Меню Рубрики

Может желчь попасть в мочу

Билирубинурия — это состояние, при котором в моче увеличивается содержание билирубина, и качественные пробы на билирубин стано­вятся положительными. Билирубин появляется в моче при увеличе­нии концентрации конъюгированного билирубина в крови больше 35—85 мкмоль/л при норме 8,55—20,5 мкмоль/л (25% конъюгированного и 75% неконъюгированного). В норме в моче билиру­бин рутинными методами не определяется. Билирубин в моче может быть выявлен при токсикозах, бронхопневмониях, циррозе печени, синдроме Дабина—Джонсона (форма конституционной гипербилирубинемии, аутосомное рецессивное наследование при котором нарушен перенос связанного билирубина из печеночной клетки в желчь), метастазах и раке печени.

В норме в крови определяется общий билирубин (25% конъюгированного и 75% неконъюгированного), в кале — стеркобилин, в моче — уробилиновые тела, и поэтому проба на уробилиновые тела у взрослого человека слабо положительная.

Уробилиновые тела (уробилиноген, стеркобилиноген, d-уробилиноген, третий уробилиноген)в норме в небольшом количестве всегда при­сутствуют в моче взрослого человека, представлены стеркобилиногеном, который всасывается через слизистую толстого кишечника и по геморроидальным венам и нижней полой вене попадает в почки. В норме уробилиновые тела отсутствуют у новорожденных, так как в кишечнике еще нет флоры, ферменты которой способствуют пере­ходу билирубина в стеркобилиноген.

Уробилинурия — повышение в моче уробилиновых тел. Уробилинурия характерна для гемолитических состояний, параксизмальной ночной гемоглобинурии, эритремии, внутрисосудистого гемолиза, рассасывания обширных гематом, вирусного и хронического гепатита, токсических поражений печени, рака печени, метастазов в печень, эхинококкоза. Резко увеличивается уробилиноген при циррозе печени, портальной гипертензии, тромбо­зе портальных вен. Уробилиновые тела могут появляться при заболе­ваниях кишечника, когда нарушается всасывание уробилиновых тел. Наиболее часто такая картина наблюдается у детей при колитах, непроходимости кишечника, запорах.

Уробилиновые тела могут не определяться при дисбактериозе, хро­нических заболеваниях кишечника, при лечении антибиотиками.

Выраженная уробилиногенурия является одним из чувствительных и достоверных признаков, отражающих функциональное состоя­ние гепатоцитов, если у пациентов нет гемолиза и кишечной патоло­гии.

При нарушении обмена билирубина, если билирубин плазмы превы­шает значение 34 мкмоль/л, в организме развивается желтуха. В зави­симости от причин различают паренхиматозную, механическую и гемолитическую желтуху.

Механическая (подпеченочная) желтуха

связана с обструкцией желчных путей, с нарушением оттока желчи или обтурацией общего желчного протока камнем, опухолью, при раке головки поджелудоч­ной железы, холелитиазе, стриктуре желчного протока, раке желчного протока, дуоденального сосочка, карциноме печени, инфекционном гепатите в разгар заболевания. Конъюгированный билирубин посту­пает в кровеносные капилляры. Уровень конъюгированного билирубина в плазме крови повышается, и билирубин проникает в мочу. Исчезновение билирубина в моче указывает на полное или частичное восстановление проходимости желчных путей. При механической желтухе в крови увеличивается общий билирубин за счет конъюгированного билирубина, в моче повышен билирубин, в кале отсутствует стеркобилин, т.е. кал ахоличен.

Гемолитическая желтуха

характеризуется усиленным распадом эритроцитов в системе фагоцитирующих мононуклеаров и образованием увеличенного количества неконъюгированного билирубина. Большое количество неконъюгированного (свободного) билирубина поступает в гепатоцит. Резко возрастает общий билиру­бин крови. С желчью в кишечник проникает много билирубина, обра­зуется большое количество уробилиногена, который всасывается через кишечную стенку и поступает в гепатоцит, где частично нейтра­лизуется ферментами, но значительная его часть вновь направляется в кровь и в мочу. Из тонкого кишечника основная часть уробилиноге­на устремляется в толстый кишечник, где образуется много стеркоби­линогена. Основная часть стеркобилиногена выходит с калом, прида­вая темные, шоколадные оттенки фекалиям. Через геморроидальные вены всасывается весь оставшийся стеркобилиноген, который прони­кает через слизистую толстого кишечника, попадает в кровь, а затем в мочу. При гемолитических состояниях в крови увеличивается общий билирубин за счет неконъюгированного (свободного), в моче резко положительная проба на уробилиновые тела, в кале много стеркобилиногена. Такая картина может наблюдаться в момент гемолитического криза при серповидноклеточной анемии, В12-мегалобластической анемии, сфероцитозе, сепсисе, лейкозах, при внутрисосудистом гемолизе, при трансфузии несовместимой крови, при отравлении грибами, змеиным ядом и другими токсинами.

Увеличение неконъюгированного билирубина в сыворотке крови наблюдается при патологии его обмена, при наследственном нарушении поглощения и транспорта желчных пигментов при синдроме Жильбера (семейной негемолитической желтухе, при которой нару­шен транспорт свободного билирубина через мембрану гепатоцита). У таких пациентов отмечается сниженная активность фермента глюкуронилтрансферазы. Такая же картина может быть при болезни Криглера-Найяра, когда увеличение неконъюгированного (свободного) билирубина, происходит за счет отсутствия фермента, конъюгирующего билирубин. У таких больных возможно поражение нервной системы (билирубиновая энцефалопатия).

При паренхиматозной (гепатоцеллюлярной) желтухе,

когда страдает печеночная клетка, повышается уровень конъюгированного и неконъюгированного билирубина. В начале заболевания в крови накапливается уробилиноген, так как печеночная клетка перестает его утилизировать, и он током крови направляется в мочу. Проба на уробилиновые тела резко положительная за счет уробилиногена. Билирубин появляется в моче в разгар вирусного гепатита, когда отмечается холестаз и развивается картина механической желтухи. При холестазе желчь задерживается в печеночных капиллярах и не поступает в кишечник. Гепатоциты сдавливаются, и конъюгированный (связанный) билирубин проникает в кровеносные капилляры. Количество конъюгированного (связанного) билирубина превышает почечный порог, в моче появляется билирубин. Билирубинурия уменьшается или исчезает при частичном или полном восстановлении проходимости желчных путей, при этом появляется обычная окраска кала.

По мере выздоровления печеночная клетка начинает восстанавливать свои функции, но она еще не в состоянии нейтрализовать уробилиноген, поэтому содержание уробилиновых тел в моче остается высоким длительное время. При вирусном гепатите в крови растет общий билирубин за счетконъюгированного (связанного) билирубина. В моче в начале заболевания и при выздоровлении выявляют уробилиновые тела, проба на них резко положительная. В разгар заболевания — резко положительная проба на билирубин. Кал при холестазе ахоличен, имеет глинистый оттенок.

