Об обмене соединительной ткани судят по выведению с мочой

Тестирование медицине по теме ткани. Для студентов заочного и очного отделения. Правильный вариант ответа выделен символом «+»

Вопрос: ПРИ ПОЛНОМ УДАЛЕНИИ ПЕЧЕНИ, КОНЦЕНТРАЦИЯ КАКОГО ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ВЕЩЕСТВ В КРОВИ УМЕНЬШАЕТСЯ?
[-] аммиак
[-] углекислого газа
[-] индикан
[+] альбумины

Вопрос: ЦИТОХРОМ Р450:
[-] принимает протоны и электроны от любых субстратов
[-] обладает абсолютной специфичностью, так как действует только на определенные субстраты
[-] в качестве простетической группы содержит пиридоксальфосфат
[+] мало специфичен, так как действует на большинство гидрофобных субстратов

Вопрос: АМИНОКИСЛОТА, СВЯЗЫВАЮЩАЯ КАЛЬЦИЙ В ПРОЦЕССЕ ИНИЦИАЦИИ МИНЕРАЛИЗАЦИИ, ЭТО:
[-] фенилаланин
[-] гистидин
[-] глутамин
[+] глутаминовая кислота

Вопрос: В КЛЕТКАХ ПЕЧЕНИ НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНАЯ ФЕРМЕНТНАЯ СИСТЕМА МЕТАБОЛИЗМА КСЕНОБИОТИКОВ ЛОКАЛИЗОВАНА:
[-] в митохондриях
[-] в лизосомах
[-] в цитозоле
[+] в эндоплазматическом ретикулуме

Вопрос: СДВИГ рН СЛЮНЫ В КИСЛУЮ СТОРОНУ (6,2) ПРИВОДИТ К:
[-] флюорозу
[-] кальцификации ткани зуба
[-] минерализации ткани зуба
[+] деминерализации эмали и развитию кариеса

Вопрос: КАКИЕ УГЛЕВОДНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ВХОДЯТ В СОСТАВ МУЦИНА?
[-] галактоза
[-] дисахарид сахароза
[-] N-ацетилгалактозамин
[+] N-ацетилнейраминовая кислота/ NANA/

Вопрос: КАКИЕ АМИНОКИСЛОТЫ УЧАСТВУЮТ В ФОРМИРОВАНИИ ВОДОРОДНЫХ СВЯЗЕЙ ТРОПОКОЛЛАГЕНА?
[-] аланин
[-] лизин
[-] глицин
[+] оксипролин

Вопрос: ЧТО ТАКОЕ ПЕЛЛИКУЛА И КАК ОНА ОБРАЗУЕТСЯ?
[-] это зубной налет
[-] это гиперплазия эмали
[-] это зубной камень
[+] это полупроницаемая мембрана на поверхности зуба.

Вопрос: КАКОЙ АПАТИТ СОСТАВЛЯЕТ НАИБОЛЬШУЮ ЧАСТЬ МИНЕРАЛЬНОГО КОМПОНЕНТА ЗУБОВ ЧЕЛОВЕКА:
[-] карбонатный апатит
[-] фторапатит
[-] хлорапатит
[+] гидроксиапатит

Вопрос: ЧТО ВХОДИТ В СОСТАВ МЯГКОГО ЗУБНОГО НАЛЕТА?
[-] гликоген
[-] эластин
[-] кристаллы гидроксиапатита
[+] бактериальные полисахариды

Вопрос: ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЛЮНА:
[-] содержит много Mg, Fe, Cu, Zn
[-] по составу близка к сыворотке крови
[-] на долю воды приходится 50%
[+] содержит муцин

Вопрос: ВЫБЕРИТЕ АМИНОКИСЛОТЫ, ПРЕОБЛАДАЮЩИЕ В КОЛЛАГЕНЕ:
[-] валин
[-] аланин
[-] триптофан
[+] оксипролин

Вопрос: ПУТЕМ МИКРОСОМАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ В ПЕЧЕНИ ПРОИСХОДИТ:
[-] окисление ацетальдегида
[-] метилирование с участием SАМ
[-] присоединение остатка глюкуроновой кислоты
[+] гидроксилированиексенобиотиков

Вопрос: ВЫБЕРИТЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ГЛИКОПРОТЕИНЫ:
[-] углеводный компонент — моносахара
[-] углеводный компонент — гетерогенные олигосахариды
[-] локализация — межклеточное вещество
[+] на долю белка приходится 60 — 95 % от общей массы

Вопрос: ОРГАНИЧЕСКИЙ МАТРИКС ЭМАЛИ ЗУБА СОСТОИТ ИЗ БЕЛКОВ:
[-] коллагена и эластина
[-] альбуминов, глобулинов
[-] эластина, гликопротеина
[+] энамелина и амелогенина

Вопрос: ПЕРЕНОСЧИК КАЛЬЦИЯ В МИНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ТКАНИ В ПРОЦЕССЕ МИНЕРАЛИЗАЦИИ:
[-] стронций
[-] фторид
[-] магний
[+] цитрат

Вопрос: СИНТЕЗ ПРЕПРОКОЛЛАГЕНА ПРОИСХОДИТ В:
[-] межклеточном веществе
[-] митохондриях
[-] цитоплазме фибробластов
[+] рибосомах фибробластов

Вопрос: КАКОЙ АПАТИТ ЭМАЛИ ЗУБА ЯВЛЯЕТСЯ НАИМЕНЕЕ РЕЗИСТЕНТНЫМ К ДЕЙСТВИЮ КИСЛЫХ СОЕДИНЕНИЙ?
[-] фторапатит
[-] стронциевый апатит
[-] хлорапатит
[+] карбонатный апатит

Вопрос: ПОВЫШЕННАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ:
[-] повышенной кальцификации эмали
[-] флюороза
[-] гиперплазии эмали
[+] множественного кариеса

Вопрос: МАКСИМАЛЬНУЮ АНТИМИКРОБНУЮ АКТИВНОСТЬ В СМЕШАННОЙ СЛЮНЕ ПРОЯВЛЯЕТ ИММУНОГЛОБУЛИН:
[-] М
[-] G
[-] Е
[+] А2 (секреторный)

Вопрос: НАДМОЛЕКУЛЯРНАЯ СТРУКТУРА КОЛЛАГЕНА — ЭТО:
[-] бета-складчатость полипептидной цепи
[-] объединение полипептидных цепей в фибриллу
[-] альфа-спираль полипептидной цепи
[+] объединение фибрилл тропоколлагена

Вопрос: КАКОВА ФУНКЦИЯ ГИАЛУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ В ОРГАНИЗАЦИИ МЕЖКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА?
[-] участвует в связывании со структурными белками
[-] участвует в связывании с липидами
[-] связывает гликозаминогликаны
[+] связывает протеогликаны, образуя структуру «ерша»

Вопрос: ДЛЯ МИКРОСОМАЛЬНОГО ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ РЕАКЦИИ:
[-] реакции конъюгации
[-] трансаминирование
[-] синтез АТФ
[+] гидроксилирование

Вопрос: МАКРО- И МИКРОЭЛЕМЕНТЫ, КАК КОМПОНЕНТЫ АПАТИТОВ, ПОСТУПАЮТ В ЭМАЛЬ ПРОРЕЗАВШЕГОСЯ ЗУБА ИЗ:
[-] лимфы
[-] крови
[-] дентина
[+] смешанной слюны

Вопрос: ОХАРАКТЕРИЗУЙТЕ ФУНКЦИИ МУЦИНА, ОДНОГО ИЗ СОБСТВЕННЫХ БЕЛКОВ-ФЕРМЕНТОВ СЛЮНЫ:
[-] осуществляет антибактериальную защиту
[-] участвует в гидролизе полисахаридов пищи
[-] удерживает Са в слюне
[+] определяет вязкость слюны

Вопрос: В ПЕЧЕНИ НАДФН2 ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ СИНТЕЗА:
[-] глюкозы
[-] глутамина
[-] ацетоацетата
[+] жирных кислот

Вопрос: ОХАРАКТЕРИЗУЙТЕ ФУНКЦИИ ЛИЗОЦИМА, ОДНОГО ИЗ СОБСТВЕННЫХ БЕЛКОВ-ФЕРМЕНТОВ СЛЮНЫ:
[-] удерживает Са в слюне
[-] образует кинины — факторы регуляции тонуса сосудов
[-] участвует в распаде фосфоэфирных связей
[+] осуществляет антибактериальную защиту

Вопрос: ОХАРАКТЕРИЗУЙТЕ ФУНКЦИИ АМИЛАЗЫ, ОДНОГО ИЗ СОБСТВЕННЫХ БЕЛКОВ-ФЕРМЕНТОВ СЛЮНЫ:
[-] участвует в распаде фосфоэфирных связей
[-] осуществляет антибактериальную защиту
[-] удерживает Са в слюне
[+] участвует в гидролизе полисахаридов пищи

Вопрос: ПРЯМОЙ БИЛИРУБИН ОБРАЗУЕТСЯ В ПЕЧЕНИ ЗА СЧЕТ СВЯЗЫВАНИЯ
[-] ионами кальция
[-] с церулоплазмином
[-] с альбумином
[+] с глюкуроновой кислотой

Вопрос: У РЕБЕНКА НАБЛЮДАЕТСЯ НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ МИНЕРАЛИЗАЦИИ И «ПЯТНИСТОСТЬ» ЭМАЛИ. ОБМЕН КАКОГО МИКРОЭЛЕМЕНТА ПРИ ЭТОМ НАРУШЕН:
[-] цинк
[-] хром
[-] железо
[+] фтор

Вопрос: ОСНОВНОЙ ИСТОЧНИК ФТОРА ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА:
[-] фрукты
[-] овощи
[-] хлеб
[+] питьевая вода

Вопрос: рН СМЕШАННОЙ СЛЮНЫ ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ КОЛЕБЛЕТСЯ В ПРЕДЕЛАХ:
[-] 5,0- 6,0
[+] 6,5- 7,2
[-] 7,5- 8,5
[-] 1,5- 2,5

