ФРУКТОЗУРИЯ (фруктоза + греч. uron моча; син. левулезурия) — наличие фруктозы (левулезы) в моче.
У взрослых в норме фруктоза в моче отсутствует. Ф. часто возникает у детей раннего возраста, особенно у недоношенных; в первые 10 дней жизни ребенка концентрация фруктозы (см.) в моче составляет в среднем 70 мг/100 мл. Организм грудного ребенка по сравнению с организмом взрослого усваивает большее количество углеводов на 1 кг веса, однако регуляция усвоения углеводов у грудного ребенка легко нарушается, что приводит к повышенному выделению с мочой не только фруктозы, но и других сахаров (см. Мелитурия).
Выделяют фруктозурию, вызванную наследственным дефицитом фермента фруктозо-1,6-дифосфатазы; так наз. доброкачественную Ф., обусловленную недостаточностью фермента кетогексокиназы; фруктозурию как симптом при заболеваниях печени или нарушениях углеводного обмена при сахарном диабете (см. Диабет сахарный).
Нарушение обмена фруктозы, вызванное наследственным дефицитом фермента фруктозо-1,6-дифосфатазы и сопровождающееся ее непереносимостью, впервые описано в 1970 г. Бейкером и Уайнградом (L. Baker, A. I. Winegrad). Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Частота этой патологии в популяции еще не определена. Фруктозо-1,6-дифосфатаза катализирует образование фруктозо-6-фосфата из фруктозо-1,6-дифосфата. При этом ферментном дефекте фруктоза не может превратиться в глюкозу. Отсутствие фермента вызывает также блокирование глюко-неогенеза (см. Углеводный обмен), а уровень глюкозы в крови в этом случае поддерживается за счет распада гликогена. При продолжительном голодании исчерпываются резервы гликогена, наступает тяжелая гипогликемия и лактат-ацидоз (см.). Прием фруктозы или сорбита провоцирует подобно голоданию тяжелую гипогликемию (см.), ацидоз (см.) и ацетонурию (см.). Однако следует учитывать, что у грудных детей при повышенной температуре или отказе от пищи также легко могут быть исчерпаны запасы гликогена и в течение нескольких часов может развиться опасный для жизни криз, обусловленный ацидозом и гипогликемией. Заболевание клинически проявляется после приема фруктозы, сахарозы или сорбита. Основные симптомы — апатия, мышечная гипотония, увеличение печени, судороги и кома. В последующем у детей развивается ожирение (см.), отмечается увеличение печени. При лаб. исследовании обнаруживают гипогликемию, лактат-ацидоз, ацетонурию и аланинурию. На ЭЭГ выявляются патол. изменения. Вводить ребенку с диагностической целью фруктозу, глицерол или диоксиацетон опасно в связи с развитием лактат-ацидоза и гипогликемии. Окончательный диагноз ставят на основании данных, полученных при биопсии печени.
Назначение диеты с исключением фруктозы дает хорошие результаты. Несоблюдение диеты может привести к летальному исходу.
При доброкачественной Ф. выведение фруктозы с мочой зависит от количества углеводов, принятых с пищей (сахара, фруктов, меда). С возрастом Ф. у детей обычно исчезает, т. к. в связи с расширением диеты относительно уменьшается потребление сахаров. Меньшее количество сахаров содержится и в рационе взрослых.
При сахарном диабете Ф. возникает одновременно с глюкозурией (см. Гликозурия). При болезнях печени, в частности при болезни Коновалова — Вильсона (см. Гепато-церебральная дистрофия), Ф. зависит от употребления фруктозы; на функциональную недостаточность печени указывает появление Ф. после нагрузки фруктозой в количестве 50 г и менее (см. Банга проба).
Для диагностики Ф. применяют пробу Селиванова с резорцином (см. Селиванова проба). При наличии в моче фруктозы смесь окрашивается в вишнево-красный цвет.
Библиогр.: Бадалян Л. О., Таболин В. А. и Вельтищев Ю. Е. Наследственные болезни у детей, с. 108, М., 1’971; Bakker H. D. а. о. Fructose-1,6-diphosphatase deficiency, another enzyme defect which can present itself with clinical features of tyrosinosis, Clin. chim. Acta, v. 55, p. 41, 1974; В i c-k e 1 H. Die nicht-diabetischen Melliturien des Kindes, в кн.: IN’od. Probi, d. Padiat., hrsg. v. A. Hottinger n. H. Hauser, Bd 6, S. 313, Basel — N. Y., 1960.
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
- Е74.1 Нарушения обмена фруктозы.
- Е74.4 Нарушения обмена пирувата и глюконеогенеза.
Фруктозурия: частота гомозигот составляет 1 на 130 000.
Наследственная непереносимость фруктозы: частота заболевания составляет в Англии 1 на 18 000 и в Германии 1 на 29 600 живых новорождённых.
Недостаточность фруктозо 1.6-бифосфатазы: редкое наследственное нарушение метаболизма.
У человека известны три наследственных нарушения метаболизма фруктозы. Фруктозурия (недостаточность фруктокиназы) — бессимптомное состояние, связанное с повышенным содержанием фруктозы в моче: наследственная непереносимость фруктозы (недостаточность альдолазы В) и недостаточность фруктозо-1,6-бифосфатазы, которую также относят к дефектам глюконеогенеза.
Фруктозурия наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Ген кетогексокиназы (КНК) картирован на хромосоме 2р23.3-23.2.
Наследственная непереносимость фруктозы
Аутосомно-рецессивное заболевание, обусловленное мутациями гена альдолазы В. Ген альдолазы В (ALDOB) картирован на хромосоме 9q22.3. Описано около 30 различных мутаций, наиболее распространённые — миссенс-мутации А150Р, A175D и N335K, которые в совокупности составляют около 80% мутантных аллелей; среди российских больных — более 90%.
Аутосомно-рецессивное заболевание, обусловленное мутациями гена фруктозо-1,6-бифосфатазы. Ген фруктозо-1,6-бифосфатазы (FBP1) картирован на хромосоме 9q22.2-q22.3. Описано более 20 различных мутаций. Мутация c.961insG с высокой частотой встречается в Японии (46% мутантных аллелей).
10-20% нерасшеплённой фруктозы экскретируется с мочой в неизменённом виде, большая часть превращается в фруктозо-6-фосфат альтернативным метаболическим путём. Эта реакция катализируется кетогексокиназой (фруктокиназа).
