Меню Рубрики

Почему у быка красная моча

Кровь в моче появляется по очень многим причинам.
Чаще всего это камни в почках . Пронаблюдайте, если при стойловом содержании меньше крови а при интенсивных прогулках крови в моче больше, то это скорее всего камни в почках.
Если кровь в последних струйках мочи, то это скорее всего болезнь мочевого пузыря , а если во всей моче то это скорее почки.
Нужно отдать мочу в ветлабораторию. Узнать это «гематурия» или «гемоглобинурия» (то-есть, есть в моче эритроциты, или там только гемоглобин) Если это гемоглобинурия то вполне возможны отравления например хвощами или фенолами сулемой и еще некоторыми, кажется краеазотом ( у Вас сарай не из шпал?)
И температуру померьте…
Что бы правильно лечить нужно понять причину.
А так чисто симптоматически лечить толку не будет. Можно например этамзилат попробовать, но если не устранить причину то толку не будет. А причину очень сложно установить, например это даже паразитарную природу может иметь, при эхинококозе почек запросто кровь в моче быть может.
Нужно лабораторию подключать, иначе можно рассуждать сколько угодно и без толку.
Определить там эритроциты или только гемоглобин. И биохимию крови напимер если в сыворотке избыток кальция. то камни могли запросто образоваться.
Вообще то это очень сложная проблема. Тут и людей-то при всех анализах бывает ставят один диагноз, а человек умирает от другого.
Если крови много попробуйте этамзилат и не выпускайте его на прогулки, отсадите отдельно. хорошо бы знать сколько он мочи за день выделяет, но это не реально наверно, да и не объективно вы ведь его ограничиваете в воде.
источник: хозяйство.ру
ПОМОЩЬ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМ

Что у твоих подопечсных проблемы.

Моча бывает красноватой если свеклы объелись!
НОВЫЕ СООБЩЕНИЯ НА ФОРУМЕ

Свёклу не ели, скорее всего инфекционное. Завтра муж поедет за лекарствами , проколим — пройдёт.
У младшего пацана .
ПОМОЩЬ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМ
Болезни органов мочевыделения

О заболевании органов мочевыделения свидетельствуют следующие симптомы и синдромы:

› синдром боли в органах мочевыделения – желание лежать на холодном месте, выгибание дугой спины, потребность в учащенном мочеиспускании (поллакиурия), болезненность при мочеиспускании (дизурия), болезненность мускулатуры спины при надавливании пальцами, проходящие парезы тазовых конечностей, отеки;

› нефротический синдром – отеки, протеинурия (выделение с мочой белка), гипопротеинемия (падение содержания белка в крови при неполноценном белковом кормлении);

› уремический синдром – апатия, анорексия, рвота, упорно рецидивирующие поносы, запах мочи изо рта, повышение в крови концентрации мочевины и креатина, анурия (полное отсутствие мочеиспускания), анемия;

› остеоренальный синдром – деформация и остеопороз костей, остеодистрофия, гипокальциемия;

› синдром почечной эклампсии – тонико-клонические судороги, нефротический синдром.

В целях профилактики заболеваний органов мочевыделения нужно своевременно устранять первичные заболевания, на почве которых они развиваются.

Это быстро протекающее инфекционно-аллергическое воспаление почек с преимущественным поражением сосудов клубочков (гломерулонефрит) и переходом воспаления на межуточную ткань вследствие инфекций (ящур, лептоспироз и др.), интоксикации и отравления различными ядами и т. д.

В начале заболевания наблюдается общее угнетение, снижение аппетита, незначительное нарушение диуреза, отеки на конечностях, вымени, мошонке, брюшной полости. При лабораторном исследовании мочи в ней обнаруживаются белок, кровь, клетки эпителия, а в крови увеличивается содержание мочевины, остаточного азота и аминокислот.

При выявлении признаков болезни составляют лечебный рацион: дают хорошее сено, дробленые ячмень и овес, корне– и клубнеплоды, уменьшают дачу жидкостей и поваренной соли. Из лекарственных препаратов обычно применяют антибиотики (при инфекционном происхождении нефрита), мочегонные препараты (медвежье ушко, уксуснокислый калий), внутривенно или внутримышечно вводят сернокислую магнезию (2 %-ный раствор из расчета 3 мл/кг веса тела), сердечные и масляные слабительные средства.

Это острое или хроническое воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, различаемое по тяжести воспалительных явлений и длительности течения болезни из-за попадания гноеродной инфекции в мочевой пузырь со стороны почек, матки, вымени, через мочеточники и мочеиспускательный канал, а также вследствие мочекаменной болезни (заболевание, сопровождающееся образованием в почечных канальцах, почечной лоханке и мочевом пузыре или задержании в просвете мочеточников, уретре мочевых камней – уролитов в процессе уролитиаза), задержания мочи, травм.

Симптомы проявляются соответственно тяжести процесса. Отмечают учащенное болезненное мочеиспускание, особенно последних порций мочи. Животное принимает позу сгорбливания, в которой остается длительное время. Нередко у больных отмечаются позывы к мочеиспусканию, но моча не выходит или выделяется несколько капель. Может быть повышение температуры тела. Лабораторно в пробах мочи обнаруживают в начале заболевания кислый рН (‹7), затем щелочной (›7), белок, плоский эпителий, эритроциты и бактерии в большом количестве.

источник

Уровень заболеваемости почечными инфекциями не выявляется в должной мере и сельхозпроизводители не получают достаточной информации о причинах падения поголовья.

Раннее распознание и лечение болезней почек часто дает возможность ожидать благоприятный исход. Сила этих органов у крупного рогатого скота довольно велика, так что можно долго не замечать никаких признаков заболевания, до тех пор пока они не будут поражены на две трети. Интоксикация почек может возникнуть по множеству причин, но данная статья посвящена именно инфекционным болезням органа, а именно то, что ветеринары обобщенно зовут пиелонефритом (инфекцией и гноем в почках).

Инфекция возникает с проникновением бактерий в кровоток, откуда уже они попадают непосредственно в почки. Ведь, преимущественно, функция почек состоит в том, чтобы фильтровать кровь. Другой способ – через мочеточники, частичной блокировкой которых поощряется рост и размножение бактерий.

Почечные инфекции скот приобретает индивидуально. Источники могут быть различными (через плаценту матери, вскармливание, после перенесенной пневмонии и т. д.) Эти инфекции снижают иммунитет и позволяют бактериям получить доступ к почкам.

Первейшим признаком заболевания почек у скота является потеря веса. Я видел много подобных случаев при поздней беременности и сразу после отела. На почки беременной коровы ложится двойная нагрузка, они должны фильтровать не только свою кровь, но и кровь будущих телят. Эти повышенные нагрузки сильно влияют на способность почек к фильтрации, поэтому для проникновения инфекции это идеальное время. У коров, которые вынашивают одновременно двух телят, нагрузка на органы удваивается.

Отвести корову к ветеринару после потерь в весе – это не исчерпывающее решение. Ветеринар может пальпировать левую почку и мочеточники (трубки, которые идут от почек к мочевому пузырю). Можно также взять анализ мочи и проверить на кровь, бактерии, отложения гноя и по другим параметрам, которые позволят либо подтвердить, либо исключить почечную инфекцию. В анализах крови могут встречаться повышенный уровень лейкоцитов. Другие показатели, такие как азотистая мочевина (BUN), только вырастут и после того, как каждая из почек отдельно деформируется – и тогда итог будет очень плачевным.

Мой опыт показывает: если скот по-прежнему хорошо ест и пьет, то ранняя диагностика и своевременное лечение обещают благоприятный прогноз. Если аппетита нет и показатель BUN высок, то несмотря на интенсивное лечение, включая внутривенные инъекции, нужно ожидать худшего.

Существует множество заболеваний почек, гораздо больше, чем мы можем вообразить.

Для меня стало очевидным после того, как я увидел огромное количество вскрытых коров в рамках исследовательской программы BSE. Обе почки были поражены инфекцией, а левая еле функционировала.

Классический сценарий: фермер заметил, что корова похудела, но не заметил остальных симптомов, после чего корова перестает есть и вскоре умирает.

Большинство из заболевших коров можно спасти и вернуть к нормальной жизни, или хотя бы отправить на забой загодя. Я убежден, что число коров, умерших на фермах по невыявленным почечным болезням, столь велико, что его невозможно точно установить.

