Отношение кальция к креатинину в моче

Кровь для исследования берется утром натощак из яремной вены, спустя 12-14 часов после последнего приема пищи. Отделение эритроцитов от сыворотки проводится методом центрифугирования при 1500 об/мин в течение 10 мин. (не позже одного часа с момента взятия крови).

Для диагностики метаболических нарушений у больных с мочекаменной болезнью проводится исследование 24-часовой порции мочи (таблица 24).

Таблица 24. Биохимический анализ суточной мочи

5.0 ммоль
> 8.0 ммоль — гиперкальциурия

Сбор и исследование суточной мочи трудоемоко, достаточно неудобно, требует наличия специальной лабораторной посуды и использования консервантов мочи. Применение консервантов может повлиять на результаты исследования. Кроме того, неправильный сбор мочи приводит к существенным ошибкам при анализе полученных результатов.

Альтернативой изучению суточной экскреции мочи является определение относительных биохимических показателей в утренней порции мочи. С этой целью в ней определяют концентрацию (ммоль/л) кальция, магния, неорганического фосфора, мочевой кислоты, оксалатов и рассчитывают концентрацию вышеперечисленных веществ по отношению к концентрации креатинина в моче (ммоль/л). Концентрация креатинина является постоянной величиной, которая зависит от клубочковой фильтрации, массы тела и возраста. У мужчин уровень креатинина (молекулярная масса 113,12) составляет примерно 0,17 — 0,24 ммоль/кг/сут (19,2 — 27,2 мг/кг/сут), а у женщин 0,13 — 0,19 ммоль/кг/сут (14,7 — 21,5 мг/кг/сут). Суточная экскреция мочевого креатинина может быть рассчитана с помощью формул Cockroft и Gaut [101]: у мужчин мочевой креатинин мг/сут = (28 — 0,20 x возраст в годах) x вес в кг; у женщчин мочевой креатинин мг/сут = (23,8 — 0,175 x возраст в годах) x вес в кг.

Определение общего кальция

Более 80 % мочевых камней содержат в своем составе кальций и образуются вследствие повышения его уровня в моче. С мочой у здорового человека выделяется менее 2 % профильтрованного кальция [13]. Основная часть кальция реабсорбируется в проксимальных почечных канальцах. Дистальная реабсорбция усиливается под влиянием ряда факторов: паратгормона, метаболического алкалоза, витаминов группы В. Это приводит к гиперкальциемии. Метаболический ацидоз, гипофосфатемия угнетают реабсорбцию кальция, что способствует гиперкальциурии. Витамины группы В, кроме того, оказывают влияние на кишечник, повышая всасывание кальция.

Требование к пробе.

Сыворотка натощак; брать кровь при минимальном пережатие вены, без мышечной нагрузки или после востановления кровобращения в течение более 1 минуты. Кальций стабилен в сыворотке крови в течении 24 ч при комнатной температуре (18-25 С), одну неделю при 2-8 С, в замороженной состоянии (- 20 С) 5 месяцев (пробы нельзя многократно размораживать).

Мочу перед определением кальция нужно подкислять до рН 2 для растворения солей кальция.

Методы определения.

Приблизительно 40% кальция связано с белком, преимущественно с альбумином. Остальная часть — свободная, либо формирует комплексы с органическими и неорганическими соединениями. Наибольшее значение для диагностики мочекаменной болезни играет измерение общего кальция. В настоящее время существует множество методов количественного определения кальция: атомно-абсорбционная спектроскопия, пламенно-фотометрический, флуорометрический и колориметрический методы. Принципы методов указаны в таблице 25. Наиболее чувствительным и точным методом является атомно-абсорционная спектроскопия.

Таблица 25. Биохимические методы определения кальция.

В клинической практике широко применяют унифицированный колориметрический метод с о-крезофталеинкомплексоном для определения кальция в сыворотке и моче. В кислых растворах хромофор формирует окрашенный комплекс с ионами кальция, с максимумом абсорбции на 578 нм. Определению кальция данным методом мешают соли тяжелых металлов и магний. Для повышения точности измерений к раствору добавляют цианистого калия, сульфат или ацетат натрия.

Оценка результатов. Нормальные величины в утренней пробе мочи: (кальций (ммоль/л)/креатинин (ммоль/л)): женщины — 0,06-0,50, мужчины — 0,04-0,52.

Наличие гиперкальциурии у здорового человека является фактором потенциального кристалло- и камнеобразования в мочевых путях. Существует 4 вида гиперкальциурии: абсорбтивная, почечная, резорбтивная и диетическая. Любой из этих типов гиперкациурии является фактором риска образования кальциевых камней. В зависимости от патогенетических механизмов выделяют три основные группы гиперкальциурии:

1. Гиперкальциурия с гиперкальциемией (первичный гиперпаратиреоз);
2. Гиперкальциурия без гиперкальциемии (идиопатическая гиперкальциурия, почечный канальциевый ацидоз, губчатая почка, синдром Иценко-Кушинга, применение кортикостероидов);
3. Гиперкальциурия как с гиперкальциемией, так и без нее (высокие пищевые нагрузки кальцием, передозировка витамина D, саркоидоз, болезнь Педжета, карцинома, саркома или миелома, гиперпаратиреоз).

Тест с кальциевой нагрузкой

С целью уточнения формы гиперкальциурии применяется тест с кальциевой нагрузкой, суть которого заключается в ограничении приема кальция в течение 2-х дней. Утром натощак проводится исследование мочи. Затем пациент принимает 1 г кальция глюконата и через 4 часа после применения препарата опять исследуется моча. В ней исследуются уровни кальция и креатинина, и рассчитывается их соотношение: кальций (ммоль/л) / креатинин (ммоль/л) [103].

Нормальные величины: до нагрузки 0,56

Наиболее частая метаболическая аномалия, которая обнаруживается у 50-60 % больных с камнями из кальция оксалата. Считается, что у этих пациентов имеется повреждение интестинального ответа на витамин D, следствием чего является повышенная абсорбция кальция, повышение его уровня в сыворотке крови, снижение паратиреоидной функции и как результат повышение кальция, экскретируемого почками. Абсорбтивная гиперкальциурия наблюдается при саркоидозе [42].

Почечная гиперкальциурия

Почечная и резорбтивная гиперкальциурия: до нагрузки >0,34, после >0,56

Встречается примерно у 10 % пациентов с мочекаменной болезнью. Точная причина почечной потери кальция неизвестна, однако очевидна несостоятельность дистальных канальцев регулировать уровень кальция (нарушение процессов реабсорбции). Потеря кальция с мочой вызывает снижение его уровня в сыворотке крови, что приводит к повышению выработки паратгормона (вторичный гиперпаратиреоз), увеличению синтеза витамина D3 и усилению резорбции кальция из костной ткани.

