Общий азот мочи его компоненты изменение в патологии

В нормальных условиях общее количество азота, выделяемого мочой составляет 12-20 г, из которых наибольшая часть (85 %) приходится на азот мочевины, 5% — на азот аммиака, 1,6% — на мочевую кислоту, 0,2% — пуриновые основания, около 2% — на креатинин и 0,5% — на гиппуровую кислоту.

Уменьшение выделения азота мочой наблюдается при некоторых нарушениях обмена веществ, лихорадке, заболеваниях почек и сердца, образовании отеков, экссудатов и транссудатов, сильных поносах, рвотах, при алиментарной дистрофии.

Увеличение его бывает при всасывании экссудатов и транссудатов, лихорадочных заболеваниях, диабете, хронических отравлениях фосфором.

Суточное количество аммиака, выделяющегося с мочой, колеблется в пределах 0,3-1,4 г.

Повышение выделения аммиака с мочой наблюдается при разнообразных процессах, сопровождающихся ацидозом, лихорадочных состояниях, диабете, а также при заболеваниях печени, связанных с ослаблением ее мочевинообразовательной функции, что имеет важное значение.

Для суждения о степени ацидоза можно пользоваться показателем: азот аммиака/общий азот х 100, который у здоровых людей колеблется в пределах 2,2-5,5; при ацидозе он значительно повышается.

Уменьшение выделения аммиака за сутки бывает при некоторых заболеваниях, характеризующихся алкалозом (паратиреотропная и детская тетания, эпилепсия, значительная фосфатурия), а также при приеме внутрь щелочей.

Нормально в сутки в моче выделяется от 0,8 до 3,0 г креатинина. Количество его повышается при преобладании мясной пищи и при интенсивной мышечной работе, лихорадочных состояниях, острых инфекциях, сахарном и несахарном диабете.

Уменьшается он при болезнях почек, мышечной атрофии, после выздоровления от инфекций, в пожилом возрасте, при хроническом нефрите, ypeмии.

Из всех плотных веществ, выделяемых за сутки мочой, первое место принадлежит мочевине. Моча здорового человека содержит 25-35 г мочевины в сутки. Азот мочевины при этом колеблется в пределах 10-18 г, составляя около 85-88% всего общего количества азота мочи.

У человека мочевина является основным конечным продуктом азотистого обмена. Образование ее тесно связано как с процессами распада белка в кишечнике, так и с функцией печени, обладающей способностью к мочевинообразованию.

Поэтому количество выделенной за сутки с мочой мочевины зависит преимущественно от количества белка в пище.

Она же выделяется в увеличенных количествах и при усиленном распаде белка самого организма, а именно при усиленной мышечной работе, диабете, лихорадке.

Наоборот, уменьшение выделения мочевины уменьшается при голодании и, в частности, при алиментарной дистрофии. Кроме того, уменьшение выделения мочевины наблюдается при диффузных паренхиматозных поражениях печени в связи со снижением ее мочевинообразующей функции. Сюда относятся такие заболевания как атрофический и гипертрофический циррозы печени, острая и подострая желтая атрофия ее, рак печени. Помимо этого, количества мочевины уменьшается и при острых, реже хронических нефритах.

Мочевая кислота, являясь конечным продуктом пуринового обмена, всегда выделяется с мочой, но количество ее подвержено значительным колебаниям в пределах от 0,2 до 1,5 г в сутки!

Количества ее в моче увеличивается при употреблении в пищу таких богатых пуринами продуктов как печень, почки, мозги и пр.

При патологических обстоятельствах суточное количество мочевой кислоты увеличивается во время подагрического приступа, при крупозной пневмонии, рассасывании экссудатов у первородящих женщин незадолго до родов, лейкемиях и больших лейкоцитозах, ожогах, эпилепсии, хорее.

Уменьшение выделения мочевой кислоты наблюдается при свинцовом отравлении, после приема внутрь иодистого калия, хинина, уротропина, введения атропина. Она же наблюдается при прогрессирующей мышечной атрофии.

Распространенное ранее мнение, что определение мочевой кислоты имеет значение для распознавания подагры, не всегда обосновано.

источник

Общий азот мочи — это сумма всех азотсодержащих соединений, находящихся в моче:

• мочевина;
• мочевая кислота;
• креатинин;
• креатин;
• индикан;
• аммиак;
• аминокислоты

Образуется в печени при обеззараживании аммиака, основной конечный продукт обмена белков. Составляет 80-90% общего количества продуктов азотистого обмена. Норма: 20-35 г/сутки.

• распад белков тканей;
• повышенное содержание белка в питании;
• лихорадка;
• злокачественная анемия;
• отравление фосфором.

• острая атрофия;
• цирроз печени;
• гепатит;
• уремия;
• заболевания почек;
• ацидоз.

Конечный продукт обмена пуриновых оснований (составной части нуклеиновых кислот). Норма: 0,27-0,8 г/сутки.

Гиперурикурия (повышенное содержание мочевой кислоты):

• лейкозы;
• истинная полицитемия;
• усиленный распад тканей;
• химиотерапия;
• большое количество пуринов в пище;
• нарушение реабсорбции мочевой кислоты в канальцах (болезнь Вильсона).

Гипоурикурия (пониженное содержание мочевой кислоты):

• гломерулонефрит;
• подагра;
• амилоидоз почек;
• прогрессирующая мышечная дистрофия;
• отравление солями тяжелых металлов;
• алкоголизм.

Образуется при превращении креатина, один из конечных продуктов азотистого обмена. Используется для оценки функционального состояния почек (проба Реберга). Норма: мужчины — 1-2 г/сутки; женщины — 0,5-1,6 г/сутки.

Гиперкреатининурия (повышенное содержание креатинина):

• травмы мышц;
• синдром сдавления тканей;
• тяжелая мышечная работа;
• лихорадка;
• большое количество мясной пищи;
• заболевание печени;
• пневмония.

Гипокреатининурия (пониженное содержание креатинина):

• прогрессивная мышечная дистрофия;
• миопатия;
• миозит;
• миоглобинурия;
• почечная недостаточность;
• хронический нефрит с уремией;
• дегенерация почек;
• лейкемия

Содержится в мышцах (миокарде). В моче креатин появляется при нарушении процесса его превращения в креатинин. Норма: отсутствует.

• прогрессивная мышечная дистрофия;
• миопатия;
• миозит;
• поражение печени;
• заболевания надпочечников;
• акромегалия;
• инфекционные заболевания;
• голодание;
• пневмония;
• заживление обширных переломов;
• мясная пища в обильном количестве;
• половое созревание;
• недостаток аскорбиновой кислоты и токоферола;
• старческий возраст.

Конечный продукт превращения триптофана. Образуется в печени при обеззараживании индола. Норма: 40-60 ммоль/сутки.

• разложение белков: опухоли, абсцессы, бронхоэктазии;
• повышение процессов гниения в кишечнике: запоры, непроходимость;
• послеоперационный период.

