Отсутствие мочи при почечной недостаточности

Почечной недостаточностью называется острое или хроническое нарушение функционирования почек, приводящее к масштабному смещению водно-солевого, электролитного и азотистого баланса в организме. Острая патология может возникать из-за тяжелого токсического поражения (например, отравления грибами, ртутью или лекарственными препаратами), инфекционного заболевания, травматического или ожогового шока. Хроническая недостаточность, как правило, развивается вследствие длительного воспалительного процесса в органах мочевыводящей системы (пиелонефрита, гломерулонефрита, мочекаменной болезни и т. д.), проблем с сердцем или сосудами, сахарного диабета или других эндокринных расстройств.

Опасность заболевания связана не только с масштабным ухудшением состояния здоровья: первые его признаки часто путают с другими патологиями. В результате больной не получает адекватного лечения, что усугубляет процесс, а иногда делает его необратимым. Сегодня мы ознакомим читателей с некоторыми симптомами развивающейся почечной недостаточности.

В области поясницы с одной или с обеих сторон часто появляется колющая боль. Неприятные ощущения усиливаются к концу дня либо после длительной нагрузки на ноги.

Важно не перепутать такую боль с мышечной болью, возникающей у здорового человека после чрезмерных физических нагрузок. Этот признак необходимо рассматривать в сочетании с другими нарушениями.

Одна из функций почечной ткани – выработка эритропоэтина, без которого невозможен синтез красных клеток крови. При почечной недостаточности количество эритроцитов уменьшается, нарушается кровоснабжение органов и тканей. У больного развиваются признаки железодефицитной анемии.

Люди, страдающие почечной недостаточностью, часто мерзнут (особенно их ступни и ладони). Знобить может даже в самый жаркий день.

Снижение количества эритроцитов приводит к ухудшению снабжения тканей кислородом, вредно это и для головного мозга. При почечной недостаточности человек испытывает постоянное чувство усталости. Он становится вялым, сонливым, в значительной степени утрачивает способность концентрироваться и быстро реагировать на проблемы. В отсутствие лечения могут появиться мышечные боли, а также спазмы и судороги.

Нарушения мочеиспускания сложно не заметить, поэтому именно они будут основным признаком проблем с выделительной системой. При почечной недостаточности наблюдаются:

• увеличение или уменьшение количества мочи, образующейся за сутки;
• частые позывы к мочеиспусканию, особенно в ночное время;
• ощущение тяжести или давления в мочевом пузыре;
• появление следов крови в моче;
• потемнение мочи;
• появление у мочи резкого неприятного запаха;
• недержание мочи;
• ощущение жжения во время или сразу после мочеиспускания;
• появление пены в моче;
• выведение мочи очень мелкими порциями.

Опасный признак – резкое уменьшение количества мочи. Если в сутки организм выводит менее 400 мл жидкости, больному требуется срочная госпитализация.

Нарушения работы почек проявляются задержками жидкости в организме. Отекают чаще всего ноги в области щиколоток и верхней части стоп и лицо (особенно область вокруг глаз). Возможны также отеки кистей рук и живота.

Отеки, возникающие на фоне почечной недостаточности, легко отличить от других. Для почечной отечности характерно:

• распространение сверху вниз (сначала появляются отеки на лице, потом на руках и на ногах);
• быстрое появление и исчезновение;
• бледность кожи над отеками:
• отеки имеют подвижную и мягкую структуру;
• след от надавливания пальцем на отек быстро исчезает.

С мочой из тела выводятся токсичные продукты метаболизма. При почечной недостаточности значительное количество вредных веществ остается в организме, что плохо отражается на состоянии кожных покровов. У больного могут появляться мелкие кровоизлияния или высыпания. Характерная особенность – навязчивый кожный зуд.

Увеличение концентрации токсичных веществ в крови приводит к потере аппетита. Больные почечной недостаточностью часто жалуются на металлический привкус или неприятный запах изо рта, которые появляются после приема пищи. Кроме того, у таких пациентов нередко изменяются вкусовые пристрастия: многие продукты кажутся им безвкусными, обладающими резкими посторонними запахами.

Нарастающая интоксикация организма, развивающаяся при почечной недостаточности, приводит к постоянной тошноте и периодическим рвотным позывам. Иногда больных мучает навязчивая икота.

Почечная недостаточность – состояние, опасное для жизни (особенно если интенсивность симптомов нарастает). Следует помнить о том, что почки имеют огромный запас прочности: недомогание, связанное с нарушением их работы, нередко проявляется только при повреждении более 80% почечной ткани. Поэтому при одновременном возникновении хотя бы двух из описанных признаков надо немедленно обратиться к врачу.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова, специальность «Лечебное дело».

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

Этот раздел переводческой деятельности, как никакой другой, требователен к высокому уровню профессионализма и персональной ответственности исполнителя. Плохая о.

источник

Различают острую и хроническую почечную недостаточность.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса. Эти изменения происходят в результате острых тяжёлых нарушений почечного кровотока, СКФ и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно. Как применять народную медицину при этом недуге смотрите тут.