Сельхозпроизводители могут заметить повышение частоты мочеиспусканий или боль при мочеиспускании. Присмотритесь к моче внимательно, особенно ближе к концу мочеиспускания (на предмет крови и гноя, или просто покраснения). Это может стать ключом, который продвинет нас вперед в поисках инфекции.

Проявление красноватой мочи у скота может быть ввиду множества причин. Например, из-за бактериальной гемоглобинурии или дефицита фосфора, или же просто-напросто окрашена красным клевером. Все эти и многие другие причины покраснения мочи могут иногда усложнить диагностику.

Наиболее распространенная бактерия, вызывающая болезнь почек скота, хорошо убивается пенициллином. Есть два основных ключа к успешному лечению. Во-первых, необходимо (чем раньше, тем лучше) обнаружить заболевание; прежде чем почки будут сильно повреждены. Во-вторых, длительность лечения должна соответствовать времени полного выздоровления, чтобы избежать повторного заражения.

Это определенно потребует лечения с уколами пенициллина и новокаина в первые дни, до первых заметных улучшений. Затем несколько лекарств длительного действия в последующие две недели.

Распространенной ошибкой также является слишком ранняя остановка лечения, когда положение улучшается и моча очищается. Это тлеющая инфекция и она может вернуться, если ее полностью не вылечить. Как и любой рецидив это лечится гораздо сложнее более трудно, так как инфекция глубже засела. Подобный скот подобен бомбе замедленного действия: ослабленные почки делают их неподходящими для размножения, к тому же у них могут отказать почки.

Лучше даже забить их, пока их состояние не ухудшилось.

Почечные инфекции периодически можно встретить на пастбищах. Каждое стадо периодически сталкивается этими проблемами, однако, внимательное наблюдение за состоянием животных, своевременное вмешательство и верно подобранное лечение будет вознаграждено.

Пенициллин пока наиболее эффективное лекарство, он проходит через почки и выводится через мочу.

При потере веса в стаде обратитесь к ветеринару, чтобы он проверил коров и назначил подходящее лечение. Давайте признаем, что своевременная диагностика и лечение не так уж дороги, эффективны и при текущих ценах на скот – экономически оправданы.

Рой Льюис, ManitobaCo-operator

Источник: Manitoba Co-operator, перевод Глеб Объедков

Гемоглобинурией заболевают преимущественно высокомолочные коровы продуктивного возраста в течение первых трех недель после отела и редко — позже этого срока. В отдельных случаях заболевание с подобными признаками наблюдается у быков, нестельных коров и молодняка.

Болезнь возникает в стойловый период и чаще проявляется ко времени массовых отелов в феврале-апреле. Отдельные случаи заболевания возможны осенью и в начале лета.

Болезнь наблюдается в Швеции, Финляндии, Австрии, Шотландии, Ирландии, Венгрии, ФРГ, США, Австралии и во многих районах России — на Урале, Поволжье, в Сибири. Болезнь, вероятно, встречается и в других географических зонах нашей страны, но ошибочно принимается за пироплазмидозы, лептоспироз, кормовую интоксикацию, простудное заболевание.

Этиология. Этиология заболевания до настоящего времени изучена недостаточно. Мадсен и Нильсен наблюдали в США появление послеродовой гемоглобинурии у высокомолочных коров при длительном скармливании им большого количества люцернового сена и свекловичного жома.

В рационе содержались все необходимые питательные вещества, однако он был недостаточен по фосфору. Авторы пришли к выводу, что фосфорная недостаточность является одним из важных факторов способствующих возникновению заболевания. К аналогичным пыводам пришли Паркинсон и Сутерланд, наблюдая появление послеродовой гемоглобинурии в тех областях Австралии, где животным скармливали свеклу, свекловичные листья и другие растения, богатые щавелевой кислотой.

По наблюдениям Фрейденберга, послеродовая гемоглобинурия возникает ежегодно в отдельных районах ФРГ при одностороннем кормлении коров свежими или силосованными листьями сахарной свеклы и люцерновым сеном. Автор связывает это с возмож­ным гемолизирующим действием сапонинов, содержащихся в листьях свеклы, и неудовлетворительным соотношением кальция и фосфора (в пределах 4 : 1).

Впоследствии ему удалось вызвать заболевание экспериментально путем скармливания коровам листьев сахарной свеклы.

Наблюдения случаев заболевания с анализом условий кормления и содержания, клинические и биохимические исследования крови коров в неблагополучных хозяйствах свидетельствуют о том, что недостаточность кормовых рационов по фосфору и низкое содержание фосфора в крови обычно представляют фон, на котором развиваются гемолиз крови и клиническая картина болезни. Однако основными этиологическими факторами, повидимому, являются различные нарушения и несбалансированность рационов при кормлении коров.

Симптомы. Первоначально болезнь проявляется угнетением, умеренной лихорадкой, ослаблением аппетита, гипотонией преджелудков, расстройством функции кишечника, снижением удоя.

Затем, через 1-2 дня, появляется гемоглобинурия. Моча приобретает темновишневый цвет, содержит белок, гемоглобин, уробилиновые и нередко кетоновые тела. В осадке мочи обнаруживаются продукты распада эритроцитов, клетки почечного эпителия, иногда почечные цилиндры.

Исследованием крови устанавливают признаки типичной гемолитической анемии, достигающей высокой степени развития: количество эритроцитов снижается до 1,5-1,2 млн. в 1 мм3 крови, содержание гемоглобина — до 20-16% по Сали (3,2-2,5 г% ). Наблюдаются умеренный лейкоцитоз (до 15-20 тыс. лейкоцитов в 1 мм’ крови) и нейтрофилез (до 70%) с выраженным регенеративным сдвигом. В случаях сильной анемии с тяжелым течением заболевания количество лейкоцитов снижается, выходя за пределы нормы (до 5-4 тыс. в 1 мм3).

При исследовании окрашенных мазков крови обнаруживают полихроматофилию, базофильную пунктацию эритроцитов, анизоцитоз и пойкилоцитоз. СОЭ несколько ускорена. Биохимические и биофизические исследования крови показывают выраженную гипофосфатемию, билирубинемию и метгемоглобинемию, в ряде случаев — снижение уровня каротина и щелочного резерва.

С развитием гемолитической анемии появляется бледность и умеренная желтушность слизистых оболочек, наиболее заметная на слизистой преддверия влагалища.

Отмечается умеренное увеличение зоны печеночного притупления и небольшая болезненность в области печени, которая лучше всего выявляется методом толчкообразной пальпации.

Сильный распад эритроцитов и развитие анемии в связи с интоксикацией вызывают расстройство сердечной деятельности: развивается дистрофия сердечной мышцы, сопровождающаяся тахикардией и усилением сердечного толчка. Частота пульса достигает 100-120 и более ударов в минуту. Наблюдается затруднение и учащение дыхания, достигающее в период наибольшего развития болезни 30-40 и более дыхательных движений в минуту.

Движения рубца ослаблены; каловые массы содержат слизь, имеют гнилостный запах и пониженную химификацию; нередко наблюдается понос.

Диагноз. Для обоснования диагноза имеют значение следующие показатели:

  1. болеют только коровы в первые недели после отела; быки и молодняк, за редким исключением, не заболевают;
  2. болезнь появляется в стойловый период, с ноября по апрель, однако случаи заболевания возможны в октябре, мае, июне;
  3. у больных коров развивается симптомокомплекс гемолитической анемии с гемоглобинурией;
  4. специальные исследования на пироплазмидозы, лептоспироз и отравления химическими ядами и ядовитыми растениями дают отрицательные результаты.

Болезнь часто принимают за лептоспироз ввиду сходства многих клинических признаков, а также потому, что в некоторых случаях больные коровы дают положительную реакцию агглютинации на лептоспироз в низких титрах. Последнее обстоятельство может быть связано с переболеванием животных лептоспирозом в прошлом. Для лептоспироза, в отличие от послеродовой гемоглобинурии, характерны более сильная лихорадка, выраженная желтуха, заболеваемость преимущественно в летние жаркие месяцы и более высокая восприимчивость к заболеванию молодых животных независимо от пола.

В ряде случаев появление послеродовой гемоглобинурии в том или ином хозяйстве сочетается с развитием у коров остеодистрофии и кетоза.

При вскрытии или вынужденном убое находят бледность и желтушность тканей, жировую дистрофию, внутридольковый некроз и отек печени, отек селезенки, дистрофию почек и сердечной мышцы.

