Почечная недостаточность моча 500 мл

Острая и хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Диагностика. Клиника. Осложнения. Принципы лечения. Роль врача-стоматолога в ранней диагностике и профилактике.

Почечная недостаточность — функциональная недостаточность почек со снижением или исключением их деятельности по поддержанию оптимальных условий среды организма. Развивается интоксикация, самоотравление организма Различают острую и хроническую ПН. Тяжелая форма НН определяется как уремия.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) является клиническим состоянием, которое характеризуется резким ухудшением функции почек, что приводит к избыточному накоплению в сыворотке крови больного азотистых шлаков. В зависимости от количества выделяемой мочи в течение суток, при острой почечной недостаточности различают олигурическую форму (менее 500 мл мочи) и неолигурическую форму (более 500 мл мочи).

Острую почечную недостаточность разделяют на преренальную, обусловленную расстройствами общей циркуляции (шок), почечную, обусловленную поражением почечной паренхимы, и постренальную, вызванную нарушением мочеиспускания (стриктурой мочевыводящих путей).

К преренальным причинам ОПН относятся шоковые состояния различной этиологии и различные нарушения водно-электролитного обмена (профузный понос, рвота и др.).. Ренальные причины ОПН включают нефротический действия (сулема, свинец, четыреххлористый углерод и др.)., Токсико-аллергические реакции (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества), первичные заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.).. К постренальной причинам относят закупорку мочеточников (камень, опухоль), острую задержку мочи (аденома предстательной железы, камень или опухоль мочевого пузыря).

Преренальная ОПН характеризуется соотношением мочевины к креатинина 20:1, осмолярностью мочи более 500 мосмоль / л, фракционным выделением натрия менее 1% и отсутствием или незначительным мочевым синдромом. И наоборот, при наличии почечной ОПН соотношение мочевины к креатинина превышает 20:1, осмолярность мочи находится в пределах 250-300 мосмоль / л, фракционная экскреция натрия составляет более 3% при наличии мочевого синдрома.

Выделяют следующие фазы ОПН:

1) начальная (доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего ОПН: шок, инфекция, сепсис, гемолиз, интоксикация, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови);

2) олигурия и анурия, нарушение концентрационной и азотовивиднои функции почек, симптомы уремии;

4) восстановление функции почек.

Клиническая картина заболевания

Критерии диагноза ОПН: олигоанурия, снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), относительной плотности мочи (осмоляльности), повышение концентрации креатинина, мочевины, калия сыворотки крови, нарушение кислотно-щелочного равновесия, анемия, гипертензия.

Олигурия характеризуется снижением диуреза до 500 мл / сутки (менее 300 мл/м2/добу) при физиологическом поступлении жидкости или 10-12 мл / кг / сут.

Анурия — это наличие мочи менее 150 мл / сут (60 мл/м2/добу) или 2-3 мл / кг массы больного.

Нарушение азотовидиляючои функции документируют при наличии одновременного повышения креатинина крови (УК) более 0,125 ммоль / л и мочевины — более 10 ммоль / л или снижение СКФ менее 90 мл / мин. Снижение относительной плотности менее 1018, гемоглобина менее 110г / л, ВЕ менее 2 (показатель, указывает на избыток или дефицит щелочей (норма — 2,0 моль / л)), рН крови менее 7,32, повышение калия 5,5 ммоль / л и артериального давления (АД) более 140/90 мм рт. ст. свидетельствуют о нарушении функции почек.

Принципиальным при ОПН является степень нарушения функций почек и продолжительность этого состояния. Поэтому в практике различают функциональную и органическую ОПН. Функциональная ОПН — это временное нарушение некоторых функций почек, имеет обратное развитие при проведении консервативной терапии. Органическая ОПН не имеет обратного развития без применения экстракорпоральных методов лечения и характеризуется широким спектром нарушения различных функций почек.

Следует отметить, что отсутствие восстановления самостоятельного диуреза течение более 3 недель при ОПН свидетельствует о развитии хронической почечной недостаточности (ХПН).

ОПН подразделяется на четыре стадии: начальную (шоковую) — продолжительностью от нескольких часов до 3 суток, олигоануричну — от 2-3 недель до 72 суток, восстановление диуреза (полиуричну) — до 20-75 суток, выздоровление — от нескольких месяцев до 1 — 2 лет.

Клинические признаки начальной стадии ОПН вполне нивелируются симптоматикой основного агрессивного фактора (шок, непроходимость кишечника, экзогенное отравление и др.).. Для этой стадии, независимо от первичной причины, характерные общие гемодинамические расстройства и нарушения микроциркуляции. Симптомы ОПН остаются незамеченными из-за тяжести основного заболевания.

В олигоануричний стадии начинается прогрессирующее уменьшение диуреза, вплоть до развития анурии. Однако и в этой стадии начало ее может оставаться незамеченным, потому что после коррекции гемодинамики самочувствие больных может несколько улучшаться и наступает период мнимого благополучия (до 3-5 суток), что еще больше затрудняет своевременную диагностику ОПН. Только потом проявляется развернутая картина ОПН. В этот период, вместе с уменьшением диуреза и снижением относительной плотности мочи (в 1007-1010), наличием в ней патологического осадка, наступает резкое ухудшение состояния: сонливость, головная боль, боль в животе, запор, сменяющийся поносом. Кожный покров серовато-бледного цвета с желтушным оттенком, кожа сухая, с геморрагическими высыпаниями и кровоподтеками, особенно при наличии у больного сопутствующей печеночной недостаточности. Увеличение размеров печени и селезенки, нарушения водного обмена в этой стадии ОПН проявляются симптомами внеклеточной (появление отеков подкожной клетчатки, а впоследствии и полостных — асцит, гидроторакс, разжижения крови, повышение АД), а затем и клеточной гипергидратации (психическая и физическая астения, тошнота , рвота после приема пищи, головная боль, психические расстройства, судороги, отек мозга и кома). При гипергидратации развивается одышка и клиника отека легких. Одышка обусловлена ​​ не только отеком легких, но и анемизации, ацидозом и поражением миокарда. Отмечаются признаки миокардита: глухость сердечных тонов, систолический шум, ритм «галопа», застойная сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца. В возникновении аритмии имеет значение не только миокардит, но и гиперкалиемия, обычно сопутствующая ОПН в этот период. Стадия выздоровления, если она наступает, характеризуется нормализацией функции почек, обратным развитием дистрофических изменений внутренних органов и восстановлением работоспособности больного.

Несмотря на отсутствие общепринятых биохимических критериев ОПН, в большинстве исследований этот диагноз ставят при уровне креатинина в сыворотке крови 2-3 мг / дл (200-500 ммоль / л), увеличении этого показателя на 0,5 мг / дл (на 4,5 ммоль / л) при начальном значении 5,5 мг / дл (500 ммоль / л) или необходимостью в проведении гемодиализа. Диагностика заболевания

Пациентам проводят: Кл. ан. мочи, биохимический анализ крови (определение мочевины, креатинина крови, клиренса креатинина, электролитов крови (К +, Na +), pH крови. УЗИ почек.

Лечение ОПН в олигоануричний и последующих стадиях должно проводиться в реанимационных отделениях или почечных центрах, где возможны контроль и коррекция водно-электролитного обмена, КОС, азотистого баланса и других параметров ОПН, а также проведение гемодиализа, что позволяет значительно улучшить прогноз при тяжелом течении заболевания. Для врача догоспитального этапа актуальные прогнозирования, диагностика, профилактика и лечение ОПН в начальный (шоковое) период. От своевременности, правильности и полноты неотложной помощи на этом этапе во многом зависит судьба больного.