Резорбтивная гиперкальциурия

1. Наиболее часто данный тип гиперкальциурии, встречается при гиперпаратиреозе. Кость — это динамичное депо кальция, фосфора, магния и других элементов, необходимых для поддержания гомеостаза в минеральном обмене. До 99 % кальция и 66 % суммарного содержания фосфора содержится в костной ткани в виде фосфорно-кальциевых соединений. Фосфорно-кальциевый гомеостаз осуществляется тремя гормонами: паратгормоном, кальцитонином и витамином D [97, 104, 105].
2. Переломы костей с длительной иммобилизацией. В данном случае гиперкальциурия связана с повышенной резорбцией кальция из костей за счет усиления активности остеобластов и остеокластов в зоне перелома. Кроме того, вынужденная гиподинамия приводит к уменьшению концентрации в крови молочной кислоты, что приводит к изменению минерального обмена с целью поддержания постоянства кислотно-основного состояния.
3. Болезнь Кушинга. Гиперпродукция глюкокортикоидов и минералокортикодов приводит к резорбтивным процессам в кости (остеопороз) и увеличению мочевой экскреции кальция и магния.
4. Гипертиреоз. Гормон щитовидной железы (тироксин), оказывая непосредственное ренотропное действие, усиливает фильтрацию и уменьшает реабсорбцию воды. Повышенная продукция тироксина снижает всасывание ионов кальция эпителием кишечника. Развивающаяся гипокальциемия приводит к вторичному гиперпаратиреозу и усилению резорбции кальция из костной ткани.
5. Миеломная болезнь. Опухолевая, инвазирующая пролиферация плазмоцитов приводит к деструкции кости с резорбцией кальция и фосфора и усилению их экскреции [71].

Определение неорганического фосфора.

Регуляция метаболизма фосфора в организме осуществляется теми же гормональными факторами, что и обмен кальция: паратгормон, кальцитонин и витамин D. Фильтрации в клубочках подвергается от 3 до 20 % фосфатов. До 80 % профильтровавшегося фосфата реабсорбируется эпителием проксимальных отделов почечных канальцев. На эти процессы влияет целый ряд факторов, приводящих к гиперфосфатурии: перегрузка организма фосфатами с пищей, гиперпаратиреоз, гипергидратация организма, гиперкальциемия, нарушение кислотно-щелочного равновесия (алкалоз), инфекция мочевого тракта (протей, синегнойная палочка и др.), семейная предрасположенность (доминантный признак, сцепленный с X — хромосомой).

Прослеживается два механизма реабсорбции фосфатов, один из которых подавляется паратгормоном и возникает «фосфатурический эффект», другой стимулируется кальцием. Фосфатурия повышается в условиях алкализации мочи. Кальцитонин подавляет реабсорбцию фосфатов и таким образом оказывает фосфатурический эффект.

Требование к пробе.

Сыворотку следует отделять от сгустка так быстро, насколько это возможно. Неорганический фосфат стабилен в сыворотке крови в течение 1 недели при температуре 2-8 С, 3 недели в замороженном состоянии (- 20 С).

Мочу перед определением неорганического фосфора нужно подкислять до рН 4,5

источник

Мочекаменная болезнь (МКБ) является общемировой проблемой. За последние 20 лет зарегистрирован неуклонный рост заболеваемости МКБ [1]. В Российской Федерации отмечен прирост числа пациентов за период с 2003 по 2013 годы на 26,6%: в 2013 г. зарегистрировано 805 212 человек с мочекаменной болезнью, тогда как в 2003 году таких пациентов было 635 812. В среднем по Российской Федерации в 2013 г. показатель числа пациентов с мочекаменной болезнью на 100 тыс. всего населения составил 561,7, тогда как в 2003 г. он равнялся 443 [2]. В ближайшем будущем ожидается увеличение частоты случаев МКБ вследствие изменения образа жизни людей, экологии, качества потребляемой пищи и увеличения числа лиц, страдающих ожирением [3,4].

Наиболее распространенными формами МКБ являются кальцийоксалатный и кальций-фосфатный уролитиаз. Согласно данным эпидемиологических исследований, проведенных в различных странах, кальций-оксалатный уролитиаз встречается у 37-82,5% пациентов, а кальций-фосфатный – у 33% больных [5-7,8]. При анализе конкрементов пациентов из Московского региона за периоды 1990-2000 гг. и 2005-2009 гг. установлено, что частота выявления кальций-оксалатного уролитиза имела тенденцию к росту: 63,4% и 64,8% соответственно [9]. Прогрессивный рост случаев кальций-оксалатного уролитиаза в последние годы наблюдают и среди населения многих индустриально развитых стран [10,11].

Важной характеристикой МКБ является тенденция к рецидивному камнеобразованию, которое по данным разных авторов наблюдают, приблизительно, в 50% случаев в течение 5 лет после первого эпизода заболевания [12,13]. Приведенные данные свидетельствуют о необходимости разработки действенных мер, направленных на снижение заболеваемости МКБ. В этом плане особую роль приобретают методы противорецидивного лечения (метафилактики) МКБ.

МЕТАФИЛАКТИКА МКБ: НЕРЕШЕННАЯ ПРОБЛЕМА

Пациенту, страдающему МКБ, традиционно, осуществляют комплекс инструментальных и лабораторных исследований, необходимых для определения тактики лечения пациента, в зависимости от числа, размеров и локализации уже существующих конкрементов. Однако, как правило, после оперативного или малоинвазивного лечения МКБ, должная профилактика повторного камнеобразования пациентам не проводится. В результате – большинство больных, рано или поздно, снова попадают в стационар (часто по экстренным показаниям) с рецидивом камнеобразования. Многие практикующие урологи при МКБ формально подходят к проведению противорецидивного лечения, ограничиваются лишь общими рекомендациями. Недостаточна подготовка большинства урологов (в первую очередь поликлинических) по проблеме метафилактики МКБ. Не работает система динамического наблюдения за пациентами с рецидивным камнеобразованием.

Помимо анамнестических, физикальных, инструментальных, клинико-лабораторных данных, особое внимание необходимо уделять результатам биохимического исследования суточной мочи, крови, химическому составу мочевого камня. В этой связи серьезную проблему составляет тот факт, что лабораторные службы многих учреждений не готовы осуществлять сложную дифференциальную диагностику многообразия видов метаболических литогенных нарушений, приводящих к камнеобразованию. В большинстве медучреждений отсутствует оборудование для определения состава мочевых камней.

Необходимыми условиями успешной метафилактики МКБ являются:

• устранение нарушений уродинамики верхних мочевых путей;
• ликвидация мочевой инфекции;
• выявление метаболических нарушений, способных привести к рецидиву камнеобразования и оценка степени их литогенности.

МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ

Для проведения метафилактики МКБ врачу урологу необходимо назначить пациенту следующие обследования:

• определить антропометрические показатели пациента, исключить метаболический синдром;
• сдать посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам для исключения инфекции мочевых путей;
• выполнить ультразвуковое исследование органов мочевыделительной системы для исключения признаков нарушения уродинамики; определить химический состав камня;
• выполнить биохимический анализ крови, с определением уровней креатинина, мочевины, кальция, мочевой кислоты, фосфора, магния, хлора, натрия, калия;
• выполнить биохимический анализ суточной мочи, с определением уровней экскреции кальция, мочевой кислоты, фосфора, оксалатов, цитратов, магния, натрия, калия, креатинина;
• провести измерение pH мочи и суточного диуреза в течение нескольких суток;
• при определенных состояниях необходим анализ уровня паратгормона и активной формы витамина D (D-25OH) в крови.

Биохимический анализ крови и мочи целесообразно выполнять через 30 дней после удаления (отхождения) камня, по возможности, анализировать 2 последовательных сбора суточной мочи с интервалом 7-10 дней.

В определенных случаях, по показаниям, необходимо проводить специальные пробы для дифференциальной диагностики нарушения: исследование экскреции кальция после низкокальциевой диеты; проба с применением пшеничных отрубей; тиазидная провокация (табл. 1). На основании имеющихся клинических данных уролог выбирает соответствующую тактику противорецидивного лечения.

