Показатели в моче при нефропатии

Поражение почек при сахарном диабете, или диабетическая нефропатия, занимает ведущее место в списке факторов, приводящих к потребности в почечно-заместительной терапии (гемодиализе). Развивающаяся почечная недостаточность – одна из главных причин смерти больных сахарным диабетом 1 типа. Именно поэтому исследование функции почек так важно при любом типе диабета.

Чтобы понять причины развития диабетической нефропатии, рассмотрим строение почки.

Почка – это парный орган, расположенный в верхней части поясницы. В своей структуре она имеет особую ткань — паренхиму, и систему лоханок, выводящих мочу. Паренхима состоит из коркового и мозгового слоёв. Корковый слой более тёмный и расположен снаружи. Мозговой слой светлее и образует пирамидки почки.

Нефрон состоит из почечного тельца и системы канальцев. В тельце фильтруется большое количество неконцентрированной, так называемой первичной, мочи. В канальцах из неё всасывается вода и питательные вещества, а вредные продукты обмена выделяются со вторичной мочой через систему почечных лоханок. Далее они по мочеточнику поступают в мочевой пузырь и выводятся из организма.

Кровь к почке поступает по почечной артерии, а отводится по почечной вене.

Основная функция почек – выделительная (моча и продукты обмена). В них также вырабатываются биологически активные вещества — гормоны. Почки участвуют в регуляции артериального давления и поддержании водно-электролитного баланса.

Строение органа

В развитии диабетической нефропатии можно выделить несколько взаимоутяжеляющих факторов:

Повышенный уровень глюкозы в крови. Избыток сахара связывается с белками почки, что приводит к утолщению сосудов и её канальцев. Кроме этого, глюкоза сама по себе оказывает токсическое действие на ткань, вызывает разрастание соединительной ткани вокруг нефронов, тем самым нарушая их работу.
Повышенный уровень холестерина повреждает мелкие сосуды, капилляры, почки.
Внутриклубочковая гипертензия – это повышение давления крови в капиллярах. Стремясь снизить уровень глюкозы в крови, организм увеличивает её выведение с мочой, т. е. возрастает количество отфильтрованной мочи. Это вызывает повышение давления в нефроне и как следствие его повреждение.
Повышенное артериальное давление усиливает внутриклубочковую гипертензию, клетки нефрона погибают.

В классификации диабетической нефропатии есть одно очень важное понятие – хроническая болезнь почек (ХБП). Под этим термином подразумевается повреждение органа, либо снижение их функции в течение трёх и более месяцев.

Стадии диабетической нефропатии (Российская классификация):

Стадия микроальбуминурии.
Стадия протеинурии.
ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией).

В норме в моче присутствует лишь незначительное количество белка. При повреждении почек нефрон начинает пропускать значительно большее количества белка альбумина. Когда этот показатель составляет от 30 до 300 мг в сутки, говорят о микроальбуминурии, если он более 300 – о протеинурии.

Микроальбуминурия (МАУ) – это начальное проявление поражения почек при сахарном диабете, когда увеличивается фильтрация мочи. В некоторых случаях, при нормализации уровня глюкозы, это процесс обратимый.

Протеинурия появляется позже и говорит о необратимом повреждении органа.

Заместительная почечная терапия начинается на поздних стадиях нефропатии при развитии тяжёлой почечной недостаточности. Это комплекс методов, позволяющих заместить часть функций органа и очистить кровь от токсичных продуктов.

Также используется американская классификация.

Таблица – Стадии диабетической нефропатии

Стадия нефропатии	Признаки
I – гиперфункция почек	Почки увеличиваются в размерах, в них усиливается кровоток, возрастает СКФ. АД в норме, белок с мочой не выделяется.
II – начальных структурных изменений	Утолщаются капилляры клубочков, СКФ повышена, при сильной физической нагрузке или ухудшении контроля за диабетом появляется МАУ.
III – начинающаяся нефропатия	Стойкая МАУ. СКФ повышена или в норме, периодически повышается АД.
IV – выраженная нефропатия	Протеинурия, СКФ в норме или снижена, стойкое повышение АД.
V — уремия	СКФ резко снижена (менее 10 мл/мин). Повышено АД, симптомы интоксикации.
Примечание: СКФ – скорость клубочковой фильтрации; АД – артериальное давление.

На начальных стадиях диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Больной может обратить внимание на некоторое увеличение объёма выделяемой мочи, однако, как правило, списывает это на повышенный уровень глюкозы в крови.

И только на IV стадии развивается яркая клиническая картина. Повышается артериальное давление, которое со временем достигает очень высоких цифр. У больного появляются отёки, не уменьшающиеся при приёме мочегонных препаратов. В общем анализе мочи обнаруживается белок, в крови снижается уровень гемоглобина.

На V стадии, с развитием тяжёлой почечной недостаточности, появляются симптомы интоксикации. Кожа больного бледная, с желтушным оттенком, зудит. Нарастают слабость, вялость, заторможенность. Появляется запах мочи изо рта, могут быть рвота и жидкий стул. Поражаются внутренние органы, возможно развитие сердечной недостаточности. На этой стадии больному срочно необходима заместительная почечная терапия.

Чтобы вовремя начать лечение и улучшить свой прогноз, больным сахарным диабетом необходимо регулярно проходить обследование у своего эндокринолога. Оно включает как общепринятые, так и специальные методы исследования:

Общие анализы крови и мочи.
Определение МАУ.
Определение уровня гликированного гемоглобина.
Биохимический анализ крови, в который обязательно должны быть включены холестерин и его фракции, почечные показатели, показатели обмена железа, а при необходимости – кальций, фосфор и калий.
Электрокардиограмма.
Измерение АД, осмотр стоп.
Расчёт СКФ по специальным формулам.
Осмотр глазного дна.
При развитии тяжёлой почечной недостаточности – измерение уровня паратгормона и выполнение денситометрии.

Лечение диабетической нефропатии должно быть комплексным, с использованием нескольких групп препаратов и немедикаментозных методов. Рассмотрим основные этапы в лечении.

Каждый больной сахарным диабетом должен соблюдать диету, стремиться снизить массу тела до нормальной, увеличить физическую активность. Необходимо прекратить курить, резко ограничить алкоголь.

При развитии почечной недостаточности необходимо ограничение белковой пищи, фосфатов (мясо, рыба, сыр) и калия (бобовые, сухофрукты, картофель, зелень, чай, кофе).

Основной показатель компенсации сахарного диабета – уровень гликированного гемоглобина. При развитии диабетической нефропатии необходимо стремиться к его снижению до 7% и ниже.

Больные сахарным диабетом 1 типа получают лечение только в виде инсулина. Он вводится в базис-болюсном режиме (часть – на поддержание основного обмена, часть – болюсом на приёмы пищи).

Больные сахарным диабетом 2 типа могут получать таблетированные сахароснижающие препараты, однако, нужно помнить, что при снижении СКФ и развитии почечной недостаточности часть из них принимать нельзя, поэтому, возможно, потребуется перейти на инсулинотерапию.

Доза инсулина при сахарном диабете подбирается индивидуально. При снижении СКФ она снижается на 20–50%.

Снижение артериального давления до нормальных цифр позволяет существенно замедлить прогрессирование диабетической нефропатии.

Для контроля АД применяются различные группы препаратов и их комбинаций, однако препаратами выбора при отсутствии почечной недостаточности и повышенного уровня калия являются ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл и др.), либо лозартан. Эти препараты не только снижают АД, но и положительно влияют на состояние почек.

Необходимо нормализовать уровень холестерина, его фракций и триглицеридов. Приём препаратов для этих целей проводится только под контролем врача, поскольку при ХБП 4 и 5 может потребоваться их отмена.

Поскольку почки вырабатывают вещество, участвующее в кроветворении, часто при развитии почечной недостаточности возникает анемия. Анемия приводит к кислородному голоданию и без того испытывающих интоксикацию органов и тканей. Поэтому в этом случае обязательно необходимо принимать препараты, повышающие уровень гемоглобина в крови.

Другим осложнением почечной недостаточности является нарушение обмена кальция и фосфора, которое приводит к остеопорозу и нарушению работы паращитовидных желез. Для коррекции этого состояния назначаются препараты кальция и витамина Д.

Для уменьшения интоксикации больные с почечной недостаточностью принимают кишечные адсорбенты (активированный уголь, энтеросгель) и растительные препараты (хофитол).

Наиболее часто используется гемодиализ. Гемодиализ – это очищение крови от токсинов вне организма. Для этого используется специальный аппарат «искусственная почка». Он имеет мембрану, пропускающую необходимые питательные вещества и задерживающую токсичные продукты обмена.

Аппарат гемодиализа

Как понятно, гемодиализ – далеко не самая простая и лёгкая процедура, требующая наличия сложной аппаратуры, дорогостоящих диализных мембран и огромных физических и психических сил пациента. Хотя гемодиализ и удаляет все токсичные продукты, они достаточно быстро накапливаются вновь, что требует частого повтора процедуры, 3 раза в неделю.

Альтернативой гемодиализу стала трансплантация донорской почки, активно выполняемая во всем мире. Донорский орган полностью берет на себя функции очистки организма и выведения жидкости.

Трансплантированный орган может работать еще 15–20 лет, обеспечивая своему реципиенту достойное качество жизни и улучшая показатели здоровья.

источник

Гломерулонефрит представляет собой двухстороннее иммунно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков. Практически на встречается у маленьких детей и лиц пожилого возраста.

Основной этиологический фактор болезни – бета-гемолитический стрептококк группы А, который вызывает образование иммунного комплекса «антиген-антитело» и как следствие – воспалительный процесс.

Выделяют острое и хроническое течение гломерулонефрита. Классический вариант заболевания протекает в виде отечного, гипертонического и мочевого синдромов. Почечные проявления болезни относятся к последнему. Гломерулонефрит может протекать самостоятельно или быть проявлением других заболеваний (системная красная волчанка, эндокардит инфекционной природы и т. д.).

Диагностика заболевания не вызывает сложностей и основывается на комплексе клинических проявлений и показателях анализов мочи при гломерулонефрите .

Заболевание развивается остро и проявляется нефротическим синдромом, который включает:

олигурию – уменьшение количества урины;
гематурию – кровь в урине;
протеинурию – белок;
цилиндрурию.

Гематурия является одним из главных клинических проявлений и наблюдается у всех больных. В 50% случаев отмечается макрогематурия (более 100 эритроцитов в поле зрения). В этом случае урина становится цвета «мясных помоев»).

