Показатели крови и мочи при голодании

– Общий холестерин (ХС ЛПВП – антиатерогенные, ЛПНП – атерогенные липопротеины). ↑при атеросклерозе (гиперхолестеринемия). Норма: общий ХС 5,2 ммоль/л крови. ХС ЛПВП не 4,9 ммоль/л.

— Общий билирубин (БР – продукт распада гема. Непрямой БР – адсорбирован на альбуминах крови, 75%, не дает прямой реакции с диазореактивом, ↑ при гемолитической желтухе. Прямой БР, 25% – образуется в печени за счет конъюгирования с серной или глюкуроной кослотами – ↑в крови и выводится с мочой (билирубинурия) при обтурационной желтухе. Конечный продукт распада гема в норме – стеркобилин: отсутствие его в кале и в моче (уробилиноген) указывает на обтурационную желтуху. Норма общ.БР: 4-26 мкмоль/л крови.

— Мочевая кислота (↑ в крови (норма:0,12-0,36 ммоль/л) – гиперурикемия, ↑ в моче (норма: 0,5-1,2г/сутки) – уратурия). МК — продукт распада пуринов (аденина и гуанина) – ↑ при подагре (↓ активности фермента – гуанин-гипоксантин-фосфорибозил-трансферазы). Происходит отложение натриевых солей МК в суставах – ↓подвижности).

— Мочевина – продукт детоксикацииаммиака в орнитиновом цикле. ↑ в крови (норма: 3.3-8.3 ммоль/л), в моче (норма: 12-36г/сутки) – патология почек, распад опухоли, гипертиреоз. ↓ – при голодании, патологии печени.

— Гипераммониемия – ↑ уровня в крови аммиака при ↓ ферментов орнитинового цикла мочевинообразования. В норме уровень аммиака в крови – 60 мкмоль/л.

— Онкотическое давление – давление, создаваемое белками. Белки, являясь высокомолекулярными молекулами, не диализуются, т.е. не способны проходить через полупроницаемые мембраны. Разиваются «белковые» отеки при нарушении тканевого обмена, увеличении количества белков воспаления (с-реактивный белок и др.), распаде опухоли.

— Фенилпируват в моче при фенилкетонурии –↓ активности фенилаланинмонооксигеназы – нарушается гидроксилирование ф/а в тир. Развивается олигофрения.

— Гипопротеинемия – ↓уровня общего белка (норма: 65-85 г/л) в крови (↓ уровня альбуминов в крови (норма– 35-50г/л) — при патологии почек вследствие нарушения целостности базальной мембраны и выведения белка с мочой – нефриты, нефрозы; при нарушении синтеза белка в печени при паренхиматозной желтухе, циррозе; при белковой недостаточности при поражении ЖКТ.

— Гиперпротеинемия – ↑уровня белков крови: 1 — относительная: ↑ общего белка (при обезвоживании, диарее, рвоте, обширных ожогах). 2 – абсолютная: чаще связана с↑γ-глобулинов (норма – 20-30 г/л) при инфекционных заболеваниях, токсикозах). 3 – парапротеинемия: в крови появляются аномальные парапротеины. напр., при миеломной болезни ↑белки Бенс-Джонса – короткие цепи Ig.

— Уремия (↑ уровня мочевины, МК и др. продуктов обмена в крови при нарушении выделительной функции почек с развитием олиго- или анурии при почечной недостаточности, мочекаменной болезни).

— Оротацидурия (оротовая кислота в моче) – ↓ активности декарбоксилазы ОК-ты. Происходит нарушение синтеза пиримидинов – тимина, урацила, цитозина. Развивается мегалобластическая анемия, дерматиты.

— α-изокапроната, α-изовалериата в моче указывает на болезнь с запахом мочи «кленовым сиропом». Нарушается обмен а/к с разветвленным R: лейцин, изолейцин, валин (↓окислительное декарбоксилирование).

— Гиперглюкоземия – ↑уровня глюкозы в крови. Норма: 3,3 – 5,5 ммоль/л крови. Глюкозурия – выведениеглюкозы с мочой при сахарном диабете, т.к. происходит ↓ выработки инсулина →↓утилизации глюкозы в тканях – ↓дихотомический и апотомический распад глюкозы,↓образование гликогена в мышцах.

— Кетонемия, кетонурия. В крови и моче ↑ уровень КТ — ацетон, ацетоацетат, β-оксибутират – образуются при сахарном диабете из избыточных АцетилКоА (↑процесс β-окисления ЖК) при ↓ ЩУК (↓ эффективность гликолиза).

— Уропорфириноген-1, копропорфириноген-1 в моче – определяются при порфириях (эритропоэтичесской, печеночной), т.к. происходит ↓ синтеза гема вследствие ↓ферментов, участвующих в этом процессе и промежуточные метаболиты начинают выводится с мочой. Проявления – гипертрихоз, фотодерматит, эритродонтия.

— ↑активности кислой фосфатазы в крови (КФ катализирует гидролиз фосфорорганических соединений при рН + (РР). При этом из глицина выделяется метиленовый радикал (-СН₂-), который соединяется с атомами азота молекулы ТГФК в 5 и 10 положениях и образуется активная форма – N 5 N 10 –метилен-ТГФГ, которая в составе трансфераз участвует в синтезе серина, в превращении урацила в тимин, в образовании метил-кобаламина (кофермент В₁₂), в образовании S-аденозилметионина (SАМ) из S-аденозилгомоцистеина. Метилен-ТГФГ может превращаться в другие формы, например – метен-, формил — ТГФК, которые участвуют в синтезе пуринового кольца, встраивая 2-й и 8-й углеродные атомы.

3.Значение циклических нуклеотидов – цАМФ (циклический аденозинмонофосфат), цГМФ (циклический гуанозинмонофосфат): цАМФ и цГМФ являются вторичными посредниками (месенджерами) в действии водорастворимых гормонов, не проходящих через биомембрану (напр., адреналин, глюкагон). Образуются из АТФ и ГТФ при участии аденилат- и гуанилатциклазы, соответственно. цАМФ и цГМФ в клетках-мишенях активируют протеинкиназы, фосфорилирующие белки и ферменты, что сопровождается изменением активности последних. Напр., при участии цАМФ активируется гликогенфосфорилаза и, соответственно активируется распад гликогена.

4. Бифидум-фактор – олигосахариды женского молока, содержащие фукозу-галактозамин (глюкозамин)-сиаловые кислоты. Бифидум-фактор является питательной средой для нормальной антигнилостной микрофлоры кишечника грудных детей — Bacilus bifidum, которые продуцируют витамины группы В, вит. С, жирорастворимые – Д, К, А, а также помогают сбраживать лактозу.

5.Состав женского молока (является основной пищей грудных детей): 1. белки: казеинат кальция – основной источник кальция, фосфора и незаменимых аминокислот; лактоглобин – обладает оптимальным количеством незаменимых аминокислот. 2. жиры, в состав которых в основном входят кроткие и среднецепочечные жирные кислоты; (жиры в составе молока находятся уже в эмульгированном виде и сразу доступны для действия липазы). 3. углеводы: дисахарид – лактоза, состоящая из галактозы и глюкозы, олигосахариды (см. бифидум-фактор). 4. ферменты – амилаза, каталаза, ксантиноксидаза В коровьем молоке больше белков, короткоцепочечных жирных кислот, минеральных веществ, особенно фосфора – в 2 раза, но меньше лактозы и жира.

Молозиво – густая желтая жидкость, вырабатываемая грудной железой в первые дни после родов. Играет большую роль в передаче новорожденному при кормлении витамина А и иммуноглобулинов.

6.Эмбриоспецифические белки (онкофетальные белки) — альфа-фетопротеин (α-ФП), эмбриональный преальбумин (ЭПА), трофобластспецифичный бета-гликопротеин (Тβ–ГП) – синтезируются на разных этапах эмбриогенеза, выполняя определенную роль (напр., α-ФП обладает способностью связывать эстрогены и защищать плод от избытка эстрогенов матери), и в норме выявляются только у беременных женщин и в плазме плода. В других случаях, обнаружение этих белков в крови взрослого человека является маркером опухолевого роста и используются в диагностике рака (поэтому эти белки называют онкофетальными белками). Так, альфа-фетопротеин выявляется при гепатоцеллюлярном раке и раке яичка у взрослых, гепатоме у детей; ЭПА – при аденокарциноме, Тβ–ГП – при раке матки.

7.Резистентность к кетоновым телам и кетоацидозу в детском возрасте. В детском возрасте кетоновые тела – ацетоацетат, бета-гидроксибутират активно используются мозгом и почками как энергосубстрат, т.к. в этих органах активируется синтез фермента – ацетоацетил-сукцинилКоА-трансфераза, который преобразует ацетоацетат в ацетоацетилКоА, из которого далее образуются 2 молекулы ацетилКоА, окисляемые в цикле Кребса, что сопряжено с синтезом АТФ. Источником оксалоацетата, необходимого для окисления ацетилКоА в цикле Кребса, выступают аминокислоты – аспартат и глутамат, концентрация которых в этих тканях очень высока и, в частности в мозге составляет 75% от всех аминокислот. Эти особенности объясняют резистентность к кетоновым телам и кетоацидозу в детском возрасте.

8. Активные формы кислорода (АФК): 〜 90% О₂ используется в тканях в дыхательной цепи митохондрий, как акцептор электронов, 〜10% участвует в микросомальном окислении и в реакциях, катализируемых моно- и диоксигеназами. 〜2% кислорода образует активные формы в результате его неполного восстановления во время поэтапного переноса е — на О₂ в ходе окислительно-восстановительных реакций. Так, при присоединении молекулой кислорода дополнительного е — образуется супероксидный радикал ( . О₂ — ). Следующая стадия восстановления (+е — ) приводит к образованию пероксид-аниона (О₂ 2- ), который легко связывает протоны и переходит в пероксид водорода (Н₂О₂). Пероксид-анион (О₂ 2- ), присоединяя е — , расщепляется на ионы О 2- и О — , протонирование которых приводит к образованию воды и опасному гидроксил-радикалу ( . ОН), соответственно. АФК имеют высокую химическую активность и могут вступать в реакции с ДНК, РНК, белками, липидами. Наиболее подвержены действию АФК полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) в составе фосфолипидов биомембран. АФК, атакуя ПНЖК, снижают гидрофобность липидов, изменениют их конформацию, что сопровождается повреждением мембран и нарушением их функции. Инактивация АФК происходит при участии ферментов антиоксидантной защиты – каталаза, глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза. К природным антиоксидантам относятся витамины – Е, С, каротиноиды, которые, отдавая е — , восстанавливают свободные радикалы жирных кислот и прерывают цепную реакцию перекисного окисления.