• нарушение экстректорной функции почек: нефрит, амилоидоз, туберкулез почек;
• уменьшение клубочковой фильтрации: нарушение кровообращения, декомпенсация сердечной деятельности, большие потери жидкости (понос, рвота, кровотечения, ожоги);
• заболевания печени

Продукт дезаминирования аминокислот, азотистых оснований. Норма: 0,6-1,3 г/сутки.

• заболевания печени: атрофия, цирроз печени, алкоголизм, печеночная кома;
• «шоковая печень»: ожоговая болезнь, обширная травма, отравление фосфором и мышьяком, переливание несовместимой крови;
• наследственные заболевания, связанные с нарушение синтеза мочевины.

источник

Остаточный азот крови, его основные компоненты. Азотемии, причины их возникновения. Значение биохимических методов исследования в установлении причины развития азотемии.

Остаточный азот — небелковый азот крови, т.е. остающийся в фильтрате после осаждения белков. В крови — 14,3-28,6 мМ/л

Общий азот мочи включает в себя весь азот белка, продуктов белкового распада и других органических соединений азота (но не соединений азотной кислоты).

Повышение остаточного азота крови (азотемия) может возникать в результате нарушения азотовыделительной функции почек, т. е. вследствие почечной недостаточности. Такое повышение остаточного азота называют ретенционным. Это наиболее частая причин азотемии, которая наблюдается при хронических воспалительных заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит), гидронефрозе, поликистозе, туберкулезе почек, гипертонической болезни с поражением почек, нефропатии беременных, задержке мочи какими-либ препятствиями в мочевыводящих путях (камень, опухоль) и др.

Продукционная азотемия возникает при избыточном поступлении азотсодержащих веществ в кровь вследствие усиленного распада тканевых белков. Функция почек при этом обычно не нарушается.

Продукционная азотемия может наблюдаться при лихорадочных состояниях, распаде опухоли. Синдром, раздавливания (размозжения) тканей, отравления солями ртути, дихлорэтаном и другими токсическими веществами с некротическим поражением почечной ткани сопровождаются азотемией смешанного характера, т. е. продукционная азотемия сочетается с ретенционной.

В этих случаях возникает гиперазотемия — резкое повышение остаточного азота — в 10-20 раз по сравнению с нормой. Гиперазотемия наблюдается и при тяжелых явлениях почечной недостаточности. Начальные нарушения функции почек могут не приводить к повышению остаточного азота крови.

Увеличение общего азота в моче указывает на ухудшение его усвоения в организме в связи с некачественным белком пищи. Избыток белка в пище приводит к высокому содержанию в моче мочевины.

98. Образование желчных пигментов. Значение определения желчных пигментов для диагностики болезней печени, желчевыводящих путей и крови.

ЖЕЛЧНЫЕ ПИГМЕНТЫ, красящие в-ва, входящие в состав желчи.

Цвет желчных пигментов от желто-оранжевого до сине-зеленого. В организме человека и высших животных желчные пигменты образуются в результате окислит. расщепления a-метиновой связи гема (простетич. группы гемоглобина) в печени и др. органах. Первичный продукт расщепления гема биливердин , темные сине-зеленые кристаллы, т. пл. > 300 °С; плохо раств. в метаноле, хлороформе и эфире.При восстановлении биливердинредуктазой превращается в билирубин II (мол. м. 584), желто-оранжевые или коричневые кристаллы, при нагр разлагаются без плавления, плохо раств. в этаноле и эфире.

Восстановление билирубина в мягких условиях под действием HI в СН3СООН приводит к образованию бесцв. дипиррольных продуктов.

Содержание билирубина в крови.

Билирубин общий 1,7-20,5 мкМ/л

Причина изменения содержания билирубина в крови.

При распаде гемоглобина образуется билирубин. В печени он связывается с глюкуронатом и в виде диглюкуронида экскретируется с желчью. Билирубин накапливается в плазме при печеночной недо­статочности, закупорке желчевыводящих путей, при повышенном распаде гемоглобина. Изменение концентрации может быть связано с дефектом ферментных систем, участвующих в метаболизме билирубина (например, при отсутствии глюкуронил-трансфера зы).

Прямой и непрямой билирубин сыворотки повышены при остром и хроническом гепатите, закупорке желчевыводящих путей (на уровне желчных протоков или

общего желчного протока), при токсической реакции на многие лекарственные препараты, химические вещества, токсины, при синдромах Дабин — Джонса и Ротора.

Непрямой билирубин сыворотки повышен при гемолитических анемиях, других гемолитических реакциях, при отсутствии или дефиците глюкуронилт-рансфера зы (например, при синдромах Жильбера и Криглера — Наджара).

Прямой и общий билирубин могут быть значительно повышены у здоровых людей после 24—48 ч голодания (иногда даже после 12 ч), при длительной низкокалорийной диете.

Билирубин. В норме моча содержит минимальные количества билирубина, которые не могут быть обнаружены обычными качественными пробами. Повышенное выделение билирубина, при котором обычные качественные пробы на билирубин в моче становятся положительными, называется билирубинурией. Она встречается при закупорке желчного протока и заболевании паренхимы печени.

Выделение билирубина в мочу особенно сильно выражено при обтурационных желтухах. При застое желчи переполненные желчью канальцы травмируются и пропускают билирубин в кровяные капилляры. Если поражена паренхима печени, билирубин проникает через разрушенные печеночные клетки в кровь. Кстати, непрямой билирубин не может пройти через почечный фильтр. Это становится возможным при значительных поражениях почек.

Уробилин (уробилиноген) — полное отсутствие уробилина указывает на обтурационную желтуху. Появление уробилина в больших количествах может быть при гемолитических состояниях (гемолитическая желтуха, гемоглобинурия, рассасывание больших кровоизлияний, обширные инфаркты миокарда, малярия, скарлатина) при заболеваниях печени (гепатиты, цирроз печени, отравления), при кишечных заболеваниях, при токсических заболеваниях печени.

99. Ферменты плазмы крови. Диагностическое значение определения активности аминотрансфераз, изоферментов лактатдегидрогеназы, креатинкиназы в сыворотке крови при инфаркте миокарда и болезнях печени.

Кровь содержит множество ферментов, но их количество бывает настолько минимально, что их не удается обнаружить в качестве отдельной электрофоретической фракции. По происхождению ферменты крови принято разделять на три группы:

1. Собственные ферменты крови (секреторные). Ферменты, выполняющие определенные функции в крови. Ферменты свертывающей и антисвертывающей системы крови. Фермент липопротеидлипаза (атакует ЛП), триглицеридлипаза, лицитинхолистеролаци лтран сфераза (ЛХАТ) катализирует реакцию этерефикации холистерола

2. Ферменты, поступающие в кровь из тканей в результате гибели клеток или утечки через мембрану. Индикаторные ферменты.

3. Ферменты, поступающие в кровь из выводных протоков различных желез. Экскреторные ферменты. Амилаза и липаза (из поджелудочной железы), щелочная фосфотаза (из печени).

