочной железы;

4) паренхиматозного гепатита;

3.4.29 Олигурия характерна для:

1) нефротического синдрома;

3.4.30 Моча цвета “мясных помоев” отмечается при:

1) остром диффузном гломерулонефрите;

5) всех перечисленных заболеваниях.

3.4.31 В моче больных острым гломерулонефритом наблюдается:

3) много солей мочевой кислоты;

3.4.32 Термин “изостенурия” означает:

1) выделение в течение суток мочи с постоянной относительной плотностью, равной относительной плотности безбелковой плазмы крови;

3) увеличение суточного диуреза;

4) полное прекращение выделения мочи;

5) выделение в течение суток мочи с постоянной относительной плотностью выше относительной плотности безбелковой плазмы крови.

3.4.33 Больному с хроническим пиелонефритом назначено исследование мочи по Зимницкому. Проба Зимницкого определяет:

Дата добавления: 2016-11-24 ; просмотров: 216 | Нарушение авторских прав

источник

Глюкоза в крови. Регуляция уровня глюкозы в крови. Роль адреналина, глюкагона, инсулина, тиреоидных гормонов

При нормальном рационе питания концентрация глюкозы в крови-3,3-5,5 ммоль/л(60-100 мг/дл) АА в период пищеварения ее концентрация может повышаться примерно до 150 мг/дл (8 ммоль/л) и остается на этом уровне около 2 ч, а затем возвращается к норме

Ведущая роль в поддержании на постоянном уровне благодаря идущим там процессам гликогенеза и гликогенолиза принадлежит печени. Длительное повышение содержания глюкозы в крови — гипергликемия стимулирует выделение в кровь инсулина.

Инсулин снижает содержание глюкозы в крови после возрастания ее концентрации (гипергликемии).

У здорового человека в период между приемами пищи нормальное содержание глюкозы в крови поддерживается путем распада гликогена в печени с образованием свободной глюкозы — процессом гликогенолиза. При снижении сахара крови — гипогликемии, длящейся более длительное время, в кровь поступает глюкагон — гормон, выделяемый поджелудочной железой. Инсулин, гормон поджелудочной железы, стимулирует процессы синтеза гликогена в печени — гликогенез, поглощение глюкозы клетками других тканей организма, подавляет образование глюкозы, т.е. процессы глюконеогенеза. Инсулин — главный гормон. Этот гормон обладает специфическим действием: он действует исключительно на процессы гликогенолиза, ускоряя образование глюкозы.

При голодании, длящемся более 24 часов, запасы гликогена в печени истощаются. В прессы регуляции включаются гормоны коры надпочечника — глюкокортикоиды.Глюкокортикоиды, во-первых, усиливают глюконеогенез в печени; во-вторых, обеспечивает процессы глюконеогенеза субстратом, усиливая распад белков в тканях организма, они предоставляют для глюконеогенеза углеродсодержащий субстрат. К гормонам, которые обеспечивают повышение сахара крови, относятся адреналин и гормон роста.

Адреналин — гормон мозгового вещества надпочечника. Он усиливает процессы перехода гликогена в глюкозу.

Гормон роста подавляет использование глюкозы клетками тканей, а также при резком и длительном снижении сахара крови стимулирует распад жиров и образование из них углеводов

6) Глюкозурия. В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06 — 0,083 ммоль/л). Поэтому, а также из-за низкой чувствительности методов, она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях. Появление глюкозы в моче называется глюкозурией. Глюкозурия обычно сопровождается полиурией при повышении осмолярности мочи, поскольку глюкоза — осмотически активное вещество. Между степенью глюкозурии и полиурии обычно наблюдается параллелизм.

Глюкоза является пороговым веществом, то есть для нее имеется «почечный порог выведения» — та концентрация вещества в крови и «первичной» моче, при которой оно уже не может быть полностью реабсорбировано в канальцах и появляется в конечной моче. Почечный порог определяется ферментной системой почечного эпителия и, следовательно, в значительной степени индивидуален. По данным разных авторов почечный порог для глюкозы у взрослого человека с нормально функционирующими почками составляет 8,8 — 10 ммоль/л и снижается с возрастом (из-за снижения реабсорбции).

Появление глюкозы в моче зависит от трех факторов: от концентрации глюкозы в крови, от процесса фильтрации ее в клубочках (гломерулярный клиренс) и от реабсорбции глюкозы в канальцах нефрона.

В норме объем клубочковой фильтрации составляет 130 мл/мин. Реабсорбция глюкозы почечным эпителием за 1 мин колеблется от 200 до 350 мг. Если при таком же клубочковом фильтрате концентрация глюкозы в крови превысит 10 ммоль/л, то в канальцы поступит глюкозы больше и часть ее не сможет реабсорбироваться и выделится с мочой.

Состояния и заболевания, сопровождающиеся глюкозурией:

1. Сахарный диабет — наиболее частая причина глюкозурии. При этом заболевании наблюдается абсолютная или относительная недостаточность инсулина — гормона, определяющего гликолиз и образование гликогена из глюкозы в печени. При дефиците инсулина гликолиз и синтез гликогена снижаются, что приводит к повышению глюкозы в крови и появлению ее в моче.