9. Гликозилированный гемоглобин (Нв): при гипергликемии (сахарный диабет) глюкоза взаимодействует со свободными аминогруппами аминокислотных остатков белков, в частности с аминогруппами лизина и аргинина α– и β — субъединиц Нв, что приводит к изменению заряда белковой молекулы, изменению ее конформации и нарушению функции. В частности, гликозилирование лизина, аргинина и аминогруппы концевого Валина в β – субъединицах Нв, снижает положительный заряд молекулы и возможность 2,3-дифосфоглицерата взаимодействовать с Нв и регулировать процесс освобождения кислорода в тканях.

10. Квашиоркор – форма проявления белковой недостаточности у детей, которая развивается при недостаточном поступлении белков или использование в питании неполноценных белков с низким содержанием незаменимых аминокислот. (слово квашиоркор, используемое в племенах Ганы, означает «болезнь, связанную с отказом от кормления материнским молоком предыдущего ребенка после рождения нового»). Квашиоркор сопровождается отрицательным азотистым балансом, снижением альбуминов крови, снижением уровня гемоглобина. Проявляется отставанием в физическом развитии, снижением роста, понижением иммунитета (высокая склонность к инфекционным заболевания, ухудшающим состояние ребенка), развиваются отеки, жировая инфильтрация печени, кожа и волосы становятся сухими.

11. Повышение Молочной кислоты (лактата) и ПВК в сыворотке – происходит в результате снижения эффективности окисления ПВК в митохондриях в ПДГ-комплексе (в сердце, почках) и ПВК при этом восстанавливается в лактат при участии НАДНН+-зависимой ЛДГ, а также при снижении глюконеогенеза в печени. Отмечается: при гипоксии, обусловленной нарушением кровообращения или дыхания, при анемии, высотной болезни, при снижении активности ферментов дыхательной цепи митохондрий, при авитаминозах (дефицит витаминов, образующих коферменты ПДГ-комплекса: ТПФ, Липамид, КоА, ФАД, НАД+), при гликогенозах (болезнь Гирке), сахарном диабете, при некоторых интоксикациях и инфекциях. В результате может развиваться Лактоацидоз. (ацидоз означает увеличение кислотности среды организма, снижение рН, вследствие увеличения продукции протонов и/или снижения их экскреции). Лактоацидоз – метаболический ацидоз, связанный с увеличением количества лактата в крови в результате нарушения равновесия между процессами его образования и утилизации. Происходит повышение уровня лактата до 5-8 ммоль/л крови (N: 1-2 ммоль/л), что сопровождается снижением рН, снижением бикарбонатов плазмы крови, дефицитом оснований и, соответственно, нарушением кислотно-щелочного равновесия и снижением активности многих ферментов.

12. Высокое содержание ЛДГ₁и Тропонина Т в крови: ЛДГ₁ – изофермент лактатдегидрогеназы, локализованный в сердечной мышце, Тропонин Т – миокардспецифичный белок, который входит в состав сократительного аппарата миоцитов (отличается по аминокислотному составу от Тропонина скелетных мышц) – являются маркерами инфаркта миокарда. Повышение их содержания в крови свидетельствует о поражении сердечной мышцы. Специфичность определения тропонина Т при инфаркте миокарда составляет 90-100% и его количество увеличивается в значительно большей степени (в 300 раз), чем ЛДГ и Креатинкиназы-МВ (в 8 раз).

13.Повышение содержания в крови креатинкиназы (КФК-МВ): МВ-изоформа креатинкиназы является миокардспецифичной и повышается в крови при инфаркте миокарда. Креатинкиназа фосфорилирует креатин с образованием креатинфосфата, который является мышечным макроэргом и обеспечивает быстый ресинтез АТФ при мышечном сокращении. Поступление КФК из сердечной мышцы в кровь при инфаркте миокарда опережает другие ферменты и поэтому определение его активности имеет важное значение для ранней диагностики поражения сердца.

Повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови: активность этого фермента, наряду КФК-МБ, повышается у 95% больных инфарктом миокарда. Степень повышения активности АСТ отражает величину очага поражения сердечной мышцы, расширение зоны инфаркта сопровождается повторением повышения фермента в крови, а отсутствие снижения активности АСТ после 3-4 дня заболевания является неблагоприятным прогностическим признаком.

14. Повышение γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП) в сыворотке крови происходит при инфекционном, при токсическом поражении печени (напр., при алкогольной интоксикации), при остром гепатите, холестазе, метастазах в печень. γ-глутамилтранспептидаза в больших концентрациях локализована в печени, в эпителиальных клетках желчевыводящих путей; значительная часть фермента является мембраносвязанной, меньшая доля представлена цитозольной растворимой формой. Повышение активности ГГТП в сыворотке крови может быть обусловлен усилением его синтеза; повреждением мембран под действием токсических агентов, которые образуются при инфекционном поражении печени, при ишемии; освобождением из клеточных мембран под действием поверхностно-активных желчных кислот при холестазе. (ГГТП катализирует перенос гама-глютамильного остатка с глютатиона на аминокислоту с последующим переносом аминоацил-гама-глютамата через мембрану).

15. Повышение билирубина и гама-глутамилтрансферазы (ГГТФ) в крови – происходит при гепатитах, циррозе печени, желчнокаменной болезни, холецистите. Билирубин – это желчный пигмент, являющийся промежуточным продуктом распада гема. В печени происходит образование прямого билирубина за счет коньюгирования с глюкуроновой или серной кислотой. При поражении паренхимы печени снижается эффективность этого процесса, а при закупорке желчных протоков нарушается поступление билирубина из печени в 12-перстную кишку, следовательно происходит повышение билирубина в крови, наряду с повышением фермента ГГТФ, который в больших количествах содержится в печени и желчных протоках.

16. Недостаточность витамина В₁₂(кобаламин): может быть связана со следующими причинами: 1. нарушением всасывания кобаламина, которое возможно только после образования комплекса с внутренним фактором Касла – гликопротеином, секретируемым в обкладочных клетках желудка, 2. нарушением целостности слизистой кишечника, 3. снижением количества белка-переносчика кобаламина в плазме крови – транскобаламина II. Дефицит витамина В₁₂ развивается при атрофическом гастрите, резекции желудка, воспалительных заболеваниях тонкой кишки, глистной инвазии, дефиците витамина в пище, болезни Аддисона-Бирмера. Витамин В₁₂ необходим для нормального созревания эритроцитов; выполняет функцию кофермента при синтезе метионина из гомоцистеина, при синтезе нуклеиновых кислот, синтезе лецитина (особенно в миелиновой ткани). Недостаточность кобаламина в организме, вызывает мегалобластическую анемию, возможна дегенерация спинного мозга вследствие нарушения синтеза миелина (фуникулярный миелоз с неврологическими проявлениями – ощущения онемения кистей и стоп, неустойчивость походки, ослабление памяти).

17. Увеличение активности амилазыв крови: амилаза плазмы крови складывается из панкреатической – 40% (Р-тип) и слюнной – 60% (S-тип), что является информативным для диагностики воспаления околоушных слюнных желез при паротите. Тогда как с мочой в основном выделяется панкреатическая амилаза, что является более информативным для оценки функционального состояния поджелудочной железы, и этим объясняется, что при остром панкреатите и раке поджелудочной железы резко повышается Р-тип амилазы в крови и особенно в моче, до 92%, т.к. клиренс Р-амилазы осуществляется на 80% быстрее клиренса слюнной амилазы. (В почках в норме происходит реабсорбция амилазы слюны и панкреатической амилазы, но при повышении Р-амилазы реабсорбция тормозится и клиренс амилалазы Р повышается). Панкреатическая и слюнная амилазы являются эндогликозидазами, катализирующими гидролиз гликогена и крахмала по α1,4-гликозидной связи, но отличаются по электрофоретической подвижности, чувствительности к действию ингибиторов.

18. Повышение содержания мочевины и креатинина в сыворотке: мочевина образуется в орнитиновом цикле и является конечным продуктом катаболизма белков в организме. Удаляется из организма посредством клубочковой фильтрации, 40% реабсорбируется канальцевым эпителием. При патологии изменения в концентрации мочевины в крови зависят от соотношения процессов ее образования (продукционная азотемия) и выведения (ретенционная азотемия). Креатинин – конечный продукт распада креатина, который играет важную роль в энергетическом обмене в мышечной ткани. Креатинин выводится почками посредством клубочковой фильтрации, но в отличие от мочевины не реабсорбируется., что имеет большое значение для лабораторной диагностики и в большой степени отражает степень нарушения фильтрационной и выделительной функций почек. Повышение в крови мочевины и креатинина выявлется при остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, нефросклерозе, гидронефрозе, острой почечной недостаточности, синдроме длительного сдавливания.

19. Повышение уровня в сыворотке крови триглицеридов, глюкозы, холестерола: гипертриглицеридемия может отмечаться при атеросклерозе, ожирении, сахарном диабете, панкреатите, хроническом гепатите, циррозе печени и др. заболеваниях, но в сочетании с повышением уровня глюкозы в крови указывает на вторичную гиперлипидемию при сахарном диабете. Гликозилирование белков мембран эндотелиальных клеток сосудов при сахарном диабете вызывает изменение их конформации и утолщение мембран, что приводит к ангиопатиям и снижению эластичности сосудов, а это в сочетании с гиперхолестеринемией вызывает развитие атеросклероза.