Таблица 1. Низкокальциевая диета, проба с отрубями, тиазидная провокация

Важными задачами метафилактики МКБ являются: снижение концентрации в моче камнеобразующих веществ, увеличение содержания в моче ингибиторов камнеобразования и, если это необходимо, оптимизация уровня рН мочи [14]. В то же время следует отметить, что даже правильно проведенная метафилактика МКБ не гарантирует отсутствия рецидива камнеобразования.

ГИПЕРКАЛЬЦИУРИЯ И ЕЕ ВИДЫ

Под гиперкальциурией понимают превышение суточной экскреции кальция с мочой для женщин более 6,2 мМ/сут, а для мужчин – более 7,5 мМ/сут [15].

Важно понимать, что гиперкальциурия не представляет собой самостоятельное заболевание, а является метаболическим симптомом или лабораторным признаком, характерным для большого числа различных патологических состояний и заболеваний, каждое из которых требует индивидуального подхода (рис. 1).

Рис. 1. Причины гиперкальциурии

У большинства пациентов, страдающих МКБ, формируются кальцийсодержащие камни: оксалатные или фосфатные [5-7, 12]. Нередко им сопутствует гиперкальциурия – основное литогенное нарушение обмена веществ при кальциевом уролитиазе. Гиперкальциурию выявляют у большинства пациентов, страдающих МКБ: 35-65% [16].

В настоящих рекомендациях рассмотрены диагностические подходы к выявлению основных типов гиперкальциурии, представлен практический алгоритм дифференциальной диагностики типов гиперкальциурии, что необходимо для выбора правильной тактики противорецидивной терапии.

Высокая концентрация кальция в моче ведет к увеличению насыщения мочи его солями и снижает ингибирующую активность мочи путем комплексообразования с отрицательно заряженными ингибиторами, такими как цитрат и хондроитина сульфат [16], в конечном счете, может инициировать кристаллои камнеобразование. Гиперкальциурии свойственно большое многообразие видов, поскольку в основе их формирования лежат различные патогенетические механизмы.

Для успеха противорецидивного лечения важен выбор адекватной патогенетической коррекции того или иного вида гиперкальциурии. С этой целью необходимо дифференцировать несколько типов гиперкальциурии:

• абсорбтивная – развивается в результате нарушения всасывания кальция в кишечнике;
• ренальная – наблюдается вследствие увеличения суточной экскреции кальция почками;
• резорбтивная – возникает вследствие повышенной деминерализации костной ткани;
• гиперкальциурия при почечном канальцевом ацидозе I типа (дистальном)
• развивается вследствие нарушенной реабсорбции кальция в почечных канальцах [13, 16];

Особенности патогенеза основных видов гиперкальциурии и их характерные лабораторные признаки приведены в табл. 2.

Таблица 2. Виды гиперкальциурии

Абсорбтивная гиперкальциурия – наиболее часто встречающаяся причина повышения экскреции кальция с мочой, которую в той или иной форме выявляют приблизительно у 50% пациентов с кальциевыми камнями [17]. В ее основе лежит увеличение абсорбции кальция из желудочно-кишечного тракта вследствие высокой концентрации витамина D или избыточного потребления кальций содержащих продуктов. Всасывание кальция происходит только в двенадцатиперстной кишке и в норме не должно превышать 20% от его потребления с пищей. Повышенное всасывание кальция в кишечнике, соответственно, увеличивает его концентрацию в плазме крови. При этом обычно уровень паратгормона в крови снижен или находится на нижней границе нормы.

Выделяют 4 типа абсорбтивной гиперкальциурии:

I тип встречается относительно редко (15% всех случаев гиперкальциурии) и считается самым тяжелым. Этот тип гиперкальциурии практически не корригируется низкокальциевой диетой, даже при серьезном ограничении потребления кальций содержащих продуктов. Важным характерным признаком абсорбтивной гиперкальциурии I типа является нормализация отношения кальций/креатинин при определении экскреции кальция и креатинина натощак.

II тип (основной) достигает 75% всех случаев гиперкальциурии. При этом варианте, после ограничения продуктов содержащих кальций, например, в виде 3-х дневной низкокальциевой диеты, отмечается снижение экскреции кальция с мочой и исчезновение гиперкальциурии. Соответственно, основным методом коррекции гиперкальциурии II типа, является изменение характера питания. При этом следует обратить внимание на то, что дневное потребление кальция с пищей не должно быть ниже физиологической нормы в 800 – 1200 мг в сутки.

III тип, сравнительно редкий тип гиперкальциурии (8% всех случаев). Основное звено патогенеза этого нарушения – потеря фосфатов в почках в результате ферментного дефекта, проявляющегося чрезмерной экскрецией фосфатов с мочой. Это ведет к понижению концентрации фосфора в плазме крови – гипофосфатемии. Низкий уровень фосфора крови активирует витамин D-3, который, в свою очередь, повышает всасывание в кишечнике, как фосфора, так и кальция. Вследствие высокой концентрации кальция в плазме крови и возникает гиперкальциурия. Таким образом, этот ее тип является абсорбтивным, из-за потери фосфора с мочой и гиперпродукции витамина D-3.

Недавно обнаружена сложносоставная гетерои гомозиготная мутация гена SLC34A3/NPT2с, которая сопровождается абсорбтивной гиперкальциурией III типа (некоторые авторы называют ее идиопатической). Этот ген кодирует информацию о структуре натрий-зависимого котранспортера фосфора. Мутация гена SLC34A3/NPT2с вызывает наследственный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией. Заболевание проявляется повышенной экскрецией фосфора в почках, гипофосфатемией и повышением уровня витамина D-3. Пациенты с мутацией, затрагивающей обе аллели гена SLC34A3/NPT2с, подвержены значительному риску камнеобразования [18, 19]. Основной метод коррекции нарушения – применение ортофосфатов.

IV тип связан с идиопатической гиперпродукцией витамина D-3, которая, в свою очередь, усиливает всасывание кальция из кишечника и стимулирует гиперкальциурию. Недавние генетические исследования обнаружили мутацию гена CYP24A1, кодирующего информацию о структуре фермента 1,25(OH)2D-24-гидроксилаза. Мутация приводит к снижению активности фермента, стимулирующего превращение активных форм витамина D 25(OH)D3 и 1,25(OH)2D3 в неактивную форму витамина 24,25(OH)2D3. Фермент превращает большинство активных форм витамина D в неактивные метаболиты. Таким образом, у пациентов отмечается высокий уровень активного витамина D (1,25(OH)2D3) и низкий уровень неактивного витамина D (24,25(OH)2D3). Клинические проявления мутации указанного гена наблюдаются, в основном, в раннем детстве [20]. Однако у некоторых пациентов эти клинические проявления выявляются и во взрослом возрасте [21].

Ренальная гиперкальциурия характеризуется нарушением реабсорбции кальция в почечных канальцах, что приводит к повышению уровня кальция в моче и развитию вторичного гиперпаратиреоза. Уровень кальция в крови остается нормальным, так как его потеря в почках компенсируется повышением всасывания кальция в кишечнике и резорбцией костей. Основной метаболический признак ренальной гиперкальциурии – высокий уровень кальция в моче натощак при нормальном уровне кальция в крови. Повышенная экскреция кальция с мочой натощак и высокий уровень паратгормона отличают ренальную гиперкальциурию от абсорбтивной гиперкальциурии I и II типов [22]. Основной метод коррекции ренальной гиперкальциурии – назначение тиазидных диуретиков.

