Повышенный белок и кетоны в моче

Кетонурия — это патологическое состояние организма, при котором наблюдается повышение количества ацетона в моче и крови. Кетоновые тела в моче появляются при снижении глюкозы до критических значений. Состояние наблюдается при сахарном диабете и других нарушениях физиологии человека.

Энергия для организма обеспечивается глюкозой. Если она отсутствует или ее не хватает, начинает расходоваться дополнительная энергия. Для этого используются жировые запасы, которые образуют побочные продукты при расщеплении — кетоновые тела. Их функция — образовании энергии и предотвращении мобилизации большого количества жирных кислот из депо.

Важно! Кетоновые тела в норме выявляются только в крови в незначительных значениях. У здорового человека кетоновых тел в моче их быть не должно.

Из крови в мочу ацетон попадает через почки. Если он обнаруживается в моче, следует немедленно обратиться к врачу, чтобы узнать, что такое кетоновые тела и как проводят лечение.

Ацетон вырабатывается через кожные покровы организма и легкие при дыхании. Кетоновые тела в моче выявляются только при патологических состояниях. В крови количество кетоновых тел не значительно, но ее анализ на ацетон не делают.

В бланке расшифровки общего анализа мочи кетоновые тела записывают как ket. Если он определяется, врач назначает терапию, зависящую от количества показателя развития заболевания. Для расшифровки результатов обращаются к терапевту, урологу.

Если степень тяжести заболевания легкая, лечение проводится дома. Если тяжелое – в условиях стационара.

Таблица степеней тяжести ацетонурии, зависящей от повышения кетоновых тел в моче.

Для диагностики кетоновых тел в моче используют несколько способов. Выбор зависит от степени тяжести.

1. Использование тест-полосок для анализа мочи на кетоновые тела. Мочу собирают в стерильный контейнер. Внутри него нет чужеродных объектов и микроорганизмов, поэтому результаты будут достоверными. В мочу опускают одну полоску и сразу достают ее. Индикатор окрашивается в цвет, соответствующий шкале на упаковке. По ней идентифицируют количество кетона. Необходимо делать тесты ежедневно, если положительный результат повторяется, пациент обращается к врачу.
2. Общий анализ мочи. С помощью него врач определяет не только содержание ацетона в моче, но и другие показатели, значения которых у здорового человека нулевые или близки к нему: лейкоциты, эритроциты, белок, слизь. В совокупности со всеми данными врач поставит правильный диагноз.
3. Суточный диурез, то есть количество мочи, собранной за сутки. Позволяют определить количество жидкости, пропускаемый через фильтрационную систему почек.
4. Определение глюкозы крови. Ее повышение вместе с кетоном вызывает сахарный диабет, усугубляющийся при увеличении уровня сахара в крови. Кетоны в моче при нормальном уровне глюкозы вызваны другими причинами.

Существуют общие признаки недомогания, по которым не ясно какое заболевание их вызвало, но они присутствуют при ацетонурии:

• недомогание: слабость, усталость, головокружение;
• жажда, сопутствующая сухостью в ротовой полости;
• диспепсические явления: тошнота, рвота.

Признаки, которые наведут врача на диагноз «кетонурия»:

• запах ацетона изо рта;
• гепатомегалия (увеличенная печень);
• интоксикация с повышением температуры до состояния тяжелой лихорадки;
• сильное обезвоживание;
• частое мочеиспускание;
• невралгия; судороги, головная боль, кома.

Важно! Если у человека развивается кетонурия, симптомы присутствуют в совокупности. Кома наступает при попадании ацетона в головной мозг.

Ацетонурию вызывают следующие патологические состояния:

1. Переизбыток алкоголя.
2. Отравления химикатами (фосфор, свинец).
3. Чрезмерные нагрузки на организм, вызванные физическим трудом.
4. Неправильный рацион питания, особенно у людей с сахарным диабетом (копченая еда, соленья, жаренное, жирное).
5. Гиповитаминоз с сопутствующим истощением.
6. Инфекции, вызывающие обезвоживание.
7. Сахарный диабет.
8. Раковые заболевания, вызывающие гормональный дисбаланс (рак надпочечников, щитовидной железы, головного мозга).

Физиологические причины появления кетоновых тел в моче:

• Беременность.
• Послеродовое состояние.
• Кормление грудью (вызывает снижение жидкости, гормональную перестройку).
• У новорожденных из-за временного недостатка глюкозы.

Существует несколько классификаций кетонурии. Каждая зависит от причин, вызвавших ее.

• вызывается голоданием, низким поступлением витаминов, полезных веществ, минералов;
• стрессовая, вызванная тревожными состояниями, негативно влияющими на нервную деятельность.

• на фоне повышенного содержания глюкозы;
• не связанная с уровнем сахара в крови (он находится в нормальных количествах).

В зависимости от этиологии (причины) заболевания:

• первичная из-за недостатка глюкозы (сахарный диабет, тиреотоксикоз);
• вторичная, вызванная воздействием причин вне тела человека (голодание, инфекция, физические нашрузки).

Терапия и коррекция зависит от причины, вызвавшей патологическое состояние и от степени тяжести.

1. Сахарный диабет. Лечат систематическим применением инсулина. Ацетон выводится, если в крови появляется глюкоза, которую он заменял.
2. Обезвоживание. Восполнение водного обмена с помощью большого количества потребляемой жидкости. При тяжелых случаях назначают медикаменты (например, регидрон).
3. Рвота (из-за инфекции, беременности, невралгии). Назначают препараты, снижающие рвотный рефлекс (например, церукал).
4. Нарушение гормонального фона (заболевания щитовидной железы, надпочечников). Используют препараты, стабилизирующие уровень гормонов.
5. Стресс, депрессия. Назначают успокоительные средства, антидепрессанты, витаминотерапию.
6. Инфекция. Применяют антибиотики, сорбенты (вещества, впитывающие токсические продукты обмена).

Диета, снижающая уровень ацетона в моче состоит из увеличенного количества потребляемой воды, сухофруктов, мочегонных растительных средств (отвар шиповника).

Необходимо исключить алкоголь, копченые продукты, соленья, жирную и жаренную еду. Рацион питания согласуется с лечащим врачом.

Не смотря на запреты, диета и стол должны быть разнообразными для поддержания всех обменов веществ.