В целом активность ферментов в крови и определяется соотношением процессов

1. Увеличивается утечка через поврежденные мембраны.

2. Некроз ткани 3. Повышенный синтез 4. Высокая активность5. Старение и отмерание клеток

Уменьшение1. Инактивация2. Экскреция3. Поглощение клетками ретикулоэндотелиальн ой системы.

На регистрируемую величину активности влияет период полужизни ферментов в крови. Оказывается, для каждого фермента он индивидуален. АсАТ период полужизни составляет 17±5 часов. АлАТ — 47±10 часов. Холиностераза — 10 суток, липаза 3-6 часов.

Определение активности ферментов с целью диагностики и контроля за проводимым лечением.

Для энзимодиагностики используются в настоящее время определение активности более 50 ферментов. Наиболее известны — ЛДГ, альдолаза, трансаминаза, креатинкиназа, амилаза, кислая и щелочная фосфотаза, глутоматдегидрогиназ а. Определяют активность ферментов всех групп (секреторных, индикаторных, экскреторных), но наиболее значение имеет определение органоспецифичных ферментов.

100. Нормальное содержание глюкозы в крови. Гипо- и гиперглюкоземии, их основные причины. Сахарные кривые (проба на толерантность к глюкозе), диагностическое значение определения.

Так как глюкоза в крови — это основной источник энергии для органов и тканей в организме человека, то, когда ее уровень становится ниже нормы (это состояние называется гипогликемией), могут развиваться серьезные изменения со стороны головного мозга, вплоть до развития комы

Постоянная концентрация глюкозы в крови — есть результат очень сложного баланса процессов поступления глюкозы в кровь и процессов ее утилизации в органах и тканях.

Важную роль в поддержании концентрации глюкозы играет эндокринная система человека. Целый ряд гормонов повышает содержание глюкозы в крови: глюкагон, адреналин, соматотропин (СТГ), йодированные тиронины, глюкокортикоиды (кортизол).

Повышение показателя имеет место при диабете, гипертиреозе, аденокортицизме (гиперфункции коры надпочечников), гиперпитуитаризме, иногда при заболеваниях печени. Гипогликемии могут развиваться у здоровых людей при длительном голодании, а также у больных при нарушении всасывания углеводов (при заболеваниях желудка и кишечника, демпинг-синдроме и т. д.), при хронических болезнях печени и некоторых эндокринных заболеваниях (недостаточность функции гипофиза, надпочечников, щитовидной железы). Иногда гипогликемические состояния отмечаются у людей, страдающих заболеваниями центральной нервной системы: распространенном атеросклерозе сосудов головного мозга, последствиях инсультов.

Снижение показателя имеет место при гиперин-сулинизме, недостаточности функции надпочечников, гипопитуитаризме при печеночной недостаточности (иногда), функциональной гипогликемии и при приеме гипогликемических препаратов.

В моче Глюкоза в нормальной моче имеется в виде следов и не превышает 0,02 %, что обычными качест венными методами не определяется. Появление сахара в моче (глюкозурия) может быть в физиологических условиях обусловлено пищей с больших содержанием углеводов, после лекарств, например диуретин, кофеин, кортикостроиды. Патологическая глюкозурия чаще всего бывает при сахарном диабе те, реже при тиреотоксикозе, синдроме Иценко — Кушинга и т. д.

Содержание глюкозы — 3,3-5,5 ммоль/л

Сахапные кривые здорового человека (1) в больных скрытым (2) и явным

У здорового человека (1) исходное содержание сахара в крови нормальное (

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-19; Нарушение авторского права страницы

источник

Конечным продуктом гидролиза белков являются аминокислоты. Часть образовавшихся аминокислот из экзогенных белков расходуется на построение специфических белков организма, ферментов, гормонов и др. биологически важных веществ.

Аминокислоты в печени подвергаются различным превращениям (переаминированию, декарбоксилированию и др.) с образованием других аминокислот, аминов (гистамина, ГАМГ) или полностью окисляются до СО₂, Н₂О и аммиака. Аммиак является токсичным веществом. В клетках нервной, почечной, печеночной и др. тканей происходит соединение NH₃ с глутаминовой и аспарагиновой аминокислотами с образованием нетоксичных соединений — глутамина и аспарагина. Но главная роль в обезвреживании аммиака принадлежит печени, где осуществляется синтез мочевины. В почках происходит образование из аммиака аммонийных солей, при этом NH₃ также удаляется из организма и часть кислот, асохраняются катионы Na и К. Благодаря этим механизмам обезвреживается незначительная часть NH₃. Небольшая часть аминокислот, в том числе триптофан, под влиянием гнилостной микрофлоры кишечника превращается в токсичные продукты — индол и скатол, которые удаляются из организма в виде индикана.

При распаде нуклеопротеидов в организме образуется мочевая кислота. В плазме крови содержатся также креатин и креатинин, играющие определенную роль в механизме мышечных сокращений.

Таким образом, в организме человека в результате обменных процессов образуются промежуточные и конечные продукты распада простых и сложных белков: NН₃, аминокислоты, мочевина, мочевая кислота, индикан. креатин, креатиннн. Все они являются низкомолекулярными азотсодержащими соединениями, подлежащими удалению из организма.

Остаточный азот — это азот небелковых компонентов крови, определяемый после осаждения белков. Его норма 14,3 — 28,6 ммоль/л. На долю мочевины приходится 50% остаточного азота; четвертую часть составляет азот аминокислот.

Ретенционная азотемия— наступает в результате недостаточного выделения продуктов остаточного азота с мочой при нормальном их поступлении в кровь. Если эта задержка связана с нарушением выделительной функции самих почек, то она обозначается как почечная формаи встречается при гломерулонефрите, туберкулезе почек. пиелонефрите и т.д. Внепочечная формаретенционной азотемии возникает в результате нарушения кровоснабжения почек (врожденные пороки сердца, сердечная недостаточность) или наличия препятствия оттоку мочи (опухоли мочевого пузыря и предстательной железы, камни в мочевыводящих путях).

Продукционная азотемияразвивается за счет избыточного поступлеия остаточного азота в кровь при нормальном его выведении. Это может быть при:

а) увеличении белкового синтеза в организме и обогащении крови белками (усиленное белковое питание);

б) повышенном распаде белков — опухоли, лейкозы, ожоги, инфекционные заболевания, кишечная непроходимость, тяжелые ранения и т.д.
Относительная азотемия— встречается редко и связана с уменьшением объема и сгущением крови — рвота, понос, усиленное потоотделение, обильное мочеиспускание (несахарный диабет).

Для начальных стадий заболевания характерно не столько повышение остаточного азота, сколько изменение количественного содержания его компонентов. Так при острой почечной недостаточности при нормальном уровне остаточного азота резко увеличивается концентрация мочевины (уремия), т.к. выделение ее с мочой нарушается. В норме отношение азота мочевины к остаточному азоту составляет 48 — 50%, а при почечной недостаточности может достигать 90%.