С момента установления диагноза ОПН пациенту проводят такие действия:

Ø — устраняют фактор, который привел к развитию ОПН;

Ø — назначают углеводную бессолевую диету и специальные пищевые продукты;

Ø — проводят пробу на восстановление диуреза

Ø — определяют показания для проведения диализа;

Ø — применяют симптоматическую терапию.

Устранение фактора, приведшего к развитию ОПН, позволяет затормозить ее прогрессирующее развитие. Например, удаление камней из мочеточника часто предотвращает развитие диализной стадии ОПН.

Проба на восстановление диуреза. Пробу проводят при АД> 60мм.рт.ст., при отсутствии гипергидратации по показателям ОЦК и гематокрита (разновидность гипоперфузии почек «влага-влага» и отсутствии мочи в мочевом пузыре по данным УЗИ. Сначала, при наличии повышенного гематокрита, проводят инфузию 20 мл / кг физиологического раствора или 5% альбумина в течение 30-60 мин. Затем вводят 2,4% раствор эуфиллина из расчета 1 мл/10 кг массы тела и последовательные 2-7 мг / кг фуросемида (торасемиду). При отсутствии восстановления мочеиспускания в течение 1 ,5-2:00 повторно вводят фуросемид (желательно введение торасемида с учетом меньшего токсического эффекта на почки) до достижения суммарной дозы за два введения не более 15 мг / кг. В случае отсутствия мочегонного эффекта проводят титруемой введение допамина (добутамина) в почечной дозе 1 ,5-3, 5 мкг / кг / мин круглосуточно. Критерием адекватности подобранной дозы является отсутствие гипертензии. При повышении АД от исходного на фоне введения допамина дозу последнего следует титруемой снижать. Продолжительность введения этого препарата определяется сроками начала диализа. При отсутствии такого возможности по социальным или медицинским причинам применения допамина может успешно продолжаться непрерывно. В некоторых случаях для восстановления диуреза возможно применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА ИИ1) с внепочечным путем выведения и бозентан. В случае развития сердечной недостаточности на фоне ОПН препаратом первого выбора могут быть натрийуретического пептида (например, несиритид).

В случае невозможности фармакологического восстановления диуреза определяют показания для проведения диализа. Следует отметить, что с инициацией диализа не следует медлить, поскольку его отсрочки ухудшает прогноз ОПН. Очень опасным состоянием, которое развивается при ОПН, является гиперкалиемия. Неотложные меры определяются по уровню калия сыворотки крови. Гиперкалиемия может достигать существенно больших значений без развития выраженных изменений на ЭКГ у пациентов с сахарным диабетом при высокой гликемии.

Первый диализ в основном перитонеальный. Он является методом выбора при лечении детей и взрослых с целью определения причины ОПН и возможного прогноза. Противопоказаний для проведения перитонеального диализа практически нет. Этот метод показан при наличии гипотонии и повышенной кровоточивости. Для проведения перитонеального диализа применяют полиглюкозний, аминокислотный или бикарбонатный растворы. Современным является полидисперсный глюкозный полимер икодекстрин. При ОПН, в отличие от ХПН, перитонеальный диализ практически всегда проводят с помощью Циклер, то есть в автоматическом режиме. Гемодиализ выполняют при использовании временного сосудистого доступа (подключичного, югулярного или феморального двухпросветные катетера). Согласно современным требованиям эффективности диализных процедур должна обеспечивать Kt / V более 2,0 (при интенсивном введении — до 8,0-9,0). Диализ проводят в отделении острой почки или диализа.

При проведении перитонеального диализа возможные осложнения, чаще возникают с проходимостью катетера и микробной контаминацией, что приводит к развитию перитонита. К наиболее распространенным осложнениям гемодиализа относятся: синдром перераспределения жидкости с отеком мозга вследствие высокого содержания в ткани мочевины, артериальная гипер-и гипотензия, геморрагический и ДВС-синдромы.

Осложнением ОПН может быть развитие сепсиса при микробного дебюта почечной недостаточности и стрессовая язва, которая может развиваться на второй неделе заболевания. В лечении септического состояния на фоне ОПН при применении диализа антибактериальные препараты назначают с учетом их клиренса. На додиализном этапе лечения антибиотиками назначают или внепочечным путем элиминации, или в минимальных дозах, но сепсис является показанием для начала диализной терапии. Стрессовую язву при ОПН лечат с помощью блокаторов протонной помпы с учетом клиренса препарата. Профилактику стрессовой язвы проводят такими же средствами при наличии неблагоприятного анамнеза пациента.

Посиндромную терапия определяется причинным фактором ОПН (сосудистое заболевание, гломерулярные поражения, интерстициальный процесс, острый тубулярный некроз). Следует отметить, что кортикостероиды применяют при наличии гормонозависимых опухолей, например саркомы или дебюта ОПН на фоне нефротического варианта гломерулонефрита. В других случаях назначение глюкокортикоидов не является обоснованным. Гепарин (желательно низкомолекулярные гепарины) проводят только на время проведения процедур гемодиализа.

При отсутствии восстановления диуреза при проведении диализа (последний идет постоянно), и через 3 недели возможно определять ХПН как следствие ОПН. Восстановление диуреза свидетельствует о благоприятном прогнозе и переход в полиуричну стадию ОПН, которая длится от 1 до 6 недель. На полиуричний стадии ОПН применяют минимальную фармакотерапию с повышенным вниманием к компенсации электролитов, теряются, и восстановление нормальной гемодинамики с помощью низких доз ИАПФ / БРА ИИ1 с внепочечным путем выведения (моексиприл, эпросартан, телмизартан) или тиклопедину / клопидогреля.

После восстановления нормального диуреза, в зависимости от функционального состояния почек, возможно развитие интерстициального нефрита, который заканчивается ХПН или выздоровлением. Интерстициальный нефрит как следствие ОПН характеризуется снижением относительной плотности (удельного веса) в утреннем анализе мочи (менее 1018) или в анализе по Зимницкому, снижением СКФ менее 90 мл / мин или повышением креатинина крови примерно более 0,125 ммоль / л у взрослых и более 0,104 ммоль / л у детей, наличием мочевого синдрома, чаще представлен микроальбуминурией / протеинурией и анемией.

О выздоровлении свидетельствует нормальный уровень СКФ и плотность мочи более 1018 при отсутствии мочевого синдрома

Даже в настоящее время смертность больных от острой почечной недостаточности является значительной. Поэтому следует приложить максимум усилий для предупреждения развития почечной недостаточности. Необходимые при этом меры включают выявление пациентов высокого риска, содержание от назначения нефротоксических препаратов и обеспечения адекватной гидратации с помощью внутривенных жидкостей к проведению ангиографических исследований. Использование кристаллоидных или коллоидных растворов до, во время и после обширного хирургического вмешательства уменьшило частоту ишемического некроза канальцев в послеоперационный период.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность — медленно прогрессирующее нарушение выделительной функции почек, продолжается в течение месяцев или лет, и определяемое по снижению скорости клубочковой фильтрации ниже нормы, обычно косвенно определяется путем измерения содержания креатинина в сыворотке крови.

Клиническая картина заболевания

Совокупность клинических и лабораторных симптомов, развивающихся при ХПН, называется уремией. На первый план выступают общие симптомы, своеобразный habitus uremica больных: слабость, апатичность, сонливость кожные покровы имеют желтовато-бледную окраску (сочетание анемии и задержки урохромом), лицо одутловатое, кожа сухая (брайтикы не потеют), дряблая, зуд кожи, иногда тяжелое. При выраженной уремии изо рта ощущается запах мочи.

Диспепсический синдром проявляется тошнотой, рвотой, икотой, потерей аппетита, болями в животе, поносом.