Вопрос: КАКОЙ ИЗ ПРИВЕДЕННЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ОБЕСПЕЧИВАЕТ МАКСИМАЛЬНУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЭМАЛИ К КАРИЕСУ:
[-] синтез хлорапатита
[-] синтез коллагена
[-] синтез карбонатного апатита
[+] синтез фторапатита

Вопрос: ВЫБЕРИТЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ПРОТЕОГЛИКАНЫ:
[-] локализация — мембраны, плазма крови
[-] на долю белка приходится 80-90% от общей массы
[-] углеводный компонент — моносахара
[+] углеводный компонент — гликозаминогликаны

Вопрос: ОСНОВНОЙ ИСТОЧНИК ПОСТУПЛЕНИЯ КАЛЬЦИЯ И ФОСФОРА В ЭМАЛЬ ЗУБОВ:
[-] десневая жидкость
[-] плазма крови
[-] внеклеточная жидкость
[+] слюна

Вопрос: КАЛЬЦИЙ И ОРТОФОСФАТ ПОСТУПАЮТ В ДЕНТИН И КОСТЬ ИЗ:
[-] смешанной слюны
[-] эмали
[-] цемента
[+] крови

Вопрос: ПОВЫШЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ ФТОРА В ПИТЬЕВОЙ ВОДЕ >1,5 МГ/Л ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ:
[-] гипоплазии эмали
[-] пародонтита
[-] гиперплазии эмали
[+] эндемического флюороза

Вопрос: ОБ ОБМЕНЕ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СУДЯТ ПО ВЫВЕДЕНИЮ С МОЧОЙ:
[-] мочевой кислоты
[-] глицина
[-] мочевины
[+] оксипролина

Вопрос: ВЫБЕРИТЕ ФЕРМЕНТЫ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕ НАИБОЛЬШУЮ АКТИВНОСТЬ В ПЕЧЕНИ:
[-] креатинфосфокиназа ММ и МВ
[-] аспартатаминотрансфераза
[-] ЛДГ-1 и ЛДГ-2
[+] аланинаминотрансфераза

Вопрос: ПРИ ГИПЕРВИТАМИНОЗЕ Д3 ПРОИСХОДИТ ДЕСТРУКЦИЯ КАК МИНЕРАЛЬНЫХ, ТАК И ОРГАНИЧЕСКИХ КОМПОНЕНТОВ КОСТИ. КОНЦЕНТРАЦИЯ КАКИХ КОМПОНЕНТОВ БУДЕТ УВЕЛИЧИВАТЬСЯ В МОЧЕ?
[-] оксилизина
[-] глицина
[-] коллагена
[+] оксипролина

Вопрос: БЕЛКОВАЯ МАТРИЦА ЭМАЛИ ЗУБА ПРЕДСТАВЛЕНА:
[-] альбуминами
[-] коллагенами
[-] кератинами
[+] энамелинами

Вопрос: В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ МИЦЕЛЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ СЛЮНЫ ИГРАЕТ ВАЖНУЮ РОЛЬ В ПРОЦЕССАХ МИНЕРАЛИЗАЦИИ ТКАНИ ЗУБА. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ ЗАЩИЩАЕТ МИЦЕЛЛЫ СЛЮНЫ ОТ АГРЕГАЦИИ:
[-] лактат
[-] пируват
[-] лизоцим
[+] муцин

Вопрос: ДЛЯ ПОВЫШЕНИЯ МИНЕРАЛИЗАЦИИ ЗУБОВ В ПРАКТИКЕ ЛЕЧЕНИЯ КАРИЕСА ПРИМЕНЯЮТСЯ ВЕЩЕСТВА, КОТОРЫЕ ЯВЛЯЮТСЯ ИСТОЧНИКОМ ПОСТУПЛЕНИЯ В ТВЕРДЫЕ ТКАНИ ЗУБОВ КАЛЬЦИЯ. КАКОЕ ЭТО ВЕЩЕСТВО?
[-] сульфат калия
[-] сульфат кальция
[-] сульфат магния
[+] глицерофосфат кальция

Вопрос: НЕПРЯМОЙ БИЛИРУБИН ОБРАЗУЕТСЯ ПРИ РАСПАДЕ
[-] путресцина
[-] желчных кислот
[-] биливердина
[+] гемоглобина

Вопрос: КАКОЙ АПАТИТ ЭМАЛИ ЗУБА ЯВЛЯЕТСЯ НАИБОЛЕЕ РЕЗИСТЕНТНЫМ К ДЕЙСТВИЮ КАРИЕСОГЕННЫХ ФАКТОРОВ?
[-] хлорапатит
[-] гидроксиапатит
[-] стронциевый апатит
[+] фторапатит

Вопрос: ИСТОЧНИКИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ КАТАЛАЗЫ СМЕШАННОЙ СЛЮНЫ:
[-] микрофлора полости рта
[-] плазма крови
[-] десневая жидкость
[+] лейкоциты

Вопрос: ИСТОЧНИКИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ ЛИЗОЦИМА СМЕШАННОЙ СЛЮНЫ:
[-] десневая жидкость
[-] плазма крови
[-] микрофлора полости рта
[+] слюнные железы и лейкоциты

Вопрос: БУФЕРНАЯ СИСТЕМА, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ОПРЕДЕЛЯЮЩАЯ БУФЕРНУЮ ЕМКОСТЬ СЛЮНЫ:
[-] фосфатная
[-] оксигемоглобиновая
[-] гемоглобиновая
[+] бикарбонатная

Вопрос: В КАКОЙ ФОРМЕ НАХОДЯТСЯ В НОРМАЛЬНОЙ СЛЮНЕ ФОСФОР И КАЛЬЦИЙ?
[-] в виде ионов
[-] в виде двузамещенного фосфата кальция
[-] в виде ортофосфата кальция
[+] в виде мицелл фосфата кальция

Вопрос: РЕАКЦИИ КОНЬЮГАЦИИ КСЕНОБИОТИКОВ КАТАЛИЗИРУЮТ ФЕРМЕНТЫ КЛАССА
[-] лиаз
[-] гидролазы
[-] лигаз
[+] трансфераз

Вопрос: ВЫБЕРИТЕ ОСОБЕННОСТИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ КОЛЛАГЕНА:
[-] содержит аминокислоту десмозин
[-] глобулярный белок
[-] содержит в больших количествах метионин
[+] фибриллярный белок

Вопрос: ОСНОВНОЙ ПУТЬ ДЕТОКСИКАЦИИ ЭТИЛОВОГО СПИРТА В ПЕЧЕНИ:
[-] связывание с альбумином
[-] конъюгация под действием глюкуронилтрансферазы
[-] гидролиз
[+] дегидрирование под действием алкогольдегидрогеназы

Вопрос: ТРОПОКОЛЛАГЕН — ЭТО:
[-] волокно, объединяющее фибриллы коллагена
[-] ?-спираль полипептидной цепи
[-] одна полипептидная цепь коллагена
[+] суперспираль, объединяющая три полипептидные цепи

Вопрос: КАКОЕ ИЗ ДАННЫХ ВЕЩЕСТВ ОБЛАДАЕТ ОСТЕОТРОПНЫМ ДЕЙСТВИЕМ:
[+] паротин
[-] инсулин
[-] тироксин
[-] фактор роста нервов

Вопрос: В МИНЕРАЛИЗАЦИИ КОСТИ УЧАСТВУЕТ ФЕРМЕНТ:
[-] кислая фосфатаза
[-] морфогенетический белок кости
[-] костный сиалопротеин
[+] щелочная фосфатаза

Вопрос: ВЫБЕРИТЕ ОСОБЕННОСТИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ЭЛАСТИНА:
[-] преобладающими аминокислотами являются пролин и оксипролин
[-] содержит в больших количествах метионин
[-] преобладающая аминокислота валин
[+] содержит десмозин

Вопрос: НЕПРЯМОЙ БИЛИРУБИН:
[-] конъюгированный билирубин
[-] связан с глюкуроновой кислотой
[-] ковалентно связан с альбуминами сыворотки крови
[+] адсорбирован на белках сыворотки крови

Вопрос: ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЕСНЕВАЯ ЖИДКОСТЬ:
[-] содержит муцин
[-] содержит много Mg, Fe, Cu, Zn
[-] на долю воды приходится 50%
[+] по содержанию близка к сыворотке крови

Вопрос: НАЗОВИТЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:
[-] большое содержание клеток
[-] бедна межклеточным веществом
[-] содержит большое количество липидов
[+] малое содержание клеток

Вопрос: СТИМУЛИРОВАННАЯ СЛЮНА ПО СРАВНЕНИЮ С НЕСТИМУЛИРОВАННОЙ СОДЕРЖАТ БОЛЬШЕ:
[-] ионов Са++
[-] гликопротеинов
[-] неорганического фосфата
[+] воды

Вопрос: КАКИЕ ВИТАМИНЫ МОГУТ ЯВИТЬСЯ ПРИЧИНОЙ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ КОЛЛАГЕНОВОГО ВОЛОКНА:
[-] биотин
[-] витамин А
[-] витамин В12
[+] витамин С

Вопрос: НОРМАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНА:
[-] в моче содержится билирубин
[-] в моче не содержится стеркобилиноген
[-] в кале присутствуют желчные пигменты
[+] в крови содержится 75% непрямого и 25% прямого билирубина

источник

1. В моче больного обнаружен оксипролин и пролин в повышенных концентрациях. Нарушение метаболизма какого белка можно предположить у данного больного?

2. В больного цингой выявлено нарушение гидроксилирования пролина и лизина в составе коллагена. Торможение какого биохимического процесса приводить к этому нарушению?

A. *Микросомального окисления.

B. Перекисного окисления липидов.

D. Пероксидазного окисления.

E. Окислительного фосфорилирования.

3. К косметологу обратился пациент с просьбой избавить его от татуировки на плече. Какое вещество, содержащееся в соединительной ткани, ограничивает распространение красителя и делает возможным такой вид “живописи”?

4. При парадонтозе происходит деструкция белковых и полисахаридных компонентов соединительной ткани. Какой из приведенных белков входит в состав соединительной ткани?

