Моча на кетоновые тела на желчные пигменты

Кетонурия – это наличие в моче кетонов (trace ket). Патология характеризуется запахом ацетона и предупреждает об инфекции в организме. Ацетонурию связывают с неправильным питанием, но есть и другие причины. Если вовремя не обратиться за помощью, прогнозы могут быть неутешительными.

При патологических состояниях организма в анализе выявляют кетоновые тела. У здорового человека они присутствуют в небольшом количестве, но очень малозначительном, поэтому их невозможно обнаружить. Кетоновые тела выводятся:

через пот;
через выдыхаемый воздух;
с мочой.

Кетонами называют продукты обмена, которые синтезируются в печени (бета-гидроксимасляная кислота, бета-гидроксибутират, ацетоуксусная кислота, ацетон) посредством распада жиров или при образовании глюкозы. При правильной работе организма кетоновые тела деактивируются, не нанося вреда окружающим клеткам. Что означает ацетон в моче:

Если кетон в моче присутствует в повышенной концентрации, то нормальное функционирование организма под угрозой.
При повышенной скорости обмена жиров образование кетонов происходит быстрее, чем печень может их ликвидировать.
В медицине это нарушение метаболизма носит название «кетоз» и приводит к процессу «закисления» крови.

Здоровый организм не содержит того количества кетонов, которые можно определить при общем анализе. Их появление или ацетоновый запах мочи могут свидетельствовать об угрозе нормальной жизнедеятельности. Это служит предупреждением: необходимо подкорректировать свой образ жизни. К примеру, у больных диабетом может отмечаться данная патология. Избавиться от симптома можно правильным рационом питания. Если запах мочи выражен сильно и напоминает яблочный или плодовый, то у пациентов с диабетом повышен уровень глюкозы.

Последствия могут быть куда серьезней – обнаружение кетонов может предупреждать о переходе заболевания в опасную стадию вплоть до гипергликемической комы. Если обнаружили ацетон без глюкозы, то это заболевание, которое не связано с диабетом. Медицинские причины кетонурии:

онкология;
продолжительное голодание;
анемия;
низкоуглеводные диеты;
повышенное употребление белков;
сильные физические нагрузки;
грипп и вирусные инфекции;
беременность.

При кетонурии наблюдается нехватка углеводов, которые необходимы для полного расщепления белков и жиров. Если ацетон образовался при диабете, то поможет соблюдение диеты. Улучшение на фоне правильного питания не наступает? Тогда возможно, у пациента тяжелое нарушение обмена веществ. Игнорирование симптома может закончиться диабетической комой. Если человек не болеет сахарным диабетом I и II типа, то существуют другие причины ацетона в моче у взрослого:

употребление большого количества белковой и жирной пищи;
нехватка пищи, богатой на углеводы;
усиленные физические нагрузки;
продолжительное голодание.

Увеличенное содержание кетонов у беременной характеризуется негативным влиянием на организм. Как определить наличие инфекции и не навредить будущему ребенку? Необходимо сдать анализ, определяющий кетоны в моче при беременности. Выделение биологических веществ происходит в количестве 20-50 мг в сутки, что является нормой при беременности. Акушеры-гинекологи настаивают на частой сдаче мочи не просто так.

Соблюдение такого правила поможет узнать о возможных неполадках и избавиться от них:

Наличие кетонов у беременной сообщит о проблемах с печенью и пищеварительной системой из-за плохого питания.
При увеличенном количестве кетонов происходит отравление организма будущей мамы ацетоном, усложняя при этом процесс вынашивания плода.
Неравномерные показатели могут быть при похудении женщины при токсикозе на первых месяцах беременности.

Почти каждый из родителей встречался с данной проблемой. Кетоны в моче у ребенка могут проявляться через рвоту, которая будет пахнуть ацетоном. Среди распространенных причин кетонурии у ребенка выделяют неправильную работу поджелудочной железы, плохое питание, нарушение процессов усвоения углеводов и жирового обмена. Повышение показателей требует обращения к врачу. Детский организм сигнализирует о сбое. Основные причины появления кетоновых тел в моче:

дизентерия;
переутомление на физическом уровне у гиперактивных малышей;
высокая температура;
переохлаждение;
серьезные патологии, провоцирующие ацетонурию;
наследственный фактор;
частый прием антибиотиков;
голодание или недостаточное питание, которое спровоцировало снижение уровня глюкозы;
диатез;
избыток белков и жиров;
повышенная нагрузка на организм вследствие перенесенных заболеваний;
стрессы;
глисты;
дефицит ферментов.

Чтобы выявить ацетонурию, необходимо обратиться к терапевту, который выпишет направление на общий анализ мочи. Вместе с другими показателями можно будет узнать наличие и содержание кетонов. Проводить процедуру нужно по правилам: собрать утреннюю мочу в чистую и сухую посуду, предварительно выполнив гигиенические процедуры. Обычными лабораторными методами нельзя обнаружить ацетон, т. к. его концентрация очень мала. Если же анализ мочи на кетоновые тела показал присутствие ацетона, то его количество будет обозначаться следующим образом:

При одном плюсе реакция считается слабо положительной.
До трех плюсов реакция положительна.
При наличие четырех плюсов можно говорить о потребности в немедленной помощи врачей.

Организм человека наделен определенным количеством ацетона, но норма кетоновых тел в моче – это полное их отсутствие при обычном лабораторном анализе. При диагностике используются цветные пробы Герхарда, Ланге, Лестраде, Легаля. Если результат анализа положительный, то нужно узнать количество кетоновых тел, которое поможет определить заболевание:

Незначительное проявление ацетона говорит о кетонурии.
Если значение кетонов от 1 до 3 ммоль/л, то у вас кетонемия.
Результат от 3 ммоль/л свидетельствует о кетонозе при сахарном диабете.

При сдаче обычных клинических анализов у маленьких пациентов норма кетоновых тел в моче у ребенка должна равняться нулю. Однако если кетоны присутствуют, то определить их количество дома поможет экспресс-тест. Наличие кетоновых тел обозначается крестиками или плюсами (от 1 до 3), которые поведают о количестве ацетона:

Один крестик равен значению от 0,5 до 1,5 ммоль/л и говорит о легкой степени ацетонемии.
Два креста говорят о средней степени патологии, которая требует комплексной терапии (4-10 ммоль/л).
При появлении трех крестиков ребенка нужно срочно госпитализировать, это тяжелая степень (от 10 ммоль/л).

источник

Цель занятия. Освоить методы определения реакции мочи, научиться исследовать мочу на белок, альбумозы, сахар, кетоновые тела, кровь, кровяные пигменты, миоглобин, индикан, желчные пигменты и желчные кислоты.

Объекты исследования и оборудование. Пробы мочи, дающие положительные и отрицательные реакции на белок, альбумозы, сахар, кетоновые тела и т.п.

Индикаторная бумага, pH-метры, фотоэлектроколориметр, реактивы для определения белка, альбумоз, сахара, кетоновых тел, кровяных пигментов, индикана, желчных пигментов и кислот.

Химическое исследование мочи включает установление ее pH, пробы на белок, альбумозы, сахар, кетоновые тела, кровь и кровяные пигменты, миоглобин, индикан, желчные пигменты и желчные кислоты.

Определение pH. Реакцию мочи определяют с помощью рН-мет- ра или индикаторной бумаги («Рифан», «Фан» универсальная), а также полифункциональных полосок-индикаторов, которые позволяют устанавливать также и другие характеристики мочи (наличие белка, глюкозы, кетоновых тел, уробелина, билирубина, аскорбиновой кислоты, следов крови и т.п.).