Сердечно — сосудистый синдром проявляется в первую очередь гипертонией, часто с чертами злокачественности (ретинопатия, прогресс ХПН, поражения миокарда). Поражение миокарда усиливается анемией и электролитными сдвигами. В терминальной стадии развивается фибринозный или общее соглашение перикардит, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой и шумом трения перикарда (похоронный звон брайтиков).

Геморрагический синдром в виде носовых кровотечений, кровотечений из десен, желудочно-кишечного тракта, маточных, подкожных геморрагий очень характерен для уремии. Причина геморрагии — действие уремических токсинов на тромбоциты, прокоагулянтная активность крови (снижение) и порозность капилляров (повышение). Анемия — ранний и постоянный признак ХПН. По сути, это гипопластическая анемия, обусловленная дефицитом почечных эритроцитов.

Неврологическая симптоматика в виде энцефалопатии (апатия, сонливость, заторможенность или возбудимость, головная боль) до уремической комы с большим ацидотический дыханием Куссмауля. Иногда наблюдаются полиневриты, миопатии, парестезии, судороги.

Мочевой синдром: в начальных стадиях ХПН наблюдаются полиурия, никтурия, гипоизостенурия. Моча очень светлая (низкой концентрации и мало урохромом). Осадок мочи (белок, эритроциты, цилиндры) очень беден. Основные функции (фильтрация, реабсорбция, секреция) изменены разной степени и последовательности, вот почему мы и наблюдаем достаточно большое разнообразие в составе электролитов и других компонентов крови. Клинические признаки ХПН проявляются при снижении клубочковой фильтрации до 40-30 мл / мин.

Начало и развитие комы постепенное. Ей предшествуют головные боли, ухудшение зрения, кожный зуд, тошнота, рвота, судороги, сонливость, помрачение сознания.

Развитию комы предшествует клиника нарастающей уремии. После полиурии, что была раньше, у больного отмечается уменьшение объема выделяемой мочи, нарастает слабость, снижается работоспособность, исчезает аппетит, появляются или усиливаются головная боль и ощущение тяжести в голове, сухость во рту, жажда, тошнота, рвота , понос, сухость и зуд кожи (на которой видно расчесы). Азотистые шлаки начинают выделяться кожей и слизистыми оболочками: развиваются уремический стоматит (рыхлые кровоточащие десны), ларингит (кашель, афония, стенотическое дыхания), бронхит, пневмония, плеврит, перикардит, гастрит, энтероколит. Отмечается аммиачный запах изо рта. Кожа сухая, землисто-серого цвета, расчесами, иногда покрыта кристаллами мочевины. Выраженные явления геморрагического диатеза. Развиваются сонливость, адинамия, больной погружен в дремоту. Нарастает угнетение сознания. Сопорозного периодически сменяется резким возбуждением: больной мечется, вскакивает, пытается бежать, иногда появляются галлюцинации. В случаях, далеко зашедших появляются подергивания отдельных мышечных групп или мышц лица и конечностей. Изредка являются приступы клоникотоничних судом. Нарушается ритм дыхания — дыхание Куссмауля, Чейн-Стокса, Биота. Есть тахикардия, АД повышено. Нередко наблюдаются приступы сердечной астмы. Зрачки узкие. Развивается анурия. Отеков обычно нет. Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль / л, креатинина 1000 ммоль / л, натрия — выше 150 ммоль / л характерен декомпенсированный метаболический ацидоз. Осмолярность плазмы выше 330 мосм / л, осмолярность мочи обычно ниже 500 мосм / л. Клубочковая фильтрация менее 10 мл / мин. В крови-анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (иногда до 50-60 мм / час). В моче — гипоизостенурия, протеинурия, цилиндрурия.

-клинические: полиурия с никтурией в сочетании с артериальной гипертензией и нормохромной анемией;

-лабораторные: снижение концентрационной способности почек, снижение фильтрационной функции почек, гиперфосфатемия и гипокальциемия.

-лабораторные: азотемия (повышение креатинина, мочевины, мочевой кислоты сыворотки).

— Инструментальные : уменьшение коры обеих почек, уменьшение размера почек по данным УЗИ или обзорной урорентгенограмы.

Согласно классификации различают 4 степени ХПН:

Диагностика ХПН при развернутой картине болезни не представляет больших затруднений, особенно если она развивается у лиц с известным почечным заболеванием. Но ХПН может впервые появиться у лиц, которые до этого чувствовали себя вполне удовлетворительно и ничего не знали о наличии у них болезни почек. Так может протекать латентная форма хронического гломерулонефрита или пиелонефрита. Несложные исследования (креатинин крови, клубочковая фильтрация, проба Зимницкого) подтвердят диагноз.

В целях разграничения состояний организма, требующих различных лечебных подходов, в клинической практике ХПН делят на две стадии (фазы):

II — терминальную (Шумаков В.И. с соавт., 1985)

Больные I стадии не требуют применения активных методов лечения. Азотемия умеренная (креатинин крови не более 5 мг%), клубочковая фильтрация снижена до 40 мл / мин. Под влиянием диетических и терапевтических мероприятий ХПН стабилизируется. Обострение ХПН чаще всего вызываются инфекцией и в конце концов переводят ХПН в терминальную стадию.

У больных II стадии имеет место абсолютная потеря массы действующих нефронов (функционирующих остается менее 15%) и консервативное лечение не приносит должного эффекта.

По тяжести состояния, выраженности азотемии и наличия осложнений II стадия ХПН делится на 4 степени клинического течения.

Учитывая, что креатинин крови и его клиренс отражают массу действующих нефронов, предполагается подразделять ХПН на стадии зависимости от этих показателей: I стадия — креатинин крови 0,18-0,44 ммоль / л (2-5мг%) II стадия — 0, 45 — 0,88 ммоль / л (5,1 — 10 мг%) III стадия — 0,89-1,3 ммоль / л (10,1 — 15 мг%) IV стадия — более 1,3 ммоль / л (более 15 мг%).

Приблизительная величина клубочковой фильтрации по стадиям:

50-20, 20-10, 10-5 и менее 5 мл / мин. Сопоставляя эти две классификации, нетрудно заметить, что I и II стадии относятся к консервативной, а III и IV — в терминальной (Тареев Е. М., 1958).

В диагностике уремической комы большое значение придается установлению размеров почек. Для этого используют методы рентгеновского и ультразвукового исследований. При терминальной стадии ХПН почки уменьшены в размерах, плотные, при острой почечной недостаточности — увеличены за счет отека.

При 1 и II стадиях проводится консервативное лечение, при III и IV (терминальных) — внепочечным очистки крови (гемодиализ, гемосорбция) и пересадка почек.

В терапевтической клинике почти в 80% случаев причиной ХПН является хронический гломерулонефрит и пиелонефрит. Поэтому успешная терапия обострения основного заболевания может привести к частичному или полному восстановлению функционирующих нефронов, а следовательно к уменьшению (или исчезновения) хронической почечной недостаточности.

Коррекция азотемии достигается в первую очередь ограничением белка до 40 г в сутки, при этом 30 г белка должно быть животного происхождения (мясо, молоко, сыр, яйца), а 10 г — растительного (хлеб, картофель, овощи, фрукты, каши ). Широко используется картофельная и картофельно-яичная диета (диета Джиованетты). Высокая калорийность пищи (2 500-2 800 ккал) снижает катаболизм и уменьшает распад белка. В качестве высококалорийных продуктов рекомендуется мед, сливки, мороженое, сладкие фрукты, сало, раствор глюкозы или внутривенное введение 500 мл 5% раствора глюкозы с 10 ЕД инсулина, пиво. Показаны также анаболические стероиды. При выраженной протеинурии количество пищевого белка нужно повысить, например, на каждые 6 г белка мочи дополнительно назначать одно яйцо.