Острая почечная недостаточность происходит, когда обе почки внезапно прекращают функционировать. Почки регулируют баланс химических веществ и жидкости в организме и фильтруют отходы из крови, выводя их в мочу. Острая почечная недостаточность может происходить по разным причинам, включая болезни почек, частичную или полную блокировку мочевых путей и уменьшение объема крови, например, после сильной потери крови. Симптомы могут развиваться на протяжении нескольких дней: количество выводимой мочи может резко уменьшиться, и жидкость, которая должна быть выведена, накапливается целиком в тканях, вызывая увеличение веса и отеки, особенно в лодыжках.

Острая почечная недостаточность является опасным для жизни заболеванием, поскольку чрезмерные количества воды, минералы (в частности калий) и отходы, которые обычно выводятся тючками в мочу, накапливаются в организме. Заболевание обычно хорошо поддается лечению; функция почек может быть полностью восстановлена через несколько дней или недель, если правильно определена причина и назначено соответствующее лечение. Однако острая почечная недостаточность из-за болезни почек может иногда приводить к хронической почечной недостаточности, и в этом случае перспектива развития болезни зависит от возможности вылечить основное заболевание.

В настоящее время различают несколько этиологических групп ОПН.

• Преренальная ОПН (ишемическая)

— шоковая почка (травмы, потеря жидкости, массивный распад тканей, гемолиз, бактериемический шок, кардиогенный шок). — Потеря внеклеточного объёма (гастроэнтеральные потери, мочевые потери, ожоги). — Потеря внутрисосудистого объёма или его перераспределение (сепсис, кровотечение, гипоальбуминемия). — Сниженный сердечный выброс (сердечная недостаточность, сердечная тампонада, операция на сердце). — Другие причины сниженной СКФ (гиперкальциемия, гепаторенальный синдром).

— Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, интоксикации лекарственными препаратами и рентгеноконтрастными веществами). — Острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора — Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия при тяжёлом атеросклерозе магистральных сосудов — прежде всего аорты и почечных артерий). — Открытые и закрытые травмы почек. — Постишемическая ОПН.

— Внепочечная обструкция (окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратами при естественном течении лейкозов, а также их лечении, миеломная и подагрическая нефропатии, лечение сульфаниламидами; случайная перевязка мочеточника во время операции). — Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической невропатии или в результате применения М-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

• Выведение только небольших количеств мочи. • Увеличение веса и отеки лодыжек и лица из-за накопления жидкости. • Потеря аппетита. • Тошнота и рвота. • Зуд по всему телу. • Усталость. • Боль в животе. • Моча с кровью или темного цвета. • Симптомы заключительной стадии при отсутствии успешного лечения: одышка из-за накопления жидкости в легких; необъяснимое образование синяков или кровотечений; сонливость; спутанность сознания; мышечные спазмы или судороги; потеря сознания.

В развитии ОПН выделяют четыре периода: период начального действия этиологического фактора, олигоанурический период, период восстановления диуреза и выздоровление.

В первый период преобладают симптомы состояния, приводящего к ОПН. Например, наблюдают лихорадку, озноб, коллапс, анемию, гемолитическую желтуху при анаэробном сепсисе, связанном с внебольничным абортом, или клиническую картину общего действия того или другого яда (уксусная эссенция, четырёххлористый углерод, соли тяжёлых металлов и т.д.).

Второй период — период резкого уменьшения или прекращения диуреза — обычно развивается вскоре после действия причинного фактора. Нарастает азотемия, появляются тошнота, рвота, коматозное состояние, из-за задержки натрия и воды развивается внеклеточная гипергидратация, проявляющаяся увеличением массы тела, полостными отёками, отёком лёгких, мозга.

Спустя 2—3 нед олигоанурия сменяется периодом восстановления диуреза. Количество мочи увеличивается обычно постепенно, через 3—5 дней диурез превышает 2 л/сут. Вначале удаляется жидкость, накопившаяся в организме в период олигоанурии, а затем вследствие полиурии возникает опасная дегидратация. Полиурия обычно продолжается 3—4 нед, после чего, как правило, уровень азотистых шлаков нормализуется и начинается длительный (до 6— 12 мес) период выздоровления.

Таким образом, с клинических позиций самый тяжёлый и опасный для жизни больного с ОПН — период олигоанурии, когда картина заболевания характеризуется прежде всего азотемией с резким накоплением в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты и нарушениями электролитного баланса (в первую очередь гиперкалиемия, а также гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперсульфат- и фосфатемия), развитием внеклеточной гипергидратации. Олигоанурический период всегда сопровождается метаболическим ацидозом. В этот период ряд тяжёлых осложнений может быть связан с неадекватно проводимым лечением, прежде всего с неконтролируемым введением солевых растворов, когда накопление натрия вызывает вначале внеклеточную гидратацию, а затем внутриклеточную гипергидратацию, приводящую к коме. Тяжёлое состояние часто усугубляется бесконтрольным использованием гипотонического или гипертонического раствора глюкозы, снижающего осмотическое давление плазмы и усиливающего клеточную гипергидратацию из-за быстрого перехода глюкозы, а вслед за ней и воды в клетку.