Протеинурия часто имеет субнефротический характер и может быть очень выраженной. У трети пациентов развивается мочевой синдром:

белок свыше 3,5 г/сутки;
гипоальбуминемия;
повышение белка в крови.

Через некоторое время появляются признаки фильтрационной дисфункции почек вплоть до острой почечной недостаточности: количество выделяемой урины снижается, развивается анурия (отсутствие мочеотделения), в крови – азотемия.

При гломерулонефрите цвет мочи имеет темный оттенок из-за разрушения эритроцитов, удельный вес урины превышает 1020 (гиперстенурия), водородный показатель сдвигается в кислую сторону (ацидоз).

Микроскопия осадка показывает свежие эритроциты, далее – выщелоченные. В большинстве случаев в урине присутствуют клеточные или гиалиновые цилиндры.

Белок в урине может снизиться в первые два-три месяца и периодически повышается в последующие один-два года.

Микрогематурия (менее 100 эритроцитов в поле зрения) проходит через шесть месяцев. Изредка это состояние сохраняется на протяжении одного-трех лет.

В общем анализе мочи при гломерулонефрите наблюдаются белок (а быть его вообще не должно), цилиндры в различном количестве (в норме нет), эритроциты (кровь в урине). Плотность биологической жидкости обычно остается неизменной.

В начале патологического процесса может отмечаться асептическая лейкоцитурия (признаки воспаления, но неинфекционного).

Для точной диагностики проводится суточная протеинурия. С помощью этой методики можно точно оценить динамику белка в урине, в том числе – на фоне медикаментозной терапии.

Функциональная проба Реберга позволяет оценить клубочковую фильтрацию (в норме – 80-120 мл/минуту) и канальцевую реабсорбцию (норма – 97-99%).

При гломерулонефрите в пробе отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации. В начале заболевания может увеличиться канальцевая реабсорбция, которая нормализуется при выздоровлении.

При проведении пробы Зимницкого в каждой из восьми собранных порций биологической жидкости исследуется удельный вес и количество мочи. По объему мочи оценивают водовыводящую функцию почек. По колебанию удельного веса оценивают концентрационную функцию. Для этого из наибольшего удельного веса вычитают наименьший и полученный результат сравнивают с цифрой 8. Если разница составляет 8 и более, концентрация не нарушена, если менее – концентрация снижена.

При гломерулонефрите относительная плотность биожидкости сначала остается в норме. На стадии реконвалесценции при полиурии (увеличении количества мочи) плотность временно снижается.

Соотношение ночного и дневного диуреза сохраняется в норме.

Если в общем анализе мочи присутствуют лейкоциты, эритроциты, цилиндры, назначают накопительную пробу по Нечипоренко. Этот анализ позволяет установить степень выраженности лейкоцитурии, гематурии и цилиндрурии.

Для проведения анализа собирается средняя порция биожидкости, форменные элементы исследуются в 1 мл выделений. В норме в 1 мл нет цилиндров эритроцитов до 1000 тысяч, лейкоцитов – до 2-4 тысяч.

При гломерулонефрите в накопительной пробе отмечается микро- или макрогематурия, лейкоцитурия, эритроцитарные цилиндры. В мочевом осадке эритроциты преобладают над лейкоцитами.

При остром течении заболевания у всех больных в биожидкости выявляют белок (1-10 г/литр, иногда до 20 г/литр), эритроциты, немного реже (у 92% пациентов) – лейкоцитурию и цилиндры (зернистые, гиалиновые), эпителий. Повышение белка наблюдается в первые семь-десять дней, поэтому при позднем обращении к врачу белок часто не превышает 1 г/литр.

Наибольшее значение для постановки диагноза имеет гематурия, выраженность которой варьируется. В большинстве случаев выявляют микрогематурию (у трети пациентов – до 10 эритроцитов в п/з), макрогематурия встречается в последние годы лишь в 7% случаев.

В одной порции биожидкости не всегда обнаруживаются эритроциты, поэтому при подозрении на острый гломерулонефрит проводят накопительную пробу по Нечипоренко.

Мочевой синдром сопровождается лихорадкой, двухсторонней болью в пояснице, снижением количества отделяемой биожидкости. Выделения имеют красноватый оттенок или цвет «мясных помоев». Дополнительно проверяют кровь (увеличена СОЭ, лейкоцитоз).

Подострой стадии гломерулонефрита как таковой нет. Выделяют острое и хроническое течение. Подострым иногда называют быстропрогрессирующий гломерулонефрит, для которого характерны чрезвычайно быстрое развитие патологического процесса, тяжелое течение, нарастающая почечная недостаточность.

Такая форма заболевания проявляется стремительным нарастанием отечности, макрогематурией, снижением количества мочи, повышением артериального давления. В мочевом осадке обнаруживаются лейкоциты, цилиндры.

Со второй недели в крови наблюдаются гиперазотемия, повышение содержания креатинина и мочевины, снижение белка, анемия.

Выделяют также латентную (стертую) форму болезни, которая проявляется в виде мочевого синдрома (незначительное повышение эритроцитов в моче, белок до 1 г/сутки, цилиндры). Может быть нестойкое повышение давления. У трети больных ни гипертензии, ни существенного снижения функции почек нет. Нефротический синдром при этом отсутствует. Плотность мочи остается в норме.

Болезнь принимает затяжное течение, когда клинические проявления (гипертензия, нарушение функции почек, изменения в моче) держатся на протяжении полугода. Сохранение симптомов в течение года указывает на хронизацию патологического процесса (у 10% больных).

В урине присутствуют измененные эритроциты, эритроцитарные и альбуминовые слепки, удельный вес низкий. Белок свыше 1 г/сутки является предвестником быстрого развития почечной недостаточности. Лейкоцитурия при заболевании в основном имеет характер лимфоцитурии (до 1/5 лейкоцитов в мочевом осадке – лимфоциты).

При гематурической форме протеинурия не выражена, присутствуют эритроциты. Внепочечные проявления (гипертензия, отечность) отсутствуют.

Гипертоническая форма болезни сопровождается повышением артериального давления. Нефротический синдром маловыраженный: немного белка, в некоторых случаях в моче выявляют цилиндры и микрогематурию. Эти изменения, в отличие от гипертонической болезни, присутствуют в моче с самого начала патологического процесса.

При нефротической форме белок составляет свыше 3,5 г/сутки, наблюдаются отеки, в дальнейшем развивается липидурия (жир в выделениях). Основное клиническое проявление – массивная протеинурия, обусловленная повреждением фильтрующего механизма почек.

С мочой также выводится трансферрин, из-за чего развивается гипохромная анемия. Помимо белка в моче выявляют небольшое повышение эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров.

У некоторых пациентов выявляют смешанную форму, которая сопровождается мочевым синдромом и гипертензией. Чаще такое течение отмечается при вторичном хроническом гломерулонефрите.

Таким образом, диагностика хронического гломерулонефрита не представляет сложности и основывается на выявлении приоритетного синдрома: нефротического, остро-нефротического, мочевого или артериальной гипертензии. Дополнительно на заболевание указывают признаки почечной недостаточности.

Нефротический синдром чаще всего бывает при минимальных изменениях в почках. Остро-нефротический синдром представляет собой комбинацию белка, крови в моче и артериальной гипертензии. Обычно имеет место при стремительном прогрессировании заболевания. Мочевой синдром сочетает признаки гематурии, цилиндрурии, повышение лейкоцитов и белка в урине.

источник

Клинический анализ мочи в норме и при патологии: нефротический, нефритический и мочевой синдромы. Показания к назначению исследования.

Общий анализ мочи (клинический анализ мочи) – лабораторное исследование, позволяющее оценить физико-химические характеристики мочи и микроскопию осадка.

Какие нормальные показатели общего анализа мочи?

— Протеинурия от 0,5 до 2 г/м2/сут.

— Мочевой осадок содержит эритроциты, лейкоциты и клетки почечных канальцев, цилиндры.

В широком смысле под мочевым синдромом понимают различные изменения мочеиспускания и нарушения качественного и количественного состава мочи. В узком смысле под этим термином понимают изменения осадка мочи, обнаружение в нем эритроцитов (эритроцитурия), белка (протеинурия), лейкоцитов (лейкоцитурия).

1. для диагностики заболеваний почек: нефритов, нефросклероза, амилоидоза, мочекаменной болезни, опухолей;

2. для диагностики пиелонефрита, заболеваний мочевого пузыря, предстательной железы;

3. для выявления ранних признаков заболеваний, поэтому анализ мочи назначается при профилактических осмотрах.

Анализы мочи по Зимницкому, Аддису-Каковскому, Нечипоренко и Ребергу-Тарееву. Определение. Показания к назначению исследований. Варианты патологических изменений.

Анализ мочи по Зимницкому

Проба Зимницкого — один из видов исследования мочи, применяемый для определения водовыделительной, концентрационной способности почек и функции разведения. Для пробы необходимо собрать 8 порций (12 — в редких случаях) мочи за сутки через каждые 2 или 3 часа (в зависимости от необходимого анализа водовыделения). В каждой порции определяют количество и удельный вес. В норме количество мочи, выделяемой днем, должно быть больше количества, выделяемой ночью. Удельный вес всех порций в норме лежит в диапазоне — 1005-1025 для дневной мочи и до 1035 у ночной.

симптомы почечной недостаточности; хронический пиелонефрит (воспалительный процесс в почечных лоханках); хронический гломерулонефрит (воспалительный процесс в клубочках почек); гипертоническая болезнь; сахарный диабет.

Если плотность мочи равна плотности плазмы крови, то это свидетельствует о нарушении концентрационной функции почек (изостенурия).

Причины плотности 1002—1008 (гипостенурия, плотность мочи меньше плотности плазмы крови):

1. пиелонефрит вне обострения,

2. почечная недостаточность,

3. прием мочегонных средств.

Причины плотности больше 1025 (гиперстенурия):

2. обезвоживание и сгущение крови,

3. у детей — мочекислый диатез.

Анализ мочи по Аддису-Каковскому

Проба Каковского — Аддиса — количественный метод исследования мочи, заключающийся в сборе мочи, выделенной за сутки, определении с помощью счётной камеры числа эритроцитов, лейкоцитов и мочевых цилиндров в осадке небольшой пробы и последующем пересчёте на суточное количество мочи.

Применяется для дифференцированной диагностики заболеваний мочеполовой системы, в частности, пиелонефрита и гломерулонефрита, мочекаменной болезни. Заболевание лабораторно диагностируется по количеству и соотношению клеточных элементов (лейкоцитов и эритроцитов).