2. Глюкозурия, наблюдающаяся при остром панкреатите, носит преходящий характер и исчезает при стихании воспалительного процесса.

3. Глюкоза появляется в моче при продолжительном голодании и прекращается через несколько дней после возобновления приема пищи.

4. У людей в преклонном и старческом возрасте возможно снижение функции поджелудочной железы, сопровождающееся глюкозурией.

5. Алиментарная глюкозурия, появляющаяся через 30 — 60 мин после приема пищи, богатой углеводами, исчезает через 3 — 5 часов. Глюкозурия может наблюдаться после повышенной физической нагрузки.

6. Глюкозурия нервного происхождения возникает вследствие усиленного гликогенолиза в печени и гипергликемии. Она наблюдается при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, менингитах, токсикозах, энцефалитах, судорогах, внутричерепных кровоизлияниях, наркозе.

7. Эмоциональная глюкозурия — при плаче, страхе, истерике и т. д.

8. Токсическая глюкозурия возможна при отравлениях морфином, стрихнином, хлороформом, фосфором и др.

9. Глюкозурия после приема некоторых лекарств (диуретин, кофеин, фенамин, кортикостероиды).

10. Глюкоза может появляться в моче при лихорадочных состояниях (лихорадочная глюкозурия).

11. Глюкозурия при сильном психическом возбуждении.

12. Эндокринная глюкозурия возникает в результате нарушения секреции адреналина, тироксина, глюкокортикоидных гормонов, при акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, гипернефроме, передозировке АКТГ, препаратов кортизола или их продолжительном приеме.

13. Почечная (ренальная) глюкозурия развивается в результате нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах. Различают первичную и вторичную ренальную глюкозурию. Первичная глюкозурия (или ренальный диабет) — аномалия механизма реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек. Почечный порог глюкозы снижается до 6,32 — 0,82 ммоль/л без нарушения промежуточного обмена углеводов. Вторичная ренальная глюкозурия встречается при органических поражениях почек (хронический нефрит, нефроз, острая почечная недостаточность, гликогеновая болезнь и др.).

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

источник

4.1. При остром бронхите в мокроте обнаруживают: Г. цилиндрический мерцательный эпителий

4.2. Для мокроты при абсцессе легкого характерны:Б. частицы некротической ткани

4.3. При бронхопневмониях в мокроте обнаруживают: В. спирали Куршмана

4.4. Для бронхиальной астмы в мокроте характерны: Д. все перечисленное

А. спирали Куршмана В. скопления эозинофилов

Б. кристаллы Шарко-Лейдена Г. эпителий бронхов

4.5. Эластические волокна в мокроте обнаруживают при всех следующих заболеваниях, кроме:В. бронхиальной астмы

4.6. При актиномикозе легких в мокроте обнаруживают: Г. друзы актиномицетов

4.7. Для мокроты при крупозной пневмонии характерны следующие элементы: Д. все перечисленное верно

А. эритроциты В. альвеолярные макрофаги с жировой Г. лейкоциты

Б. нити фибрина инфильтрацией

4.8. В мокроте при хроническом бронхите нельзя обнаружить: В. коралловидные эластические волокна

4.9. Коралловидные эластические волокна обнаруживают в мокроте при:Б. кавернозном туберкулезе

4.10. Для распада первичного туберкулезного очага характерны: Д. обызвествленные эластические волокна

4.11. Для грибов, выявляемых в мокроте при аспиргиллезе, характерны: Г. конидиальное спороношение в виде кисточки

4.12. В мокроте при бронхитах обнаруживают следующие элементы, кроме: Г. эластических волокон

4.13. При абсцессе легкого в мокроте можно обнаружить:Б. пробки Дитриха

4.14. При распаде первичного туберкулезного очага в мокроте можно обнаружить: Д. все перечисленное

В. Обызвествленные эластические волокна

4.15. В мокроте при бронхопневмонии можно обнаружить:Б. лейкоциты

4.16. При бронхиальной астме в мокроте можно обнаружить:В. кристаллы Шарко-Лейдена

4.17. Коралловидные волокна в мокроте обнаруживаются при:Г. фиброзно-кавернозном туберкулезе

4.18. В мокроте при бронхитах можно обнаружить: В. цилиндрический мерцательный эпителий

4.19. В мокроте при абсцессе легкого обнаруживают следующие элементы, кроме: Д. коралловидных эластических волокон

4.20. К тетраде Эрлиха относятся: Д. все перечисленные элементы

А. кристаллы холестерина В. микобактерии туберкулеза

Б. обызвествленный детрит Г. обызвествленные эластические волокна

4.21. При крупозной пневмонии обнаруживают следующие элементы, кроме: Г. коралловидных эластических волокон

4.22. При фиброзно-кавернозном туберкулезе в мокроте обнаруживают: Д. всеперечисленное верно

А. казеозный некроз Г. эластические волокна

Б. коралловидные эластические волокна В. частицы некротической ткани

4.23. Кристаллы холестерина в мокроте обнаруживают при: Г. распаде первичного туберкулезного очага

4.24. При крупозной пневмонии в мокроте обнаруживают следующие элементы, кроме:

4.25. При туберкулезе в материале из легких обнаруживают следующие элементы, кроме:

Г. клеток Березовского-Штернберга

4.26. Спирали Куршмана в мокроте обнаруживают при следующих заболеваниях, кроме:

4.27. В мокроте при остром бронхите можно обнаружить: Г. группы цилиндрического мерцательного

4.28. Кристаллы гематоидина в мокроте обнаруживают при:Б. гангрене легкого

4.29. Для фиброзно-кавериозного туберкулеза характерны:Б. коралловидные эластические волокна

4.30. При бронхопневмонии в мокроте обнаруживают следующие компоненты, кроме: Д. обызвествленных эластических волокон

4.31. В мокроте при бронхиальной астме характерно присутствие:Г. скоплений эозинофилов

4.32. Эластические волокна обнаруживают в мокроте при следующих заболеваниях легких, кроме:

4.33. При гистоплазмозе легких в мокроте можно обнаружить:

Б. расположенные внутриклеточно грамположительные овальные или круглые, почкующиеся клетки с

неокрашенной зоной вокруг них

4.34. Для грибов, выявляемых в мокроте при пенициллиозе легких, характерны:

Г. конидиальное спороношение в виде кисточки

4.35. К пневмомикозам можно отнести: Б. кандидомикоз

4.36. При абсцессе легкого в мокроте можно обнаружить: Д. всеперечисленное

А. эластические волокна В. кристаллы гематоидина

Б. пробки Дитриха Г. Лейкоциты

4.37. При крупозной пневмонии в мокроте можно обнаружить: В. слизь с лейкоцитами, эрироцитами и Г. пробки Дитриха

4. 38. При распаде первичного туберкулезного очага в мокроте можно обнаружить: Д. все перечисленное

А. обызвествленный детрит (казеозный некроз) Г. кристаллы холестерина

В. обызвествленные эластические волокна

4.39. Эластические волокна обнаруживаются в мокроте при заболеваниях легких, кроме: Г. бронхит

4.40. Желудочную секрецию исследуют: Д. всеми перечисленными методами

А. фракционным методом зондирования тонким зондом Г. определением уропепсина по Туголукову
Б. внутрижелудочной рН-метрией

4.41. Общая кислотность желудочного содержимого складывается из: Г. свободной соляной кислоты, связанной

соляной кислоты и кислотного остатка

4.42. Свободная соляная кислота выявляется в присутствии:Б. диметиламидоазобензола

4.43. В присутствии индикатора ализаринсульфоновокислого натраоттитровываются:

В. свободная соляная кислота и кислотный остаток

4.44. При титровании по методу Тепфера применяются:В. фенолфталеин и диметиламидоазобензол

4.45. Кислотный остаток желудочного сока составляют:В. органические кислоты и кислореагирующие фосфаты

4.46. Связанную соляную кислоту оттитровывают в присутствии: Д. соляную кислоту, связанную с белком, оттитровывать нельзя

4.47. Дебит-час — это количество: Д. все ответы правильные

А.свободной соляной кислоты в течение 1 часа

Б. связанной соляной кислоты в течение 1 часа

В. свободной соляной кислоты и связанной соляной кислоты в течение 1 часа

Г. свободной соляной кислоты, связанной соляной кислоты и кислотного остатка (общая кислотная

продукция) в течение 1 часа

4.48. Кислотообразующая функция желудка связана с:А.фундальным отделом желудка

4.49. Секрет, выделяемый антральнопилорическими железами имеет:В. нейтральную реакцию

4.50. Дебит-час свободной НС1 в базальном секрете 4,0 ммоль/час, что свидетельствует о:

А. нормальной секреции свободной НС1

4.51. Дебит-час соляной кислоты в стимулированном субмаксимальной дозой гистамина секрете
составил 8,0 ммоль/час, что свидетельствует о:

А. нормальной секреции соляной кислоты

4.52. Нормальные величины общей кислотности желудочного сока:В. 40-60 ммоль/л

4.53. Нормальные величины свободной соляной кислоты:Б. 20-40 ммоль/л

4.54. Нормальные величины связанной соляной кислоты:А. 10-20 ммоль/л

4.55. Нормальные величины кислотного остатка: Г. 2-8 ммоль/л

4.56. Для определения пепсина применяют унифицированный метод:В. Туголукова

4.57. Содержание пепсина в желудочном соке выражают в: Г. г/л

4.58. Концентрация пепсина в желудочном соке по Туголукову при базальной секреции:Б. 0-0,21 г/л

4.59. Нормальные величины пепсина в ответ на раздражитель желудочной секреции:В. 0,21-0,40 г/л

4.60. Ферментообразующая функция желудка определяется:А. главными клетками

4.61. У больного натощак резко кислая реакция желудочного сока (рН 0,9-1,9). Какой
раздражитель желудочной секреции следует применить? Д. раздражитель не нужен

4.62. Причиной увеличения связанной соляной кислоты в желудочном содержимом является: Г. все перечисленные факторы

А. застой желудочного содержимого

Б. злокачественное новообразование желудка

Д. ни один из перечисленных факторов

4.63. Причинами увеличения кислотного остатка могут быть: Д. все перечисленные факторы