При III и IV (терминальной) стадиях ХПН прием белка ограничен до 20 г в сутки. Рекомендуются также безбелковые диеты сроком на 4-6 недель, но с обязательным введением незаменимых аминокислот. Для обеспечения калорийности пищи в диету вводят сладкие продукты и жиры (мед, джем, масло, сливки, сало, мороженое).

Существенным дополнением к диете является назначение сорбентов (оксицелюлоза, окисленный крахмал с углем, карболен по 30 г через день). Сорбенты повышают выведение азота с калом. Промывание кишечника, сифонные клизмы (через день) также усиливают выделение азотистых шлаков. Полезно назначать и послабляющие средства — сорбит и ксилит (50-75 г). По предложению R. Yong (1979), больным рекомендуется ентеродиализ, когда больной выпивает за 3:00 (по стакану каждые 5 минут) 7 литров теплого солевого раствора, содержащего 32,8 г / л маннита, 2,4 г / л хлорида натрия, 0,3 г / л хлорида калия, 0,11 г / л хлорида кальция, 1,7 г / л гидрокарбоната натрия. Диарея начинается через 45 минут после начала приема раствора и заканчивается через 25 минут после прекращения приема. Процедуру повторяют 2-3 раза в неделю. Прием соли ограничивается только больным с выраженными отеками и гипертонией, у больных гломерулонефритом — до 3-5 г / сут, а у больных пиелонефритом — до 5-10 г / сутки.

При умеренной гиперкалиемии (6-6,5 ммоль / л) ограничиваются продукты, содержащие много калия (картофель, помидоры, кофе, курага, сливы, апельсины, бананы, шоколад).

В терминальной стадии ХПН прием жидкости корректируют по диуреза, добавляя 300-500 мл жидкости.

Консервативное лечение предполагает инфузионную терапию со стимуляцией диуреза, облуженням крови (введение гидрокарбоната натрия, трис-буфера, Трисамин) и коррекцией электролитных сдвигов, применение неспецифических дезинтоксикационная средств, Леспефлан.

Больным III — IV стадий ХПН требуется внепочечным очистки крови — перитонеальный диализ, гемосорбция, гемодиализ, трансплантация почек. Абсолютными показаниями к гемодиализу являются симптомы перикардита, энцефалопатии, нейропатии, начинающихся и выраженная гиперкалиемия. Гемодиализ улучшает состояние больных, уменьшает или ликвидирует кожный зуд, диспепсические явления, энцефалопатию, перикардит. Но, продлевая жизнь больных, гемодиализ в то же время приводит к развитию ряда осложнений, которые не встречаются при естественному течению уремии, в частности тампонаде сердца, периферическая нейропатия, поражение костей (остеодистрофия, остеомаляция).

Снижение гипертонии достигается назначением натрийуретиков, допегита, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл, моноприл, лисиноприл и др.)..

Лечение анемии проводится путем борьбы с кровотечениями, назначением препаратов железа, фолиевой кислоты, андрогенов, а также гемотрансфузий. Имеются сообщения о достаточно эффективное лечение уремической анемии комбинацией эритропоэтина-кальцитриола. Эритропоэтин вводится подкожно 3 раза в день в дозе 20 ед / кг. Кальцитриол применяется внутрь в дозе 0,25 мкг через день. Анемия обычно не поддается лечению гемодиализом.

К сожалению, возможность оказания экстренной помощи больному с уремической комой ограничено. С целью уменьшения интоксикации проводятся промывание желудка и кишечника 4% раствором гидрокарбоната натрия, капельные щелочные клизмы.

Коррекция водно-электролитных нарушений осуществляется внутривенным вливанием 5% раствора глюкозы и изотонического раствора хлористого натрия (2-3 литра). При наличии отеков и анурии количество вводимой жидкости, должна быть уменьшена и показано назначение лазикса в дозе 40-200 мг и более. Назначается также внутривенно 4% раствор гидрокарбоната натрия в количестве 200 мл

При гиперкалиемии показано внутривенное капельное введение 10% раствора глюконата кальция или хлорида кальция — 30 мл, 40% раствора глюкозы 200-300 мл с добавлением 40-80 ЕД инсулина.

Для лечения артериальной гипертонии применяют 5% раствор пентамина (1-2 мл внутривенно капельно в 100-150 мл физиологического раствора), 2,4% раствор эуфиллина (10 мл внутривенно), 1% раствор дибазола (4-5 мл внутривенно). Сернокислой магнезии больным с уремической комой вводить нецелесообразно, поскольку содержание сульфатов в них повышен.

При судорожном синдроме назначают седуксен (реланиум, диазепам).

При развитии фибринозного перикардита назначается преднизолон по 20-30 мг в сутки. Однако продлить жизнь больного, находящегося в стадии уремической комы, можно только гемодиализом. При хронической уремии показан программный гемодиализ.

Госпитализация в реанимационное отделение на носилках.

источник

Общий анализ мочи (ОАМ), также называемый клиническим, – одно из самых частых лабораторных исследований, которое проводится в диагностических целях. Он назначается при многих заболеваниях и включает в себя определение до 20 показателей, каждый из которых помогает в постановке правильного диагноза. Если вам назначили общий анализ мочи, будет полезно ознакомиться с правилами интерпретации его результатов.

Урина (лат. urina), или моча, – вид биологической жидкости, выделяемый почками. Вместе с мочой из организма выводятся многие продукты обмена веществ, а потому по ее характеристикам можно косвенно судить и о составе крови, и о состоянии мочевыводящих путей и почек.

Моча включает в себя такие вещества, как мочевина, мочевая кислота, кетоновые тела, аминокислоты, креатинин, глюкоза, белок, хлориды, сульфаты и фосфаты. Анализ химического и микробиологического состава мочи играет важную роль при диагностике: любые отклонения от нормы указывают на неправильный обмен веществ в организме пациента.

Когда назначается общий анализ мочи? Данное исследование необходимо при любых заболеваниях мочеполовой и эндокринной систем, при отклонениях в работе сердечнососудистой и иммунной систем, а также при подозрении на диабет. Также общий анализ мочи назначается больным, перенесшим стрептококковую инфекцию. Кроме того, он проводится в профилактических целях и для наблюдения за динамикой заболеваний.

Чтобы результаты анализа отражали истинную клиническую картину, подготовка к процедуре и сбор урины проводятся с соблюдением ряда правил.

Основные требования при подготовке к общему анализу мочи:

• необходимо заранее приобрести в аптеке или получить у врача специальный стерильный контейнер для сбора жидкости;
• сбор нужно проводить с утра: для анализа рекомендуется использовать именно утреннюю жидкость, скопившуюся за ночь, при этом для сбора в контейнер важна «средняя порция» струи мочи;
• накануне вечером следует отказаться от приема любых лекарств, которые могут повлиять на состав мочи (об этом лучше проконсультироваться с врачом), а также от алкоголя и окрашивающих продуктов (свекла, морковь, ревень, лавровый лист и др.);
• утренняя моча собирается натощак, перед этим нельзя ничего есть или пить;
• перед сбором анализа нельзя сильно переохлаждаться или перегреваться.

Правила сбора:

• желательно собрать 100–150 мл (или 2/3 специального контейнера);
• перед сбором нужно провести тщательный туалет половых органов: в некоторых случаях женщинам рекомендуется использовать тампон;
• собранную жидкость следует как можно скорее доставить в лабораторию (с задержкой не более 2 часов);
• если жидкость необходимо некоторое время хранить, то контейнер можно поставить в темное и прохладное, но не слишком холодное место;
• транспортировать контейнер желательно при плюсовых температурах в диапазоне 5-20 градусов.