В период восстановления диуреза из-за выраженной полиурии также есть опасность тяжёлых осложнений, прежде всего в связи с развивающимися электролитными нарушениями (гипокалиемия и др.).

В клинической картине ОПН могут преобладать признаки расстройств деятельности сердца и гемодинамики, развёрнутой уремической интоксикации с выраженными симптомами гастроэнтероколита, психическими изменениями, анемией. Нередко тяжесть состояния усугубляется перикардитом, нарушением дыхания, нефрогенным (гипергидратация) и сердечным отёком лёгких, желудочно-кишечными кровотечениями и особенно инфекционными осложнениями.

Для оценки тяжести состояния больного с ОПН основное значение имеют показатели азотистого обмена, прежде всего креатинина, уровень которого в крови не зависит от особенностей питания больного и поэтому более точно отражает степень нарушения функции почек. Задержка креатинина обычно опережает повышение содержания мочевины, хотя динамика уровня последней также важна для оценки прогноза при ОПН (особенно при вовлечении в процесс печени).

Однако во многом клинические проявления ОПН, в частности признаки поражения нервной системы и мышц (в первую очередь миокарда), связаны с нарушениями обмена калия. Часто возникающая и вполне понятная гиперкалиемия приводит к повышению возбудимости миокарда с появлением высокого, с узким основанием и заострённой вершиной зубца Т на ЭКГ, замедлением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до остановки сердца. В ряде случаев, однако, вместо гиперкалиемии может развиться гипокалиемия (при повторной рвоте, поносе, алкалозе), последняя также опасна для миокарда.

Уточнение этиологических факторов ОПН позволяет более целенаправленно проводить терапевтические воздействия. Так, преренальная ОПН развивается преимущественно при шоковых состояниях, характеризующихся тяжёлыми нарушениями микроциркуляции в связи с гиповолемией, низким центральным венозным давлением и другими гемодинамическими изменениями; на ликвидацию последних и необходимо направлять основные лечебные мероприятия. Близки по механизму к этим состояниям и случаи ОПН, связанные с большой потерей жидкости и NaCl при тяжёлых обширных поражениях ЖКТ (инфекции, анатомические нарушения) с неукротимой рвотой, поносом, что также определяет круг терапевтических воздействий. Ренальная ОПН развивается в связи с действием различных токсических факторов, прежде всего ряда химических, лекарственных (сульфаниламидов, ртутных соединений, антибиотиков) и рентгеноконтрастных веществ, а также может быть обусловлена собственно почечными заболеваниями (ОГН и нефриты, связанные с системными васкулитами). Предупреждение и лечение ОПН в этих случаях должны включать мероприятия, ограничивающие возможность воздействия этих факторов, а также эффективные методы борьбы с названными болезнями почек. Наконец, терапевтическая тактика при постренальной ОПН сводится в основном к ликвидации остро возникшего затруднённого оттока мочи в связи с мочекаменной болезнью, опухолями мочевого пузыря и т.д.

Следует иметь в виду, что соотношения различных причин ОПН могут изменяться в связи с теми или другими особенностями их воздействия на почки. В настоящее время по-прежнему основную группу случаев ОПН составляют острые шоковые и токсические повреждения почки, но внутри каждой из этих подгрупп наряду с посттравматической ОПН, ОПН при акушерско-гинекологической патологии (аборт, осложнения беременности и родов), ОПН в связи с гемотрансфузионными осложнениями и действием нефротоксических факторов (отравления уксусной эссенцией, этилен-гликолем) учащается ОПН, связанная с увеличением оперативных вмешательств, особенно у лиц старших возрастных групп, а также с использованием новых лекарственных средств. В эндемических очагах причиной ОПН может быть вирусная геморрагическая лихорадка с поражением почек в виде тяжёлого острого тубулоинтерстициального нефрита.

Хотя изучению механизмов развития ОПН посвящено большое число работ, тем не менее патогенез этого состояния нельзя считать окончательно выясненным.

Однако доказано, что разнообразные этиологические варианты ОПН характеризуются рядом общих механизмов:

• нарушением почечного (особенно коркового) кровотока и падением СКФ; • тотальной диффузией клубочкового фильтрата через стенку повреждённых канальцев; • сдавлением канальцев отёчным интерстицием; • рядом гуморальных воздействий (активация ренин-ангиотензиновой системы, гистамин, серотонин, простагландины, другие биологически активные вещества с их способностью вызывать нарушения гемодинамики и повреждение канальцев); • шунтированием крови через юкстамедуллярную систему; • спазмом, тромбозом артериол.

Возникающие при этом морфологические изменения касаются в основном канальцевого аппарата почек, в первую очередь проксимальных канальцев, и представлены дистрофией, нередко тяжёлым некрозом эпителия, сопровождающимися умеренными изменениями интерстиция почек. Клубочковые нарушения обычно незначительны. Следует отметить, что даже при самых глубоких некротических изменениях очень быстро возникает регенерация почечного эпителия, чему способствует использование гемодиализа, продлевающего жизнь этих пациентов.