Мочевина в крови повышается — при острых и хронических заболеваниях почек, протекающих с нарушением почечной перфузии, при застойной сердечной недостаточности, при обезвоживании организма (рвота, понос, повышенный диурез), при усиленном метаболизме белков (инфаркт, ожоги, опухоли ит.д.), т.е. те же процессы, которые вызывают азотемию.

Мочевина в крови снижается — при недостаточном белковом питании, повышенной утилизации белка при беременности, нарушении всасывания белка (энтериты), тяжелых заболеваниях печени, отравлениях.

Устойчивое повышение в крови индикана и мочевой кислоты также указывает на нарушение работы почечного фильтра, при острых и хронических пиелонефритах, сморщенной почке, туберкулезе почек

В целях диагностики заболеваний, связанных с патологическими
процессами в мышечной ткани, определяют уровень в крови креатина,
который повышается при мышечной дистрофии, миопатиях,
ревматическом артрите.

Для характеристики очистительной способности почек пользуются условным показателем, который назван коэффициентом очищения или клиренсом. Его рассчитывают по способности почек выделять креатинин из крови, т.е. по уровню креатинина в крови и моче (проба Реберга)

Креатинин_в_моче повышается при сахарном диабете, гипотиреозе,
при физической нагрузке, избыточном белковом питании, при инфекционных заболеваниях.

Креатинин в моче снижается при анемиях, лейкозах, мышечной атрофии, миопатиях.

Креатинин в крови повышаетсяпри почечной недостаточности закупорке мочевых путей, декомпенсации сердечно-сосудистой системы, кишечной непроходимости.

Креатинин в крови понижается при анемиях, после введения АКТГ.

источник

Остаточный азот крови. Его количественное содержание. Общий азот мочи. Причины изменения содержания остаточного азота в крови и общего азота в моче

Остаточный азот — небелковый азот крови, т.е. остающийся в фильтрате после осаждения белков. В крови — 14,3-28,6 мМ/л

Мочевина составляет 50% остаточного азота

Аминокислоты: Солдержание глутамина, аланина, аспаргина больше чем других аминокислот, потому что именно в таком виде аммиак транспортируется из перефирических тканей в места его окончательного обезвреживания. Берутся за счет распада тканевых белков. из продуктов распада глюкозы или глицерина, причем пул поддерживается за счет 3 основных источников

Мочевая кислота (3-оксипурин) — конечный продукт обмена пуриновых нуклеотидов. Пуриновое ядро которое способно образовывать соли в виде уратов — постоянный компонент мочевых камней.

Креатин — синтезируется из трех аминокислот. Креатинфосфат — резервный макроэрг, единственный резервный макроэрг, имеет огромную значимость в сокращении прежде всего сердечной мышцы. Креатинкиназа специфична для сердечной мышцы и поэтому ее появление в крови, увеличение активности свидетельствует о некрозе.

Креатинин — образуется после передачи фосфатной группы от креатинфосфата на АДФ.

Аммиак — за счет дезаминирования аминокислот, небольшое количество образуется при распаде пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, инактивация биогенных аминов с участием ферментов МАО (моноаминооксидаз).

Индикан — калиевая соль индоксил серной кислоты. Структуру знать! Индольное ядро которое входит в состав триптофана. Обезвреживание в печени. Вначале окисляется до индоксила, а затем взаимодействуя с серной кислотой при участии соответствующей трансфиразы содержащей фосфоаденозинфосфосульфат (активная форма серной кислоты) образуется индоксилсерная и в виде калиевой соли выводится из организма с мочей.

Полипептиды (гормоны, вазоактивные пептиды, карнозин, АКТГ).

Билирубин — конечный продукт распада гемоглобина.

Нуклеотиды, нуклеозиды, витамины

Желчные пигменты, их происхождение. Содержание билирубина в крови. Причины изменения содержания билирубина в крови и его появление в моче. Уробилин, причины изменения его содержания в моче.

Распад гемоглобина идет в ретикуло-эндотелиальной системе.

Оксидаза, образуется разрыв одного метинильного мостика и структура становится неустойчивой (вердоглобин — зеленый пигмент) и поэтому далее идет спонтанное разрушение, потеря глобина и потеря железа с образованием первого желчного пигмента — биливердин.

Биливердин далее восстанавливается в билирубин за счет редуктазы. Билирубин нерастворим в воде поэтому переносит его к месту окончательного обезвреживания (печень) абсорбируясь на альбуминах. В крови прежде всего имеется билирубин абсорбированный на белках.

Пожелтение человека после приема какого либо препарата, развивается в результате низкой активности глюкоза-6-фосфатдегидрогиназа. Пентозный шунт нарабатывает восстановленный НАДФ, который необходим для регуляции перикисного окисления липидов мембраны.

Далее происходит перенос через мембраны гепатоцитов происходит детоксикация билирубина с участием фермента содержащую n-глюкуроновую кислоту, т.е. соответствующая трансфераза переносит 1 или 2 остатка глюкуроновой кислоты на билирубин и в результате образуется моноглюконидбилирубина или диглюконидбилирубина т.е. коньюгированное соединение за счет спиртовой группы.

В кишечнике глюкуроновая кислота отщепляется под действием бактериальных ферментов и образовавшийся вновь билирубин восстанавливается по некоторым двойным связям, образуя 2 группы продуктов: уробилиногены и стеркобилиногены.

Основная часть выводится с калом, а остальная часть попадает в кровь и затем попадает в желчь, а частично выводится почками.

Под действием света превращаются в уробилины и стеркобилины.

Часть билирубина попадает в кровь, и там содержится в 2 видах:

1. Билирубин в виде диглюкуронида т.е. обезвреженный, малотоксичный 25%

2. Абсорбированный на альбуминах 75%

Прямой билирубин (диглюкуронид билирубина) дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха без предварительной обработки, без осаждения белка.

Непрямой(свободный) вначале надо осадить, а затем он дает реакцию с диазореактивом Эрлиха.

Прямой билирубин проходит через почечный фильтр, непрямой не проходит. Увеличение концентрации билирубина в крови — билирубинемия и клинически сопровождается развитием желтухи.

1. Паринхимотозная желтуха (вирусный гепатит) которая развивается при болезни Боткина. В крови наблюдается повышение концентрации прямого и непрямого билирубина, в моче будет наблюдаться повышение билирубина.

2. Механическая или абтурационная. Абтурация желчного протока опухолью или камнями. Характерно застой желчи и происходит выброс и повышается содержание прямого билирубина, моча цвета пива. Фекалий цвета белой глины.

3. Гемолитическая . Массивный гемолиз. В крови содержание непрямого билирубина повышается, желчные пигменты не будут появляться в моче.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9320 — | 7405 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Под остаточным азотом понимают небелковый азот, который определяется в надосадочной жидкости, получаемой после осаждения белков сыворотки (плазмы) крови трихлоруксусной кислотой (т.о. эта сумма небелковых азотсодержащих веществ сыворотки крови).