Прогноз заболевания положительный, если человек вовремя обращается к врачу и проводит общий анализ мочи и крови периодически для проверки здоровья. Ацетонурия опасна попаданием кетоновых тел в головной мозг, который вызовет отек и возникновение комы. Если диагноз определен, то придерживаться диеты следует всю жизнь для исключения рецидива.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Показатели общего анализа мочи могут колебаться в довольно широких пределах, причем данные флюктуации могут быть физиологическими или патологическими. Физиологические колебания являются вариантом нормы, а патологические отражают какое-либо заболевание.

Повышение или понижение относительно нормы какого-либо показателя невозможно оценивать однозначно, и делать вывод о наличии заболевания. Результаты анализов могут помочь выяснить возможную причину нарушений, которые могут находиться лишь на стадии синдрома, а не сформировавшегося заболевания. Поэтому своевременное выявление отклонений в анализах поможет начать лечение и предотвратить прогрессирование заболевания. Также показатели анализов могут использоваться для контроля над эффективностью лечения.

Рассмотрим вероятные причины изменений различных показателей общего анализа мочи.

При наличии патологии моча может изменять свой цвет, который указывает на определенный синдром и заболевание.

Соответствие цветов мочи различным патологическим состояниям организма отражено в таблице:

Данные цветовые вариации помогут вам сориентироваться, но для постановки точного диагноза следует учитывать данные других методов обследования и клинические симптомы.

Нарушение прозрачности мочи представляет собой появление мути различной степени выраженности. Муть в моче может быть представлена большим количеством солей, клеток эпителия, гноем, бактериальными агентами или слизью. Степень мутности зависит от концентрации вышеперечисленных примесей.

Время от времени у каждого человека бывает мутная моча, которая образована солями. Если вы не можете сдать эту мочу для анализа в лабораторию, то можете провести тест для выяснения природы мути.

Чтобы отличить соли в моче от других вариантов мути в домашних условиях, можно немного подогреть жидкость. Если муть образована солями, то она может либо увеличиться, либо уменьшиться вплоть до исчезновения. Муть, образованная клетками эпителия, гноем, бактериальными агентами или слизью, при нагревании мочи совершенно не изменяет свою концентрацию.

Чаще всего отмечаются следующие патологические запахи мочи:
1. Запах аммиака в моче характерен при развитии воспаления слизистой оболочки мочевыводящего тракта (цистит, пиелит, нефрит).
2. Запах фруктов (яблок) в моче развивается при наличии кетоновых тел у людей, страдающих сахарным диабетом 1 или 2 типа.

Кислотность мочи (рН) может изменяться в щелочную и в кислую область, в зависимости от типа патологического процесса.

Причины формирования кислой и щелочной мочи отражены в таблице:

Относительная плотность мочи зависит от функции почек, поэтому нарушение данного показателя развиваются при различных заболеваниях этого органа.

Сегодня различают следующие варианты изменения плотности мочи:
1. Гиперстенурия – моча с высокой плотностью, более 1030-1035.
2. Гипостенурия – моча с невысокой плотностью, в пределах 1007-1015.
3. Изостенурия –низкая плотность первичной мочи, 1010 и менее.

Однократное выделение мочи с высокой или низкой плотностью не дает оснований для выявления синдрома гипостенурии или гиперстенурии. Данные синдромы характеризуются длительным выделением мочи в дневное и ночное время, с высокой или низкой плотностью.

Патологические состояния, вызывающие нарушения плотности мочи, отражены в таблице:

В зависимости от происхождения, различают следующие виды протеинурии:

• ренальная (почечная);
• застойная;
• токсическая;
• лихорадочная;
• экстраренальная (внепочечная);
• нейрогенная.

Причины развития различных типов протеинурий представлены в таблице:

Появление глюкозы в моче называется глюкозурия. Наиболее распространенная причина глюкозурии – это сахарный диабет, однако существуют и другие патологии, которые приводят к данному симптому.

Итак, глюкозурия разделяется на следующие виды:
1. Панкреатическая.
2. Почечная.
3. Печеночная.
4. Симптоматическая.
Панкреатическая глюкозурия развивается на фоне сахарного диабета. Почечная глюкозурия является отражением патологии обмена веществ, причем возникает с раннего возраста. Печеночная глюкозурия может развиваться при гепатитах, травматических повреждениях органа, или в результате отравления токсическими веществами.

Симптоматическая глюкозурия вызывается следующими патологическими состояниями:

• инсульт;
• менингит;
• энцефалит;
• сотрясения головного мозга;
• гипертиреоз (увеличенная концентрация гормоновщитовидной железы в крови);
• акромегалия;
• синдром Иценко-Кушинга;
• феохромоцитома (опухоль надпочечников).

В детском возрасте, помимо глюкозы, в моче могут определяться другие виды моносахаров – лактоза, левулеза или галактоза.

Причины появления желчных кислот в моче:

• болезнь Боткина;
• гепатиты;
• обтурационная желтуха (калькулезный холецистит, желчнокаменная болезнь);
• цирроз печени.

Индикан является продуктом гниения белковых структур в тонком кишечнике.Данное вещество в моче появляется при гангрене, хронических запорах, всевозможных нарывах, гнойниках и абсцессах кишечника, злокачественных опухолях или непроходимости. Также появление индикана в моче может быть спровоцировано болезнями обмена – сахарным диабетом или подагрой.

Кетоновые тела включают в себя ацетон, оксимасляную и ацетоуксусную кислоты.

Причины появления кетоновых тел в моче:

• сахарный диабет средней и высокой степени тяжести;
• лихорадка;
• сильная рвота;
• понос;
• тиреотоксикоз;
• терапия большими дозами инсулина в течение длительного промежутка времени;
• голодание;
• эклампсия беременных;
• кровоизлияния в мозг;
• черепно-мозговые травмы;
• отравление свинцом, угарным газом, атропином и т.д.

В послеоперационном периоде, после длительного пребывания под наркозом, в моче также могут выявляться кетоновые тела.

Увеличение количества лейкоцитов более 5 в поле зрения свидетельствует о патологическом процессе воспалительного характера. Избыточное содержание лейкоцитов называется пиурией – гной в моче.

Причины, вызывающие появление лейкоцитов в моче:

• острый пиелонефрит;
• острый пиелит;
• острый пиелоцистит;
• острый гломерулонефрит;
• нефротический синдром;
• уретрит;
• туберкулезпочки;
• лечение аспирином, ампициллином;
• употребление героина.