5. Известно, что синовиальная жидкость уменьшает трение суставных поверхностей. При ревматизме или артрите ее вязкость снижается вследствие деполимеризации (разрушение):

6. Повышенная хрупкость сосудов, разрушение эмали и дентина зубов при цинге во многом обусловлены нарушением созревания коллагена. Какой этап модификации проколлагена нарушен при этом авитаминозе?

A. *Гидроксилирование пролина.

B. Образование полипептидных цепей.

C. Гликозилирование гидроксилизиновых остатков.

D. Удаление из проколлагена С-концевого пептида.

E. Отщепление N- концевого пептида.

7. Гиповитаминоз С приводит к уменьшению образования органического матрикса и нарушению синтеза коллагена, так как этот витамин участвует в процессах:

A. *Гидроксилирования пролина.

B. Карбоксилирования пролина.

C. Карбоксилирования лизина.

D. Гидроксилирования аргинина.

E. Гидроксилирования триптофана.

8. Гидроксипролин является важной аминокислотой в составе коллагена. При участии какого витамина происходит образование этой аминокислоты путем гидроксилирования пролина?

9. После заживления раны на ее месте образовался рубец. Какое вещество является основным компонентом этой разновидности соединительной ткани?

10. У больных коллагенозом имеет место процесс деструкции соединительной ткани. Увеличение содержания каких соединений в крови это подтверждает?

A. *Содержания оксипролина и оксилизина в крови.

B. Содержания креатина и креатинина.

C. Активности изоферментов ЛДГ.

11. У мужчины 53 лет диагностирована болезнь Педжета. В суточной моче резко повышен уровень оксипролина, что свидетельствует прежде всего об усилении распада:

12. При обследовании больного выявлена ​​ характерная клиника коллагенозов. Укажите, увеличение какого показателя мочи характерное для этой патологии.

13. Женщина 30 лет болела около года, когда впервые появились боли в области суставов, их припухлость, покраснение кожи над ними. Предварительный диагноз ревматоидный артрит. Одной из вероятных причин этого заболевания является изменение в структуре белка соединительной ткани:

14. Больная 36-ти лет страдает коллагенозом. Увеличение содержания какого метаболита вероятнее будет установлено в моче?

15. У ребенка наблюдается задержка физического и умственного развития, глубокие нарушения со стороны соединительной ткани внутренних органов, в моче обнаружен кератансульфат. Обмен каких веществ нарушен:

16. В сыворотке крови пациента выявлено повышение концентрации оксипролина, сиаловых кислот, С-реактивного белка. Обострение какой патологии вероятнее у данного пациента?

17. В сыворотке крови пациента установлено повышение активности гиалуронидазы. Определение какого биохимического показателя сыворотки крови разрешит подтвердить предположение о патологии соединительной ткани?

18. В процессе старения организма уменьшается связывание воды соединительной тканью. Это связано с уменьшением концентрации:

E. Хондроитинсерной кислоты.

19. При обследовании больного выявлена характерная клиника коллагеноза. Укажите, увеличение какого показателя мочи характерно для этой патологии

20. У больного с частыми кровотечениями во внутренние органы и слизистые оболочки в составе коллагеновых волокон выявили пролин и лизин. Отсутствие какого витамина приводит к нарушению их гидроксилирования?

21. Известно, что молекула коллагена содержит аминокислоты оксипролин, оксилизин. Какие из перечисленных веществ принимают участие в гидроксилировании пролина и лизина во время синтеза коллагена?

22. В моче больного обнаружены оксипролин и пролин в повышенных концентрациях. Нарушение метаболизма какого белка можно предположить у данного больного?

23. У больного с частыми кровотечениями из внутренних органов и слизистых оболочек выявлены пролин и лизин в составе коллагеновых волокон. Из-за отсутствия какого витамина нарушено их гидроксилирование?

24. Больная 36 лет страдает коллагенозом. Увеличение содержания какого метаболита наиболее достоверно будет установлено в моче?

25. У женщины 63 лет является признаки ревматоидного артрита. Повышение уровня какого из перечисленных ниже показателей крови будет наиболее значащим для подтверждения диагноза?

A. *Суммарных гликозаминогликанов.

26. У больного наблюдаются частые кровотечения из внутренних органов, слизистых оболочек. Анализ выявил недостаточность гидрооксипролина и гидроксилизина в составе коллагеновых волокон. При недостатке какого витамина в организме нарушаются процессы гидроксилирования названных аминокислот?

27. К фибрилярным элементам соединительной ткани принадлежат колаген, эластин и ретикулин. Укажите аминокислоту, которая входит только в состав колагена и определение которой в биологических жидкостях используется для диагностики заболеваний соединительной ткани

28. У беременной в возрасте 28 лет, исследовали ферменты в клетках амниотической жидкости. При этом оказалась недостаточная активность бета-глюкуронидазы. Какой патологический процесс наблюдается

29.Наследственные заболевания — мукополисахаридозы проявляются нарушением обмена в соединительной ткани, потологией суставов и костей. Какой показатель анализа мочи свидетельствет о наличии такой патологии?

A.*Чрезмерная секреция гликозаминогликанов.

B.Чрезмерная экскреция аминокислот.

C.Чрезмерная экскреция липидов.

D.Чрезмерная экскреция глюкози.

E.Чрезмерная экскреция альбуминов.

30.Известно, что синовиальная жидкость уменьшает трение суставных поверхностей. При ревматизме или артрите ее вязкость снижаеться вследствии деполимеризации такого вещества:

31.У больного с почечной недостоточностью выявлено резкое снижение содержания натрия в сыворотке крови. Отмечаются бледные рыхлые отеки лица, появляющиеся в утреннее время. Какое вещество, входящее в межклеточный матрикс соединительной ткани, связывает ионы натрия, поступающие из кровеносного русла?

32. У больного, страдающего цингой, нарушены процессы образования соединительной ткани, что приводит к расшатыванию и выпадению зубов. Нарушение активности какого фермента вызывает эти симптомы?

C. Прокаллагенпептидаза С-концевого пептида

E. Проколлагенпептидаза N-концевого пептида.

33.При остеолатеризме уменьшается прочность коллагена, обусловлена ​​заметным уменьшением образования поясничных сшивок в коллагеновых фибриллах . Причиной этого явления является снижение активность :

34.К врачу обратился юноша с жалобами , которые можно расценивать как симптомы активной формы ревматизма — повреждение соединительной ткани , сопровождающееся разрушением гетеро полисахаридов в составе гликопротеинов. Какие биохимические показатели крови и мочи необходимо исследовать для уточнения диагноза?

35.У беременной в возрасте 28 лет , исследовали ферменты в клетках амниотической жидкости, при этом оказалась недостаточная активность бета — глюкуронидазы. Какой патологический процесс наблюдается?

36.Агрегаты муцина задерживают воду, что обезпечивает их вязкость и защитное действие. Это обезпечивает их вязкость и защитное дейстивие. Это возможно потому, что в состав структуры муцина входят:

37.Какой гликозаминогликан является наиболее типичным для костной ткани и выполняет главную функцию в формировании хрящевой и костной ткани:

38. У больного с системной склеродермией усилен распад коллагена. Усиление экскреции с мочой какой аминокислоты будет отражать процессы деструкции коллагена?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8380 — | 7303 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

1. Женщина 30 лет болеет около года, Когда впервые появились боли в обла­сти суставов, их припухлость, покра­снения кожи над ними. Предваритель­ный диагноз — ревматоидный артрит. Одной из вероятных причин этого за­болевания является изменение в стру­ктуре белка соединительной ткани:

2. У больного наблюдается атония мышц. Назовите фермент мышечной ткани, активность которого может быть снижена при таком состоянии.

3. Повышенная хрупкость сосудов, разрушение эмали и дентина зубов у больных цингой во многом обусловле­ны нарушением созревания коллагена. Какой этап модификации проколлагена нарушен при этом авитаминозе?

A. Удаление из проколлагена С-концевого пептида

B. Гликозилирование гидроксилизиновых остатков

C. Отщепление N-концевого пептида

D. Образование полипептидных цепей

Е. *Гидроксилирование пролина

4. У больных коллагенозом имеет ме­сто процесс деструкции соединительной ткани. Это подтверждается увеличением в крови:

А. Содержания креатина и креатинина

B. *Содержания оксипролина и оксилизина

E. Активности изоферментов ЛДГ

5. К фибриллярным элементам сое­динительной ткани принадлежат кол­лаген, эластин и ретикулин. Укажите аминокислоту, которая входит толь­ко в состав коллагена, и определение которой в биологических жидкостях используется для диагностики заболе­ваний соединительной ткани.

6. У женщины 63 лет имеются при­знаки ревматоидного артрита. По­вышение уровня какого из ниже пере­численных показателей крови будет наиболее значимым для подтвержде­ния диагноза?

В. *Суммарных гликозаминогликанов

8 В отделение реанимации поступил мужчина 47-ми лет с диагнозом инфаркт миокарда. Какая из фракций лактатдегидрогеназы (ЛДГ) будет преобладать в сыворотке крови в течение первых двух суток?

9. Больная 46-ти лет длительное время страдает прогрессирующей мышечной дистрофией (Дюшенна). Изменение уровня какого фермента в крови является диагностическим тестом в данном случае?

10. Больная 36-ти лет страдает коллагенозом. Увеличение содержания какого метаболита наиболее вероятно будет установлено в моче?

10. У юноши 18-ти лет диагностирована мышечная дистрофия. Повышение в сыворотке крови содержания какого вещества наиболее вероятно при этой патологии?

11. При декарбоксилировании глутамата образуется нейромедиатор гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). При распаде ГАМК превращается в метаболит цикла лимонной кислоты, которым является:

12. В качестве психофармакологических препаратов широко используют ингибиторы моноаминооксидазы. Они меняют в синапсах уровень всех ниже названных нейромедиаторов, КРОМЕ:

13. Наследственные заболевания, такие как мукополисахаридозы, проявляются в форме нарушений обмена в соединительной ткани, патологий костей и суставов. Избыточная экскреция какого вещества в составе мочи свидетельствует о наличие такой патологии?