Резорбтивная гиперкальциурия – литогенный синдром, вызванный потерей кальция вследствие резорбции костной ткани. Наиболее часто встречается в сочетании с первичным гиперпаратиреозом. Первичный гиперпаратиреоз является причиной нефролитиаза приблизительно в 5% случаев [17]. Повышенная секреция паратгормона при аденоме паращитовидных желез приводит к усилению резорбции костей и повышению синтеза активной формы витамина D, что, в свою очередь, повышает всасывание кальция в кишечнике [23]. У большинства пациентов с первичным гиперпаратиреозом выявляют и гиперкальциемию, и гиперкальциурию. Нормальный уровень кальция в крови при высокой концентрации паратгормона в крови может иметь место, что делает диагностику более сложной. Назначение тиазидных диуретиков («тиазидная провокация») усиливает реабсорбцию кальция в почках и обостряет гиперкальциемию, тем самым облегчая постановку диагноза. Дополнительными редкими причинами резорбтивной гиперкальциурии могут быть злокачественные новообразования, саркоидоз, тиреотоксикоз. Основной метод коррекции резорбтивной гиперкальциурии – резекция паращитовидных желез [17]. В качестве альтернативного лечения применяют аналоги витамина D и кальцимиметики.

Почечный канальцевый ацидоз. Гиперкальциурия может также встречаться и при почечном канальцевом ацидозе – клиническом синдроме, связанном с метаболическим окислением в результате нарушения секреции ионов водорода в почечных канальцах и подкислением мочи. Существует несколько его типов: 1, 2 и 4 типы [16].

Почечный канальцевый ацидоз 1 типа (дистальный) имеет особое значение для клинической урологии, не только потому, что это наиболее частая его форма, но и потому, что это метаболическое нарушение, по некоторым данным, наиболее часто встречается у пациентов с МКБ [16].

Кислотно-щелочной баланс поддерживается почками при помощи нескольких механизмов, включающих в себя как проксимальные, так и дистальные нефроны. Так как бикарбонат свободно фильтруется клубочками, почкам необходимо реабсорбировать почти весь фильтруемый бикарбонат (приблизительно 4500 ммоль), для того, чтобы поддерживать буферную емкость [24]. Более того, почки должны экскретировать избыток кислоты, которая образуется после распада углеводов, жиров и белков. Клетки почечных канальцев теряют способность как реабсорбировать бикарбонаты из ламинарного просвета, так и экскретировать в мочу ионы H+, что ведет к метаболическому ацидозу. Реабсорбция кальция в канальцах уменьшается, что приводит к развитию гиперкальциурии, а также к повышению щелочности мочи и снижению концентрации цитрата. Основным методом коррекции почечного канальцевого ацидоза является применение тиазидных диуретиков и цитратных смесей.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПЕРКАЛЬЦИУРИИ

В клинической практике важно четко дифференцировать типы гиперкальциурии, поскольку от этого зависит выбор адекватного противорецидивного лечения. Для дифференциальной диагностики вида гиперкальциурии применяются описанные выше специальные тесты (табл. 1). Характерные изменения лабораторных показателей, позволяющие диагностировать основные типы гиперкальциурии, приведены в табл. 2 и 3. [17].

Таблица 3. Дифференциальная диагностика гиперкальциурии

Экскреция кальция натощак будет одинаково высокой, как у пациентов с I, так и со II типом абсорбтивной гиперкальциурии. Основным отличием является то, что у пациентов с нарушением I типа будет сохраняться повышенная экскреция кальция с мочой даже после назначения низкокальциевой диеты. Если на фоне соблюдения низкокальциевой диеты отмечена нормализация уровня кальция в моче, то это является характерным признаком наличия у пациента абсорбтивной гиперкальциурии II типа и дальнейшие диагностические тесты не требуются [17].

Стоит обратить внимание и на отношение экскреции кальция к экскреции креатинина. При абсорбтивной гиперкальциурии I и II типов натощак отношение кальций (мг)/ креатинин (г) будет нормальным ( Ключевые слова: мочекаменная болезнь, метафилактика, гиперкальциурия, гиперпаратиреоз, паратгормон, витамин D

источник

Где проводится: Во всех медицинских центрах и лабораториях «Тонус»

Срок выполнения: 3 рабочих дня

Исследование уровня экскреции кальция с мочой (кальциурии) является одним из наиболее часто выполняемых методов в нефрологии, поскольку биохимический анализ мочи может многое рассказать о состоянии мочевыделительной функции почек пациента.

Оба этих метода имеют свои положительные и отрицательные черты и не всегда могут быть выполнены с необходимой точностью. Определение кальция в разовой порции мочи не всегда дает максимально точный результат, так как, порция, собранная в разное время суток имеет различную степень концентрации, а значит – различные уровни кальция. Концентрация мочи зависит от питьевого режима пациента, а также, от времени суток, когда она была собрана (первая утренняя порция мочи, как правило, является наиболее концентрированной). Сбор суточной порции мочи не всегда возможен и не всегда удобен пациенту, тем более, что нельзя допускать пропусков в сборе мочи, иначе результат будет не достоверным.

Для повышения уровня достоверности результатов существует анализ, позволяющий исследовать уровень кальция в разовой порции мочи, но с поправкой на уровень креатинина плазмы крови, так называемое кальций-креатининовое соотношение. Уровень креатинина плазмы крови – величина относительно постоянная, это позволяет сгладить погрешности, выявляемые при суточных колебаниях концентрации мочи и микроэлементов в ней. Таким образом, кальций-креатининовое соотношение является наиболее точным методом диагностики экскреции кальция с мочой.

Для определения кальций-креатининового соотношения требуется разовая порция мочи. Обычно собирается вторая утренняя порция мочи (первая, получаемая непосредственно после сна, пропускается).

Забор материала осуществляется в стерильный контейнер.

• Обменные нарушения почек
• Мочекаменная болезнь
• Диагностика дисметаболической нефропатии
• Контроль эффективности лечения пациентов с патологией почек
• Контроль лечения пациентов препаратами витамина D
• Заболевания костной системы

• 0 — 6 мес. – 0,1 — 2,6 ммоль/ммоль;
• 6 — 12 мес. – 0,09 — 2,2 ммоль/ммоль;
• 1 — 2 года – 0,07 — 1,5 ммоль/ммоль;
• 2 — 3 года – 0,06 — 1,4 ммоль/ммоль;
• 3 — 5 лет – 0,05 — 1,1 ммоль/ммоль;
• 5 — 7 лет – 0,04 — 0,8 ммоль/ммоль;
• 7 — 10 лет – 0,04 — 0,7 ммоль/ммоль;
• 10 — 14 лет – 0,04 — 0,6 ммоль/ммоль;
• 14 — 17 лет – 0,04 — 0,6 ммоль/ммоль.

• Передозировке витамином D (гипервитаминоз)
• Патологией со стороны паращитовидных желез – гиперпаратиреоз
• Заболевания костной ткани (остеопороз)
• Дистальный почечный канальцевый ацидоз (разновидность тубулопатии)
• Тиреотоксикоз
• Болезнь Педжета
• Миеломная болезнь
• Влияние некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикостероиды, диуретические препараты и т.д.)

• Гипопаратиреоза
• Рахита
• Явлений остеомаляции
• Нефроза или острого нефрита
• Целиакии
• Гипокальциурической гипокалциемии

Более 20 клиник по Нижнему Новгороду и области

Собственная бактериологическая лаборатория

База кафедры клинической лабораторной диагностики НижГМА

Авторские права © 1999 — 2019 Лаборатория «Тонус». Все права защищены.