Читайте также:  Средства при недержании мочи ночью

Течение и прогноз. Болезнь протекает остро и в тяжелых случаях через 3-5 дней приводит к гибели или вынужденному убою 50-70% заболевших животных. Нередко наблюдается повторное заболевание ранее переболевших животных. При благоприятном исходе болезни состав крови и общее состояние нормализуются в течение 1-2 мес.

Лечение. В случае заболевания прежде всего следует немедлено устранить из рациона недоброкачественные или неподходящие норма и заменить их сеном хорошего качества, морковью с обязательной добавкой пшеничных отрубей, богатых фосфором. Не следует скармливать больным животным люцерновое сено, листья, ботву и корни сахарной свеклы свежими и силосованными ввиду недостаточности в них фосфора при относительно большом содер жании кальция и щавелевой кислоты. В дальнейшем их постепенно переводят на рацион, отвечающий потребностям организма но питательности.

Больным животным назначают гидрокарбонат натрия в дозах 80-100 г в сутки в течение 3-4 дней (250-300 г на курс лечения), который в 5-10% -м водном растворе дают внутрь по два раза в день.

Обычно через 2-3 дня после его назначения гемоглобинурия исчезает и моча приобретает нормальный цвет.

Основанием для назначения гидрокарбоната натрия служит главным образом его обезвреживающее действие на токсические вещества содержимого преджелудков, всасывание которых вызывает гемолиз и общую интоксикацию. Кроме того, гидрокарбонат натрия создает благоприятные условия среды (повышение рН) для симбионтных микроорганизмов.

С целью улучшения кровообращения под кожу вводят кофеин (4-5 г) в 20% -м растворе 2-3 раза в сутки. Особенно важно назначать его в первые 3-5 дней, когда к моменту прекращения гемоглобинурии недостаточность кровообращения достигает наиболее выраженной степени.

Коровам, больным гиповитаминозом, полезно внутримышечное введение концентрата витамина А в дозе 200 000-300 000 ИЕ. Для стимуляции кроветворения в период выздоровления рекомендуется назначение камполона в дозе 0,06-0,03 мл на 1 кг веса тела путем внутримышечных инъекций двукратно с промежутком в 8- 14 дней (И. В. Анисимов, 1955) или антианемина в тех же дозах.

Могут быть полезны также железодекстриновые препараты (внутримышечно), переливание совместимой крови (до 4 л), внутривенное вливание 2% -го раствора метиленевой сини.
Заболевших животных нужно содержать в теплых, сухих помещениях без сквозняков.

Профилактика. Правильное, сбалансированное кормление стельных и лактирующих коров в стойловый период. При этом особое внимание обращают на содержание в кормах каротина и фосфора.
Коровы должны пользоваться моционом в стойловый период и выгулом — в пастбищный.

Хроническая гематурия (Haematuria chronica bovum) крупного рогатого скота – тяжелое энзоотическое заболевание, сопровождающееся симптомами поражения органов мочеотделения (преимущественно почек и мочевого пузыря), сопровождающееся гематурией, анемией, прогрессирующим истощением больного животного и снижением продуктивности.

Заболевание регистрируется в большинстве стран Европы, Африки, Азии, Америки, Австралии. В России встречается на Кавказе, Дальнем Востоке и Восточной Сибири. Заболевание в отличие от других болезней крупного рогатого скота характеризуется большим многообразием симптомов и своим хроническим течением. В естественных условиях болеет только крупный рогатый скот (очень редко буйволы) и еще реже козы и другие животные. Обычно заболевают животные в возрасте 2-3 года и старше.

Этиология. Считают, что заболевание у животных вызывает хроническое раздражение мочевыводящих путей токсинами растительного происхождения (комплекс глюкозидных, алкалоидных, кислотных, эфирно-масличных (лютиковое масло), смолистые вещества). Другие считают причиной болезни избыточное количество в кормах свинца, окисных форм железа, фтора и алюминия или недостаток кальция и йода.

Третьи основную роль в этиологии болезни отводят микробному составу почвы. Заболевание часто бывает как результат воздействия на организм крупного рогатого скота нескольких этиологических факторов.

Патогенез. Попавшее в организм то или иное токсическое вещество, при выделение из организма действует на рецепторный аппарат мочевыводящих путей и особенно расположенных в слизистой мочевого пузыря.

Постоянно действующее раздражение приводит к расширению капилляров слизистого слоя. Капилляры переполняются кровью, разрываются и излившаяся из них кровь выходит в пространство между клетками и на поверхность слизистой оболочки. В тоже время возникающий застой крови в сети капилляров приводит к некрозу слизистой оболочки и образование эрозий.

Усиленная регенерация эпителия и рубцевание язв вызывает появление полипозных разращений.

Постоянные потери крови животными приводят у них к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии с развитием клиники анемии. В результате систематической потери крови у больного животного наступает уменьшение в организме запасов кальция, фосфора, хлора, железа, меди и белка, что в конечном итоге приводит к нарушению костномозгового кроветворения.

На фоне сильного малокровия происходят дегенеративные изменения в печени, почках и других органах.

Патологоанатомические изменения при хронической гематурии крупного рогатого скота имеют одинаковые изменения и отличаются большей или меньшей степенью поражения. Видимые слизистые оболочки бледные, паренхиматозные органы и мышцы имеют бледно-серую окраску. При вскрытии головного мозга и легких регистрируем анемию и отек. В щитовидной железе имеет место перерождение железы и десквамация фолликулярных клеток.

Стенка мочевого пузыря утолщена, в его полости находится красноватая моча и сгустки свернувшейся крови. На нижнем своде, ближе к сфинктеру имеются точечные и пятнистые кровоизлияния. Пораженные места в мочевом пузыре покрываются фибринными пленками, после снятия которых обнажаются язвочки. В том случае, когда болезнь имеет длительное течение, на слизистой оболочке имеют место темно-красные вздутия. Иногда при вскрытии на слизистой оболочке мочевого пузыря находим кровоточащие язвы имеющие диаметр 5-10мм, рубцы и многочисленные разращения бородавок, сосочков. При разрезе почек находим признаки зернистой дистрофии и некробиоз эпителия канальцев, в отдельных случаях геморрагические инфаркты.

При разрезе печени – ареактивные некрозы, особенно когда у павшего животного в результате гипоксии была резко выражена анемия.

Клинические признаки. Заболевание у крупного рогатого скота весьма условно можно разделить на стадии скрытого и открытого течения болезни. В начальной стадии заболевания общее состояние больного животного без видимых отклонений от нормы. Единственно, что в этот период при исследовании мочи можно обнаружить небольшое количество белка, в осадке мочи – эритроциты, эпителиальные клетки почек и мочевого пузыря, единичные в поле зрения лейкоциты. Характерный для болезни признак гематурия появляется в последней порции, а в дальнейшем и во всей моче. Моча у животных в результате гематурии становится бледно-розовой или имеет ярко- красный цвет, а в том случае, когда происходит гемолиз эритроцитов, моча имеет коричневый оттенок.

При хронической гематурии крупного рогатого скота суточное количество мочи и частота мочеиспускания не отклоняется от нормы. У больных животных выделение крови с мочой происходит на протяжении многих лет, а между рецидивами гематурии владельцы животного регистрируют временные ослабления симптомов болезни, когда кровь в моче невозможно определить даже при исследовании под микроскопом.

В том случае, когда болезнь прогрессирует, у больного животного развивается общее угнетение, появляется слабость, аппетит снижается, снижается молочная продуктивность и в итоге развивается истощение. При клиническом осмотре видимые слизистые оболочки анемичны. При аускультации области сердца выслушиваем глухость сердечных тонов и эндокардиальные шумы. При тяжелой форме болезни у коров понижается верхнее давление.

Дыхание становится учащенным и поверхностным. У отдельных больных животных появляются отеки подгрудка, на нижней стенке живота, в межчелюстном пространстве, конечностях.

Количество мочеиспусканий в сутки доходит до 15-20раз. Моча от таких животных имеет щелочную реакцию, в ней содержится белок, гемоглобин, эритроциты и большое количество эпителиальных клеток. При УЗИ на слизистой оболочке мочевого пузыря обнаруживается большое количество точечных, пятнистых кровоизлияний и гематом.