Наследственная непереносимость фруктозы
Заболевание связано с недостаточностью второго фермента, участвующего в метаболизме фруктозы, — альдолазы В. Его дефект приводит к накоплению фруктозо-1-фосфата. который ингибирует продукцию глюкозы (глюконеогенез и гликогенолиз) и вызывает гипогликемию. Поступление фруктозы приводит к увеличению концентрации лактата, ингибирующего почечно-канальцевую секрецию уратов, что приводит к гиперурикемии, усугубляемой истощением внутрипечёноч-ного фосфата и ускоренной деградацией адениновых нуклеотидов.
Недостаточность ключевого фермента глюконеогенеза нарушает образование глюкозы из предшественников, в том числе и из фруктозы, поэтому нормальный уровень глюкозы в плазме крови при данной патологии зависит от прямого поступления глюкозы, галактозы и расщепления гликогена печени. Гипогликемия в неонатальный период связана с высокой потребностью в глюконеогенезе, поскольку уровень гликогена у новорождённых низкий. Вторичные биохимические изменения: повышение концентрации лактата, пирувата, аланина и глицерина в крови.
Фруктозурия не имеет клинических проявлений.
Наследственная непереносимость фруктозы
Первые симптомы заболевания связаны с поступлением большого количества фруктозы, сахарозы или сорбитола. Чем младше ребёнок и чем больше поступило фруктозы, тем тяжелее клинические проявления. Заболевание может начаться с острой метаболической декомпенсации и привести к смертельному исходу на фоне острой печёночной и почечной недостаточности. При более доброкачественном течении первые признаки заболевания — апатия, вялость, сонливость, тошнота, рвота, повышенная потливость, иногда гипогликемическая кома. В этот период лабораторные показатели свидетельствуют об острой печёночной недостаточности и генерализованной дисфункции почечно-тубулярной системы. Если диагноз не установлен и не назначена диета, развиваются хроническая печёночная недостаточность, гепатомегалия, желтуха, нарушения свёртываемости крови, отёки. Гипогликемия непостоянная и наблюдается только непосредственно после приёма фруктозы. Описаны мягкие формы заболевания, которые проявляются увеличением размеров печени и задержкой роста в школьном возрасте и у взрослых. В связи с тем что пациенты плохо переносят сладкую пищу, они самостоятельно ограничивают её употребление, поэтому у больных с фруктоземией практически никогда не развивается кариес.
Примерно у половины больных заболевание манифестирует в первые 5 сут жизни гипервентиляционным синдромом и тяжёлым метаболическим ацидозом в результате повышения уровня лактата и гипогликемии. Смерть может наступить в первые дни жизни от апноэ на фоне тяжёлого метаболического ацидоза. Приступы метаболического кетоацидоза могут протекать как рейеподобный синдром, их провоцируют голодание, интеркуррентные инфекции или нарушения функций ЖКТ. Они сопровождаются отказом от пищи, рвотой, диареей, эпизодами сомнолентности, нарушениями ритма дыхания, тахикардией и мышечной гипотонией, происходит увеличение размеров печени. Во время приступов метаболической декомпенсации повышается концентрация лактата (иногда до 15-25 мМ), снижается уровень рН и повышается соотношение лактат/пируат и содержание аланина; наблюдают гипогликемию, иногда гиперкетонемию. Как и при наследственной непереносимости фруктозы, введение растворов фруктозы противопоказано и может привести к летальному исходу. В межприступный период пациенты жалоб не предъявляют, хотя может сохраняться метаболический ацидоз. Толерантность к голоданию увеличивается с возрастом. При правильно установленном диагнозе и вовремя начатом лечении прогноз благоприятный.
Как правило, нарушение выявляется случайно при проведении стандартного мочевого скрининга на присутствие сахаров и при тонкослойной хроматографии моносахаров.
Наследственная непереносимость фруктозы
При стандартных биохимических исследованиях выявляют повышение уровня печёночных трансаминаз и билирубина в крови, генерализованную аминоацидурию и метаболический ацидоз. Нагрузочные тесты с фруктозой проводить не рекомендовано, поскольку они могут привести к тяжёлым осложнениям. Основной метод подтверждения диагноза — ДНК-диагностика.
Основной метод подтверждения диагноза — ДНК-диагностика. Также возможно определение активности фермента в биоптате печени.
Фруктозурия: с наследственной непереносимостью фруктозы.
Наследственная непереносимость фруктозы: дифференциальную диагностику следует проводить с наследственными болезнями обмена, сопровождающимися ранним поражением ЖКТ и/или печени: недостаточность фруктозо-1,6-бифосфатазы, тирозинемия, тип I, гликогенозы, тип la, lb, недостаточность ctl-антитрипсина; с органическими ацидуриями, сопровождающимися лактат-ацидозом, а также пилоростенозом, гастроэзофагальным рефлюксом, в старшем возрасте — с болезнью Вильсона-Коновалова .
Недостаточность фруктозо-1,6-бифосфатазы: дифференциальную диагностику следует проводить с нарушениями обмена пирувата, дефектами дыхательной цепи митохондрий, печёночными формами гликогенозов, дефектами бета-окисления жирных кислот, протекающими как синдром Рейе.
Лечение фруктозурии и прогноз
Прогноз благоприятный, лечения не требуется.
Наследственная непереносимость фруктозы
Если заподозрено данное заболевание, следует немедленно исключить все продукты, содержащие фруктозу, сахарозу и сорбитол. Необходимо помнить, что сорбитол и фруктоза могут присутствовать в некоторых лекарственных препаратах (жаропонижающие сиропы, растворы иммуноглобулинов и др.). Сахарозу следует заменить на глюкозу, мальтозу или кукурузный крахмал. После перевода ребёнка на диету все проявления заболевания быстро исчезают, за исключением гепатоме-алии, которая может сохраняться несколько месяцев или лет после начала лечения. При соблюдении диеты прогноз благоприятный.
В период острой метаболической декомпенсации необходимо внутривенное введение 20% глюкозы и натрия бикарбоната для контроля метаболического ацидоза и гипогликемии. Вне кризов рекомендовано избегать голодания и придерживаться диеты с ограничением фруктозы/сахарозы, заменять часть диетарных жиров углеводами и ограничивать белок. Во время интеркуррентных инфекций рекомендованы частые кормления медленно всасываемыми углеводами (сырой крахмал). При отсутствии стрессовых факторов, приводящих к метаболической декомпенсации, у пациентов не наблюдают выраженных клинических нарушений.
Толерантность к голоданию увеличивается с возрастом. Многие пациенты в старшем возрасте страдают избыточной массой тела, поскольку с детства привыкли к определённому режиму питания. Прогноз благоприятный.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
источник
. или: Недостаточность альдолазы В, синдром непереносимости фруктозы, семейная непереносимость фруктозы
Симптомы заболевания появляются после употребления в пищу фруктов, овощей или ягод в любом виде (соки, нектары, пюре, свежие, замороженные или сушеные), а также меда. Тяжесть проявления зависит от количества употребленных продуктов.