Расшифровка результатов общего анализа мочи поможет разобраться в полученных показателях до визита к врачу. Однако ни в коем случае нельзя заниматься самодиагностикой и самолечением на основе полученных данных: для правильного анализа результатов и постановки диагноза необходимо обратиться к специалисту.

Моча анализируется по нескольким категориям, среди которых органолептические свойства, физико-химические показатели, биохимические характеристики, микроскопические исследования. Но обо всем по порядку.

Объем . Общий объем жидкости для анализа не позволяет делать каких-либо выводов о нарушениях диуреза. Он необходим только для определения удельного веса мочи (относительной плотности).

Диурез – объем мочи, образуемый за определенный промежуток времени (суточный или минутный диурез). Суточный диурез обычно составляет 1,5–2 литра (70–80% от выпитой жидкости). Увеличение суточного диуреза называется полиурия, уменьшение до 500 мл – олигурия.

Цвет мочи, как и прозрачность, определяется лаборантом на глаз. В норме цвет может варьироваться от соломенного до насыщенного желтого. Он определяется присутствием в моче красящих веществ – уробилина, урозеина, уроэритрина. Любые другие оттенки могут сигнализировать о тех или иных патологиях в организме, например:

• темно-бурый – желтуха, гепатит;
• красный или розовый цвет говорит о наличии крови в анализе;
• темно-красный – гемоглобинурия, гемолитический криз, порфириновая болезнь;
• черный – алкаптонурия;
• серовато-белый цвет говорит о присутствии гноя;
• зеленый или синий цвет объясняется процессами гниения в кишечнике.

Запах при общем анализе мочи не имеет решающего значения, так как многие продукты питания, содержащие эфирные масла или просто сильно пахнущие продукты, могут придавать ей специфический запах. Тем не менее, некоторые запахи могут свидетельствовать об определенных патологиях:

• запах аммиака говорит о цистите;
• фекальный запах – кишечная палочка;
• гнилостный запах – гангренозные процессы в мочевыводящих путях;
• запах ацетона – кетонурия (наличие кетоновых тел в моче);
• запах гниющей рыбы – триметиламинурия (накопление триметиламина в организме).

В норме запах мочи является мягким, несколько специфичным. Если емкость находится в открытом состоянии, запах становится резким из-за процесса окисления.

Пенистость . В норме при взбалтывании мочи в ней практически не образуется пены, а если образуется, то она является прозрачной и нестойкой. При стойкости пены или ее окрашивании можно говорить о желтухе или о наличии белка в моче.

Прозрачность мочи здорового человека приближается к абсолютной. Замутнение может быть вызвано присутствием эритроцитов, бактерий, слизи, жиров, солей, гноя и других веществ. Наличие какого-либо вещества выявляется с помощью специальных методик (нагревание, добавление различных кислот и пр.). Если в моче были выявлены эритроциты, бактерии, белок или эпителий, это говорит о мочекаменной болезни, пиелонефрите, простатите и некоторых других заболеваниях. Лейкоциты свидетельствуют о цистите. Выпадение в осадок солей говорит о наличии уратов, фосфатов, оксалатов.

Плотность . Удельная плотность мочи – показатель, который зависит от возраста. Норма для взрослых и детей старше 12 лет – 1.010–1.022 г/л, для детей 4–12 лет – 1.012–1.020, для детей в возрасте 2–3 лет – 1.010–1.017, новорожденных – 1.008–1.018. Плотность мочи зависит от количества растворенных в ней солей, белков, сахаров и других веществ. При некоторых патологиях этот показатель повышается из-за наличия бактерий, лейкоцитов, эритроцитов. Повышенный показатель может говорить о сахарном диабете, инфекционных процессах в мочевыводящих путях. У беременных – свидетельствует о токсикозе. Также плотность может быть повышена из-за недостаточного потребления жидкости или ее потери. Пониженный показатель свидетельствует о почечной недостаточности, несахарном диабете. Может также возникать при обильном питье или приеме мочегонных лекарств.

Кислотность в норме находится в пределах 4–7 pH. Пониженный показатель может говорить о наличии многих заболеваний: хронической почечной недостаточности, повышенном уровне калия в крови, гормонов паращитовидной железы, уреаплазмозе, раке почек или мочевого пузыря и т.д. Повышенная кислотность также возникает при обезвоживании и голодании, при приеме некоторых препаратов, при высокой температуре и обильном потреблении мяса. pH выше нормы может свидетельствовать о сахарном диабете, снижении уровня калия и нарушениях кислотно-основного баланса крови.

Белок . Его концентрация в норме не должна превышать 0.033 г/л. Обнаружение повышенного содержания может говорить о повреждении почек, воспалениях в мочеполовой системе, аллергических реакциях, лейкозе, эпилепсии, сердечной недостаточности. Увеличение количества белка происходит при повышенных физических нагрузках, обильном потоотделении, долгой ходьбе.

Повышенный белок в моче определяется у физически слабо развитых детей 7–16 лет и беременных женщин.

Сахар (глюкоза) в моче при норме – не более 0.8 ммоль/л. Повышенный сахар может быть следствием диабета, чрезмерного потребления сладкого, нарушений в работе почек, острого панкреатита, синдрома Кушинга, повышения уровня адреналина из-за поражения надпочечников. Также повышенное содержание сахара в моче может возникать во время беременности.

Билирубин – это желчный пигмент, который в норме должен отсутствовать в моче. Его обнаружение свидетельствует о резком повышении концентрации билирубина в крови, из-за чего почки берут на себя работу по его выведению (в норме билирубин полностью выводится через кишечник). Повышенный уровень данного пигмента в моче говорит о циррозе печени, гепатите, печеночной недостаточности, желчекаменной болезни. Также причиной может являться массивное разрушение эритроцитов в крови вследствие гемолитической болезни, серповидноклеточной анемии, малярии, токсического гемолиза.

Кетоновые тела (ацетон) в норме не должны определяться в общем анализе мочи. Их обнаружение говорит о нарушениях обменных процессов в результате таких заболеваний, как сахарный диабет, острый панкреатит, тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга. Также образование кетоновых тел происходит во время голодания, вследствие алкогольной интоксикации, при чрезмерном потреблении белковой и жирной пищи, вследствие токсикоза у беременных, а также после травм, затронувших центральную нервную систему.

Осадок (органический, неорганический) . В общем анализе мочи под осадком понимают осаждающиеся после кратковременного центрифугирования клетки, цилиндры, кристаллы солей. Более подробно о различных веществах, которые могут быть выявлены в осадке, поговорим ниже.

Кровяные тельца (эритроциты, лейкоциты) . Эритроциты – красные кровяные тельца – могут присутствовать в моче в малом количестве (для женщин – 0–3 в поле зрения, единичные – для мужчин). Повышенное содержание эритроцитов говорит о серьезных заболеваниях, таких как:

• мочекаменная болезнь;
• нефротический синдром;
• инфаркт почки;
• острый гломерулонефрит;
• рак почки, мочевого пузыря, простаты.

Лейкоциты в осадке, выявленные в общем анализе мочи, могут быть следствием заболеваний мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит, мочекаменная болезнь, простатит, уретрит, цистит и пр.). В норме лейкоциты в моче у женщин и детей составляют 0–6 в поле зрения, у мужчин – 0–3.

Если в результатах общего анализа мочи у вас был установлен повышенный уровень лейкоцитов, следует записаться на прием к урологу, который, вероятно, назначит дополнительные исследования – повторный ОАМ либо в совокупности с анализом мочи по Нечипоренко, трехстаканной пробой, УЗИ почек. Зачастую все опасения развеиваются после проведения повторных и дополнительных исследований.