В норме pH мочи зависит от состава кормов. У травоядных животных реакция щелочная или нейтральная, у плотоядных умеренно кислая. Резко кислую реакцию наблюдают при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, а также при голодании, почечной недостаточности; резко щелочную — при циститах, рассасывании экссудатов и транссудатов, после рвоты.

Определение белка. Белок в моче выявляют качественными и количественными пробами.

Качественная проба с сульфосалициловой кислотой. Это одна из самых чувствительных проб. В пробирку вносят 2—3 мл мочи с кислой реакцией, затем 5—6 капель 20%-го раствора сульфосалициловой кислоты. При наличии белка в моче в содержимом пробирки появляется помутнение, не исчезающее при подогревании (при наличии альбумоз помутнение исчезает при подогревании).

Качественная проба с азотной кислотой. В пробирку с 1—2 мл 50%-го раствора азотной кислоты осторожно приливают по стенке мочу так, чтобы эти две жидкости не смешивались. В случае присутствия белка в моче на границе между жидкостями появляется белое кольцо (диск), представляющее собой слой белка, свернувшегося под действием азотной кислоты. Кольцо может появиться также при реакции кислоты с другими составными частями мочи: например, моча, богатая уратами, также дает кольцо, состоящее из мочевой кислоты и уратов, но оно появляется не на границе азотной кислоты и мочи, а выше. При легком подогревании уратное кольцо исчезает. Кроме того, кольцо образуется в результате осаждения муцина, но значительно выше границы между мочой и реактивом, и оно не так резко выражено.

Количественная проба Робертса — Стольникова. В пробирку вносят 2 мл 50%-го раствора азотной кислоты и осторожно наслаивают такое же количество исследуемой мочи. Появление серого кольца на границе между кислотой и мочой в течение первых 2 мин указывает, что белка в пробе содержится более 0,033 г/л. В этом случае мочу разводят дистиллированной водой. Количество белка вычисляют, умножая 0,033 на степень разведения мочи. Содержание белка в моче при ее различных разведениях проще вычислять с помощью специальной таблицы (табл. 5.1).

Определение содержания белка в моче, разведенной в различных соотношениях

Моча, разведенная 1: 10 (3 мл мочи + 27 мл дистиллированной воды), мл

Количество добавляемой дистиллированной воды, мл

Количество белка в моче, г/л

Количественная проба с сульфосалициловой кислотой. В пробирку вносят 1,25 мл прозрачной мочи и добавляют 5 мл 3%-го раствора сульфосалициловой кислоты. Через 5 мин определяют оптическую плотность пробы в кюветах с рабочей гранью шириной 5 мм при светофильтре с длиной волны 650—590 нм (оранжевый или красный светофильтр) против контроля, который готовят следующим образом.

В центрифужную пробирку вносят 1,25 мл исследуемой прозрачной мочи и добавляют 5 мл 0,9%-го раствора хлорида натрия. Оптическую плотность контрольной пробы измеряют при тех же условиях, что и плотность опытной. Из оптической плотности опытной пробы вычитают оптическую плотность контроля. Показатель рассчитывают по калибровочному графику, который строят на основании разведения стандартного альбумина 0,9%-м раствором хлорида натрия с концентрацией 5, 10, 50 и 100 мг в 100 мл раствора. Из каждого стандартного разведения берут 1,25 мл и обрабатывают, как опытные пробы.

Появление белка в моче называется протеинурией. Последняя по своему происхождению может быть внепочечной (неренальной) и почечной (ренальной).

При внепочечных протеинуриях белок к моче примешивается в мочевых путях, что чаще бывает при циститах, уретритах, пиелонефритах, воспалении половых органов.

При почечных протеинуриях белок в мочу попадает непосредственно из почек. Почечные протеинурии бывают функционального и органического происхождения. Функциональные развиваются вследствие нарушения проницаемости капилляров почек. Их отмечают у коров в день родов, у новорожденных жеребят в течение первых 3 сут жизни. Органические протеинурии — это результат поражения паренхимы почек и увеличения проницаемости капилляров клубочков. Почечную протеинурию наблюдают при гломерулонефритах, нефрозах, застойных явлениях, интоксикациях, часто при инфекционных заболеваниях. Почечная и внепочечная протеинурии нередко комбинируются.

Определение альбумоз. Альбумозы в моче выявляют с помощью биуретовой реакции и пробой с сульфосалициловой кислотой.

Биуретовая реакция. К 3 мл подкисленной мочи добавляют около 1 мл насыщенного раствора хлорида натрия, кипятят, а затем горячую пробу фильтруют. К фильтрату добавляют 1 /₂ объема концентрированного раствора гидроксида натрия и несколько капель сульфата меди. При положительной реакции появляется красно-фиолетовое окрашивание.

Проба с сульфосалициловой кислотой. К 2—3 мл исследуемой мочи прибавляют 5—6 капель 20%-го раствора сульфосалициловой кислоты. Наличие в моче альбумоз подтверждается появившимся помутнением, которое исчезает при подогревании пробирки.

Альбумозы в моче обнаруживают при гнойных, некротических процессах, в послеродовом периоде, при заболеваниях, сопровождающихся усиленным клеточным распадом.

Определение сахара. На сахар нужно исследовать свежую мочу. При ее хранении в теплом месте (не в холодильнике) глюкоза разлагается под действием ферментов, бактерий, грибов.

Проба Бенедикта. Реактив Бенедикта готовят следующим образом. В мерную колбу на 1000 мл наливают 700 мл дистиллированной воды, добавляют 173 г цитрата натрия и 100 г безводного (или 200 г кристаллического) карбоната натрия. Смесь нагревают до растворения всех ее компонентов. Отдельно растворяют 17,3 г сульфата меди в 100 мл дистиллированной воды. Оба раствора смешивают в мерной колбе и после остывания их общий объем доводят дистиллированной водой до 1000 мл.

В пробирку вносят 5 мл реактива и прибавляют 8—10 капель мочи. Пробу нагревают 2 мин над пламенем спиртовки или 5 мин на кипящей водяной бане. Дают остыть в течение 5—7 мин. При окрашивании содержимого пробирки в синий цвет пробу считают отрицательной. При наличии сахара в моче (более 0,5 г в 100 мл) отмечают зеленое, желтое или красное окрашивание жидкости и осадок на дне пробирки. Причем при содержании в 100 мл мочи от 0,05 до 0,5 г глюкозы цвет пробы зеленый, от 0,5 до 1 г — желто-зеленый, от 1 до 2 г — желтый и больше 2 г — красный.

Проба Ниляндера. Реактив Ниляндера (нитрат висмута —2 г, сегнетовая соль — 4 г, 10%-й раствор гидроксида натрия — 100 мл) — бесцветный раствор, хорошо сохраняющийся в склянке из темного стекла. При продолжительном хранении реактива его качество следует проверять перед постановкой опыта. Для этой цели в пробирку наливают реактив Ниляндера, разбавленный в 10 раз водой, и нагревают. Если реактив не испорчен, то при кипении жидкость не должна темнеть.

Проба заключается в следующем: к 3—4 мл реактива Ниляндера добавляют около 2 мл мочи и нагревают смесь в течение 3—4 мин над пламенем спиртовки. При положительной реакции смесь мутнеет и приобретает окраску от коричневой до черной. Чувствительность пробы довольно высокая, она выявляет содержание 0,1 г сахара в 100 мл мочи. Однако при наличии в моче значительного количества мочевой и салициловой кислот, а также гемоглобина проба дает ложноположительную реакцию.