- Вялость, бледность кожных покровов.
- Повышенное потоотделение.
- Сонливость.
- Рвота.
- Диарея (частый объемный (большие порции) жидкий стул).
- Отвращение к сладкой пище.
- Гипотрофия (дефицит (недостаточность) массы тела) – развивается постепенно.
- Увеличение размеров печени.
- Асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
- Желтуха (пожелтение кожных покровов) – развивается иногда.
- Острая гипогликемия (состояние, при котором значительно снижается уровень глюкозы (сахара) в крови) – может развиться при одномоментном употреблении большого количества продуктов, содержащих фруктозу. Характеризуется:
- дрожанием конечностей;
- судорогами (приступообразными непроизвольными сокращениями мышц и крайней степенью их напряжения);
- потерей сознания вплоть до комы (отсутствия сознания и реакции на любые раздражители; состояние представляет опасность для жизни человека).
В зависимости от степени недостатка ферментов выделяют легкие и тяжелые формы фруктоземии:
- легкие формы – симптомы незначительные, пациент иногда может употреблять небольшие порции продуктов, содержащих фруктозу;
- тяжелые формы – проявляются крайней степенью непереносимости фруктозы, ее употребление вызывает острую гипогликемию (состояние, при котором резко снижается уровень глюкозы (сахара) в крови, что может представлять угрозу для жизни человека).
Непосредственной причиной фруктоземии является наследственный генетический дефект в системе ферментов (энзимов, органических веществ белковой природы, ускоряющих химические реакции в организме), располагающихся в клетках печени и принимающих непосредственное участие в обмене фруктозы (фруктового сахара, содержащегося во всех сладких фруктах, ягодах и некоторых овощах, а также в меде). В связи с этим расщепление фруктозы задерживается на определенном этапе, приводя к накоплению в организме токсических (вредных) продуктов.
Фруктоземия передается по аутосомно-рецессивному типу наследования (заболевание проявляется, если у обоих родителей есть это заболевание).
Врач терапевт поможет при лечении заболевания
- Анализ анамнеза заболевания и жалоб — когда (как давно) и какие именно появились симптомы (например, рвота после еды), как они развивались с течением времени, было ли проведено обследование и лечение, с какими результатами и т.д.
- Анализ анамнеза жизни — выясняется, есть ли связь между симптомами и употреблением в пищу фруктов, овощей, ягод или меда, содержащих фруктозу (фруктовый сахар, имеющийся во всех сладких фруктах, ягодах и некоторых овощах, а также в меде).
- Анализ семейного анамнеза – встречалась ли фруктоземия у близких родственников.
- Осмотр врача – выявляются такие признаки, как: вялость, бледность или желтуха (пожелтение кожных покровов), повышенная потливость, увеличение размеров печени, реже – селезенки.
- Общий анализ крови — оценивается уровень эритроцитов (красных клеток крови), лейкоцитов (белых клеток крови) и ряд других показателей, которые могут свидетельствовать о наличии воспаления в организме.
- Биохимический анализ крови – выявляется гипоальбуминемия (содержание белка альбумина в крови ниже нормы 35 граммов/литр), повышенное содержание фруктозамина (объединенной молекулы белка и фруктозы, норма 200—280 мкмоль/л), гипербилирубинемия (содержание билирубина (продукта распада элементов крови) в сыворотке крови выше 8,55—20,52 мкмоль/л), гипофосфатемия (уровень фосфатов (соли фосфорных кислот)) в крови ниже 2,5 мг%.
- Анализ крови на сахар – выявляется гипогликемия (уровень глюкозы (сахара) в крови натощак ниже нормы 3,5-6,1 ммоль/л). Иногда нормальные показатели могут быть иными, так как в разных лабораториях они отличаются. Как правило, снижение глюкозы наблюдается сразу после еды.
- Общий анализ мочи — позволяет обнаружить фруктозурию (фруктозу в моче), которой в норме быть не должно, аминоацидурию (выведение повышенного количества аминокислот (структурных единиц белков) с мочой или наличие в моче продуктов их обмена, в норме не содержащихся в ней), повышенное содержание белка и лейкоцитов (белых кровяных клеток).
- ДНК-диагностика – определение наличия мутаций в структуре генов. ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота — структура, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы живого организма.
- Биопсия (взятие маленького кусочка ткани исследуемого органа специальной длинной иглой для дальнейшего исследования его под микроскопом) печени с последующим измерением активности альдолазы В (фермента (биологически активного вещества), расщепляющего фруктозу).
- Тест провокации фруктозой – пациенту вводят 0,2—0,5 граммафруктозы на 1 килограмм массы тела внутривенно, а затем берут кровь для лабораторного исследования, в ходе которого выявляются такие изменения, как: выраженная гипогликемия, гиперлактацидемия (содержание молочной кислоты в крови более 2 ммоль/л (18 мг%)), гиперурикемия (содержание мочевой кислоты в крови выше нормы — 400 мкмоль/литр (6,8 мг/дл)). Данный тест должен проходить под строгим врачебным контролем, что не всегда возможно в лабораторных условиях.
- Консультации медицинского генетика, диетолога.
- Пожизненное исключение из рациона продуктов питания, содержащих фруктозу (фруктовый сахар, содержащийся во всех сладких фруктах, ягодах и некоторых овощах, а также в меде): меда, ягод, фруктов и овощей в любом виде.
- Внутривенное введение раствора глюкозы (сахара) в период разгара симптомов заболевания.
В целом, при соблюдении специальной диеты (исключение из рациона продуктов питания, содержащих фруктозу (фруктовый сахар, имеющийся во всех сладких фруктах, ягодах и некоторых овощах, а также в меде)) прогноз благоприятный.
При длительном употреблении продуктов, содержащих фруктозу, появляются следующие нарушения:
- гепатомегалия (увеличение размеров печени);
- усиление желтухи (пожелтения кожных покровов);
- учащение рвоты;
- развивается гипотрофия (расстройство питания, характеризующееся недостатком массы тела);
- фиброз (разрастание соединительной ткани и постепенное замещение ею нормальных клеток печени) печени;
- печеночная недостаточность (состояние, при котором нарушается нормальное функционирование клеток печени);
- почечная недостаточность (состояние, при котором нарушается нормальное функционирование клеток почечной ткани).
Поскольку фруктоземия является заболеванием, обусловленным наследственными дефектами генов, специфической (только для этого заболевания) профилактики не существует.