Увеличение клеточных элементов и превалирование количества лейкоцитов над эритроцитами, говорит, как правило, о пиелонефрите, а эритроцитов над лейкоцитами — о гломерулонефрите.

Анализ мочи по нечипоренко

Анализ мочи по Нечипоренко — лабораторное исследование для определения содержания в 1 мл мочи лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров, позволяющее оценить состояние, функцию почек и мочевыводящих путей.

1. лейкоциты – до 2000 в 1 мл;

2. эритроциты – до 1000 в 1 мл;

1. скрытый воспалительный процесс в почках и мочевыводящих путях;

2. скрытая гематурия (кровь в моче);

3. наблюдение за эффективностью проводимого лечения.

Повышены лейкоциты (более 2000 в 1 мл)

4. Мочекаменная болезнь (камни в почках)

Повышены эритроциты (более 1000 в 1 мл)

Цилиндры в моче — количество гиалиновых >20, или иные виды цилиндров в любом количестве

Повышение количества гиалиновых цилиндров (свыше 20 в 1 мл) и обнаружение в любом количестве других видов цилиндров является признаком почечной патологии.

Повышение количества гиалиновых цилиндров (свыше 20 в 1 мл).

Эти цилиндры образуются из белка, который не успевает реабсорбироваться (возвращаться из первичной мочи в состав крови) во время прохождения первичной мочи по почечным канальцам.

2. Хронический гломерулонефрит или острый гломерулонефрит

3. Гипертоническая болезнь

4. Прием мочегонных препаратов

5. Зернистые цилиндры (обнаружение этих цилиндров в любом количестве является патологией)

Этот вид цилиндров образуется в результате разрушения клеток, выстилающих внутреннюю поверхность почечного канальца.

Восковидные цилиндры (обнаружение этих цилиндров в любом количестве является патологией).

Восковидные цилиндры образованы в результате длительного пребывания в провеете канальца гиалинового или зернистого цилиндра.

1. Хроническая почечная недостаточность

Эритроцитарные цилиндры (обнаружение этих цилиндров в любом количестве является патологией).

В норме красных клеток крови в просвете почечного канальца не должно быть. Однако, в результате нарушений проницаемости сосудистой стенки почечного клубочка эритроциты могут проникать в просвет почечного канальца. Все проникшие в почечный каналец эритроциты выводятся вместе с мочой. Однако в случае массивного проникновения эритроцитов в почечный каналец происходит его закупорка с формированием эритроцитарных цилиндров.

4. Злокачественная гипертензия

Эпителиальные цилиндры (обнаружение этих цилиндров в любом количестве является патологией).

Образуются в результате отторжения эпителия почечного канальца. Эти цилиндры свидетельствуют о серьезной почечной патологии.

1. Острый канальцевый некроз

2. Острая вирусная инфекция

3. Отравление солями тяжелых металлов и иными нефротоксическими веществами (этиленгликоль, фенолы)

4. Передозировка токсических для почек препаратов (салицилаты)

Анализ мочи по Ребергу-Тарееву

Проба Реберга — Тареева, (определение скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина, скорость клубочковой фильтрации (СКФ), англ. Glomerular filtration rate (GFR)) — метод, с помощью которого оценивают выделительную способность почек, определяя скорость клубочковой фильтрации (мл/мин) и канальцевой реабсорбции (%) по клиренсу эндогенного креатинина крови и мочи. Проба Реберга—Тареева относится к геморенальным пробам и используется для дифференциальной диагностики функционального и тканевого поражения почек.

Для проведения пробы берут на исследование кровь и мочу. Основным и немаловажным условием проведения успешного исследования по данному методу является строгий учёт времени, в течение которого собирают мочу. В настоящее время возможны три варианта выполнения этой процедуры:

Первый, наиболее часто применяемый в клинической практике, является наиболее информативным: мочу собирают в виде двух часовых порций, в каждой из которых определяют минутный диурез и концентрацию креатинина, получая два показателя скорости клубочковой фильтрации.

Второй вариант используется реже: средний клиренс эндогенного креатинина определяют в суточном количестве мочи.

Третий вариант, который в основном используют в научных целях для исследования суточного ритма клубочковой фильтрации: моча собирается в две (например, с 8 часов до 20 часов и с 20 часов до 8 часов) или более порции раздельно за дневной и ночной промежуток времени.

Во всех трёх вариантах кровь из вены для определения концентрации креатинина в плазме берут однократно (утром натощак), так как уровень креатинина на протяжении суток практически не изменяется.

Метод подсчёта: СКФ = (up х Vn) / (Ср х Т), где Vn — объём мочи за данное время, Ср — концентрация креатинина в плазме(сыворотке), up — концентрация креатинина в моче, Т — время сбора мочи в минутах. Скорость клубочковой фильтрации имеет следующие поло-возрастные нормы:

Показатели	Результат
Количество доставленной мочи на анализ	Диагностического значения не имеет
Цвет мочи	Различные оттенки жёлтого цвета
Прозрачность мочи	Прозрачная
Запах мочи	Нерезкий, неспецифический
Реакция мочи или рН	Кислая, рН — 4,8 — 7,5
Удельный вес (относительная плотность) мочи	1010 — 1025
Белок в моче

Возраст	Мужчины	Женщины
Младше 1 года	65-100	65-100
1-30 лет	88-146	81-134
30-40 лет	82-140	75-128
40-50 лет	61-120	58-110
50-60 лет	82-140	75-128
60-70 лет	82-140	75-128
Старше 70 лет	55-113	52-105

Диагностика заболеваний паренхимы почек, приводящих к снижению скорости клубочковой фильтрации (идиопатический острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек, нефротический синдром, вторичные гломерулонефриты, диабетическая нефропатия и другие), а также определение стадии, течения и скорости прогрессирования почечной недостаточности.

Повышение значения при проведении анализа мочи на пробу Реберга может свидетельствовать о начальной стадии развития у больного сахарного диабета или заболеваний, которые связаны с серьезным повышением кровяного давления, либо подтверждать факт наличия нефротического синдрома.

Снижение показателей, в свою очередь, свидетельствует о понижении уровня функционирования почек пациента, который сдавал анализ мочи на пробу Реберга. Кроме того, понижение значения может быть явным признаком почечной недостаточности, описание которой выполняется лечащим врачом.

10. Хроническая почечная недостаточность. Определение. Этиология и патогенез Классификация (этиология, стадии, вариант течения, осложнения). Формулировка диагноза. План обследования для постановки окончательного диагноза. Исходы.

Почечная недостаточность — синдром нарушения всех функций почек, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. Различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Наиболее частыми причинами возникновения хронической почечной недостаточности становятся хронические заболевания почек, для которых характерно медленное разрушение активной паренхимы почек и замещение её соединительной тканью. Хроническая почечная недостаточность является завершающим этапом таких заболеваний как хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь. В некоторых случаях, хроническая почечная недостаточность возникает вследствие поражения сосудов почек при атеросклерозе и сахарном диабете. Довольно редко причиной хронической почечной недостаточности являются наследственные заболевания: поликистоз почки, наследственный нефрит и прочие заболевания.

Классификация, формулировка диагноза

В настоящее время общепринятой классификации ХПН нет. В России используются следующие классификации (таблица 13).

Классификация ХПН по Е.М. Тарееву основана на степени снижения СКФ:

2 Умеренная – СКФ 10-30 мл/мин

4 Терминальная – СКФ менее 5 мл/мин.

Тареевым Е.М. выделены также две стадии ХПН:

1 Консервативная (СКФ снижена примерно до 40 мл/мин – проводится консервативная терапия)

2 Терминальная (проводится почечнозаместительная терапия).

Классификация ХПН по М.Я. Ратнер:

1 I стадия – креатинин 177-442 мкмоль/л*

2 II стадия – 443 – 884 мкмоль/л

3 III стадия – 885 — 1326 мкмоль/л

4 IV стадия – 1327 мкмоль/л и выше

* — в настоящее время нижняя граница нормы для креатинина составляет 130 мкмоль/л, а по некоторым данным – 100 мкмоль/л. Данная величина зависит от массы тела.

Несмотря на разнообразие причин, изменения в почках при хронической почечной недостаточности сводятся к значительному уменьшению работающих тканей почек. Это, в свою очередь, ведет к азотемии, т.е. к повышенному содержанию в крови азотистых продуктов распада белков — мочевины, креатинина. Поскольку почки со своей работой не справляются, эти вещества начинают выводится другими путями, в основном, через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и легких, не рассчитанные на подобные нагрузки. Это ведет к развитию уремии — самоотравлению организма. Появляется отвращение к мясной пище, приступы тошноты и рвоты, человека мучает постоянное чувство жажды. Начинаются судороги в мышцах, боли в костях. Лицо приобретает желтушный оттенок, при дыхании ощущается запах аммиака. Количество выделяемой мочи заметно снижается.

При этом, несмотря на прием мочегонных, у человека появляются отеки, повышается артериальное давление, возникает дисбаланс электролитов. Из-за нарушения синтеза биологически активных веществ в почках развиваются анемия и подагра, повышается содержание липидов крови, нарушаются функции половых желез, обмен глюкозы, фосфора и кальция.

Процесс постепенно прогрессирует, и в результате человек не может выжить без регулярного гемодиализа («искусственной почки») или трансплантации почки.

При оформлении диагноза вначале указывается основное заболевание, затем стадия хронической почечной недостаточности и ее основные синдромы.

Пример формулировки диагноза

1. Хронический гломерулонефрит, смешанная (нефротическо-гипертоническая) форма, фаза обострения, хроническая почечная недостаточность, интермиттирующая стадия, умеренно выраженная гипохромная анемия.

2. Хронический двусторонний пиелонефрит, фаза обострения, хроническая почечная недостаточность, терминальная стадия, период I, гипохромная анемия, артериальная гипертензия.

Проводят в амбулаторных условиях.

Необходимо выяснить у больного наличие заболеваний, приводящих к ХПН, и их продолжительность. Встречаются больные, которые, не имея в анамнезе заболевания почек, впервые обращаются за помощью уже в терминальной стадии ХПН.

На ранних стадиях ХПН её клиническими симптомами являются полиурия и отчасти анемия. Все остальные приведённые ниже симптомы характерны для тяжёлой декомпенсации болезни в терминальной стадии.

■ Сухая бледная кожа, иногда с жёлтым оттенком и петехиальными кровоизлияниями, кожный зуд.

■ Энцефалопатия: нарушение сна, снижение памяти, истощаемость внимания, при прогрессировании процесса — тремор, судороги, кома.