Иногда для уточнения диагноза мочу окрашивают: присутствие нейтрофильных лейкоцитов характерно для пиелонефритов, а лимфоцитов – для гломерулонефритов.

Эритроциты в моче могут присутствовать в различных количествах, причем при их высокой концентрации говорят о крови в моче. По количеству эритроцитов в мочевом осадке можно судит о развитии заболевания и эффективности применяемого лечения.

Причины появления эритроцитов в моче:

• гломерулонефрит (острый и хронический);
• пиелит;
• пиелоцистит;
• хроническая почечная недостаточность;
• травмы (ушиб, разрыв) почек, уретры или мочевого пузыря;
• почечнокаменная болезнь;
• туберкулез почки и мочевого тракта;
• опухоли;
• прием некоторых медикаментов (сульфаниламидные препараты, уротропин, противосвертывающие средства).

У женщин в первые дни после родов также выявляются эритроциты в большом количестве, но это является вариантом нормы.

Среди всех видов цилиндров чаще всего в мочевом осадке отмечается появление гиалиновых. Все остальные виды цилиндров (зернистые, восковидные, эпителиальные и т.д.) появляются значительно реже.

Причины обнаружения различных видов цилиндров в моче представлены в таблице:

Эпителиальные клетки не просто подсчитывают, но и разделяют на три типа – плоский эпителий, переходный и почечный.

Клетки плоского эпителия в мочевом осадке выявляются при различных воспалительных патологиях уретры — уретритах. У женщин небольшое увеличение клеток плоского эпителия в моче может и не быть признаком патологии. Появление клеток плоского эпителия в моче мужчин без сомнений говорит о наличии уретрита.

Клетки переходного эпителия в мочевом осадке выявляются при цистите, пиелите или пиелонефрите. Отличительными признаками пиелонефрита в данной ситуации является появление клеток переходного эпителия в моче, в сочетании с белком и смещением реакции в кислую сторону.

Клетки почечного эпителия появляются в моче при серьезном и глубоком поражении органа. Так, наиболее часто клетки почечного эпителия выявляются при нефритах, амилоидном или липоидном нефрозе или отравлении.

Кристаллы различных солей могут появляться в моче и в норме, например, в связи с особенностями диеты. Однако при некоторых заболеваниях также отмечается выделение солей с мочой.

Различные заболевания, вызывающие появление солей в моче, представлены в таблице:

В таблице представлены наиболее часто встречающиеся соли, имеющие диагностическое значение.

Слизь в моче определяется при мочекаменной болезни или длительно протекающих хронических воспалениях мочевого тракта (цистит, уретрит и др.). У мужчин слизь может появляться в моче при гиперплазии предстательной железы.

Появление бактерий в моче называется бактериурией, Она вызывается острым инфекционно-воспалительным процессом, протекающим в органах мочевыделительной системы (например, пиелонефрит, цистит, уретрит и т.д.).
Общий анализ мочи дает достаточно большой объем информации, которую можно использовать для постановки точного диагноза в сочетании с иными приемами. Однако помните, что даже самый точный анализ не позволяет диагностировать какое-либо заболевание, поскольку для этого необходимо учитывать клинические симптомы, и данные объективных обследований.

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник

Кетонурия – это наличие в моче кетонов (trace ket). Патология характеризуется запахом ацетона и предупреждает об инфекции в организме. Ацетонурию связывают с неправильным питанием, но есть и другие причины. Если вовремя не обратиться за помощью, прогнозы могут быть неутешительными.

При патологических состояниях организма в анализе выявляют кетоновые тела. У здорового человека они присутствуют в небольшом количестве, но очень малозначительном, поэтому их невозможно обнаружить. Кетоновые тела выводятся:

1. через пот;
2. через выдыхаемый воздух;
3. с мочой.

Кетонами называют продукты обмена, которые синтезируются в печени (бета-гидроксимасляная кислота, бета-гидроксибутират, ацетоуксусная кислота, ацетон) посредством распада жиров или при образовании глюкозы. При правильной работе организма кетоновые тела деактивируются, не нанося вреда окружающим клеткам. Что означает ацетон в моче:

• Если кетон в моче присутствует в повышенной концентрации, то нормальное функционирование организма под угрозой.
• При повышенной скорости обмена жиров образование кетонов происходит быстрее, чем печень может их ликвидировать.
• В медицине это нарушение метаболизма носит название «кетоз» и приводит к процессу «закисления» крови.

Здоровый организм не содержит того количества кетонов, которые можно определить при общем анализе. Их появление или ацетоновый запах мочи могут свидетельствовать об угрозе нормальной жизнедеятельности. Это служит предупреждением: необходимо подкорректировать свой образ жизни. К примеру, у больных диабетом может отмечаться данная патология. Избавиться от симптома можно правильным рационом питания. Если запах мочи выражен сильно и напоминает яблочный или плодовый, то у пациентов с диабетом повышен уровень глюкозы.

Последствия могут быть куда серьезней – обнаружение кетонов может предупреждать о переходе заболевания в опасную стадию вплоть до гипергликемической комы. Если обнаружили ацетон без глюкозы, то это заболевание, которое не связано с диабетом. Медицинские причины кетонурии:

• онкология;
• продолжительное голодание;
• анемия;
• низкоуглеводные диеты;
• повышенное употребление белков;
• сильные физические нагрузки;
• грипп и вирусные инфекции;
• беременность.

При кетонурии наблюдается нехватка углеводов, которые необходимы для полного расщепления белков и жиров. Если ацетон образовался при диабете, то поможет соблюдение диеты. Улучшение на фоне правильного питания не наступает? Тогда возможно, у пациента тяжелое нарушение обмена веществ. Игнорирование симптома может закончиться диабетической комой. Если человек не болеет сахарным диабетом I и II типа, то существуют другие причины ацетона в моче у взрослого:

• употребление большого количества белковой и жирной пищи;
• нехватка пищи, богатой на углеводы;
• усиленные физические нагрузки;
• продолжительное голодание.

Увеличенное содержание кетонов у беременной характеризуется негативным влиянием на организм. Как определить наличие инфекции и не навредить будущему ребенку? Необходимо сдать анализ, определяющий кетоны в моче при беременности. Выделение биологических веществ происходит в количестве 20-50 мг в сутки, что является нормой при беременности. Акушеры-гинекологи настаивают на частой сдаче мочи не просто так.