20. Механизм атеросклероза: снижение количества и структуры рецепторов, узнающих ЛПНП, увеличение количества и изменения ЛПНП за счет гликозилирования аполипопротеинов, окисления апоВ₁₀₀, перекисного окисления липидов, гидролиза фосфолипидов активируют их захват макрофагами, который происходит бесконтрольно при участии «скевенджер-мусорных» рецепторов, что приводит к переполнению макрофагов липидами и превращению их в «пенистые» клетки, которые задерживаются в стенке кровеносных сосудов, повреждая их. При повреждении эндотелиальных клеток сосудов происходит активация тромбоцитов, которые начинают вырабатывать тромбоксаны, активирующие их агрегацию, а также секретируют тромбоцитарный фактор роста, который стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, что способствует росту атеросклеротической бляшки. Далее происходит прорастание бляшки коллагеном и эластином, и некротизация подлежащих клеток, с отложением холестерола в межклеточные пространства. На последней стадии развития атеросклеротическая бляшка пропитывается солями кальция и становится очень плотной. Тромбы, образующиеся в области бляшки перекрывают просвет сосуда, что приводит к острому нарушению кровообращения и развитию инфаркта миокарда, инсульта.

21. Белки, транспортирующие и депонирующие железо: трансферрин – связывает 2 атома железа, транспортируя их в костный мозг и печень, где Fe 3+ депонируется в составе белка – ферритина. Ферритин состоит из 24 субъединиц, формирующих 6 каналов, через которые ионы железа поступают в центральную часть молекулы (1 молекула ферритина может содержать до 4,5 тыс. атомов железа). Ферритин запасает до 23 % железа, для его освобождения из белка необходимо Fe 3+ восстановить в Fe 2+ (при участии вит.С). При заполнении центральной части ферритина, железо начинает откладываться в белковой части ферритина в виде нерастворимого комплекса – гемосидерина (до 35%, но освобождается из гемосидерина железо медленнее). Накопление больших количеств железа в составе гемосидерина без повреждения тканей вызывает гемосидероз, с повреждением тканей – гемохроматоз, что может приводить к циррозу печени, сахарному диабету при поражении поджелудочной железы, сердечной недостаточности. При участии этих белков железо, высвобождаемое каждый день из гемоглобина при его распаде, практически полностью реутилизируется – 25 мг/сутки (теряется только около 1 мг).

22. Желтуха новорожденных – является разновидностью гемолитической желтухи новорожденных. Это физиологическая желтуха, которая наблюдается в первые дни после рождения. Причиной повышения уровня непрямого билирубина в крови является ускоренный лизис эритроцитов и недостаточность белков и ферментов печени, ответственных за поглощение и конъюгирование билирубина при участии УДФ-глюкуронил-трансферазы. Осложнение – билирубиновая энцефалопатия, т.к. при повышении уровня непрямого билирубина свыше 340 мкмоль/л (норма 8-20 мкмоль/л), он проходит через гематоэнцефалический барьер мозга и вызывает его поражение. (барбитураты активируют синтез УДФ-глюкуронил-трансферазы).

1. Бифидум-фактор – олигосахариды женского молока, содержащие фукозу-галактозамин (глюкозамин)-сиаловые кислоты. Бифидум-фактор является питательной средой для нормальной антигнилостной микрофлоры кишечника грудных детей — Bacilus bifidum, которые продуцируют витамины группы В, вит. С, жирорастворимые – Д, К, А, а также помогают сбраживать лактозу.

2.Состав женского молока (является основной пищей грудных детей): 1. белки: казеинат кальция – основной источник кальция, фосфора и незаменимых аминокислот; лактоглобин – обладает оптимальным количеством незаменимых аминокислот. 2. жиры, в состав которых в основном входят кроткие и среднецепочечные жирные кислоты; (жиры в составе молока находятся уже в эмульгированном виде и сразу доступны для действия липазы). 3. углеводы: дисахарид – лактоза, состоящая из галактозы и глюкозы, олигосахариды (см. бифидум-фактор). 4. ферменты – амилаза, каталаза, ксантиноксидаза В коровьем молоке больше белков, короткоцепочечных жирных кислот, минеральных веществ, особенно фосфора – в 2 раза, но меньше лактозы и жира. Молозиво – густая желтая жидкость, вырабатываемая грудной железой в первые дни после родов. Содержит в > количествах витамин А и иммуноглобулины.

3. Повышение уровня в сыворотке крови триглицеридов, глюкозы, холестерола: гипертриглицеридемия может отмечаться при атеросклерозе, ожирении, сахарном диабете, панкреатите, хроническом гепатите, циррозе печени и др. заболеваниях, но в сочетании с повышением уровня глюкозы в крови указывает на вторичную гиперлипидемию при сахарном диабете. Гликозилирование белков мембран эндотелиальных клеток сосудов при сахарном диабете вызывает изменение их конформации и утолщение мембран, что приводит к ангиопатиям и снижению эластичности сосудов, а это в сочетании с гиперхолестеринемией вызывает развитие атеросклероза.

4. Повышение Молочной кислоты и ПВК в сыворотке – происходит в результате снижения эффективности окисления ПВК в митохондриях в ПДГ-комплексе (в сердце, почках) и ПВК при этом восстанавливается в лактат при участии НАДНН+-зависимой ЛДГ, а также при снижении глюконеогенеза в печени. Отмечается: при гипоксии, обусловленной нарушением кровообращения или дыхания, при анемии, высотной болезни, при снижении активности ферментов дыхательной цепи митохондрий, при авитаминозах (дефицит витаминов, образующих коферменты ПДГ-комплекса: ТПФ, Липамид, КоА, ФАД, НАД+), при гликогенозах (болезнь Гирке), сахарном диабете, при некоторых интоксикациях и инфекциях. В результате может развиваться Лактоацидоз. (ацидоз означает увеличение кислотности среды организма, снижение рН, вследствие увеличения продукции протонов и/или снижения их экскреции). Лактоацидоз – метаболический ацидоз, связанный с увеличением количества лактата в крови в результате нарушения равновесия между процессами его образования и утилизации. Происходит повышение уровня лактата до 5-8 ммоль/л крови (N: 1-2 ммоль/л), что сопровождается снижением рН, снижением бикарбонатов плазмы крови, дефицитом оснований и, соответственно, нарушением кислотно-щелочного равновесия и снижением активности многих ферментов.

5. Высокое содержание ЛДГ₁и Тропонина Т в крови: ЛДГ₁ – изофермент лактатдегидрогеназы, локализованный в сердечной мышце, Тропонин Т – миокардспецифичный белок, который входит в состав сократительного аппарата миоцитов (отличается по аминокислотному составу от Тропонина скелетных мышц) – являются маркерами инфаркта миокарда. Повышение их содержания в крови свидетельствует о поражении сердечной мышцы. Специфичность определения тропонина Т при инфаркте миокарда составляет 90-100% и его количество увеличивается в значительно большей степени (в 300 раз), чем ЛДГ и Креатинкиназы-МВ (в 8 раз).

6.Повышение содержания в крови креатинкиназы (КФК-МВ): МВ-изоформа креатинкиназы является миокардспецифичной и повышается в крови при инфаркте миокарда. Креатинкиназа фосфорилирует креатин с образованием креатинфосфата, который является мышечным макроэргом и обеспечивает быстый ресинтез АТФ при мышечном сокращении. Поступление КФК из сердечной мышцы в кровь при инфаркте миокарда опережает другие ферменты и поэтому определение его активности имеет важное значение для ранней диагностики поражения сердца.

Повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови: активность этого фермента, наряду КФК-МБ, повышается у 95% больных инфарктом миокарда. Степень повышения активности АСТ отражает величину очага поражения сердечной мышцы, расширение зоны инфаркта сопровождается повторением повышения фермента в крови, а отсутствие снижения активности АСТ после 3-4 дня заболевания является неблагоприятным прогностическим признаком.

7. Повышение γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП) в сыворотке крови происходит при инфекционном, при токсическом поражении печени (напр., при алкогольной интоксикации), при остром гепатите, холестазе, метастазах в печень. γ-глутамилтранспептидаза в больших концентрациях локализована в печени, в эпителиальных клетках желчевыводящих путей; значительная часть фермента является мембраносвязанной, меньшая доля представлена цитозольной растворимой формой. Повышение активности ГГТП в сыворотке крови может быть обусловлен усилением его синтеза; повреждением мембран под действием токсических агентов, которые образуются при инфекционном поражении печени, при ишемии; освобождением из клеточных мембран под действием поверхностно-активных желчных кислот при холестазе. (ГГТП катализирует перенос гама-глютамильного остатка с глютатиона на аминокислоту с последующим переносом аминоацил-гама-глютамата через мембрану).

8. Повышение билирубина и гама-глутамилтрансферазы (ГГТФ) в крови – происходит при гепатитах, циррозе печени, желчнокаменной болезни, холецистите. Билирубин – это желчный пигмент, являющийся промежуточным продуктом распада гема. В печени происходит образование прямого билирубина за счет коньюгирования с глюкуроновой или серной кислотой. При поражении паренхимы печени снижается эффективность этого процесса, а при закупорке желчных протоков нарушается поступление билирубина из печени в 12-перстную кишку, следовательно происходит повышение билирубина в крови, наряду с повышением фермента ГГТФ, который в больших количествах содержится в печени и желчных протоках.

9. Повышение содержания мочевины и креатинина в сыворотке: мочевина образуется в орнитиновом цикле и является конечным продуктом катаболизма белков в организме. Удаляется из организма посредством клубочковой фильтрации, 40% реабсорбируется канальцевым эпителием. Креатинин – конечный продукт распада креатин-Ф, который играет важную роль в энергетическом обмене в мышечной ткани. Креатинин выводится почками посредством клубочковой фильтрации, но в отличие от мочевины не реабсорбируется., что имеет большое значение для лабораторной диагностики и в большой степени отражает степень нарушения фильтрационной и выделительной функций почек при остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, нефросклерозе, гидронефрозе, острой почечной недостаточности, синдроме длительного сдавливания.

источник

Динамика показателей периферической крови при лечебном голодании у больных гипертонической болезнью и ожирением Г. Н. БЖИШКЯН-БОРОДИНА (Москва)

Динамика показателей периферической крови при лечебном голодании у больных гипертонической болезнью и ожирением

Г. Н. БЖИШКЯН-БОРОДИНА (Москва)

Литературные данные относительно исследования состава периферической крови при лечебном голодании представляют большую редкость (1, 2 и др.). Данных динамики морфологического состава периферической крови при разгрузочно-диетической терапии в комплексе с рядом курортных факторов (общие грязевые аппликации, общий массаж, лечебная физкультура, углекислые, сероводородные ванны и др.) у больных гипертонической болезнью в сочетании с ожирением в литературе мы не обнаружили.