В состав остаточного азота входят: азот мочевины, на долю которого у практически здоровых людей приходится около 50% всего остаточного азота, азот аминокислот (до 25%), креатинина (2,5-7,5%), креатина (5%), мочевой кислоты (4%) и других метаболитов белкового обмена (за исключением азота гетероциклических структур).

Содержание остаточного азота в сыворотке практически здоровых взрослых людей должно составлять 15-30 ммоль/л, однако концентрация его до 35 ммоль/л не расценивается как признак патологии, поскольку некоторые физиологические состояния (прием богатой азотистыми веществами пищи, сухоядение, предродовое состояние и др.) могут сказываться на повышении его уровня. Более значительное увеличение этого показателя свидетельствует о нарушении нормальных взаимоотношений между образованием и выведением продуктов азотистого метаболизма из организма.

Возрастание концентрации остаточного азота свыше 30-35 ммоль/л обозначается термином «гиперазотемия». Гиперазотемия может быть абсолютной, связанной с действительным накоплением в крови компонентов остаточного азота, и относительной, обусловленной, например, обезвоживанием организма.

Абсолютная гиперазотемиявызывается либо усиленным образованием компонентов остаточного азота (вследствие активации протеолиза, катаболизма белка), либо задержкой азотистых шлаков, обусловленной нарушением выделительной функции почек при их патологии (почечная ретенционная гиперазотемия), или уменьшением фильтрации в клубочках почек из-за ухудшения центральной гемодинамики (у больных с декомпенсацией сердечно-сосудистой деятельности).

Ретенционная гиперазотемиянаблюдается при нарушениивыделительной способности почек, особенно при хроническом нефрите.

Констатация у больных хроническим нефритом стойкой гиперазотемии обычно указывает на развившуюся недостаточность почек. Степень повышения концентрации остаточного азота при этом коррелирует с тяжестью патологического процесса.

Определение в крови остаточного азота может иметь значение для дифференциальной диагностики некоторых форм гипертензии: при почечной – уровень остаточного азота повышен, тогда как при эссенциальной — в пределах нормы.

Продукционная гиперазотемия, как правило, сопровождает процесс усиленного распада белков при недостаточной деятельности сердечно-сосудистой системы, хирургическом шоке, ожогах, желудочно-кишечных кровотечениях, острой кишечной непроходимости, перитоните, гипертрофии предстательной железы, гиперфункции надпочечников, остром инфаркте миокарда, подагре, отравлении гепатотропными и другими ядами.

Относительная гиперазотемиянаблюдается у больных с явлениями сгущения крови при профузных поносах, усиленном потоотделении и других состояниях, сопровождающихся нарушениями водного баланса.

Сочетание абсолютной, относительной продукционной и ретенционной гиперазотемии сопровождает тяжело протекающий являются патофизиологический синдром, часто возникающий при одновременном поражении печени и почек (гепаторенальный синдром).

Колебания концентрации мочевины от 3,0 до 8,5 ммоль/л являются физиологически допустимым.

Физиологическое состояние организма, связанное с беременностью, часто сопровождается уменьшением концентрации мочевины в крови до уровня ниже 3,5 ммоль/л. Как отмечалось, сама мочевина мало токсична, но токсичны накапливающиеся с ней производные гуанидина (гуанидинуксусная кислота, метилгуанидин), среднемолекулярные пептиды (молекулы «средней» массы) и некоторые другие соединения. Поэтому ее рассматривают лишь в качестве маркера интоксикации.

Увеличение (обычно в несколько раз относительно верхнего показателя нормы) концентрации мочевины, сопровождающееся выраженным клиническим синдромом интоксикации, именуется уремией. Уремия, подобно гиперазотемии, бывает абсолютной и относительной, продукционной и ретенционной (см. схему):

Уровень мочевины в биологических жидкостях может изменяться и под влиянием приема лекарственных веществ. К его увеличению в сыворотке крови приводят: анаболические стероиды, бутадион, допегит, альдомет, препараты железа, алкалоиды раувольфии. Выраженное возрастание концентрации мочевины в крови происходит под влиянием нефротоксичных лекарственных препаратов.

Креатин и креатинин— важные компоненты остаточного азота, в синтезе которых принимают участие аминокислоты аргинин, глицин и метионин. Продукционная гиперкреатининемия (креатининемия) отмечается при кишечной непроходимости, острой желтой атрофии печени, азотемии (т.е. компенсаторной гиперазотемии, обусловленной уменьшением содержания осмотически активных ионов хлора), пневмонии и лихорадочных состояниях. Возрастание содержания креатинина в плазме (сыворотке) крови может быть вызвано изменением эндокринного баланса: при тяжело протекающем сахарном диабете, акромегалии и гигантизме, гипертиреозе, гипофункции надпочечников, а также при голодании или усиленной мышечной работе.

В моче помимо эндогенного креатинина содержится экзогенный креатинин, поступающий в организм с мясной пищей. Поэтому уровень экскреции креатинина с мочой в некоторой степени зависит от характера питания.

Увеличение выведения креатинина с мочой отмечается при большой физической нагрузке (мышечной работе), лихорадочных состояниях, острых инфекционных заболеваниях (при которых происходит усиление цитолиза, т.е. повышение распада белков клеток), тяжело протекающем воспалении легких, деструктивном поражении других паренхиматозных органов, сопровождающемся выраженной недостаточностью функции печени.

Возрастание экскреции с мочой этого компонента остаточного азота происходит и при ряде эндокринных расстройств (акромегалии, гигантизме, сахарном диабете).

Уменьшение выведения креатинина с мочойнаблюдается при голодании, длительном обездвижении больных (особенно вследствие мышечной атрофии), параличах, парезах, анемии, лейкозах, остром дерматомиозите, гипертиреозе, хронических заболеваниях почек дегенеративного характера (амилоидозе почек).

Креатин в моче здорового взрослого человека, как правило, отсутствует.Появление его в моче называется креатинурией. Возникновение ее не всегда связано с какой-либо патологией. Так, у детей и подростков моча всегда содержит креатин.

Гиперкреатинемия наблюдается при некрозе или атрофии скелетных мышц, непроходимости кишечника, ожогах, переломах, инфекциях, эндокринных нарушениях (сахарном диабете, гипертиреозе, синдроме Иценко-Кушинга, акромегалии, евнухоидизме), декомпенсации функции сердечно-сосудистой системы, почек, ревматоидном артрите, лейкозах.

Для диагностики поражения почек гораздо большее значение имеет расчет клиренса креатинина — проба Реберга-Тареева. Определяют его исходя из показателей концентрации креатинина в плазме и моче.

Мочевая кислота (2,6,8-триоксипурин) является конечным продуктом распада пуриновых оснований, входящих в состав сложных белков — нуклеопротеидов. Образующийся в процессе дезаминирования аденозина гипоксантин превращается в ксантин, который далее окисляется с участием ксантиноксидазы в мочевую кислоту.

При нормальном содержании пуринов в пище образование и экскреция мочевой кислоты у человека идут примерно с равными скоростями.