Гиалиновые цилиндры – это цилиндрические образования, в составе которых преобладают клетки почечных канальцев и белок. В норме их не должно быть в моче. Их обнаружение (свыше 20 в 1 мл) говорит о гипертонической болезни, пиелонефрите, гломерулонефрите. Данные цилиндрические образования могут возникать также при приеме мочегонных препаратов.

Зернистые цилиндры . В их составе преобладают эритроциты и клетки почечных канальцев. Присутствие в моче зернистых цилиндров в любом количестве свидетельствует о вирусных инфекциях, пиелонефрите и гломерулонефрите. Возможно также отравление свинцом.

Восковые цилиндры , или восковидные цилиндры, образуются в результате длительного пребывания в просвете почечного канальца гиалинового или зернистого цилиндра. Их нахождение в моче в любом количестве свидетельствует о таких патологиях, как хроническая почечная недостаточность, амилоидоз почек (отложение в ткани почек нерастворимого белка – амилоида), нефротический синдром.

Бактерии . Наличие любых бактерий в общем анализе мочи говорит о воспалительных процессах в мочевыводящей системе. То есть, в норме бактерии должны отсутствовать. Их обнаружение свидетельствует о таких инфекционных заболеваниях, как уретрит, цистит, простатит и прочих. Чтобы результаты были достоверными, необходима тщательная гигиена интимных зон перед сбором мочи.

Грибы в моче, которые в норме не должны определяться, являются следствием инфекционных грибковых поражений мочевыводящих путей и наружных половых органов. Кроме того, их обнаружение может говорить об иммунодефицитных состояниях и о длительном применении антибиотиков.

Соли . Их отсутствие в моче является нормой, а наличие в осадке может говорить о возможности образования почечных камней. Повышенное содержание мочевой кислоты (уратов) может быть результатом подагры, нефрита, хронической почечной недостаточности. Ураты зачастую являются следствием определенной диеты и обезвоживания организма. У новорожденных наличие уратов является нормальным. Оксалаты могут образовываться из-за сахарного диабета и пиелонефрита, кристаллы гиппуровой кислоты – из-за дисбактериоза кишечника и печеночной недостаточности, фосфаты – из-за высокого содержания кальция в моче. Однако всегда стоит помнить, что выявление тех или иных солей часто бывает связано с повышенным потреблением тех или иных продуктов, а значит, их концентрацию можно легко снизить, изменив рацион питания.

Сводная таблица основных показателей общего анализа мочи с нормальными значениями выглядит следующим образом:

Итак, с помощью общего анализа мочи можно выявлять разнообразные болезни почек и мочевого пузыря, проблемы с предстательной железой, опухоли и пиелонефриты, а также целый ряд патологических состояний на начальных стадиях, когда клинические проявления как таковые отсутствуют. Поэтому ОАМ следует проводить не только при появлении болезненных ощущений, но также для профилактики и раннего обнаружения многих заболеваний мочеполовой системы, чтобы предупредить их дальнейшее развитие.

источник

Анализ мочи по Зимницкому: дневной диурез 300 мл, ночной диурез 500 мл. Удельный вес от 1.009 до 1.018. Выпивает за сутки 1.5-1.7 л жидкости

На I этапе диагностического поиска наибольшее значение для диагности­ки приобретают выявление заболевания почек, а также жалобы больных, больных ХГН обнаруживают случайно, например при обсле довании по поводу длительно существующей артериальной гипертонии, в время профилактического осмотра, при заполнении санаторно-курортных карт, диспансеризации, у женщин — во время беременности. В практической работе врач сталкивается со следующими наиболее типичными ситуациями:

1) острый гломерулонефрит не разрешается, мочевой синдром (а также АГ и отеки) не ликвидируется; через год можно говорить о сформировав­шемся ХГН;

2) в анамнезе имеется ОГН, как будто бы полностью разрешившийся однако через несколько лет выявляется мочевой синдром (изолированный или в сочетании с АГ);

3) сразу выявляется ХГН (в анамнезе нет указаний на перенесенный ОГН);

4) на фоне имеющегося заболевания (например, СКВ, инфекционного эндокардита и пр.) обнаруживаются изменения в моче (иногда АГ, отеч­ный синдром), которые держатся стойко, что дает основание диагностиро­вать ХГН.

Часть жалоб связана с наличием гипертонического синдрома (головные боли, головокружения, боли в области сердца, одышка при физической на­грузке, снижение зрения) или отечного синдрома (уменьшение выделения мочи, появление отеков различной степени выраженности). Изменение ок­раски мочи больные отмечают нечасто.

На II этапе диагностического поиска нет никаких патологических из­менений или они обусловлены гипертоническим и/или отечным синдро­мом. В зависимости от выраженности артериальной гипертонии отмечается смещение левой границы сердца латерально, верхушечный толчок усилен и также смещен, выслушивается акцент II тона во втором межреберье справа от грудины, может выслушиваться систолический шум. АД колеблется в различных пределах, его повышение может быть стабильным или транзи-торным.

Отеки при ХГН выявляются далеко не у всех больных и обычно лока­лизуются на лице, нижних конечностях или по всему телу. В тех случаях, если ХГН является симптомом какого-то другого заболевания, могут быть выявлены соответствующие признаки инфекционного эндокардита, СКВ и др. Таким образом, на этом этапе исследования сделать точное диагно­стическое заключение трудно.

III этап диагностического поиска является решающим. Не будет пре­увеличением утверждение, что у ряда больных диагноз можно поставить лишь после лабораторно-инструментальных исследований. Для больных ХГН типична протеинурия, которая может меняться в зависимости от кли­нического варианта болезни (в связи с этим крайне важно определять со­держание белка в суточной моче). Характерна динамика мочевого осадка: гематурия выражена в различной степени и редко достигает степени мак­рогематурии. Цилиндрурия выявляется, как правило, часто.

Нефротический гломерулонефрит, обнаруживаемый у 22 % больных ХГН, получил свое название по наличию у больных нефротического син­дрома: сочетание упорных отеков с массивной протеинурией (более 3,5 г белка в сутки), гипоальбуминемией (развивающейся вследствие протеинурии), гипер-а₂-глобулинемией, гиперхолестеринемией, гипертриглицериде-
мией. Течение умеренно прогрессирующее (морфологически отмечается мембранозный или мезангиопролиферативный гломерулонефрит) или уско­ренно прогрессирующее (мезангиокапиллярный гломерулонефрит, фокаль­ но-сегментарный гломерулосклероз). Артериальная гипертония вначале от­ сутствует или незначительно выражена, высокие цифры АД появляются спустя 4—5 лет. Течение волнообразное: в периоды обострения нарастают
отеки и протеинурия, в перерывах между рецидивами сохраняется умеренно выраженный мочевой синдром. Реже отмечаются постоянные отеки с выра­ женной протеинурией. ХПН возникает через 5—6 лет: отеки уменьшаются или исчезают полностью, развивается стойкая АГ.

Течение этого варианта ХГН характеризуется у части больных так на­зываемыми нефротическими кризами, когда внезапно повышается темпе­ратура тела, появляются рожеподобная эритема на коже, симптомы раздра­жения брюшины, падает АД, тромбозы почечных вен, резко ухудшающие функцию почек. В тяжелых случаях развивается синдром внутрисосудисто-го свертывания крови (ДВС-синдром). Патогенез нефротического криза не совсем ясен, по-видимому, имеет значение накопление в крови и отечной жидкости вазоактивных веществ, обладающих резким сосудорасширяющим действием (что усиливает сосудистую проницаемость и ведет к прогресси-рованию гиповолемии и падению АД).

При ХПН:На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо оце­нить функциональное состояние почек и степень задержки азотистых шлаков.