■ Полинейропатия: нарушения чувствительности по типу «носков» и «перчаток», синдром «беспокойных ног», парестезии, позже парезы и параличи.

■ Поражения костей: признаки рахита у детей, патологические переломы, боль в костях, по ходу позвоночника, корешковая боль.

■ Изменения крови: анемия, лимфопения, эозинопения, геморрагический диатез.

■ Поражения органов желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, анорексия, запах аммиака изо рта, боль в проекции поражённого органа.

■ Нарушения обмена электролитов и воды: полиурия с потерей электролитов, затем олигурия и отёки с задержкой электролитов. Сердечно-сосудистая система: артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, перикардит, нарушения ритма сердца как из-за прямого токсического поражения проводящей системы, так и из-за нарушения электролитного баланса.

■ Органы дыхания: плеврит, интерстициальный отёк лёгких [2, 5, 8, 9, 12—14].

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Определение уровня креатинина и удельной плотности мочи — при плотности более 1017 диагноз декомпенсированной ХПН крайне маловероятен.

Определение СКФ позволяет достаточно точно оценить имеющийся дефицит фильтрации и определить стадию заболевания.

Следующие диагностические мероприятия будут определяться основным заболеванием, стадией ХПН и её проявлениями:

■ биохимический анализ крови — определение уровня азотистых шлаков, электролитов, показателей функции печени. Иногда нарушение фосфорно-кальциевого обмена является ранним признаком

■ показатели кислотно-щелочного состояния;

■ содержание гормонов паращитовидных желёз.

УЗИ почек позволяет оценить их размеры, толщину паренхимы, состояние чашечно-лоханочной системы, выявить конкременты, кисты, опухоли.

Динамическая нефросцинтиграфия даёт возможность раздельно оценить функциональное состояние каждой почки и суммарно обеих почек. Перечисленные далее методы имеют особое значение в диагностике поздних стадий ХПН (преддиализный период).

■ УЗИ почек и сердца (для исключения выпотного перикардита).

■ Рентгенография органов грудной клетки.

■ Рентгенография кистей рук.

■ Остеоденситометрия [2, 5, 8, 9, 13, 14].

Прогноз плохой, улучшается с применением заместительной почечной терапии (ЗПТ) и трансплантации почек.

Самыми частыми осложнениями почечной недостаточности являются инфекционные заболевание (вплоть до развития сепсиса) и сердечно – сосудистая недостаточность.

ХПН. Лечение: цель, показания к госпитализации, режим, диета. Медикаментозная терапия (этиотропная, патогенетическая и симптоматическая), лечение осложнений. Дифференциальный диагноз острой и хронической почечной недостаточности. Прогноз.

Исходя из классификации, лечение ХПН показано уже с уровня клубочковой фильтрации меньше 60 мл/мин, что соответствует уровню креатинина 140 мкмоль/л для мужчин и 105 мкмоль/л – для женщин (ренопротекция показана с уровня СКФ около 90 мл/мин). Рекомендуется стабилизация АД до целевых цифр 20%. Препараты железа при необходимости назначают в дозе больше 200-300 мг элементарного железа в сутки. Параллельно применяют другие препараты, которые являются обязательными в лечении анемии:

— фолиевая кислота – от 5 до 15 мг/сутки;

— пиридоксин (витамин В6) – от 50 до 200 мг/сутки.

Основным видом заместительной терапии эритропоэтиндефицитной анемии является назначение эритропоэтина:

— эпрекс – от 20 до 100 Ед/кг трижды в неделю;

— рекормон – от 20 до 100 Ед/кг трижды в неделю.

С целью уменьшения уровня азотемии, токсической нагрузки уремии, используются препараты, усиливающие их экскрецию.

— хофитол – от 2 до 3 таблеток трижды в сутки за 15 мин. до еды или по 2 ампулы дважды в сутки внутримышечно или внутривенно ежедневно на протяжении 14-21 дней;

— леспенефрил (леспефлан) – от 3 до 6 чайных ложек в сутки или внутривенно из расчета 1 мл/кг массы больного.

Энтеросорбция с применением энтеросорбентов – за 1,5-2 часа до или после еды и медикаментов:

— активированный уголь – до 5 г от 3 до 4 раз/сутки;

— сферический карбонит – до 5 г от 3 до 4 раз/сутки;

— энтеросгель – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 3 до 4 раз/сутки;

— сорбигель – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 3 до 4 раз/сутки;

— энтеродез – по 5 мл на 1000 мл воды от 3 до 4 раз/сутки;

— полифепан – по 1 столовой ложке (15,0 г) от 2 до 4 раз/сутки или из расчета 0,5 г/кг массы/сутки.

Кишечный диализ с введением в толстую кишку через зонд от 8 до 10 л раствора, который содержит: сахарозы – 90 г/л; глюкозы – 8 г/л, хлористого калия – 0,2 г/л, гидрокарбоната натрия – 1 г/л, хлористого натрия –1 г/л.

Целевой уровень ХС ЛПНП у взрослых при хронических почечных заболеваниях 1 ммоль/л (40 мг/дл); ТГ 5,7 ммоль/л (500 мг/дл), с расчетом дозы соответственно функции почек. Комбинация фибратов и статинов не желательна, поскольку возникает высокий риск развития рабдомиолиза.

Показания к проведению активных методов лечения ХПН:

— уровень сывороточного креатинина – выше 0,528 ммоль/л (при диабетической нефропатии – выше 0,353 ммоль/л), накладывается артериовенозная фистула, при дальнейшем повышении креатинина – «ввод» в гемодиализ;

— перикардит, нейропатия, энцефалопатия, гиперкалиемия, высокая гипертензия, нарушение КОС у больных с ХПН.

Прогноз плохой, улучшается с применением заместительной почечной терапии (ЗПТ) и трансплантации почек.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9915 — | 7446 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Диабетическая нефропатия (Диабетическая болезнь почек) – клинический синдром, характеризующийся персистирующей альбуминурией (АУ) более 30 мг/сут, обнаруженной как минимум 2 раза в течение 3-6 месяцев с прогрессивным снижением СКФ и повышением артериального давления (АД)[1].

NB! При наличии ДН обязательно выставляется диагноз «Хроническая болезнь почек» с определением ее стадии, указывающей на функциональное состояние почек (смотрите КП «ХБП у взрослых»).

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

МКБ-10		МКБ-9
Е.10.2Сахарный диабет 1 типа с поражением почек		39.27 — артериовеностомия в целях почечного диализа; 39.42 — ревизия артериовенозного шунта, необходимого для почечного диализа; 39.43 — удаление артериовенозного шунта, необходимого для почечного диализа; 54.98 — перитонеальный диализ; 39.95 — гемодиализ
Е.11.2Сахарный диабет 2 типа с поражением почек		39.27- артериовеностомия в целях почечного диализа; 39.42 — ревизия артериовенозного шунта, необходимого для почечного диализа; 39.43 — удаление артериовенозного шунта, необходимого для почечного диализа; 54.98 — перитонеальный диализ; 39.95 — гемодиализ.
Е.12.2Сахарный диабет связанный с недостаточностью питания, с поражением почек		39.27 — артериовеностомия в целях почечного диализа; 39.42 — ревизия артериовенозного шунта, необходимого для почечного диализа; 39.43 — удаление артериовенозного шунта, необходимого для почечного диализа; 54.98 — перитонеальный диализ; 39.95 — гемодиализ.
Е.13.2Другие уточненные формы сахарного диабета с поражением почек		39.27 — артериовеностомия в целях почечного диализа; 39.42 — ревизия артериовенозного шунта, необходимого для почечного диализа; 39.43 — удаление артериовенозного шунта, необходимого для почечного диализа; 54.98 — перитонеальный диализ; 39.95 — гемодиализ.
Е.14.2Сахарный диабет неуточненный с поражением почек		39.27 — артериовеностомия в целях почечного диализа; 39.42 — ревизия артериовенозного шунта, необходимого для почечного диализа; 39.43 — удаление артериовенозного шунта, необходимого для почечного диализа; 54.98 — перитонеальный диализ; 39.95 — гемодиализ.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, нефрологи, эндокринологи, урологи, акушеры-гинекологи, реаниматологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

При наличии персистирующей патологической экскреции альбумина в моче (таблица 1), необходимо определять уровень креатинина в сыворотке крови с последующим расчетом СКФ по формуле Кокрофта-Голта и классифицировать как ХБП с определением стадии, соответственно уровню СКФ.

Формула Кокрофта-Голта:
(140-возраст (г) х вес (кг) х Коэф. (для муж.-1,23, для жен.-1,05)
СКФ (мл/мин) = __________________________________________________________
сывороточный креатинин (мкмоль/л)

* — Коэффициент «40» может варьировать в зависимости от возраста

Таблица 1. Патологическая экскреция альбумина

Категория	Уровень альбумина в суточной моче, мг/сут	Уровень альбумин/ креатининового коэффициента, мг/г	Уровень альбумин/ креатининового коэффициента, мг/ммоль
Норма
Повышение экскреции альбумина в моче*	³ 30	³ 30	³ 2,5 (М) ³ 3,5 (Ж)

* — исторически уровень альбуминурии между 30 и 299 мг назывался микроальбуминурией, более 300 мг – макроальбуминурией.

NB! Определение альбумина в моче без одновременного определения креатинина в моче может приводить как к ложно-отрицательным, так и ложно-положительным результатам в связи с различной степенью концентрации мочи, вследствие гидратации и других факторов. Достоверным является определение отношения альбумина к креатинину в моче – альбумин/креатининовый коэффициент.

Морфологическая (Классификация общества почечных патологов):
Класс I: Изолированное утолщение гломерулярной базальной мембраны;
Класc II: Незначительное (класс IIa) или выраженное (класс IIb) расширение мезангия;
Класс III: Нодулярный интеркапиллярный гломерулосклероз (Как минимум 1 узел Киммельстиля-Вильсона);
Класс IV: Выраженный диабетический склероз.

Стадии и классификации ХБП по уровню альбуминурии смотрите КП ХБП.

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы:
· снижение аппетита;
· жажда;
· кожный зуд;
· неприятный вкус во рту;
· тошнота;
· слабость;
· утомляемость;
· сонливость;
· частое мочеиспускание.

Анамнез:
· клинически установленный диагноз «Сахарный диабет».

Физикальное обследование:
· отеки (от минимальных периферических до полостных и анасарки).