Физиологическая желтуха новорожденных связана с транзиторной недостаточностью механизмов конъюгации билирубина из-за недостаточности функции печени. У этих детей на пеленках можно обнаружить мелкие желтые зернышки неконъюгированного билирубина, моча при этом не окрашена.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Желчные пигменты в моче позволяют оценить функциональную способность ЖКТ, выявить начальные признаки нарушения органов. У здорового человека насыщенность урины уробилиногеном не превышает 17ммоль/л, а билирубин отсутствует. Изменения концентрации веществ свидетельствует о нарушениях различного происхождения. По характеру увеличения и соотношению субстанций, врач может сказать, на каком уровне произошел сбой.

Желчные пигменты представляют собой продукты распада гемоглобина. Вещества способны окрашивать выделения в соответствующий цвет.

В норме билирубин в моче практически отсутствует, не определяется стандартными анализами. Появление данной фракции говорит о билирубинурии и начальных проявлениях гепатобилиарной дисфункции: гепатит, цирроз, опухоль печени. В таких случаях у пациентов урина темнеет, приобретает характерный черно-коричневый цвет пива.

Уробилиноген – трансформировавшийся в кишечнике билирубин, проникает в почки и выводится с мочой. Концентрация вещества небольшая, обеспечивает окрашивание в соломенно-желтый цвет. Субстанция постоянно присутствует в мочевом пузыре, свидетельствует о нормальной работе ЖКТ и выделительной системы. После окисления на воздухе переходит в уробилин, приобретает более темное желтое окрашивание.

Значительное повышение уробилина появляется при увеличении фракций билирубина крови, нарушении обратного всасывания продуктов распада, блоке в кишечнике. Отрицательный тест на уробилин говорит об отсутствии оттока желчи из печени или тяжелом поражении гепатоцитов. Повышение и снижение фракций желчных пигментов неблагоприятные признаки начавшихся нарушений.

Известны следующие пигменты мочи: билирубин и уробилин. После расщепления гема в крови циркулирует несвязанная фракция билирубина. Данный продукт нерастворим в жидких средах, не проходит через почечный фильтр в мочу. Вещество крайне токсично, нуждается в обезвреживании. После попадания в печень субстрат трансформируется: соединяется с глюкуроновой кислотой, становится гидрофильным, малоопасным. Далее пигмент поступает по желчевыводящим протокам в тонкую кишку. Системой воротной вены небольшая часть билирубина повторно всасывается, а остаток выводится с калом в виде стеркобилина. Порция конъюгированной субстанции попадает в урину в виде уробилиногена, где окисляется и становится уробилином.

В обычном состоянии желчь в моче содержится в минимальных концентрациях, которые могут колебаться в течение суток, но не превышают допустимых пределов. В норме с уриной выделяется только уробилин. Появление связанного растворимого билирубина свидетельствует о патологии. При этом само вещество всегда повышено к крови, значение непрямой фракции может варьировать.

Отсутствие уробилина встречается при воспалении, опухолевой закупорке желчных путей, при нарушении мочеотделения, терминальных поражениях печени.

Видео: Все о билирубине

На практике врачи чаще сталкиваются с нарушениями выведения продуктов распада гема у работоспособного населения. Причины, вызывающие появление билирубина в моче:

  • ЖКБ, холестаз;
  • инфекции;
  • интоксикации, отравления;
  • гепатиты, болезнь Боткина;
  • цирроз;
  • опухоли печеночно-билиарного тракта;
  • удаленный желчный пузырь;
  • кишечная непроходимость;
  • нарушения сердца и сосудов, приводящие к гипоксии паренхимы;
  • гипотиреоз.

Уробилин возрастает при следующих состояниях:

  1. Заболевания паренхимы печени, когда не происходит повторного захвата билирубина и высокие концентрации пигментов остаются в крови, превышают почечный фильтр и обнаруживаются в моче.
  2. Повышенный гемолиз эритроцитов. Помимо физиологического увеличения в период менструации и периода новорожденности, встречается при малярии, пневмонии, кровотечениях различной локализации, нарушениях свертывающей системы, сепсисе.
  3. Патологии ЖКТ с усилением всасывания продуктов распада гемоглобина: хронические запоры, непроходимость кишечника.

Нередко уробилин младенцев повышен. Явление связанно с физиологической адаптацией: замена фетального гемоглобина, сопровождается повышением распада эритроцитов, возникает желтуха новорожденных. Важно следить за динамикой состояния: быстрое повышение концентрации и появления билирубина в урине свидетельствует о нарушении естественного процесса, появлении патологии.

В раннем возрасте причиной появления пигментов в урине становятся:

  • генетические поломки ферментативной трансформации билирубина — Синдром Ротора, Криглера, Дубина –Джонсона;
  • нарушения системы крови (геморрагический диатез, болезнь Верльгофа);
  • гемолитическая желтуха;
  • инвагинация с последующей кишечной непроходимостью.

В момент вынашивания плода повышается нагрузка на все органы и системы. Даже у здоровых женщин в моче может определяться увеличение уробилиногена. При этом пациентки жалуются на потемнение урины. В случае, когда имеется патология билиарного аппарата до беременности, возможно усугубление состояния. Дополнительно играют роль усиленная работа сердца и почек, способствующих увеличению ОЦК и концентрации всасываемых веществ.

Контроль уровня желчных пигментов позволяет подсказать наступление обострения. У пациентки в интересном положении необходимо исключить холецистит, вирусный гепатит, пиелонефрит, нарушения свертывающей системы.

Изолированное незначительное потемнение урины обычно не является поводом для беспокойства. Однако при обнаружении следующих признаков необходимо проконсультироваться со специалистом:

  • моча темно-коричневого цвета;
  • обесцвеченный кал;
  • повышение температуры, слабость;
  • диспепсические расстройства (тошнота, рвота, нарушения стула)
  • кожный зуд;
  • нарушение мочеиспускания;
  • иктеричность кожи, слизистых;
  • боли в правом подреберье;
  • появление спонтанных гематом.

Прежде всего, требуется посетить терапевта, для назначения стандартных анализов мочи на выявление желчных пигментов. При обнаружении нарушений врачом определяется вероятная причина состояния. С учетом этого становится ясно, к какому специалисту обратиться за помощью. Болезни крови корректирует гематолог. Гепатиты лечит инфекционист. Нарушения гепатобилиарного тракта – гастроэнтеролог, при необходимости хирург.

Для диагностики назначают:

  1. Общий анализ крови для установления анемии при повышении распада эритроцитов.
  2. Биохимия крови позволяет определить концентрацию фракций билирубина, щелочной фосфатазы, белка, составить представление о функционировании печени.
  3. Гемотест – анализ испражнений на скрытую кровь при подозрении на кровотечение ЖКТ.
  4. Определение маркеров вирусных гепатитов при заборе крови.
  5. УЗИ органов брюшной полости.

Основной способ выявления пигментов – качественное исследование различных сред организма (урина, кровь, кал). Проводятся специальные пробы на присутствие уробилиногена: Флоранса, Гмелина, Розина, Богомолова. Для реакций применяют йод, азотную и соляную кислоты, которые соединяясь с компонентами желчи, образуют специфическую окраску. В зависимости от интенсивности полученного оттенка лаборант в заключении указывает тип реакции: от слабо (+) до резко положительной (++++).

Количественно установить желчные пигменты помогают тест-системы с реактивом Эрлиха, метод флуоресценции.