При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо-, гипостенурия). В осадке уменьшается содержание форменных элементов, снижен уровень протеи-

Степень задержки креатинина и определяемая по уровню эндогенного креатинина в сопоставлении с креатининурией клубочковая фильтрация яв­ляются надежными критериями определения функционального состояния почек. Уровень креатининемии увеличивается по мере ухудшения состоя­ния больного.

При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты — появляется гиперурикемия. В периферической крови определя­ется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом (6—8 10 9 /л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со снижением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровоточивости.

Нарушение выделения водородных ионов обусловливает появление ме­таболического ацидоза.

В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии.

Данные инструментальных методов исследования более детально харак­теризуют состояние органов при ХПН. На ЭКГ— синдром гипертрофии левого желудочка (следствие АГ), при появлении гиперкалиемии ЭКГ мо­жет измениться: повышается сегмент ST и увеличивается амплитуда пози­тивного зубца Т.

При исследовании глазного дна отмечается выраженная ретинопатия.

При рентгенографии костей обнаруживается их деминерализация.

Течение. В значительной мере течение ХПН определяется основным аоолеванием. При ХГН почечная недостаточность отличается более быст­рым прогрессированием, чем при других заболеваниях.

Постепенное прогрессирование ХПН отмечается у лиц зрелого возраст
со спокойным течением болезни, редкими обострениями и относитечкн
стабильной гипертонией. » Но

№ 39 ПРОДОЛЖЕНИЕ

Более быстрое прогрессирование ХПН отмечается у лиц разного воч раста, у которых обострение основного заболевания почек способствуй усугублению АГ; часто одновременно появляются отеки.

Диагностика.Распознавание ХПН обычно не представляет затруд_Не ний. Диагноз основывается на данных анамнеза (наличие длительно сущ_ествуюшего заболевания почек), непосредственного обследования больного’ результатах лабораторного исследования (снижение величины СКФ, сни’ жение показателей красной крови, появление азотистых шлаков и др)

Лечение.Основная задача заключается в поддержании гомеостаза и за­медлении прогрессирования поражения почек, улучшении самочувствия больного.

Лечение ХПН включает несколько направлений:

• предупреждение и устранение причин, вызывающих ухудшение функции почек, у больных с медленно прогрессирующей почечной недос­таточностью;

• воздействие на основные клинические проявления ХПН — водно-электролитные нарушения (гипергидратация, гиперкалиемия), метаболиче­ский ацидоз, АГ, анемию, остеодистрофию;

• при снижении СКФ менее 10 мл/мин — применение активных ме­тодов (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки).

При клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин (когда у больного обра-тся _не более 1 л мочи в день) прием жидкости корригируют с учетом иуреза: суточный прием жидкости равен количеству выделенной мочи за предыдущий день плюс 300—500 мл.

Регуляция введения натрия и калия осуществляется в соответствии с данными клинического обследования больного. Прием хлорида натрия больным ХПН без отеков и АГ не следует ограничивать. Ограничивают прием хлорида натрия до 3—5 г/сут только больным ХГН при наличии отеков и выраженной гипертензии.

При умеренной гиперкалиемии (6—5 ммоль/л) необходимо сократить в пище продукты, содержащие калий; не следует назначать калийсберегающие мочегонные средства (спиронолактон или верошпирон); показано использо­вание ионообменных смол. При содержании в крови 6,5—7 ммоль/л калия внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы (500 мл) с 8 ЕД инсулина. При вы­раженной гиперкалиемии (более 7 ммоль/л) показано введение тех же средств с 20—30 мл 10 % глюконата кальция или 200 мл 5 % гидрокарбоната натрия. Введение гидрокарбоната натрия особенно показано при метаболи­ческом ацидозе и не рекомендуется в случаях, когда противопоказано введе­ние хлорида натрия. Борьба с ацидозом позволяет снизить гиперкалиемию.

Для уменьшения образования и задержки конечных продуктов белково­го обмена у больных с умеренным и стабильным снижением СКФ (25—55 мл/ми) рекомендуется умеренное ограничение белка (0,8—1 г/кг, т.е. 50—60 г/сут), при этом 40 г белка должно быть животного происхождения.

В случае дальнейшего прогрессирования ХПН или развития уремиче­ских симптомов необходимо перевести больного на малобелковую диету с ограничением белка до 0,8 г/кг/сут.

При величине СКФ 13—25 мл/мин суточное количество белка состав­ляет 0,6 гДкгсут) (до 40 г/сут, при этом 30 г/сут белка должно иметь жи­вотное происхождение). Широко используют картофельную и картофель-но-яичную диету.

Если СКФ равна 10—13 мл/мин и менее, белок ограничивают до 0,3 г/кг (20 г/сут) с добавлением кетоаналогов незаменимых аминокислот (кетосте-Рил), причем весь белок должен быть полноценным. Высокая энергетическая Ценность пищи при этом обеспечивается за счет углеводов и жиров. Высокая калорийность пищи уменьшает распад собственного белка. Источником ка- л ?№й может быть раствор глюкозы, применяемый внутрь или внутривенно (Шi мл 5 % раствора с 10 ЕД инсулина).

Существенно улучшает течение ХПН рациональное использование дие-ы в сочетании с сорбентами — веществами, связывающими и выводящи-и азотистые вещества. В качестве сорбентов применяют энтеродез, поли-фепан, угли «СКН», оксицеллюлозу, окисленный крахмал, карболен. Энте-Росорбенты, изготовленные на основе ионообменных смол, весьма эф­фективны. Однако сорбенты противопоказаны больным с желудочно-Шечными кровотечениями; при их приеме могут развиваться запоры, у е Которых больных усиливаются тошнота и рвота.

Гипотензивная терапия предотвращает прогрессирование ХПи АД следует поддерживать на уровне 130/80 мм рт. ст., причем при сод жании белка в моче более 1 г/сут необходим более низкий уровень АД 125/75 мм рт. ст. Возможно назначение гипотензивных препаратов разн классов, однако лучшими нефропротективными свойствами обладают и гибиторы АПФиз-за их способности ингибировать внутрипочечные фекты ангиотензина II (снимают спазм выносящей артериолы клубочков внутриклубочковую гипертензию), а также его пролиферативные эффекть И Рекомендуются ретардные препараты, метаболизирующиеся в печени (пя’ миприл, фозиноприл) в обычных дозах. Можно назначать блокаторы ре­цепторов к ангиотензину II (лозартан, валсартан). При противопоказаниях к ингибиторам АПФ применяют (3-адреноблокаторы (метопролол, небиво-лол, бетаксолол) в необходимых дозах. Оправдано применение и недигид-ропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (пролонгированные фор­мы верапамила).

1) Для лечения анемии назначают рекомбинантный человеческий эри-тропоэтин (препараты, назначаемые в виде инъекций, — рекормон, эпрекс эпомакс). Препараты эритропоэтина противопоказаны при неконтролируе­мой артериальной гипертонии, а также при их непереносимости. Лечение эритропоэтином следует начинать после устранения дефицита железа. Анд-рогены (тестостерон пропионат, сустанон, тестэнат) применяют в больших дозах в виде внутримышечных инъекций. Андрогены активируют синтез эритропоэтина.

2) При почечной (уремической) остеодистрофии применяют препара­ты, связывающие фосфор в кишечнике — в первую очередь препараты кальция (карбонат или ацетат кальция), а также ограничивают прием про­дуктов, богатых фосфором.

3) Борьба с инфекционными осложнениями является важной зада­чей. У больных с ХПНв связи со значительным угнетением иммунитета часто возникают инфекционные осложнения (пневмонии, инфекции мо­чевых путей), приводящие к значительному снижению функции почек. Следует применять антибиотики, не оказывающие нефротоксического действия: пенициллин, оксациллин, метициллин, эритромицин в обыч­ных дозах.