14. У пациента диагностирован инфаркт миокарда. Провели анализ крови на активность кардиоспецифичных ферментов. Какой из обнаруженных ферментов имеет три изоформы?

15. У пациента стоматологического отделения выявлена болезнь Педжета, что сопровождается деградацией коллагена. Решающим фактом для постановки диагноза было обнаружение в моче больного повышенного уровня:

Темы: Биохимия печени. Метаболизм чужеродных соединений (ксенобиотиков). Превращение лекарственных веществ в организме. Микросомальное окисление. Химический состав крови. Белки крови. Ферменты крови. Буферные системы крови. Свертывающая система крови. Биохимический анализ крови. Водно-электролитный обмен. Физико-химические свойства мочи. Химический состав мочи в норме и при патологических процессах. Анализ мочи.

1. Пациент жалуется на одышку после физической нагрузки. Объективно: анемия, наличие парапротеина в зоне гаммаглобулинов. Какой показатель в моче необходимо определить для под­тверждения диагноза миеломы?

2. Больному с прогрессирующей мышечной дистрофией было проведе­но биохимическое исследование мочи. Появление какого вещества в большом количестве в моче может подтвердить заболевание мышц у данного больно­го?

3. В результате изнуряющей мыше­чной работы у рабочего значительно уменьшилась буферная емкость крови. Поступлением какого кислого веще­ства в кровь можно объяснить это яв­ление?

4. У больного 27 лет обнаружены па­тологические изменения печени и го­ловного мозга. В плазме крови обнару­жено резкое снижение, а в моче увели­чение содержания меди. Поставлен ди­агноз — болезнь Вильсона. Активность какого фермента в сыворотке крови необходимо исследовать для подтверждения диагноза?

5. При гепатите, инфаркте миокарда в плазме крови больных резко возра­стает активность аланин- и аспартат-аминотрансфераз. Каковы причины во­зрастания активности этих ферментов в крови?

B. *Повреждение мембран клеток и выход ферментов в кровь

C. Увеличение скорости распада амино­кислот в тканях

D. Возрастание скорости синтеза ами­нокислот в тканях

E. Увеличение активности ферментов гормонами

6. B печени больного нарушена детоксикация естественных метаболитов и ксенобиотиков. Активность какого цитохрома может быть снижена?

7. При исследовании крови больно­го выявлено значительное увеличение активности MB-форм КФК (креатин-фосфокиназы) и ЛДГ-1. Какова наиболее вероятная патология?

8. В отделение травматологии до­ставлен больной с раздавлением мыше­чной ткани. Какой биохимический по­казатель мочи при этом будет увели­чен?

9. При нанесении стоматологом пе­рекиси водорода на слизистую оболо­чку полости рта появилась интенсив­ная пена. Какой фермент обусловлива­ет такой эффект?

10. Больная обратилась в травмпункт по поводу нагноения резаной раны. Врач для очищения раны от гнойных выделений промыл ее 3% раствором перекиси водорода. При этом пена не образовалась. С чем связано отсут­ствие действия препарата?

A. *Наследственная недостаточность каталазы

B. Наличие в ране гнойного содержимо­го

E. Наследственная недостаточность фосфатдегидрогеназы эритроцитов

11. Женщина 62 лет жалуется на частую боль в области грудной клетки и позвоночника, переломы ребер. Врач предполо­жил миеломную болезнь (плазмоцитому). Какой из перечисленных лабораторных показателей будет иметь наибольшее ди­агностическое значение?

12. B процессе метаболизма в орга­низме человека образуются активные формы кислорода, в том числе супероксидный анион-радикал. С помощью какого фермента инактивируется этот анион?

13. В крови больного концентрация альбуминов составляет 2,8 г/л, повышен­ная концентрация лактатдегидрогеназы 5 (ЛДГ₅). О заболевании какого органа это свидетельствует?

14. B крови больного обнаружено по­вышение активности ЛДГ₁, ЛДГ₂, АсАТ, креатинкиназы. В каком органе больного наиболее вероятно развитие патологиче­ского процесса?

15. У мужчины 58 лет клиническая кар­тина острого панкреатита. Повышение в моче какого из ниже перечисленных веществ будет подтверждением диагноза?

16. Больному с тромбофлебитом на­значена комплексная терапия, воздей­ствующая на разные этапы тромбообразования. Какое из названных средств способствует восстановлению проходимости сосуда?

C. Ацетилсалициловая кислота

17. У женщины с первичным гиперпаратиреоидизмом периодически по­вторяются приступы почечной коли­ки. Ультразвуковое обследование по­казало наличие мелких камней в по­чках. Какая наиболее вероятная при­чина образования этих камней?

18. У пациента цирроз печени. Исследование какого из перечисленных веществ, которые экскретируются мочой, может характеризовать состояние антитоксической функции печени?

19. При лабораторном исследовании крови пациента 44-х лет обнаружено, что содержание белков в плазме составляет 40 г/л. Как это повлияет на транскапиллярный обмен воды?

A. *Увеличивается фильтрация, уменьшается реабсорбция

C. Уменьшается фильтрация, увеличивается реабсорбция

D. Уменьшаются фильтрация и реабсорбция

E. Увеличиваются фильтрация и ребсорбция

20. При сахарном диабете вследствие активации процессов окисления жирных кислот возникает кетоз. К каким нарушениям кислотно-щелочного равновесия может привести избыточное накопление кетоновых тел в крови?

21. Больного с явлениями энцефалопатии госпитализировали в неврологиче­ский стационар и выявили корреляцию между нарастанием энцефалопатии и веществами, поступающими из кише­чника в общий кровоток. Какие сое­динения, образующиеся в кишечнике, могут вызвать эндотоксемию?

22. При исследовании сыворотки крови больного обнаружено повышение уровня аланиламинотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы ( АСТ). Какие изменения в организме на клеточном уровне могут привести к подобной ситуации?

A. Нарушение ферментативных систем клеток

B. Повреждение генетического аппарата клеток

D. Нарушение функции энергообеспечения клеток

E. Нарушение межклеточных взаимоотношений

23. В клинику поступил ребёнок 4-х лет с признаками длительного белкового голодания : задержка роста, анемия, отёки, умственная отсталость. Причиной развития отёков у этого ребёнка является снижение синтеза:

24. У больного через 12 часов после острого приступа загрудинной боли найдено резкое повышение активности АсАТ в сыворотке крови. Укажите патологию, для которой характерно это смещение:

25. У человека, выполнявшего тяжелую физическую работу в условиях повышенной температуры окружающей среды, изменилось количество белков плазмы крови. Что именно имеет место в данном случае?

B. Абсолютная гипопротеинемия

D. Абсоютная гиперпротеинемия

E. *Относительная гиперпротеинемия

26. У больного, который находится на лечении по поводу вирусного гепатита В, появились признаки печеночной недостаточности. Какие изменения крови, свидетельствующие о нарушении белкового обмена, наиболее вероятно будут наблюдаться в данном случае?

A. Абсолютная гиперфибриногемия

B. *Абсолютная гипоальбуминемия

C. Абсолютная гиперальбуминемия

D. Белковый состав крови не изменён

E. Абсолютная гиперглобулинемия

27. У больного 38-ми лет ревматизм в активной фазе. Определение какого лабораторного показателя сыворотки крови имеет диагностическое значение при данной патологии?

28. У юноши 16-ти лет после перенесенного заболевания снижена функция синтеза некоторых белков в печени вследствие недостатка витамина К. Это может привести к нарушению:

A. Образование антикоагулянтов

B. Скорости оседания эритроцитов

C. Осмотического давления крови

D. Образования эритропоэтина

29. Больному с подозрением на диагноз «прогрессирующая мышечная дистрофия» был сделан анализ мочи. Наличие какого соединения в моче подтверждает диагноз?

30. Женщина 62-х лет жалуется на частую боль в области грудной клетки и позвоночника, переломы рёбер. Врач предположил миеломную болезнь (плазмоцитому). Какой из перечисленных лабораторных показателей будет иметь наибольшее диагностическое значение?

31. Больной 49-ти лет, водитель по профессии, жалуется на нестерпимые сжимающие боли за грудиной, «отдающие» в область шеи. Боли возникли 2 часа назад. Объективно: состояние тяжелое, бледность, тоны сердца ослаблены. Лабораторные обследования показали высокую активность креатинкиназы и ЛДГ₁. Для какого заболевания характерны такие симптомы?

E. *Острый инфаркт миокарда

32. В плазме крови здорового человека находится несколько десятков белков. При заболевании организма появляются новые белки, в частности «белок острой фазы». Таким белком является:

1. Иммуноглобулин G
2. Иммуноглобулин А
3. Фибриноген
4. Протромбин
5. *С-реактивный белок

33. При лабораторном исследовании крови пациента 44-х лет обнаружено, что содержание белков в плазме составляет 40 г/л. Как это повлияет на транскапиллярный обмен воды?

A. Уменьшается фильтрация, увеличивается реабсорбция

C. Уменьшаются фильтрация и реабсорбция

D. *Увеличивается фильтрация, уменьшается реабсорбция

E. Увеличиваются фильтрация и реабсорбция

34. У больного, который жалуется на полиурию и полидипсию, обнаружен сахар в моче. Содержание сахара в плазме крови нормальное. С чем связан механизм глюкозурии у больного?

A. *Нарушение реабсорбции глюкозы в канальцах нефрона

B. Нарушение фильтрации глюкозы в клубочковом отделе нефрона

C. Инсулинорезистентность рецепторов клеток

D. Гиперпродукция глюкокортикоидов надпочечниками

E. Недостаточная продукция инсулина поджелудочной железой

35. Больному , страдающему хроническим гепатитом , для оценки обезвреживающей функции печени была проведена нагрузка бензоатом натрия. По выделению какого вещества с мочой судят об обезвреживающей функции печени?

36.Мужчина 55-ти лет доставлен в реанимационное отделение без сознания. Со слов родственников стало известно, что он ошибочно выпил спиртовой раствор неизвестного производителя. По данным проведенного обследования диагностировано отравление метиловым спиртом. Какой антидот необходимо использовать в данном случае?