Лабораторные исследования:

Анализ мочи:
· альбуминурия (тест на альбуминурию необходимо проводить при СД 1 типа через ≥ 5 лет, при СД 2 типа сразу при установлении диагноза);
· повышение отношения Альбумин/Креатинин (А:С) в моче;
· протеинурия от минимальной до нефротического уровня (более 3г/сут);
· глюкозурия;
· гипоальбуминемия,
· гипопротеинемия,

Биохимический анализ крови:
· гипергликемия;
· гиперлипидемия;
· повышение уровней мочевины и креатинина;
· повышение уровня мочевой кислоты;
· повышение уровня калия, фосфора;
· повышение уровня паратиреоидного гормона;
· повышение СКФ (гиперфильтрация), так и снижение СКФ;
· повышение уровня гликозилированного гемоглобина;
· нарушение гликемического профиля.

Инструментальные исследования:
· УЗИ брюшной полости – могут быть выявлены наличие свободной жидкости (асцит);
· УЗИ почек – увеличение размеров почек, расширение и застой мочи в ЧЛС.

Диагностический алгоритм:

Рисунок 1. Диагностический алгоритм при диабетической нефропатии

NB! Тест на альбуминурию необходимо проводить при СД 1 типа через ≥ 5 лет, при СД 2 типа сразу при установлении диагноза.

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:

Жалобы и анамнез:
· наличие в анамнезе клинически установленного диагноза «сахарный диабет»;
· изменения в анализах мочи в виде протеинурии или нарастания ее степени;
· повышение АД, перепады АД;
· появление отеков;
· изменения в анализах крови в виде повышения креатинина, мочевины.

Физикальное обследование:
Оценка наличия и степени выраженности отеков (от минимальных периферических до полостных и анасарки), ежедневное измерение веса, объема принятой жидкости (внутрь и парентерально) и выделенной мочи. Выявление очагов инфекций. Измерение АД сидя/стоя или лежа/стоя.

Лабораторные исследования:
· ОАМ – альбуминурия, протеинурия. Лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия, (высокая суточная альбуминурия/протеинурия);
· развернутый общий анализ крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия,
· биохимический анализ крови: снижение уровней альбумина и общего белка, гипергликемия (или гипогликемия), повышение холестерина и его фракций, повышение мочевины, креатинина, мочевой кислоты, повышение калия, снижение уровня кальция, повышение уровня фосфора;
· повышение уровня паратгормона;
· снижение СКФ;
· лабильный гликемический профиль;
· при наличии резистентного НС, сроке СД менее 5 лет и СКФ>60мл/мин – чрескожная пункционная биопсия почки с последующим морфологическим исследованием (световая, иммунофлюоресцентная и электронная микроскопии) с постановкой морфологического диагноза

Инструментальные исследования:
· УЗИ почек – почки от нормальных размеров до увеличения с расширением и застоем мочи в ЧЛС.
· УЗИ брюшной полости – могут быть выявлены наличие свободной жидкости (асцит);

Диагностический алгоритм:
· при наличии в анамнезе положительной альбуминурии более 2-х раз в течение 3-6 мес – устанавливается диагноз ДН;
· при наличии резистентного НС, сроке СД менее 5 лет и СКФ>60мл/мин – чрескожная пункционная биопсия почки с последующим морфологическим исследованием (световая, иммунофлюоресцентная и электронная микроскопии) с постановкой морфологического диагноза.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАМ;
· развернутый общий анализ крови;
· биохимический анализ крови;
· УЗИ почек.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· УЗИ брюшной, плевральных полостей;
· ЭхоКГ;
· УЗДГ сосудов почек
· Биопсия почки и морфологическое исследование при наличии резистентного НС, сроке СД менее 5 лет и СКФ>60мл/мин

Признак	Нефротический синдром	Хронический нефритический синдром	Гипертоническая/диабетическая нефропатия
Начало заболевания	С появления отеков на ногах, лице может принимать волнообразное течение	От случайно выявленной микрогематурии/ протеинурии, до эпизодов макрогематурии, появления отеков и повышения АД	Известные в анамнезе сахарный диабет более 5-10 лет, длительная артериальная гипертензия
Отеки и кожные покровы	+++	+	–/+/++/+++ При наличии ХСН и диабетической стопы могут быть трофические изменения кожи
Артериальное давление	N (50%), иногда гипотония	При изолированной гематурии/ протеинурии может быть –N, при нефритическом синдроме чаще	гипертония различной степени
Гематурия	Не характерна. Появляется при смешанном нефро+нефритическом синдроме	Постоянная от микрогематурии, до эпизодов макрогематурии	Микрогематурия +/–
Протеинурия	Более 3,5 г/сут	Менее 3 г/сут	От альбуминурии до протеинурии нефротического характера
Гиперазотемия	Транзиторная на фоне активности НС, нарастает в зависимости от срока давности болезни	При изолированной гематурии / протеинурии не характерна. При нефритическом синдроме нарастает постепенно с прогрессированием заболевания	Зависит от срока давности болезни и момента диагностики
Изменения со стороны других органов и систем	Симптомы гипергидратации	Системность при васкулитах	Поражение органов мишеней: ретинопатия, ГЛЖ, диабетическая стопа

Получить консультацию по медтуризму

Алискирен (Aliskiren)

Амлодипин (Amlodipine)

Бисопролол (Bisoprolol)

Валсартан (Valsartan)

Верапамил (Verapamil)

Дилтиазем (Diltiazem)

Индапамид (Indapamide)

Инсулин аналог человеческого, ультракороткого действия (The insulin analogue of human, ultra-short acting)

Инсулин гларгин (Insulin glargine)

Инсулин деглудек (Insulin degludec)

Инсулин детемир (Insulin detemir)

Инсулин человеческий короткого действия (Short-acting human insulin)

Кандесартан (Candesartan)

Карведилол (Carvedilol)

Клонидин (Clonidine)

Лизиноприл (Lisinopril)

Лираглутид (Liraglutide)

Лозартан (Losartan)

Метилдопа (Methyldopa)

Метопролол (Metoprolol)

Метформин (Metformin)

Моксонидин (Moxonidine)

Надолол (Nadolol)

Небиволол (Nebivolol)

Нифедипин (Nifedipine)

Периндоприл (Perindopril)

Пиндолол (Pindolol)

Пиоглитазон (Pioglitazone)

Пропранолол (Propranolol)

Рамиприл (Ramipril)

Репаглинид (Repaglinide)

Соталол (Sotalol)

Спиронолактон (Spironolactone)

Талинолол (Talinolol)

Тимолол (Timolol)

Фозиноприл (Fosinopril)

Фуросемид (Furosemide)

Эпросартан (Eprosartan)

Эсмолол (Esmolol)

(A10BH) Ингибиторы дипептидил пептидазы 4 (ДПП-4)

(A10AC) Инсулины и их аналоги средней продолжительности действия

(A10BB) Производные сульфонилмочевины

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Стадия ДН	Тактика лечения
ХБП С1-3 А2	• Достижение индивидуальных целевых значений HbА1c; • Умеренное ограничение животного белка (не более 1,0 г/кг массы тела в сутки); • Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора (противопоказаны при беременности); • Комбинированная гипотензивная терапия для достижения целевого АД (
ХБП С1-3 А3	• Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c; • Ограничение животного белка (не более 0,8 г/кг массы тела в сутки); • Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора (противопоказаны при беременности); • Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД (
ХБП С4	• Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c; • Ограничение животного белка (не более 0,8 г/кг массы тела в сутки); • Ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора; уменьшение дозы при СКФ 2 ; • Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД (
ХБП С5	• Гемодиализ; • Перитонеальный диализ; • Трансплантация почки.

NB! Лечение ДН должно быть основано на своевременной оценке и коррекции основных факторов риска развития ДН – гипергликемии и артериальной гипертензии (УД — 1A).

NB! У больных ДН следует рассматривать целевой уровень HbA1C 6.5-7.0% с поправкой на индивидуальные особенности пациента (УД — 2В)

NB! Основной целью терапии развившейся ДН является предупреждение развития ТПН и снижение сердечно-сосудистых рисков.

NB! Лечебные мероприятия должны воздействовать на основные патогенетические механизмы и факторы риска, влияющие на развитие и прогрессирование ДН; наибольшая эффективность в отношении замедления прогрессирования ДН может быть достигнута при многофакторном подходе (УД — 2C).

Немедикаментозное лечение

· Изменения стиля жизни. Пациентам с ДН следует рекомендовать терапевтические изменения стиля жизни, касающиеся ограничения потребления хлорида натрия и белка с пищей, отказ от курения и коррекцию массы тела.
· Изменения в диете: ограничения потребления NaCl и белка. Для СД характерна почечная ретенция и увеличение пула обмениваемого натрия, что является причиной АГ и снижения эффективности ряда антигипертензивных препаратов (ИАПФ, БРА, БКК).
· Суточное потребление NaCl следует сократить до 3-5 г/сутки.
· Ограничение потребления белка до 0.8 г/кг/сутки может несколько замедлять прогрессирование ДН (Pedrini MT et al.,1996; Andersen S etal., 2000). Целесообразно частично заменять животные белки растительными. Имеет значение и ограничение в диете животных при увеличении содержания полиненасыщенных жиров (Gross JL et al.,2002;Ros E et al.,2004). Калорийность пищи должна составлять около 30-35 ккал/кг/сутки.
· Отказ от курения является одним из необходимых моментов изменения стиля жизни пациента с СД, поскольку определенно показано, что эта вредная привычка ассоциирована и с риском развития ДН, и с ее ускоренным прогрессированием (Orth S.R., 2002).
· Снижение массы тела необходимо при ИМТ>27 кг/м 2 .

Медикаментозное лечение

Контроль гликемии.
В любой стадии ДН необходимо стремление к снижению гликированного гемоглобина до индивидуального целевого уровня (6,5- 7,0%). При планировании метаболического контроля следует учитывать уровень СКФ (УД-1А).
У пациентов с СД 2 типа: при СКФ 30% от исходного уровня в течение 4 недель, и/или нарастание гиперкалиемии >5,5 ммоль/л.

NB! Сахароснижающие препараты, допустимые к применению на различных стадиях ХБП смотрите КП ХБП.