Соблюдение такого правила­ поможет узнать о возможных неполадках и избавиться от них:

1. Наличие кетонов у беременной сообщит о проблемах с печенью и пищеварительной системой из-за плохого питания.
2. При увеличенном количестве кетонов происходит отравление организма будущей мамы ацетоном, усложняя при этом процесс вынашивания плода.
3. Неравномерные показатели могут быть при похудении женщины при токсикозе на первых месяцах беременности.

Почти каждый из родителей встречался с данной проблемой. Кетоны в моче у ребенка могут проявляться через рвоту, которая будет пахнуть ацетоном. Среди распространенных причин кетонурии у ребенка выделяют неправильную работу поджелудочной железы, плохое питание, нарушение процессов усвоения углеводов и жирового обмена. Повышение показателей требует обращения к врачу. Детский организм сигнализирует о сбое. Основные причины появления кетоновых тел в моче:

• дизентерия;
• переутомление на физическом уровне у гиперактивных малышей;
• высокая температура;
• переохлаждение;
• серьезные патологии, провоцирующие ацетонурию;
• наследственный фактор;
• частый прием антибиотиков;
• голодание или недостаточное питание, которое спровоцировало снижение уровня глюкозы;
• диатез;
• избыток белков и жиров;
• повышенная нагрузка на организм вследствие перенесенных заболеваний;
• стрессы;
• глисты;
• дефицит ферментов.

Чтобы выявить ацетонурию, необходимо обратиться к терапевту, который выпишет направление на общий анализ мочи. Вместе с другими показателями можно будет узнать наличие и содержание кетонов. Проводить процедуру нужно по правилам: собрать утреннюю мочу в чистую и сухую посуду, предварительно выполнив гигиенические процедуры. Обычными лабораторными методами нельзя обнаружить ацетон, т. к. его концентрация очень мала. Если же анализ мочи на кетоновые тела показал присутствие ацетона, то его количество будет обозначаться следующим образом:

1. При одном плюсе реакция считается слабо положительной.
2. До трех плюсов реакция положительна.
3. При наличие четырех плюсов можно говорить о потребности в немедленной помощи врачей.

Организм человека наделен определенным количеством ацетона, но норма кетоновых тел в моче – это полное их отсутствие при обычном лабораторном анализе. При диагностике используются цветные пробы Герхарда, Ланге, Лестраде, Легаля. Если результат анализа положительный, то нужно узнать количество кетоновых тел, которое поможет определить заболевание:

1. Незначительное проявление ацетона говорит о кетонурии.
2. Если значение кетонов от 1 до 3 ммоль/л, то у вас кетонемия.
3. Результат от 3 ммоль/л свидетельствует о кетонозе при сахарном диабете.

При сдаче обычных клинических анализов у маленьких пациентов норма кетоновых тел в моче у ребенка должна равняться нулю. Однако если кетоны присутствуют, то определить их количество дома поможет экспресс-тест. Наличие кетоновых тел обозначается крестиками или плюсами (от 1 до 3), которые поведают о количестве ацетона:

1. Один крестик равен значению от 0,5 до 1,5 ммоль/л и говорит о легкой степени ацетонемии.
2. Два креста говорят о средней степени патологии, которая требует комплексной терапии (4-10 ммоль/л).
3. При появлении трех крестиков ребенка нужно срочно госпитализировать, это тяжелая степень (от 10 ммоль/л).

источник

У здорового человека моча имеет постоянный химический состав, который в течение суток может изменяться в допустимых пределах. При возникновении воспалительных реакций или опухолевых процессов работоспособность органов снижается, что влияет на показатели урины. В случае развития патологии в выделениях появляются нетипичные вещества, а количественное содержание нормальных компонентов заметно увеличивается либо уменьшается.

Кетоны в моче образуются в результате процесса метаболизма. Выделяет их печень во время расщепления липидов и высвобождения энергии. Если кетоновые тела в моче обнаружились в достаточно большом количестве – пациенту ставят диагноз ацетонурия или кетонурия.

Эти компоненты появляются в процессе естественного обмена. Сначала они поступают в кровь человека, а затем после почечной фильтрации попадают в урину. Кетоны в моче говорят о наличии в выделениях всего трех химических веществ – β-гидроксимасляной, ацетоуксусной кислоты и ацетона, которые являются составляющими жирных кислот. Эти продукты метаболизма появляются в урине после высвобождения глюкозы.

Когда все органы пациента нормально функционируют – кетоновые тела не выводятся с мочой, а полностью инактивируются. Они распадаются на необходимые организму элементы – двуокись углерода, воду. Увеличенное содержание таких компонентов в выделениях пациента и называют кетонурией. В лабораторных анализах данный показатель обозначают английскими словами trace или ket. Ацетонурия может проявиться у взрослого или ребенка в любом возрасте.

Если в моче обнаружились кетоновые тела – что это может значить? Каждый день организм здорового человека выделяет до 50 мг ацетоновых продуктов. Данные вещества выводятся в полном объеме, поэтому определить их в урине практически невозможно. Нормой кетонов в моче считают показатель 0 – 0,05 ммоль. Измеряют количество этих компонентов в миллимолях.

Увеличение содержания данных веществ в выделениях влияет на самочувствие человека. Состояние пациента изменяется следующим образом:

• 0-0,05 ммоль – это небольшое количество кетоновых тел, считается нормой;
• 0,05-1,5 ммоль – легкая степень тяжести, симптомы патологии проявляются незначительно;
• 1,5 -4 ммоль – средняя степень тяжести, у больного возникает большинство основных клинических признаков;
• 4-10 ммоль – тяжелая степень, характеризуется наличием основной симптоматики заболевания, которая дополняется другими опасными нарушениями.

Полезно знать! Если анализы указывают на повышение уровня кетонов в моче, то специалист порекомендует пациенту пройти более тщательное обследование организма, назначит прием соответствующих лекарств и соблюдение специальной диеты.

При нормальном обмене в моче кетоновые тела не определяются, так как организм извлекает необходимую ему глюкозу из поступающей пищи. Также данный углевод человек получает при распаде гликогена – вещества, которое запасается и сохраняется в печени. При патологических процессах и нехватке глюкозы, организму приходится добывать ее из жирового депо. В результате разрушения жировых клеток в кровь выделяется большое количество ацетоновых продуктов. После прохождения по почечным канальцам эти вещества оказываются в урине. Появление кетоновых тел в моче часто становится последствием нарушения метаболических процессов – а именно углеводного и жирового обмена.