При общности развивающихся процессов преобладание того или иного звена патогенеза определяет особенности развития ОПН в каждом из названных её вариантов. Так, при шоковой ОПН главную роль играет ишемическое повреждение почечной ткани, при нефротоксической ОПН кроме гемодинамических расстройств имеет значение непосредственное действие токсических веществ на канальцевый эпителий при их секреции или реабсорбции, при гемолитико-уремическом синдроме преобладает тромботическая микроангиопатия.

В ряде случаев ОПН развивается как следствие так называемого острого гепаторенального синдрома и обусловлена тяжёлыми заболеваниями печени или оперативными вмешательствами на печени и жёлчных путях.

Гепаторенальный синдром — вариант острой функциональной почечной недостаточности, развивающейся у больных с тяжёлым поражением печени (при молниеносном гепатите или далеко зашедшем циррозе печени), но без каких-либо видимых органических изменений почек. По-видимому, в патогенезе этого состояния определённую роль играют изменения кровотока в корковом веществе почек нейрогенного или гуморального происхождения. Предвестниками начала гепаторенального синдрома служат постепенно нарастающие олигурия и азотемия. От острого канальцевого некроза гепаторенальный синдром обычно отличают низкая концентрация натрия в моче и отсутствие значительных изменений в осадке, однако от преренальной ОПН дифференцировать его значительно труднее. В сомнительных случаях помогает реакция почек на восполнение ОЦК — если почечная недостаточность не реагирует на увеличение ОЦК, она почти всегда прогрессирует и приводит к смертельному исходу. Развивающаяся в терминальной стадии артериальная гипотензия может вызвать тубулонекроз, что ещё более осложняет клиническую картину.

• Лечение болезни, которая может быть причиной острой почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — нарушение функции почек, вызванное значительным снижением количества адекватно функционирующих нефронов и приводящее к самоотравлению организма продуктами собственной жизнедеятельности.

Хроническая почечная недостаточность наблюдается, когда обе почки постепенно прекращают функционировать. В почках существуют многочисленные крошечные структуры (гломерулы), которые фильтруют отходы из крови и сохраняют в ней крупные вещества, такие как белки. Ненужные вещества и избыток воды накапливаются в мочевом пузыре и затем выводятся в виде мочи. При хронической почечной недостаточности почки повреждаются постепенно в течение многих месяцев или лет. Поскольку почечная ткань разрушается в результате повреждения или воспаления, оставшаяся здоровая ткань компенсирует ее работу. Дополнительная работа приводит к перегрузке ранее неповрежденных частей почек, вызывая еще большее повреждение до тех пор, пока вся почка не перестанет функционировать (состояние, известное как конечная стадия почечной недостаточности).

У почек большой запас прочности; более 80-90 процентов почки может быть повреждено прежде, чем появятся симптомы (хотя симптомы могут появиться и раньше, если ослабленная почка будет подвергнута внезапному напряжению, типа инфекции, обезвоживания или использования препарата, оказывающего разрушительное действие на почки). По мере того как чрезмерные количества жидкости, минералы типа калия, кислоты и отходы накапливаются в организме, хроническая почечная недостаточность становится опасным для жизни заболеванием. Однако если основная болезнь излечена и дальнейшее повреждение почек можно контролировать, начало конечной стадии почечной недостаточности может быть отсрочено. На конечной стадии почечная недостаточность лечится с помощью диализа или путем пересадки почки; любой из этих способов может продлить жизнь и позволить человеку вести нормальный образ жизни.

К развитию ХПН могут приводить различные заболевания и нарушения деятельности почек. К ним относят хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, туберкулез почек, амилоидоз, а также гидронефроз вследствие наличия разного рода препятствий на пути оттока мочи.

Кроме того, ХПН может возникать не только вследствие заболеваний почек, но и по иным причинам. Среди них можно отметить заболевания сердечно-сосудистой системы — артериальную гипертензию, стенозы почечных артерий; эндокринной системы — сахарный и несахарный диабет, гиперпаратиреоз. Причиной ХПН могут служить системные заболевания соединительной ткани — системная красная волчанка, склеродермия и пр., ревматоидный артрит, геморрагический васкулит.

Следует отметить, что, вне зависимости от причины, хроническая почечная недостаточность связана, с одной стороны, с уменьшением количества действующих нефронов и, с другой стороны, со снижением рабочей активности в нефроне. Внешние проявления ХПН, как и лабораторные признаки почечной недостаточности, начинают выявляться при утрате 65-75% нефронов. Однако почки обладают удивительными резервными возможностями, ведь жизнедеятельность организма сохраняется даже при гибели 90% нефронов. Механизмы компенсации включают в себя усиление активности сохранившихся нефронов и адаптивную перестройку работы всех прочих органов и систем.