Перед началом терапии необходимо достоверно установить причину, появления или увеличения продуктов желчи в крови. Сбор жалоб, анамнеза, результатов диагностических тестов поваляет максимально точно определить тип нарушения.

В основном коррекция нарушений гепатобилиарного тракта производят традиционными способами:

  1. В обязательном порядке рекомендуется лечебная диета, противопоказан алкоголь и курение.
  2. Вирусные гепатиты лечат по специальным алгоритмам.
  3. Проводится дезинтоксикация, плазменное очищение крови.
  4. Назначают гепатопротекторы, желчегонные средства.
  5. Применяется поддерживающая (глюкоза, витамины) и иммунностимулирующая терапия.

Оперативному удалению подлежат опухоли, камни и другие механические препятствия. Оптимальный метод подбирается в зависимости от вида вмешательства, неудачи от консервативной терапии.

Читайте также:  Мочу нужно сдавать в течении

Нетрадиционные способы лечения допустимы при наличии патологических желчных пигментов в урине. Обычно используют специальные настои трав с гепатопротекторными свойствами или направленными на усиление желчевыделительной функции. Перед началом применения народных способов терапии необходимо проконсультироваться со специалистом, во избежание перекрестных эффектов лекарственного взаимодействия.

При своевременной диагностике и лечения патологий, приводящих к нарушению выведения желчных пигментов, прогноз благоприятный, ведет к выздоровлению и устранению нарушений.

Для предотвращения развития патологий билиарного тракта необходимо:

  1. Соблюдать правила личной гигиены.
  2. Вести активный здоровый образ жизни, правильно питаться.
  3. Своевременно лечить заболевания ЖКТ.
  4. Прививаться от гепатита.

Видео: Как понизить билирубин, разжижить желчь.

источник

Уробилиноген образуется в результате процесса метаболизма билирубина, представляется желчным пигментом. Вещество это придает моче характерную окраску. И если наличие в моче непосредственно билирубина расценивается врачами как патология (билирубинурия), то присутствие этого вещества указывает на другое. Если обнаружен уробилиноген в моче, что это значит? Этот вопрос интересует многих пациентов. Умеренное содержание его в урине — это вариант нормы. Ну а если норма превышена или занижена, как это расценить? Разберемся более подробно.

Важным показателем при сдаче анализов мочи являются желчные пигменты. Повышенное количество уробилиногена в расшифровке анализа может свидетельствовать о причине некоторых заболеваний организма. Образуется это вещество в результате распада гемоглобина, а также других белков в организме, которые его содержат. Пигмент этот содержится в желчи, он и придает ей желтую окраску.

Среди показателей анализа самое ценное значение имеет билирубин, а также продукты его превращения, они, в свою очередь, образовываются в кишечнике под воздействием микрофлоры (билирубиноиды). Для их обнаружения моча очень тщательно проверяется. Уробилиноген также играет немаловажную роль. Доктор обязательно должен рассмотреть его значение, и если выявлен уробилиноген в моче, что это значит, обязан обязательно разъяснить пациенту. Если необходимо — отправить на дообследование.

У любого здорового человека в моче есть определенное количество уробилиногенов. После окисления в моче они превращаются в уробилины. Для того чтобы уробилиноген полностью превратился в уробилин, моча должна простоять на свету не менее суток. По этой причине определение уробилиногена в моче проводят на свежих анализах.

Для выявления количества уробилина исследуют постоявшую мочу. Он имеет желтоватый оттенок, тогда как уробилиноген не имеет цвета в моче. Так объясняется тот факт, почему, простояв на свету, моча темнеет. Эти вещества (уробилиноиды) являются производными билирубина, который, в свою очередь, выделяется с желчью. По своему химическому составу уробилиноиды имеют схожее строение. Если билирубин не достиг кишечника, то эти вещества не обнаруживаются. Происходит это по ряду причин: при гепатите, закупорке желчевыводящих путей, свищах.

Уробилиноген образуется из эритроцитов (до 80%), если быть точнее — из билирубина, а он, в свою очередь, синтезируется из гемоглобина. По своей сути уробилиноген есть не что иное, как продукт утилизации эритроцитов. Как происходит процесс? Отслужив положенный срок, молекулы гемоглобина должны утилизироваться. Сначала синтезируется из них непрямой билирубин, он с потоком желчи попадает в кишечник. Под воздействием микрофлоры билирубин претерпевает дальнейшие преобразования. Множественные сложные биохимические реакции помогают сформировать ряд промежуточных веществ. Некоторые из них (мезобилиноген, стеркобилиноген) снова всасываются в кровь, что-то выводится с фекалиями. Часть, которая поступила в кровь, вновь захватывается клетками печени. Уробилиноген снова с билирубином выходит с желчью. Незначительная часть крови проходит мимо печени по геморроидальным анастомозам. Таким образом, часть уробилиногена попадает в мочу. По различным причинам количество его может быть в ней разным. Если присутствует уробилиноген в моче, что это значит, рассмотрим далее.

У здорового человека в моче уробилиногена содержится мизерное количество, поэтому при его определении анализы показывают отрицательный результат. Отсюда понятно, что цифрами не указывают уробилиноген в моче (норма показаний 5-10 мг/л), а просто ставят результат «+» в значении. Слабоположительная реакция — «+», «++» — положительная и «+++» — резкоположительная. Некоторые состояния влияют на эти показатели. Если уровень уробилиногена повышен, ставится диагноз «Уробилинурия».

При анализе мочи очень важно определять уровень уробилина. По этим показаниям доктор может судить, как работает система мочевыделения. Нормальный цвет урины – слегка желтоватый, прозрачный. Если в организме происходит обезвоживание, количество воды в моче резко уменьшается, уробилиноген становится более концентрированным. Как результат — моча становится более темной. Также на ее цвет могут влиять и определенные лекарственные средства, различные диеты, алкоптонурия (наследственное заболевание).

Как мы выяснили, в норме показатель уробилиногена отрицательный — настолько ничтожно его количество в моче. При каких патологиях может повышаться уровень этого показателя в крови, в каком случае возникает уробилинурия? В первую очередь уробилиноген в моче повышен при хронических, острых патологиях печени, при тех состояниях, когда происходит разрушение эритроцитов, кишечник не функционирует нормально. А именно при:

  • циррозе, гепатите печени;
  • злокачественной или доброкачественной опухоли;
  • застойных явлениях в печени;
  • гемолитической анемии, в этом состоянии происходит полный распад эритроцитов (красных кровяных телец);
  • отравлении химическими веществами, когда также происходит распад эритроцитов, гемоглобин в таком случае свободно появляется в плазме крови; это, в свою очередь, повышает образование билирубина, а он выводится с желчью (как мы уже выяснили, из билирубина образуется уробилиноген).

Также на повышение показателя влияют следующие факторы:

  • Воспалительные, хронические заболевания кишечника.
  • Хронические запоры.
  • Паразиты.
  • Кишечная непроходимость.

Повышение уробилина, как утверждают многие врачи, не является явной патологией, а только указывает на возможность ее наличия. Так, при некоторых состояниях, когда происходит выброс излишних шлаков в кишечник (к примеру, при диарее), почки получают дополнительную нагрузку, как следствие – присутствие уробилиногена в моче. Это только подтверждает, что почки справляются со своей работой.