Причины увеличения уровня этих веществ в выделениях пациента следующие:

1. Беременность – в данном случае образование кетоновых продуктов обусловлено токсикозом. Если формирующийся плод испытывает нехватку глюкозы, то организм матери может пожертвовать жировыми запасами, чтобы предоставить необходимые будущему ребенку питательные вещества.
2. Злокачественные опухоли кроветворных органов – при лейкемии и лейкозе затрачивается огромное количество энергии. Болезнь быстро прогрессирует и ослабляет тело пациента.
3. Сахарный диабет – у таких пациентов повышение кетонов в моче часто указывает на степень тяжести недуга. Если показатели этих веществ увеличиваются до десяти ммоль – возможно скорое возникновение признаков гипергликемической комы.
4. Новообразования щитовидки и надпочечников – поражение эндокринных желез приводит к дисбалансу гормонов. При этом кетоновые вещества начинают появляться в урине из-за ускорения обмена жиров в организме, что является последствием увеличения количества кортикостероидов в крови. В случае развития тиреотоксикоза у мужчин и женщин наблюдается перерасход глюкозы.
5. Недостаточное поступление углеводов с едой – при похудении, злоупотреблении белковой пищей, голодании и диетическом питании в анализе мочи также могут быть обнаружены кетоновые тела.
6. Патологии печени – вызывают нарушение функционирования данного органа (хронический алкоголизм).
7. Воспалительные и опухолевые процессы желудочно-кишечного тракта – приводят к повышению кетоновых тел в моче из-за недостатка питательных веществ. В подобных ситуациях нарушается всасывание углеводов, белков и жиров.
8. Бактериальные и вирусные инфекции – такие заболевания часто протекают с высокой температурой, что требует больших энергетических затрат.
9. Тяжелая интоксикация – в данной ситуации следы кетонов в моче указывают на отравление тяжелыми металлами или атропином.

В нормальном состоянии расход глюкозы может резко увеличиться в случае переохлаждения организма, при тяжелом физическом труде. Но его суточные показатели обычно составляют от 5 мг до 15 мг. При таком низком количестве ацетона никаких изменений в самочувствии человека не отмечается.

Важно! От симптомов кетонурии часто страдают женщины, которые испытывают длительную нехватку углеводов, сидят на специальных диетах или голодают. У мужчин такая проблема возникает при занятии изнуряющими видами спорта – бодибилдингом, тяжелой атлетикой. В подобной ситуации кетоновые тела в моче чаще являются логическим последствием огромных энергетических затрат, а не какой-то патологии.

Если показатели ацетона в организме повышены – это всегда отражается на самочувствии больного. Увеличение количества кетонов может вызывать следующие нарушения:

• Появляется неприятный запах ацетона из ротовой полости, в большинстве случаев так же пахнет урина и пот пациента.
• Заметно учащается пульс.
• Нередко возникает тошнота, рвота может наблюдаться многократно.
• Развивается слабость мышц, астения.
• Постоянно проявляются мигрени и болезненные ощущения в области живота.
• Печень незначительно увеличивается в объеме (данные изменения носят временный характер).
• Появляется расстройство внимания, снижается скорость реакции.
• Повышение температурных показателей приводит к возникновению яркого румянца на щеках, пересыханию кожных покровов и слизистых оболочек, особо заметной становится сухость во рту.
• Проявляется чрезмерная вялость, сонливость.
• Аппетит может отсутствовать полностью, иногда больные жалуются на отвращение к любой еде.

В ряде случаев возможно самостоятельное, спонтанное уменьшение уровня ацетона в выделениях до нормы. Если выход этих веществ с уриной прекращается, то состояние человека постепенно улучшается.

Когда кетоны в моче достигают слишком высокого уровня – к основным признакам патологии присоединяются дополнительные клинические симптомы. К ним относят судороги, обезвоживание, нарушение сердечной деятельности, поражение ЦНС, снижение функциональной способности почек, окисление крови (при этом показатель рН сдвигается в сторону кислоты). Наиболее тяжелым осложнением ацетонурии становится кома, после которой может следовать смерть больного.

Определить наличие кетоновых тел в моче можно в лабораторных условиях. С этой целью специалисты выполняют специальное исследование урины, которое показывает уровень ацетоновых веществ, содержащихся в ней. Обнаружить ацетонурию позволяют следующие способы диагностики:

1. ОАМ – благодаря проведению общего анализа мочи врач видит не только количество ацетоновых компонентов, но и другие составляющие выделений больного. В урине могут присутствовать лейкоциты, белок, скопления слизи, эритроциты. Увеличение соотношения белковых веществ часто свидетельствует о недавнем переохлаждении, тяжелой физической нагрузке. Если показатели лейкоцитов повышены – в организме протекает инфекционный процесс. Наличие эритроцитов может означать серьезное поражение почек. Также подобный диагностический метод позволяет оценить рН мочи.
2. Исследование суточной урины – этот анализ отличается высокой информативностью. В результате такой диагностики доктор оценивает всю выделяемую на протяжении суток мочу. После сопоставления известных данных определяются показатели кетона, а также причины увеличения количества данных веществ в урине пациента.
3. Экспресс-тестирование – в этом случае следы кетоновых тел в моче обнаруживают с помощью специальных полосок или таблеток. На тест следует нанести 1-2 капли выделений. Если реакция положительная, и у человека в моче кетон присутствует – таблетка или полоска меняет окраску (приобретает фиолетовый цвет). В зависимости от его интенсивности определяется и приблизительный уровень ацетона – с этой целью используют стандартную цветовую шкалу. Чем выше показатели этого вещества – тем ярче окрашивается тест-полоска.

Внимание! При проведении тестового анализа на кетоновые тела, следует учитывать и скорость прохождения химической реакции. Когда в урине присутствует большое количество данных веществ – результат проявляется намного быстрее (2-3 минуты). Если в выделениях содержание ацетоновых продуктов незначительное – исследование занимает от 6 до 10 минут.

В случае повышения количества кетонов в моче лечение будет заключаться в устранении первопричины данного нарушения. На первых порах уменьшить симптоматику болезни и улучшить самочувствие человека помогут энтеросорбенты. Они быстро и эффективно выводят из организма ненужные продукты метаболизма и токсины – наиболее популярные препараты из той категории: Энтеросгель, Полисорб, Черный уголь, Регидрон, Смекта, Фосфалюгель, Белый уголь.