источник

Образованию камней в почках предшествует нарушение обмена литогенных веществ. В ходе данного исследования определяются литогенные факторы камнеобразования.

• Креатинин
• Магний
• Соотношение магний/креатинин
• Мочевая кислота
• Соотношение мочевая кислота/креатинин
• Оксалаты
• Соотношение оксалат/креатинин
• Фосфор
• Соотношение фосфор/креатинин
• Кальций
• Соотношение кальций/креатинин

Энзиматический, кинетический (Яффе), О-крезолфталеиновый, колориметрический.

Ммоль/ммоль креат. (миллимоль на миллимоль креатинина).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Разовую, суточную порцию мочи.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.

Общая информация об исследовании

Уролитиаз — полиэтиологическое заболевание, манифестирующее при наличии врождённых и приобретенных факторов или сочетанного воздействия экзогенных литогенных воздействий на фоне существующих субклинических эндогенных нарушений. При этом те или иные причины могут присоединяться и исчезать на всех этапах течения болезни. Моча по сути — сложный раствор различных веществ минерального и органического обмена. Составные ее части находятся в растворенном виде. При нарушении функции почек изменяется устойчивость мочевых растворов. К веществам, содержащимся в моче и играющим важную роль в камнеобразовании, относятся следующие:

1) Пролитогенные: кальций, оксалаты, фосфаты, мочевая кислота, цистин, ксантин и т.д.

2) Антилитогенные: цитрат, магний, цинк, сульфаты, фториды, некоторые белки с N-концевой последовательностью аминокислот и высоким содержанием остатков кислых аминокислот.

Нарушение обмена литогенных веществ предшествует образованию камней. В ходе данного исследования определяются литогенные факторы камнеобразования. Под воздействием различного сочетания экзогенных, эндогенных генетических и приобретенных местных и общих факторов возникают метаболические нарушения, сопровождаемые повышением концентрации литогенных веществ (кальция, фосфатов, щавелевой и мочевой кислот, цистина, белковых компонентов и других веществ) в сыворотке крови, которое приводит к повышению выделения их почками, что отражается при анализе мочи.

Более 80 % мочевых камней содержат в своем составе кальций и образуются вследствие повышения его уровня в моче.

Регуляция метаболизма фосфора в организме осуществляется теми же гормональными факторами, что и обмен кальция: паратгормон, кальцитонин и витамин D. Фильтрации в клубочках подвергается от 3 до 20 % фосфатов. До 80 % профильтровавшегося фосфата реабсорбируется эпителием проксимальных отделов почечных канальцев. На эти процессы влияет целый ряд факторов, приводящих к гиперфосфатурии: перегрузка организма фосфатами с пищей, гиперпаратиреоз, гипергидратация организма, гиперкальциемия, нарушение кислотно-щелочного равновесия (алкалоз), инфекция мочевого тракта (протей, синегнойная палочка и др.), семейная предрасположенность (доминантный признак, сцепленный с X-хромосомой).

Магний называют «естественным физиологическим блокатором кальция», так как он способствует снижению концентрации кальция. Ион магния является активатором многих ферментов, оказывает влияние на выделение щавелевой кислоты и повышает растворимость фосфата кальция. Считается, что нефролитиаз сопровождается гипомагниурией и встречается примерно у 30-50 % больных мочекаменной болезнью. Магний также регулирует стабильность мочи от пересыщенного раствора и препятствует кристаллизации.

Мочевая кислота является продуктом метаболизма пуриновых оснований в организме человека. Реакция мочи является одним из наиболее существенных факторов в патогенезе образования камней из мочевой кислоты. Мочевая кислота в недиссоциированной форме относительно нерастворима, но в диссоциированной форме растворимость ее резко возрастает. Это означает, что при слабокислой или нейтральной реакции мочи мочевая кислота даже при высокой концентрации не выпадает в осадок и находится в ионизированном (растворенном) состоянии. При снижении рН мочи растворимость мочевой кислоты резко падает, так как большая часть ее переходит в неионизированную форму, которая плохо растворима и легко выпадает в кристаллический осадок.

При скрининговом обследовании для выявления гиперкальциурии информативно сравнение соотношения содержания кальция и креатинина в моче. Если расчетное соотношение выше нормы, показано повторное исследование. У новорождённых и грудных детей экскреция кальция повышена, а экскреция креатинина ниже, чем у детей более старшего возраста. Если при динамическом наблюдении соотношения нормальны, дополнительного обследования по поводу гиперкальциурии не требуется. Однако если это соотношение остается повышенным, следует провести сбор суточной мочи и рассчитать экскрецию кальция.

Данное комплексное исследование является неинвазивным скрининговым тестом и особенно актуально в педиатрической практике. Осуществляется количественное определение соотношения концентрации литогенных веществ к концентрации креатинина; а также оценка активности литогенеза.

Когда назначается исследование?

• При комплексной оценке риска почечного камнеобразования;
• при комплексной оценке риска образования мочевых камней;
• при наличии факторов, предрасполагающих к развитию уролитиаза: врождённые и приобретенные заболевания, приводящие к нарушениям метаболизма, наследственная предрасположенность, инфекции;
• при несбалансированной диете, дегидратации, индивидуальных анатомических особенностях;
• при дисметаболических нефропатиях у детей;
• при наследственной патологии обмена глиоксиловой кислоты (мочевой синдром с оксалатно-кальциевой и/или фосфатно-кальциевой кристаллурией, гематурия, протеинурия и/или лейкоцитурия абактериального характера);
• при контроле терапии нефролитиаза;
• при оценке риска камнеобразования в тех случаях, когда сбор суточной мочи представляется затруднительным, например в педиатрической практике.

1. Концентрация, мкмоль/л: креатинин, магний, мочевая кислота, оксалаты, фосфор, кальций

Референсные значения для данных веществ при анализе порции мочи не предоставляются — указывается сама определенная концентрация.

Реф. значения (ммоль/ммоль креат.)

источник

В цены на исследования не входит стоимость расходных материалов и услуги взятия биоматериала.

Эти расходы оплачиваются дополнительно, их размер может варьироваться в зависимости от особенностей выбранного исследования. Получить подробную информацию о стоимости исследований можно по телефону единой справочной службы ИНВИТРО: 8(017)222-21-31 или 8(029) 685-41-41.

Указанный срок не включает день взятия биматериала.

Анализ концентрации кальция в случайных разовых порциях мочи в течение дня дает приблизительный результат, поскольку на концентрацию микроэлемента в выделяемой моче в определенной степени влияет питьевой режим. Сбор мочи в течение суток для оценки усредненной суточной экскреции кальция с мочой сложен для пациента, особенно трудно его обеспечить детям самого младшего возраста. Повысить точность оценки степени кальциурии по разовой случайной порции мочи позволяет поправка на уровень креатинина в моче (расчет кальций-креатининового соотношения в разовой порции мочи), которая сглаживает колебания результата, связанные со степенью концентрирования мочи в зависимости от предшествующего питьевого режима.

Тест на кальций-креатининовое соотношение в разовой порции мочи используется в педиатрической практике для контроля терапии витамином D во избежание передозировки. При выявлении повышенного уровня кальция в пробе проводится коррекция терапии или дальнейшее исследование (тест №113 Кальций в суточной моче ).