Подведем итог. Что в моче показывает уробилиноген? Либо превышение выработки печенью билирубина, либо медленную его утилизацию. Такие симптомы проявляются при заболеваниях печени (цирроз, гепатит) или при гемолизе (процессе разрушения эритроцитов).

Какие еще существуют причины повышения:

  • тяжелые патологические изменения селезенки;
  • отравление ядами, токсинами;
  • переливание крови несоответствующей группы, резус-фактора;
  • алкогольное поражение печени;
  • печеночная недостаточность как последствие перенесенного инфаркта миокарда;
  • энтероколит, илеит;
  • тромбоз, обструкция печеночной вены;
  • недостаточное потребление жидкости, чрезмерное ее выведение.

Данный пигмент приобретает высокую концентрацию в том случае, когда нарушаются функции печени. Это может быть вызвано наследственной предрасположенностью или такими заболеваниями, как холестаз, гепатит. Если у беременной уробилиноген в моче повышен, то она темнеет, приобретает цвет темного пива.

Другой причиной увеличения концентрации уробилиногена в моче может быть токсикоз, который способствует повышенной потери жидкости. В этом случае показатель колеблется между 20 — 35 мкмоль/л.

Многие беременные женщины, получая результат анализа, интересуются тем, что же обозначает такой высокий показатель. Такую консультацию может дать на приеме только врач акушер-гинеколог, возможно, пошлет на дополнительные обследования.

После проведения диагностических мероприятий врач сделает вывод о том, не указывают ли повышенные показатели на токсическое поражение организма или развитие патологии крови.

Если вы уверены, что потемнение урины никак не связано с дефицитом жидкости, повышенными ее потерями или с употреблением каких-либо лекарственных препаратов, то обязательно обратитесь к специалисту, темная моча – тревожный сигнал.

Суточная концентрация уробилиногена в моче грудного ребенка не должна превышать 2 мг/л. Если эта цифра превышена, возникают подозрения на наличие следующих заболеваний:

  • гепатит;
  • желчекаменная болезнь;
  • цирротическое поражение печени;
  • гемолитическая анемия;
  • тяжелый колит;
  • другие инфекции.

Для выяснения истинной причины следует ознакомиться с особенностями периода развития младенца. В грудничковом возрасте организм в основном адаптируется к окружающему миру, внешней среде. Для новорожденных характерна желтушка, она обуславливается распадом фетального гемоглобина (далее — красных кровяных телец). Как следствие, образуется повышенное количество уробилиногена, он и обнаруживается в моче. Явление желтухи в этом возрасте временное, поэтому повышенный уробилиноген в моче — норма для новорожденных.

А что если уробилиноген отсутствует в моче? О чем это говорит? Врачи не рассматривают отсутствие уринобилиногена в моче как ценный показатель, но и к варианту нормы это нельзя отнести. Если в моче совсем нет этого вещества, но обнаружен билирубин, это может говорить о перекрытых желчных протоках или подпеченочной желтухе. Является это и характерным симптомом гепатита А.

Если желчь не попадает в просвет кишечника, это также обуславливает снижение уробилиногена в урине. Концентрация пигмента может снижаться и в больших объемах мочи, в случаях когда превышено потребление жидкости (с некоторыми фруктами).

Найден уробилиноген в моче — что это значит? Что необходимо делать в этом случае? Первый совет – не паникуйте. Нервные стрессы и отрицательные эмоции вызывают проявление застойных явлений в организме. При повышенных показателях уробилиногена обязательно нужно обратиться к врачу, чтобы выяснить истинные причины, нужно пройти дополнительное обследование.

Часто у тех людей, которые работают ночами, не спят, нарушаются биологические часы. При этом реакция на наличие уробилиновых тел может быть положительной. В такой ситуации восстановление режима может привести организм в норму.

Активный образ жизни, физические нагрузки, водные процедуры помогают организму вовремя избавляться от шлаков. Полезна в таких случаях и молочно-растительная диета, которая позволит наладить работу кишечника. Не помешают в этом случае и лекарственные горькие травы: полынь, бессмертник, девясил, пижма, расторопша. Они восстановят организм, помогут вывести из кишечника излишки шлаков. Настой готовится следующим образом: одну столовую ложку заливают 0,5 л кипятка и настаивают полчаса. Принимают по ¼ стакана до еды.

источник

Цвет мочи указывает на протекание в организме определенных процессов, которые могут быть как физиологическими, так и патологическими. К одной из таких патологий относится холецистит, который представляет собой воспалительный процесс, протекающий в области желчного пузыря.

Желчный пузырь является небольшим органом. Он расположен немного ниже печени и оказывает непосредственное участие в процессе пищеварения.

Зачастую, холецистит начинается настолько стремительно, что пациент не успевает опомниться. Если своевременно не проводятся терапевтические мероприятия, данное заболевание переходит в хроническую форму. В большинстве случаев, развитию данной патологии подвержены женщины, перешедшие рубеж сорокалетия.

Воспаление стенок желчного пузыря происходит по разным причинам.

В основном, провоцирующим фактором считается наличие конкрементов в полости пузыря. Как и любой другой орган в человеческом теле, печень выполняет массу функций, одной из которых считается синтез холестерина. После образования, холестерин попадает в желчный раствор, состоящий из различных веществ, в число которых входят кислоты, билирубин, вода и пр.

Если равновесие желчных кислот и холестерина нарушается в ту или иную сторону, происходит образование кристаллических конкрементов, которые прикрепляются к внутренним стенкам желчных протоков. В результате, отток желчи блокируется и, она начинает накапливаться в полости пузыря, что становится причиной развития воспалительного процесса.

Если при появлении данной патологии не проводить терапевтические мероприятия, в полости пузыря может развиться инфекция и привести к немыслимым последствиям. Такой вид холецистита называется каменным.

Кроме каменного холецистита существует и другой – бескаменный. Он возникает вследствие:

  • проникновения в полость желчного пузыря бактерий или инфекций: брюшной тиф, сальмонелла и пр.;
  • после проведения хирургических мероприятий или травмирования пищеварительных органов;
  • вследствие получения сильных ожогов;
  • при склонности к запорам;
    при неправильном функционировании иммунной системы;
  • если пациент ведет сидячий образ жизни;
  • при эндокринных заболеваниях.

Мало того, существует ряд сопутствующих факторов, которые могут стать серьезными провокаторами холецистита:

  • дисконезия желчных путей – неравномерный выход желчи. Данная патология не считается опасной, но она может спровоцировать появление конкрементов в полости пузыря, что, в свою очередь, приведет к холециститу;
  • гастрит, при котором отмечается пониженная кислотность;
  • расстройство кровообращения в области стенок пузыря.

Воспалительный процесс, протекающий в области желчного пузыря, отличается ярко-выраженной симптоматикой, на которую невозможно не обратить свое внимание. При острой форме холецистита, пациента беспокоят:

  • сильные, острые и не проходящие болевые ощущения в области живота, которые могут отдавать в правую лопатку;
  • чрезмерное повышение температуры тела;
    слабость и озноб;
  • появление желтизны в области белков глаз;
  • сильное потемнение биологической жидкости. Цвет мочи при холецистите приобретает чрезмерно темные оттенки, вследствие увеличения в крови уровня билирубина;
  • наличие светлого стула;
  • появление тошноты, в редких случаях, она может сопровождаться рвотой.
Читайте также:  Бак посев мочи когда насморк

Хроническая форма патологии проявляется таким образом:

  • пациента практически постоянно беспокоит тупая, ноющая боль в области правого ребра;
  • легкая тошнота;
  • появление неприятной тяжести в желудке после употребления жирной, острой, жареной пищи и сладких газированных напитков.