Анализы периферической крови производились нами у 53 больных (42 больных гипертонической болезнью I, II, III стадии в сочетании с ожирением I и II степени; II больных страдали только ожирением I и II степени) на различных этапах лечения: при поступлении, в конце разгрузочного периода (т. е. на 15—25 день голодания) и перед выпиской (т. е. на 15—25 день питания). Большинство больных (80%) были в возрасте от 40 до 60 лет.

Анализы периферической крови производились общепринятыми методами.

Однообразие условий проведения лечебного голодания и последующего питания, а также определенная однотипность изменений периферического состава крови по указанным выше периодам исследования позволили нам произвести статистическую обработку полученных данных. Группировка больных представлена в таблице 1.

Изменения лейкоцитарного состава периферической крови в процессе лечения представлены таблицей 2.

Из таблицы 2 видно, что до лечения колебания количества форменных элементов лейкоцитарного состава периферической крови были в пределах нормы.

В периоде лечения отмечены некоторые изменения лейкоцитарного состава периферической крови.

В целях демонстрации величины разности изменений показателей лейкоцитарного состава периферической крови нами представлена в таблице 3.

Как можно видеть из представленных таблиц № 2 и 3 в разгрузочном периоде лечения (голодание) наблюдается тенденция к некоторому уменьшению числа лейкоцитов в 1 мм 3 периферической крови (статистически, однако, не подтвержденная), которая не выходила за пределы нижней границы нормы. Тенденция к лейкопении в отдаленные сроки голодания происходит в основном за счет нейтрофилов и лимфоцитов. Отмеченные сдвиги имели место у всех групп больных, но статистически они были подтверждены лишь у больных ожирением. Колебания других форменных элементов лейкоцитарного состава периферической крови имели место как в сторону их числового увеличения, так и уменьшения, однако, они почти во все периоды и у всех групп больных не выходили за пределы принятой нормы, а величина разности показателей указанных изменений почти у всех групп больных не нашла статистического подтверждения.

В периоде питания колебания лейкоцитарного состава периферической крови были также незначительно выражены.

Таким образом, наши исследования показали, что при проводимом комплексном лечении лейкоцитарный состав периферической крови сохраняется на «субнормальном» физиологическом уровне.

Изменение лейкоцитарного состава, периферической крови в процессе лечения

Динамика величины разности отклонений лейкоцитарного состава периферической крови за периоды лечения

Эритроциты, гемоглобин и цветной показатель в различные периоды лечения

Изменения эритроцитарного состава крови нами представлены в таблице 4.

Как видно из таблицы 4, количество эритроцитов в 1 мм 3 периферической крови не уменьшалось во время голодания у всех наблюдаемых нами больных, в то время как процент гемоглобина периферической крови незначительно нарастал. В период восстановления число эритроцитов в 1 мм 3 периферической крови отчетливо уменьшалось, особенно у больных первой и третьей групп. Наряду с умеренным (не выходящим за пределы нормы) уменьшением числа эритроцитов в периоде питания происходит и незначительное уменьшение процентного содержания гемоглобина.

Таким образом, исследования периферической крови при проводимом комплексе лечения, где, по-видимому, ведущее значение имеет процесс голодания и последующего питания, свидетельствуют об определенной «устойчивости» периферического состава крови на уровне, необходимом для изменившихся физиологических условий существования (1).

1. Шапиро Ю. Л. Состояние системы крови при полном длительном алиментарном голодании и последующем питании людей. Канд. дисс., М., 1964.

2. Benedict F. A study of prolonged fasting. W., 1915.

К вопросу о роли дозированного голодания в комплексной терапии больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки М. И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва)

К вопросу о роли дозированного голодания в комплексной терапии больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки М. И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва) Язвенная болезнь представляет собой страдание, при терапии которого необходимы совместные усилия терапевтов, хирургов,

Лечение дозированным голоданием больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в амбулаторных условиях М.И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва)

Лечение дозированным голоданием больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в амбулаторных условиях М.И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва) Недостаточная эффективность применяемой амбулаторно медикаментозно-диетической терапия язвенной болезни побуждает практических

Динамика клинического состояния больных гипертонической болезнью и ожирением при разгрузочно- диетической терапии в комплексе с курортными факторами и лечебной физкультурой Г. Н. БЖИШКЯН-БОРОДИНА (Москва)

Динамика клинического состояния больных гипертонической болезнью и ожирением при разгрузочно- диетической терапии в комплексе с курортными факторами и лечебной физкультурой Г. Н. БЖИШКЯН-БОРОДИНА (Москва) Настоящая работа посвящена изучению клинического состояния и

К характеристике изменения ЭЭГ у больных, находящихся на длительном лечебном голодании В. В. АРШАВСКИЙ, Б. В. КРАЙЦЕРОВ (Москва)

К характеристике изменения ЭЭГ у больных, находящихся на длительном лечебном голодании В. В. АРШАВСКИЙ, Б. В. КРАЙЦЕРОВ (Москва) Из многочисленных данных литературы известно, что центральный отдел висцерального анализатора как у животных, так и у человека проецируется в

Показатель степени насыщенности крови кислородом при лечебном голодании В. Б. ГУРВИЧ, Ю. Л. ШАПИРО, М. В. САМОЙЛОВА (Москва)

Показатель степени насыщенности крови кислородом при лечебном голодании В. Б. ГУРВИЧ, Ю. Л. ШАПИРО, М. В. САМОЙЛОВА (Москва) В литературе имеется значительное число работ, посвященных изучению изменения степени насыщения крови кислородом при разнообразных условиях и

Сравнительное изучение действия полного длительного голодания И белковой недостаточности на состав периферической крови мышей СС57 Вr И. Л. ПОВЕРИЙ и В. И. ПРИЛЯЦКИЙ (Москва)

Сравнительное изучение действия полного длительного голодания И белковой недостаточности на состав периферической крови мышей СС57Вr И. Л. ПОВЕРИЙ и В. И. ПРИЛЯЦКИЙ (Москва) Полное или частичное голодание является удобной экспериментальной моделью для изучения влияния

Некоторые показатели свертывающей и противосвертывающей систем крови в динамике лечебного голодания у психически больных Р. С. КУШНИР, Ю. Л. ШАПИРО (Москва)

Фагоцитарная активность лейкоцитов периферической крови при полном голодании и последующем питании людей Ю. Л. ШАПИРО, Ю. С. НИКОЛАЕВ, А Я. ТАБАХ, Л. Ф. ЛЕВИНА (Москва)

Фагоцитарная активность лейкоцитов периферической крови при полном голодании и последующем питании людей Ю. Л. ШАПИРО, Ю. С. НИКОЛАЕВ, А Я. ТАБАХ, Л. Ф. ЛЕВИНА (Москва) Изучению фагоцитарной активности лейкоцитов при длительном полном алиментарном голодании посвящены

pH сыворотки крови больных при лечебном голодании В. А. СКОРИК-СКВОРЦОВА, В. А. КУЛАЧКОВ (Москва) Известно, что так называемые «жесткие константы» сохраняются неизменными в организме В течение длительного срока, несмотря на воздействие каких-либо «отклоняющих» факторов.

Динамика экскреции адреналина, норадреналина и их предшественников с мочой у психически больных в процессе разгрузочно-диетической терапии Л. Я. ЛАНДО, Г. И. БАБЕНКОВ (Москва)

Динамика экскреции адреналина, норадреналина и их предшественников с мочой у психически больных в процессе разгрузочно-диетической терапии Л. Я. ЛАНДО, Г. И. БАБЕНКОВ (Москва) Симпато-адреналовой системе и ее гормонам и медиаторам — катехоламинам отводится значительная

О действии полного длительного алиментарного голодания на хромосомный аппарат лимфоцитов периферической крови К. Н. ГРИНБЕРГ, Ю, Л. ШАПИРО, Е. А. КИРИЛОВА, Р. С. КУШНИР (Москва)

О действии полного длительного алиментарного голодания на хромосомный аппарат лимфоцитов периферической крови К. Н. ГРИНБЕРГ, Ю, Л. ШАПИРО, Е. А. КИРИЛОВА, Р. С. КУШНИР (Москва) Полное алиментарное голодание успешно применяется при лечении некоторых психических и

О динамике основного обмена при лечебном голодании больных с ипохондрическим синдромом В. Б. ГУРВИЧ (Москва)

О динамике основного обмена при лечебном голодании больных с ипохондрическим синдромом В. Б. ГУРВИЧ (Москва) Вопрос об обмене веществ, в частности, основном обмене, является одним из ведущих при объяснении патофизиологических механизмов голодания (1, 5, 9, 11, 12, 14).В. В.

Влияние физической нагрузки на сердечно-сосудистую систему больных гипертонической болезнью и ожирением при лечебном голодании Г. Я. БЖИШКЯН-БОРОДИНА (Москва)

Влияние физической нагрузки на сердечно-сосудистую систему больных гипертонической болезнью и ожирением при лечебном голодании Г. Я. БЖИШКЯН-БОРОДИНА (Москва) Метод лечебного голодания, или, так называемая, разгрузочно-диетическая терапия имеет два периода лечения.