Тест может быть использован для оценки уровня выделения кальция с мочой в тех случаях, когда сбор суточной мочи для оценки суточной экскреции кальция представляется затруднительным.

Данный тест выполняется в комплексе с тестом № CREA-U. Тест № CREA-U нельзя заказать отдельно.

• Вощула В.И. Мочекаменная болезнь: этиотропное и патогенетическое лечение, профилактика. — Мн.: Изд. «ВЭВЭР». 2006:268.
• Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам. 4-е издание. Под ред. А. Ву. Пер. с англ. В.В. Меньшикова. — М.: Изд. «Лабора». 2013:1279.
• Мазо А.М., Цыгин А.Н., Зоркин С.Н., Акопян А.И. Фракционная экскреция натрия и литогенные субстанции в моче у детей с уролитиазом. Нефрология и диализ. 2010;12(4):301-305.
• Erol İ., Buyan N., Özkaya O., Şahin F., Beyazova U., Söylemezoğlu O., Hasanoğlu E. Reference values for urinary calcium, sodium and potassium in healthy newborns, infants and children. Turkish Journal of Pediatrics. 2009;51:6-13.

• Вощула В.И. Мочекаменная болезнь: этиотропное и патогенетическое лечение, профилактика. — Мн.: Изд. «ВЭВЭР». 2006:268.
• Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам. 4-е издание. Под ред. А. Ву. Пер. с англ. В.В. Меньшикова. — М.: Изд. «Лабора». 2013:1279.
• Мазо А.М., Цыгин А.Н., Зоркин С.Н., Акопян А.И. Фракционная экскреция натрия и литогенные субстанции в моче у детей с уролитиазом. Нефрология и диализ. 2010;12(4):301-305.
• Erol İ., Buyan N., Özkaya O., Şahin F., Beyazova U., Söylemezoğlu O., Hasanoğlu E. Reference values for urinary calcium, sodium and potassium in healthy newborns, infants and children. Turkish Journal of Pediatrics. 2009;51:6-13.

• контроль терапии витамином D в педиатрии;
• оценка нарушений метаболизма кальция;
• заболевания костной ткани;
• оценка риска образования почечных камней.

• Вощула В.И. Мочекаменная болезнь: этиотропное и патогенетическое лечение, профилактика. — Мн.: Изд. «ВЭВЭР». 2006:268.
• Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам. 4-е издание. Под ред. А. Ву. Пер. с англ. В.В. Меньшикова. — М.: Изд. «Лабора». 2013:1279.
• Мазо А.М., Цыгин А.Н., Зоркин С.Н., Акопян А.И. Фракционная экскреция натрия и литогенные субстанции в моче у детей с уролитиазом. Нефрология и диализ. 2010;12(4):301-305.
• Erol İ., Buyan N., Özkaya O., Şahin F., Beyazova U., Söylemezoğlu O., Hasanoğlu E. Reference values for urinary calcium, sodium and potassium in healthy newborns, infants and children. Turkish Journal of Pediatrics. 2009;51:6-13.

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения: ммоль/ммоль (кальций-креатинин).

Референсные значения:

• 0 — 6 мес. – 0,1 — 2,6 ммоль/ммоль;
• 6 — 12 мес. – 0,09 — 2,2 ммоль/ммоль;
• 1 — 2 года – 0,07 — 1,5 ммоль/ммоль;
• 2 — 3 года – 0,06 — 1,4 ммоль/ммоль;
• 3 — 5 лет – 0,05 — 1,1 ммоль/ммоль;
• 5 — 7 лет – 0,04 — 0,8 ммоль/ммоль;
• 7 — 10 лет – 0,04 — 0,7 ммоль/ммоль;
• 10 — 14 лет – 0,04 — 0,6 ммоль/ммоль;
• 14 — 17 лет – 0,04 — 0,6 ммоль/ммоль.

Старше 17 лет:

• мужчины – 0,03 — 0,7 ммоль/ммоль,
• женщины – 0,03 — 0,93 ммоль/ммоль

Интерпретация результатов

Повышение значений:

• передозировка витамина D (в контроле терапии витамином D);
• длительное воздействие солнечных лучей;
• гиперпаратиреоз;
• остеопороз (особенно после иммобилизации, при синдроме Иценко-Кушинга, акромегалии);
• дистальный почечный канальцевый ацидоз;
• тиреотоксикоз;
• болезнь Педжета;
• миеломная болезнь;
• лекарственные интерференции (в т. ч. при приеме диуретиков, кортикостероидов, холестирамина, витамина D и пр.).

Понижение значений:

• гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз;
• рахит;
• остеомаляция;
• гипокальциемия;
• нефроз, острый нефрит;
• гипотиреоз;
• целиакия;
• стеаторея;
• гипокальциурическая гиперкальциемия.

источник

Исследование кальция в моче – анализ, который направлен на определение концентрации катионов Ca2+ в суточной моче и отражает особенности кальциевого обмена, в частности в костной ткани. Выполняется в комплексе с исследованиями крови и мочи на электролиты, гормоны, витамин D. Анализ востребован в нефрологии, эндокринологии, травматологии, диетологии. Применяется для оценки состояния гипофиза, щитовидной и паращитовидных желез, диагностики и мониторинга остеопороза, рахита, почечной недостаточности, мочекаменной болезни, синдрома мальабсорбции. Для исследования необходим забор мочи в течение суток. Анализ выполняется методом фотоколориметрии. В норме у пациентов старше 14 лет полученные значения находятся в промежутке от 2,5 до 7,5 ммоль/сут. Подготовка результатов занимает не более 1 дня.

Исследование кальция в моче – анализ, который направлен на определение концентрации катионов Ca2+ в суточной моче и отражает особенности кальциевого обмена, в частности в костной ткани. Выполняется в комплексе с исследованиями крови и мочи на электролиты, гормоны, витамин D. Анализ востребован в нефрологии, эндокринологии, травматологии, диетологии. Применяется для оценки состояния гипофиза, щитовидной и паращитовидных желез, диагностики и мониторинга остеопороза, рахита, почечной недостаточности, мочекаменной болезни, синдрома мальабсорбции. Для исследования необходим забор мочи в течение суток. Анализ выполняется методом фотоколориметрии. В норме у пациентов старше 14 лет полученные значения находятся в промежутке от 2,5 до 7,5 ммоль/сут. Подготовка результатов занимает не более 1 дня.

Кальций в моче – биохимический показатель, который характеризует особенности метаболизма данного микроэлемента в организме, в частности в костях. Кальций принимает участие в сокращении мышечных волокон, передаче нервных импульсов, процессе свертывания крови. Он является важным компонентом костной ткани. В норме данный электролит циркулирует в крови и подвергается реабсорбции в почечных канальцах. Когда концентрация сывороточного кальция растет, его обратное всасывание в почках снижается, а уровень в моче увеличивается. Экскреция катионов Ca2+ зависит от особенностей обмена в костной ткани, поступления данного микроэлемента вместе с пищей и выделительной функции почек.

Равновесие процессов выведения и реабсорбции кальция зависит от количества фосфатов – солей фосфорной кислоты. Когда их уровень в плазме растет, концентрация катионов Ca2+ снижается, и, наоборот, при уменьшении количества фосфатов уровень кальция увеличивается. Ведущую роль в этих процессах играют щитовидная и паращитовидные железы. Щитовидная железа при повышении уровня кальция выделяет кальцитонин – соединение, которое обеспечивает поступление катионов в костную ткань. Паращитовидные железы при увеличении концентрации фосфатов секретируют паратгормон, который стимулирует активность остеокластов, разрушающих ткань костей. К тому же, этот гормон активирует витамин D, в результате чего увеличивается всасываемость кальция из кишечника и его реабсорбция в почках.