В терминальной стадии ХПНнеобходимо проведение хронического ге­модиализа — метода, с помощью которого осуществляется внепочечное очищение крови. Метод основан на диффузии через полупроницаемую мембрану веществ, задерживающихся в крови при уремии. Сеансы гемо­диализа продолжительностью 5 ч проводят обычно 3 раза в неделю.

Показания к проведению гемодиализа: 1) величина клубочковой фильт­рации менее 10 мл/мин; 2) стабильное снижение суточного диуреза ниже 700 мл; 3) повышение содержания креатинина крови более 700 мкмоль/л, 4) увеличение содержания калия в сыворотке крови более 7 ммоль/л (ма 3,4—5,3 ммоль/л); 5) симптомы начинающегося перикардита, эниеф ■ лопатии и нейропатии.

К другим методам лечения ХПНотносятся трансплантация почек и ритонеальный гемодиализ.

Прогноз.На ранних стадиях ХПНбольные трудоспособны, однако
рушение функции почек приводит к инвалидности. Введение n P or P aM **_Tb
го гемодиализа и трансплантации почки позволило несколько улучи 1
прогноз. _з

Профилактика.С целью профилактики тщательно проводят лечени болеваний, способствующих развитию ХПН

№ 41 К участковому терапевту обращается женщина 23 лет, у которой впервые во время диспансерного обследования произведен анализ мочи, где обнаружены следующие изменения: удельный вес 1.018, белок 1-2‰, сахар – нет, в осадке: лейкоциты 4-5 в п/зр., эритроциты 20-30 в п/зр., цилиндры гиалиновые 2-3 в п/зр., клетки почечного эпителия – немного, соли – нет, бактерии – немного.

В анамнезе указаний на ранее перенесенное или ранее диагностированное заболевание почек нет. Вообще, считает себя практически здоровой, хотя ежемесячно, один-два раза, переносит ОРВИ. Детских заболеваний не помнит (их не было?). После окончания школы и техникума работает в конструкторском бюро. Замужем с 22 лет, беременностей не было. Курит 4-5 сигарет в день, алкоголь употребляет редко и понемногу.

источник

Основная опасность возникновения и развития такого заболевания как хроническая почечная недостаточность заключается в том, что есть риск возникновения необратимыхизменений в почках.

Общее описание заболевания

Под хронической почечной недостаточностью понимается патология, способная привести к серьезному нарушению функций почек. В более запущенном состоянии приводит к необратимым изменениям. Одной из особенностей этого заболевания является то, что в почках происходит нарушение следующих биологических процессов, связанных с азотистым, водным, электролитным обменом. Может изменяться осмотический и кислотно-щелочной баланс. При этом сама хроническая почечная недостаточность имеет ряд отличий от ее острой формы.

Статистика этого заболевания говорит о том, что заболевание является:

• почечная недостаточность представляет собой общее патологическое состояние организма, сопутствующее протеканию различных видов заболеваний, не всегда связанных с почками;
• острая и хроническая форма будет зависеть от скорости протекания заболевания;
• в результате неправильного использования лекарственных веществ;
• как результат различных заболеваний, способных оказать свое воздействие на почки. Сюда относится сахарный диабет, а так же артериальная гипертония;
• заражение различными видами паразитов.

Основными симптомами почечной недостаточности будет проявляться в том случае, когда начинает снижаться уровень нефронов. Особенно критично это становится при уменьшении более половины от нормы. В том случае, когда заболевание происходит в терминальной стадии, то нефронная популяция будут составлять менее 1/10 от нормы. Причем на основе анализа мочи, лечащие врачи учитывают, что начальная стадия заболевания может проходить без каких-либо симптомов.

Развитие хронической почечной недостаточности будет сопровождаться:

• появляются симптомы, свойственные уремической интоксикации;
• развивается гипертония, при этом лечение не снимает симптомы;
• появляется быстрая утомляемость и слабость;
• происходит нарушение сна ночью и развивается сонливость в течение дня;
• возникает снижение аппетита, развивается тошнота и рвота;
• проявляется неустойчивостью стула;
• пациент сталкивается с сильными головными болями;
• появляется деменция;
• начинают мучить боли в суставах;
• могут случаться патологические переломы;
• происходит изменение дыхания;
• появляются боли в прекардиальной области;
• начинает падать острота зрения;
• появляются кровотечения;
• увеличивается риск появления тромбоза сосудов;
• у мужчин может развиваться импотенция;
• проявляется изменение пигментации кожи в виде желтушности;
• больной теряет вес;
• появляется запах аммиака изо рта;
• все чаще возникают пневмонии, из-за которых может потребоваться более серьезное лечение;
• систолическое давление больных устанавливается на уровне в пределах 160-170 мм Hg.

Для того чтобы приступить к лечению, необходимо рассматривать симптомы, и на их основании провести исследование, проводимое в виде анализа мочи.

Проведение диагностики почечной недостаточности позволяет проверить, в каком состоянии находится мочеполовая система и в частности почки. Для этого могут применяться пробы Реберга-Тареева и Зимницкого, благодаря которым можно оценить выделительную функцию почек, их состояние.

Уже на начальной стадии может проявиться уменьшение уровня клубочковой фильтрации, которая будет доходить до 40-60 мл в минуту. Более поздняя стадия, называемая еще развернутой, будет характеризоваться тем, что уровень клубочковой фильтрации в почках достигнет около 15-40 мл в минуту.

Все это сопровождается снижением уровня гемоглобина. Он будет достигать 80-90 г/л. В то же время повышается креатинин до 0,5 ммоль/л и более. Увеличивается уровень диуреза на один литр к суточной норме.

При диагностике одним из важных является анализ мочи, который будет сдаваться по назначению лечащего врача. Только с его помощью удается не только на достаточно ранних стадиях установить развитие почечной недостаточности, но и выявлять основные причины ее развития.

Во время назначения анализа мочи ставится задача выявить наличие в урине посторонних примесей, белка и эритроцитов. Для этого может проводиться проба Реберга – Тореева. Благодаря ей в моче могут выявляться проблемы в выделительной функции почек. При изучении анализа мочи вычисляется скорость, с которой проходит клубочковая фильтрация. Данный показатель будет являться важным при определении, в какой степени находится почечная недостаточность. Благодаря исследованию мочи, удается выяснить, на каком уровне находится заболевание. В какой функциональной стадии находятся почки.

После проведенной диагностики, врач разрабатывает методику лечения почечной недостаточности и наступает процедура лечения. Так как анализ мочи покажет основные причины заболевания, то и лечение будет проходить в несколько стадий.

Стадия 1 – лечение почечной недостаточности, находящейся в консервативной стадии. Для этого необходимо:

• провести санацию заболевания, ставшего первоосновой для ухудшения состояния почек;
• требуется строгое соблюдение охранительного режима;
• назначается специальная диета;
• следует следить за поддержанием водно-электролитного баланса;
• проведение антигипертензивной терапии;
• следует провести профилактику анемии;
• проводится лечение, выявленной дистрофии, связанной с костной ткани;
• проводится терапия, связанное с появлением осложнений, имеющих инфекционный характер.

Стадия 2 – проводится лечение недостаточности, имеющую терминальную стадию. При этом проводится:

• становится более строгим охранительный режим;
• сохраняется диетическое питание;
• следует продолжать выполнять рекомендации, позволяющие поддерживать адекватный гидробаланс;
• следует приступить к лечению перитонеального диализа;
• назначается гемодиализ;
• при необратимых патологических изменениях требуется провести трансплантацию почки.

Именно по этой причине очень важна будет профилактика. Своевременное выявление развития болезни позволяет предотвратить переход во 2 стадию.

источник