Экспресс-метод. Для экспресс-определения сахара в моче используют специальную индикаторную бумагу «Глюкотест» или по- лифункциональные диагностические полоски. Определить содержание сахара в моче можно с помощью орто-толуидинового метода (см. исследование крови).

В норме моча содержит незначительное количество глюкозы, которое не удается обнаружить обычными качественными реакциями. Если способность почечных канальцев реабсорбировать глюкозу нарушается, то в моче появляется глюкоза — развивается глюкозурия. Последняя может быть физиологической и патологической. Физиологическая глюкозурия возникает при даче животным кормов, богатых углеводами, иногда в результате испуга, а также при беременности. Патологическую глюкозурию наблюдают при сахарном диабете, отравлениях соединениями тяжелых металлов, хлоралгидратом, скипидаром и другими токсичными веществами, при дистрофии печени, воспалительных процессах в головном и спинном мозге.

Определение кетоновых тел. Их обнаруживают с помощью пробы Лестраде. Готовят реактив следующего состава: нитропруссид натрия — 1 г, сульфат аммония — 20 г, карбонат натрия (безводный) — 20 г. Навески тщательно растирают в фарфоровой ступке, смешивают и хранят в хорошо закупоренной стеклянной банке.

На белую кафельную плитку насыпают небольшое количество сухого порошка, который увлажняют двумя-тремя каплями исследуемой мочи. При наличии кетоновых тел в моче реактив приобретает цвет от розового до темно-фиолетового. Окраска может появиться через 2—3 мин.

В норме моча содержит очень мало кетоновых тел, и они не улавливаются пробой Лестраде. Положительная реакция на кетоновые тела в моче — кетонурия — встречается чаще всего при кетозе молочных коров, кетонурии суягных овец, листериозе, продолжительных желудочно-кишечных расстройствах.

Определение крови и кровяных пигментов. Кровь в свежей моче можно легко обнаружить под микроскопом. Кровяные пигменты (гемоглобин и его дериваты — метгемоглобин, сульфгемоглобин, гемосидерин), а также миоглобин выявляют с помощью специальных проб.

Бензидиновая проба. К 2 мл 3%-го раствора пероксида водорода добавляют 10—15 капель свежеприготовленного насыщенного раствора бензидина в ледяной уксусной кислоте, размешивают и затем по каплям вносят исследуемую мочу. Окрашивание смеси вначале в зеленый, а затем в синий цвет указывает на наличие в моче кровяных пигментов. Моча здоровых животных дает отрицательную реакцию на кровяные пигменты.

Гематурию — появление крови в моче — наблюдают при нефритах, нефрозонефритах, инфарктах почек, мочекаменной болезни, цистите, С-гиповитаминозе, распаде опухолей в мочевой системе. Гемоглобинурию — появление гемоглобина в моче — отмечают при гемоглобинемиях, которые чаще всего развиваются как следствие кровепаразитарных болезней, острых отравлений, ожогов, тяжелых инфекционных заболеваний.

Проба с сульфатом аммония. В 5 мл исследуемой мочи вносят 2,8 г кристаллического сульфата аммония, после чего смесь фильтруют. Красно-коричневый цвет фильтрата свидетельствует о наличии мио- глобина, отсутствие окраски — гемоглобина.

Моча здоровых животных не содержит миоглобина. Его появление в моче — миоглобинурию — наблюдают при механических повреждениях мышц, паралитической миоглобинурии лошадей.

Определение индикана. В моче здоровых животных индикан содержится в незначительном количестве. Повышенное выделение индикана с мочой — индиканурию — наблюдают при интенсивном гниении белковых веществ в кишечнике (непроходимость кишечника, копростазы, перитонит), а также при усиленном распаде белков в организме (абсцессы, опухоли и др.). Индикан в моче выявляют с помощью специальных проб.

Проба Обермайера. В пробирку вносят 6 мл мочи и 6 мл раствора хлорида железа III [0,2-0,4 г хлорида железа 111 растворяют в 100 мл концентрированной хлороводородной (соляная) кислоты]. Через 5 мин добавляют 1—2 мл хлороформа, после чего содержимое пробирки встряхивают. При наличии индикана хлороформ в нижней части пробирки окрашивается в синий цвет. Интенсивность окраски зависит от количества индикана.

Проба Яффе. В пробирку вносят сначала 2—3 мл профильтрованной мочи, затем равный объем концентрированной соляной кислоты, 2—3 мл хлороформа и 1—2 капли 2%-го раствора перманганата калия. Содержимое пробирки перемешивают. Реакцию оценивают после оседания хлороформа. При наличии индикана хлороформ окрашивается в голубой или розовый цвет.

Определение желчных пигментов и желчных кислот. Из желчных пигментов в моче могут присутствовать билирубин и уробилиноге- новые (уробилиновые) тела, которые обнаруживают соответствующими пробами или с помощью диагностических полосок.

Проба на билирубин (по Розину). В пробирку вносят 3—4 мл исследуемой мочи и наслаивают водный раствор йода (1 г кристаллического йода, 2 г йодида калия и 30 мл дистиллированной воды) или 1%-й спиртовой раствор йода. При положительной реакции на границе между слоями жидкостей появляется зеленое кольцо.

В норме моча содержит билирубин в малых количествах, не выявляемых существующими реакциями. Билирубин в моче — би- лирубинурию — обнаруживают при механической и паренхиматозной желтухе.

Проба на уробилиногеновые (уробилиновые) тела (по Богомолову). В химический стакан вносят 10-15 мл мочи и 2—3 мл насыщенного раствора сульфата меди. В случае помутнения мочи в нее добавляют несколько капель концентрированной соляной кислоты до просветления раствора. Через 5 мин в стакан вносят 2—3 мл хлороформа и содержимое взбалтывают. При наличии уробилиногеновых тел слой хлороформа приобретает цвет от розово-красного до медно- красного.

С мочой здоровых животных выводится незначительное количество уробилиногеновых тел, которые при хранении мочи переходят в уробилиновые тела. Повышенное содержание уробилиногеновых тел — уробилиногенурию (уробилинурию) — наблюдают при гемолизе эритроцитов в кровяном русле, например при кровепаразитарных болезнях, отравлениях гемолитическими ядами, болезнях печени и кишечника. Полное отсутствие уробилиногеновых тел указывает на механическую желтуху.

Проба на желчные кислоты с серным цветом. В колбу вносят 40— 60 мл мочи и выдерживают при комнатной температуре в течение 20—30 мин, после чего на поверхность содержимого колбы насыпают порошок серного цвета. Если порошок не тонет, то проба отрицательная; если тонет — положительная. Проба бывает положительной при содержании желчных кислот и солей в моче выше 0,01%. Более четкие результаты получают, если мочу разводят до относительной плотности 1,015.

Проба на желчные кислоты с метиленовым синим. Пробу выполняют в двух пробирках: в одну — контрольную — вносят 2 мл дистиллированной воды, в другую — 2 мл исследуемой мочи. В обе пробирки добавляют по одной капле 0,2%-го раствора метиленового синего. При положительной реакции в пробирке с исследуемой мочой появляется зеленое окрашивание.

Количество желчных кислот в моче значительно увеличивается при механической и паренхиматозной желтухе.