Иногда клинические симптомы патологии могут проявляться после того, как организм подвергся сильному стрессу: переохлаждение, переутомление, нахождение длительное время в сидячем положении, депрессия и пр.

Грамотное назначение лечения зависит от проведения диагностических мероприятий. Первым делом, специалист проводит беседу с пациентом, во время которой узнает о всех беспокоящих его симптомах. Затем назначается проведение исследования.

Общий анализ крови считается весьма важным, так как с его помощью можно выявить уровень лейкоцитов. Повышенный лейкоцитоз является показателем того, что в организме присутствует инфекция, однако, данный нюанс не считается показателем холецистита.

На следующем этапе обследования назначается биохимия крови, при проведении которой большое внимание уделяется количеству в ней билирубина. Билирубин является показателем правильного функционирования печени и желчного пузыря. У абсолютно здорового человека его уровень может варьироваться от 3,4 до 17,1 мкмоль/л. Однако, если пациент страдает расстройством оттока желчи или заболеваниями печени, данный показатель будет намного выше.

Повышение уровня билирубина наблюдается не только в крови пациента, но и в его биологической жидкости и в испражнениях, поэтому анализы мочи и кала, позволят подтвердить подозрение на холецистит.

Также, для выявления проблем с печенью, пациенту будет назначен анализ на печеночные пробы. Этот вид диагностики считается обязательным и позволяет определить:

  • тип билирубина в крови, а также его количество;
  • уровень других ферментов, содержащихся в крови.

После проведения всех лабораторных анализов, пациенту назначается более детальное обследование печени и желчного пузыря:

  • ультразвуковое исследование;
  • компьютерная томография.

Эти виды диагностического исследования позволяют:

  • проверить целостность тканей печени;
  • исключить появление новообразований;
  • определить уровень закупоривания желчных протоков;
  • выявить воспалительный процесс.

Главное преимущество этих видов диагностики – они могут применяться для обследования беременных женщин и детей, так как не оказывают негативного воздействия на человеческое здоровье.

Если у специалиста есть подозрение на появление камней в желчных протоках, назначается холецистохолангиография. Данный метод исследования представляет собой, введение внутрь пациента специального контрастирующего вещества, а затем выполнение рентгенографических снимков. Холецистохолангиография позволяет:

  • просмотреть форму, размер и расположение пузыря, а также его протоков;
  • выявить наличие конкрементов;
  • определить функциональность пузыря.

Несмотря на все вышеперечисленные диагностические мероприятия, они не позволяют определить состояние самой желчи. Для этого исследования применяется гастродуоденальное зондирование, представляющее собой очень сложную процедуру в отличие от всех вышеперечисленных.

Пациент приходит в клинику и принимает натощак специальный препарат, вызывающий стремительный отток желчи. После этого, он ложится на медицинскую кушетку и проглатывает зонд, позволяющий выявить количество выделяемой желчи, а также взять небольшую ее часть на анализ. В итоге, данный вид исследования, позволяет определить наличие инородных включений в желчи и ее химический состав, что даст возможность диагностировать патологию.

Если у пациента присутствуют сильные, непрекращающиеся боли, а также признаки желтухи, он должен немедленно быть госпитализирован в больницу.

В большинстве случаев, для лечения холецистита применяется оперативное вмешательство. Тем не менее, если симптоматика заболевания не проявляется особо остро, может быть назначено консервативное лечение с применением:

  • противовоспалительных препаратов;
  • средств, способствующих оттоку желчи;
  • спазмолитиков;
  • антибиотиков.

Если медикаментозное лечение не показывает положительной динамики, назначаются хирургические мероприятия. Тем не менее, оперативное вмешательство не дает гарантии того, что заболевание не возвратится. Во избежание повторного развития патологии, следует придерживаться определенного питания, при котором строго воспрещается употреблять:

  • копченые изделия;
  • колбасы;
  • острые, пряные и жареные блюда;
  • соленья;
  • шоколад;
  • алкогольные напитки;
  • сладкую газировку.

При холецистите разрешается употреблять легкие супы, приготовленные на овощном или рыбном бульоне, отварные овощи, каши с минимальным добавлением сливочного масла, молочные и кисломолочные продукты невысокой жирности, чай, компоты. В небольшом количестве можно кушать отварное мясо и рыбу.

Холецистит – это серьезное заболевание, которое требует грамотной диагностики и проведения длительных терапевтических мероприятий. Если пациента беспокоят симптомы данной патологии, следует незамедлительно обратиться к специалисту и начать лечение, в противном случае, последствия могут быть весьма непредсказуемыми.

источник

Моча содержит в основном воду, электролиты, органику, и является продуктом вещественного обмена и фильтрации крови в почках. Состав мочи постоянно изменяется и зависит от интенсивности клубочковой фильтрации, уровня обратной всасываемости воды и БАВ из первичной урины и/или почечной экскреции. Оценка состава мочи позволяет судить о функциональных возможностях почек, стабильности обменных процессов в организме, наличии патологий, эффективности примененной тактики лечения. В норме продукты обмена билирубина не должны находиться в урине. Желчные пигменты количественно определяются специальными тестами.

Желчными пигментами являются продукты, которые образуются из гемоглобина, содержащего в составе эритроциты. Клетки разрушаются с получением билирубина в свободном, несвязанном состоянии. После попадания в печень это вещество реагирует с глюкуроновой кислотой и формируется связанный пигмент. В этом виде он попадает в желчь, а с ней — в кишечник.

При реакции с кишечной микрофлорой и энзимами получается уробилиноген. Это соединение частично всасывается в кровь и потом выделяется вместе с мочой. При патологиях желчеобразующей системы, таких как удаленный желчный пузырь, воспаленная печень, развиваются билирубинурия и уробилиногенелия.

В урине могут присутствовать 2 типа желчных вещества: билирубин, уробилиноген, которые образуются в процессе деления эритроцитов. Если в организме нет никаких патологий, в норме моча не должна содержать билирубиновый пигмент. Концентрация уробилиногена на протяжении суток может варьироваться в разных пределах, не превышая нормы. С течением времени с момента сбора материала уробилиноген в моче превращается в уробилин.

Вещество не должно обнаруживаться в урине классическими лабораторными тестами, такими как общий и биохимический анализ. В норме этот продукт обмена должен быть удален из организма. Когда повышен его лимит в моче, развивается билирубинурия. Моча окрашивается в темный коричневый цвет. Явление часто встречается при удаленном желчном пузыре.