Материалы к изучению ферментной адаптации при полном лечебном голодании А. А. ПОКРОВСКИЙ, Ю. С. НИКОЛАЕВ, Г. К. ПЯТНИЦКАЯ, Г. И. БАБЕНКОВ (Москва)

Материалы к изучению ферментной адаптации при полном лечебном голодании А. А. ПОКРОВСКИЙ, Ю. С. НИКОЛАЕВ, Г. К. ПЯТНИЦКАЯ, Г. И. БАБЕНКОВ (Москва) В течение последних лет в нашей стране и за рубежом появилось большое число сторонников применения голодания с лечебной целью при

Изменение активности некоторых Ферментов крови и печени крыс при экспериментальном голодании А. А. ПОКРОВСКИЙ, Г. К. ПЯТНИЦКАЯ (Москва)

Изменение активности некоторых Ферментов крови и печени крыс при экспериментальном голодании А. А. ПОКРОВСКИЙ, Г. К. ПЯТНИЦКАЯ (Москва) Проблема влияния голодания на разные показатели обменных процессов в организме животных и человека продолжает привлекать внимание

Динамика цветной осадочной реакции кимбаровского у больных шизофренией в процессе лечения голоданием Б. В. КРАЙЦЕРОВ (Москва)

Динамика цветной осадочной реакции кимбаровского у больных шизофренией в процессе лечения голоданием Б. В. КРАЙЦЕРОВ (Москва) Внедряющийся в клинику соматических и психических заболеваний метод лечебного голодания нуждается, в частности, в применении адекватных

источник

ПОЛУЧЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
АНАЛИЗОВ ОНЛАЙН

Теперь вы можете получить результаты

анализов не выходя из дома на нашем сайте!

Влияние различных факторов на результаты лабораторных исследований

Лабораторные исследования зачастую служат более чувствительными показателями состояния человека, чем его самочувствие. Результаты анализов отражают физико-химические свойства исследуемой пробы и дают объективную диагностическую информацию в цифровом выражении. Важные решения о стратегии ведения пациента часто основаны на небольших изменениях лабораторных данных. Именно поэтому роль лабораторных тестов, а также спектр и количество проводимых исследований, необходимых в процессе диагностики и лечения заболеваний, постоянно возрастает. Однако из практики работы любой диагностической лаборатории известно, что получаемые ими результаты далеко не всегда являются правильными. Это связано с наличием большого количества непатологических факторов, способных оказывать влияние на конечные результаты лабораторных данных.

Как показывает наш опыт работы, основное количество получаемых неудовлетворительных результатов связано с ошибками, допущенными в ходе проведения анализа. Появление случайных и систематических ошибок на любой стадии анализа будет снижать достоверность лабораторных результатов и, как следствие, затруднит постановку правильного диагноза и проведение адекватного лечения.

ПРЕАНАЛИТИЧЕСКИЙ (ДОЛАБОРАТОРНЫЙ) ЭТАП включает в себя все стадии от назначения анализа клиницистом до поступления пробы в лабораторию на рабочее место, а именно: назначение анализа, взятие биологического материала, его обработку и доставку в лабораторию. Ошибки, возникающие на внелабораторном этапе анализа, составляют от 70% до 95% от общего их числа. Именно они могут оказаться непоправимыми и полностью обесценить весь ход проводимых исследований.

Поэтому правильная организация преаналитического этапа должна стать составной частью любой системы обеспечения качества лабораторного анализа.

При получении, обработке и доставке образцов в лабораторию следует иметь в виду следующие факторы, которые могут быть как устранимыми, так и неустранимыми. Результаты лабораторных исследований подвержены влиянию биологи­ческой и аналитической вариации. Если аналитическая вариация зависит от условий выполнения теста, то величина биологической вариации — от целого комплекса факторов. Общая биологическая вариация исследуемых показателей обусловлена внутрииндивидуальной вариацией, наблюдаемой у одного и того же человека в результате влияния биологических ритмов (разное время дня, года), и межиндивидуальной вариацией, вызванной как эндогенными, так и экзогенными факторами.

Факторы биологической вариации (физиологические факторы, факторы среды, условия взятия пробы, токсичные и терапевтические факторы) мо­гут оказать влияние на результаты лабораторных исследований. Часть из них способна вызывать реальные отклонения лабораторных результатов от референтных значений вне связи с патологическим процессом. К таким факторам относят:

• Физиологические закономерности (влияние расы, пола, возраста, типа сложения, характера и объёма привычной активности, питания);
• Влияние окружающей среды (климат, геомагнитные факторы, время года и суток, состав воды и почвы в зоне обитания, социально-бытовая среда);
• Воздействие профессиональных и бытовых токсичных средств (алко­голь, никотин, наркотики) и ятрогенные влияния (диагностические и лечебные процедуры, лекарственные средства);
• Условия взятия пробы (приём пищи, физическая нагрузка, положение тела, стресс во время взятия пробы и др.);
• Методика взятия крови (способ взятия, средства и посуда, консерван­ты и т.д.);
• Неправильный (по времени) забор материала;
• Условия (температура, встряхивание, влияние света) и время транспортировки биоматериала на исследования в лабораторию.

Рассмотрим влияние наиболее важных факторов на результаты лабора­торных анализов.

Режим питания, состав принимаемой пищи, перерывы в её приёме оказывают существенное влияние на ряд показателей лаборатор­ных исследований. После приема пищи содержание отдельных продуктов обмена в кро­ви может повышаться или подвергаться изменениям в результате постабсорбционных гормональных эффектов. Определение других аналитов может затрудняться вследствие мутности, вызванной хиломикронемией в послеобеденных пробах крови.

После 48 часов голодания может увеличиваться концентра­ция билирубина в крови. Голодание в течение 72 часов снижает концентрацию глюкозы в крови у здоровых людей до 2,5 ммоль/л, увеличивает концентрацию триглицеридов, свободных жирных кислот без значитель­ных изменений концентрации холестерина. Длительное голодание (2 – 4 недели) также способно влиять на ряд лабораторных показателей. Концентрация общего белка, холестерина, триглицеридов, мочевины, липопротеинов в крови снижается; выведение креатинина и мочевой кислоты почками с мочой повышается. Длительное голодание тесно связано со снижением расхода энергии. Вследствие этого в крови снижается концентрация гормонов щитовидной железы – общего тироксина и еще в большей степени трийодтиронина. Голодание также приводит к увеличению содержания в пробах сыворотки крови кортизола и сульфата дегидроэпиандростерона.

Употребление жирной пищи может повысить концентрацию калия, триглицеридов и щелочной фосфатазы. Активность щелочной фосфатазы в таких случаях может особенно увеличиваться у людей с О- или В-группой крови.

Физиологические изменения после употребления жирной пище в виде гиперхиломикронемии могут увеличивать мутность сыворотки (плазмы) крови и тем самым влиять на результаты измерения оптической плотности. Повышение концентрации липидов в сыворотке крови может быть после употребления пациентом масла, крема или сыра, что приведёт к ложным результатам и потребует повторного анализа.

Определенные виды пищи и режимы питания могут влиять на ряд показателей сыворотки крови и мочи. Потребление большого количества мяса, то есть пищи с высоким со­держанием белка, может увеличить концентрации мочевины и аммиака в сыворотке крови, количества уратов (солей кальция) в моче. Пища с высоким отношением нена­сыщенных жирных кислот к насыщенным может вызвать снижение кон­центрации холестерина в сыворотке крови, а мясная пища вызывает увеличение концентрации уратов. Бананы, ананасы, томаты, авокадо бога­ты серотонином. При их употреблении за 3 дня до исследования мочи на 5-оксииндолуксусную кислоту даже у здорового человека её концентрация может быть повышенной. Напитки, богатые кофеином, увеличивают кон­центрацию свободных жирных кислот и вызывают выход катехоламинов из надпочечников и мозга (концентрация катехоламинов в сыворотке крови повышается). Кофеин способен повышать активность плазматического ренина. Приём алкоголя увеличивает в крови концентрацию лактата, мочевой кислоты и триглицеридов. Повышенное содержание общего холестерина, мочевой кислоты, гамма-глутамилтранспептидазы и увеличение среднего объема эритроцитов может быть связано с хроническим алкоголизмом.

Бессолевая диета может приводить к повышению уровня альдостерона в 3-5 раз. Концентрация билирубина после 48-часового голодания может повыситься в 2 раза, после еды – снижается на 20–25%; изменения уровня билирубина в течение суток могут достигать 15–30%.

Состояние физической активности обследуемого оказывает большое влияние на результаты.

Физическая нагрузка может оказывать как пре­ходящее, так и длительное влияние на различные параметры гомеостаза. Преходящие изменения включают в себя вначале снижение, а затем уве­личение концентрации свободных жирных кислот в крови, повышение на 180% концентрации аммиака и на 300% — лактата, увеличение активности креатинкиназы, ACT, ЛДГ. Физические упражнения влияют на показатели гемостаза: активируют свертывание крови и функциональную активность тромбоцитов. Изменения указанных показателей связаны с актива­цией метаболизма и они обычно возвращаются к исходным (до физической нагрузки) значениям вскоре после прекращения физической деятельности. Тем не менее, активность некоторых ферментов (альдолаза, КК, ACT, ЛДГ) может оставаться повышенной в течение 24 ч после 1одночасовой интенсив­ной физической нагрузки. Длительная физическая нагрузка увеличивает концентрацию в крови половых гормонов, включая тестостерон, андростендион и лютеинизирующий гормон (ЛГ).

При длительном строгом постельном режиме и ограничении физической активности повышается экскреция с мочой норадреналина, кальция, хлора, фосфатов, аммиака, активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови.

Влияние психического стресса (страх перед взятием крови, перед операцией и т.д.) на результаты лабораторных тестов часто недооценивается. Между тем под его влиянием возможны преходящий лейкоцитоз; сни­жение концентрации железа; увеличение уровня катехоламинов, альдостерона, кортизола, пролактина, ангиотензина, ренина, соматотропного гормона, ТТГ и повышение концентрации альбумина, глюкозы, фибриногена, инсулина и холестерина. Сильное беспокойство, сопровождаемое гипервентиляцией, вызывает дис­баланс кислотно-основного состояния (КОС) с увеличением концентра­ции лактата и жирных кислот в крови.

Для целого ряда клинико-химических и гематологических показателей имеются статистически значимые различия между полами. В частности, это относится к уровням стероидных и гликопротеидных гормонов (прогестерон, эстрадиол, тестостерон, 17-ОН прогестерон, ЛГ, ФСГ, пролактин), транспортных белков (ССГ, ТСГ) и других биологически активных соединений (ТГ). В методической литературе имеется обширная информация по этому вопросу, кроме того, ее можно найти в большинстве инструкций по использованию диагностических наборов. Однако следует отметить, что приведенные в литературе референсные интервалы следует рассматривать лишь как ориентировочные. Это связано с наличием конструктивных особенностей наборов от различных фирм-производителей, а также с региональными и расовыми различиями в составе населения. Поэтому в каждой лаборатории рекомендуется установить собственные значения нормальных уровней исследуемых показателей с использованием тех видов наборов, которые регулярно применяются в рутинной практике.