источник

Состав и концентрация растворенных в моче веществ отражают ход всех видов обмена. Ненужные продукты метаболизма выделяются из организма с мочой, если размер их молекул позволяет проходить сквозь почечный фильтр. Остальные – направляются в кишечник.

Желчные пигменты в моче присутствуют в очень незначительном количестве. Именно они окрашивают урину в желтоватые цвета. Обычными лабораторными методами выявить этот минимум невозможно, да и не считается необходимым.

В случае потемнения цвета мочи до «оттенка пива» возникает подозрение на рост концентрации желчных пигментов, вызванный их повышенным содержанием в крови. Проведение анализа мочи с качественными и количественными реакциями позволяет правильно поставить диагноз.

В моче обнаруживаются 2 вида желчных пигментов:

Распад эритроцитов крови вызывает повышенный выход гемоглобина. Именно из него в печени образуется билирубин. Вещество может присутствовать в крови в двух состояниях:

свободный билирубин (неконъюгированный) – через барьер почечной мембраны не проходит, значит в моче его в норме не бывает, несмотря на повышенный уровень;
связанный (конъюгированный) – вступает в реакцию с глюкуроновой кислотой, становится растворимым соединением и выводится в мочу, желчь, а с нею в кишечник.

Превращения происходят в печеночных клетках. Билирубинурия обусловлена повышенным содержанием связанного билирубина в крови.

Уробилиноген является продуктом последующей переработки билирубина в кишечнике силами:

ферментов слизистой оболочки;
бактерий.

Более современные данные указывают на наличие уробилиногеновых тел, к которым относятся производные:

мезобилирубиноген,
i-ypoбилиноген,
уробилиноген IX a,
d-уробилиноген,
«третий» уробилиноген.

Образование уробилиногена из связанного билирубина происходит в верхней части тонкого и начале толстого кишечника. Некоторые исследователи считают, что он синтезируется клеточными ферментами дегидрогеназами в желчном пузыре при участии бактерий.

Небольшая часть уробилиногена сквозь стенку кишечника всасывается в портальную вену и возвращается в печень, где подвергается полному расщеплению. Другая – перерабатывается в стеркобилиноген.

Далее, через геморроидальные вены, эти вещества могут попасть в общий кровоток, почками выделяются в мочу. Большая часть стеркобилиногена в нижних отделах кишечника трансформируется в стеркобилин и выводится с калом. Это основной пигмент, обеспечивающий окраску испражнений.

Нормальным уровнем в моче считается не более 17 мкмоль/л. Если моча недолго контактирует с воздухом, уробилиноген подвергается окислению кислородом и превращается в уробилин. Это можно проследить по цвету:

уробилиноген бесцветное вещество, свежая моча имеет соломенно-желтый оттенок;
через некоторое время из-за образования уробилина она темнеет.

Учитывая биохимические превращения и свойства желчных пигментов, их определение может считаться достоверным признаком поражения печени, неспособности справиться с утилизацией продуктов распада эритроцитов.

При выявлении билирубинурии следует предположить 2 варианта патологии:

нарушение работы клеток печени (воспаление, потеря количества из-за замены рубцовой тканью, сдавление отеком, расширенными и переполненными желчными ходами), этот процесс подтверждают проверкой содержания в крови аспарагиновой и аланиновой трансаминаз, щелочной фосфатазы, общего белка;
скопление в крови повышенного содержания гемоглобина из разрушенных эритроцитарных клеток, для уточнения потребуется исследование процесса кроветворения, анализ пунктата костного мозга.

Неконъюгированный билирубин появляется в крови при заболеваниях печени:

вирусных гепатитах;
токсическом гепатите при отравлениях ядовитыми веществами (лекарствами);
тяжелых последствиях аллергии;
циррозе;
кислородной гипоксии печеночной ткани при сердечной недостаточности;
метастатическом поражении раковыми клетками из других органов.

Но в мочу он не переходит из-за невозможности фильтрации. Только в случае почечно-печеночной недостаточности с разрушением мембраны нефронов его можно обнаружить в урине.

Эти же заболевания сопровождаются накоплением конъюгированного билирубина. По его уровню в крови судят о степени поражения печеночной ткани. «Почечным порогом» для билирубина считается уровень в 0,01-0,02 г/л.

Если функция печени не нарушена, но затрудняется отток желчи в кишечник, то в кровь поступает значительное количество связанного билирубина и соответственно растет его выделение с мочой. Этот вариант патологии развивается при:

желчекаменной болезни;
сдавливании желчного протока опухолью головки поджелудочной железы или отечностью при остром панкреатите.

Билирубинурия появляется в результате замедленного потока желчи в междольковых протоках (холестаза), просачивания желчи в кровеносные сосуды. У пациента выражается в желтушности кожи и склер. По соотношению в крови и моче свободного – связанного билирубина определяют вид желтухи (механическая или паренхиматозная, подпеченочная или печеночная).

В диагностике имеет значение как повышенный, так и пониженный уровень пигмента в моче. Рост верхнего нормального уровня возможен за счет:

Поражения паренхимы печени, но сохранения поступления основной массы желчи в кишечник. Возвращенная по воротной вене часть пигмента не перерабатывается клетками гепатоцитами в связи с их функциональной неполноценностью. Поэтому уробилиноген выводится в мочу.
Активации гемолиза (разрушения эритроцитов) – в кишечнике идет усиленный синтез уробилиногеновых тел и стеркобилина. При этом возвращающаяся часть уробилиногена расщепляется работающей печенью до конечного продукта (пентдиопента), а стеркобилин уходит по геморроидальным венам в общий кровоток, почки и выделяется с мочой.
Кишечных заболеваний – которые сопровождаются усилением обратного всасывания стеркобилиногена через пораженную стенку (длительные запоры, энтероколиты, хроническая кишечная непроходимость, холангиты).

Механизм гемолиза характерен для таких болезней, как:

малярия;
анемия Аддисона-Бирмера;
крупозная пневмония;
инфекционный мононуклеоз;
болезнь Верльгофа;
некоторые виды геморрагического диатеза;
сепсис.

Массивный гемолиз вызывается:

осложнением массивных внутренних кровотечений;
переливанием несовместимой по группе крови;
рассасыванием крупных гематом.

Паренхиматозная недостаточность бывает вторичной при расстройствах кровообращения после инфаркта миокарда, развитии сердечной слабости. Лечение цирроза печени методом наложения шунта для устранения портальной гипертензии может осложниться тромбозом почечной вены.

Снижение концентрации уробилиногена указывает на:

закупорку желчевыводящих путей за счет камня или сдавления опухолью;
торможение образования желчи вплоть до полного прекращения при тяжелом течении гепатитов, токсическом повреждении печени.

Качественные пробы позволяют выявить вещество, но не указывают на его массу. Пробы на билирубин основаны на способности при окислении йодом или азотной кислотой образовывать соединение зеленого цвета (биливердин). В пробирку с 5 мл мочи послойно доливают йодсодержащий раствор (Люголя, йодид калия, спиртовую настойку).

Для выявления уробилина из мочи удаляют билирубин, который мешает реакции, раствором кальция хлорида и аммиака, затем проводят различные пробы:

с сульфатом меди – мочу соединяют с сульфатом меди, затем с раствором хлороформа, после взбалтывания появляется интенсивный розовый цвет;
с помощью спектроскопа – остается сине-зеленая часть спектра.

В зависимости от интенсивности окраски в заключении могут поставить кресты:

(+) – реакция слабоположительна;
(++++) – резкоположительна.