Вещество в свободном состоянии не растворимо в воде, поэтому его нет в урине. Свойством растворимости наделено связанное печеночной глюкуроновой кислотой соединение. Когда пигмент повышен в крови, избыток из почек выделяется в мочу. Повышенный билирубин отмечается на фоне прогрессирования болезней печени и желчевыводящих путей. В результате застойных явлений, происходит быстрое образование холестерина и билирубинового пигмента. Они формируют осадок в желчи с постепенной кристаллизацией, которые обрастают кальциевыми солями и другими компонентами, что приводит к формированию камней.

Если появилась желтушность кожи, но в моче отсутствует пигмент, диагностируется гемолитическая желтуха. В этом случае повышенный билирубин обнаруживается в крови. В результате такого гемолиза непрямой билирубиновый пигмент не фильтруется почками, значит, не выделяется с мочой. Причинами билирубинурии являются:

  • камнеобразования в почках и мочевыводящих путях;
  • сбои в режиме питания с большим количеством углеводов;
  • патология, вызывающие быстрое разрушение эритроцитов, например, болезни крови, малярия, серповидно-клеточная анемия, интоксикация химическими препаратами.

Вернуться к оглавлению

Вещество образуется из билирубинового пигмента при его реакции с кишечными ферментами. Небольшая концентрация бесцветного уробилиногена должна быть в урине. Это вещество окисляется с образованием желтого уробилина. При превышении его содержания моча становится темная.

Уробилиноген создается с конкретной скоростью, поэтому регулярно выводится с калом и частично с мочой. Повышение скорости его образования провоцируют различные заболевания. В некоторых случаях скорость падает, тогда пигмент не обнаруживается в моче. Превышение концентрации обычно связано с патологиями, вызывающими интенсивный распад эритроцитов, что провоцирует увеличение количества свободного гемоглобина, являющегося источником избытка билирубина, следовательно, и уробилиногена.

Причины превышений уробилина в урине:

  • малярия;
  • кровотечения из ЖКТ, легких, женских половых органов;
  • болезнь Верльгофа;
  • бирмеровская анемия или гемолитическая желтуха;
  • крупозная пневмония;
  • геморрагический диатез;
  • болезни печени;
  • тяжелые инфекции желчевыводящих путей;
  • сердечные дисфункции;
  • застои в кишечнике.

Если уробилиногена нет в моче, тогда нужно проверить желчный канал на наличие закупорки. По этой причине нарушается пассаж желчи с билирубиновым веществом.

Изменение концентрации желчных пигментов в урине свидетельствует о наличии патологии, которая нарушает процесс растворения билирубинового пигмента и фильтрации уробилиногена. Таким способом можно диагностировать осложнения на фоне удаленного желчного пузыря, болезни печени, и определить, насколько качественно удалили камни из желчевыводящей системы.

  1. Моча сдается утренняя.
  2. Достаточно 30−50 мл материала.
  3. Собранный материал хранится в темноте и плотно закрытой емкости.
  4. Допускается хранение в холодильнике.
  5. Сдавать мочу нужно не позже 2 часов с момента сбора.

Вернуться к оглавлению

При отсутствии билирубинового пигмента человек здоров, его печень нормально функционирует. При его обнаружении в моче назначаются дополнительные исследования крови, УЗИ печени с желчным пузырем. Положительный результат говорит о риске развития вирусных гепатитов, циррозного поражения печени, засоре желчных каналов, опухолевых образованиях в поджелудочной железе.

Концентрация уробилиногена колеблется от 5 до 10 мг/л. Клиническими симптомами патологий могут быть превышения и снижения указанных пределов. При снижении концентрации вещества отмечается риск:

  • засора камнем или опухолью желчевыводящих каналов;
  • развития холангита, надпеченочной желтухи;
  • интоксикации или инфицирования гепатитом;
  • развития цирроза, болезни Филатова;
  • энтеритов, запоров.

Отсутствие соединения в урине говорит о тяжелой форме вирусного гепатита или токсическом поражении печеночных тканей.

источник

Состав и концентрация растворенных в моче веществ отражают ход всех видов обмена. Ненужные продукты метаболизма выделяются из организма с мочой, если размер их молекул позволяет проходить сквозь почечный фильтр. Остальные – направляются в кишечник.

Желчные пигменты в моче присутствуют в очень незначительном количестве. Именно они окрашивают урину в желтоватые цвета. Обычными лабораторными методами выявить этот минимум невозможно, да и не считается необходимым.

В случае потемнения цвета мочи до «оттенка пива» возникает подозрение на рост концентрации желчных пигментов, вызванный их повышенным содержанием в крови. Проведение анализа мочи с качественными и количественными реакциями позволяет правильно поставить диагноз.

В моче обнаруживаются 2 вида желчных пигментов:

Распад эритроцитов крови вызывает повышенный выход гемоглобина. Именно из него в печени образуется билирубин. Вещество может присутствовать в крови в двух состояниях:

  • свободный билирубин (неконъюгированный) – через барьер почечной мембраны не проходит, значит в моче его в норме не бывает, несмотря на повышенный уровень;
  • связанный (конъюгированный) – вступает в реакцию с глюкуроновой кислотой, становится растворимым соединением и выводится в мочу, желчь, а с нею в кишечник.

Превращения происходят в печеночных клетках. Билирубинурия обусловлена повышенным содержанием связанного билирубина в крови.

Уробилиноген является продуктом последующей переработки билирубина в кишечнике силами:

  • ферментов слизистой оболочки;
  • бактерий.

Более современные данные указывают на наличие уробилиногеновых тел, к которым относятся производные:

  • мезобилирубиноген,
  • i-ypoбилиноген,
  • уробилиноген IX a,
  • d-уробилиноген,
  • «третий» уробилиноген.

Образование уробилиногена из связанного билирубина происходит в верхней части тонкого и начале толстого кишечника. Некоторые исследователи считают, что он синтезируется клеточными ферментами дегидрогеназами в желчном пузыре при участии бактерий.

Небольшая часть уробилиногена сквозь стенку кишечника всасывается в портальную вену и возвращается в печень, где подвергается полному расщеплению. Другая – перерабатывается в стеркобилиноген.

Далее, через геморроидальные вены, эти вещества могут попасть в общий кровоток, почками выделяются в мочу. Большая часть стеркобилиногена в нижних отделах кишечника трансформируется в стеркобилин и выводится с калом. Это основной пигмент, обеспечивающий окраску испражнений.

Нормальным уровнем в моче считается не более 17 мкмоль/л. Если моча недолго контактирует с воздухом, уробилиноген подвергается окислению кислородом и превращается в уробилин. Это можно проследить по цвету:

  • уробилиноген бесцветное вещество, свежая моча имеет соломенно-желтый оттенок;
  • через некоторое время из-за образования уробилина она темнеет.

Учитывая биохимические превращения и свойства желчных пигментов, их определение может считаться достоверным признаком поражения печени, неспособности справиться с утилизацией продуктов распада эритроцитов.

При выявлении билирубинурии следует предположить 2 варианта патологии:

  • нарушение работы клеток печени (воспаление, потеря количества из-за замены рубцовой тканью, сдавление отеком, расширенными и переполненными желчными ходами), этот процесс подтверждают проверкой содержания в крови аспарагиновой и аланиновой трансаминаз, щелочной фосфатазы, общего белка;
  • скопление в крови повышенного содержания гемоглобина из разрушенных эритроцитарных клеток, для уточнения потребуется исследование процесса кроветворения, анализ пунктата костного мозга.
Читайте также:  Кровь в моче у телят чем лечить

Неконъюгированный билирубин появляется в крови при заболеваниях печени:

  • вирусных гепатитах;
  • токсическом гепатите при отравлениях ядовитыми веществами (лекарствами);
  • тяжелых последствиях аллергии;
  • циррозе;
  • кислородной гипоксии печеночной ткани при сердечной недостаточности;
  • метастатическом поражении раковыми клетками из других органов.