Концентрация целого спектра аналитов зависит от возраста пациента и может значительно изменяться от момента рождения до старости. Наиболее ярко возрастные изменения выражены для некоторых биохимических показателей (гемоглобин, билирубин, активность щелочной фосфатазы, содержание липопротеинов низкой плотности и др.) а также для ряда аналитов, определяемых иммунохимическими методами. К ним относятся половые стероидные и гликопротеидные гормоны, тиреоиды, АКТГ, альдостерон, ренин, гормон роста (соматотропный), паратгормон, 17-оксипрогестерон, дегидроэпиандростерон, ПСА и др. Желательно, чтобы в каждой лаборатории имелись возрастные нормы для каждого из исследуемых показателей, что позволит более точно интерпретировать полученные результаты.

Трактуя результаты лабораторных исследований у беременных, не­обходимо учитывать срок беременности в момент взятия пробы. При физиологической беременности средний объем плазмы возрастает при­мерно от 2600 до 3900 мл, причем в первые 10 недель прирост может быть незначительным, а затем происходит нарастающее увеличение объема к 35-й неделе, когда достигается указанный уровень. Объем мочи также может физиологически увеличиваться до 25% в 3-м триместре. В послед­нем триместре наблюдается 50% физиологическое повышение скорости клубочковой фильтрации.

Беременность является нормальным физиологическим процессом, который сопровождаются значительными изменениями в выработке стероидных, гликопротеидных и тиреоидных гормонов, транспортных белков (ССГ, ТСГ), АКТГ, ренина, а также в целом ряде биохимических и гематологических показателей. Поэтому для правильной интерпретации результатов важно точно указать срок беременности, когда была взята исследуемая проба крови.

При проведении скрининга врожденных пороков развития плода по лабораторным показателям следует иметь в виду, что диагностическая чувствительность и специфичность данного вида исследования в значительной степени будет определяться комбинацией выбранных иммунохимических маркеров. Она должна быть различной на разных стадиях развития плода. Например, для первого триместра беременности наиболее предпочтительным является определение АФП, свободной 6-субъединицы ХГЧ и ассоциированного с беременностью белка А (РАРРА), а для второго триместра — АФП, общего ХГЧ и свободного эстриола. Все указанные виды анализа должны проводиться в строго рекомендуемые сроки беременности, а каждая лаборатория, занимающаяся скрининговыми исследованиями, должна располагать собственной постоянно обновляемой и пополняемой базой медиан уровней исследуемых маркеров для каждой недели беременности.

Статистически значимые изменения концентрации могут быть выз­ваны колебаниями гормонального фона при менструации. Так, концент­рация альдостерона в плазме определяется в два раза выше перед овуля­цией, чем в фолликулярной фазе. Подобным образом ренин может про­явить предовуляторное повышение.

Менструальный цикл является нормальным физиологическим процессом, который сопровождается значительными изменениями в выработке половых, тиреоидных гормонов, транспортных белков, АКТГ, ренина, а также в целом ряде биохимических и гематологических показателей. Для правильной интерпретации результатов важно точно указать день менструального цикла, когда была взята исследуемая проба крови.

Существуют линейные хронобиологические ритмы — например, возраст пациента, циклические ритмы — такие, как циркадные и сезонные, а также другие биологические циклы — например, менструальный цикл.

Циркадные ритмы аналита, т.е. изменения его концентрации в течение суток, наиболее ярко выражены у кортизола, АКТГ, альдостерона, пролактина, ренина, ТТГ, паратгормона, тестостерона и др. Отклонения концентраций от среднесуточных значений могут достигать 50%-400%, и этот фактор обязательно должен приниматься во внимание.

Суточные колебания содержания некоторых аналитов в сыворотке крови

источник

— Казалось бы, просто, — вы перестаёте есть, и переходите на чистую дистиллированную или колодезную воду, как на этом настаивает Поль Брэгг и он абсолютно прав, ни в коем случае нельзя употреблять воду из под крана, кипячёную, или даже фильтрованную воду, которая на самом деле не такая уж и фильтрованная, как вы рассчитываете.
В минеральной воде слишком много солей, поэтому лучший вариант, к которому я пришёл опытным путём в городе – это немного минеральной воды в кружку и остальное доливаю доверху дистиллированной водой.

На протяжении всего голодания человек пьёт дистиллированную воду, и всё нормально, пока где-то после третьей недели у него не возникает чувство лёгкости, бодрости и прекрасного настроения, и это показатель того, что организм очистился, и можно из голодания выходить.
Несомненно, что пресловутое субъективное чувство лёгкости, бодрости и прекрасного настроения являются признаками очищения организма, как и объективные признаки очищения налёта с языка, и чистые ясные глаза.

Но вам не следует ожидать такого лёгкого варианта, если только вам нет ещё и тридцати лет, и вы молоды и в целом здоровы.
В современной высокотоксичной среде средний человек к 40 годам — это внутренне больной человек, который минимум на одну треть своего веса состоит из токсинов, то есть солей ядов, сброшенным мудрым организмом в инертные ткани его тела, главным образом в жировую ткань.
Организм человека — это удивительный механизм, который защищает от токсинов свои наиболее важные органы — мозг и сердце.

— Главным путём, каким организм избавляется от ядовитых продуктов — токсинов, является нейтрализация в печени и выведение почками.
Водорастворимые яды выводятся из организма почками, а жирорастворимые с желчью (с веществом билирубином) в кишечник и далее наружу с калом.
Для других веществ механизмами выведения из организма являются лёгкие (СО2) и важную роль играет кожа.
Однако, количество токсинов в окружающей среде, в современной цивилизации, превышает все допустимые нормы по сотням и тысячам показателей.
Вследствие этого организм не справляется с лавиной современных токсинов, обрушивающихся на организм; чуть было не сказал, человека, но в современной жизни это относится и к животным.
И каждый «собачник» вам скажет, что теперь собаки болеют теми же болезнями цивилизации, что и люди.

— Избыток токсинов мудрый организм «везёт на свалку за город»; то есть откладывает в инертных, периферических тканях, поражение которых не несёт непосредственную угрозу для жизни.
Такими тканями являются жировая ткань, наибольшее количество которой располагается подкожно и в забрюшном пространстве вдоль позвоночника, обуславливая большой живот у мужчин и отложения жира в малом тазу и бёдрах у женщин; а также солевые отложения токсинов в костно-связочном, двигательном аппарате.
Отложения токсинов в виде кальциевых солей в двигательном аппарате вызывают пресловутый «остеохондроз», который на пространстве бывшего СССР диагностируется у всех, а в США такого диагноза нет вообще.

Самочувствие при крейсерском голодании, то есть где-то с 3-4 дня, и до выхода, будет варьировать от плохого и скверного, до отвратительного и невыносимого.
Первый раз действительно будет очень хотеться есть, а к вечеру может быть даже озноб и небольшая температура.
Вы легко перестанете есть и легко войдёте в голодание, однако с началом интоксикации лёгкость кончится и даже у привычных голодающих начнётся интоксикация и плохое самочувствие.
В принципе первый день голодания не является голоданием, как не является голоданием и второй день.

Может, вы его ещё не выдержите, этот один день, и тогда не произойдёт даже одного дня голодания, и подытоживать вообще будет нечего.
Это, так сказать, с объективной точки зрения, а с биохимической точки зрения, особенность входа в голодание заключается в том, что в организме есть запас глюкозы в виде полимера крахмального типа – гликогена в печени, который на 48 часов, то есть на первые двое суток голодания, обеспечивает легкоусвояемую энергию в виде глюкозы.
Таким образом, первые 48 часов нет приёма пищи для организма, голоданием тоже не являются – это лишь «разгрузка».
Глюкоза основной источник энергии в первую очередь для мозга.

— Отнюдь не глюкоза, а, так называемые, ненасыщенные жирные кислоты, то есть продукты распада жира, так называемые кетоновые тела, которые представляют собой короткие молекулы жиров типа ацетона.
Отсюда первый практический вывод:
голодание чрезвычайно полезно для сердца, поскольку голодание характеризуется именно обилием кетоновых молекул, которые в отсутствии глюкозы образуются утилизацией жира на энергию.
То есть, при голодании сердце не голодает, а пирует.
Голодает мозг.

Голодание до трёх дней не является очищающим, но только разгрузочным по своей сути.
Вот почему когда вы отголодали неделю, на самом деле вы отголодали только 5 дней; когда вы отголодали 10 дней – то на самом деле 8, и так далее.
В течение голодания до трёх дней организм просто временно теряет вес, за счёт потери воды, солей и гликогена, и который он быстро набирает после этого.
И вообще, положительное действие голодания до трёх дней, заключается в основном в отдыхе, разгрузке, очистке пищеварительного тракта, что, собственно говоря, тоже немало важно.