При исследовании крови в ветеринарной лаборатории от больных коров в ней обнаруживают эритропению и лейкопению (количество эритроцитов опускается до 3млн., лейкоцитов до 4 тыс. в 1мм³ крови). Показатели гемоглобина находятся в пределах 20-36% по Сали. У отдельных больных животных при исследовании крови отмечаем анизопойкилоцитоз и находим эритроциты с базофильной пунктуацией. Перед смертью животного количество эритроцитов у больных хронической гематурией снижается до 1 млн., гемоглобина до 12%, регистрируем лейкопению.

Течение. Хроническая гематурия крупного рогатого скота имеет сезонный характер; появляется или обостряется в зимнее-стойловый период, перед выгоном на пастбище и до июля затихает, к концу пастбищного периода заболевание у животных обостряется.

Заболевание длится месяцами и годами. В том случае, когда рецидивы болезни у животных частые и сопровождаются обильными кровотечениями, происходит истощение и в итоге падеж больного животного.

Перед смертью у больного животного отмечаем снижение температуры тела, повышается жажда и развивается сердечная недостаточность.

Диагноз на хроническую гематурию ставится на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни и результатов анализа мочи. Для хронической гематурии характерна энзоотичность, очаговость, хроническое течение, микро — и макрогематурия.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалистам необходимо исключить такие заболевания, которые у животных протекают с симптомами гемоглобинурии и гематурии. К таким заболеваниям относятся нефриты, мочекаменная болезнь, циститы, кровопаразитарные заболевания, послеродовую гемоглобинурию и лептоспироз.

Лечение. При появлении первых признаков заболевания, больных животных необходимо вывести в благополучную по хронической гематурии местность или если нет такой возможности изменить им рацион кормления, исключив из него токсические и раздражающие корма. В зимнее-стойловый период содержания животных им необходимо как можно больше скармливать грубые корма с суходольных лугов, а в летне-пастбищный период организовать пастьбу на луговых пастбищах. Из концентрированных кормов давать больше зернобобовых. В рацион крупного рогатого скота вводят недостающие в данной местности макро – и микроэлементы (кальций, фосфор, кобальт, медь, йод, никель, серу и др.).

Для остановки периодических кровотечений применяют 10% раствор хлористого кальция, проводят переливание крови или плазмы. При наличии у больного животного сильных воспалительных явлений в мочевом пузыре лечение проводят, как при уроцистите. Если у животного дополнительно диагносцируется анемия применяют лекарственные средства как при хронической постгеморрагической анемии.

Профилактика. Проводятся организационно-хозяйственные мероприятия по осушению и дренированию почв, а также по обработке почв известняками и суперфосфатом. В сельхозпредприятиях и ЛПХ граждан находящихся в неблагополучной по хронической гематурии крупного рогатого скота местности ветспециалистам необходимо систематически проводить исследование в местной ветлаборатории мочи на скрытую кровь с целью ранней диагностики заболевания. В зимнее-стойловый период содержания животных организовать кормление животных с учетом устранения возможных причин заболевания.

источник

Хроническая гематурия (Haematuria chronica bovum) крупного рогатого скота – тяжелое энзоотическое заболевание, сопровождающееся симптомами поражения органов мочеотделения (преимущественно почек и мочевого пузыря), сопровождающееся гематурией, анемией, прогрессирующим истощением больного животного и снижением продуктивности.

Заболевание регистрируется в большинстве стран Европы, Африки, Азии, Америки, Австралии. В России встречается на Кавказе , Дальнем Востоке и Восточной Сибири. Заболевание в отличие от других болезней крупного рогатого скота характеризуется большим многообразием симптомов и своим хроническим течением. В естественных условиях болеет только крупный рогатый скот (очень редко буйволы) и еще реже козы и другие животные. Обычно заболевают животные в возрасте 2-3 года и старше.

Этиология. Считают, что заболевание у животных вызывает хроническое раздражение мочевыводящих путей токсинами растительного происхождения (комплекс глюкозидных, алкалоидных, кислотных, эфирно-масличных (лютиковое масло), смолистые вещества). Другие считают причиной болезни избыточное количество в кормах свинца, окисных форм железа, фтора и алюминия или недостаток кальция и йода. Третьи основную роль в этиологии болезни отводят микробному составу почвы. Заболевание часто бывает как результат воздействия на организм крупного рогатого скота нескольких этиологических факторов.

Патогенез. Попавшее в организм то или иное токсическое вещество, при выделение из организма действует на рецепторный аппарат мочевыводящих путей и особенно расположенных в слизистой мочевого пузыря. Постоянно действующее раздражение приводит к расширению капилляров слизистого слоя. Капилляры переполняются кровью, разрываются и излившаяся из них кровь выходит в пространство между клетками и на поверхность слизистой оболочки. В тоже время возникающий застой крови в сети капилляров приводит к некрозу слизистой оболочки и образование эрозий.

Усиленная регенерация эпителия и рубцевание язв вызывает появление полипозных разращений.

Постоянные потери крови животными приводят у них к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии с развитием клиники анемии. В результате систематической потери крови у больного животного наступает уменьшение в организме запасов кальция, фосфора, хлора, железа, меди и белка, что в конечном итоге приводит к нарушению костномозгового кроветворения.

На фоне сильного малокровия происходят дегенеративные изменения в печени, почках и других органах.

Патологоанатомические изменения при хронической гематурии крупного рогатого скота имеют одинаковые изменения и отличаются большей или меньшей степенью поражения. Видимые слизистые оболочки бледные, паренхиматозные органы и мышцы имеют бледно-серую окраску. При вскрытии головного мозга и легких регистрируем анемию и отек. В щитовидной железе имеет место перерождение железы и десквамация фолликулярных клеток.

Стенка мочевого пузыря утолщена, в его полости находится красноватая моча и сгустки свернувшейся крови. На нижнем своде, ближе к сфинктеру имеются точечные и пятнистые кровоизлияния. Пораженные места в мочевом пузыре покрываются фибринными пленками, после снятия которых обнажаются язвочки. В том случае, когда болезнь имеет длительное течение, на слизистой оболочке имеют место темно-красные вздутия. Иногда при вскрытии на слизистой оболочке мочевого пузыря находим кровоточащие язвы имеющие диаметр 5-10мм, рубцы и многочисленные разращения бородавок, сосочков. При разрезе почек находим признаки зернистой дистрофии и некробиоз эпителия канальцев, в отдельных случаях геморрагические инфаркты.

При разрезе печени – ареактивные некрозы, особенно когда у павшего животного в результате гипоксии была резко выражена анемия.

Клинические признаки. Заболевание у крупного рогатого скота весьма условно можно разделить на стадии скрытого и открытого течения болезни. В начальной стадии заболевания общее состояние больного животного без видимых отклонений от нормы. Единственно, что в этот период при исследовании мочи можно обнаружить небольшое количество белка, в осадке мочи – эритроциты, эпителиальные клетки почек и мочевого пузыря, единичные в поле зрения лейкоциты. Характерный для болезни признак гематурия появляется в последней порции, а в дальнейшем и во всей моче. Моча у животных в результате гематурии становится бледно-розовой или имеет ярко- красный цвет, а в том случае, когда происходит гемолиз эритроцитов, моча имеет коричневый оттенок.

При хронической гематурии крупного рогатого скота суточное количество мочи и частота мочеиспускания не отклоняется от нормы. У больных животных выделение крови с мочой происходит на протяжении многих лет, а между рецидивами гематурии владельцы животного регистрируют временные ослабления симптомов болезни, когда кровь в моче невозможно определить даже при исследовании под микроскопом.

В том случае, когда болезнь прогрессирует, у больного животного развивается общее угнетение, появляется слабость, аппетит снижается, снижается молочная продуктивность и в итоге развивается истощение. При клиническом осмотре видимые слизистые оболочки анемичны. При аускультации области сердца выслушиваем глухость сердечных тонов и эндокардиальные шумы. При тяжелой форме болезни у коров понижается верхнее давление. Дыхание становится учащенным и поверхностным. У отдельных больных животных появляются отеки подгрудка, на нижней стенке живота, в межчелюстном пространстве, конечностях.

Читайте также:  Бакпосев мочи при беременности кишечная палочка

Количество мочеиспусканий в сутки доходит до 15-20раз. Моча от таких животных имеет щелочную реакцию, в ней содержится белок, гемоглобин, эритроциты и большое количество эпителиальных клеток. При УЗИ на слизистой оболочке мочевого пузыря обнаруживается большое количество точечных, пятнистых кровоизлияний и гематом.