Продолжающийся процесс гибели нефронов вызывает ряд нарушений, в первую очередь обменного характера, от которых зависит состояние больного. К ним относят нарушения водно-солевого обмена, задержку в организме продуктов его жизнедеятельности, органических кислот, фенольных соединений и других веществ.

Характерным признаком ХПН является увеличение объема выделяемой мочи — полиурия, которая возникает даже на ранних стадиях при преимущественном повреждении канальцевого отдела нефрона. При этом полиурия носит постоянный характер даже при ограничении приема жидкости.

Нарушения обмена солей при ХПН затрагивают, в первую очередь, натрий, калий, кальций, фосфор. Выведение натрия с мочой может быть как повышенным, так и пониженным. Калий в норме выводится преимущественно почками (95%), поэтому при ХПН калий может накапливаться в организме, несмотря на то что функцию по его выведению принимает на себя кишечник. Кальций, напротив, утрачивается, поэтому в крови его при ХПН недостаточно.

Помимо водно-солевого дисбаланса в механизме развития ХПН важное значение принадлежит следующим факторам:

• нарушение выделительной функции почек приводит к задержке продуктов азотистого обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминокислот, фосфатов, сульфатов, фенолов), которые токсичны для всех органов и тканей и, в первую очередь, для нервной системы;

• нарушение кроветворной функции почек вызывает развитие анемии;

• происходит активация ренин-ангиотензиновой системы и стабилизация артериальной гипертонии;

• в крови нарушается кислотно-щелочное равновесие.

В итоге во всех органах и тканях возникают глубокие дистрофические нарушения.

Следует отметить, что наиболее часто непосредственной причиной ХПН становится хронический пиелонефрит.

При бессимптомном течении хронического пиелонефрита ХПН развивается относительно поздно (спустя 20 и более лет после начала заболевания). Менее благоприятно циклическое течение двухстороннего хронического пиелонефрита, когда развернутые проявления почечной недостаточности возникают спустя 10-15 лет, а ее ранние признаки в виде полиурии — уже спустя 5-8 лет от начала заболевания. Важная роль принадлежит своевременному и регулярному лечению воспалительного процесса, а также устранению непосредственной его причины, если это возможно.

ХПН, вызванная хроническим пиелонефритом, отличается волнообразным течением с периодическим ухудшением и улучшением функции почек. Ухудшения, как правило, бывают связаны с обострениями пиелонефрита. Улучшения наступают после полноценного лечения заболевания с восстановлением нарушенного оттока мочи и подавлением активности инфекционного процесса. Усугубляет нарушения почечных функций при хроническом пиелонефрите артериальная гипертония, которая нередко становится фактором, определяющим интенсивность гибели нефронов.

Мочекаменная болезнь также приводит к развитию ХПН, как правило, при поздно начатом или неадекватном лечении, а также при сопутствующих артериальной гипертонии и пиелонефрите с частыми обострениями. В таких случаях ХПН развивается медленно, в течение 10-30 лет от начала заболевания. Однако при особых формах мочекаменной болезни, например, при коралловидных камнях почки, гибель нефронов ускоряется. Провоцируют развитие ХПН при мочекаменной болезни повторное камнеобразование, камень больших размеров, длительное нахождение его в почке при скрытом течении заболевания.

При любом темпе развития ХПН последовательно минует ряд стадий: скрытую, компенсированную, интермиттирующую и терминальную. Основным лабораторным показателем, разделяющим одну стадию от другой, является клиренс эндогенного (собственного) креатинина, характеризующий скорость клубочковой фильтрации. В норме клиренс креатинина равен 80-120 мл в минуту.

Скрытая стадия ХПН выявляется при снижении клубочковой фильтрации (по клиренсу креатинина) до 60-45 мл/мин. В этот период основными клиническими признаками ХПН являются полиурия и никтурия — выделение большего количества мочи ночью, а не днем. Возможно развитие легкой анемии. Других жалоб больные обычно не предъявляют либо отмечают повышенную утомляемость, слабость, иногда возникающую сухость во рту.

Компенсированная стадия характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 40-30 мл/мин. Присоединяются жалобы на слабость, сонливость, повышенную утомляемость, апатию. Суточное выделение мочи обычно достигает 2-2,5 л, могут начаться повышенное выделение натрия с мочой, а также изменения фосфорно-кальциевого обмена с развитием первых признаков остеодистрофии. При этом уровень остаточного азота в крови соответствует верхним границам нормы.

Интермиттирующая стадия отличается волнообразным течением с чередованием периодов ухудшения и отчетливого улучшения после полноценного лечения. Показатель скорости клубочковой фильтрации составляет 23-15 мл/мин. В крови стойко повышен уровень остаточного азота. Пациенты постоянно жалуются на слабость, нарушения сна, повышенную утомляемость. Типичным признаком является анемия.