Подробное определение количества желчных пигментов в моче проводится с помощью биохимических реактивов в специальных клиниках. Дело в том, что изучение желчных пигментов более показательно по результатам анализов крови, а не мочи.

Качественные тесты на желчные пигменты входят в обязательный перечень стандартного анализа мочи. Поэтому при жалобах пациента на:

диспепсические расстройства;
неясные боли в подреберье справа;
желтушность склер, кожи;
потемнение мочи и светлую окраску кала;
необходимо исключить заболевания печени, желчного пузыря.

Отравления различными ядовитыми веществами сопровождаются поражением функции почек и печени. По выявлению желчных пигментов ориентировочно можно предположить степень расстройств.

При тяжелых заболеваниях миокарда положительный анализ указывает на вовлечение печеночной ткани в формирование общей гипоксии.

При сборе мочи следует выполнять общие требования:

обязательная гигиена наружных половых органов;
для исследования пригодна только средняя порция утренней мочи;
контейнер с мочой не должен храниться более двух часов, не нужно оставлять прозрачную банку на свету;
для анализа достаточно 50 мл.

Желчные пигменты мочи участвуют в метаболизме важных органов и системы кроветворения. Их определение в моче играет значительную роль в диагностике.

источник

Кетонурия — это патологическое состояние организма, при котором наблюдается повышение количества ацетона в моче и крови. Кетоновые тела в моче появляются при снижении глюкозы до критических значений. Состояние наблюдается при сахарном диабете и других нарушениях физиологии человека.

Энергия для организма обеспечивается глюкозой. Если она отсутствует или ее не хватает, начинает расходоваться дополнительная энергия. Для этого используются жировые запасы, которые образуют побочные продукты при расщеплении — кетоновые тела. Их функция — образовании энергии и предотвращении мобилизации большого количества жирных кислот из депо.

Важно! Кетоновые тела в норме выявляются только в крови в незначительных значениях. У здорового человека кетоновых тел в моче их быть не должно.

Из крови в мочу ацетон попадает через почки. Если он обнаруживается в моче, следует немедленно обратиться к врачу, чтобы узнать, что такое кетоновые тела и как проводят лечение.

Ацетон вырабатывается через кожные покровы организма и легкие при дыхании. Кетоновые тела в моче выявляются только при патологических состояниях. В крови количество кетоновых тел не значительно, но ее анализ на ацетон не делают.

В бланке расшифровки общего анализа мочи кетоновые тела записывают как ket. Если он определяется, врач назначает терапию, зависящую от количества показателя развития заболевания. Для расшифровки результатов обращаются к терапевту, урологу.

Если степень тяжести заболевания легкая, лечение проводится дома. Если тяжелое – в условиях стационара.

Таблица степеней тяжести ацетонурии, зависящей от повышения кетоновых тел в моче.

Степень тяжести	Норма ket, моль/л
Человек здоров
Легкая	0,5-1,5
Средняя	4 и больше
Тяжелая	Больше 10

Для диагностики кетоновых тел в моче используют несколько способов. Выбор зависит от степени тяжести.

Использование тест-полосок для анализа мочи на кетоновые тела. Мочу собирают в стерильный контейнер. Внутри него нет чужеродных объектов и микроорганизмов, поэтому результаты будут достоверными. В мочу опускают одну полоску и сразу достают ее. Индикатор окрашивается в цвет, соответствующий шкале на упаковке. По ней идентифицируют количество кетона. Необходимо делать тесты ежедневно, если положительный результат повторяется, пациент обращается к врачу.
Общий анализ мочи. С помощью него врач определяет не только содержание ацетона в моче, но и другие показатели, значения которых у здорового человека нулевые или близки к нему: лейкоциты, эритроциты, белок, слизь. В совокупности со всеми данными врач поставит правильный диагноз.
Суточный диурез, то есть количество мочи, собранной за сутки. Позволяют определить количество жидкости, пропускаемый через фильтрационную систему почек.
Определение глюкозы крови. Ее повышение вместе с кетоном вызывает сахарный диабет, усугубляющийся при увеличении уровня сахара в крови. Кетоны в моче при нормальном уровне глюкозы вызваны другими причинами.

Существуют общие признаки недомогания, по которым не ясно какое заболевание их вызвало, но они присутствуют при ацетонурии:

недомогание: слабость, усталость, головокружение;
жажда, сопутствующая сухостью в ротовой полости;
диспепсические явления: тошнота, рвота.

Признаки, которые наведут врача на диагноз «кетонурия»:

запах ацетона изо рта;
гепатомегалия (увеличенная печень);
интоксикация с повышением температуры до состояния тяжелой лихорадки;
сильное обезвоживание;
частое мочеиспускание;
невралгия; судороги, головная боль, кома.

Важно! Если у человека развивается кетонурия, симптомы присутствуют в совокупности. Кома наступает при попадании ацетона в головной мозг.

Ацетонурию вызывают следующие патологические состояния:

Переизбыток алкоголя.
Отравления химикатами (фосфор, свинец).
Чрезмерные нагрузки на организм, вызванные физическим трудом.
Неправильный рацион питания, особенно у людей с сахарным диабетом (копченая еда, соленья, жаренное, жирное).
Гиповитаминоз с сопутствующим истощением.
Инфекции, вызывающие обезвоживание.
Сахарный диабет.
Раковые заболевания, вызывающие гормональный дисбаланс (рак надпочечников, щитовидной железы, головного мозга).

Физиологические причины появления кетоновых тел в моче:

Беременность.
Послеродовое состояние.
Кормление грудью (вызывает снижение жидкости, гормональную перестройку).
У новорожденных из-за временного недостатка глюкозы.

Существует несколько классификаций кетонурии. Каждая зависит от причин, вызвавших ее.

вызывается голоданием, низким поступлением витаминов, полезных веществ, минералов;
стрессовая, вызванная тревожными состояниями, негативно влияющими на нервную деятельность.

на фоне повышенного содержания глюкозы;
не связанная с уровнем сахара в крови (он находится в нормальных количествах).

В зависимости от этиологии (причины) заболевания:

первичная из-за недостатка глюкозы (сахарный диабет, тиреотоксикоз);
вторичная, вызванная воздействием причин вне тела человека (голодание, инфекция, физические нашрузки).

Терапия и коррекция зависит от причины, вызвавшей патологическое состояние и от степени тяжести.

Сахарный диабет. Лечат систематическим применением инсулина. Ацетон выводится, если в крови появляется глюкоза, которую он заменял.
Обезвоживание. Восполнение водного обмена с помощью большого количества потребляемой жидкости. При тяжелых случаях назначают медикаменты (например, регидрон).
Рвота (из-за инфекции, беременности, невралгии). Назначают препараты, снижающие рвотный рефлекс (например, церукал).
Нарушение гормонального фона (заболевания щитовидной железы, надпочечников). Используют препараты, стабилизирующие уровень гормонов.
Стресс, депрессия. Назначают успокоительные средства, антидепрессанты, витаминотерапию.
Инфекция. Применяют антибиотики, сорбенты (вещества, впитывающие токсические продукты обмена).

Диета, снижающая уровень ацетона в моче состоит из увеличенного количества потребляемой воды, сухофруктов, мочегонных растительных средств (отвар шиповника).

Необходимо исключить алкоголь, копченые продукты, соленья, жирную и жаренную еду. Рацион питания согласуется с лечащим врачом.

Не смотря на запреты, диета и стол должны быть разнообразными для поддержания всех обменов веществ.