Настоящее голодание начинается только с третьего дня на воде.
Истинное голодание характеризуется, так называемым «кетозом», когда организм переходит на расщепление жира и своих собственных вредных тканей, и начинает питаться конечными продуктами их расщепления, так называемыми жирными кислотами, типа «ацетона»; в противоположность при обычном питании, организм, в конечном счете, питается глюкозой.
Голодание характеризуется свинцовой тяжестью во всём теле и гадким, отвратительным привкусом и запахом изо рта.
Гадкий вкус во рту обуславливается выделением токсинов не только через почки, но и через все 12 метров человеческого желудочно-кишечного тракта, включая ротовую полость, а также с кожей и лёгкими, то есть организм выделяет токсины всеми возможными способами.
Выделение токсинов через ротовую полость и лёгкие обуславливает такое гадкое, кетоновое амбре, что не рекомендуется дышать на окружающих.
Когда я, где-то, с десятого дня своего первого длительного голодания выходил ночью, в июле месяце прогуляться; потому что у нас в Нью-Йорке, в июле очень жарко; то на фоне тёмного неба я как зимой видел свой выдыхаемый воздух, как токсический выхлоп – столько шлаков у меня выходило с выдыхаемым воздухом.
Во время голодания приходится часто сплёвывать гадкую слюну – это тоже способ выведения токсинов во время голодания.
Если вы высунете свой язык во время голодания, то вы увидите, что он весь обложен плотным, бело-жёлтым налётом.
Чем темнее цвет и толще налёт, тем больше загрязнён организм.
Вы думаете, что этим налётом обложен только язык?
— Это весь желудочно-кишечный тракт до самого низа обложен таким налётом, который получается в результате выделения токсинов всей поверхностью ЖКТ.
Для меня лично самой большой помехой при голодании были кровотечения из дёсен.
Часто диабетики вычёркивают себя из списков голодающих говоря, что, дескать, они не переносят пониженный сахар, и им голодание противопоказано.
Ответ им простой.
При голодании организм переходит с углеводного обмена, на котором построен весь их диабет, на жировой.
Во время голодания вы живёте на жирных кислотах, и весь ваш сахар в крови становится просто лишённым смысла показателем – он становится ненужным и ваша поджелудочная железа, вырабатывающая инсулин, получает шанс на восстановление.

Ответ простой — все, уже существующие, а так же и все будущие болезни.
Если болезнь не лечится голоданием, то она не лечится ничем.

— Потому что в случае голодания мы предоставляем самому организму, стать хирургом и избирательно удалить болезнетворные ткани и клетки.
Вы должны понимать, что все приобретенные с возрастом болезни, являются результатом хронической интоксикации, которая просто проявляется по-разному у разных людей.
Токсины разделяются на два вида: водорастворимые и жирорастворимые, поэтому и пути выделения их из организма различны.
Почки, слюнные железы, лёгкие и желудочно-кишечный тракт на всём его протяжении выделяют водорастворимые яды.
Отсюда и постоянная гадость во рту и постоянное неприятное чувство подташнивания в желудке.
Жирорастворимые же яды выводить организму гораздо тяжелее, чем водорастворимые, эта работа выполняется печенью через желчь и кожей.
Отсюда следуют первые практические выводы.
Вы должны принимать теплый душ раз в два-три дня, чтобы смыть с кожи жирорастворимые токсины.

— В кишечник.
Именно этим объясняется тот факт, что при голодании обильно выделяется чёрная желчь, несмотря на отсутствие пищи в двенадцатиперстной кишке, каковая является обычным стимулом для выделения жёлтой желчи при питании.
— Как это так?
Удивительный факт — пища не принимается, а выделяется огромное количество черной желчи, что выявляется во время промывных клизм.
Чёрной желчи во время голодания выделяется в кишечник много и постоянно, что, естественно, не связано ни с какими приёмами пищи, но с выделением в кишечник из печени жирорастворимых токсинов.
Желчь у голодающего, чёрного, как дёготь цвета, с желтоватым отблеском.
Если не делать клизму, то за 21- 31 день голодания в кишечнике накапливается и конденсируется такое огромное количество чёрной желчи, что когда вы возобновляете приём пищи, то обильный чёрно-чёрный желчный стул может быть в течение 2-3 первых дней.
Кроме этого, если не применять очистительные клизмы, нельзя исключить обратного всасывания жирорастворимых ядов из желчи, конденсирующейся в кишечнике.
Однако, клизмы – не догма.

Организм живёт расщеплением жиров и накопленных ядов в организме.
Те яды, которые организм не может расщепить на энергию, организм выводит вышеуказанными способами.
Вы хоть себе представляете, какое количество ядов накапливает средний человек в своём организме к 40 годам?
Расчёты, основывающиеся на потере веса во время голодания, и на процентном соотношении различных тканей тела, показывают, что не менее ? веса тела человека после сорока лет составляют сконцентрированные яды, отложенные в запасном виде.

Посчитаем:
если человек весит 90 кг, то депонированные токсины у него составляют половину, то есть сам, собственно человек, его живое ядро, из 90 кг составляет только 50 кг.

Когда вы вошли в голодание, вы, естественно, должны теперь терпеть это, очень, мягко говоря, не вполне приятное состояние.
Но вы будете за это с лихвой вознаграждены позднее, когда вы начнёте выходить из голодания, и вам откроется ощущение грудного младенца, какие он испытывает, принимая пищу.
Вы ощутите первозданные вкусовые качества пищи.
Итак, вы голодаете.

— Да, можете.
Главными внешними признаками голодания являются состояние налёта языка и мутность склер глаз.
К 3-третьему — 4-четвёртому дню, когда организм переходит в режим выведения ядов из тканей в кровь, весь желудочно-кишечный тракт покрывается плотным белым или жёлтым налётом.
Когда вы откроете рот, то вы увидите, что весь ваш язык покрыт белым или желтоватым налётом.
Не пытайтесь его скрести.
Это бесполезно.
Толщина налёта прямо пропорциональна количеству ядов в вашем организме, а цвет и темнота налёта — их злокачественности.
По мере очищения налет будет постепенно пропадать, уменьшаясь в толщине.
Но не надейтесь, что это произойдёт быстро, потому что все 12 метров вашего желудочно-кишечного тракта покрыты этим же налётом, от выводимых ядов.
Это ещё одна причина, кроме желчи, по которой надо делать клизмы и выводить яды из кишечника.
Глаза становятся мутными-мутными и это тоже отражение количества ядов, циркулирующих в крови.
Вы ничего не можете сделать относительно этих симптомов.
Вы должны продолжать голодать и пить дистиллированную воду.

Не надо себя насиловать.
Сколько организм требует.
Это может быть от 2.5 до 3-4 литров.

Смысл происходящего во время голодания в том, что организм разрушает всё вредное и чужеродное в теле, то, что ему не нужно и вредно.
Организм поедает и самопереваривает всё лишнее в организме, все вредные вещества и клетки.
Он один знает, как распознать и уничтожить дегенеративные клетки и токсины.
Очень трудно работать и голодать.

Очистительные клизмы из обыкновенной кружки Эсмарха делать просто необходимо.

Клизмы надо начинать делать не раньше 5-ого дня, когда желчь уже начала отделяться в пустой кишечник и повторять клизмы через четыре-пять дней до самого конца голодания, вымывая чёрную ядовитую желчь из толстого кишечника.
Делать их надо не чаще, чем раз в 4-5 дня.
Обязательно надо сделать промывную клизму перед началом выхода из голодания.
Никогда не выходите из голодания, не сделав очистительной клизмы!
Некоторые практикуют клизмы с добавками.
Этого делать не надо.
Как мы уже говорили, любые посторонние вещества, кроме дистиллированной воды вводить в организм во время голодания вредно.
Достаточно простого промывания тёплой водой.

Сон является важнейшим индикатором голодания.
Чем больше ядов в крови, тем хуже сон.
Сон при голодании тяжёлый.
Но запомните, вес при голодании теряется только во сне.
Я делал многочисленные замеры веса и результат один – на протяжении дня и бодрствования вес не теряется ни на грамм, но стоит поспать – вес моментально теряется.
Это показывает, что удивительные превращения с организмом наступают именно во сне.
Если вы не можете сомкнуть глаз всю ночь напролёт — значит, из голодания надо начинать выходить.
Проглодав 31 день, я не спал всю ночь, снились какие-то гробы, а утром встал и не могу нормально мочиться.

Капает, а струи нет.
По-медицински – это называется «анурия» – опаснейшее состояние, грозящее потерей почек.
Отсутствие мочевой струи — это прямой показатель того, что количество ядов в крови настолько выросло за дни голодания, что почки не справляются с их выведением, забились токсинами, и начинают страдать.
Срочно надо выходить из голодания.
Иначе почки откажут полностью, и вас придется везти на «искусственную почку», а если такой возможности нет?
Если при голодании начинается уменьшение выделения мочи, не исправляющееся увеличением потребления дистиллированной воды, то надо начинать выходить из голодания, переходя на свежевыжатые фруктовые соки.

У человека после 40 лет нет никаких шансов очистить свой организм за одно голодание, сколько бы оно не продолжалось.
Поэтому голодать надо не более месяца.
Живость струи во время голодания уменьшается, но если во время голодания струя становится дряблой и вялой, то это нормально и надо просто увеличить потребление воды.
Но если струя начинает совсем терять напор и моча начинает просто капать, то надо из голодания выходить немедленно; но это может случиться только при длительных голоданиях.

Таким образом, это показывает, что сильно не зашлакованный молодой человек может безопасно жить на одной воде до 50 дней.
Однако, если человек зашлакован или более 40 лет возрастом, а вы с возрастом не можете знать, насколько вы зашлакованы, то лучше не заходить далеко, иначе вы рискуете повредить почки выводимыми ядами.

Так чего мы добиваемся этими голоданиями?
Какого состояния?
— Это состояние называется состоянием полного очищения.
Его нельзя спутать ни с чем.
На какой то день голодания внезапно, пропадает плохое самочувствие, тяжесть; появляется необыкновенная лёгкость и прекрасное самочувствие и настроение.
На медицинском языке это называется эйфорией.
Язык, а значит и весь желудочно-кишечный тракт, полностью очищаются, а глаза начинают сиять как два огонька.
А возвращение блеска глаз и очищение языка – есть точный показатель очищения организма.
Это потому, что в вашем организме кончились все яды.
Они все вывелись, и вы вернулись к первозданному младенческому состоянию.
Вы абсолютно здоровы, как в первый день, когда вас родила мама, и вы чувствуете все пищевые продукты в их действительном качестве.

Итак, вы проголодали свои 21-30 дней и вам надо выходить из голодания независимо от того, достигли вы полного очищения или нет.
Запомните, что в смысле результатов, то, каким образом вы будете выходить из голодания, в полной мере определяет и весь результат вашего голодания.
В этом смысле можно сказать, что, и я подчёркиваю это:
ВЫХОД ИЗ ГОЛОДАНИЯ ВАЖНЕЕ САМОГО ГОЛОДАНИЯ.
Если вы не в состоянии обеспечить себе условия выхода из водного голодания — не голодайте вообще!
Водное голодание слишком серьёзный метод лечения, чтобы можно было бы пускать его на самотёк.
Если нет свежих фруктов, на чем выходить из голодания, то пока разгрузитесь 2-3 дня и всё,
— ждите пока будут фрукты.