К продуктам, содержащим мало пуриновых оснований, относятся молоко, сыр, яйца; продукты же, богатые нуклеиновыми кислотами (печень, зобная железа и др.), содержат большие количества пуринов.

Подагра характеризуется накоплением в организме мочевой кислоты и ее солей, что сопровождается отложением уратов в области мелких суставов и развитием перифокального асептического воспаления (у мужчин встречается в 10 раз чаще, чем у женщин.)

Наиболее типичным для подагры вариантом поражения почек является хронический интерстициальный нефрит, известный как «подагрическая почка» или «подагрическая нефропатия». Она вызывается длительной гиперурикозурией, ведущей к механической блокаде и воспалительным изменениям в канальцевой системе почек, и гиперурикемией, сопровождающейся накоплением уратов в интерстициальной жидкости.

Вторичная подагра проявляется в виде двух основных форм. Одна из них связана с повышенным распадом нуклеопротеидов (вторичная метаболическая гиперурикемия), при другой – пониженное выделение уратов и других веществ обусловливается самостоятельными заболеваниями почек. Вызываемая усиленным распадом нуклеопротеидов, вторичная гиперурикемия обнаруживается при ряде гематологических заболеваний(пернициозной анемии, гемолитической желтухе, злокачественной анемии, лейкозах, лейкемии, лейкемии после облучения рентгеновскими лучами), печеночной недостаточности, гликогенозе типа 1, синдроме Дауна, заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Увеличение концентрации мочевой кислоты в кровипроисходит также при нарушении функции эндокринной системы: сахарном диабете, гипопаратиреозе, микседеме, акромегалии, при диабетическом кетоацидозе, кишечной непроходимости, артрите, алкоголизме, отравлении свинцом и угарным газом.

Быстро нарастающее, иногда опасное для жизни увеличение уровня мочевой кислоты наблюдается после лечения лейкозов цитотоксическими препаратами.

Индикан (калиевая или натриевая соль индоксилсерной кислоты) образуется в печени при этерификации индола, который образуется в кишечнике при гниении белков. Попадая с током крови воротной вены в печень, индол обезвреживается путем соединения с серной и глюкуроновой кислотами.

Гипериндиканемия отмечается у больных с начальными стадиями развития почечной недостаточности, когда уровень остаточного азота еще может быть и не увеличенным. Считают, что гипериндиканемия является более чувствительной реакцией для диагностики недостаточности почек, чем гиперазотемия.

Гипериндиканемия наблюдается в большинстве случаев гломерулонефрита. У больных острым нефритом гипериндиканемия не имеет прогностического значения, тогда как у больных хроническим нефритом, наоборот, она прогностически неблагоприятна. Если течение указанных заболеваний сопровождается явлениями сморщивания почки, возрастание концентрации индикана опережает увеличение остаточного азота или мочевины сыворотки крови. Данное обстоятельство повышает диагностическую ценность определения индикана.

Гипериндиканемия обнаруживается при усилении гнилостных процессов- ущемленной грыже, запоре, завороте кишок и других видах кишечной непроходимости, а также при усиленном разложении белков в организме, наблюдаемом при опухолях, эмпиемах, бронхоэктазах, абсцессах, формировании гнойных экссудатов, гнойных процессах в легких. То же характерно для рака желудка, гипохлоремии и обтурации желчных ходов.

Биохимические исследования крови (референтные уровни)

Дата добавления: 2014-12-25 ; Просмотров: 1939 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Анализ мочи – это распространенное в педиатрии лабораторное исследование, позволяющее судить не только о работе мочевыделительной системы ребенка, но и о состоянии его организма в целом. Когда малыша беспокоят какие-либо проблемы со здоровьем, врач направляет его на различные виды обследования, среди которых обязательно будет анализ мочи. Его расшифровка поможет специалисту поставить маленькому пациенту точный диагноз и назначить правильное лечение.

Моча здорового ребенка должна быть прозрачной и иметь светло-желтый оттенок. Если после того как малыш сходил по-маленькому, родители обнаружат на дне горшка мутноватый осадок, им следует сообщить об этом детскому врачу. Чаще всего осадок свидетельствует о наличии в моче у крохи фосфатов, уратов или оксалатов – солей, образующихся в результате нарушения обменных процессов в организме. Аморфные фосфаты указывают на щелочную реакцию мочи. Присутствие солей может быть разовым явлением, не свидетельствующим о наличии у крохи какого-либо недуга. Но бывает, что фосфаты в урине ребенка обнаруживаются регулярно. В этом случае можно говорить о фосфатурии – патологии, при которой происходит нарушение фосфорно-кальциевого обмена.

Если ребенок перед обследованием переболел, тогда фосфаты, найденные в результате обследования, не вызовут у медиков особой настороженности. Но бывает, что соли в моче у ребенка обнаруживаются, когда у него нет абсолютно никаких жалоб на здоровье. Каковы же причины изменения реакции мочи в щелочную сторону? Их существует несколько:

• преобладание в питании ребенка продуктов, богатых фосфором;
• диарея и рвота накануне проведения обследования;
• рахит;
• инфекционные заболевания органов мочеполовой системы.

В случае когда у малыша в моче были выявлены соли, врач обязательно порекомендует через некоторое время сделать ему еще один анализ. По его результатам и судят о том, были фосфаты разовым явлением или носят постоянный характер.

Прежде чем делать малышу повторный анализ мочи, родителям следует откорректировать его питание, сведя к минимуму употребление им молока и кисломолочных продуктов, яиц, моркови, зелени, орехов, фасоли, гороха, чечевицы, специй и пряностей. Перечисленные продукты являются источниками фосфора. Их преобладание в рационе ребенка может привести к образованию у него в урине солей-фосфатов.

Чтобы привести кислотно-щелочной баланс мочи в норму, взрослым нужно включить в рацион малыша пищу, обладающую окисляющим действием. К таким продуктам относятся почти все фрукты, кислые ягоды, белокочанная капуста, огурцы, помидоры, свекла, тыква, картофель, макаронные изделия, рыба, мясо, сливочное масло и растительные жиры.

Также необходимо сократить употребление ребенком соли, а лучше всего ее полностью исключить из его рациона. В питьевом режиме должна присутствовать обычная вода (обязательно без газа), ее малыш должен выпивать в среднем 1,5-2 литра в день. А вот от щелочных минеральных вод следует полностью отказаться, так как они могут стать причиной образования в урине солей.

Если в результате пересдачи анализа мочи фосфаты найдены не были, значит, опасаться за здоровье ребенка не стоит. А вот при повторном обнаружении солей врач порекомендует продолжительное время держать ребенка на строгой диете с исключением фосфоросодержащих продуктов и дополнительно назначит ему прием поливитаминов и большую дозу витамина А. Когда причиной образования солей является какое-либо сопутствующее заболевание, необходимо его пролечить. Для контроля уровня фосфатов педиатр будет периодически направлять маленького пациента на анализ мочи.

Взрослым нужно серьезно отнестись к данной проблеме, ведь постоянное наличие посторонних солей в урине ребенка приведет к развитию у него мочекаменной болезни.