Коррекция дислипидемии:
· у больных ДН целью гиполипидемической терапии является уровень ЛПНП Наименование группы

Наименование препаратов Ингибиторы ангиотензин-
превращающего фермента Периндоприл 5 мг, 10 мг,
Лизиноприл 10 мг, 20 мг
Рамиприл 2,5 мг, 5 мг 10 мг,
Фозиноприл 10 мг, 20 мг, Блокаторы рецепторов ангиотензина II Лозартан 50 мг, 100 мг,
Валсартан 80 мг, 160 мг,
Кандесартан 8 мг, 16 мг Диуретики:
•Тиазидоподобные
•Петлевые
•Калийсберегающие (антагонисты аль-
достерона) Индапамид 2,5 мг, 5 мг,
Фуросемид 40 мг, Торасемид 5мг, 10мг
Спиронолактон 25 мг, 50 мг Блокаторы кальциевых каналов:
•Дигидропиридиновые;
•Недигидропиридиновые;

Нифедипин 10 мг, 20 мг, 40 мг
Амлодипин 2,5 мг, 5 мг, 10 мг
Верапамил, верапамил СР, дилтиазем

β-блокаторы:
•Неселективные (β1, β2);
•Кардиоселективные (β1)

•Сочетанные (β1, β2 и α1)

Пропранолол, надолол, пиндолол, тимолол, соталол
метопрололатартрат 50 мг, 100 мг;
бисопролол 2,5 мг, 5 мг, 10 мг;
небиволол 5 мг;
эсмолол, талинолол, карведилол.

Антигипертензивные препараты: применение в составе комбинированной терапии

Группа	Препараты
α-блокаторы (АБ)	Доксазозин, празозин
Препараты центрального действия •Агонисты α2-рецепторов •Агонисты I2-имидазолиновых рецепторов

Моксонидин

Прямые ингибиторы ренина Алискирен

· консультация окулиста – для верификации диабетической ретинопатии;
· консультация эндокринолога – для контроля сахарного диабета;
· консультация кардиолога – при наличии симптомов ХСН и нарушений ритма;
· консультация сосудистого хирурга – для создания сосудистого доступа для проведения гемодиализа.

Профилактические мероприятия:

· обучение пациента к диете, контролю и достижению целевых уровней АД и гликолизированного гемоглобина;
· обучение профилактике инфекционных осложнений на перитонеальном диализе.

Мониторинг состояния пациента

СКФ, мл/мин	Рекомендации
Всем пациентам с СД	· Раннее определение креатинина в сыворотке крови, коэффициента альбумин/креатинин при СД 1 типа через 5 лет, при СД 2 типа при постановке диагноза, определение уровня калия.
45-60	· Направить к нефрологу при подозрении на недиабетическое поражение почек (длительность диабета 1 типа менее 10 лет, тяжелая протеинурия, патологические находки при УЗИ почек, резистентная артериальная гипертензия, быстрое снижение СКФ или активный мочевой осадок); · Учет режима дозирования препаратов; · Мониторинг СКФ каждые 6 месяцев; · Мониторинг электролитов, бикарбоната, гемоглобина, кальция, фосфора, ПТГ как минимум 1 раз в год; · Контроль уровня 25-гидроксихолекальциферола и устранение дефицита витамина Д; · Исследование минеральной плотности костей; · Консультация диетолога.
30-40	· Мониторинг СКФ каждые 3 месяца; · Мониторинг электролитов, бикарбоната, гемоглобина, кальция, фосфора, ПТГ, веса пациента каждые 3-6 месяцев; · Учет снижения почечной функции при дозировании препаратов.
· Направить к нефрологу.

Индикаторы эффективности лечения:
· нормализация электролитного баланса, контроль 1 раз в неделю;
· уменьшение и/или полное схождение отеков, контроль — ежедневное взвешивание;
· тенденция к снижению и/или нормализация ад, контроль 2 раза в сутки;
· коррекция ацидоза, контроль 1 раз в неделю;
· тенденция к повышению и/или нормализация уровня гемоглобина при анемии, контроль 2 раза в месяц;
· тенденция к снижению и/или нормализация уровня фосфора, птг, контроль не реже 1 раза в 3 месяца;
· улучшение общего самочувствия, повышение аппетита, имт;
· замедление прогрессирования почечной недостаточности, контроль – ежегодная динамика СКФ.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия: нет.

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи (смотреть КП по соответствующим нозологиям):
· лечение острой сердечной недостаточности (отек легких);
· купирование гипертонического криза;
· коррекция АГ при ХБП.

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Терапия осложнений прогрессирующей дисфункции почек включает диагностику и коррекцию анемии, метаболического ацидоза, нарушений фосфатно-кальциевого метаболизма, дизэлектролитемии смотрите КП «ХБП у взрослых».

Тактика лечения: смотрите амбулаторный уровень.
Немедикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.
Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Хирургическое вмешательство

Вид операции:
· трансплантация донорской почки;
· бариатрическая хирургия;
· формирование артериовенозной фистулы и имплантация катетера (для перитонеального диализа);
· установка временного диализного катетера (при экстренных показаниях);
· формирование АВФ (для программного гемодиализа);
· установка синтетического сосудистого протеза;
· установка перманентного катетера (показания);
· установка перитонеального катетера (для перитонеального диализа);
· баллонная ангиопластика/стентирование сосудов почек (при стенозе).

Другие виды лечения:
· заместительная почечная терапия (гемодиализ, гемодиафильтрация, перитонеальный диализ смотрите КП ХБП);
· вакцинация против гепатита «В»;
· психологический тренинг;
· обучение пациента.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· тяжесть состояния (олигоурия, азотемия, отеки);
· осложненная экстраренальная патология (гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная и/или печеночная недостаточность, сепсис и т.д.).

Индикаторы эффективности лечения
· нормализация электролитного баланса, контроль 1 раз в неделю;
· уменьшение и/или полное схождение отеков, контроль — ежедневное взвешивание;
· тенденция к снижению и/или нормализация АД, контроль 2 раза в сутки;
· коррекция ацидоза, контроль 1 раз в неделю;
· тенденция к повышению и/или нормализация уровня гемоглобина при анемии, контроль 2 раза в месяц;
· тенденция к снижению и/или нормализация уровня фосфора, ПТГ, контроль не реже 1 раза в 3 месяца;
· улучшение общего самочувствия, повышение аппетита, ИМТ;
· замедление прогрессирования почечной недостаточности, контроль – ежегодная динамика СКФ.

Показания для плановой госпитализации: наличие нефротического синдрома.

Показания для экстренной госпитализации: анасарка и/или анурия.

Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
1. 1) Standards of Medical Care in Diabetes—2016 Abridged for Primary Care Providers American Diabetes Association 2) A new Classification of Diabetic Nephropathy 2014: a report from Joint Committee on Diabetic NephropathyJ Diabetes Investig. 2015 Mar; 6(2): 242–246. 3) M.Shestakova, N.Mukhin I.Dedov V.Titovetal. Protein-loading test, urinary albumin excretion and renal morphology in diagnosis of subclinical diabetic nephropathy.J. Int. Med., 1992, vol.231, N 3, p.213- 217 4) Горашко Н.М., Шестакова М.В., Чистяков Д.А. и соавт. Ассоциация полиморфных генов генов-кандидатов с диабетической нефропатией у больных сахарным диабетом 1 типа. Сахарный диабет – 2002.- № 1.- С.38-44 5) Шестакова М.В., Кошель Л.В., Вагодин В.А., Дедов И.И. Факторы риска прогрессирования диабетической нефропатии у больных с длительным течением сахарного диабета по данным ретроспективного анализа. Тер. Архив- 2006- № 5 – С.60-64. 6) Тpофименко И. И., Добpонpавов В. А., Быстpова Н. Н., Дpоздова Ю. В., Галкина О. В., Смиpнов А.В. Pаспpостpаненность снижения скоpости клубочковой фильтpации у больных сахаpным диабетом Тер. Архив. 2008;6: 48-52 . 7) Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD), 2007;28(1):88-136.Eur Heart J. 8) K/DOQI Сlinical Practice Guidelines and Сlinical Practice Reccomendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease Am J Kidney Dis 2007; 49: S1-S179. 9) National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guideline for Diabetes and CKD: 2012 update. Am J Kidney Dis. 2012;60 (5):850-886. 10) American Diabetes Association. Diabetes 2001 Vital Statistics. Alexandria, VA, ADA, 2001 11) American Diabetes Association: Standards of medical care in diabetes (Position Statement). Diabetes Care 27: (Suppl. 1): S15–S35, 2004 12) American Diabetes Association: Hypertension management in adults with diabetes (Position Statement). Diabetes Care 27 (Suppl. 1):S65–S67, 2004 13) Bakris GL, Williams M, Dworkin L, Elliott WJ, Epstein M, Toto R, Tuttle K, Douglas J, Hsueh W, Sowers J: Preserving renal function in adults with hypertension and diabetes: a consensus approach. Am J Kid Dis 36:646–661, 2000 14) Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE, Parving HH, Remuzzi G, Snapinn SM, Zhang Z, Shahinfar S: Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 345:861–869, 2001 15) DeFronzo RA: Diabetic nephropathy: etiologic and therapeutic considerations. Diabetes Rev 3:510–564, 1995 16) Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 329:977–986 17) Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, Berl T, Pohl MA, Lewis JB, Ritz E, Atkins RC, Rohde BS, Raz I: Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Eng J Med 345:851–860, 2001 18) Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, and Rohde RD.The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy.The Collaborative Study Group. N Engl J Med 329:1456–1462, 1993 19) Mogensen CE, Keane WF, Bennett PH, Jerums G, Parving H-H, Passa P, Steffes MW, Striker GE, Viberti GC: Prevention of diabetic renal disease with special reference to microalbuminuria. Lancet 346:1080–1084, 1995 20) Mogensen CE, Neldam S, Tikkanen I, Oren S, Viskoper R, Watts RW, Cooper ME: Randomised controlled trial of dual blockade of renin-angiotensin system in patients with hypertension, microalbuminuria, and non-insulin dependent diabetes: the Candesartan and LisinoprilMicroalbuminuria (CALM) Study. BMJ 1440–1444, 2000 21) Parving HH, Lehnert H, Brochner-Mortensen J, Gomis R, Andersen S, Arner P: The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 345:870–878, 2001 22) UK Prospective Diabetes Study Group: Efficacy of atenolol and captopril in reducing the risk of macrovascular complications in type 2 diabetes (UKPDS 39). BMJ 317:713–720, 1998 23) UK Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 352:837–853, 24) 22.UK Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes (UKPDS 38). BMJ 317:703–713, 1998 25) Osterby R. Glomerular structural changes in type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus: causes, consequences, and prevention. Diabetologia. 1992 Sep;35(9):803-12 26) Osterby R, Nyberg G, Karlberg I, SvalanderC.Glomerular volume in kidneys transplanted into diabetic and non-diabetic patients. Diabet Med. 1992 Mar;9(2):144-9. 27) Mauer SM, Bilous RW, Ellis E, Harris R, Steffes MW. Some lessons from the studies of renal biopsies in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. J Diabet Complications. 1988 Oct-Dec;2(4):197-202. 28) Matsumae T, Jimi S, Uesugi N, Takebayashi S, Naito S. Clinical and morphometrical interrelationships in patients with overt nephropathy induced by non-insulin-dependent diabetes mellitus. A light- and electron-microscopy study. Nephron. 1999 Jan;81(1):41-8. 29) Solini A, DallaVestra M, Saller A, Nosadini R, Crepaldi G, Fioretto P. The angiotensin-converting enzyme DD genotype is associated with glomerulopathy lesions in type 2 diabetes. Diabetes. 2002 Jan;51(1):251-5. 30) Wirta OR, Pasternack AI, Mustonen JT, Koivula TA, Harmoinen A. Urinary albumin excretion rate and its determinants after 6 years in non-insulin-dependent diabetic patients. Nephrol Dial Transplant. 1996 Mar;11(3):449-56. 31) Wirta O, Pasternack A, Laippala P, Turjanmaa V. Glomerular filtration rate and kidney size after six years disease duration in non-insulin-dependent diabetic subjects. ClinNephrol. 1996 Jan;45(1):10-7. 32) Deferrari G, Repetto M, Calvi C, Ciabattoni M, Rossi C, Robaudo C. Diabetic nephropathy: from micro- to macroalbuminuria. Nephrol Dial Transplant. 1998;13Suppl 8:11-5. 33) Garg JP, Bakris GL. Microalbuminuria: marker of vascular dysfunction, risk factor for cardiovascular disease. Vasc Med. 2002 Feb;7(1):35-43. 34) Klausen KP, Parving HH, Scharling H, Jensen JS. The association betweenmetabolic syndrome, microalbuminuria and impaired renal function in the general population: impact on cardiovascular disease and mortality. J Intern Med. 2007 Oct;262(4):470-8. 35) Klausen KP, Scharling H, Jensen G, Jensen JS. New definition ofmicroalbuminuria in hypertensive subjects: association with incident coronary heart disease and death. Hypertension. 2005 Jul;46(1):33-7. 36) Klausen K, Borch-Johnsen K, Feldt-Rasmussen B, Jensen G, Clausen P, Scharling H, Appleyard M, Jensen JS. Very low levels of microalbuminuria are associated with increased risk of coronary heart disease and death independently of renal function, hypertension, and diabetes. Circulation. 2004 Jul 6;110(1):32-5. 37) Gall MA. Albuminuria in non-insulin-dependent diabetes mellitus.Prevalence,causes, and consequences. Dan Med Bull. 1997 Nov;44(5):465-85. Review.PubMedPMID: 9408734. 38) Gall MA, Hougaard P, Borch-Johnsen K, Parving HH. Risk factors for development of incipient and overt diabetic nephropathy in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus: prospective, observational study. BMJ. 1997 Mar 15;314(7083):783-8. 39) Ravid M, Lang R, Rachmani R, Lishner M. Long-term renoprotective effect of angiotensin-converting enzyme inhibition in non-insulin-dependent diabetes mellitus. A 7-year follow-up study. Arch Intern Med. 1996 Feb 12;156(3):286-9.. 40) Eknoyan G, Hostetter T, Bakris GL, Hebert L, Levey AS, Parving HH, Steffes MW, Toto R. Proteinuria and other markers of chronic kidney disease: a positionstatement of the national kidney foundation (NKF) and the national institute ofdiabetes and digestive and kidney diseases (NIDDK). Am J Kidney Dis. 2003Oct;42(4):617-22. 41) Mogensen CE, Keane WF, Bennett PH, Jerums G, Parving HH, Passa P, SteffesMW,Striker GE, Viberti GC. Prevention of diabetic renal disease with special reference to microalbuminuria.Lancet. 1995 Oct 21;346(8982):1080-4. 42) Pedrini MT, Levey AS, Lau J, Chalmers TC, Wang PH. The effect of dietary protein restriction on the progression of diabetic and nondiabetic renal diseases: a meta-analysis. Ann Intern Med. 1996 Apr 1;124(7):627-32. 43) Gross JL, Zelmanovitz T, Moulin CC, De Mello V, Perassolo M, Leitão C, Hoefel A, Paggi A, Azevedo MJ. Effect of a chicken-based diet on renal function and lipid profile in patients with type 2 diabetes: a randomized crossover trial.Diabetes Care. 2002 Apr;25(4):645-51 44) Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes interventions and Complications (DCCT/EDIC) Research Group, Nathan DM, Zinman B, Cleary PA, Backlund JY, Genuth S, Miller R, Orchard TJ. Modern-day clinical course of type 1 diabetes mellitus after 30 years’ duration: the diabetes control and complications trial/epidemiology of diabetes interventions and complications and Pittsburgh epidemiology of diabetes complications experience (1983-2005).Arch Intern Med. 2009 Jul 27;169(14):1307-16. 45) Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, Genuth SM, Lachin JM, Orchard TJ, Raskin P, Zinman B; Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Study Research Group. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med. 2005 Dec 22;353(25):2643-53. 46) Writing Team for the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group. Sustained effect ofintensive treatment of type 1 diabetes mellitus on development and progression of diabetic nephropathy: the Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) study. JAMA. 2003 Oct 22;290(16):2159-67. 47) Delahanty LM, Halford BN. The role of diet behaviors in achieving improved glycemic control in intensively treated patients in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Care. 1993 Nov;16(11):1453-8. 48) Anderson EJ, Richardson M, Castle G, Cercone S, Delahanty L, Lyon R, Mueller D, Snetselaar L. Nutrition interventions for intensive therapy in the Diabetes Control and Complications Trial. The DCCT Research Group. J Am Diet Assoc. 1993 Jul;93(7):768-72. 49) Watkins P. The UKPDS.A model for gathering the evidence for the management of chronic diseases.UK Prospective Diabetes Study Group.J R Coll Physicians Lond. 1998 Nov-Dec;32(6):510-1. 50) Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective DiabetesStudy (UKPDS) Group.Lancet. 1998 Sep 12;352(9131):854-65. Erratum in: Lancet 1998 Nov 7;352(9139):1558.. 51) Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group.Lancet. 1998 Sep 12;352(9131):837-53. Erratum in: Lancet 1999 Aug 14;354(9178):602. 52) Cost effectiveness analysis of improved blood pressure control inhypertensive patients with type 2 diabetes: UKPDS 40. UK Prospective Diabetes Study Group.BMJ. 1998 Sep 12;317(7160):720-6. 53) Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 39. UK Prospective Diabetes Study Group.BMJ. 1998 Sep 12;317(7160):713-20. 54) Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascularcomplications in type 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group.BMJ. 1998 Sep 12;317(7160):703-13. Erratum in: BMJ 1999 Jan 2;318(7175):29. 55) Manley S. HaemoglobinA1c—a marker for complications of type 2 diabetes: the experience from the UK Prospective Diabetes Study (UKPDS). ClinChem Lab Med.2003 Sep;41(9):1182-90. 56) Vandenhaute V. Palliative care and type II diabetes: A need for newguidelines? Am J HospPalliat Care. 2010 Nov;27(7):444-5. 57) Schwartz V. [Critical notes on the results of studies (ACCORD, ADVANCE, VADT)of the efficiency of intensive therapy of type 2 diabetes mellitus]. KlinMed(Mosk). 2011;89(3):18-20. Review.Russian. 58) Chalmers J, Joshi R, Kengne AP, MacMahon S. Blood pressure lowering withfixed combination perindopril-indapamide: key findings from ADVANCE. J Hypertens Suppl. 2008 Jun;26(2):S11-5.. 59) ADVANCE Collaborative Group, Patel A, MacMahon S, Chalmers J, Neal B, Billot L, Woodward M, Marre M, Cooper M, Glasziou P, Grobbee D, Hamet P, HarrapS,Heller S, Liu L, Mancia G, Mogensen CE, Pan C, Poulter N, Rodgers A, Williams B, Bompoint S, de Galan BE, Joshi R, Travert F. Intensive blood glucose control and vascular outcmes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008 Jun12;358(24):2560-72.. 60) Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD. The effect ofangiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. The Collaborative Study Group. N Engl J Med. 1993 Nov 11;329(20):1456-62. Erratum in:NEngl J Med 1993 Jan 13;330(2):152. 61) Laffel LM, McGill JB, Gans DJ. The beneficial effect ofangiotensin-converting enzyme inhibition with captopril on diabetic nephropathy in normotensive IDDM patients with microalbuminuria. North American Microalbuminuria Study Group. Am J Med. 1995 Nov;99(5):497-504. 62) Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE, Parving HH, RemuzziG, Snapinn SM, Zhang Z, Shahinfar S; RENAAL Study Investigators. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med. 2001 Sep 20;345(12):861-9. 63) Mogensen CE. Diabetic nephropathy: evidence for renoprotection and practice. Heart. 2000 Sep;84Suppl 1:i26-8 64) Mogensen CE. ACE inhibitors and antihypertensive treatment in diabetes: focus on microalbuminuria and macrovascular disease. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2000 Sep;1(3):234-9. 65) Mogensen CE, Neldam S, Tikkanen I, Oren S, Viskoper R, Watts RW, Cooper ME. Randomised controlled trial of dual blockade of renin-angiotensin system in patients with hypertension, microalbuminuria, and non-insulin dependent diabetes: the candesartan and lisinopril microalbuminuria (CALM) study. BMJ. 2000 Dec9;321(7274):1440-4. 66) Fried LF, Forrest KY, Ellis D, Chang Y, Silvers N, Orchard TJ. Lipidmodulation in insulin-dependent diabetes mellitus: effect on microvascular outcomes. J Diabetes Complications. 2001 May-Jun;15(3):113-9. 67) Fried LF, Orchard TJ, Kasiske BL. Effect of lipid reduction on theprogression of renal disease: a meta-analysis. Kidney Int. 2001 Jan;59(1):260-9. 68) Collins R, Armitage J, Parish S, Sleigh P, Peto R; Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2003 Jun 14;361(9374):2005-16. 69) Predictors of the development of microalbuminuria in patients with Type 1 diabetes mellitus: a seven-year prospective study. The Microalbuminuria Collaborative Study Group.Diabet Med. 1999 Nov;16(11):918-25. 70) Gall MA, Hougaard P, Borch-Johnsen K, Parving HH. Risk factors for development of incipient and overt diabetic nephropathy 71) B, Dinneen SF, Hoogwerf B, Hallé JP, Young J, Rashkow A, Joyce C, Nawaz S, Yusuf S; HOPE Study Investigators.Albuminuria and risk of cardiovascular events, death, and heart failure in diabetic and nondiabeticin patients with non-insulin dependent diabetes mellitus: prospective, observational study. BMJ. 1997 Mar 15;314(7083):783-8. 72) Gerstein HC, Mann JF, Yi Q, Zinmanindividuals. JAMA. 2001 Jul 25;286(4):421-6. 73) Reichard P et al. The effect of long-term intensified insulin treatment on the development of microvascular complications of diabetes mellitus. N Engl J Med. (1993) http://care.diabetesjournals.org/content/36/Supplement_1/S4.full 74) Bakris GL et al. The role of combination antihypertensive therapy and the progression of renal disease hypertension: looking toward the next millennium. Am J Hypertens. (1998) 75) 72.Insulin degludec, an ultra-longacting basal insulin, versusinsulin glargine in basal-bolus treatment with mealtime insulinaspart in type 1 diabetes (BEGIN Basal-Bolus Type 1): a phase 3,randomised, open-label, treat-to-target non-inferiority trialSimon Heller, John Buse, Miles Fisher, Satish Garg, Michel Marre, Ludwig Merker, Eric Renard, David Russell-Jones, AretiPhilotheou, 76) Ann Marie Ocampo Francisco, Huiling Pei, Bruce Bode, on behalf of the BEGIN Basal-Bolus Type 1 Trial Investigators*. Lancet 2012; 379: 1489–97 77) Insulin Degludec Versus Insulin Glarginein Insulin-Naive Patients With Type 2 78) Diabetes A 1-year, randomized, treat-to-target trial (BEGIN Once Long) BERNARD ZINMAN, MD, ATHENA PHILIS-TSIMIKAS, BERTRAND CARIOU, MD, PHD, YEHUDA ANDELSMAN, MD, HELENA W. RODBARD, MD, THUE JOHANSEN, MD, LARS ENDAHL, PHD, CHANTAL MATHIEU, MD, ON BEHALF OF THE NN1250-3579 (BEGIN ONCE LONG) TRIAL INVESTIGATORS*.) DIABETES CARE, VOLUME 35, DECEMBER 2012 79) Insulin degludec, an ultra-longacting basal insulin, versus insulin glargine in basal-bolus treatment with mealtime insulin aspart in type 2 diabetes (BEGIN Basal-Bolus Type 2): a phase 3, randomised, open-label, treat-to-target non-inferiority trial. Alan J Garber, Allen B King, Stefano Del Prato, Seamus Sreenan, Mustafa K Balci, Manuel Muсoz-Torres, Julio Rosenstock, Lars A Endahl, Ann Marie Ocampo Francisco, Priscilla Hollander, on behalf of the NN1250-3582 (BEGIN BB T2D) Trial Investigators*.Lancet 2012; 379: 1498–507 80) Hypoglycaemia risk with insulin degludec compared with insulin glargine in type 2 and type 1 diabetes: a pre-planned meta-analysis of phase 3 trials R. E. Ratner1, S. C. L. Gough2, C. Mathieu3, S. Del Prato4, B. Bode5, H. Mersebach6, L. Endahl6 &B. Zinman. Diabetes, Obesity and Metabolism 15: 175–184, 2013.Original article © 2012 Blackwell Publishing Ltd 81) The Efficacy and Safety of Insulin Degludec Given in Variable Once-Daily Dosing Intervals Compared With Insulin Glargine and Insulin Degludec Dosed at the Same Time Daily. LUIGI MENEGHINI, MD, STEPHEN L. ATKIN, MD, STEPHEN C.L. GOUGH, MD, ITAMAR RAZ, MD, LAWRENCE BLONDE, MD, MARINA SHESTAKOVA, MD, STEPHEN BAIN, MD, THUE JOHANSEN, MD, KAMILLA BEGTRUP, MSC, KÅRE I. BIRKELAND, MD, ON BEHALF OF THE NN1250-3668, (BEGIN FLEX) TRIAL INVESTIGATORS*.Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online January 22, 2013 82) Efficacy and Safety of Insulin Degludec in a Flexible Dosing Regimen vs Insulin Glargine in Patients With Type 1 Diabetes (BEGIN: Flex T1): A 26-Week Randomized, Treat-to-Target Trial With a 26-WeekExtension Chantal Mathieu, Priscilla Hollander, Bresta Miranda-Palma, John Cooper, Edward Franek, David Russell-Jones, Jens Larsen, Søren Can Tamer, and Stephen C. Bain, on behalf of the NN1250-3770 (BEGIN: Flex T1) Trial Investigators. J ClinEndocrinolMetab, March 2013, 98(3):1154–1162 83) Insulin Degludec Once-Daily in Type 2 Diabetes:Simple or Step-Wise Titration (BEGIN: Once Simple Use). Athena Philis-Tsimikas, Meryl Brod, Marcus Niemeyer, Ann Marie Ocampo Francisco, Jeffrey Rothman. AdvTher (2013) 30:607–622 84) Инсулин деглудек: безопасность и эффективность нового базального инсулина сверхдлительного действия у российской когорты пациентов с сахарным диабетом. Шестакова М.В., Анциферов М.Б., Майоров А.Ю., Руяткина Л.А., Суплотова Л.А., Догадин С.А., Лебедев Н.Б., Алексеева Я.Г. Сборник тезисов.II Всероссийский Конгресс «Инновационные технологии в эндокринологии» 85) Инсулиндеглудек – новый аналог инсулина сверхдлительного действия Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. 2014; (2): 92-105 86) Фармакоэкономический анализ применения инсулина 87) Деглудек(Тресиба®) в базальной терапии сахарного диабета 2 типа. Куликов А.Ю., Новиков И.В. Фармакоэкономика: теория и практика, том 2, №1, 2014 88) Национальный экспертный совет по сахарному диабету: нерешенные проблемы и новые возможности терапии сахарного диабета. Галстян Г.Р. Сахарный диабет. 2014;(3):129–133 89) Инсулиндеглудек: новый базальный инсулин сверхдлительного действия для применения при сахарном диабете 1 и 2 типов Luigi F Meneghini и Bresta Miranda-Palma. Репринт Expert Rev. Endocrinol. Metab. 7(1), 9–14 (2012) 90) Современные базальные инсулины: продолжение истории или начало новой эры? Дедов И.И. Сахарный диабет. 2015;18(4):5-11 91) Инсулиндеглудек: новый базальный аналог инсулина сверхдлительного действия. Безопасность и эффективность у российских пациентов с сахарным диабетом. Шестакова М.В., Анциферов М.Б3, Майоров А.Ю., Руяткина Л.А., Суплотова Л.А., Догадин С.А., Лебедев Н.Б., Алексеева Я.Г.Сахарный диабет. 2015;18(4):130-141 92) Опыт применения инсулина деглудек (Тресиба) при сахарном диабете 2 типа в повседневной клинической практике. Суплотова Л.А., Плотников Н.В., Романова Н.В., Бельчикова Л.Н., Хиева Е.В., Шестакова М.В.Сахарный диабет. 2015;18(4):92-98 93) Liraglutide safety and efficacyin patients with non-alcoholic steatohepatitis (LEAN): a multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled phase 2 study Matthew James Armstrong, Piers Gaunt, Guruprasad P Aithal, Darren Barton, Diana Hull, Richard Parker, Jonathan M Hazlehurst, Kathy Guo, LEAN trial team*, George Abouda, Mark A Aldersley, Deborah Stocken, Stephen C Gough, Jeremy W Tomlinson, Rachel M Brown,Stefan G Hьbscher, Philip N Newsome. Published OnlineNovember 19, 2015http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(15)00803-X 94) One-year treatment with liraglutideimprovedrenalfunctioninpatientswithtype 2 diabetes: a pilotprospectivestudyMarcoZavattaro, Marina Caputo, Maria Teresa Sama, Chiara Mele, Luisa Chasseur, Paolo Marzullo,Loredana Pagano, Maria GraziaMauri, Maria Chantal Ponziani,GianlucaAimaretti,FlaviaProdam. EndocrineDOI 10.1007/s12020-014-0519-0 95) Glucagon-like peptide 1 receptor agonist (GLP-1 RA): long-term effect on kidney function inpatients with type 2 diabetes. Bernt Johanvon Scholten, Tine Willum Hansen, Jens Peter Goetze, Frederik Persson, Peter Rossing. B.J. von Scholten et al. / Journal of Diabetes and Its Complications 29 (2015) 670–674 96) Efficacy andSafetyofLiraglutideVersusPlaceboasAdd-ontoGlucose-LoweringTherapyinPatients With Type 2 Diabetes and Moderate Renal Impairment (LIRA-RENAL): A Randomized Clinical Trial. Melanie J. Davies, Stephen C. Bain, Stephen L. Atkin, Peter Rossing, David Scott, Minara S. Shamkhalova, Heidrun Bosch-Traberg, Annika Syr ´en,and Guillermo E. Umpierrez. Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online December 17, 2015