Профилактика заболевания и развития его осложнений сводится к диетотерапии (исключению продуктов, содержащих фруктозу, — фруктового сахара, имеющегося во всех сладких фруктах, ягодах и некоторых овощах, а также в меде). Также из рациона необходимо исключить сахарозу (тростниковый или свекловичный сахар) и сорбитол (глюцит, заменитель сахара), которые могут присутствовать в некоторых лекарственных препаратах (жаропонижающих сиропах, растворах иммуноглобулинов — белков крови, обезвреживающих большинство инфекционных возбудителей и их токсинов (ядовитых для человека веществ, выделяемых микроорганизмами) в организме человека и др.).
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ
Необходима консультация с врачом
- Детские болезни (том 2) — Шабалов Н.П. – учебник, Питер, 2011.
- Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — С. 209-213. — 576 с. — (« Спутник Врача»).
- Михайлов В. В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей / Б. М. Сагалович. — М.: Медицина, 2001.
- Выбрать подходящего врача терапевт
- Сдать анализы
- Получить от врача схему лечения
- Выполнить все рекомендации
источник
Фруктозурия (фруктоза + греческий uron моча; синонимы левулезурия) — наличие фруктозы (левулезы) в моче.
У взрослых в норме фруктоза в моче отсутствует. Фруктозурия часто возникает у детей раннего возраста, особенно у недоношенных; в первые 10 дней жизни ребёнка концентрация фруктозы (смотри полный свод знаний) в моче составляет в среднем 70 миллиграмм/100 миллилитров. Организм грудного ребёнка по сравнению с организмом взрослого усваивает большее количество углеводов на 1 килограмм веса, однако регуляция усвоения углеводов у грудного ребёнка легко нарушается, что приводит к повышенному выделению с мочой не только фруктозы, но и других сахаров (смотри полный свод знаний: Мелитурия).
Выделяют фруктозурию, вызванную наследственным дефицитом фермента фруктозо-1,6-дифосфатазы; так называемый доброкачественную Фруктозурия, обусловленную недостаточностью фермента кетогексокиназы; фруктозурию как симптом при заболеваниях печени или нарушениях углеводного обмена при сахарном диабете (смотри полный свод знаний: Диабет сахарный).
Нарушение обмена фруктозы, вызванное наследственным дефицитом фермента фруктозо-1,6-дифосфатазы и сопровождающееся её непереносимостью, впервые описано в 1970 год Бейкером и Уайнградом (L. Baker, A. I. Winegrad). Заболевание наследуется по аутосомнорецессивному типу. Частота этой патологии в популяции ещё не определена. Фруктозо-1,6-дифосфатаза
катализирует образование фруктозо-6-фосфата из фруктозо-1,6-дифосфата. При этом ферментном дефекте фруктоза не может превратиться в глюкозу. Отсутствие фермента вызывает также блокирование глюконеогенеза (смотри полный свод знаний: Углеводный обмен), а уровень глюкозы в крови в этом случае поддерживается за счёт распада гликогена. При продолжительном голодании исчерпываются резервы гликогена, наступает тяжёлая гипогликемия и лактат-ацидоз (смотри полный свод знаний). Приём фруктозы или сорбита провоцирует подобно голоданию тяжёлую гипогликемию (смотри полный свод знаний), ацидоз (смотри полный свод знаний) и ацетонурию (смотри полный свод знаний). Однако следует учитывать, что у грудных детей при повышенной температуре или отказе от пищи также легко могут быть исчерпаны запасы гликогена и в течение нескольких часов может развиться опасный для жизни криз, обусловленный ацидозом и гипогликемией. Заболевание клинически проявляется после приёма фруктозы, сахарозы или сорбита. Основные симптомы — апатия, мышечная гипотония, увеличение печени, судороги и кома. В последующем у детей развивается ожирение (смотри полный свод знаний), отмечается увеличение печени. При лабораторный исследовании обнаруживают гипогликемию, лактат-ацидоз, ацетонурию и аланинурию. На ЭЭГ выявляются патологический изменения. Вводить ребёнку с диагностической целью фруктозу, глицерол или диоксиацетон опасно в связи с развитием лактат-ацидоза и гипогликемии. Окончательный диагноз ставят на основании данных, полученных при биопсии печени.
Назначение диеты с исключением фруктозы даёт хорошие результаты. Несоблюдение диеты может привести к летальному исходу.
При доброкачественной Фруктозурия выведение фруктозы с мочой зависит от количества углеводов, принятых с пищей (сахара, фруктов, мёда).
С возрастом Фруктозурия у детей обычно исчезает, так как в связи с расширением диеты относительно уменьшается потребление сахаров. Меньшее количество сахаров содержится и в рационе взрослых.
При сахарном диабете Фруктозурия возникает одновременно с глюкозурией (смотри полный свод знаний: Гликозурия). При болезнях печени, в частности при болезни Коновалова — Вильсона (смотри полный свод знаний: Гепатоцеребральная дистрофия), Фруктозурия зависит от употребления фруктозы; на функциональную недостаточность печени указывает появление Фруктозурия после нагрузки фруктозой в количестве 50 грамм и менее (смотри полный свод знаний: Бата проба).
Для диагностики Фруктозурия применяют пробу Селиванова с резорцином (смотри полный свод знаний: Селиванова проба). При наличии в моче фруктозы смесь окрашивается в вишнёво-красный цвет.
источник
От синдромов, вызванных мальабсорбцией углеводов, при которых, как мы видели, имеет место нарушение расщепления или всасывания углеводов, следует отличать те синдромы, при которых энзиматический блок имеется в межуточном обмене углеводов. Эти синдромы являются врожденными, встречаются они довольно редко и представляют серьезную опасность в связи с токсическим действием некоторых промежуточных продуктов обмена. В этом разделе будут описаны три синдрома: непереносимость фруктозы, галактозы и лактозы.
Непереносимость фруктозы (фруктоземия) довольно редкое, наследственное аутосомно-рецессивное заболевание. Изучение генеологических данных ясно указывает на семейный характер.
Клинические проявления . После приема с пищей продуктов, содержащих фруктовый сахар, то есть тростникового сахара или фруктов, появляются дрожь, потливость, рвота, нарушение сознания. Немедленно вслед за этим могут появиться другие симптомы: транзиторная желтуха, белок в моче, а в нераспознанных случаях может развиться гепатоспленомегалия и даже цирроз печени. На природу заболевания указывают результаты нагрузки фруктозой: при этом концентрация фруктозы в крови повышается, а содержание глюкозы резко снижено.