Прогноз заболевания положительный, если человек вовремя обращается к врачу и проводит общий анализ мочи и крови периодически для проверки здоровья. Ацетонурия опасна попаданием кетоновых тел в головной мозг, который вызовет отек и возникновение комы. Если диагноз определен, то придерживаться диеты следует всю жизнь для исключения рецидива.

источник

Желчные пигменты в моче позволяют оценить функциональную способность ЖКТ, выявить начальные признаки нарушения органов. У здорового человека насыщенность урины уробилиногеном не превышает 17ммоль/л, а билирубин отсутствует. Изменения концентрации веществ свидетельствует о нарушениях различного происхождения. По характеру увеличения и соотношению субстанций, врач может сказать, на каком уровне произошел сбой.

Желчные пигменты представляют собой продукты распада гемоглобина. Вещества способны окрашивать выделения в соответствующий цвет.

В норме билирубин в моче практически отсутствует, не определяется стандартными анализами. Появление данной фракции говорит о билирубинурии и начальных проявлениях гепатобилиарной дисфункции: гепатит, цирроз, опухоль печени. В таких случаях у пациентов урина темнеет, приобретает характерный черно-коричневый цвет пива.

Уробилиноген – трансформировавшийся в кишечнике билирубин, проникает в почки и выводится с мочой. Концентрация вещества небольшая, обеспечивает окрашивание в соломенно-желтый цвет. Субстанция постоянно присутствует в мочевом пузыре, свидетельствует о нормальной работе ЖКТ и выделительной системы. После окисления на воздухе переходит в уробилин, приобретает более темное желтое окрашивание.

Значительное повышение уробилина появляется при увеличении фракций билирубина крови, нарушении обратного всасывания продуктов распада, блоке в кишечнике. Отрицательный тест на уробилин говорит об отсутствии оттока желчи из печени или тяжелом поражении гепатоцитов. Повышение и снижение фракций желчных пигментов неблагоприятные признаки начавшихся нарушений.

Известны следующие пигменты мочи: билирубин и уробилин. После расщепления гема в крови циркулирует несвязанная фракция билирубина. Данный продукт нерастворим в жидких средах, не проходит через почечный фильтр в мочу. Вещество крайне токсично, нуждается в обезвреживании. После попадания в печень субстрат трансформируется: соединяется с глюкуроновой кислотой, становится гидрофильным, малоопасным. Далее пигмент поступает по желчевыводящим протокам в тонкую кишку. Системой воротной вены небольшая часть билирубина повторно всасывается, а остаток выводится с калом в виде стеркобилина. Порция конъюгированной субстанции попадает в урину в виде уробилиногена, где окисляется и становится уробилином.

В обычном состоянии желчь в моче содержится в минимальных концентрациях, которые могут колебаться в течение суток, но не превышают допустимых пределов. В норме с уриной выделяется только уробилин. Появление связанного растворимого билирубина свидетельствует о патологии. При этом само вещество всегда повышено к крови, значение непрямой фракции может варьировать.

Отсутствие уробилина встречается при воспалении, опухолевой закупорке желчных путей, при нарушении мочеотделения, терминальных поражениях печени.

Видео: Все о билирубине

На практике врачи чаще сталкиваются с нарушениями выведения продуктов распада гема у работоспособного населения. Причины, вызывающие появление билирубина в моче:

ЖКБ, холестаз;
инфекции;
интоксикации, отравления;
гепатиты, болезнь Боткина;
цирроз;
опухоли печеночно-билиарного тракта;
удаленный желчный пузырь;
кишечная непроходимость;
нарушения сердца и сосудов, приводящие к гипоксии паренхимы;
гипотиреоз.

Уробилин возрастает при следующих состояниях:

Заболевания паренхимы печени, когда не происходит повторного захвата билирубина и высокие концентрации пигментов остаются в крови, превышают почечный фильтр и обнаруживаются в моче.
Повышенный гемолиз эритроцитов. Помимо физиологического увеличения в период менструации и периода новорожденности, встречается при малярии, пневмонии, кровотечениях различной локализации, нарушениях свертывающей системы, сепсисе.
Патологии ЖКТ с усилением всасывания продуктов распада гемоглобина: хронические запоры, непроходимость кишечника.

Нередко уробилин младенцев повышен. Явление связанно с физиологической адаптацией: замена фетального гемоглобина, сопровождается повышением распада эритроцитов, возникает желтуха новорожденных. Важно следить за динамикой состояния: быстрое повышение концентрации и появления билирубина в урине свидетельствует о нарушении естественного процесса, появлении патологии.

В раннем возрасте причиной появления пигментов в урине становятся:

генетические поломки ферментативной трансформации билирубина — Синдром Ротора, Криглера, Дубина –Джонсона;
нарушения системы крови (геморрагический диатез, болезнь Верльгофа);
гемолитическая желтуха;
инвагинация с последующей кишечной непроходимостью.

В момент вынашивания плода повышается нагрузка на все органы и системы. Даже у здоровых женщин в моче может определяться увеличение уробилиногена. При этом пациентки жалуются на потемнение урины. В случае, когда имеется патология билиарного аппарата до беременности, возможно усугубление состояния. Дополнительно играют роль усиленная работа сердца и почек, способствующих увеличению ОЦК и концентрации всасываемых веществ.

Контроль уровня желчных пигментов позволяет подсказать наступление обострения. У пациентки в интересном положении необходимо исключить холецистит, вирусный гепатит, пиелонефрит, нарушения свертывающей системы.

Изолированное незначительное потемнение урины обычно не является поводом для беспокойства. Однако при обнаружении следующих признаков необходимо проконсультироваться со специалистом:

моча темно-коричневого цвета;
обесцвеченный кал;
повышение температуры, слабость;
диспепсические расстройства (тошнота, рвота, нарушения стула)
кожный зуд;
нарушение мочеиспускания;
иктеричность кожи, слизистых;
боли в правом подреберье;
появление спонтанных гематом.

Прежде всего, требуется посетить терапевта, для назначения стандартных анализов мочи на выявление желчных пигментов. При обнаружении нарушений врачом определяется вероятная причина состояния. С учетом этого становится ясно, к какому специалисту обратиться за помощью. Болезни крови корректирует гематолог. Гепатиты лечит инфекционист. Нарушения гепатобилиарного тракта – гастроэнтеролог, при необходимости хирург.

Для диагностики назначают:

Общий анализ крови для установления анемии при повышении распада эритроцитов.
Биохимия крови позволяет определить концентрацию фракций билирубина, щелочной фосфатазы, белка, составить представление о функционировании печени.
Гемотест – анализ испражнений на скрытую кровь при подозрении на кровотечение ЖКТ.
Определение маркеров вирусных гепатитов при заборе крови.
УЗИ органов брюшной полости.

Основной способ выявления пигментов – качественное исследование различных сред организма (урина, кровь, кал). Проводятся специальные пробы на присутствие уробилиногена: Флоранса, Гмелина, Розина, Богомолова. Для реакций применяют йод, азотную и соляную кислоты, которые соединяясь с компонентами желчи, образуют специфическую окраску. В зависимости от интенсивности полученного оттенка лаборант в заключении указывает тип реакции: от слабо (+) до резко положительной (++++).

Количественно установить желчные пигменты помогают тест-системы с реактивом Эрлиха, метод флуоресценции.

Перед началом терапии необходимо достоверно установить причину, появления или увеличения продуктов желчи в крови. Сбор жалоб, анамнеза, результатов диагностических тестов поваляет максимально точно определить тип нарушения.