Уровень кальция может быть определен в сыворотке крови из вены, а также в порции суточной мочи. В последнем случае исследование выполняется с помощью колориметрического фотометрического метода. Результаты позволяют оценить суточные потери кальция. Анализ находит применение в общетерапевтической, нефрологической, гастроэнтерологической и травматологической практике.

Анализ на кальций в моче назначается при необходимости определить объем его поступления вместе с пищей, оценить всасываемость в кишечнике и выведение через почки, установить причину нехватки микроэлемента в костной ткани. Исследование показано при заболеваниях почек, в частности при мочекаменной болезни. Оно выполняется при наличии жалоб на резкую и острую боль в поясничной области, нарушения мочеиспускания, появление крови в моче. Кроме этого, анализ на кальций в моче проводится при заболеваниях паращитовидных желез, так как увеличение производства паратиреоидного гормона может происходить при снижении уровня электролита в плазме и в моче. На фоне таких изменений возрастает активность остеокластов и начинает разрушаться костная ткань. Поэтому данное исследование применяется в процессе диагностики и лечения остеопороза. В составе комплексного исследования всасываемости нутриентов анализ на кальций в моче выполняется при заболеваниях тонкого кишечника, сопровождающихся синдромом мальабсорбции: при болезни Крона, целиакии, муковисцидозе, после операции по удалению части кишки.

Анализ на кальций в моче неинформативен при длительной иммобилизации пациента, например, после перелома кости, при долгом соблюдении постельного режима, при высоком уровне фосфора в моче, а также после длительных инсоляций. Во всех этих случаях результат оказывается искаженным. Из других ограничений данного исследования можно отметить высокий уровень требований к процедуре сбора и хранению мочи, при несоблюдении правил полученные результаты оказываются недостоверными. Несмотря на это, анализ на кальций в моче широко используется в различных областях клинической практики, так как является достаточно надежным и экономичным методом оценки кальциевого обмена.

Для исследования уровня кальция в моче необходима порция материала, собранного за сутки. Подготовка включает в себя прекращение приема диуретиков за 48 часов до начала сбора, отказ от алкоголя и продуктов, изменяющих цвет мочи, за 24 часа. Кроме этого, за 7-14 дней до анализа нужно сообщить врачу обо всех принимаемых лекарствах, так как некоторые из них могут повлиять на концентрацию кальция в моче. В день сбора первое мочеиспускание выполняется в унитаз, его время отмечается. Последующие порции собираются в стерильный контейнер с крышкой объемом 2-3 литра. Последний сбор производится ровно через сутки с утра, сразу после пробуждения. На протяжении 24 часов контейнер должен храниться закрытым при температуре от 2 до 8° C. Перед отправкой в лабораторию необходимо измерить общий объем материала, перелить порцию мочи (50-100 мл) в стандартный контейнер, отметить на нем суточный диурез в мл.

В современных лабораториях исследование кальция в порции суточной мочи выполняется колориметрическими и ионоселективными методами. Наиболее распространены колориметрические методики, так как они не требуют использования специального оборудования. Их суть заключается в том, что при взаимодействии кальция с реагентами образуются окрашенные комплексы с четким спектром светопоглощения, по которому определяется концентрация электролитов в образце. Результаты исследования подготавливаются в течение 1 рабочего дня.

Референсные значения кальция в моче определяются возрастом пациента. Так, для детей до года показатели не должны превышать 1,9 ммоль/сут, с 1 года до 4 лет – 2,6 ммоль/сут, с 4 до 5 лет – 3,5 ммоль/сут, с 5 до 7 лет – 4,6 ммоль/сут, с 7 до 10 лет – 7 ммоль/сут, с 10 до 14 лет – 10,5 ммоль/сут. Для подростков старше 14 лет и взрослых коридор нормы – от 2,5 до 7,5 ммоль/сут. В периоды активного роста скелета, при беременности и кормлении грудью может происходить физиологическое снижение уровня кальция в моче из-за его перераспределения из крови в костную ткань. Временное повышение значений может быть спровоцировано увеличением количества кальция в рационе (например, при соблюдении молочной диеты), а также употреблением продуктов, богатых витамином D (они усиливают всасываемость кальция из кишечника). И, наоборот, при недостатке продуктов с кальцием и витамином D показатели исследования несколько снижаются.

Причиной повышения уровня кальция в моче могут стать заболевания почек. Экскреция электролита усиливается при мочекаменной болезни, нефролитиазе и нефрокальцинозе, идиопатической гиперкальциурии, синдроме Фанкони, саркоидозе. При сохранной функции почек причиной повышения уровня кальция в моче является увеличение его концентрации в крови. Изменения такого характера происходят на фоне повышенной функции паращитовидных желез, то есть первичного гиперпаратиреоза, а также на фоне опухолевых новообразований с метастазами, гипертиреоза, тиреотоксикоза, саркоидоза, туберкулеза, болезни Аддисона, болезни Педжета, заболеваний с интенсивным распадом тканей (гангрены, перитонита и других). Кроме этого, увеличение экскреции кальция определяется у пациентов при длительной обездвиженности после переломов, операций, вследствие парализации. К ложноповышенным результатам анализа приводит прием антацидов, противосудорожных препаратов, ингибиторов карбоангидразы, петлевых диуретиков, амилорида, аспарагиназы, холестирамина, эргокальциферола, витамина D, спиронолактона.

Причиной снижения уровня кальция в моче может быть заболевание почек, при котором нарушается процесс фильтрации, происходит задержка фосфатов или усиленная потеря белка. Гипокальциурия нередко возникает при снижении концентрации кальция в крови. Такие изменения определяются у пациентов со сниженной функцией паращитовидных желез (гипопаратиреозом, псевдогипопаратиреозом), семейной гипокальциурической гиперкальциемией, заболеваниями кишечника с синдромом мальабсорбции, болезнями печени, при которых нарушается синтез витамина D. Причиной снижения уровня кальция в моче может стать прием глюкокортикоидов, тиазидных диуретиков, оральных контрацептивов, эстрогенов, аспирина, индометацина, анаболических стероидов, солей лития, неомицина, витаминов A, K и C.

Анализ на кальций в моче широко применяется в клинической практике. Он используется для оценки работы почек и паращитовидных желез, всасываемости нутриентов, выявления причин остеопороза. Если результаты не соответствуют норме, за лечением необходимо обратиться к врачу, направившему на исследование – терапевту, нефрологу, эндокринологу, гастроэнтерологу, травматологу. Незначительные отклонения, вызванные физиологическими причинами, можно скорректировать через изменение питания. При сниженном уровне кальция в моче необходимо ввести в рацион большее количество источников данного микроэлемента и витамина D – молока, сыра, яиц, рыбы, растительных масел. Кроме этого, стоит помнить, что щавелевая кислота, содержащаяся во многих овощах (щавеле, ягодах, томатах), снижает всасываемость кальция.

источник

Гиперкальциурия — выделение с мочой более 300 мг/сут кальция у мужчин и более 250 мг/сут у женщин, или более точно — выделение кальция с мочой в количестве более 4 мг/кг идеальной массы тела в сутки у любого пола.