Терминальная стадия характеризуется интоксикацией организма собственными азотистыми шлаками — уремией. Скорость клубочковой фильтрации составляет 15-10 мл/мин. Типичными признаками являются кожный зуд, кровотечения (носовые, маточные, желудочно-кишечные, подкожные геморрагии), «уремическая подагра» с болями в суставах, тошнота, рвота, снижение аппетита, вплоть до отвращения к пище, понос. Кожные покровы бледные, желтоватого оттенка, сухие, со следами расчесов, синячками. Язык сухой, коричневого цвета, изо рта исходит специфический сладковатый «уремический» запах. В большинстве своем эти симптомы возникают потому, что другие органы, например, кожа, желудочно-кишечный тракт и пр., пытаются взять на себя функцию почек по выведению азотистых шлаков и не справляются с этим.

Страдает весь организм. Нарушения баланса натрия и калия, стойко повышенное давление и анемия приводят к глубокому поражению сердца. С повышением количества азотистых шлаков в крови нарастают симптомы поражения центральной нервной системы: судорожные подергивания мышц, энцефалопатия вплоть до уремической комы. В легких на терминальной стадии может развиться уремическая пневмония.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена вызывают вымывание кальция из костной ткани. Развивается остеодистрофия, которая проявляется болями в костях, мышцах, спонтанными переломами, артритами, сдавливанием позвонков и деформацией скелета. У детей останавливается рост.

Отмечается снижение иммунитета, что значительно повышает восприимчивость организма к бактериальным инфекциям. Одной из наиболее частых причин гибели больных с ХПН в терминальной стадии являются гнойные осложнения, вплоть до сепсиса, вызванные условно-патогенными бактериями, например кишечной папочкой.

В начальных стадиях лечение ХПН совпадает с лечением основного заболевания, цель которого — добиться стойкой ремиссии или замедлить прогрессирование процесса. При наличии препятствий на пути оттока мочи оптимально устранить их хирургическим путем. В дальнейшем на фоне продолжения лечения основного заболевания большая роль отводится так называемым симптоматическим средствам — гипотензивным (снижающим давление) препаратам групп ингибиторов АПФ (капотен, энам, энап) и антагонистам кальция (кордарон), антибактериальным, витаминным средствам.

Важную роль играет ограничение в питании белковой пищи — не более 1 г белка на каждый килограмм веса больного. В дальнейшем количество белка в рационе сокращается до 30-40 г в сутки (и менее), а при уровне клубочковой фильтрации 20 мл/мин количество белка не должно превышать 20-24 г в сутки. Поваренную соль также ограничивают — до 1 г в сутки. Однако калорийность рациона должна оставаться высокой — в зависимости от массы пациента от 2200 до 3000 ккал (используется картофельно-яичная диета без мяса и рыбы).

Для лечения анемии применяют препараты железа и другие средства. При снижении диуреза проводят его стимуляцию мочегонными средствами — фуросемидом (лазиксом) в дозах до 1 г в сутки. В условиях стационара с целью улучшения кровообращения в почках назначают внутривенно капельно-концентрированные растворы глюкозы, гемодез, реополиглюкин с введением эуфиллина, курантила, трентала, папаверина. Антибиотики применяют при ХПН с осторожностью, снижая дозы в 2-3 раза, аминогликозиды и нитрофураны при ХПН противопоказаны. В целях детоксикации используются промывание желудка, кишечника, желудочно-кишечный диализ. Промывной жидкостью может служить 2%-ный раствор питьевой соды либо растворы, содержащие соли натрия, калия, кальция, магния с добавлением соды и глюкозы. Промывание желудка производят натощак, с использованием желудочного зонда, в течение 1-2 часов.

В терминальной стадии больному показан регулярный (2-3 раза в неделю) гемодиализ — аппарат «искусственная почка». Назначение регулярного гемодиализа необходимо при уровне креатинина в крови свыше 0,1 г/л и его клиренсе менее 10 мл/мин. Трансплантация почки существенно улучшает прогноз, однако в терминальной стадии возможна плохая приживаемость органа, поэтому вопрос о пересадке донорской почки следует решать заблаговременно.

Прогноз ХПН в последнее время утратил фатальность в связи с применением гемодиализа и трансплантации почек, однако продолжительность жизни пациентов остается существенно ниже, чем в среднем по популяции.

источник

Основная опасность возникновения и развития такого заболевания как хроническая почечная недостаточность заключается в том, что есть риск возникновения необратимыхизменений в почках.

Общее описание заболевания

Под хронической почечной недостаточностью понимается патология, способная привести к серьезному нарушению функций почек. В более запущенном состоянии приводит к необратимым изменениям. Одной из особенностей этого заболевания является то, что в почках происходит нарушение следующих биологических процессов, связанных с азотистым, водным, электролитным обменом. Может изменяться осмотический и кислотно-щелочной баланс. При этом сама хроническая почечная недостаточность имеет ряд отличий от ее острой формы.

Статистика этого заболевания говорит о том, что заболевание является:

• почечная недостаточность представляет собой общее патологическое состояние организма, сопутствующее протеканию различных видов заболеваний, не всегда связанных с почками;
• острая и хроническая форма будет зависеть от скорости протекания заболевания;
• в результате неправильного использования лекарственных веществ;
• как результат различных заболеваний, способных оказать свое воздействие на почки. Сюда относится сахарный диабет, а так же артериальная гипертония;
• заражение различными видами паразитов.