А. застой желудочного содержимого В. продукты жизнедеятельности сарцин

Б. продукты жизнедеятельности палочек Г. продукты распада злокачественного новообразования

4.64. Термин «ахилия» означает отсутствие:В. свободной, связанной соляной кислоты и пепсина

4.65. Появление сарцин наблюдается при: Д. всемперечисленном

А. анацидном состоянии В. гиперхлоргидрии

Б. ахилии Г. стенозе без нарушения кислотообразования

4.66. Палочки молочно-кислого брожения появляются при: Д. всех перечисленных состояниях

А. ахилии В. стенозе с отсутствием свободной Г. анацидном состоянии

Б. гипохлоргидрии соляной кислоты

4.67. Обильную секрецию слюны вызывает введение в кровь: В. гистамина

4.68. Реакция слюны в норме: Г. рН 7,5-8,0

4.69. Слюнные железы выделяют: Г. Амилазу

4.70. Кислотопродуцентами являются:Б. обкладочные клетки слизистой оболочки желудка

4.71. Слизь продуцируют:В. покровный эпителий слизистой оболочки желудка

4.72. Ахилия характерна для: Д. все перечисленное верно

А. хронических атрофических гастритов

Б. злокачественного новообразования желудка

В. В12- фолиеводефицитной анемии

4.73. Основная роль гастрина состоит в:В.стимуляции секреции желудочного сока

4.74. Увеличение пепсина в желудочном соке наблюдается при: Д. все перечисленное верно

А.язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки В. диабете Г. после введения АКТГ Б.

4.75. Реакция сока поджелудочной железы: Г. рН 7,5-8,0

4.76. Нормальные показатели кислотности желудочного сока в ммоль/л:

А.общая кислотность 60, свободная 40, связанная 15, кисл.остаток 5

4.77. Пилорический сфинктер желудка открывается при:

Б. наличии слабо кислой среды в пилорическом отделе желудка и щелочной в 12-типерстной кишке

4.78. В процессе пищеварения секретин стимулирует секрецию: Г. сока поджелудочной железы

4.79. Активация секретина происходит под воздействием:А.желудочного сока на слизистую 12-перстной кишки

4.80. Трипсиноген превращается в трипсин: Г. под влиянием энтерокиназы

4.81. Нерастворимые жирные кислоты превращаются в желудочно-кишечной системе в
растворимые под воздействием:Б. желчных кислот

4.82. Набухание белков в желудочно-кишечной системе происходит под действием:В. соляной кислоты

4.83. Соляная кислота оказывает в желудке следующие действия: Д. все перечисленное

А. способствует набуханию белков пищи В. оказывает бактерицидное действие

Б. мацерирует оболочку клеток перевариваемой Г. активирует переход пепсиногена в пепсин

4.84. Для стимуляции секреции желудочного сока используются энтеральные раздражители: Д. все перечисленное

А. капустный завтрак В. спиртовая проба

Б. завтрак Боаса-Эвальда (белый хлеб) Г. мясной бульон по Зимницкому

4.85. Наиболее сильный парентеральный раздражитель секреции желудочного сока:Г. пентагастрин

4.86. Под «часовым» напряжением желудочной секреции понимают:

А. кол-во желудочного сока, выделяемого за 1 ч действия механического или химического раздражителя

4.87. Увеличение порции желудочного сока, полученного натощак, свидетельствует о: Г. все перечисленное возможно

А. повышенной секреции желудочного сока

В. задержке эвакуации из желудка
Б. наличии застоя в желудке

4.88. О секреторной функции желудка судят по:Б. часовому напряжению секреции

4.89. Свободная соляная кислота натощак: Б. обнаруживается в небольшом количестве

4.90. Показатель кислотности желудочного сока при фракционном методе оценивается по:

В. максимальным показателям кислотности в 1 и 2 фазе

4.91. Наибольшая разница между показателями общей кислотности и свободной соляной кислоты
обусловлена:

Б. присутствием в желудочном содержимом белка, связывающего свободную соляную кислоту

4.92. Принцип электрометрического метода измерения концентрации водородных ионов (рН)
желудочного содержимого основан на:

А. измерении концентрации свободных ионов Н +

4.93. Преимуществом внутрижелудочной рН-метрии, по сравнению с титрационным методом
исследования кислотности, является: Д. все ответы правильные

А. возможность получения более точных данных об истинной кислотности желудочного сока

Б. возможность более подробной характеристики кислотообразующей функции желудка

В. более подробное изучения анацидных игипоацидных состояний прирН 3,0-7,0

Г. применения любых раздражителей и наблюдения непосредственной реакции на них

4.94. Значительное снижение кислотности желудочного сока характернодля:

Г. хронического атрофического гастрита

4.95. Возбуждение секреторной деятельности желудка характерно для:

Б. язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

4.96. Значительное увеличение желудочного содержимого в порции «натощак» отмечается при:

В. рубцово-язвенном сужении привратника

4.97. На протяжении всей рН-метрии определяется рН 7,0-8,0 при:

Б. гастрите с поражением желез слизистой желудка

4.98. В начале исследования при рН-метрии может регистрироваться рН 1,0-1,65 при:

В. язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

4.99. Ахилия встречается при:В. хроническом гастрите с атрофией слизистой оболочки

4.100. Гистамин-рефрактерная ахлоргидрия встречается при:

Б. хроническом гастрите с распространенной атрофией слизистой оболочки

4.101. Концентрация свободной соляной кислоты натощак 60-80 ммоль/л достигается при:

Б. язвенной болезни желудка

4.102. При микроскопии желудочного содержимого в порции натощак обнаруживают
крахмальные зерна, капли жира, обилие дрожжевых клеток. Это наблюдается при:

4.103. Повышение секреторной деятельности желудка характерно для:

Г. хронического гипертрофического гастрита

4.104. Значительное снижение кислотности характерно для:А.хронического атрофического гастрита

4.105. Зондовое исследование желудочного содержимого необходимо заменить беззондовым при:

4.106. Наиболее физиологичным энтеральным стимулятором желудочной секреции является:

4.107. Наиболее точные сведения о кислотообразующей функции желудка дает:

Г. внутрижелудочная рН-метрия

4.108. Количество гастромукопротеинов в желудочном соке уменьшается при:

В. болезни Аддисона-Бирмера

4.109. На нарушение эвакуаторной функции желудка указывает наличие в желудочном соке: Д. все перечисленное

А. мышечных волокон В. непереваренной клетчатки

4.110. Содержание свободной соляной кислоты в желудочном соке снижается при: Д. всех перечисленных состояниях

А. воспалительном экссудате

Г. увеличении содержания органических кислот

В. распадающейся раковой опухоли

4.111. Молочная кислота появляется в желудочном соке при:В. раке желудка

4.112. Золотисто-желтый и темно-коричневый цвет желчи вызван:А. прямым билирубином

4.113. Плейохромия (темная окраска желчи) наблюдается при: Г. гемолитической анемии

4.114. Бледная окраска желчи наблюдается при:Б. инфекционном гепатите

4.115. Зеленая окраска желчи обусловлена окислением билирубина в биливердин. Причиной этого
является: Д. всеперечисленное

А. холангио-гепатит В. холангит

Б. холецистит Г. примесь к желчи желудочного сока

4.116. Помутнение желчи может вызвать примесь: Г. все ответы правильные

А. хлопьев слизи В. содержимого тонкой кишки Д. все ответы неправильные

4.117. Объем дуоденальной желчи (1 фаза) может увеличиваться при: Д. всех перечисленных заболеваниях

Г. холедохэктазии вследствие перенесенного холедохита

В. врожденной эктазии общего желчного протока

4.118. Уменьшение объема дуоденальной желчи может быть при: Д. все перечисленное верно

А. уменьшении объема общего желчного протока

Г. после перенесенного инфекционного гепатита

4.119. Причиной увеличения объема пузырной желчи может явиться:

А. устранение препятствия к оттоку пузырной желчи

4.120. Увеличение относительной плотности всех порций желчи обусловлено:А. гемолитическими процессами

4.121. Уменьшение относительной плотности всех порций желчи может быть вызвано: В. инфекционным гепатитом

4.122. Цитологическое исследование нативного препарата, приготовленного из слизи,
обнаруженной в желчи, проводят: Г. немедленно

4.123. Для цитологического исследования желчи препарат готовят из:Б. хлопьев слизи, взвешенных в желчи

4.124. При невозможности немедленного микроскопического исследования желчи, желчь можно:

Г. добавить консерванты (10% формалин, 10%ЭДТА, трасилол)

4.125. В желчи долго не сохраняются: Д. все перечисленные клеточные элементы

В. Эпителий общего желчного протока

Б. цилиндрический кутикулярный эпителий дуоденум

Г. Эпителий печеночных ходов

4.126. Микролиты чаще обнаруживаются в: Г. порции «ВС«

4.127. Перед исследованием кала больной не должен принимать: Г. все перечисленное верно

А. слабительные В. вагосимпатотропные препараты Д. все перечисленное неверно

4.128. Суточное количество кала увеличивается при:Б. растительной пище

4.129. На окраску кала влияют: Д. все перечисленное

А. примесь крови В. билирубин

Б. зеленые части овощей Г. Стеркобилин

4.130. Нормальную (коричневую) окраску каловых масс определяет:. стеркобилин

4.131. Черную окраску кала обусловливает:Г. прием карболена

4.132. Перед копрологическим исследованием больной должен соблюдать диету:А. Певзнера

4.133. Нормальной считается реакция кала:Г. нейтральная или слабощелочная

4.134. Нормальную реакцию каловых масс обусловливает:

Г. жизнедеятельность нормальной бактериальной флоры толстой кишки

4.135. Кислую реакцию кала обусловливает: В. нарушение расщепления углеводов

4.136. Резко щелочная реакция кала наблюдается при следующих состояниях, кроме: Г. гнилостных процессов в толстой кишке

4.137. Реакция на стеркобилин в кале бывает отрицательной при: В. раке фатерова соска

4.138. Наиболее чувствительной пробой на кровь в кале является:Д. иммунохроматографический тест