АВФ	–	артериовенозная фистула;
АГ	–	артериальная гипертензия;
АД	–	артериальное давление;
БКК	–	блокаторы кальциевых каналов;
БРА	–	блокаторы рецепторов ангиотензина;
ДБП	–	диабетическая болезнь почек;
ДН	–	диабетическая нефропатия;
ЗПТ	–	заместительная почечная терапия;
иАПФ	–	ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
МКБ	–	Международная классификация болезней;
НС	–	нефротический синдром;
СКФ	–	скорость клубочковой фильтрации;
УЗИ	–	ультразвуковое исследование;
ХБП	–	хроническая болезнь почек.

Список разработчиков протокола:
1) Султанова Багдат Газизовна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой нефрологии, кардиологии КазМУНО.
2) Туганбекова Салтанат Кенесовна – доктор медицинских наук, главный внештатный нефролог МЗ СР РК.
3) Кабулбаев Кайрат Абдуллаевич – доктор медицинских наук, профессор модуля «Нефрология» КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова.
4) Таубалдиева Жаннат Сатыбаевна – кандидат медицинских наук, руководитель отдела эндокринологии, АО «Национальный научный медицинский центр».
5) Дюсенбаева Назигуль Куандыковна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей и клинической фармакологии АО «МУА».

Конфликт интересов: нет.

Список рецензентов:
1) Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова;
2) Туребеков Думан Кажибаевич – доктор медицинских наук, заведующий отделением нефрологии городской больницы №1 г. Астана.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

источник