Основными симптомами почечной недостаточности будет проявляться в том случае, когда начинает снижаться уровень нефронов. Особенно критично это становится при уменьшении более половины от нормы. В том случае, когда заболевание происходит в терминальной стадии, то нефронная популяция будут составлять менее 1/10 от нормы. Причем на основе анализа мочи, лечащие врачи учитывают, что начальная стадия заболевания может проходить без каких-либо симптомов.

Развитие хронической почечной недостаточности будет сопровождаться:

• появляются симптомы, свойственные уремической интоксикации;
• развивается гипертония, при этом лечение не снимает симптомы;
• появляется быстрая утомляемость и слабость;
• происходит нарушение сна ночью и развивается сонливость в течение дня;
• возникает снижение аппетита, развивается тошнота и рвота;
• проявляется неустойчивостью стула;
• пациент сталкивается с сильными головными болями;
• появляется деменция;
• начинают мучить боли в суставах;
• могут случаться патологические переломы;
• происходит изменение дыхания;
• появляются боли в прекардиальной области;
• начинает падать острота зрения;
• появляются кровотечения;
• увеличивается риск появления тромбоза сосудов;
• у мужчин может развиваться импотенция;
• проявляется изменение пигментации кожи в виде желтушности;
• больной теряет вес;
• появляется запах аммиака изо рта;
• все чаще возникают пневмонии, из-за которых может потребоваться более серьезное лечение;
• систолическое давление больных устанавливается на уровне в пределах 160-170 мм Hg.

Для того чтобы приступить к лечению, необходимо рассматривать симптомы, и на их основании провести исследование, проводимое в виде анализа мочи.

Проведение диагностики почечной недостаточности позволяет проверить, в каком состоянии находится мочеполовая система и в частности почки. Для этого могут применяться пробы Реберга-Тареева и Зимницкого, благодаря которым можно оценить выделительную функцию почек, их состояние.

Уже на начальной стадии может проявиться уменьшение уровня клубочковой фильтрации, которая будет доходить до 40-60 мл в минуту. Более поздняя стадия, называемая еще развернутой, будет характеризоваться тем, что уровень клубочковой фильтрации в почках достигнет около 15-40 мл в минуту.

Все это сопровождается снижением уровня гемоглобина. Он будет достигать 80-90 г/л. В то же время повышается креатинин до 0,5 ммоль/л и более. Увеличивается уровень диуреза на один литр к суточной норме.

При диагностике одним из важных является анализ мочи, который будет сдаваться по назначению лечащего врача. Только с его помощью удается не только на достаточно ранних стадиях установить развитие почечной недостаточности, но и выявлять основные причины ее развития.

Во время назначения анализа мочи ставится задача выявить наличие в урине посторонних примесей, белка и эритроцитов. Для этого может проводиться проба Реберга – Тореева. Благодаря ей в моче могут выявляться проблемы в выделительной функции почек. При изучении анализа мочи вычисляется скорость, с которой проходит клубочковая фильтрация. Данный показатель будет являться важным при определении, в какой степени находится почечная недостаточность. Благодаря исследованию мочи, удается выяснить, на каком уровне находится заболевание. В какой функциональной стадии находятся почки.

После проведенной диагностики, врач разрабатывает методику лечения почечной недостаточности и наступает процедура лечения. Так как анализ мочи покажет основные причины заболевания, то и лечение будет проходить в несколько стадий.

Стадия 1 – лечение почечной недостаточности, находящейся в консервативной стадии. Для этого необходимо:

• провести санацию заболевания, ставшего первоосновой для ухудшения состояния почек;
• требуется строгое соблюдение охранительного режима;
• назначается специальная диета;
• следует следить за поддержанием водно-электролитного баланса;
• проведение антигипертензивной терапии;
• следует провести профилактику анемии;
• проводится лечение, выявленной дистрофии, связанной с костной ткани;
• проводится терапия, связанное с появлением осложнений, имеющих инфекционный характер.

Стадия 2 – проводится лечение недостаточности, имеющую терминальную стадию. При этом проводится:

• становится более строгим охранительный режим;
• сохраняется диетическое питание;
• следует продолжать выполнять рекомендации, позволяющие поддерживать адекватный гидробаланс;
• следует приступить к лечению перитонеального диализа;
• назначается гемодиализ;
• при необратимых патологических изменениях требуется провести трансплантацию почки.

Именно по этой причине очень важна будет профилактика. Своевременное выявление развития болезни позволяет предотвратить переход во 2 стадию.

источник

Почечная недостаточность – патологическое состояние, которое встречается при различных заболеваниях и характеризуется нарушением всех функций почек.