В связи с возможными тяжелыми общими симптомами после фруктозной нагрузки пробу следует производить с небольшим количеством фруктозы — 3 г/м2. В этом случае содержание глюкозы определяют, естественно, глюкозооксидазным методом; общее содержание истинного сахара в крови — то есть общее количество глюкозы и фруктозы — определяется по методу Шомоди-Нельсона; разница между этими двумя значениями даст величину фруктозы.
Причиной аномалии является отсутствие энзима альдолазы, вследствие энзиматического блока метаболизм фруктозы останавливается на этапе образования фруктозо-1-фосфата. Накопление этого промежуточного продукта тормозит активность фосфоглюкомутазы, которая катализирует расщепление гликогена до сахара. Вследствие этого развивается гипогликемия, которая является непосредственной причиной возникающих симптомов.
При лечении решающую роль играет исключение из диеты продуктов, содержащих фруктозу. Интересно, что сами носители аномалии избегают потребления сладостей. В острый период болезни улучшение быстро наступает вслед за внутривенной инъекцией глюкозы. При длительной диетической терапии изменения печени также обратимы.
Доброкачественная фруктозурия не имеет ничего общего с вышеописанным заболеванием. В ее основе лежит отсутствие фруктокиназы, вследствие чего фруктоза не превращается в фруктозо-1-фосфат. Поэтому свободная фруктоза выделяется с мочой. В отличие от интолерант-ности к фруктозе гипогликемии при этом нет; энзиматический блок ведет к нарушению первой фазы фосфорилирования, поэтому фруктозо-1-фосфат не образуется, в то время как при непереносимости фруктозы накопление именно этого про-межуточного продукта обмена является причиной гипогликемии.
Непереносимость галактозы — галактоземия . Это наследственная энзимопатия, которая передается по рецессивному типу. В ее основе лежит нарушение превращения галактозы в глюкозу. Первая фаза процесса — превращение галактозы в галактозо-1-фосфат происходит нормально, так как галактокиназа функционирует нормально. Однако на этой ступени процесс обмена веществ останавливается, ибо отсутствует фермент — транс-фераза галактозо-1-фосфатури-дила, которая превращает га-лактозо-1-фосфат в глюкозо-1-фосфат, в связи с этим накапливается продукт, образовавшийся до блока — галактозо-1-фосфат.
Этот промежуточный продукт, с одной стороны, непосредственно повреждает ткани печени, почек, хрусталика глаза, а с другой стороны, подавляет активность фосфоглюкомутазы, вследствие чего, как при непереносимости фруктозы, возникает гипогликемия.
Клинические проявления в тяжелых случаях возникают уже через 1-2 недели после рождения. Казавшийся до того здоровым новорожденный теряет аппетит, становится вялым, появляется рвота, кривая веса останавливается или снижается. Быстро развивается желтуха, в моче появляется белок, выявляется аминоацидурия. Постепенно увеличивается печень и селезенка, появляются кровотечения. Часто встречается катаракта.
Потребление большого количества галактозы может привести к появлению клинически выраженной гипогликемии. Если лечение начато поздно, нарушается физическое и умственное развитие. В более легких случаях симптомы заболевания менее тяжелы; при этом ведущим признаком обычно является увеличение размеров печени. Диагностически важно выявить галактозурию; в моче обнаруживаются редуцирующие субстанции, но глюкозооксидазный метод не позволяет обнаружить глюкозы. Об аномалии говорит характер нагрузочной кривой: в крови быстро увеличивается содержание галактозы, но в то же время падает истинное значение глюкозы, определяемое с помощью глюкозооксидазного метода. Недостаточность энзима может быть обнаружена также в эритроцитах больного.
Основой лечения является исключение молочного сахара из диеты ребенка. Мы назначаем синтетическое молоко, миндальное молоко, пудинг.
Врожденная недостаточность галактокиназы . Недавно описана эта более редкая и более мягкая форма галактоземии. При этом энзиматический блок имеется уже на первой ступени метаболизма галактозы, поэтому фосфорилирование галактозы нарушено, в крови накапливается галактоза и галактитол. Единственным признаком аномалии является катаракта, других опасных для жизни симптомов нет; нервно-психическое развитие также не нарушается.
Непереносимость лактозы . Редкое, недостаточно изученное заболевание. В отличие от алактазии, кроме поноса имеются также симптомы общей интоксикации, обнаруживается значительная лактозурия.
источник
Синонимы: Мочевая кислота в моче, Uric acid
Содержание мочевой кислоты в моче – это показатель выделяемой из организма с мочой мочевой кислоты, по которому можно оценить характер и степень метаболизма пуринов. Данный тест широко применяется в диагностике подагры, других патологий обмена веществ, эндокринных нарушений, болезней крови, тяжелых интоксикаций и пр.
Мочевая кислота – это продукт расщепления пуриновых оснований, принимающих активное участие в производстве нуклеиновых кислот (РНК, ДНК), энергетических соединений (АТФ) и т.д.
Пурины поступают в организм из следующих источников:
- пищевые продукты (субпродукты; мясо; рыба; бобовые; злаки)
- клетки организма (в результате заболевания или естественного старения они распадаются, высвобождая органические пурины).
Печень и слизистая кишечника вырабатывают ксантиноксидазу – фермент, расщепляющий пурины на мочевую кислоту, которая растворяется в крови, попадает в почки, где отфильтровывается и выводится из организма. С мочой выделяется до 70% всего запаса мочевой кислоты (приблизительно 12-30 г в сутки). Оставшиеся 25-30% попадают в ЖКТ, где одну ее часть поглощают кишечные бактерии, а другая часть выводится вместе со стулом.
Повышение мочевой кислоты в моче (гиперурикемия) может спровоцировать образование кристаллов солей (калия, натрия) в осадке (ураты). Чем больше уратов накапливается в организме, тем выше риск развития патологии – уратурии. Такое состояние характерно для многих серьезных заболеваний (подагра, мочекаменная болезнь и т.д.).
Также рост концентрации мочевой кислоты приводит к изменению внутренней кислотности организма. Такое состояние наблюдается при сахарном диабете (нарушение метаболизма глюкозы), лактатацидозе (повышение уровня молочной кислоты) и т.д.
Предпосылкой для проведения анализа является главный симптом уратурии: коричневый или темно-красный цвет мочи на фоне избытка уратов. Оценка качества процесса метаболизма мочевой кислоты в организме.