В основном коррекция нарушений гепатобилиарного тракта производят традиционными способами:

В обязательном порядке рекомендуется лечебная диета, противопоказан алкоголь и курение.
Вирусные гепатиты лечат по специальным алгоритмам.
Проводится дезинтоксикация, плазменное очищение крови.
Назначают гепатопротекторы, желчегонные средства.
Применяется поддерживающая (глюкоза, витамины) и иммунностимулирующая терапия.

Оперативному удалению подлежат опухоли, камни и другие механические препятствия. Оптимальный метод подбирается в зависимости от вида вмешательства, неудачи от консервативной терапии.

Нетрадиционные способы лечения допустимы при наличии патологических желчных пигментов в урине. Обычно используют специальные настои трав с гепатопротекторными свойствами или направленными на усиление желчевыделительной функции. Перед началом применения народных способов терапии необходимо проконсультироваться со специалистом, во избежание перекрестных эффектов лекарственного взаимодействия.

При своевременной диагностике и лечения патологий, приводящих к нарушению выведения желчных пигментов, прогноз благоприятный, ведет к выздоровлению и устранению нарушений.

Для предотвращения развития патологий билиарного тракта необходимо:

Соблюдать правила личной гигиены.
Вести активный здоровый образ жизни, правильно питаться.
Своевременно лечить заболевания ЖКТ.
Прививаться от гепатита.

Видео: Как понизить билирубин, разжижить желчь.

источник

В норме кетоновые тела в общем анализе мочи отсутствуют.

Хотя на самом деле за сутки с мочой выделяется 20-50 мг кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная кислота), но они в разовых порциях не обнаруживаются. Поэтому считается, что в норме в общем анализе мочи не должно быть кетоновых тел.

При обнаружении кетоновых тел в моче возможны два варианта:

В общем анализе мочи наряду с кетоновыми телами обнаруживается сахар — с уверенностью можно ставить диагноз диабетического ацидоза, прекомы или комы в зависимости от соответствующих симптомов.

В общем анализе мочи обнаруживается только ацетон, а сахара нет — причиной кетонурии является не диабет. Причиной кетонурии при данном варианте может быть: ацидоз, связанный с голоданием (вследствие уменьшения сжигания сахара и мобилизации жира); диета, богатая жирами (кетогенная диета); ацидоз, связанный с желудочно-кишечными расстройствами (рвота, диарея), с тяжёлыми токсикозами и отравлениями, с лихорадочными состояниями.
^

На самом деле, моча здоровых людей содержит минимальное количество билирубина, которое не может быть обнаружено обычными качественными пробами. Поэтому считается, что в норме в общем анализе мочи не должно быть билирубина.

Билирубин — важнейший пигмент желчи, образуется в результате распада гемоглобина в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки и костного мозга. Билирубин присутствует в плазме крови в виде двух фракций: 1.Прямой (связанный, или конъюгированный) билирубин; 2.Непрямой (свободный, несвязанный или неконъюгированный) билирубин.

В норме в крови 75% общего билирубина приходится на долю непрямого билирубина и 25% на долю прямого (связанного) билирубина. При распаде гемоглобина первоначально образуется свободный билирубин, в плазме крови он присутствует в основном в комплексе «альбумин-билирубин». Далее комплекс «альбумин-билирубин» транспортируется в печень. В клетках печени свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. В результате этого процесса (конъюгации) образуется связанный билирубин, который экскретируется в желчные ходы и в составе желчи поступают в кишечник.

В кишечнике под воздействием бактерий билирубин превращается в уробилиноген, затем в стеркобилин, который выводится фекалиями. Часть уробилиногена подвергается обратному всасыванию в кровоток и переносится в почки, где выделяется с мочой (рис.3). Интерпретация анализа

С мочой выделяется только прямой билирубин, концентрация которого в норме в крови незначительная (от 0 до 6 мкмоль/л), т.к. непрямой билирубин не проходит через почечный фильтр. Поэтому билирубинурию наблюдают главным образом при поражениях печени (печёночные желтухи) и нарушениях оттока желчи (подпечёночные желтухи), когда в крови повышается прямой (связанный) билирубин. Для гемолитической желтухи (надпечёночная желтуха) билирубинемия не характерна.

Рис. 3. Пути попадания билирубина и уробилиногена в мочу.
^

Уробилиноген (или точнее группа уробилиногеновых тел) являются производным билирубина. Образование уробилиногена из прямого билирубина происходит в верхних отделах кишечника под действием кишечных бактерий. Часть уробилиногена реабсорбируется через кишечную стенку и с кровью портальной системы переносится в печень, где расщепляется полностью, при этом в общий кровоток и, следовательно, в мочу уробилиноген не попадает. Не всосавшийся уробилиноген подвергается дальнейшему воздействию кишечных бактерий, превращаясь в стеркобилиноген. Небольшая часть стеркобилиногена всасывается и через портальную вену попадает в печень, где расщепляется подобно уробилиногену. Часть стеркобилиногена через геморроидальные вены всасывается в общий кровоток и почками выделяется в мочу; наибольшая часть в нижних отделах толстого кишечника превращается в стеркобилин и выводится с калом, являясь его нормальным пигментом.

Сама по себе положительная реакция на уробилиноген мало пригодна для целей дифференциальной диагностики желтух, т.к. может наблюдаться при самых различных поражениях печени (гепатит, цирроз) и при заболеваниях соседних с печенью органов (при приступе желчной или почечной колики, холецистите, при энтеритах, запорах и т.д.). Причины увеличения выделения уробилиногена с мочой могут быть следующие:

внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис);

рассасывание массивных гематом;

увеличение образования уробилиногена в ЖКТ: энтероколит

нарушении функции печени: хронический гепатит, цирроз печени; токсические поражения печени (алкоголь, органические соединения, токсины при инфекции и сепсисе),тромбоз почечной вены

Уробилиноген образуется из прямого билирубина, выделившегося с желчью, в тонком кишечнике. Поэтому полное отсутствие уробилиногена служит достоверным признаком прекращения поступления желчи в кишечник, что подтверждает диагноз подпечёночной желтухи при желчно-каменной болезни.
^

Желчные кислоты в моче появляются при паренхиматозной патологии печени в различной степени выраженности: слабо положительной (+), положительной (++) или резко положительной (+++).

Их наличие свидетельствует о грубом поражении печеночной ткани, при котором образованная в клетках печени желчь наряду с поступлением в желчные пути и кишечник непосредственно попадает в кровь. Причинами являются острые и хронические гепатиты, циррозы печени, механическая желтуха, вызванная закупоркой желчевыводящих путей. Данный показатель используется как важный признак дифференциальной диагностики желтух. Желчные кислоты в моче могут обнаруживаться и у лиц с поражением печени без внешних признаков желтухи, поэтому этот анализ важно проводить тем, у кого подозревается заболевание печени, но нет желтушности кожных покровов.
^

Диазореакция часто оказывается положительной при брюшном тифе, начиная уже с первой недели заболевании; при сыпном тифе, кори, дифтерии, роже, милиарном туберкулезе, туберкулезе легких (в этом случае ее считают в прогностическом отношении неблагоприятной).

Положительная диазореакция Эрлиха наблюдается также часто при лимфогранулематозе, несколько реже при декомпенсированных пороках сердца, гидротораксе, асцитах, слипчивом перикардите, больших экссудативных плевритах, крупозной пневмонии.

Поэтому диагностическое значение ее невелико. Некоторое значение она имеет только при подозрении на милиарный туберкулез, а в особенности на брюшной тиф и лимфогранулематоз.
^

Из всех ферментов, находящихся в моче, диагностическое значение в клинической практике принадлежит только диастазе.