Но в мочу он не переходит из-за невозможности фильтрации. Только в случае почечно-печеночной недостаточности с разрушением мембраны нефронов его можно обнаружить в урине.

Эти же заболевания сопровождаются накоплением конъюгированного билирубина. По его уровню в крови судят о степени поражения печеночной ткани. «Почечным порогом» для билирубина считается уровень в 0,01-0,02 г/л.

Если функция печени не нарушена, но затрудняется отток желчи в кишечник, то в кровь поступает значительное количество связанного билирубина и соответственно растет его выделение с мочой. Этот вариант патологии развивается при:

  • желчекаменной болезни;
  • сдавливании желчного протока опухолью головки поджелудочной железы или отечностью при остром панкреатите.

Билирубинурия появляется в результате замедленного потока желчи в междольковых протоках (холестаза), просачивания желчи в кровеносные сосуды. У пациента выражается в желтушности кожи и склер. По соотношению в крови и моче свободного – связанного билирубина определяют вид желтухи (механическая или паренхиматозная, подпеченочная или печеночная).

В диагностике имеет значение как повышенный, так и пониженный уровень пигмента в моче. Рост верхнего нормального уровня возможен за счет:

  1. Поражения паренхимы печени, но сохранения поступления основной массы желчи в кишечник. Возвращенная по воротной вене часть пигмента не перерабатывается клетками гепатоцитами в связи с их функциональной неполноценностью. Поэтому уробилиноген выводится в мочу.
  2. Активации гемолиза (разрушения эритроцитов) – в кишечнике идет усиленный синтез уробилиногеновых тел и стеркобилина. При этом возвращающаяся часть уробилиногена расщепляется работающей печенью до конечного продукта (пентдиопента), а стеркобилин уходит по геморроидальным венам в общий кровоток, почки и выделяется с мочой.
  3. Кишечных заболеваний – которые сопровождаются усилением обратного всасывания стеркобилиногена через пораженную стенку (длительные запоры, энтероколиты, хроническая кишечная непроходимость, холангиты).

Механизм гемолиза характерен для таких болезней, как:

  • малярия;
  • анемия Аддисона-Бирмера;
  • крупозная пневмония;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • болезнь Верльгофа;
  • некоторые виды геморрагического диатеза;
  • сепсис.

Массивный гемолиз вызывается:

  • осложнением массивных внутренних кровотечений;
  • переливанием несовместимой по группе крови;
  • рассасыванием крупных гематом.

Паренхиматозная недостаточность бывает вторичной при расстройствах кровообращения после инфаркта миокарда, развитии сердечной слабости. Лечение цирроза печени методом наложения шунта для устранения портальной гипертензии может осложниться тромбозом почечной вены.

Снижение концентрации уробилиногена указывает на:

  • закупорку желчевыводящих путей за счет камня или сдавления опухолью;
  • торможение образования желчи вплоть до полного прекращения при тяжелом течении гепатитов, токсическом повреждении печени.

Качественные пробы позволяют выявить вещество, но не указывают на его массу. Пробы на билирубин основаны на способности при окислении йодом или азотной кислотой образовывать соединение зеленого цвета (биливердин). В пробирку с 5 мл мочи послойно доливают йодсодержащий раствор (Люголя, йодид калия, спиртовую настойку).

Для выявления уробилина из мочи удаляют билирубин, который мешает реакции, раствором кальция хлорида и аммиака, затем проводят различные пробы:

  • с сульфатом меди – мочу соединяют с сульфатом меди, затем с раствором хлороформа, после взбалтывания появляется интенсивный розовый цвет;
  • с помощью спектроскопа – остается сине-зеленая часть спектра.

В зависимости от интенсивности окраски в заключении могут поставить кресты:

  • (+) – реакция слабоположительна;
  • (++++) – резкоположительна.

Подробное определение количества желчных пигментов в моче проводится с помощью биохимических реактивов в специальных клиниках. Дело в том, что изучение желчных пигментов более показательно по результатам анализов крови, а не мочи.

Качественные тесты на желчные пигменты входят в обязательный перечень стандартного анализа мочи. Поэтому при жалобах пациента на:

  • диспепсические расстройства;
  • неясные боли в подреберье справа;
  • желтушность склер, кожи;
  • потемнение мочи и светлую окраску кала;
  • необходимо исключить заболевания печени, желчного пузыря.

Отравления различными ядовитыми веществами сопровождаются поражением функции почек и печени. По выявлению желчных пигментов ориентировочно можно предположить степень расстройств.

При тяжелых заболеваниях миокарда положительный анализ указывает на вовлечение печеночной ткани в формирование общей гипоксии.

При сборе мочи следует выполнять общие требования:

  • обязательная гигиена наружных половых органов;
  • для исследования пригодна только средняя порция утренней мочи;
  • контейнер с мочой не должен храниться более двух часов, не нужно оставлять прозрачную банку на свету;
  • для анализа достаточно 50 мл.

Желчные пигменты мочи участвуют в метаболизме важных органов и системы кроветворения. Их определение в моче играет значительную роль в диагностике.

источник

Состав и концентрация растворенных в моче веществ отражают ход всех видов обмена. Ненужные продукты метаболизма выделяются из организма с мочой, если размер их молекул позволяет проходить сквозь почечный фильтр. Остальные – направляются в кишечник.

Желчные пигменты в моче присутствуют в очень незначительном количестве. Именно они окрашивают урину в желтоватые цвета. Обычными лабораторными методами выявить этот минимум невозможно, да и не считается необходимым.

В случае потемнения цвета мочи до «оттенка пива» возникает подозрение на рост концентрации желчных пигментов, вызванный их повышенным содержанием в крови. Проведение анализа мочи с качественными и количественными реакциями позволяет правильно поставить диагноз.

Какие пигменты желчи попадают в мочу

В моче обнаруживаются 2 вида желчных пигментов:

Распад эритроцитов крови вызывает повышенный выход гемоглобина. Именно из него в печени образуется билирубин.

Вещество может присутствовать в крови в двух состояниях:

  • свободный билирубин (неконъюгированный) – через барьер почечной мембраны не проходит, значит в моче его в норме не бывает, несмотря на повышенный уровень;
  • связанный (конъюгированный) – вступает в реакцию с глюкуроновой кислотой, становится растворимым соединением и выводится в мочу, желчь, а с нею в кишечник.

Превращения происходят в печеночных клетках. Билирубинурия обусловлена повышенным содержанием связанного билирубина в крови.

Уробилиноген является продуктом последующей переработки билирубина в кишечнике силами:

  • ферментов слизистой оболочки;
  • бактерий.

Более современные данные указывают на наличие уробилиногеновых тел, к которым относятся производные:

  • мезобилирубиноген,
  • i-ypoбилиноген,
  • уробилиноген IX a,
  • d-уробилиноген,
  • «третий» уробилиноген.