Если кетоны в моче появились вследствие инфицирования бактериальной микрофлорой – назначаются антибиотики (Тетрациклин, Доксициклин). Когда причиной такого состояния является сахарный диабет, больному делают инъекцию инсулина. Также необходимо восстановить водный и кислотно-щелочной баланс, откорректировать гипокалиемию (снижение количества калия в крови). Схему терапии подбирает врач индивидуально, на основании клинических симптомов и самочувствия пациента.

Огромное значение в подобной ситуации имеет правильное питание. Если причиной кетонурии стало голодание – его следует отменить. Принимать пищу в таком случае нужно часто, но порции ее должны быть небольшими. В качестве питья лучше использовать минералку без газа, желательно щелочную.

Для уменьшения показателей кетона в урине человеку рекомендуется уменьшить потребление углеводов, частично заменив их белковой пищей. Блюда для такого больного нужно готовить из свежих фруктов и овощей, прекрасно подойдут молочные продукты (ряженка, нежирный творог, простокваша и кефир), каши, супы. Разрешаются диетические сорта мяса – кролик, курятина и индейка.

А вот от хлебобулочных и кондитерских изделий на определенное время нужно отказаться. В рацион изредка можно добавлять галеты. На протяжении болезни вводится запрет на такие продукты:

• сладости;
• шоколад;
• цитрусовые;
• помидоры;
• кофе;
• щавель;
• бананы;
• консервы;
• грибы;
• какао;
• сладкую газировку;
• сухарики и чипсы.

Внимание! Чтобы устранить кетонурию как можно быстрее, следует придерживаться правил диетического питания. В некоторых случаях это не помогает снизить уровень ацетона в выделениях – в такой ситуации нужно незамедлительно посетить специалиста для определения причины и лечения данного недуга.

Теперь вы знаете, что увеличение количества кетоновых тел нередко свидетельствует о тяжелых заболеваниях. Избежать опасных последствий ацетонурии поможет регулярное проведение анализов. Если же кетоновые тела в моче все-таки обнаружились – для начала расспросите своего врача о том, что это такое и как лечить подобное нарушение.

источник

Главным путем синтеза кетоновых тел, происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА , образовавшегося при β-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Этот путь синтеза кетоновых тел более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ.

Из печени кетоновые тела поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. Кетоновые тела используются также для синтеза Холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов и заменимых аминокислот.

При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, т.к. все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез кетоновых тел.

При повышении содержания кетоновых тел в крови (нормальное содержание кетоновых тел в плазме крови человека составляет 34,4—430,5 мкмоль/л.) они начинают выводиться с мочой, а также с выдыхаемым воздухом в виде ацетона. Наличие кетоновых тел в моче всегда указывает на развитие патологического состояния. Наиболее значительное повышение концентрации кетоновых в крови (гиперкетонемия) наблюдается при диабетической (кетоацидотической) коме. Интенсивное образование кетоновых тел происходит при приеме с пищей так называемых кетогенных аминокислот (лейцина, тирозина, фенилаланина, изолейцина), некоторых белков и большого количества жиров (при усиленной мобилизации жира из жировых депо). Щелочные соли также проявляют кетогенный эффект, который обусловлен вызываемым ими нарушением функционирования цикла трикарбоновых кислот. Введение с пищей углеводов тормозит образование кетоновых тел. Инсулин стимулирует синтез жирных кислот из ацетил-КоА и активирует использование последнего в цикле трикарбоновых кислот, в результате чего снижается интенсивность синтеза кетоновых тел.

Кетонемию и кетонурию наблюдают при сахарном диабете, углеводном голодании, лихорадочных состояниях, общем голодании и истощении (повышен кетогенез), приеме богатой кетогенными веществами пищи (усилен кетогенез), при приеме значительных количеств щелочных веществ, при состояниях после операций, гликогенозах I, II и VI типа (нарушен кетолиз), гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, выраженной глюкозурии, акромегалии, гиперпродукции глюкокортикоидов, инфекционных болезнях (скарлатине, гриппе, туберкулезном менингите и др.) и тяжелых интоксикациях (например, при отравлении свинцом) и др. Следствием кетонемии являются метаболический Ацидоз, или кетоацидоз, и ацетоновое отравление (ацетон растворяет структурные липиды клеток), при которых нарушается транспорт глюкозы через биологические мембраны и резко угнетается деятельность ц.н.с.

• сахарный диабет (вариант метаболического ацидоза, связанный с нарушением углеводного обмена, возникшего вследствие дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате нарушения обмена жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно — развивается диабетическая кетоацидотическая кома.)

26.ЗАДАЧА. В крови обнаружено значительное повышение индикаторных ферментов АЛТ, АСТ, ФМФА (фруктозомонофосфатальдолазы), повышение содержания билирубина; щелочная фосфатаза и g-глутамилтранспептидаза в пределах нормы, содержание белка в норме. Какой тип синдрома имеет место? Какие функции печени нарушены?

Такие синдромы характены для цитолиза. Сущность процесса цитолиза заключается в разрушении клеточной мембраны гепатоцита. Цитолиз гепатоцитов начинается с локальных повреждений поверхности клетки, ведущих к нерегулируемой проницаемости клеточной мембраны как для межклеточной среды, так и для молекулярных компонентов самой клетки. В результате осмотического электролитного дисбаланса происходит задержка жидкости в гепатоцитах и их набухание. Изменяется уровень физиологических концентраций реагирующих веществ, нарушается регуляция активности ферментных систем в цитоплазме. Таким образом, частичные нарушения целостности клеточных мембран приводят к расстройству внутриклеточного метаболизма, приостановке развития и роста гепатоцитов. Накопление повреждений гепатоцитов приводит к нарастанию функциональной блокировки печени, как целого органа, при ее кажущейся целостности. Дальнейшее распространение процесса дезинтеграции мембран клеток на внутриклеточные органеллы, разрушение их стенок окончательно расстраивает внутриклеточные обменные процессы и освобождает активные гидролитические ферменты лизосом, разрушающие основные компоненты клетки: белки, нуклеиновые кислоты и др.

27.ЗАДАЧА. У больного желтухой в крови обнаружено незначительное повышение АЛТ, АСТ, значительное повышение активности щелочной фосфатазы и g-глутамил-транспептидазы, повышено содержание холестерина и прямого билирубина, содержание общего белка в пределах нормы. Какой тип синдрома имеет место, причины его возникновения?