В моче здорового человека содержится диастаза, но количество ее не должно превышать 64 единиц по методу Вольгемута. При большем ее количестве (например, 128 и больше единиц) следует предполагать поражение поджелудочной железы.

Однако в отдельных случаях повышение содержания диастазы может быть обнаружено в моче и без поражения поджелудочной железы, например, при перитоните, холециститах и т.п. Впрочем, и здесь это обусловлено сопутствующей панкреапатией.
^

Индикан или индоксил серная кислота всегда выделяется с мочой у совершенно здоровых людей в количестве не более 0,005- 0,02 г за сутки. Он образуется в тонких кишках при гниении белков (из получающегося при этом триптофана, который под влиянием трипсина переходит в индол).

Повышенное содержание индикана в моче, именуемое индиканурией, дает возможность обнаружить его и при помощи обычных качественных реакций.

Выделение индикана наблюдается при длительных запорах, при заболеваниях кишечника, протекающих со значительным распадом белка (гнилостные и гнойные процессы в кишечнике, нарывы, карциномы, абсцессы и т. п.).

Выделение индикана в резкой степени является одним из ранних симптомов непроходимости кишечника, причем в случаях закупорки тонкого кишечника она наступает в течение первых дней, в то время как при непроходимости толстого кишечника — обычно в течение 2-3 дней индиканурию еще не обнаруживают. Однако это отличие является далеко ненадежным, поскольку диагностическое значение индиканурии ослабляется тем, что она наблюдается вообще при запорах, длящихся более 3-4 дней.

Не следует также забывать, что значительное количество индикана в моче наблюдается при таких заболеваниях как сахарный диабет, подагра, бирмеровская анемия, гнойные экссудативные ограниченные гнойники, гангрена и т.д.
^

В нормальных условиях общее количество азота, выделяемого мочой составляет 12-20 г, из которых наибольшая часть (85 %) приходится на азот мочевины, 5% — на азот аммиака, 1,6% — на мочевую кислоту, 0,2% — пуриновые основания, около 2% — на креатинин и 0,5% — на гиппуровую кислоту.

Уменьшение выделения азота мочой наблюдается при некоторых нарушениях обмена веществ, лихорадке, заболеваниях почек и сердца, образовании отеков, экссудатов и транссудатов, сильных поносах, рвотах, при алиментарной дистрофии.

Увеличение его бывает при всасывании экссудатов и транссудатов, лихорадочных заболеваниях, диабете, хронических отравлениях фосфором.
^

Суточное количество аммиака, выделяющегося с мочой, колеблется в пределах 0,3-1,4 г.

Повышение выделения аммиака с мочой наблюдается при разнообразных процессах, сопровождающихся ацидозом, лихорадочных состояниях, диабете, а также при заболеваниях печени, связанных с ослаблением ее мочевинообразовательной функции, что имеет важное значение.

Для суждения о степени ацидоза можно пользоваться показателем: азот аммиака/общий азот х 100, который у здоровых людей колеблется в пределах 2,2-5,5; при ацидозе он значительно повышается.

Уменьшение выделения аммиака за сутки бывает при некоторых заболеваниях, характеризующихся алкалозом (паратиреотропная и детская тетания, эпилепсия, значительная фосфатурия), а также при приеме внутрь щелочей.
^

Нормально в сутки в моче выделяется от 0,8 до 3,0 г креатинина. Количество его повышается при преобладании мясной пищи и при интенсивной мышечной работе, лихорадочных состояниях, острых инфекциях, сахарном и несахарном диабете.

Уменьшается он при болезнях почек, мышечной атрофии, после выздоровления от инфекций, в пожилом возрасте, при хроническом нефрите, ypeмии.
^

Из всех плотных веществ, выделяемых за сутки мочой, первое место принадлежит мочевине. Моча здорового человека содержит 25-35 г мочевины в сутки. Азот мочевины при этом колеблется в пределах 10-18 г, составляя около 85-88% всего общего количества азота мочи.

У человека мочевина является основным конечным продуктом азотистого обмена. Образование ее тесно связано как с процессами распада белка в кишечнике, так и с функцией печени, обладающей способностью к мочевинообразованию.

Поэтому количество выделенной за сутки с мочой мочевины зависит преимущественно от количества белка в пище.

Она же выделяется в увеличенных количествах и при усиленном распаде белка самого организма, а именно при усиленной мышечной работе, диабете, лихорадке.

Наоборот, уменьшение выделения мочевины уменьшается при голодании и, в частности, при алиментарной дистрофии. Кроме того, уменьшение выделения мочевины наблюдается при диффузных паренхиматозных поражениях печени в связи со снижением ее мочевинообразующей функции. Сюда относятся такие заболевания как атрофический и гипертрофический циррозы печени, острая и подострая желтая атрофия ее, рак печени. Помимо этого, количества мочевины уменьшается и при острых, реже хронических нефритах.
^

Мочевая кислота, являясь конечным продуктом пуринового обмена, всегда выделяется с мочой, но количество ее подвержено значительным колебаниям в пределах от 0,2 до 1,5 г в сутки!

Количества ее в моче увеличивается при употреблении в пищу таких богатых пуринами продуктов как печень, почки, мозги и пр.

При патологических обстоятельствах суточное количество мочевой кислоты увеличивается во время подагрического приступа, при крупозной пневмонии, рассасывании экссудатов у первородящих женщин незадолго до родов, лейкемиях и больших лейкоцитозах, ожогах, эпилепсии, хорее.

Уменьшение выделения мочевой кислоты наблюдается при свинцовом отравлении, после приема внутрь иодистого калия, хинина, уротропина, введения атропина. Она же наблюдается при прогрессирующей мышечной атрофии.

Распространенное ранее мнение, что определение мочевой кислоты имеет значение для распознавания подагры, не всегда обосновано.
^

Из неорганических солей, выделяющихся у человека с мочой заслуживают внимания, главным образом, хлориды. При обычном питании в моче здорового человека за сутки выделяется около 50 — 60 г плотных веществ, из которых 8-18 г приходится на хлористый натрий.

Выделение его с мочой в значительной степени зависит от состава вводимой пищи и происходит обычно неравномерно. Сразу после приема пищи количество хлоридов в моче уменьшается, ибо часть хлоридов в организме идет на образование соляной кислоты отделяющегося желудочного сока с тем, чтобы через некоторое время вновь увеличиться после всасывания из кишечника при пищеварении.

Определение в моче хлоридов имеет известное значение в тех случаях, где проводят бессолевую диету. В таких случаях, если нет нарушения диеты со стороны больных или погрешностей кухни, количество хлоридов в моче очень скоро падает до низких цифр — 1 — 2 г, а то и меньше, в сутки.

Количество хлоридов обычно снижается при заболеваниях почек. При этом хлористый натрий задерживается в тканях очень часто одновременно с водой, что приводит к отекам. Возможна и так называемая сухая задержка хлоридов.

Чаще всего хлориды задерживаются при нефритах. Количество хлоридов уменьшается также при обильных рвотах, потах. Количество хлоридов, выделенных за сутки с мочой, резко уменьшается на высоте крупозной пневмонии. Оно часто уменьшено при сердечной декомпенсации, причем содержание хлоридов в ночной моче выше, чем в дневной даже при никтурии. При переходе к полной компенсации сердца хлориды в дневной порции мочи превалируют над ночной.

источник