Не только у детей постарше обнаруживаются соли в моче. Они могут быть найдены и у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Молодые мамы бывают в недоумении, когда в результате лабораторного обследования оказывается, что у их ребятишек плохой анализ урины. Они задаются вопросом: выявление фосфатов в моче у ребенка – что это значит?

В преобладающем большинстве случаев такая картина свидетельствует об употреблении кормящей матерью большого количества фосфоросодержащих продуктов. Как только женщина откорректирует свой рацион, соли из мочи ее крохи должны исчезнуть. Если этого не произойдет, педиатр направляет грудничка на УЗИ почек и другие виды обследования, дабы исключить у него наличие серьезных недугов.

Для правильной оценки функциональной способности почек необходимо иметь ясное представление об их важнейшей, азотвыделительной, функции. С этой целью производят исследование как мочи, так и крови, а также используют различные коэффициенты соотношений между содержанием азотистых веществ в крови и моче. В разделе физиологии мочеотделения уже указывалось, что азотистые составные части мочи (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, индикан и др.) образуются из небелкового азота кровяной плазмы. Кровь или ее сыворотка, взятая натощак, содержит упомянутые конечные продукты белкового обмена — так называемые азотистые шлаки — в строго определенных количествах с очень малыми колебаниями у здоровых людей. Таким образом, довольно постоянной оказывается и сумма этих азотистых небелковых веществ в крови. Содержащийся в них азот именуют остаточным ( RN ), так как он остается в фильтрате крови после осаждения ее белков. Количество RN в норме (натощак) колеблется в пределах 20—40 мг%. Наличие в крови остаточного азота от 50 мг°/о и выше должно рассматри­ваться как патологическое повышение его, которое чаще всего зависит от задержки выделения почками ряда азотистых продуктов, входящих в состав RN . Поэтому определение остаточного азота в крови приобрело всеобщее признание как метод изучения азотвыделнтельной функции по­чек. Остаточный азот крови может иногда оказаться увеличенным вследствие ряда причин и у лиц со здоровыми почками, например при усиленном клеточном распаде в организме у лихорадящих, раковых больных, при лейкозах, при голодании и др. По-видимому, и центральнонервные влияния могут вызвать повышение уровня остаточного азота крови, что наблюдается нередко при инсультах. Однако в тех случаях, когда можно исключить аутолитические процессы тканевого распада, всякое повышение остаточного азота крови должно быть истолковано как признак почечной недостаточности. Накопление безбелкового азота в крови означает количественное увеличение в ней отдельных веществ, входящих в состав RN . Больше половины остаточного азота и в норме составляет азот мочевины (до 70%).

Второе место принадлежит азоту аминокислот (15—20%), а затем следуют мочевая кислота и креатинин, содержащие азот. Индикан в норме встречается в сыворотке крови в виде следов. При поражениях почек остаточный азот увеличивается иногда быстро до высоких цифр (свыше 100 мг%). Чаще, однако, азотемия нарастает мед ленно, по мере понижения выделительной способности почек. Постепенно увеличиваясь, уровень остаточного азота крови может достигнуть 200—300 мг%, а в редких случаях наблюдается гиперазотемия до 500 мг°/о. Быстрое повышение содержания остаточного азота наблюдается значительно реже и связано большей частью с каким-либо острым почечным заболеванием, например с острым нефритом или почечнокаменной анурией; такая азотемия сравнительно легко снижается при стихании вызвавшего ее заболевания. При медленно прогрессирующей почечной недостаточности азотемия нарастает исподволь и носит стойкий характер.

Из отдельных азотистых веществ наиболее заметно возрастает содержание мочевины, азот которой составляет в патологических условиях до 90%] RN . Мочевина и мочевая кислота задерживаются в крови раньше других азотистых фракций — креатинина, индикана. Креатининемия служит поэтому признаком более тяжелой хронической почечной недостаточности. Количество мочевины в тяжелых случаях доходит до 800 мг% и даже выше. Мочевая кислота, нормальное содержание которой в крови равно 2—3,5 мг%, достигает 8—10 и даже 13 мг%. Резко увеличивается при тяжелой почечной недостаточности также содержание в сыворотке креатинина от 1—2 мг% в норме до 4—7 мг%. Особое значение принадлежит индиканемии, поскольку это азотистое вещество находится в нор­мальной кровяной сыворотке практически в виде следов (менее 0,1 мг%); у больных с хронической почечной недостаточностью индиканемия может достигнуть 5—6 мг%. В практических целях, т. е. при выяснении вопроса, нарушена ли азотвыделительная функция почек, можно обычно ограничиться определением количества остаточного азота и мочевины в крови, К изучению прочих азотистых фракций прибегают лишь при необходимости уточнения и выяснения степени почечной недостаточности. При задержке остаточного азота в крови часть его переходит в ткани, а также в слюну, желудочный сок и другие экскреты человеческого организма. Предложено было исследовать вместо крови содержание остаточного азота в желудочном соке и слюне, но эти методы не нашли широкого применения в клинике.

Следует отметить, что иногда при почечной недостаточности гиперазотемия отсутствует или очень незначительна. Существует мнение, что в этих случаях остаточный азот фиксирован в тканях, недоступных нашему исследованию, без одновременного повышения его в крови. Этот вопрос остается спорным ввиду отсутствия прямых доказательств, подтверждающих подобное мнение.

Нитраты, которыми сейчас удобряется практически вся растительная продукция, стали неизбежной составляющей нашего питания, и содержание незначительного их количества во всех биологических жидкостях, в том числе в урине, считается нормой; но вот что такое нитриты в моче, знают не все. Хотя эти два слова очень похожи по звучанию, однако значат они совсем не одно и то же, и когда анализ мочи показывает, что в ней присутствуют нитриты, это сигнал о том, что в организме происходит воспалительный процесс. Преобразованию первых во вторые способствует жизнедеятельность болезнетворных микроорганизмов, поселяющихся в мочевыделительной системе.

1. Причины и последствия
2. Как правильно сдавать анализ
3. Диагностика и лечение

Если результат анализа указывает на нитриты в моче, что это значит? Как минимум, такие данные должны послужить поводом для того, чтобы провести более тщательное исследование на предмет обнаружения причины подобной ситуации. Дело в том, что пока человек здоров, они либо полностью отсутствуют, либо имеют место в таких микроскопических величинах, что это не оказывает серьезного отрицательного влияния на состояние здоровья. Но если урина, содержащая нитраты, проходя по мочевым путям и скапливаясь в естественном резервуаре – мочевом пузыре, встречается там с достаточно большим числом активных болезнетворных бактерий (например, с кишечной палочкой, хотя могут быть и другие стимуляторы), нитраты преобразуются в соли азотистой кислоты, чему способствуют специфические ферменты, выделяемые патогенной микрофлорой.

Большое количество таких солей, обнаруженных в продукте работы мочевыделительных органов человека, говорит о весьма бурном размножении микроорганизмов, вызывающих инфекционно-воспалительную реакцию. Чаще всего она развивается именно в мочеполовой системе.