4.139. Белок в каловых массах здорового человека (положительная р-ция Вишнякова-Трибуле):Б. отсутствует

4.140. Реакция Вишнякова-Трибуле выявляет: Д. все перечисленное

А. пищевой белок Б. кровь В. слизь Г. Экссудат

4.141. На присутствие в кале экссудата и крови указывает:

Б. положительная реакция с трихлоруксусной кислотой кислотой и с сулемой

4.142. Для бродильного колита характерен:А. жидкий, пенистый стул

4.143. Для спастического колита характерены: Г. в форме»овечьего кала»

4.144. При гнилостном колите наблюдается: Г. кал в виде мелких фрагментов («овечий»)

4.145. Билирубин в кале обнаруживается при: Д. дисбактериозе

4.146. Слизь, кровь и гной на поверхности оформленных каловых массах встречается при: Г. всех перечисленных заболеваниях

А. дистальном язвенном колите

4.147. Преренальные протеинурии обусловлены:Б. усиленным распадом белков тканей

4.148. Ренальные протеинурии обусловлены:А. нарушением фильтрации и реабсорбции белков

4.149. Постренальная протеинурия обусловлена:

Г. попаданием воспалительного экссудата в мочу при заболевании мочевыводящих путей

4.150. О наличии нефротического синдрома свидетельствует суточная потеря белка с мочой
равная: Д. в любом количестве

А. 0,5 -1 г Б.1-Зг В.З — 3,5 г Г. более 3,5 г

4.151. Спектр белков мочи идентичен спектру белков сыворотки крови при:

В. низкоселективной протеинурии

4.152. Степень протеинурии отражает: В. степень поражения нефрона

4.153. Протеинурия может сопровождать: Д. все перечисленные заболевания

Г. хронический пиелонефрит

Б. хронический гломерулонефрит

4.154. Протеинурия может быть показателем поражения: Д. всего перечисленного

А. клубочков почек В. мочевыводящих путей

Б. канальцев почек Г. организма

4.155. Унифицированный метод качественного определения белка в моче:

А. проба с сульфосалициловой кислотой

4.156. При попадании в мочу семенной жидкости определяется:Б. альбумоза

4.157. При 3-х стаканной пробе наличие крови в 3-х стаканах свидетельствует о кровотечении из:

А. верхних отделов мочевыводящих путей и почек

4.158. При 3-х стаканной пробе наличие крови в 1 стакане свидетельствует о кровотечении из:

4.159. Нормальная суточная экскреция эритроцитов с мочой по методу Каковского-Аддиса
допускает до:

4.160. Нормальное количество эритроцитов в 1 мл мочи по методу Нечипоренко составляет до:

4.161. Суточная экскреция лейкоцитов с мочой по методу Каковского-Аддиса в норме
составляет до: Б. 2 млн

4.162. Нормальное количество лейкоцитов в 1 мл мочи по методу Нечипоренко составляет до:

4.163. В осадке мочи нейтрофильные гранулоциты преобладают при: Д. всех перечисленных заболеваниях

А. инфекционных заболеваниях почек В. опухолях почек

Б. неинфекционных заболеваниях почек Г. мочекаменной болезни

4.164. К элементам осадка мочи только почечного происхождения относятся:. В. цилиндры

4.165. Максимальная канальцевая секреция исследуется с помощью:В. пробы с краской фенол-рот

4.166. Определение относительной плотности мочи дает представление о:Б. концентрационной функции

4.167. При заболеваниях почек с преимущественным поражением клубочков отмечается:Б. снижение фильтрации

4.168. Относительная плотность мочи при пробе Фольгарда 1032-1040г/мл:А. это норма

4.169. Наличие цилиндров и их количество в моче: Д. правильного ответа нет

А. соответствует содержанию белка в моче Г. зависит от вида протеинурии

Б. не соответствует содержанию белка в моче

В. соответствует степени поражения почек

4.170. Диагностического значения н е имеют единичные в препарате: В. гиалиновые цилиндры

4.171. Эритроцитарные цилиндры образуются при: В. камне в мочеточнике

4.172. Наличие жироперерожденных клеток почечного эпителия свидетельствует об:

4.173. Цилиндрурия и отсутствие растворенного белка возможны при рН мочи в канальцах:

4.174. Цилиндры не образуются и быстро разрушаются при рН мочи:В. щелочной (рН 8 -10

4.175. Жировые цилиндры встречаются при: Д. липоидном нефрозе

4.176. Эритроцитарные цилиндры встречаются при следующих заболеваниях, кроме:

4.177. Все 3 порции мочи при 3-х стаканной пробе мутные, причем последняя мутнее первой.
Это свидетельствует о:

4.178. Билирубин в моче обнаруживают при следующих заболеваниях, кроме:

4.179. Отсутствие уробилина в моче указывает на:

4.180. Повышение уробилина в моче отмечается при следующих заболеваниях, кроме:

Б. физиологической желтухи новорожденных и обтурационной желтухи

4.181. Почечный и переходной эпителий в моче не окрашивается:А. уробилином

4.182. Отсутствие желчи в кишечнике сопровождается:

Б. отсутствием уробилина в моче

4.183. Появление уробилина в моче при обтурационной желтухе может свидетельствовать о:

А. восстановлении проходимости желчных путей

4.184. Только в моче кормящих матерей и беременных присутствует: Б. лактоза

4.185. Увеличение ночного диуреза называется: Д. никтурией

4.186. Причиной вторичной ренальной глюкозурии является нарушение:

А. реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах

4.187. Почечный порог при ренальной глюкозурии:Б. понижен

4.188. Между количеством глюкозы в моче и степенью полиурии:А. существует параллелизм

4.189. Наличие кетоновых тел в моче при диабете характеризует:А. тяжесть заболевания

4.190. При интенсивном гниении белков в кишечнике в моче появляется:Б. индикан

4.191. Белый осадок в моче образуется при:Б. фосфатурии

4.192. Фосфаты в осадке мочи растворяются при:Б. добавлении кислоты

4.193. Жир в моче растворяется при:А. добавлении эфира

4.194. Исчезновение помутнения после прибавления кислоты свидетельствует о наличии в моче: Б. оксалатов

4.195. Исчезновение помутнения мочи после добавления 10% щелочи свидетельствует о
наличии: Г. уратов

4.196. Увеличение помутнения мочи при нагревании указывает на наличие:

4.197. Для определения относительной плотности мочи на каждые г/л белка используют
коэффициент поправки:А. 0,001

4.198. Щелочная реакция мочи чаще наблюдается при:А. цистите

4.199. Олигурия характерна для:Б. нефротического синдрома

4.200. Моча цвета «мясных помоев» отмечается при:А. остром диффузном гломерулонефрите

4.201. Моча имеет цвет темного пива при: В. паренхиматозном гепатите

4.202. Выделение более трех литров мочи в сутки отмечается при:

4.203. Преренальная протеинурия н е наблюдается при:Б. поражении клубочков почки

4.204. Лабораторные показатели преренальной протеинурии: Д. все перечисленные показатели

А. парапротеинурия В. гемоглобинурия

Б. миоглобинурия Г. Альбуминурия

4.205. Термин «полакизурия» означает: Г. частое мочеиспускание мочеиспускание

4.206. Для острой почечной недостаточности характерно:Б. уменьшение или полное прекращение выделения мочи

4.207. Относительная плотность утренней порции мочи в норме составляет в среднем: Г. 1,015

4.208. Значительно повышает относительную плотность мочи: Г. глюкоза

4.209. При гемолитической желтухе цвет мочи:А. темно-желтый

4.210. Розовый или красный цвет мочи может свидетельствовать о наличии:А. эритроцитов

4.211. Цвет мочи в присутствии большого количества лимфы: Д. молочный

4.212. Мутность мочи при остром нефрите связана с наличием: Б. эритроцитов

4.213. Ураты в осадке мочи растворяются:А. нагреванием и добавлением щелочи

4.214. Кристаллы щавелевокислой извести в осадке мочи присутствуют в виде:

А. круглых образований и октаэдров

4.215. Реакция мочи при нефротическом синдроме:А. кислая

4.216. Относительная плотность мочи у детей в первый год жизни составляет: Д. 1002-1030

4.217. Форма эритроцитов, обнаруживаемых в моче, зависит от: Д. всех перечисленных факторов

Г. насыщенности эритроцитов гемоглобином

Б. относительной плотности мочи

В. насыщенности эритроцитов кислородом

4.218. После цистоскопии в моче могут быть обнаружены:Б. переходный эпителий

4.219. Цвет мочи при приеме амидопирина: В. красный

4.220. Моча приобретает фруктовый запах при:Б. диабетической коме

4.221. Причиной глюкозурии является:Д. все перечисленное

А. употребление избыточного количества сахара

В. стрессовые ситуации
Б. гиперсекреция тироксина

4.222. В моче больных острым гломерулонефритом наблюдается: Д. гематурия

4.223. Пиурия характерна дляБ. пиелонефрита

4.224. Кристаллы холестерина в осадке мочи имеют вид:

Б. бесцветных ромбических пластин с обрезанными углами и ступенеобразными уступами

4.225. Цилиндрурия (3-5 цилиндров в поле зрения) наблюдается при:А. нефрите, нефрозе

4.226. Много почечного эпителия в осадке мочи наблюдается при: В. нефротическом синдроме

4.227. Реакция мочи бывает кислой при следующих заболеваниях, кроме:А. цистита

4.228. Большое количество аморфных фосфатов и трипельфосфатов встречается в моче при:

4.229. Гемоглобинурия характерна для: Г. гемолитической желтухи

4.230. Термин изостенурия означает:

Г. осмотическая концентрация мочи равна осмотической концентрации первичной мочи

(или безбелковой плазме крови)

4.231. Изостенурия может отмечаться при: Г.сморщенной почке (нефросклерозе

4.232. Билирубинурия характерна для: Д. вирусного гепатита

4.233. Окраску препаратов, приготовленных из осадка мочи, по методу Циля-Нильсон
производят при подозрении на: В. туберкулез почек

4234. Кетоновые тела в моче обнаруживают при: Д. сахарном диабете

4235. На основании пробы Зимницкого можно судить о: Г. концентрационной способности почек