При исследовании крови в ветеринарной лаборатории от больных коров в ней обнаруживают эритропению и лейкопению (количество эритроцитов опускается до 3млн., лейкоцитов до 4 тыс. в 1мм³ крови). Показатели гемоглобина находятся в пределах 20-36% по Сали. У отдельных больных животных при исследовании крови отмечаем анизопойкилоцитоз и находим эритроциты с базофильной пунктуацией. Перед смертью животного количество эритроцитов у больных хронической гематурией снижается до 1 млн., гемоглобина до 12%, регистрируем лейкопению.

Течение. Хроническая гематурия крупного рогатого скота имеет сезонный характер; появляется или обостряется в зимнее-стойловый период, перед выгоном на пастбище и до июля затихает, к концу пастбищного периода заболевание у животных обостряется. Заболевание длится месяцами и годами. В том случае, когда рецидивы болезни у животных частые и сопровождаются обильными кровотечениями, происходит истощение и в итоге падеж больного животного.

Перед смертью у больного животного отмечаем снижение температуры тела, повышается жажда и развивается сердечная недостаточность.

Диагноз на хроническую гематурию ставится на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни и результатов анализа мочи. Для хронической гематурии характерна энзоотичность, очаговость, хроническое течение, микро — и макрогематурия.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалистам необходимо исключить такие заболевания, которые у животных протекают с симптомами гемоглобинурии и гематурии. К таким заболеваниям относятся нефриты, мочекаменная болезнь, циститы, кровопаразитарные заболевания, послеродовую гемоглобинурию и лептоспироз.

Лечение. При появлении первых признаков заболевания, больных животных необходимо вывести в благополучную по хронической гематурии местность или если нет такой возможности изменить им рацион кормления, исключив из него токсические и раздражающие корма. В зимнее-стойловый период содержания животных им необходимо как можно больше скармливать грубые корма с суходольных лугов, а в летне-пастбищный период организовать пастьбу на луговых пастбищах. Из концентрированных кормов давать больше зернобобовых. В рацион крупного рогатого скота вводят недостающие в данной местности макро – и микроэлементы (кальций, фосфор, кобальт, медь, йод, никель, серу и др.).

Для остановки периодических кровотечений применяют 10% раствор хлористого кальция, проводят переливание крови или плазмы. При наличии у больного животного сильных воспалительных явлений в мочевом пузыре лечение проводят, как при уроцистите. Если у животного дополнительно диагносцируется анемия применяют лекарственные средства как при хронической постгеморрагической анемии.

Профилактика. Проводятся организационно-хозяйственные мероприятия по осушению и дренированию почв, а также по обработке почв известняками и суперфосфатом. В сельхозпредприятиях и ЛПХ граждан находящихся в неблагополучной по хронической гематурии крупного рогатого скота местности ветспециалистам необходимо систематически проводить исследование в местной ветлаборатории мочи на скрытую кровь с целью ранней диагностики заболевания. В зимнее-стойловый период содержания животных организовать кормление животных с учетом устранения возможных причин заболевания.

источник

Вопросы задавать можно только после регистрации. Войдите или зарегистрируйтесь, пожалуйста.

Добрый день! У меня проблема с коровой: моча имеет цвет крови. Началось давно, с зимы. Проколола антибиотики — прошло, потом опять появилась кровь в моче. Еще раз проколола — опять пропала. Сейчас опять красная.
Приезжал ветеринар, смотрел на предмет эндометрита, но матка закрыта, корова, похоже, огулялась. Предположил, что причина в почках. Сказал опять колоть антибиотиком. Вот, проколола весь курс, а моча все с кровью.
Корова чувствует себя хорошо, молоко не сбавляет, температуры нет.
Как ей помочь?

Правильно будет проверить кровь в лаборатории на лептоспироз это не дорого

Бычёк неделю писает с кровью, склеры не жёлтые , глаза чистые.
Лаборатории поблизости нет, может проколоть антибиотик? Какой?

возможно Вы даете бычку пойло теплее чем нужно. наводите чуть прохладнее и все прекратится . оно должно быть теплым но не слишком.

Спасибо ,Ольга Васильевна.
Уточню , бычок уже большой , 8 месяцев. У нас ещё очень тепло, простудиться не мог. Ест траву, силос, сено. Воду даём водопроводную, она нормальной температуры.
Вообще-то , он месяца три назад стал отставать в росте.Мы подумали , что из-за того что старший бычок в еде ущемляет. Теперь видно причина в какой-то болезни

ИЗМЕРЬТЕ ТЕМПЕРАТУРУ В ПРЯМОЙ КИШКЕ. НОРМА 38.5 ДО 39.5 ОБЫЧНЫМ МЕДИЦИНСКИМ ГРАДУСНИКОМ. ЕСЛИ ВЫШЕ НОРМЫ ТО ВОЗМОЖНО ЭТО ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ И НУЖНО КОЛОТЬ АНТИБИОТИКИ. А ЕЩЕ ПРОВЕРЬТЕ НЕТ ЛИ ТРАВМ В ОБЛАСТИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ. ВОЗМОЖНО ЕГО ТРАВМИРОВАЛ СТАРШИЙ БЫЧОК ОНИ В ЭТОМ ВОЗРАСТЕ НАЧИНАЮТ ПРОЯВЛЯТЬ ПОЛОВЫЕ ИНСТИНКТЫ И МОГУТ ТРАВМИРОВАТЬ ТЕХ КТО ПОСЛАБЕЕ.

А сколько минут держать градусник?

10 КАК И СЕБЕ. НАПИШИТЕ КАКОЕ ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ ТЕЛЕНКА. ХОРОШО ЛИ ЕСТ ПЬЕТ КАК ЧАСТО МОЧИТСЯ БОЛЕЗНЕННО ЛИ МОЧЕИСПУСКАНИЕ?. В КАКОЙ ПОРЦИИ МОЧИ ПОЯВЛЯЕТСЯ КРОВЬ КАКОГО ОНА ЦВЕТА. ТЕЛЕНОК БОЛЬШЕ ЛЕЖИТ ИЛИ ВЕСЕЛИТСЯ И ПРЫГАЕТ КАК ВСЕГДА? ПРИВЯЗНОЕ У вАС СОДЕРЖАНИЕ ИЛИ В ЗАГОНЕ? КАКОГО КАЧЕСТВА СИЛОС? КОНЦЕНТРАТЫ ДАЕТЕ И КАКИЕ? МИНЕРАЛЬНЫЕ ПОДКОРМКИ ЕСТЬ В РАЦИОНЕ?

Кровь во всей моче, вишнёвого цвета ;
состояние сейчас более-менее нормальное , было дней 5 назад хуже.
Если сравнить с другим быком на предмет кто сколько лежит, то разницы пожалуй нет,
Днём выводим на поле , там привязываем, ночью в сарае бычки ходят свободно
когда заводим домой , то оба бегут с выбрыком.
Силос берём в колхозе нормального качества , но иногда бывает выгребаю утром остатки вечерней порции , а он прелый из-за жары . Сейчас стало прохладней , и корм не портится.
Из концентратов даём комбикорм (кукуруза+пшеница) , и ещё муж присыпает солью силос периодически .
Мочеиспускание обычное, по крайней мере по нему не видно , что больно. Пьёт нормально.

тогда возможно это результат хронического отравления портившимся силосом. если сейчас он не портится то исключать его из рациона не нужно. комбикорм на время лечения ограничить т е давать вполовину от обычного. разгородить бычков в сарае чтобы они стояли отдельно. из антибиотиков могу порекомендовать проколоть бициллин3 он во флаконах по 600тыс е д таких флаконов нужно вколоть за раз 3 штуки разводить водой для инъекций и делать внутримышечно 1 раз в 3 дня. силос пока не солить. вечером вливать теленку 2ст ложки соды питьевой насильно в бутылке воды сам пить не станет . для остановки крови викасол по 1 ампуле 3 раза в день 3 дня подряд. сделать отвар из листьев крапивы и подливать в воду которую он пьет. из витаминов уколите тривит 5мл раз в 3 дня и железосодержащий препарат ферроанимал например 5мл 1раз в день через день 3или4 раза. подкожно нужно уколоть 5% раствор глюкозы в дозе 200мл ежедневно для снятия интоксикации для восстановления функции почек внутримышечно колите кальция глюконат по 10мл 2раза в день.5 дней. . дня через 3 теленку должно стать лучше.