Образование уробилиногена из связанного билирубина происходит в верхней части тонкого и начале толстого кишечника. Некоторые исследователи считают, что он синтезируется клеточными ферментами дегидрогеназами в желчном пузыре при участии бактерий.

Небольшая часть уробилиногена сквозь стенку кишечника всасывается в портальную вену и возвращается в печень, где подвергается полному расщеплению. Другая – перерабатывается в стеркобилиноген.

Нормальным уровнем в моче считается не более 17 мкмоль/л. Если моча недолго контактирует с воздухом, уробилиноген подвергается окислению кислородом и превращается в уробилин.

Это можно проследить по цвету:

  • уробилиноген бесцветное вещество, свежая моча имеет соломенно-желтый оттенок;
  • через некоторое время из-за образования уробилина она темнеет.

Учитывая биохимические превращения и свойства желчных пигментов, их определение может считаться достоверным признаком поражения печени, неспособности справиться с утилизацией продуктов распада эритроцитов.

При выявлении билирубинурии следует предположить 2 варианта патологии:

  • нарушение работы клеток печени (воспаление, потеря количества из-за замены рубцовой тканью, сдавление отеком, расширенными и переполненными желчными ходами), этот процесс подтверждают проверкой содержания в крови аспарагиновой и аланиновой трансаминаз, щелочной фосфатазы, общего белка;
  • скопление в крови повышенного содержания гемоглобина из разрушенных эритроцитарных клеток, для уточнения потребуется исследование процесса кроветворения, анализ пунктата костного мозга.

Неконъюгированный билирубин появляется в крови при заболеваниях печени:

  • вирусных гепатитах;
  • токсическом гепатите при отравлениях ядовитыми веществами (лекарствами);
  • тяжелых последствиях аллергии;
  • циррозе;
  • кислородной гипоксии печеночной ткани при сердечной недостаточности;
  • метастатическом поражении раковыми клетками из других органов.

Но в мочу он не переходит из-за невозможности фильтрации. Только в случае почечно-печеночной недостаточности с разрушением мембраны нефронов его можно обнаружить в урине.

Эти же заболевания сопровождаются накоплением конъюгированного билирубина. По его уровню в крови судят о степени поражения печеночной ткани. «Почечным порогом» для билирубина считается уровень в 0,01-0,02 г/л.

Если функция печени не нарушена, но затрудняется отток желчи в кишечник, то в кровь поступает значительное количество связанного билирубина и соответственно растет его выделение с мочой.

Этот вариант патологии развивается при:

  • желчекаменной болезни;
  • сдавливании желчного протока опухолью головки поджелудочной железы или отечностью при остром панкреатите.

Билирубинурия появляется в результате замедленного потока желчи в междольковых протоках (холестаза), просачивания желчи в кровеносные сосуды. У пациента выражается в желтушности кожи и склер. По соотношению в крови и моче свободного – связанного билирубина определяют вид желтухи (механическая или паренхиматозная, подпеченочная или печеночная).

В диагностике имеет значение как повышенный, так и пониженный уровень пигмента в моче.

Рост верхнего нормального уровня возможен за счет:

  1. Поражения паренхимы печени, но сохранения поступления основной массы желчи в кишечник. Возвращенная по воротной вене часть пигмента не перерабатывается клетками гепатоцитами в связи с их функциональной неполноценностью. Поэтому уробилиноген выводится в мочу.
  2. Активации гемолиза (разрушения эритроцитов) – в кишечнике идет усиленный синтез уробилиногеновых тел и стеркобилина. При этом возвращающаяся часть уробилиногена расщепляется работающей печенью до конечного продукта (пентдиопента), а стеркобилин уходит по геморроидальным венам в общий кровоток, почки и выделяется с мочой.
  3. Кишечных заболеваний – которые сопровождаются усилением обратного всасывания стеркобилиногена через пораженную стенку (длительные запоры, энтероколиты, хроническая кишечная непроходимость, холангиты).

Механизм гемолиза характерен для таких болезней, как:

  • малярия;
  • анемия Аддисона-Бирмера;
  • крупозная пневмония;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • болезнь Верльгофа;
  • некоторые виды геморрагического диатеза;
  • сепсис.

Массивный гемолиз вызывается:

  • осложнением массивных внутренних кровотечений;
  • переливанием несовместимой по группе крови;
  • рассасыванием крупных гематом.

Паренхиматозная недостаточность бывает вторичной при расстройствах кровообращения после инфаркта миокарда, развитии сердечной слабости. Лечение цирроза печени методом наложения шунта для устранения портальной гипертензии может осложниться тромбозом почечной вены.

Снижение концентрации уробилиногена указывает на:

  • закупорку желчевыводящих путей за счет камня или сдавления опухолью;
  • торможение образования желчи вплоть до полного прекращения при тяжелом течении гепатитов, токсическом повреждении печени.

Качественные пробы позволяют выявить вещество, но не указывают на его массу. Пробы на билирубин основаны на способности при окислении йодом или азотной кислотой образовывать соединение зеленого цвета (биливердин). В пробирку с 5 мл мочи послойно доливают йодсодержащий раствор (Люголя, йодид калия, спиртовую настойку).

Для выявления уробилина из мочи удаляют билирубин, который мешает реакции, раствором кальция хлорида и аммиака, затем проводят различные пробы:

  • с сульфатом меди – мочу соединяют с сульфатом меди, затем с раствором хлороформа, после взбалтывания появляется интенсивный розовый цвет;
  • с помощью спектроскопа – остается сине-зеленая часть спектра.

В зависимости от интенсивности окраски в заключении могут поставить кресты:

  • (+) – реакция слабоположительна;
  • (++++) – резкоположительна.

Подробное определение количества желчных пигментов в моче проводится с помощью биохимических реактивов в специальных клиниках. Дело в том, что изучение желчных пигментов более показательно по результатам анализов крови, а не мочи.

Качественные тесты на желчные пигменты входят в обязательный перечень стандартного анализа мочи.

Поэтому при жалобах пациента на:

  • диспепсические расстройства;
  • неясные боли в подреберье справа;
  • желтушность склер, кожи;
  • потемнение мочи и светлую окраску кала;
  • необходимо исключить заболевания печени, желчного пузыря.

Отравления различными ядовитыми веществами сопровождаются поражением функции почек и печени. По выявлению желчных пигментов ориентировочно можно предположить степень расстройств.

При тяжелых заболеваниях миокарда положительный анализ указывает на вовлечение печеночной ткани в формирование общей гипоксии.

При сборе мочи следует выполнять общие требования:

  • обязательная гигиена наружных половых органов;
  • для исследования пригодна только средняя порция утренней мочи;
  • контейнер с мочой не должен храниться более двух часов, не нужно оставлять прозрачную банку на свету;
  • для анализа достаточно 50 мл.

Желчные пигменты мочи участвуют в метаболизме важных органов и системы кроветворения. Их определение в моче играет значительную роль в диагностике.

Урина человека представляет собой раствор, включающий десятки химических соединений, в…

Состав урины играет важную роль при выявлении различных заболеваний организма.…

У здорового человека моча имеет светло-желтый или желтый цвет, прозрачная…

источник