— Твёрдая пища после 21-28 дней голодания просто вызовет заворот кишок и необходимость операции, что, учитывая особенность общего состояния вашего организма в данный момент, равняется смерти.
Ваш кишечник где-то после 14 дней голодания входит в режим отдыха и перестаёт производить так называемые перистальтические волны, благодаря которым порции пищи продвигаются сверху вниз.
Кишечник обездвижен, он восстановит двигательную функцию только позже; при длительном голодании — это приблизительно после первой недели начала выхода из голодания.

— Тогда слушайте и запоминайте: НА ЧЁМ МОЖНО ТОЛЬКО ВЫХОДИТЬ ИЗ ГОЛОДАНИЯ – ЭТО НА ВАМИ ЖЕ ВЫЖАТЫХ ФРУКТОВЫХ СОКАХ.
Причем количество дней проведённых на чисто фруктовых соках, определяется длительностью вашего голодания!
То есть если вы голодали неделю — значит, неделю вы должны сидеть на фруктовых соках.
Если вы голодали всего 7-10 дней, то вы, в принципе, можете фрукты просто есть, но, опять же, ни коем случае не обычную пищу и не овощи.

— значит 7-10 дней вы на свежевыжатых соках.

— Значит две недели должны быть на только свежевыжатых фруктовых соках.
И, ещё главное! СВЕЖЕВЫЖАТЫЕ СОКИ НАДО ПИТЬ ТОЛЬКО РАЗБАВЛЕННЫМИ ДИСТИЛИРОВАННОЙ ВОДОЙ КАК МИНИМУМ ВПОЛОВИНУ.
Я употребляю смесь: половинка лимона, половинка апельсина, половинка грейпфрута и доливаю дистиллированной воды до 300 мл.

Только на выходе на свежевыжатых фруктовых соках у вас не будет того дикого возврата аппетита, который в случае любого другого выхода из голодания, и в особенности — на любым способом обработанной пище, — превращается в явление называемое «Жор», то есть зверский аппетит, который сам по себе уже представляет большую проблему.
Я предупреждаю – не сорвитесь на «Жор» — не потребляйте ничего кроме свежевыжатых разбавленных фруктовых соков.
И вы увидите, что со стакана разбавленного свежевыжатого сока, после голодания вы почувствуете себя так, как будто проглотили молодого барашка.
Если бы даже я стал употреблять что-то кроме…, что-то, к примеру, крахмальное, хотя бы те же свежие бананы, я уже не говорю о варёной пище, то процесс очищения резко бы прекратился, осадив все циркулирующие токсины обратно в тканевые депо — туда, где они и были до этого.
Крахмал, то есть продукты с высоким содержанием крахмала, как показывает практический опыт, эффективно блокируют очищение.
Молекула же не свежего, а варёного крахмала вообще обрывает всё очищение; но и даже в сыром виде, например:
банан или сырая картошка, резко замедляют вывод токсинов из организма и осаждают их обратно в тканях, запуская процессы накопления.

Затем идёт следующий, третий — период голодания на овощных и травяных соках.
После того, как вы скрупулёзно и не «сачкуя», выполните все положенные дни на фруктовых соках или фруктах, вы можете подключать овощные соки типа морковного, свекольного, сельдерейного, укропного, одуванчикового или картофельного, или уже без боязни можете есть эти овощи и травы, поскольку за период нахождения на фруктовых соках движения кишечника уже восстанавливаются.
Единственно, дёсны могут ещё плохо переносить твёрдые овощи, и в этом случае тогда используются соки.
И я опять хочу повторить, что важнейший период голодания – это не само дистиллированное или колодезное голодание, которое имеет подготовительное значение мобилизации токсинов из тканевых депо, а именно период фруктового выхода из голодания.
Если вы в настроении, или в срочной необходимости по состоянию здоровья, то вы можете продолжать период фруктовой диеты как угодно долго, или пока у вас есть фрукты.
На фруктовых соках человек может находиться долго, типа года-двух, и это давно доказано практикой многочисленных «фруктистов», людей живущих только на свежих фруктах.

Сейчас же вы подключили овощные и травяные соки.
Лучше всего, конечно, идёт морковный сок.
Однако начать третий период голодания, или вторую фазу выхода из голодания, я рекомендую с сока чёрной редьки с мёдом.
Даже не сока, а просто протёртой чёрной редьки с сырым мёдом.
В данной ситуации редька оказывает просто волшебный эффект.
Я объясню: весь период водного голодания у вас в организме жуткий ацидоз, то есть кислотность, которая растворяет все соли токсинов лежащие в тканях вашего организма.
На фруктовых соках, особенно цитрусовых, которые тоже имеют резкую кислотность, например:
лимонный сок, — эта кислотность необходимо сохраняется.
Чёрная редька же самый щелочной, то есть нейтрализующий кислотность натуральный продукт из всех возможных.
Другого такого нет.
Именно поэтому редьку широко применяют в народе при катаральных явлениях, то есть, говоря по-русски, соплях, бронхитах и ангинах, поскольку редька хорошо разжижает сопли и мокроту, и способствует их лучшему отхождению.
Когда вы, честно проголодав два периода голодания, попробуете тертой редьки с мёдом (для вкуса), то вы поймёте, о чём я говорю.
Единственное замечание по употреблению, что поскольку редька обладает сильно щелочной реакцией, а цитрусовые соки, особенно лимонный – резко кислотной реакцией, то их нельзя принимать одновременно – они несовместимы в желудке, и, принимая их одновременно, может быть временное вздутие желудка и дискомфорт.

А также просто на свежих фруктах, травах и овощах вы может продолжать сколько угодно долго, по самочувствию, и можете даже оставаться на этом питании всю свою жизнь.

Четвёртый период голодания, или третий период выхода их голодания, — это период сыроедения.
Не в смысле еды сыра, а в смысле потребления только сырых натуральных продуктов.
Чем этот период отличается от предыдущего?
Уже нет смысла давить соки, когда уже можно есть цельный продукт.
Можно добавлять сырые продукты и не вегетарианского ряда, как-то: желток сырого яйца, кусочки сырой свежей рыбы, даже сырое мясо, но, естественно не из магазина, а там, где вы сами видели, что данная курица или свинья зарезаны при вас, и что это всё свежее и натуральное.
Главное, чтобы всё было свежее и сырое, потому что только в свежем и сыром находится то, что в русских сказках называли «живая вода», то есть жизненная сила.

В чём главная характеристика неправильного выхода голодания?
— В появлении звериного аппетита, который можно только охарактеризовать одним словом — жор.
Дело доходит до того, что в худшем варианте, тот вес, который пациент сбросил за три-четыре недели — он набирает снова всего за неделю, потому что они срываются и после голодания едят круглосуточно.
В результате, пациент полностью разочарован лечебным голоданием, хотя в любом случае чувствует временное улучшение состояния.

Симптом отсутствия аппетита — это настолько верный признак правильного выхода из голодания, что если у вас появился вдруг аппетит — это значит, что вы выпили или съели что-то не то, а что-то, что запускает процессы синтеза в организме.
А у нас на этапе выхода из голодания, совсем другая задача — нам надо все циркулирующие и откреплённые токсины из организма вывести на улицу.
Какая ещё еда запускает процессы синтеза в организме и стимулирует аппетит?
— Это вся зелень — поэтому на этой фазе цикла никаких зелёных соков.
Хлорофилл, который обуславливает зелёный цвет зелени, биохимически, почти одинаков с красным гемоглобином крови.
Они различаются мелкой деталью (коферментом).
Биохимики толком не знают значения этого факта, но то, что хлорофилл — это сильнейший из стимуляторов синтетических и заживительных процессов в организме — это хорошо известно всем занимающимся лекарственными травами.
Но нам, я ещё раз повторяю, этого эффекта нам сейчас не надо, он нам понадобится позже, когда мы перейдём к синтетической, восстановительной фазе цикла голодания, который включает в себя три основных фазы:

1). Фаза лечебного, чисто водного голодания: от одной до четырёх недель.
2). Фаза выхода на безкрахмальных фруктовых соках и фруктах — минимум столько же дней или недель, сколько вы и отголодали.
3). Фаза восстановительная синтетическая, когда вы подключаете сырые соки корнеплодов и травяные соки и может также их есть, но только в сыром виде.
Эта третья фаза соответственно продолжается такие же сроки.

Таким образом, всего недельное, правильно проведённое лечебное голодание, вырастает в почти месячное мероприятие, из которого вы выйдете, в полном смысле этого слова новым человеком!

Почему во всём этом лечебном цикле, я говорю и подчёркиваю только СЫРЫЕ овощи и фрукты?
Потому что одна молекула варёной, или иным способом термически обработанной пищи, моментально останавливает не только процессы очищения, но и, в большой степени и процессы восстановления тоже.
Как только вы закидываете внутрь кусок термически обработанной пищи, включая обычный хлеб или изделия из пастеризованных молочных продуктов, типа творога, всё, они там остаются стоять надолго, и если вы голодали дольше двух недель, то вы находитесь в реальной опасности.

Итак, если острая необходимость избавиться от какого-либо болезненного состояния, то вы должны сделать голодание не меньше 21 дня, но я и не рекомендовал бы больше 28 дней – лунного или просто 30 дней месяца (синхронизировать его с действительными лунными фазами – это ваше личное дело).
Помните главное не голодание само по себе – это лишь мобилизация токсинов.
Главное – это последующий вывод из голодания на строго свежевыжатых ФРУКТОВЫХ соках!
И то, такую длительность я рекомендую — только лицам до 50 лет.
Во всех остальных случаях я считаю более устойчивой стратегию 7-10 дневных водных голоданий.
Простейшая ФОРМУЛА 1+1+1 = неделя воды – клизма; + неделя свежевыжатый фруктовый сок; + неделя свежие фрукты/овощи – баня; далее качественная пища, или ещё лучше как можно дольше сыроедение.
Вспомните, что Поль Брэгг интуитивно тоже пришёл к кратким голоданиям 3-4 раза в год.
Ещё раньше к этому выводу пришёл и Арнольд Эрет.

источник