Синдром холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных протоков. Морфологической основой синдрома холестаза является застой желчи в желчевыводящих путях с последующей вторичной дистрофией гепатоцитов.

30. . ЗАДАЧА. В план обследования больного с фурункулезом включается глюкозо-толерантный тест. Опишите методику проведения этого теста. Интерпретация полученных результатов.

Тест на устойчивость к нагрузке глюкозой проводится с определением уровня глюкозы по трем точкам: до нагрузки, через 1 час и через 2 часа после нагрузки. Провидится, если не ясен диагноз. Выполнение: пациент поддерживает обычное питание в течении 3 дней. Углеводов должно быть примерно 250 гр. Тест выполняют утром, натощак. Измеряют уровень глю. Затем больному дают примерно 75 гр глю, растворенной в чае с лимоном. Затем берут пробы через 60 мин и 120 мин. Результаты при фурункулезе : натощак-уровень глю в норме, через час- превышает норму(глю появляется в моче), через 2 ч глю соответствует норме. При анализе результатов только натощак и через 2 часа нарушений не наблюдается. Жалобы не наблюдаются.

Задача №29 В основе механизма развития Диабет стероидный лежат воздействия глюкокортикоидов на белковый и углеводный обмен. Они усиливают распад белков и тормозят их синтез. При увеличенном выделении аминокислот из тканей и поступлении их в печень значительно ускоряется процесс переаминирования, далее дезаминирования аминокислот, которые используются для процессов глюконеогенеза. В печени увеличивается отложение гликогена. Повышение выделения азота с мочой под влиянием глюкокортикоидов указывает, что источником описанных нарушений является распад белков. Воздействие глюкокортикоидов на углеводный обмен проявляется усилением активности глюкозо-6-фосфатазы и торможением активности глюкокиназы печени. Антиинсулиновый эффект стероидов на периферии проявляется уменьшением утилизации глюкозы тканями. Глюкокортикоиды усиливают липогенез. Антикетогенные свойства глюкокортикоидов связаны с угнетением окисления пировиноградной к-ты, отсюда увеличение в крови молочной кислоты

Механизм глюкозурии.
В начальном (проксимальном) отделе канальца глюкоза реабсорбируется из первичной мочи, проходя через эпителий, выстилающий канальцы, назад в кровоток. Проблема в том, что проксимальные канальцы способны реабсорбировать лишь ограниченное количество глюкозы. Дело в том, что для реабсорбции глюкозы необходимо связывание каждой ее молекулы с молекулой переносчика, поэтому транспорт глюкозы является насыщаемым. Когда гликемия превышает некоторый критический уровень (обычно 8,9-10,0 ммоль/л или 160-180 мг/дл), проксимальные канальцы оказываются «перегруженными» — а весь излишек глюкозы попадает во вторичную (выделяемую в мочевой пузырь) мочу.
Эта критическая точка получила условное название «почечный порог». Он индивидуален для каждого человека, но, как правило, укладывается в вышеуказанный диапазон концентрации глюкозы крови.

Синдром: гепатоцеллюлярная недостаточность

Играют важную роль в оценке острого вирусного гепатита, хронического активного гепатита (ХАГ) и цирроза печени:

Тимоловая (тимолвероналовая) проба. Норма: О—7 ед. по Маклагану, 3—30 ед. по Венсану.

Сулемовая проба. Норма: 1,9 ед. и выше.

Индикаторы холестатического синдрома тонко регистрируют нарушения секреции и циркуляции желчи, однако не могут дифференцировать внутрипеченочные и подпеченочные формы холестаза. Выделение этих форм ХС производится только с помощью ретроградной хо-лангиографии и УЗ И желчных путей.

Щелочная фосфатаза -Норма: 2—5 ед.

Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТФ) Норма: для мужчин 15—106 усл. ед.,для женщин 10—66 усл. ед.,

Билирубин Норма: общий — ниже 1,2 мг/100мл, или 20,5 ммоль/л; прямой (конъюгированный) — 0,86—4,3 мкмоль/л, не более 25% от общего; непрямой (неконъю-гированный) — 1,7—17,1 мкмоль/л, 75% и более от общего.

Индикаторы цитолитического синдрома представлены в основном рядом ферментов сыворотки крови.

Аспартатаминотрансфераза(АсАТ). Норма: 7—40 усл. Ед

Аланинаминотрансфераза (АлАТ). Норма: 7—40 усл. ед.

Гамма-глутамилтрансфераза ГГТФ, Норма: для мужчин 15—106 усл. ед., для женщин 10—66 усл. ед.,

Глутаматдегидрогеназа ГлДГ. Норма: 0—0,9 усл. ед.

Лактатдегидрогеназа ЛДГ. Норма: 100—340 усл. ед., 0,8—4 мкмоль/мл,

При заболеваниях печени происходит нарушение синтеза эфиров холестерина и, естественно, уменьшение их количества в крови. Общее количество холестерина уменьшается лишь при тяжелых поражениях печени .Повышение количества холестерина в крови характерно для заболеваний, сопровождающихся нарушением экскреции желчи (механическая желтуха, билиарный цирроз).

Общее количество холестерина в сыворотке крови составляет 150—200 мг%, из этого количества 2/3 приходится на его эфиры.

Принцип метода определения активности дегидрогеназ. Примеры специфических ингибиторов дегидрогеназ и механизмы их действий.

Дегидрогеназы относятся к числу так называемых «тиоловых» ферментов, каталитическое действие которых обусловлено сульфгидрильными (тиоловыми) группами, входящими в состав активного центра молекул фермента или ответственными за поддержание каталитически активной конформации . Поэтому ингибиторами дегидрогеназ являются вещ-ва, блокирующие SH-группы,к ним относятся окисляющие, меркаптидобразующие алкилирующие вещ-ва, такие как перекись водорода(окислитель),хлорид кадмия и др. тяжелые металлы(Hg,Pb,Ag,Cu-меркаптидобразующий агент).Ингибирование протекает по уравнению реакций:

2) белок-S-Cd-Cl+ Белок-SH——> белок-S-Cd-S-белок+ HCl

3) Белок-SH+ICH2COOH—-> Белок-SH-CH2COOH+HI

Метод определения активности дегидрогеназ может быть использован в гигиенических исследованиях при производственных и пищевых отравлениях окислителями ,солями тяжелых металлов ,алкилирующими агентами. Активность дегидрогеназ определяется при экспериментальных и клинических исследованиях, направленных соответственно либо на изучение биохимических мех-ов действия на организм химических и физических факторов среды(ионизирующая и ультрафиолетовая радиация, шум, вибрация),либо на выявление признаков интоксикаций и др. заболеваний.