Почему специалисты утверждают, что женщинам проще «заполучить» такую инфекцию? Так происходит в силу физиологических особенностей строения их мочевых путей. Длина женской уретры – мочеиспускательного канала, по которому урина из мочевого пузыря выходит наружу, – гораздо короче, а ширина больше, чем у мужчин, что упрощает бактериям проникновение внутрь.

Нитриты в моче у женщины могут означать развитие:

• уретрита – воспаления мочеточника, причиной которого становятся грибки, бактерии и вирусы;
• цистита – воспаления мочевого пузыря;
• пиелонефрита – воспалительного процесса почек.

При локализации заболевания в нижней части мочевыводящих путей соответствующие симптомы – боли, рези – появляются достаточно быстро, но чем выше расположен очаг инфекции, тем сложнее с ним бороться, поскольку в этом случае в начальной стадии заболевания симптоматика имеет слабо выраженный характер. Более яркие проявления – боль, озноб, повышение температуры тела – начинаются лишь тогда, когда болезнетворные бактерии уже значительно укрепляют свои позиции. Общий анализ мочи, данные которого указывают на присутствие значительного количества азотных солей, позволяет обратить внимание на угрозу воспаления на той стадии, когда внешние симптомы еще отсутствуют.

Особенно тревожным симптомом становятся нитриты в моче при беременности, так как в подобной ситуации деятельность патогенных микроорганизмов может нанести вред не только самой женщине, но и будущему ребенку. Поэтому анализ мочи на нитриты для беременной девушки обязателен.

У мужчин нитриты в моче также являются свидетельством развития упомянутых воспалительных заболеваний мочевыводящей системы, к которым добавляется простатит.

Все инфекции такого рода необходимо своевременно выявлять и лечить, поскольку в противном случае их развитие может привести к переходу в хроническую форму, что не только опасно, но зачастую и очень болезненно. К тому же справиться с хроникой намного сложнее в силу адаптации болезнетворной микрофлоры к условиям обитания в организме.

Врач направляет пациента на анализ урины практически при любых жалобах на здоровье, поскольку ее состояние является одним из основных показателей, позволяющих выявить множество самых различных патологий. Это не причиняет человеку каких-либо неприятных ощущений и не представляет большой сложности, поэтому противопоказаний для сдачи проб, позволяющих обнаружить нитриты в моче, не существует.

Но чтобы получить правильный результат, необходимо соблюсти определенные правила подготовки к нему, которые включают:

1. Тщательную гигиеническую обработку наружных половых органов накануне сдачи без применения каких-либо антисептических средств, которые могут исказить истинную картину. Без такой обработки биопроба будет, скорее всего, сильно загрязнена различными выделениями, потом и т.д., что скажется на результате.
2. Приобретение в аптеке специальной стерильной емкости для этой цели – использовать стеклянную или пластиковую тару из-под различных продуктов питания не рекомендуется в связи с тем, что это повышает риск загрязнения биопробы.
3. Исключение из рациона алкоголя, а также фруктов и овощей, содержащих витамин С, который понижает уровень содержания солей азота.
4. Обязательное употребление за сутки до сдачи свежих овощей: моркови, капусты, листового салата.
5. Отказ от употребления антибиотиков и других фармацевтических препаратов, влияющих на воспалительные процессы выделительных органов. Если это невозможно, следует отложить сдачу пробы, которая возможна не ранее, чем через 10 дней после окончания их приема.
6. Отказ от интимной близости за сутки до процедуры.
7. Сбор урины, которая находилась в мочевом пузыре не менее 4 часов – только при этом условии в анализе мочи могут быть обнаружены азотные соли. Поэтому правильно собирать утренние выделения.

Накануне сбора необходимо ограничить количество выпиваемой жидкости, чтобы проба получилась достаточно концентрированной.

Особенно трудно взять анализ мочи на нитриты у маленьких детей. Причины в том, что в младенческом возрасте высок риск попадания в нее посторонней микрофлоры, например, с кожи рук малыша. У мальчиков в возрасте до года нередко возникает воспаление крайней плоти, что также способствует загрязнению проб. К тому же проконтролировать частоту мочеиспускания у младенца для соблюдения необходимого четырехчасового интервала почти невозможно.

Когда присутствие соединений азота в биопробах не обнаруживается, это далеко не всегда может означать их отсутствие в организме человека. При условии, что биоматериал был собран неправильно и оказался загрязненным различными примесями, его результат, скорее всего, будет неверным.

Причины в том, что нитритные компоненты, являясь продуктом ферментации нитратов некоторыми болезнетворными микроорганизмами, сами являются питательной средой для многих представителей патогенной микрофлоры, обитающей в человеческом организме. И если образцы этой микрофлоры входят в состав пробы, они попросту уничтожают данный элемент прежде, чем проба попадает в лабораторию. Поэтому так важно обеспечить ее максимальную чистоту.

Сейчас такую процедуру каждый может провести и самостоятельно при помощи продающихся в аптеке наборов так называемых nit–тестов в виде полосок. Окунув полоску в урину, можно судить о примерном уровне содержания в ней солей азота: чем полоска темнее, тем уровень выше. Определить, насколько он является повышенным, помогает расположенное на упаковке изображение контрольного ряда с приведением цифровых данных.

Однако последнее слово в любом случае остается за профессионалами: только в условиях лаборатории после неоднократного повторения процедуры можно получить правильный результат.

Правом назначить лечение в случае, если уровень оценен положительно, также обладает только врач. При необходимости антибиотической терапии применяются антибиотики нового поколения, против которых у большинства бактерий еще нет устойчивости.

Все современные антибиотики делятся на несколько групп, которые называют:

1. Аминопенициллинами, разрушающими защитную мембрану бактерий, вызывая их гибель. Бактерии не имеют никаких общих черт с клетками человеческих тканей, поэтому, уничтожая их, препараты не могут повредить человеку. Однако их способность провоцировать аллергические реакции весьма высока;
2. Макролидами, нарушающими процесс синтеза белка болезнетворными бактериями, что лишает их способности воспроизводить себе подобных. Именно макролиды рекомендуются, когда встает вопрос, какие антибиотики употребить человеку, имеющему индивидуальную непереносимость лекарств пенициллинового ряда;
3. Фторхинолонами – это антибиотики широкого спектра действия, разрушающие ДНК болезнетворных микроорганизмов, однако при условии достаточно длительного употребления они могут вызывать дисбактериоз;
4. Цефалоспоринами, снижающими уровень синтеза вещества, участвующего в формировании защитных мембран бактерий. Цефалоспориновые антибиотики, названия которых обязательно включают буквосочетание «цеф», также способны провоцировать аллергии, хотя и не в такой степени, как Аминопенициллины.

Какой антибиотик ускорит лечение, зависит от множества факторов: тяжести и сроков заболевания, степени риска возможных осложнений, возраста больного, данных, полученных на основе анализов и обследований.

источник