37.Биохимический анализ крови пациента с гепатолентикулярной дегенерацией (болезнь Вильсона-Коновалова) выявил снижение содержания церулоплазмина. У этого пациента в сыворотке крови будет снижена концентрация таких ионов:

38.У больного 49-ти лет с острым панкреатитом возникала угроза некроза поджелудочной железы, что сопровождалось поступлением в кровь и ткани активных панкреатических протеиназ и расщепление тканевых белков. Какие защитные факторы организма могут ингибировать эти процессы?

A. Церулоплазмин, трансферин

B. Гемоплексин, гаптоглобин

D. Криоглобулин, интерферон

39.Электрофоретическое исследование сыворотки крови больного пневмонией показало увеличение одной из белковых фракций крови. Укажите её:

40. У мужчины 40-ка лет вследствие усиленного гемолиза эритроцитов повысилось содержание железа в плазме крови. Какой белок обеспечивает его депонирование в тканях?

41. В сыворотке крови пациента установлено повышение активности гиалуронидазы. Определение какого биохимического показателя сыворотки крови позволит подтвердить предположение о патологии соединительной ткани?

42. При обследовании женщины 56-ти лет, больной сахарным диабетом 1-го типа, выявлено нарушение белкового обмена, что при лабораторном исследовании крови проявляется аминоацидемией, а клинически – замедлением заживления ран и уменьшением синтеза антител. Какой из перечисленных механизмов вызывает развитие аминоацидемии?

Повышение онкотического давления в плазме крови

Уменьшение концентрации аминокислот в крови

Увеличение липопротеидов низкой плотности

43. У больного снижено содержание индикана в сыворотке крови, а также снижена его суточная экскреция с мочой. Нарушение функции какого органа является причиной этого?

44. Мужчина 45-ти лет доставлен в больницу с диагнозом: вирусный гепатит. В протеинограмме крови этого больного будут наблюдаться следующие изменения:

Повышение альбуминов и понижение гамма-глобулинов

*Понижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов

Повышение альфа- и бета-глобулинов

Резкое повышение альфа-глобулинов

45. При биохимическом анализе эритроцитов младенца установлена выраженная недостаточность глутатионпероксидазы и низкий уровень восстановленого глутатиона. Какое патологическое состояние может развиться у этого ребенка?

46. Обезвреживание ксенобиотиков (лекарственных средств, эпоксидов, ареноксидов, альдегидов, нитропроизводных и т.д.) и эндогенных метаболитов (эстрадиола, простагландинов, лейкотриенов) происходит в печени путем их коньюгации с:

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; Нарушение авторского права страницы

источник

Значение метаболитов соединительной ткани в оценке физического развития здоровых детей и при наследственной патологии

Представлены данные литературы и собственные результаты исследований о роли и значении соединительной ткани в процессах роста и развития здоровых детей и при болезнях Марфана, де Тони-Дебре-Фанкони и наследственных нефропатиях. Описаны возрастные особенности почечной экскреции метаболитов соединительной ткани, ее изменения при указанной патологии, коррелятивные взаимосвязи с массо-ростовыми параметрами.

Объектом педиатрии является прежде всего здоровый ребенок, его рост и развитие, биологическая и социальная адаптация. Показатели физического развития имеют большое значение для оценки состояния здоровья детей. Понятие физическое развитие рассматривают, как совокупность функциональных и морфологических признаков, которые являются следствием особенностей формирования генотипа и фенотипа под воздействием факторов внешней среды. Генетический контроль осуществляется на всем протяжении периода роста. Изучение особенностей физического развития привлекает внимание исследователей многих специальностей: физиологов, педиатров, генетиков, эндокринологов, биохимиков и др.

Ранее нами было показано, что исследование таких метаболитов соединительной ткани как оксипролин и гликозаминогликаны имеет значение для комплексной оценки физического развития детей. Это связано с тем, что примерно половина массы тела приходится на долю соединительной ткани. Кроме того, соединительно-тканные компоненты (коллаген, эластин, основное вещество) составляют основу опорно-двигательного аппарата и в известной степени влияют на формирование того или иного конституционального типа. В первую очередь это относится к коллагену, который в настоящее время рассматривают не только как опорный, но и «морфогенетический» белок. Возрастные изменения коллагена детермированы генетически и на протяжении большей части онтогенеза носят адаптивный характер. Интенсивность развития различных компонентов соединительной ткани в процессе онтогенеза неодинакова. Так, например, в коже человека максимальная концентрация структурных гликопротеинов приходится на эмбриональный период, протеогликанов — на грудной возраст, эластина — на зрелый и коллагена — на пожилой возраст.

Процессы роста и развития организма человека и животных находятся под регулирующим влиянием нейроэндокринной системы. В их регуляции принимает участие целый ряд гормонов, однако, наиболее важным из них является соматотропный гормон (СТГ). Секреция СТГ находится под двойным контролем — соматолиберинов и соматостатинов. Гормон роста оказывает свое влияние на процессы роста посредством стимуляции выделения соматомединов. Соединительная ткань является одной из мишеней гормона роста. Под действием соматомединов стимулируется хондрогенез в ростовых зонах костей, усиливается синтез коллагена и гликозаминогликанов. Кроме того, происходит увеличение размеров фиброзных капсул, синовиальных оболочек, связок, кожи. Один из механизмов действия СТГ заключается в стимуляции включения пролина в полипептидную цепь коллагена, его гидроксилирования, пролиферации фибробластов. Соединительная ткань является мишенью и для глюкокортикоидных гормонов. Известно их тормозящее влияние на синтез коллагена и гликозаминогликанов. Тиреоидные гормоны стимулируют катаболизм коллагена. Так, при гипертиреозе экскреция с мочой оксипролина и оксилизингликозидов увеличивается, при гипотиреозе — снижается. Паратиреоидный гормон также усиливает распад коллагена, эстрогены увеличивают содержание гликозаминогликанов в соединительной ткани. Инсулин стимулирует включение пролина и лизина в полипептидную цепь, однако тормозит гликозилирование коллагена. Важную роль в процессах роста играют гормоны, регулирующие кальциевый обмен.

Об особенностях обмена соединительной ткани, как правило, судят по экскреции с мочой ряда ее метаболитов. Оксипролин — иминокислота, почти исключительно содержащаяся в коллагене, является биологической меткой этого белка. В последние годы обратили внимание и на другой, более специфичный показатель обмена коллагена — оксилизингликозиды. Эти соединения содержат аминокислоту оксилизин, связанную с моносахаридами гликозидной связью. В зависимости от количества моносахаридов различают две фракции: дисахаридную и моносахаридную. Соотношение фракций варьирует в зависимости от вида коллагена. В большинстве случаев эта величина колеблется от 1,2 до 2,5. Однако в костном коллагене эта величина минимальна, тогда как в коллагене базальных мембран она максимальна, будучи примерно в 8-15 раз большей. Содержание оксилизингликозидов в моче в 300-400 раз больше, чем в крови, что объясняют низким порогом экскреции и незначительной реабсорбцией. Гликозаминогликаны — главные компоненты основного вещества соединительной ткани. В зависимости от наличия в молекуле остатка серной кислоты различают сульфатированные и несульфатированные гликозаминогликаны.

Экскреция метаболитов соединительной ткани у здоровых детей находится в зависимости от возраста. С возрастом наблюдается постепенный рост абсолютных значений экскреции всех трех метаболитов. Этот факт, очевидно, обусловлен нарастанием массы соединительно-тканных образований: костного скелета, сухожилий, связок и т. д. Представляет интерес тот факт, что максимальная экскреция оксипролина и гликозаминогликанов установлена в возрасте 13 лет. Через год содержание этих метаболитов в моче снижается примерно вдвое. При анализе данных, полученных у детей 12-15 лет, эти колебания нивелируются. Для экскреции оксилизингликозидов такой зависимости не выявлено. Особое внимание следует уделить соотношению фракций оксилизингликозидов. Результаты исследования относительных значений экскреции с мочой метаболитов соединительной ткани показывают, что максимальные цифры наблюдаются в возрасте 1-3 лет, в последующем происходит постепенное их снижение.

Ранее нами было показано, что возрастные изменения антропометрических показателей у здоровых детей коррелируют с почечной экскрецией метаболитов соединительной ткани. В частности, имеется довольно тесная связь между выведением с мочой оксипролина, длиной и массой тела, а также между экскрецией гликозаминогликанов и длиной и массой тела. Еще более высокую корреляционную взаимосвязь мы выявили между экскрецией оксилизингликозидов и длиной и массой тела. Таким образом, оксилизингликозиды мочи находятся в более тесной корреляционной взаимосвязи с длиной и массой тела, чем оксипролин и гликозаминогликаны.

Оставался неясным вопрос — сохраняется ли коррелятивная взаимосвязь между антропометрическими параметрами и экскрецией метаболитов соединительной ткани, а также информативность последних в условиях наследственной патологии, связанной с нарушением физического развития.

Дети с отклонениями физического развития находятся под наблюдением неонатологов, невропатологов, эндокринологов, генетиков и педиатров других специальностей. Нарушения роста и развития встречаются при 200 наследственных заболеваниях. Причем, часто нервная система не поражена, и врачу приходится иметь дело с детьми-инвалидами, интеллект которых остается сохранным. Значительное увеличение роста детей является характерной чертой болезни Марфана.