Спасибо огромное за подробную рекомендацию ! Вы нам здорово помогли

Сегодня напоил водой телят . Пили жадно , скорей всего перепили , потому что потом тяжело дышали. После первый помочился с кровью , цвет вишнёвый . Второй тоже мочился с кровью. Через 5 часов цвет мочи стал розовый и стали есть сено. Вода была сильно тёплая. Сразу 2 бычка не пойму что не так. Какие лекарства посоветуйте . Какие последствия могут быть.

У меня летом такое бывает,хорошо помагала сода в дерть (за денб помоему ложки полторы(

У меня летом такое бывает,хорошо помагала сода в дерть (за денб помоему ложки полторы(

Сколько соды и на кокой вес

Сегодня напоил водой телят . Пили жадно , скорей всего перепили , потому что потом тяжело дышали. После первый помочился с кровью , цвет вишнёвый .

Это возрастная гемоглобинурия, она возникает у телят при выпаивании большого количества теплой воды. Различают тяжелую и легкую форму течения болезни.
Тяжелая форма возникает, когда теленок, испытывая сильную жажду, получает доступ к воде или жидкому пойлу — болтушке и выпивает ее много за один прием.
Через 30—40 мин после водопоя моча у телят приобретает розовый цвет, а затем становится светло-вишневого, рубинового и темно-вишневого цвета. Постепенно в течение 8—10 ч окраска ее несколько ослабевает, моча становится прозрачной.
Не допускают выпаивания теплой воды, особенно в виде жидкой болтушки с концентратами. После долгого перерыва в водопое дают воду с ограничением. Теленок должен иметь постоянный доступ к воде, или поить его часто небольшим количеством ХОЛОДНОЙ воды. Концентраты давать сухими.

Правильно будет проверить кровь в лаборатории на лептоспироз это не дорого

. Различают тяжелую и легкую форму течения болезни.
У этой болезни есть последствия. Если да то как она проявляется.

У этой болезни есть последствия. Если да то как она проявляется.

Если ограничите воду (не больше 5 литров за раз), то все будет нормально, следите после поения какого цвета моча. Если будет красная еще уменьшите. Через 1,5-2 часа можно дать еще, если не напились. Последствий не будет ни каких. Но если обопьются то

потому что потом тяжело дышали.

Самое опасное это отек легких, могут погибнуть.

Если ограничите воду (не больше 5 литров за раз), то все будет нормально

Поить так придется долго, пока не вырастут, во всяком случае, у меня так было. И вода должна быть холодной.

Спосибо за информацию , сразу отлегло

Александр 65 ,у меня летом довольно часто бівает так(раз за лето или через лето),и как вы и сказали после сильног водопоя(когда с утра не пили,а вечером пьют за утро и вечер),но я три дня по ложке соды в концентрат и проходит,или так нельзя? И такого больше не повторялось.Или всё таки нужно ограничивать водопой?(а то как то гемарно -по 40 литров делить на 5 литров).

и ещё -маленьких телят(1,2,3 мес) пою тёплой водой-опасно?(хотя некогда не замечал в таком возрасте).За раз и по 10 литров(2 месяца).

и ещё -маленьких телят(1,2,3 мес) пою тёплой водой-опасно?(хотя некогда не замечал в таком возрасте).За раз и по 10 литров(2 месяца).

Здоровые телята могут пить вволю, ну раз у других это бывает нужно следить за цветом мочи. Сода действительно помогает, только давать ее лучше с сахаром и солями кобальта, марганца и молибдена. Если началась отдышка можно выпоить 1-2 литра раствора поваренной соли (50 гр. на 1 литр).
«Применяют внутрь на 100 кг массы тела 2 раза в день в течение 3—4 дней: натрия бикарбоната (пищевая сода) — 25 г, сахара — 50 г; кобальта хлорида — 120 мг, марганца хлорида — 180 мг, аммония молибдената — 6—12 мг. На 3—4-й день лечения прекращают давать сахар и натрия бикарбонат, уменьшают дачу кобальта хлорида до 90 мг и марганца хлорида — до 135 мг. На 5—6-й день уменьшают дозу кобальта хлорида до 30 мг, марганца хлорида — до 45 мг. Приведенный метод лечения быстро улучшает состояние организма: через 4—5 ч моча становится незначительно окрашенной, теленок принимает корм, через 6—12 ч моча становится прозрачной, водянистой, аппетит резко улучшается, температура тела в пределах нормы. При лептоспирозном процессе от приведенного метода лечения состояние здоровья у больных резко улучшается, но несколько слабее и медленнее, чем при алиментарной гемоглобинурии. Гемоглобинурию, развивающуюся вследствие избыточного скармливания сахарной свеклы, лечат введением внутрь более высоких доз двууглекислой (пищевой) соды. Нельзя допускать резкого уменьшения в рационе телят, особенно в возрасте 20—90 дн., белков и углеводов молока, скармливания им свежей согревшейся травы с повышенным содержанием азота, осоки, овсяной дроблении, пораженной плесенью. Взрослым животным недопустимо скармливать избыточное количество сахарной свеклы, хвойной муки.
В регионах с недостатком в кормах кобальта, марганца и молибдена рацион своевременно пополняют недостающими веществами.
Перед транспортировкой телятам внутрь дают по 1 г глюкозы на 1 кг массы тела, предварительно растворив ее в 1—2 л воды, соли кобальта (0,3 мг/кг) и марганца (0,45 мг/кг) с молоком или водой.»

источник

Хроническая гематурия крупного рогатого скота. Хроническая гематурия (Haematuria chronica) —тяжелое заболевание, характеризующееся поражением органов мочеотделения (преимущественно почек и мочевого пузыря) и сопровождающееся гематурией, анемией и прогрессирующим истощением.

Хроническая гематурия отличается от других заболеваний крупного рогатого скота большим своеобразием симптомов и исключительно хроническим течением. В естественных условиях заболевают только крупный рогатый скот (иногда буйволы) и очень редко козы и другие животные. Заболевание в открытой форме обычно встречается у животных в возрасте 2—3 лет и старше. Пол и упитанность значения не имеют.

Болезнь наблюдается во все времена года, но главным образом зимой. Перевод больных животных в другие районы, где заболевание не регистрируется, не приводит к выздоровлению, но и не способствует распространению болезни среди местного скота. С другой стороны, животные, приобретенные в благополучных по гематурии местностях и переведенные в районы стационарного распространения болезни, почти всегда заболевали наравне с местным скотом.

В связи с этим многие исследователи исключают инфекционные и инвазионные факторы и склонны связывать возникновение заболевания с почвами, водой и кормовыми растениями определенных зон. Б. Ф. Морошкин установил, что в фураже неблагополучных по заболеванию местностей и в костях больных животных содержатся радиоактивные вещества, о чем свидетельствуют многочисленные автографы, полученные из золы растительности и костей больных хронической гематурией животных. Поэтому он считает основной причиной заболевания действие ионизирующей радиации радиоактивных изотопов, усвоенных организмом из растительности и воды местностей, неблагополучных по хронической гематурии.

Предполагают хроническое раздражение мочевыводящих путей токсинами растительного происхождения: комплекс глюкозидных, алкалоидных, кислотных, эфирномасличных (лютиковое масло), смолистых веществ. Причиной заболевания также считают поедание животными папоротника-орляка, обладающего канцерогенным действием.

Некоторые авторы считают причиной болезни избыточное количество в кормах свинца, окисных форм железа, фтора и алюминия или недостаток кальция и йода.

Токсическое начало, выделяясь почками, действует на всю мочевыводящую систему и в первую очередь на рецепторный аппарат слизистой оболочки мочевого пузыря. Постоянное, увеличивающееся раздражение ее приводит к расширению капилляров слизистого слоя. Они переполняются кровью, разрываются, и кровь выходит в пространства между клетками и на поверхность слизистой оболочки. Возникающие в сети капилляров застои крови вызывают некроз слизистой оболочки и образование эрозий. В результате усиленной регенерации эпителия и рубцевания язв появляются полипозные разращения и даже злокачественные новообразования.

Длительные потери крови приводят к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии со всеми вытекающими последствиями. В результате постоянной потери крови наступает истощение запасов кальция, фосфора, хлора, железа, меди и белка в организме, что приводит к нарушению костномозгового кроветворения. На фоне сильного малокровия развиваются дегенеративные изменения в печени, почках и других органах.