- Выявление системных нарушений, которые ускоряют или замедляют секрецию мочевой кислоты;
- Диагностика подагры и выбор тактики лечения заболевания;
- Подагра в семейном анамнезе (для диагностики раннего и бессимптомного роста концентрации мочевой кислоты);
- Проведение комплекса ревмопроб для определения этиологии (причины) воспаления и поражения сустава;
- Определение дисфункции почек, степени осложнений;
- Диагностика мочекаменной болезни;
- Проведение комплекса почечных проб для диагностики заболеваний почек;
- Диагностика патологий сердечно-сосудистой системы (оценка вероятности осложнений, общего прогноза);
- Диагностика нарушений метаболизма и связанных с ним заболеваний (сахарный диабет, анорексия, ожирение и т.д.);
- Наблюдение за пациентом при лечении онкопатологий (лучевая и химиотерапия), на фоне которых наблюдается массовое разрушение клеток и выделение мочевой кислоты;
- Разработка плана диетпитания;
- Контроль состояния пациента при длительном злоупотреблении алкоголем;
- Мониторинг уровня мочевой кислоты у пациентов после длительного голодания (диета, пост, вегетарианство, водолечение и т.д.);
- Диагностика и контроль терапии хронической полицитемии (заболевание крови с повышением объема эритроцитов).
Расшифровку результатов анализа проводят специалисты: нефролог, уролог, педиатр, врач общей практики, терапевт и т.д.
Мочевая кислота в моче, ммоль/сут (при обычной диете)
Факторы влияния
Повышают результат исследования:
- недостаточный объем суточной мочи, нарушение правил сбора и хранения;
- длительный прием лекарств или их большие дозы:
- атофан;
- кортизол;
- аллопуринол;
- цитостатики;
- салицилаты;
- витамины;
- ибупрофен;
- парацетамол;
- соли лития;
- метотрексат;
- преднизолон и т.д.;
- физические нагрузки, эмоциональный стресс;
- механические травмы;
- недавнее хирургическое вмешательство;
- пищевые привычки (высокий удельный вес пищи животного происхождения, белковая диета);
- злостное курение (кислородное голодание тканей приводит к разрушению клеток и высвобождению большего объема мочевой кислоты);
- злоупотребление алкогольными напитками;
- длительное интенсивное облучение ультрафиолетом (в организме образуются свободные радикалы, для выведения которых требуется большое количество мочевой кислоты);
- возраст (чем старше пациент, тем быстрее распадаются клетки, соответственно, больше высвобождается мочевой кислоты);
- пол (у мужчин концентрация мочевой кислоты выше, что связано с активностью гормона тестостерона и усиленными физическими нагрузками).
Понижают результат анализа:
- препараты:
- тиазидовые диуретики;
- глюкокортикоиды;
- инсулин;
- фуросемид;
- пиразинамид и др.;
- проведение исследований с применением контраста (рентген, МРТ и т.д.).
- преобладание мясных продуктов и алкоголя в рационе;
- употребление продуктов и напитков, закисляющих клетки: кисломолочные продукты, вино, цитрусовые соки, квас и т.д.;
- применение сахарозаменителей (ксилит, фруктоза, сорбит), которые активизируют образование мочевой кислоты в печени.
В организме гибнет значительное количество клеток в результате:
- подагры;
- пневмонии (воспаление легких);
- анемии (гемолитическая и пернициозная);
- псориаза (неинфекционное поражение кожи);
- рабдомиолиза (разрушение клеток мышц);
- истинной полицитемии;
- онкологических процессов:
- лейкоз (рак крови);
- миелома (рак плазматических клеток);
- лимфома (злокачественные новообразования в лимфатической системе);
- лечения онкологии (химиотерапия, облучение);
- отравления свинцом или аммиаком.
Снижается кислотно-щелочной баланс крови при:
- дефиците энергии в организме в результате голодания;
- кислородном голодании тканей;
- кетоацидотической (диабетической) коме;
- интоксикации окисью углерода;
- лактат-ацидотической коме в результате повышения молочной кислоты в сыворотке.
Нарушение метаболизма мочевой кислоты при:
- гипотиреозе (гиперсекреция гормонов щитовидной железы);
- циррозе печени (изменение структуры ее тканей);
- дефиците фермента гликогенозы (наследственные дефекты производства ферментов);
- синдроме Леша-Найхана (наследственное увеличение синтеза мочевой кислоты у детей).
Нарушение выработки мочевой кислоты и ее фильтрации в почках в результате:
- почечной недостаточности (независимо от степени тяжести);
- осложненного течения беременности:
- гестоз (поздний токсикоз);
- эклампсия (повышение артериального давления у беременных);
- жировой гепатоз (накопление липидов в печени);
- поликистоза почек (образование кист в тканях);
- снижения гломерулярной фильтрации (первичный процесс образования мочи);
- отравления бериллием, кадмием и свинцом (эти микроэлементы повреждают почечные канальцы);
- вирусного гепатита (воспаление печени);
- длительного приема алкогольных напитков.
Гиперурикемия — повышение мочевой кислоты в моче. Главные симптомы этого состояния:
- Боль, жжение и дискомфорт при мочеиспускании;
- Ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря;
- Озноб и лихорадка;
- Повышенная утомляемость и слабость;
- Ломота в суставах;
- Боль и дискомфорт в области почек (может свидетельствовать о формировании камней) и т.д.
Подагра – это самое распространенное заболевание, возникающее на фоне повышения уровня мочевой кислоты в моче. Основным проявлением подагры является воспаление суставов (артрит), спровоцированное отложением в нем кристаллов солей.
Другое осложнение гиперурикемии – почечная недостаточность на фоне накопления токсических продуктов обмена в почках. Отсутствие лечения этой патологии в течение длительного времени может привести к необходимости диализа (внепочечное аппаратное очищение крови) и трансплантации почки.
Уменьшение концентрации мочевой кислоты (гипоурикемия) возникает при дисфункции почек (неспособность выполнять фильтрующую функцию).
- Целиакия (непереносимость белка глютена);
- Болезнь Вильсона-Коновалова (наследственное нарушение обмена меди, что приводит к повреждению печени);
- Синдром Фанкони (почки не способны удерживать мочевую кислоту в организме);
- Ксинтинурия (отсутствие фермента, участвующего в синтезе мочевой кислоты);
- Онкологические процессы:
- болезнь Ходжкина (онкология лимфоидной ткани);
- бронхогенная карцинома (рак легкого);
- миеломная болезнь (рак плазматических клеток);
- Приобретенная или наследственная патология почечных канальцев;
- Стиль питания (вегетарианство, веганство, фрукторианство и т.д.), при котором в меню сниженное количество пуринсодержащих продуктов.
за 2-3 дня до анализа необходимо отказаться от применения мочегонных препаратов, а также вывести из рациона мочегонные продукты и напитки (арбуз, чай и т.д.);
за 2 суток исключить из рациона овощи и фрукты, которые могут повлиять на цвет мочи (свекла, черника, морковь и т.д.)