4.236. Низкая концентрационная способность почек отмечается во всех порциях мочи при
проведении пробы Зимницкого в случае: В. хронической почечной недостаточности

4.237. Кристаллы гемосидерина в клетках почечного эпителия обнаруживаются при: Д. гемолитической анемии

4.238. Дифференциальным признаком гемолитической желтухи является: В. уробилинурия

4.239. Признаком обтурационных желтух является наличие в моче:

А. коньюгированного билирубина

4.240. При остром цистите характерно преобладание в осадке мочи:Б. лейкоцитов

4.241. Диагноз лейкоплакии мочевого пузыря ставится на основании обнаружения в моче:

4.242. Туберкулез мочевого пузыря может быть заподозрен при наличии в моче: Д. все перечисленное верно

А. лейкоцитов В. переходного эпителия

Б. эритроцитов Г. резко кислой реакции (рН 5-6)

4.243. Выводные протоки половых органов выстланы:

А. цилиндрическим эпителием

4.244. Получение сока простаты возможно:

4.245. рН секрета предстательной железы в норме составляет:. от 6,0 до 6,4

4.246. В состав секрета простаты входят: Д. все перечисленные компоненты

А. спермин В. лимонная кислота

Б. фибринолизин Г. кислая фосфатаза

4.247. Снижение фруктозы в сперме ведет к:В. снижению подвижности сперматозоидов

4 .248В секрете простаты при хроническом простатите микроскопически можно обнаружить: Д. все перечисленное

А. эритроциты В. гигантские клетки типа «инородных тел»

Б. лейкоциты Г. эпителиальные клетки

4.249. Амилоидные тельца в секрете простаты увеличиваются при: Д. всех перечисленных заболеваниях

А. раке предстательной железы В. хроническом простатите
Б. остром простатите Г. аденоме простаты

4.250. Причины мужского бесплодия связаны с: Д. всемиперечисленными заболеваниями

А. заболеванием и пороками развития придатков половых желез

Г. нарушением проходимости семявыводящих путей

Б. заболеванием и пороками развития уретры

4.251. В понятие «половые органы мужчин» входят: Д. все перечисленное

А. яички с придатками и семявыносящими протоками

4.252. В процессе сперматогенеза сперматозоиды проходят стадии: Д. все перечисленные

А. сперматогоний В. сперматид

Б. сперматоцитов Г. сперматозоидов

4.253. Тестостерон образуется в: Г. клетках Лейдига

4.254. Отсутствие запаха свежего эякулята обусловленоБ. отсутствием спермина

4.255. Нормальное содержание сперматозоидов в эякуляте: Д. все перечисленное верно

А. 200,0 млн Б. 300,0 млн В. 400,0 млн Г. 600,0 млн

4.256. Объем эякулята здорового мужчины составляет:Б. от 2,0 до 6,0 мл

4.257. Причинами олигоспермии являются: Д. все перечисленно

А. патология предстательной железы В. атрофия яичек

Б. заболевания семенных пузырьков Г. облитерация семявыносящих протоков

4.258. Снижение рН спермы обусловлено: Д. всем перечисленным

А. длительным стоянием спермы

Г. закупоркой семявыносящих протоков

Б. воспалением предстательной железы

В. воспалительным процессом в семенных пузырьках

4.259. В 1,0 мл эякулята в норме содержится: Д. все ответы правильны

А. 20,0 — 40,0 млн сперматозоидов В. 60,0 — 80,0 млн сперматозоидов

Б. 40,0 — 60,0 млн сперматозоидов Г. 80,0 — 150,0 млн сперматозоидов

4.260. Снижение подвижности сперматозоидов обозначают термином:Д. астенозооспермия

4.261. Изменение морфологии сперматозоидов обозначают термином: Д. тератозооспермия

4.262. Пиоспермия означает наличие в эякулятеБ. большого количества нейтрофилов

4.263 Нормальная рН эякулята составляет: Г. от 7,2 до 7,6

4.264. Ошибки при исследовании эякулята могут быть в случае: Г. все ответы правильные

А. неправильного получения материала

Б. длительного хранения эякулята

В. не соблюдения правил подготовки пациента

4.265. Нормальное содержание белка в ликворе: Б. 0,2 -0,3 г/л

4.266. Нарушение соотношения белковых фракций в ликворе обозначают термином: Б. диспротеинархия

4.267. Реакция Нонне-Апельта устанавливает:А. увеличение глобулинов в ликворе

4.268.Воспалительный тип реакции Таката-Ара встречается приА. менингитах

4.269. К белково-клеточной диссоциации можно отнести:А. сочетанное содержание в ликворе плейоцитоза и белка

4.270. Причинами ксантохромии ликвора является:А. повышенная проницаемость у новорожденных

4.271. Причинами увеличения белка в ликворе являются:Г. все перечисленные факторы

А. процессы экссудации при воспалении менингиальных оболочек

В. сдавление ликворных пространств

Б. распад опухолевых клеток

4.272. Уровень глюкозы в ликворе снижается при: В. менингитах

4.273. Неточность определения цитоза в геморрагическом ликворе зависит от:

источник