Болезнь Марфана — это системное наследственное заболевание соединительной ткани, передающеся по аутосомно-доминантному типу. Клиническая картина заболевания характеризуется значительным преобладанием роста, причем нижняя часть туловища существенно больше верхней, патологическими изменениями скелета (гиперподвижность суставов, арахнодактилия, сколиоз, воронкообразные деформации грудной клетки). Характерным является также патология зрения (миопия высокой степени, дислокация хрусталика) и сердечно-сосудистой системы (аневризма аорты, нарушения клапанного аппарата сердца). Патогенез заболевания еще не ясен. На ранних этапах исследования придавали большое значение нарушению обмена основного вещества соединительной ткани. В пользу этого свидетельствовало наличие метахромазии при исследовании культуры ткани. Кроме того, работами А. Н. Семячкиной показано многократное превышение почечной экскреции гликозаминогликанов у детей с болезнью Марфана при сравнении со здоровыми детьми. Фибробласты кожи больного синтезируют примерно в 5 раз большее количество гиалуроновой кислоты, чем в контроле. В последующем выявилось, что в значительной степени в патологический процесс вовлечен и коллаген. Работами Kuhn, Krieg показано наличие перераспределения типов коллагена в тканях больного: снижение синтеза коллагена I типа и увеличение синтеза коллагена III типа. Этим, в частности, объясняли развитие аневризмы аорты, поскольку коллаген I типа гарантирует механическую прочность ткани, тогда как коллаген III типа ответственен за ее эластичность. Гиперэластичность аорты в конечном итоге заканчивалась развитием аневризмы. В последние годы при болезни Марфана установлено резкое увеличение растворимости коллагена больных. Этот факт объясняют нарушением формирования перекрестных связей коллагена. Но поскольку активность лизилоксидазы, ответственной за формирование поперечных связей коллагена, не отличалась от нормы, считают, что биохимической основой патологии является повреждение первичной структуры альфа-2-цепи.

Нами, совместно с А. Н. Семячкиной, обследованы 9 детей с болезнью Марфана, находящихся на лечении в отделе врожденных и наследственных заболеваний Московского НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ. У всех детей абсолютная экскреция оксилизингликозидов превышала возрастную норму на 20-160%. Среднее значение соотношения фракций у больных составило 0,68. Это меньше, чем в норме, и свидетельствует о преобладании поражения костного коллагена. Рост больных детей также был выше нормы на 2-3 сигмальных отклонения.

Для исследования коррелятивных связей между экскрецией метаболитов соединительной ткани и параметрами физического развития мы использовали индекс Квитля. Этот индекс у здоровых детей колеблется от 16,5 в возрасте 6 мес. до 19,9 в 14 лет. Величины индекса нами рассчитаны на основании показателей физического развития здоровых детей г. Москвы и соответствуют данным литературы. Все анализируемые величины выражены в процентах от средней возрастной нормы. Индекс Квитля у всех больных был снижен примерно на 10-30%. Это объясняется диспропорциональным развитием детей с болезнью Марфана — увеличенным ростом при дефиците веса. Корреляционный анализ показал, что между индексом Квитля, с одной стороны, и почечной экскрецией оксипролина и гликозаминогликанов, с другой, взаимосвязи не установлено. Имелась, однако, обратная зависимость на уровне средней между индексом и экскрецией оксилизингликозидов, в то время как у здоровых детей она была положительна. Таким образом, нами показано, что из всех изучаемых метаболитов соединительной ткани лишь между экскрецией оксилизингликозидов и массо-ростовым коэффициентом имелась зависимость. Следовательно, при болезни Марфана, наряду с нарушением физического развития имеется извращение коррелятивных связей между ним и экскрецией оксилизингликозидов с мочой. Последнее может являться следствием изменения образования перекрестных связей коллагена, которые осуществляются, в основном, за счет производных оксилизина.

Болезнь Марфана относится к таким заболеваниям, при котором, с одной стороны, имеется нарушение структуры и метаболизма соединительной ткани, а с другой стороны не страдает функциональное состояние почек, что определяет надежность использования метаболитов соединительной ткани в оценке ее морфофункционального состояния и физического развития детей.

У больных с нефропатиями, когда нарушены или изменены механизмы фильтрации, реабсорбции, секреции и многие другие, возможна диспропорция между массо-ростовыми параметрами и экскрецией с мочой метаболитов соединительной ткани. В таком случае последние не могут быть использованы для характеристики роста и развития детей. И действительно, при обследовании 35 больных с наследственным нефритом и почечным дизэмбриогенезом оказалось, что какая-либо связь между показателями роста, массы, индексом Квитля и экскрецией с мочой оксипролина, оксилизингликозидов и гликозаминогликанов отсутствует.

Вместе с тем можно предположить, что исследование культуры фибробластов — основных клеточных элементов соединительной ткани — позволит получить дополнительную информацию о процессах роста на тканевом уровне. Нами установлено, что фибробласты кожи больных с почечным дизэмбриогенезом и наследственными тубулопатиями отличаются по ряду морфофункцинальных особенностей от клеток здоровых детей. При дисплазиях почечной ткани, наследственных тубулопатиях, наследственном нефрите у детей фибробласты характеризуются резким замедлением всех фаз роста. Первые выросты этих клеток, полученных из биоптатов кожи, появляются в 3 раза позднее, а при тубулопатиях этот процесс занимает в 5 раз больший период времени по сравнению с таковым в контрольной группе. Фибробласты кожи при этом способны претерпевать только 4-6 пассажей, тогда как клетки здоровых детей выдерживают 25 пассажей. У детей с почечным дизэмбриогенезом при особенно выраженных клинических проявлениях заболевания фибробласты не давали роста вообще или погибали на стадии первых выростов. Полученные данные свидетельствуют об инертности процессов роста фибробластов кожи и снижении их жизнеспособности при данной патологии. Кроме того, при тубулопатиях резко снижается продукция клетками оксипролина, т. е. нарушается синтез коллагена.

Использование культуры фибробластов дает возможность также исследовать систему межклеточных контактов (МКК), занимающих ключевое положение в структурной организации тканей. Являясь системообразующим элементом, МКК преобразуют свойства клеток в свойства тканей. Способность к образованию тканевых систем, к установлению контактов с другими клетками определяется клеточной поверхностью. Центральной частью клеточной поверхности является мембрана. С внешней ее стороны располагается надмембранный компонент, в состав которого входят фибронектин, мембранный коллаген, РНК, хондроитинсульфаты, гепарансульфат, гликопротеины и др.. МКК представляет собой мощную и филогенетически более древнюю, чем нейроэндокринная, систему регуляции. Одним из самых ранних проявлений нарушения в системе МКК является изменение синтеза нуклеиновых кислот. В норме в процессе роста клеток в культуре количество межклеточных контактов увеличивается. Синтез ДНК и РНК при этом также нарастает. По мере уплотнения слоя фибробластов синтез нуклеиновых кислот синхронно снижается. Нами совместно с Д. А. Лебедевым и Н. А. Коровиной обследованы 6 больных с синдромом де Тони-Дебре-Фанкони и почечно-тубулярным ацидозом. Эта патология сопровождается значительным поражением соединительной ткани. Состояние системы межклеточных контактов исследовали с помощью радиологического метода определения синтеза ДНК и РНК в культуре фибробластов кожи. Наиболее выраженные изменения обнаружены у детей с болезнью де Тони-Дебре-Фанкони. При почечно-тубулярном ацидозе нарушения были выражены в меньшей степени. При наследственных тубулопатиях нами установлено снижение скорости синтеза нуклеиновых кислот и инертность этого процесса, нарушение пропорциональности и синхронности синтезов ДНК и РНК- Установленные аномалии в системе МКК могут быть причиной изменения свойств клеточной поверхности, способствовать нарушению мембранного транспорта различных веществ, всасывания кальция, а также влиять на фибриллогенез. В целом, данные о морфофункциональных изменениях фибробластов кожи при данной патологии свидетельствуют о нарушении нормального развития соединительной ткани, что в той или иной степени может отразиться на росте, развитии детского организма и формировании стигм дизэмбриогенеза. Необходимо, однако, при этом учитывать многообразные влияния различных регуляторных механизмов на рост и развитие детей и наличие компенсаторных возможностей этих процессов.

Проблема роста и развития здоровых детей и больных с различной патологией чрезвычайно важна и несомненно требует дальнейшей разработки. Исследование при этом метаболитов соединительной ткани в биологических жидкостях и морфофункциональных особенностей культуры фибробластов детей будет способствовать раскрытию целого ряда механизмов нарушения роста и развития при наследственных заболеваниях.

источник

Лабораторные маркеры формирования костной ткани:

— C-терминальный телопептид коллагена I типа в крови (β-CrossLaps)

+ C-терминальный пропептид проколлагена I типа в крови

— пиридинолин и дезоксипиридинолин в моче

+ N-терминальный пропептид проколлагена I типа в крови

Кости и почки — это органы-мишени для:

Костный нейтральный баланс наблюдается:

При гипопаратиреозе наблюдается:

— повышение нервно-мышечной возбудимости

— судороги дыхательных мышц

— поражение соединительной ткани

В катаболизме эластина участвует:

Уровень ионов кальция и фосфора в крови зависит от функциональной активности:

Гликозаминогликаны и протеогликаны:

— являются обязательными компонентами межклеточного матрикса

— участвуют в образовании каркаса при формировании тканей

— играют роль в межклеточных взаимодействиях

— играют роль в формировании и поддержании формы клеток и органов

Структурная организация коллагеновых фибрилл:

— беспорядочно расположенные молекулы тропоколлагена

+ параллельные, сдвинутые на 1/4 относительно друг друга молекулы тропоколлагена

— в один ряд расположенные молекулы проколлагена

— перпендикулярно ориентированные молекулы тропоколлагена

Протеогликаны с низкой молекулярной массой (малые протеогликаны) содержатся в:

— минерализованной костной ткани

При недостатке кальцитриола:

— нарушается образование кристаллов гидроксиапатита в органическом матриксе кости

— развивается рахит в детском возрасте

— нарушается образование аморфного фосфата кальция в органическом матриксе кости

— развивается остеомаляция у взрослых

Эластичность кожи, стенок кровеносных сосудов, связок обеспечивается:

— особенностями строения коллагена

— пиридиновыми сшивками в волокнах коллагена

+ десмозиновыми сшивками в волокнах эластина

+ особенностями строения эластина

— связывает большое количество воды

— в суставной жидкости уменьшает трение между суставными поверхностями

— обеспечивает упругость соединительной ткани

— составная часть протеогликанов

На синтез гликозаминогликанов влияют гормоны:

Скорость секреции кальцитонина:

+ уменьшается при понижении концентрации ионов кальция в крови

+ возрастает при увеличении концентрации ионов кальция в крови

— не зависит от уровня половых гормонов у женщин

+ у женщин зависит от уровня эстрогенов

Остеопороз — метаболическое заболевание костей характеризуется:

+ генерализованной потерей объема костной ткани

+ снижением минеральной плотности костей

— недостаточной минерализацией остеоида

Избыточная секреция паратгормона приводит к:

— усилению выведения фосфатов в почках

— повышению мобилизации кальция из костной ткани

— усилению реабсорбции кальция в почках

Остеобласты контролируют минерализацию костной ткани посредством:

+ регуляции транспорта ионов кальция через свои мембраны

+ регуляции транспорта ионов фосфора через свои мембраны

Резорбция кости — это процесс удаления:

— минерального и органического матрикса одновременно

— только минерального матрикса

— только органического матрикса

+ сначала минерального матрикса, затем органического

Функции рыхлой и плотной соединительной ткани:

+ являются матрицей для минерализации в костной ткани

+ обеспечивают устойчивость тканей к разрыву

— обеспечивают эластичность тканей

Костный баланс зависит от:

— скорости формирования костной ткани

— количества и активности остеобластов

— количества и активности остеокластов

— скорости резорбции костной ткани

— в почках образуется с помощью 1α-гидроксилазы

— активная форма холекальциферола

— активная форма витамина D

Протеогликаны и гликозаминогликаны:

— специфически взаимодействуют с коллагеном, эластином

— обеспечивают тургор и упругость тканей

— структурные компоненты межклеточного матрикса

Посттрансляционными превращениями при синтезе коллагена являются:

— гидроксилирование пролина и лизина

— отщепление N- и C-концевых пропептидов проколлагена

— образование тройной спирали тропоколлагена

Структурной единицей коллагеновых фибрилл являются:

— концевые пропептиды проколлагена

— молекулы препро-α-цепей коллагена

+ содержится в остеобластах

— содержится в остеокластах

+ высвобождает неорганический фосфат из органических фосфорсодержащих соединений

— высвобождает ионы кальция из кальцийсодержащих веществ

Аминокислота, образующаяся только при распаде коллагена:

— уменьшает всасывание кальция и фосфора в кишечнике

+ усиливает всасывание кальция и фосфора в кишечнике

+ усиливает высвобождение кальция и фосфора из костной ткани

— уменьшает высвобождение кальция и фосфора из костной ткани

В фазе активации участвуют:

Прочность соединительной ткани кожи, стенок кровеносных сосудов, связок обеспечивается:

— десмозиновыми сшивками в волокнах эластина

— пиридиновыми сшивками в волокнах коллагена

— особенностями строения эластина

— особенностями строения коллагена

— образует комплекс гормон-рецептор

— связывается с внутриклеточным рецептором клетки-мишени

— индуцирует транскрипцию структурных генов

В реакции гидроксилирования пролина и лизина для сохранения иона железа в ферроформе необходимы:

Основная структурная единица коллагена — молекула…

— тропоколлагена, состоящая из двух полипептидных цепей

+ тропоколлагена, состоящая из трех полипептидных цепей

— проколлагена, состоящая из трех полипептидных цепей

Паратгормон секретируется в ответ на:

— снижение ионов натрия в крови

— снижение фосфат-ионов в крови

+ повышение фосфат-ионов в крови

+ снижение ионов кальция в крови

— повышение ионов кальция в крови

+ активная форма витамина D

Лабораторные маркеры формирования костной ткани:

+ C-терминальный пропептид проколлагена I типа в крови

— пиридинолин и дезоксипиридинолин в моче

+ N-терминальный пропептид проколлагена I типа в крови

— C-терминальный телопептид коллагена I типа в крови (β-CrossLaps)

Гидроксилирование холекальциферола в почках происходит по атому углерода:

В детском возрасте при недостатке в пище витамина D3 и сниженной инсоляции развивается заболевание:

Скорость растворения и образования гидроксиапатита:

+ зависит от функциональной активности клеток костной ткани

+ зависит от концентрации чужеродных ионов во внеклеточной жидкости

— не зависит от функциональной активности клеток костной ткани

— не зависит от чужеродных ионов во внеклеточной жидкости

+ зависит от концентрации ионов кальция во внеклеточной жидкости

+ характеризуется недостаточной минерализацией остеоида

— характеризуется избыточной минерализацией остеоида

— повышает риск переломов костей

+ проявляется деформациями костей

+ системное заболевание костной ткани

Основные регуляторы обмена кальция в крови:

Высокая концентрация глюкокортикоидов вызывает торможение:

Линейные отрицательно заряженные гетерополисахариды:

При гиперпаратиреозе у больных появляются:

— боли в отдельных группах мышц

— риск переломов позвоночника

— риск переломов бедренных костей и костей предплечья

Углеводная часть протеогликанов костного матрикса представлена:

Гидроксилирование лизина необходимо для:

+ пиридиновых связей между фибриллами в волокне коллагена

— водородных связей между α-спиралями коллагена

— гидрофобных взаимодействий между α-спиралями коллагена

— дисульфидных связей между α-спиралями коллагена

Костная изоформа кислой фосфатазы:

— маркер функциональной активности остеобластов

+ отражает процесс резорбции костной ткани

+ маркер функциональной активности остеокластов

— отражает процесс формирования костной ткани

Для первичной структуры коллагена характерны частые повторы фрагментов:

Гидроксилирование пролина необходимо для образования:

— гидрофобных взаимодействий между α-спиралями коллагена

— пиридиновых связей между фибриллами в волокне коллагена

+ водородных связей между α-спиралями коллагена

— дисульфидных связей между α-спиралями коллагена

Остеобласты под действием паратгормона секретируют:

+ инсулиноподобный фактор роста

Холекальциферол подвергается гидроксилированию в:

Положительный костный баланс наблюдается:

Количество поперечных связей в фибриллах коллагена:

+ с возрастом человека увеличивается

+ зависит от разновидности соединительной ткани

+ зависит от возраста соединительной ткани

— с возрастом человека уменьшается

Фибронектин в соединительной ткани выполняет роль:

— центра кристаллизации гидроксиапатита

Эластин, находящийся в межклеточном веществе тканей кожи, связках, обеспечивает:

+ высокую прочность на разрыв

Функциональную активность остеобластов регулируют:

Тканевая коллагеназа синтезируется:

+ остеобласты формируют органические компоненты

+ 100 дней идет минерализация

+ 30—40 дней формируется матрица — остеоид

— остеоциты формируют остеоид

Паратгормон восстанавливает нормальный уровень ионов кальция во внеклеточной жидкости:

— путем прямого воздействия на почки

— опосредованно через слизистую оболочку кишечника

— через стимуляцию синтеза кальцитриола

— путем прямого воздействия на кости

В биосинтезе гликозаминогликанов участвует витамин:

В костной ткани рецепторы паратгормона локализованы на:

Фазы цикла ремоделирования костной ткани:

В реакции гидроксилирования пролина и лизина для сохранения атома железа в ферроформе необходим витамин:

Действие кальцитриола направлено на:

+ повышение концентрации кальция в крови

— понижение концентрации кальция в крови

— повышение концентрации фосфат-ионов в крови

— понижение концентрации фосфат-ионов в крови

Внеклеточный матрикс костной ткани содержит кристаллы:

Кальцитриол синтезируется из:

+ проявляется точечными подкожными кровоизлияниями

+ проявляется кровоточивостью десен

— проявляется переломами костей

+ вызванное недостатком витамина C

— вызванное недостатком витамина A

Наибольшее содержание коллагена I типа характерно для соединительной ткани:

Внеклеточная форма эластина характеризуется:

— низким пределом прочности

+ очень низкой скоростью обмена

Структурно-механическая функция соединительной ткани обеспечивает:

— эластичность разных органов

— интеграцию клеток в ткани

+ секретируется C-клетками паращитовидных желез

+ секретируется парафолликулярными K-клетками щитовидной железы

— гормон стероидной природы

Полипептидные цепи коллагена синтезируются:

— в виде более коротких препро-α-цепей, чем зрелые цепи

+ в виде более длинных препро-α-цепей, чем зрелые цепи

+ на полирибосомах, связанных с мембранами эндоплазматического ретикулума

В фазе реверсии участвуют:

В катаболизме коллагена участвует:

— нарушение образования активной формы витамина D

— уменьшение числа рецепторов к кальцитриолу

— снижение всасывания кальция в кишечнике

— ингибирует реабсорбцию ионов кальция и фосфора

+ стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфора

+ индуцирует синтез кальций-переносящих белков

— подавляет канальцевую реабсорбцию

Специализированные белки межклеточного матрикса:

— снижают пролиферацию эмбриональных клеток

+ обладают адгезивными свойствами

— являются структурными компонентами

Кальцитриол оказывает воздействие на:

Факторы, способствующие положительному костному балансу:

Функции межклеточного матрикса соединительной ткани:

— участвует в регуляции водно-солевого обмена

— образует «каркас» органов и тканей

— является универсальным «биологическим» клеем

— интегрирует клетки соединительной ткани

— активирует мобилизацию фосфата и кальция

+ регулирует обмен фосфора и кальция

+ понижает содержание кальция и фосфора в крови

+ ингибирует мобилизацию фосфата и кальция

— повышает содержание кальция и фосфора в крови

Гликозаминогликаны представляют собой:

+ длинные неразветвленные цепи гетерополисахаридов

— длинные разветвленные цепи гомополисахаридов

— короткие неразветвленные цепи гетеродисахаридов

— длинные разветвленные цепи гетерополисахаридов

— короткие разветвленные цепи гетерополисахаридов

Гидрофобные радикалы аминокислотных остатков в составе эластина препятствуют:

+ полипептидным цепям формировать регулярную третичную структуру

— полипептидным цепям формировать нерегулярную вторичную структуру

+ полипептидным цепям формировать регулярную вторичную структуру

+ созданию стабильной глобулы

— полипептидным цепям формировать нерегулярную третичную структуру

Межклеточный матрикс соединительной ткани представлен:

+ в почках уменьшает реабсорбцию фосфора

+ в почках увеличивает реабсорбцию кальция

— в костной ткани угнетает остеокласты

+ в костной ткани активирует остеокласты

— в почках увеличивает реабсорбцию фосфора

Внеклеточный матрикс костной ткани содержит кристаллы:

+ плохо растворимой в воде соли

— хорошо растворимой в воде соли

— плохо растворимого в воде оксида

— малорастворимой в воде кислой соли

Малые размеры кристаллов гидроксиапатита обеспечивают:

— низкую скорость присоединения чужеродных ионов

+ высокую скорость обмена ионами минерала с внеклеточной жидкостью

— высокую скорость присоединения чужеродных ионов

— низкую скорость обмена ионами минерала с внеклеточной жидкостью

— структурный компонент эластических волокон

— обеспечивает эластичность соединительной ткани

Лабораторные маркеры резорбции костной ткани:

+ пиридинолин и дезоксипиридинолин в моче

— C-терминальный пропептид проколлагена I типа в крови

— N-терминальный пропептид проколлагена I типа в крови

+ C-терминальный телопептид коллагена I типа в крови (β-CrossLaps)

В составе эластина отсутствует аминокислота:

В фазе формирования участвуют:

— грудная клетка вместе с грудиной выступает вперед

— увеличивается и выпячивается живот

— деформируются трубчатые кости и суставы рук и ног

+ связанное с недостаточной минерализацией костной ткани

— связанное с избыточной минерализацией костной ткани

Остеобласты под действием паратгормона:

— снижают активность коллагеназы

— повышают синтез коллагена

+ повышают активность коллагеназы

Длительность фазы покоя зависит:

— от нагрузки на костную ткань

— остеогенные клетки трансформируются в остеоциты

+ остеогенные клетки трансформируются в остеобласты

+ остеокласты погибают путем апоптоза

— остеобласты погибают путем апоптоза

В катаболизме протеогликанов участвуют:

— уменьшает реабсорбцию фосфатов

— индуцирует синтез кальцитриола

— снижает экскрецию кальция с мочой

— уменьшает концентрацию фосфатов во внеклеточной жидкости

— остеокласты продуцируют щелочную фосфатазу

+ остеокласты продуцируют коллагеназу

+ остеокласты продуцируют протоны

+ гидроксиапатит подвергается кислотному растворению

+ начинается с трансформации остеобластов в остеоциты

— продолжается более 10 лет

— начинается с трансформации остеокластов в остеобласты

+ продолжается от 1 до 10 лет

— нарушается гидроксилирование пролина

+ нарушается образование волокна коллагена из фибрилл

+ нарушается гидроксилирование лизина

— образуются более прочные и стабильные коллагеновые волокна

+ образуются менее прочные и стабильные коллагеновые волокна

В реакции гидроксилирования пролина и лизина для сохранения атома железа в ферроформе необходим витамин:

Разные типы коллагена отличаются друг от друга:

+ локализацией в органах и тканях

— вторичной структурой пептидных цепей

+ первичной структурой пептидных цепей

+ функциями, выполняемыми в организме

Тип коллагена, характерный для костной ткани:

— состоят из белка и гликозаминогликанов

— обязательный компонент межклеточного матрикса соединительной ткани

— содержат разные полисахаридные компоненты

— содержат белки с одной полипептидной цепью

Основной белок эластических волокон:

Костная изоформа щелочной фосфатазы при оценке ремоделирования:

— маркер функциональной активности остеокластов

+ отражает процесс формирования костной ткани

— отражает процесс резорбции костной ткани

+ маркер функциональной активности остеобластов

Реакции синтеза гликозаминогликанов катализируют ферменты семейства:

В фазе резорбции участвуют:

Соединительная ткань — это:

— комплекс не связанных между собой макромолекул

+ комплекс связанных между собой макромолекул

+ межклеточный матрикс вместе с клетками разных типов — фибробластами, остеобластами, остеоцитами, хондробластами и другими

— межклеточный матрикс вместе с клетками только одного типа

При взаимодействии рецепторов костной ткани с паратгормоном активируется:

Факторы, активирующие синтез витамина D3 в почках:

— повышение содержания фосфора в крови

+ снижение содержания фосфора в крови

Глюкокортикоиды тормозят синтез коллагена:

— путем повышения синтеза мРНК проколлагена

— активированием активности ферментов пролил- и лизилгидроксилазы

+ ингибированием активности ферментов пролил- и лизилгидроксилазы

+ путем снижения синтеза мРНК проколлагена

— компоненты костного матрикса разрушаются коллагеназами

— остеокласты разрушают органические вещества

— образуются лакуны (пустоты)

— остеокласты разрушают минеральную фазу

Одним из компонентов, входящих в состав дисахаридных единиц гликозаминогликанов, является:

Резорбцию кости и перестройку костной ткани стимулируют:

— эпидермальный фактор роста

Необходимыми компонентами реакции гидроксилирования пролина и лизина являются:

Рахит может быть обусловлен причинами:

— недостатком витамина D3 в пище

— нарушением всасывания витамина D3 в тонком кишечнике

При гипокальциемии увеличивается:

+ образование кальцитриола в почках

Паратгормон — в костной ткани:

Факторы, способствующие отрицательному костному балансу:

Гликозаминогликаны и протеогликаны:

— препятствуют распространению патогенных микроорганизмов

— присоединяют большое количество катионов

— участвуют в формировании тургора различных тканей

Гидроксилирование пролина и лизина:

+ завершается после образования тройной спирали тропоколлагена

+ начинается в процессе трансляции мРНК коллагена на рибосомах

— начинается в процессе транскрипции гена коллагена

+ продолжается в процессе синтеза полипептидной цепи коллагена

Сульфатированные гликозаминогликаны содержатся в:

— стенке кровеносных сосудов

Основные компоненты межклеточного матрикса:

+ системное заболевание костной ткани

— характеризуется недостаточной минерализацией остеоида

+ повышает риск переломов костей

+ характеризуется сниженной минеральной плотностью костной ткани

— проявляется деформациями костей

Органические вещества костного матрикса представлены:

Гидрофобные радикалы аминокислотных остатков в составе эластина не препятствуют:

— созданию стабильной глобулы

+ полипептидным цепям формировать нерегулярную третичную структуру

— полипептидным цепям формировать регулярную третичную структуру

+ полипептидным цепям формировать нерегулярную вторичную структуру

— полипептидным цепям формировать регулярную вторичную структуру

Гликозаминогликаны и протеогликаны:

— специфически взаимодействуют с коллагеном

— участвуют в формировании тургора различных тканей

— играют роль молекулярного сита в межклеточном матриксе

Межклеточный матрикс соединительной ткани представлен:

В матриксе костей присутствуют белки:

+ морфогенетические белки кости (BMP)

— участвует в воспалительных и репаративных процессах

— контролирует дифференцировку и поддержание цитоскелета клеток

— стимулирует пролиферацию эмбриональных клеток

— не имеют рецепторов к кальцитонину

+ имеют рецепторы к кальцитонину

Растворимость гидроксиапатита увеличивают:

Тропоколлагеновые фибриллы в костной ткани образуются:

+ подавляют экспрессию генов в остеокластах

+ подавляют репликацию ДНК в остеогенных клетках

— подавляют репликацию ДНК в остеокластах

+ подавляют экспрессию генов в остеобластах

+ угнетает мобилизацию кальция и фосфора из костной ткани

— снижает активность остеобластов

— повышает активность остеокластов

Скорость катаболизма коллагена оценивают по:

— суточной экскреции гидроксилизина с мочой

+ суточной экскреции гидроксипролина с мочой

— скорости распада гидроксипролина и гидроксилизина в печени

— скорости распада гидроксипролина в печени

Полипептидные цепи проколлагена:

— содержат до 1000 аминокислот с частым повтором пролина, лизина

— синтезируются в виде препро-α-цепей

— секретируется в виде проколлагена в межклеточное пространство

— синтезируются на полирибосомах

Донором сульфатной группы хондроитинсульфатов выступает:

Ремоделирование костной ткани — это процесс:

+ перестройки костной ткани

— резорбции остеокластами костной ткани

— построения остеобластами костной ткани

+ разрушения старой костной ткани с последующим построением новой

— имеют рецепторы к кальцитриолу

+ не имеют рецепторов к кальцитриолу

— воздействуют на остеокласты, которые через выделенный фактор, активируют остеобласты

+ стимулируют резорбцию кости

+ воздействуют на остеобласты, которые через выделенный фактор, активируют остеокласты

Синтез и созревание коллагена:

— завершается в межклеточном пространстве

— сложный многоэтапный процесс

+ регулирует обмен фосфора и кальция

+ подавляет канальцевую реабсорбцию ионов кальция в почках

+ стимулирует экскрецию ионов кальция почками с мочой

— активирует канальцевую реабсорбцию ионов кальция в почках

— подавляет экскрецию ионов кальция с мочой

При гиперкальциемии увеличивается:

— образование кальцитриола в почках

Реакции гидроксилирования пролина и лизина катализируют ферменты:

Молекула коллагена образуется в результате:

— присоединения пептидов к проколлагену

— присоединения дополнительных карбоксильных групп к проколлагену

+ отщепления C— и N-терминальных пептидов проколлагена

+ отщепления концевых пептидов от проколлагена

Костная ремоделирующая единица:

+ участок кости, в котором идет ремоделирование

Гидроксилазы пролина и лизина содержат в активном центре ион:

Остеомаляция — патология скелета, которая характеризуется:

— снижением минеральной плотности костей

+ недостаточной минерализацией остеоида

— генерализованной потерей объема костной ткани

В составе эластина преобладают аминокислоты с боковым радикалом:

Структурно-механическую функцию соединительной ткани обеспечивают клетки:

+ имеет высокое сродство к коллагену I типа

+ имеет высокое сродство к гидроксиапатиту

+ не имеет сродства к эластину

— содержит глюкуроновую кислоту и N- ацетилглюкозамин

— состоит из повторяющихся дисахаридных единиц

Недостаточное гидроксилирование остатков лизина и пролина:

— понижает чувствительность коллагена к действию неспецифических протеаз

— понижает чувствительность коллагена к действию коллагеназы

+ повышает чувствительность коллагена к действию неспецифических протеаз

+ повышает чувствительность коллагена к действию коллагеназы

Сульфатирование углеводной части гликозаминогликанов происходит с помощью ферментов:

источник