- не рекомендуется употреблять слишком острую, соленую и жирную пищу;
- запрещается прием алкогольных напитков и энергетиков, курение, в т. ч. электронных сигарет;
- желательно избегать перегревания организма (пребывание на солнце, в т. ч. посещение солярия, гигиенические процедуры в бане/сауне).
Анализ мочи не рекомендуется сдавать во время менструации.
- в 6-7 часов утра опорожняется мочевой пузырь (обычным способом, в унитаз);
- после этого выполняется тщательный гигиенический душ половых органов с использованием кипяченой или очищенной воды;
- в течение дня в чистую емкость (банка объемом 2-3 литра) с крышкой собирается вся суточная моча, при этом последнее мочеиспускание проводится в 6 часов утра следующего дня;
- во время сбора мочи емкость с биоматериалом необходимо хранить в холодильнике при температуре 4-8°С;
- после сбора последней порции мочи содержимое банки нужно перемешать и, измерив предварительно общий объем (суточный диурез), перелить в стерильный контейнер около 40 мл;
- на контейнере необходимо указать следующие сведения:
- ФИО пациента;
- возраст;
- дата сбора материала;
- суточный диурез в мл (общий объем мочи за сутки);
- в этот же день контейнер с мочой должен быть направлен в лабораторию для проведения исследования.
Весь объем мочи для анализа не требуется!
Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.
Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Показатели общего анализа мочи могут колебаться в довольно широких пределах, причем данные флюктуации могут быть физиологическими или патологическими. Физиологические колебания являются вариантом нормы, а патологические отражают какое-либо заболевание.
Повышение или понижение относительно нормы какого-либо показателя невозможно оценивать однозначно, и делать вывод о наличии заболевания. Результаты анализов могут помочь выяснить возможную причину нарушений, которые могут находиться лишь на стадии синдрома, а не сформировавшегося заболевания. Поэтому своевременное выявление отклонений в анализах поможет начать лечение и предотвратить прогрессирование заболевания. Также показатели анализов могут использоваться для контроля над эффективностью лечения.
Рассмотрим вероятные причины изменений различных показателей общего анализа мочи.
При наличии патологии моча может изменять свой цвет, который указывает на определенный синдром и заболевание.
Соответствие цветов мочи различным патологическим состояниям организма отражено в таблице:
| Патологический цвет мочи | Возможное заболевание (причина изменения цвета мочи) |
| Коричневый, черный |
|
| Красный (цвет мясных помоев) |
|
| Темно-коричневый пенистый (моча цвета пива) |
|
| Оранжевый, розово-красный |
|
| Бурый (цвет крепкого чая) |
|
| Бесцветный или бело-желтый |
|
| Молочный (цвет молока, сливок) |
|
Данные цветовые вариации помогут вам сориентироваться, но для постановки точного диагноза следует учитывать данные других методов обследования и клинические симптомы.
Нарушение прозрачности мочи представляет собой появление мути различной степени выраженности. Муть в моче может быть представлена большим количеством солей, клеток эпителия, гноем, бактериальными агентами или слизью. Степень мутности зависит от концентрации вышеперечисленных примесей.
Время от времени у каждого человека бывает мутная моча, которая образована солями. Если вы не можете сдать эту мочу для анализа в лабораторию, то можете провести тест для выяснения природы мути.
Чтобы отличить соли в моче от других вариантов мути в домашних условиях, можно немного подогреть жидкость. Если муть образована солями, то она может либо увеличиться, либо уменьшиться вплоть до исчезновения. Муть, образованная клетками эпителия, гноем, бактериальными агентами или слизью, при нагревании мочи совершенно не изменяет свою концентрацию.
Чаще всего отмечаются следующие патологические запахи мочи:
1. Запах аммиака в моче характерен при развитии воспаления слизистой оболочки мочевыводящего тракта (цистит, пиелит, нефрит).
2. Запах фруктов (яблок) в моче развивается при наличии кетоновых тел у людей, страдающих сахарным диабетом 1 или 2 типа.
Кислотность мочи (рН) может изменяться в щелочную и в кислую область, в зависимости от типа патологического процесса.
Причины формирования кислой и щелочной мочи отражены в таблице:
| Кислая реакция мочи (рН 7) | |
| Острая почечная недостаточность | Инфекционные заболевания мочевого тракта (цистит, пиелит) |
| Хроническая почечная недостаточность | Распад опухолей |
| Туберкулез почек | Наличие крови в моче |
| Гломерулонефрит (острый и хронический) | Рассасывание воспалительных инфильтратов (период после острого воспалительного процесса) |
| Лихорадка (высокая температура) любой причины | Рвота |
| Мочекаменная болезнь | Понос |
Относительная плотность мочи зависит от функции почек, поэтому нарушение данного показателя развиваются при различных заболеваниях этого органа.
Сегодня различают следующие варианты изменения плотности мочи:
1. Гиперстенурия – моча с высокой плотностью, более 1030-1035.
2. Гипостенурия – моча с невысокой плотностью, в пределах 1007-1015.
3. Изостенурия –низкая плотность первичной мочи, 1010 и менее.
Однократное выделение мочи с высокой или низкой плотностью не дает оснований для выявления синдрома гипостенурии или гиперстенурии. Данные синдромы характеризуются длительным выделением мочи в дневное и ночное время, с высокой или низкой плотностью.
Патологические состояния, вызывающие нарушения плотности мочи, отражены в таблице:
| Гиперстенурия | Гипостенурия | Изостенурия |
| Сахарный диабет 1 или 2 типа (плотность мочи может достигать 1040 и выше) | Несахарный диабет | Хроническая почечная недостаточность тяжелой степени |
| Острый гломерулонефрит | Рассасывание отеков и воспалительных инфильтратов (период после воспалительного процесса) | Подострые и хронические нефриты тяжелой степени |
| Застойная почка | Пищевая дистрофия (частичное голодание, дефицит питательных веществ и т.д.) | Нефросклероз |
| Нефротический синдром | Хронический пиелонефрит | |
| Образование отеков | Хронический нефрит | |
| Схождение отеков | Хроническая почечная недостаточность | |
| Понос | Нефросклероз (перерождение почечной ткани в соединительную) | |
| Гломерулонефрит | ||
| Интерстициальный нефрит |
В зависимости от происхождения, различают следующие виды протеинурии:
- ренальная (почечная);
- застойная;
- токсическая;
- лихорадочная;
- экстраренальная (внепочечная);
- нейрогенная.