Читайте также:  Почему в моче бывает выделения

Патологоанатомические изменения однообразны и отличаются лишь большей или меньшей степенью поражения. Развивается общая анемия, проявляющаяся резкой бледностью слизистых оболочек и бледно-серой окраской паренхиматозных органов и мышц. Часто отмечаются анемия и отек головного мозга и легких. В 70 % случаев встречается перерождение щитовидной железы с десквамацией фолликулярных клеток.

Стенка мочевого пузыря утолщена, в его полости содержатся красноватая моча и сгустки свернувшейся крови. В начале процесса, преимущественно на нижнем своде и ближе к сфинктеру, появляются точечные и пятнистые кровоизлияния. Пораженные места часто покрыты фибринозными пленками, под которыми образуются язвочки. При длительном течении болезни на слизистой оболочке возникают темно-красные вздутия. В ряде случаев на ней обнаруживаются кровоточащие язвы диаметром 5—10 мм, рубцы или множественные разращения в виде бородавок, сосочков (наподобие цветной капусты), глубоко проникающие в подслизистый слой. Нередко развиваются аденокарциномы и даже опухоли типа конкроида.

В почках отмечаются зернистая дистрофия и некробиоз эпителия канальцев, а нередко геморрагические инфаркты, в печени — ареактивные милиарные некрозы, особенно при резко выраженной анемии, как следствие гипоксии.

Симптомы заболевания можно условно подразделить на стадии скрытого и открытого течения болезни. В начале заболевания общее состояние животного без видимых отклонений. Только в моче периодически появляется небольшое количество белка, а в осадке — эритроциты, эпителиальные клетки мочевого пузыря и почек, единичные лейкоциты. Гематурия проявляется в последней порции, в дальнейшем — во всей моче. Она приобретает бледно-розовый или ярко-красный цвет, а когда эритроциты гемолизируются, имеет коричневый оттенок.

Частота мочеиспускания и суточное количество мочи почти не отклоняются от нормы. Выделение крови с мочой наблюдается на протяжении многих лет, и между рецидивами гематурии отмечаются временные ослабления явлений болезни, когда кровь в моче не определяется даже микроскопически.

При прогрессировании болезни развиваются общее угнетение, слабость, аппетит снижается и развивается истощение. Видимые слизистые оболочки анемичны. При аускультации сердца обнаруживаются глухость тонов и эндокардиальные шумы. У тяжелобольных коров понижается максимальное кровяное давление. Дыхание учащенное и поверхностное. Иногда появляются отеки на нижней стенке живота, подгрудка, в межчелюстном пространстве и на конечностях. Часто развивается катаральное воспаление слизистой оболочки кишечника.

Число мочеиспусканий достигает 15—20 раз в сутки. Моча щелочной реакции, содержит белок, гемоглобин, эритроциты и большое количество эпителиальных клеток. На слизистой оболочке мочевого пузыря обнаруживается большое количество точечных, пятнистых кровоизлияний и гематом.

Изменения со стороны крови характеризуются эритропенией и лейкопенией (эритроцитов до 3 млн., лейкоцитов до 4 тыс. в 1 мм3 крови). Гемоглобин колеблется в пределах 3,3—6 г/100 мл. У некоторых животных в крови отмечаются анизопойкилоцитоз и эритроциты с базофильной пунктацией, нормобласты. В терминальный период количество эритроцитов снижается до 1 млн., гемоглобина — до 2 г/100 мл; наблюдаются отчетливая лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге уменьшено миелоидных и лимфоидных элементов.

Болезнь появляется и обостряется зимой, с начала весны до июля затухает, к концу пастбищного периода снова усиливается; длится месяцами и годами. При обильных кровопотерях и частых рецидивах животные при явлениях истощения погибают. Перед смертью у них снижается температура тела, повышается жажда и развивается сердечная недостаточность.

Диагноз
основывается на данных анамнеза, клинических признаках и результатах анализов мочи. Характерные признаки хронической гематурии — очаговость, хроническое течение, микро – и макрогематурия.

Необходимо исключить такие заболевания, которые протекают с явлениями гемоглобинурии и гематурии, в первую очередь нефриты, мочекаменную болезнь, циститы, кровепаразитарные заболевания, послеродовую гемоглобинурию и лептоспироз.

После установления первых признаков заболевания больных животных рекомендуется вывести в благополучную местность или изменить им рацион. В стойловый период больше скармливать грубых кормов с суходольных лугов, а в летний — пасти животных на луговых пастбищах.

Н. И. Задерий и Ф. М. Мищенко в качестве лечебно-профилактических мероприятий рекомендуют вводить в рацион коровам следующую минеральную смесь (на корову в сутки): натрия хлорида — 40 г, трикальций-фосфата — 40 г, меди сульфата — 0,2, калия йодида — 0,04, кобальта сульфата — 0,02, никеля нитрата — 0,08. При сильных воспалительных явлениях лечение проводят, как при уроцистите. В случаях анемии используют средства, применяемые при хронической постгеморрагической анемии, кальция хлорид, переливание крови или плазмы.

Следует организовать работы по осушению и дренированию почв, а также по обработке их известью и суперфосфатом. В неблагополучных по этому заболеванию хозяйствах необходимо систематически проводить исследование мочи на скрытую кровь с целью ранней диагностики заболевания.

источник

Присутствие крови в моче считается чрезвычайно важным в диагностическом отношении признаком. В зависимости от того, в какой форме кровяной пигмент примешивается к моче, различают гематурию и гемоглобинурию. То и другое состояния, являющиеся во многих случаях решающими при установлении диагноза, связаны с определёнными группами страданий и заслуживают особого внимания.

Гематурия. При некоторых заболеваниях почек и мочеиспускательного аппарата, вследствие нарушения целости сосудистой стенки, в мочу поступают красные кровяные телца. В то время как отдельные эритроциты в ней быстро разрушаются, главная их масса вполне сохраняет своё строение, форму и окраску и может быть легко обнаружена в мочевом осадке при микроскопическом исследовании.

Конечно, размеры кровоизлияния могут быть весьма различны. В одних, случаях гематурия ограничивается лишь переходом в мочу единичных эритроцитов, в других кровоизлияние может быть настолько обильно, что создаёт угрозу жизни животного.

Местом кровотечения чаще всего является почка, иногда почечная лоханка и нижние мочевые пути. Различные по степени гематурии часто наблюдают при заболеваниях геморрагического диатеза — сибирской язве, чуме свиней, паратифе телят и поросят, morbus maculosus, эпизоотической гемоглобинурии лошадей и т. д. В диагностическом отношении значительно важнее гематурии, являющиеся следствием спорадических заболеваний почки и мочевого пузыря. Небольшие кровоизлияния наблюдают при остром воспалении почек. Громадную потерю крови вызывают разрыв почки, геморрагический инфаркт почки и распадающиеся злокачественные новообразования. Кровотечения в почечную лоханку наблюдаются при пиэлитах, почечных камнях, а также животных паразитах в почечной лоханке. Моча при этом гнойного характера; кроме красных кровяных телец, в осадке много лейкоцитов и кристаллов солей. Кровоизлияния в полость мочевого пузыря наблюдаются при циститах. Они обычно очень незначительны, причём кровь обнаруживают только в последних порциях мочи. Обильными гематуриями характеризуются распадающиеся новообразования мочевого пузыря, поражения его стенок мочевыми камнями, разрывы сосудов мочевого пузыря и т. д. При уретральных кровоизлияниях кровь выделяется каплями через наружное отверстие уретры, а при мочеиспускании только первые порции, промывающие уретру, содержат кровь. Последняя порция мочи совершенно нормальна. Таким образом, гематурия, наблюдающаяся при очень многих заболеваниях, является лишь признаком, указывающим на кровоизлияние и его размеры. Прогноз и терапевтические мероприятия обусловливаются не только размером кровоизлияния, но, главным образом, его локализацией и причиной; Основным моментом при оценке гематурии следует считать определение характера и места болезненного процесса. Указанные данные могут быть получены анализом добытых признаков болезни.

Г ем оглобинурия. При гемоглобинурии в мочу переходит красящее вещество распавшихся кровяных телец или мышечной ткани. Причиной массового разрушения в кровяном ложе эритроцитов служит действие каких-либо гемолитических ядов.

По происхождению различают три формы гемоглобинурии: симптоматическую, токсическую и пароксизмальную.