На долю кальциевых камней приходится 70-80% всех почечных камней. Примерно у 40-50% больных с кальциевыми камнями наблюдают гиперкальциурию. У 40% этих больных выявляют идиопатическую гиперкальциурию, у 5% — первичный гиперпаратиреоз, у 3% — почечно-кальциевый ацидоз. Другие причины гиперкальциурии включают избыточное потребление витамина D, кальция и щелочей, саркоидоз, синдром Иценко-Кушинга, гипертиреоз, болезнь Педжета и иммобилизацию.

Повышенное выделение кальция с мочой наблюдают при гиперкальциемии, связанной со злокачественными новообразованиями, остеопорозе, дисфункции проксимальных канальцев, применении диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота).

Наиболее часто при почечнокаменной болезни выявляют идиопатическую гиперкальциурию. Это гетерогенное нарушение, связанное с повышенным выделением кальция с мочой при кишечной гиперабсорбции (абсорбтивная гиперкальциурия) или сниженной реабсорбцией кальция в почечных канальцах (потеря через почки). Абсорбтивная гиперкальциурия возможна при первичной кишечной аномалии с гиперабсорбцией из-за повышенной реактивности кишки на кальцитриол (тип I) или повышенного содержания кальцитриола в крови (тип II). Повышение концентрации кальцитриола может быть причиной потери фосфатов через почки, что в последующем вызовет уменьшение содержания неорганического фосфора в сыворотке крови, повышенную продукцию кальцитриола, усиление кишечной абсорбции кальция, повышенную концентрацию кальция в сыворотке и гиперкальциурию (тип III). Первичная потеря кальция через почки нарушает его реабсорбцию в канальцах и также может вызвать гиперкальциурию (почечная гиперкальциурия). Идиопатическая гиперкальциурия может быть наследственной.

Концентрация неорганического фосфора в сыворотке понижена при абсорбтивной гиперкальциурии III типа в связи с первичной потерей фосфатов через почки. Концентрация ПТГ при почечной гиперкальциурии повышается, потому что первичное нарушение состоит в снижении реабсорбции кальция, которое вызывает относительную гипокальциемию и стимулирует выход ПТГ по принципу обратной отрицательной связи. При абсорбтивной гиперкальциурии II типа содержание кальция в суточной моче нормальное, как и у больных, находящихся на диете с ограничением кальция (400 мг в день), потому что абсорбционный избыток не столь значительный. Тем не менее количество кальция в суточной моче при ограничении потребления кальция при абсорбтивной гиперкальциурии I и III типа, почечной гиперкальциурии остаётся высоким. Нормальная суточная экскреция кальция с мочой при ограничении кальция в пище до 400 мг в день составляет менее 200 мг/сут. Концентрация кальция в моче натощак в норме менее 0,11 мг/100 мл СКФ. Нормальное соотношение кальция и креатинина в моче меньше 0,2 после приёма 1 г кальция в качестве нагрузки.

Установление типа идиопатической гиперкальциурии имеет важное значение для подбора адекватной медикаментозной терапии почечнокаменной болезни.

Гипокальциурия — снижение концентрации кальция в моче — возникает при нефритах, выраженном гипопаратиреозе, гиповитаминозе D, гипотиреозе.

Исследование кальция в моче имеет важнейшее значение для диагностики семейной гиперкальциемии-гипокальциурии, при которой выведение кальция с мочой меньше 5 ммоль/сут при наличии гиперкальциемии.

источник

Кальций принимает участие в построении костей, свертывании крови, сокращении мышц и проведении нервного импульса. Анализ на его выявлении нужен при подозрении на остеопороз, функции щитовидной железы и почек, а также для оценки результатов проведенного лечения.

О том, от чего зависит уровень кальция в крови, правилах сдачи для определения в суточной моче, а также интерпретации результатов читайте далее в нашей статье.

В норме ионы кальция находятся в крови, при прохождении через почки происходит процесс обратного всасывания, то есть они остаются в кровеносном русле. Незначительное количество минерала выделяется из организма. Если в крови имеется избыток солей, то почечные канальцы не пытаются их задержать, в моче возрастает количество кальция.

На концентрацию микроэлемента оказывают влияние:

• поступление с продуктами питания;
• всасывание из кишечника;
• скорость разрушения старой костной ткани и построения новой;
• фильтрация мочи почками;
• уровень фосфатов, связывающих минерал (при их повышении кальций снижается);
• поступление витамина Д через кожу и продукты питания (помогает усвоить микроэлемент из пищи и задержать его в почках).

Регуляция содержания кальциевых солей в организме зависит от работы щитовидной и паращитовидных желез. Первая выделяет кальцитонин. Он помогает встраиваться кальцию в кости, и его концентрация в крови и моче снижается. Паращитовидными железами образуется паратгормон, который способствует повышению уровня минерала в биологических жидкостях.

А здесь подробнее о препаратах кальция при остеопорозе.

Врач может назначить исследование выделения кальция через почки в таких ситуациях:

• определение достаточности поступления с пищей, медикаментами;
• исследование уровня всасывания в кишечнике;
• выяснение причины низкой минеральной плотности костей (остеопения, остеопороз), необходимость оценить результаты лечения;
• подозрение на мочекаменную болезнь – боли и рези при мочеиспускании, приступы сильной боли в поясничной области, выделение крови с мочой;
• выявленное повышение или снижение функции щитовидной и паращитовидных желез;
• болезни тонкого кишечника с недостаточным всасыванием – неспецифический язвенный колит, последствия удаления части кишки, муковисцидоз.

Стадии разрушения плотности кости

Определение кальция в моче является достаточно надежным, экономичным и простым методом диагностики нарушений обменных процессов. Тем не менее есть и ограничения к назначению анализа.

Искажение показателей может быть при таких состояниях:

• длительная обездвиженность больного;
• обширные травмы;
• повышение уровня фосфора в крови, моче;
• пребывание на открытом солнце в период летнего отдыха, загорание в солярии;
• пациент не учитывал требования к подготовке или неправильно собрал мочу.

За 10 дней до проведения анализа больной должен обсудить с врачом возможность применения медикаментов, витаминных комплексов и пищевых добавок, катетеры могут влиять на результат. За двое суток отменяют мочегонные препараты и травы с таким действием, алкоголь и темноокрашенные овощи, фрукты, ягоды (свекла, морковь, черника, ежевика, цитрусовые).

Собирать мочу нужно в контейнер, который предварительно стерилизуется. Его объем должен быть не менее 3 литров. Если для этого используется стеклянная банка, то ее тщательно вымывают с содой, дважды обдают кипятком. Точно так же обрабатывается и крышка. Утром в день анализа первая порция мочи не собирается. Все остальные пациент должен перелить в подготовленный контейнер, хранящийся закрытым в холодильнике.

На следующее утро первое мочеиспускание добавляется к собранной моче и измеряется весь ее объем. Примерно 100 мл нужно отлить в стандартную посуду для сбора мочи и отнести в лабораторию. На сопроводительной записке указываются суточное количество мочи и принимаемые медикаменты, если их нельзя было отменить.

Полученные результаты сравнивают с референсными. Так названы средние показатели нормы. Преимущественным методом исследования является колориметрический, основанный на изменении окраски раствора при добавлении реагента. Разными лабораториями могут быть использованы неодинаковые реактивы и методики, поэтому всегда рядом с данными пациента указывают значение нормы.

Прослеживается зависимость нормальных значений кальция в моче от возраста обследуемого.

Возраст, годы

Кальций в моче за сутки, ммоль/л

источник