Причины развития различных типов протеинурий представлены в таблице:
| Вид протеинурии | Причины развития протеинурии |
| Ренальная (почечная) |
|
| Застойная |
|
| Токсическая | Применение следующих медицинских препаратов в очень высоких дозах: салицилатов, изониазида, обезболивающих и соединений золота |
| Лихорадочная | Сильное повышение температуры тела, вызванное любым заболеванием |
| Экстраренальная (внепочечная) |
|
| Нейрогенная |
|
Появление глюкозы в моче называется глюкозурия. Наиболее распространенная причина глюкозурии – это сахарный диабет, однако существуют и другие патологии, которые приводят к данному симптому.
Итак, глюкозурия разделяется на следующие виды:
1. Панкреатическая.
2. Почечная.
3. Печеночная.
4. Симптоматическая.
Панкреатическая глюкозурия развивается на фоне сахарного диабета. Почечная глюкозурия является отражением патологии обмена веществ, причем возникает с раннего возраста. Печеночная глюкозурия может развиваться при гепатитах, травматических повреждениях органа, или в результате отравления токсическими веществами.
Симптоматическая глюкозурия вызывается следующими патологическими состояниями:
- инсульт;
- менингит;
- энцефалит;
- сотрясения головного мозга;
- гипертиреоз (увеличенная концентрация гормоновщитовидной железы в крови);
- акромегалия;
- синдром Иценко-Кушинга;
- феохромоцитома (опухоль надпочечников).
В детском возрасте, помимо глюкозы, в моче могут определяться другие виды моносахаров – лактоза, левулеза или галактоза.
Причины появления желчных кислот в моче:
- болезнь Боткина;
- гепатиты;
- обтурационная желтуха (калькулезный холецистит, желчнокаменная болезнь);
- цирроз печени.
Индикан является продуктом гниения белковых структур в тонком кишечнике.Данное вещество в моче появляется при гангрене, хронических запорах, всевозможных нарывах, гнойниках и абсцессах кишечника, злокачественных опухолях или непроходимости. Также появление индикана в моче может быть спровоцировано болезнями обмена – сахарным диабетом или подагрой.
Кетоновые тела включают в себя ацетон, оксимасляную и ацетоуксусную кислоты.
Причины появления кетоновых тел в моче:
- сахарный диабет средней и высокой степени тяжести;
- лихорадка;
- сильная рвота;
- понос;
- тиреотоксикоз;
- терапия большими дозами инсулина в течение длительного промежутка времени;
- голодание;
- эклампсия беременных;
- кровоизлияния в мозг;
- черепно-мозговые травмы;
- отравление свинцом, угарным газом, атропином и т.д.
В послеоперационном периоде, после длительного пребывания под наркозом, в моче также могут выявляться кетоновые тела.
Увеличение количества лейкоцитов более 5 в поле зрения свидетельствует о патологическом процессе воспалительного характера. Избыточное содержание лейкоцитов называется пиурией – гной в моче.
Причины, вызывающие появление лейкоцитов в моче:
- острый пиелонефрит;
- острый пиелит;
- острый пиелоцистит;
- острый гломерулонефрит;
- нефротический синдром;
- уретрит;
- туберкулезпочки;
- лечение аспирином, ампициллином;
- употребление героина.
Иногда для уточнения диагноза мочу окрашивают: присутствие нейтрофильных лейкоцитов характерно для пиелонефритов, а лимфоцитов – для гломерулонефритов.
Эритроциты в моче могут присутствовать в различных количествах, причем при их высокой концентрации говорят о крови в моче. По количеству эритроцитов в мочевом осадке можно судит о развитии заболевания и эффективности применяемого лечения.
Причины появления эритроцитов в моче:
- гломерулонефрит (острый и хронический);
- пиелит;
- пиелоцистит;
- хроническая почечная недостаточность;
- травмы (ушиб, разрыв) почек, уретры или мочевого пузыря;
- почечнокаменная болезнь;
- туберкулез почки и мочевого тракта;
- опухоли;
- прием некоторых медикаментов (сульфаниламидные препараты, уротропин, противосвертывающие средства).
У женщин в первые дни после родов также выявляются эритроциты в большом количестве, но это является вариантом нормы.
Среди всех видов цилиндров чаще всего в мочевом осадке отмечается появление гиалиновых. Все остальные виды цилиндров (зернистые, восковидные, эпителиальные и т.д.) появляются значительно реже.
Причины обнаружения различных видов цилиндров в моче представлены в таблице:
| Вид цилиндров мочевого осадка | Причины появления цилиндров в моче |
| Гиалиновые |
|
| Зернистые |
|
| Восковидные |
|
| Эритроцитарные |
|
| Эпителиальные |
|
Эпителиальные клетки не просто подсчитывают, но и разделяют на три типа – плоский эпителий, переходный и почечный.
Клетки плоского эпителия в мочевом осадке выявляются при различных воспалительных патологиях уретры — уретритах. У женщин небольшое увеличение клеток плоского эпителия в моче может и не быть признаком патологии. Появление клеток плоского эпителия в моче мужчин без сомнений говорит о наличии уретрита.
Клетки переходного эпителия в мочевом осадке выявляются при цистите, пиелите или пиелонефрите. Отличительными признаками пиелонефрита в данной ситуации является появление клеток переходного эпителия в моче, в сочетании с белком и смещением реакции в кислую сторону.
Клетки почечного эпителия появляются в моче при серьезном и глубоком поражении органа. Так, наиболее часто клетки почечного эпителия выявляются при нефритах, амилоидном или липоидном нефрозе или отравлении.
Кристаллы различных солей могут появляться в моче и в норме, например, в связи с особенностями диеты. Однако при некоторых заболеваниях также отмечается выделение солей с мочой.
Различные заболевания, вызывающие появление солей в моче, представлены в таблице:
| Вид солей | Патологии, при которых появляются данные соли в моче |
| Кристаллы мочевой кислоты |
|
| Соли мочевой кислоты |
|
| Оксалаты |
|
| Триппельфосфаты и фосфаты |
|
В таблице представлены наиболее часто встречающиеся соли, имеющие диагностическое значение.
Слизь в моче определяется при мочекаменной болезни или длительно протекающих хронических воспалениях мочевого тракта (цистит, уретрит и др.). У мужчин слизь может появляться в моче при гиперплазии предстательной железы.
Появление бактерий в моче называется бактериурией, Она вызывается острым инфекционно-воспалительным процессом, протекающим в органах мочевыделительной системы (например, пиелонефрит, цистит, уретрит и т.д.).
Общий анализ мочи дает достаточно большой объем информации, которую можно использовать для постановки точного диагноза в сочетании с иными приемами. Однако помните, что даже самый точный анализ не позволяет диагностировать какое-либо заболевание, поскольку для этого необходимо учитывать клинические симптомы, и данные объективных обследований.
Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.
источник