Симптоматическая гемоглобинурия является ценнейшим признаком ревматической и энзоотической гемоглобинемии лошадей, пироплазмоза и трипанозомоза. Иногда её наблюдают, кроме того, при септицемии, плевропневмонии и гангрене лёгких, инфлуэнце.

Токсическая гемоглобинурия может быть вызвана введением целого ряда биологических и фармакологических ядов, обладающих гемолитическим действием. Сильнейшими этого рода ядами являются: яд кобры, грибной яд сморчка, сыворотка другого вида животных. Фармакологические яды: бертолетова соль, фенолы и их производные, толлуилендиамин, мышьяковистый водород и др.

В основе пароксизмальной гемоглобинурии лежит, по всей вероятности, длительная латентная инфекция. Её наблюдали при инфекционной анемии, злокачественном мыте, гриппе. У дойных коров гемоглобинурию легко вызвать дачей холодной (ледяной) воды.

Среди многочисленных способов химического определения гемоглобина наиболее удобными для ветеринарной практики являются следующие.

Проба Геллера. К 5 куб. см мочи прибавляют 1/3 объёма 10% Раствора едкого калия, взбалтывают и кипятят. При нагревании выпадают фосфорнокислые соли кальция и магния, которые увлекают рыхлый кровяной пигмент, и в результате на дне пробирки получается красивый красный осадок.

Будучи сама по себе довольно чувствительной, проба Геллера неудобна для мочи лошади, бедной фосфатами. У всех других животных ею с успехом можно пользоваться.

Гваяковая проба (van-Dee п). В узенькой пробирке смешивают по 20 капель свежеприготовленного спиртового раствора гваяковой смолы (0,25 : 50) и старого озонированного скипидара или 3% перекиси водорода и, слегка взболтав, наслаивают эту смесь на мочу. По линии соприкосновения слоев моментально получается белое смолистое кольцо, которое в присутствии крови постепенно делается тёмносиним.

Бенз иди новая проба Адлер-Цитрона. К 3 куб. см свежего 3% раствора перекиси водорода прибавляют 10—15 капель насыщенного раствора бензидина в ледяной уксусной кислоте. После взбалтывания наслаивают равное количество исследуемой мота. В присутствии крови появляется красивое зелёное кольцо по линии соприкосновения слоев.

Проба Колло (Collo ). Реактивы: 1) 30% перекись водорода, 2) 2% раствор ледяной уксусной кислоты в 95° спирте, 3) щелочной раствор фенолфталеина. Для приготовления этого реактива 2 г фенолфталеина растворяют в 100 куб. см 20% раствора едкого кали, к которому при кипячении прибавляют Юг металлического цинка в порошке. Раствор кипятят до полного обесцвечивания, фильтруют и сохраняют в оранжевой склянке.

Для исследования берут 3 куб. см мочи, смешивают с равным объёмом уксуснокислого спирта, затем прибавляют 20—30 капель щелочного раствора фенолфталеина и 2—3 капли перекиси водорода. Моча, содержащая кровь, даёт при этом красивое малиновое окрашивание;

Углеводы в моче. Из различных видов Сахаров в моче домашних животных встречаются виноградный сахар, молочный сахар, пентоза и редко галактоза.

Виноградный сахар представляет собой нормальную составную часть крови, где содержание его колеблется в небольших пределах. В моче здоровых животных он встречается в настолько небольших количествах, что в клиническом отношении её считают свободной от глюкозы. Появление сахара в моче в виде легко обнаруживаемой примеси обычно связано с повышением процентного содержания его в крови, с гипергликемией, которая обычно является следствием тяжёлого нарушения углеводного обмена. Значительно реже причиной глюкозурии является уменьшение плотности почечного фильтра по отношению к глюкозе. В этих случаях, вследствие нарушения почечного порога, выделение сахара в мочу происходит и при нормальном содержании его в крови.

Симптоматическая глюкозурия является постоянным признаком сахарного диабета у лошади и собаки. Её далее рассматривают как один из самых постоянных и надёжных признаков бешенства травоядных. При бешенстве плотоядных глюкозурия наблюдается значительно реже, причём в паралитической стадии болезни сахар в моче чаще всего исчезает. Кроме того, небольшую глюкозурию наблюдают при нервной форме чумы собак, органических и функциональных заболеваниях головного мозга, болезнях печени, а также иногда при родильном парезе крупного рогатого скота.

Молочный сахар — постоянная составная часть мочи стельных коров. Обычно лактозурия исчезает к концу второй или третьей недели после отёла. В других случаях она держится дольше, до середины и даже в течение всего периода лактации. У молодняка лактоза появляется в моче при недостаточном усвоении её организмом, когда поступающий молочный сахар превышает ассимиляционную границу. Патологическая лактозурия наблюдается при всякого рода задержках отделения молока. При родильном парезе, воспалении вымени, закупорках сосков часть молочного сахара, выделяемого при обычных условиях молочной железой, выбрасывается почкой.

Пентозы иногда обнаруживаются в моче травоядных при обильном кормлении. Поступая в мочу, углеводы до некоторой степени изменяют её физические свойства: удельный вес, несмотря на бледную окраску, обычно повышен, реакция кислая, моча бедна осадком и при стоянии, вследствие размножения микроорганизмов, мутнеет и выделяет пузырьки угольной кислоты.

Для открытия виноградного сахара в моче чаще всего пользуются пробами, основанными на его редуцирующих свойствах. Однако способностью раскислять окисные соединения обладают и другие составные части мочи — индикан, мочевая кислота, мочевые пигменты, глюкуроновая кислота и ряд веществ, переходящих в мочу при заболеваниях, как-то: белок, альбумозы, слизь, жёлчные пигменты, пигменты крови, пентоза, лактоза.

Так, по Климмеру, восстанавливающие свойства нормальной мочи собак соответствуют содержанию 0,05—0,4% глюкозы, у свиней—0,03% глюкозы. В тех случаях, когда редукционные пробы дают положительные результаты, приходится, во избежание ошибок, обязательно ставить и пробу на брожение.

Проба Бенедикта. К 3—5 куб. см реактива Бенедикта прибавляют 5—10 капель мочи, взбалтывают и кипятят в течение 2 минут. В присутствии сахара получается зелёный, жёлтый или красный осадок.

Состав реактива Бенедикта

Лимоннокислый натрий. 173,0

Дестиллированная вода до 1 л

Проба Гейне а. В узенькую пробирку наливают 3 куб. см реактива и, осторожно подогрев его до кипения, пипеткой наслаивают на горячий реактив 1 куб. см предварительно подщелочённой и профильтрованной мочи. По линии соприкосновения слоев двух жидкостей в присутствии сахара сейчас же появляется золотистое кольцо, которое постепенно делается шире и резче, и через 2—3 минуты вся жидкость желтеет и делается мутной. Характерным для глюкозы считают полное обесцвечивание помутневшего реактива.

Состав реактива. 2,5 медного купороса растворяют при нагревании в 250 куб. см смеси, приготовленной из равных количеств дестиллирован-ной воды и чистого глицерина. К полученной жидкости прибавляют 100 куб. см 10% раствора едкого кали и доливают водой до объёма в 500 куб. см.

Бродильная проба является наиболее надёжным способом определения виноградного сахара, позволяющим одновременно устанавливать и количество его в растворе. Из разнообразных приборов для проведения бродильной пробы наиболее удобными оказываются сахарометры Лассар-Кона. Это V-образные трубки на стеклянной подставке с колбообразным расширением на одном конце. Другой конец снабжён притёртой стеклянной пробкой с боковым отверстием, которому соответствует такое же отйерстие в стенке цилиндра. На боковой поверхности имеются две шкалы: цифры налево указывают содержание сахара в процентах, направо — объём образовавшейся в результате брожения угольной кислоты.

Техника пробы. В небольшой колбочке отмеривают 25 куб. см мочи, добавляют кусочек дрожжей величиной с горошину и тщательно размешивают стеклянной палочкой. Мутную жидкость наливают в сахарометр и затем конец его закрывают стеклянной пробкой так, чтобы отверстия их совпадали. Нагнув немного сахарометр, через отверстие выгоняют оставшийся

В верхнем конце прибора воздух и затем поворотом пробки разобщают отверстия. Градуированная часть прибора при этом оказывается сплошь занятой мочёй. Заряженный таким образом сахарометр помещают на сутки в термостат и затем определяют количество виноградного сахара в процентах по шкале. Перед постановкой пробы нужно определить активность дрожжей и убедиться в том, что они не содержат виноградного сахара.

источник