Цифры и факты:

• Почечная недостаточность – это не какая-либо определенная болезнь. Это патологическое состояние, которое может сопутствовать разным заболеваниям, в том числе тем, причина которых находится вне почек.
• В зависимости от скорости нарастания патологических изменений, различают острую и хроническую почечную недостаточность.
• Острая почечная недостаточность ежегодно возникает у 200 из 1 000 000 жителей Европы.
• Более чем в половине случаев острая почечная недостаточность связана с травмой почек или с перенесенными операциями. За последние годы в 6-8 раз выросло число пациентов, у которых нарушение функции почек возникло из-за неправильного применения лекарственных препаратов.
• Распространенность хронической почечной недостаточности – 600 случаев на 1 000 000 жителей Европы в год.
• Когда-то основной причиной хронической почечной недостаточности был гломерулонефрит. Сейчас на первое место вышли сахарный диабет и артериальная гипертония.
• В Африке самая частая причина хронического нарушения функции почек – паразитарные и вирусные заболевания.

Почка человека – парный орган, расположенный в поясничной области по бокам от позвоночного столба и внешне имеющий форму боба фасоли. Правая почка находится немного ниже, так как над ней расположена печень.

Почка является органом мочевыделительной системы. Её главная функция – образование мочи.

Это происходит следующим образом:

• Кровь, поступающая в сосуды почки из аорты, достигает клубочка из капилляров, окруженного специальной капсулой (капсула Шумлянского-Боумана). Под большим давлением жидкая часть крови (плазма) с растворенными в ней веществами просачивается в капсулу. Так образуется первичная моча.
• Затем первичная моча движется по системе извитых канальцев. Здесь вода и необходимые организму вещества всасываются обратно в кровь. Образуется вторичная моча. По сравнению с первичной она теряет в объеме и становится более концентрированной, в ней остаются только вредные продукты обмена: креатин, мочевина, мочевая кислота.
• Из системы канальцев вторичная моча поступает в почечные чашечки, затем в лоханку и в мочеточник.

Функции почек, которые реализуются при помощи образования мочи:

• Выделение из организма вредных продуктов обмена.
• Регуляция осмотического давления крови.
• Продукция гормонов. Например, ренина, который участвует в регуляции кровяного давления.
• Регуляция содержания различных ионов в крови.
• Участие в кроветворении. Почки выделяют биологически активное вещество эритропоэтин, который активирует образование эритроцитов (красных кровяных телец).

При почечной недостаточности все эти функции почек нарушаются.

Классификация острой почечной недостаточности, в зависимости от причин:

• Преренальная. Обусловлена нарушением почечного кровотока. В почку не поступает достаточного количества крови. В результате нарушается процесс образования мочи, в почечной ткани возникают патологические изменения. Встречается примерно у половины (55%) больных.
• Ренальная. Связана с патологией почечной ткани. Почка получает достаточное количество крови, но не может образовать мочу. Встречается у 40% больных.
• Постренальная. Моча в почках образуется, но не может оттекать из-за препятствия в мочеиспускательном канале. Если препятствие возникнет в одном мочеточнике, то функцию пораженной почки возьмет на себя здоровая – почечная недостаточность не возникнет. Это состояние возникает у 5% пациентов.

На картинке: A – преренальная почечная недостаточность; B – постренальная почечная недостаточность; C – ренальная почечная недостаточность.

Причины острой почечной недостаточности:

• Врожденные и наследственные заболевания почек.
• Поражение почек при хронических заболеваниях: подагра, сахарный диабет, мочекаменная болезнь, ожирение, метаболический синдром, цирроз печени, системная красная волчанка, склеродермия и пр.
• Различные заболевания мочевыделительной системы, при которых происходит постепенное перекрытие мочевыводящих путей: мочекаменная болезнь, опухоли и др.
• Болезни почек: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит.
• Неправильное применение, передозировка лекарственных препаратов.
• Хронические отравления различными токсическими веществами.

Симптомы острой почечной недостаточности зависят от стадии:

• начальная стадия;
• стадия уменьшения суточного объема мочи менее 400 мл (олигурическая стадия);
• стадия восстановления объема мочи (полиурическая стадия);
• стадия полного восстановления.

Хромоцистоскопия

• Пациенту внутривенно вводят вещество, которое выделяется через почки и окрашивает мочу.
• Затем проводят цистоскопию – осмотр мочевого пузыря при помощи специального эндоскопического инструмента, введенного через мочеиспускательный канал.

Хромоцистоскопия – простой, быстрый и безопасный метод диагностики, который часто применяют во время неотложных ситуаций.

Биопсия почки Врач получает фрагмент почечной ткани и отправляет для изучения под микроскопом в лабораторию. Чаще всего это делают при помощи специальной толстой иглы, которую врач вводит в почку через кожу.
К биопсии прибегают в сомнительных случаях, когда не удается установить диагноз. Электрокардиография (ЭКГ) Это исследование обязательно проводят всем больным с острой почечной недостаточностью. Оно помогает выявить нарушения со стороны сердца, аритмию. Проба Зимницкого Пациент собирает всю мочу в течение суток в 8 ёмкостей (каждая на 3 часа). Определяют её плотность и объём. Врач может оценить состояние функции почек, соотношение дневного и ночного объемов мочи.