Какие методы биохимических исследований и почему могут быть использованы для контроля за состоянием здоровья лиц, контактирующих с окислителями, тяжелыми металлами, галогенопроизводными?

Эти вещества являются ингибиторами дегидрогеназ. Метод определения активности дегидрогеназ может быть использован в гигиенических исследованиях при производственных и пищевых отравлениях окислителями ,солями тяжелых металлов ,алкилирующими агентами. Активность дегидрогеназ определяется при экспериментальных и клинических исследованиях, направленных соответственно либо на изучение биохимических мех-ов действия на организм химических и физических факторов среды(ионизирующая и ультрафиолетовая радиация, шум, вибрация),либо на выявление признаков интоксикаций и др. заболеваний.

Какие биохимические изменения характерны для диабета?

Задача. Биохимические тесты используемые для дифференциальной диагностики инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета.

Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей;

Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип болезни (встречается в 80-85% случаев);

При сахарном диабете 1 типаимеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный нарушением работы поджелудочной железы.

При сахарном диабете 2 типаотмечаетсяотносительный дефицит инсулина. Клетки поджелудочной железы при этом вырабатывают достаточно инсулина (иногда даже повышенное количество). Однако на поверхности клеток блокировано или уменьшено количество структур, которые обеспечивают его контакт с клеткой и помогают глюкозе из крови поступать внутрь клетки. Дефицит глюкозы в клетках является сигналом для еще большей выработки инсулина, но это не дает эффекта, и со временем продукция инсулина значительно снижается.

Обязательным при диагностике и лечении сахарного диабета является определение суточной глюкозурии – количество сахара, выделяемого в суточной порции мочи. При установленном диабете глюкозурию определяют с целью отслеживания эффективности назначенного лечения, критерием которого является снижение суточной глюкозурии. Используют специальные экспресс тест-полоски.

Исследование уровня глюкозы в крови проводится натощак и может совмещаться с анализом на сахар суточной мочи. Если по результату анализа крови количество сахара выше 120мг%, сахарный диабет считается установленным. Если полученные результаты укладываются в норму, назначается анализ на гликированный гемоглобин. С его помощью можно определить количество гемоглобина с присоединенными к нему молекулами глюкозы – гликированного гемоглобина. Этот анализ позволяет установить средний уровень глюкозы в крови пациента за 2-3 месяца до его проведения и необходим для определения скрытой формы сахарного диабета.

В том случае, когда уровень гликированного гемоглобина высокий, проводится тест на толерантность к глюкозе, или анализ на уровень глюкозы в крови после нагрузки – употребления определенного количества сахара. В норме у здорового человека после употребления сахара повышается количество глюкозы, а затем достаточно быстро возвращается к исходным данным. При сахарном диабете, даже при скрытой его форме, после сахарной нагрузки уровень глюкозы в крови резко возрастает и через два часа продолжает оставаться высоким. Поэтому анализ крови на уровень глюкозы с нагрузкой очень важный момент в диагностике сахарного диабета и преддиабетических состояний.

Такое исследование проводится утром, после ночного воздержания от пищи не менее 12 часов. В течение трех дней до анализа пациент не должен придерживаться какой-либо диеты, а употреблять привычные продукты и испытывать обычные нагрузки. В день теста запрещается курить, испытывать стресс, употреблять некоторые лекарственные препараты. Сначала определяется исходный уровень глюкозы в крови, затем пациенту предлагается 75г глюкозы, растворенной в 300мл воды, и через 2 часа после ее приема проводят повторный анализ.

Нормальные показатели глюкозы в крови:

ЗАДАЧА 14. Каковы причины нарушения переваривания белков в желудочно-кишечном тракте.

Задача. Какие нарушения в организме могут возникнуть при нарушении выделения желчных кислот.

Основные причины недостаточного расщепления белков заключаются в количественном уменьшении секреции соляной кислоты и ферментов, снижении активности протеолитических ферментов (пепсина, трипсина, химотрипсина) и связанном с этим недостаточным образованием аминокислот, уменьшении времени их воздействия (ускорение перистальтики)- Так, при ослаблении секреции соляной кислоты снижается кислотность желудочного сока, что ведет к уменьшению набухания пищевых белков в желудке и ослаблению превращения пепсиногена в его активную форму — пепсин. В этих условиях часть белковых структур переходит из желудка в двенадцатиперстную кишку в неизмененном состоянии, что затрудняет действие трипсина, химотрипсина и других протеолитических ферментов кишечника.

Недостаточное образование свободных аминокислот из пищевых белков может происходить в случае ограничения поступления в кишечник сока поджелудочной железы (при панкреатите, сдавлении, закупорке протока). Недостаточность функции поджелудочной железы ведет к дефициту трипсина, химотрипсина, карбоангидразы А, Б и других протеаз, воздействующих на длинные полипептидные цепи или расщепляющих короткие олигопептиды, что снижает интенсивность полостного или пристеночного пищеварения.

Недостаточное действие пищеварительных ферментов на белки может возникнуть вследствие ускоренного прохождения пищевых масс по кишечнику при усилении его перистальтики (при энтероколитах) либо уменьшении площади всасывания (при оперативном удалении значительных участков тонкого кишечника). Это ведет к резкому сокращению времени контакта содержимого химуса с апикальной поверхностью энтероцитов, незавершенности процессов энзиматического распада, а также активного и пассивного всасывания.

Нарушения биосинтеза желчных кислот наиболее выражены при циррозе печени, когда вследствие понижения активности 12α-гидроксилазы наблюдается уменьшенное образование холевой кислоты. Нарушение синтеза холевой кислоты ведет за собой нарушение ее превращения в дезоксихолевую кислоту. И хотя при циррозе печени биосинтез хенодезоксихолевой кислоты протекает нормально, общий запас желчных кислот за счет холевой и дезоксихолевой кислот уменьшается примерно на 50%. Вследствие снижения объема их циркуляции уменьшается концентрация желчных кислот в тонком кишечнике при приеме пищи. Таким образом, резорбция жирорастворимых витаминов и жиров нарушается, что провоцирует гипо- или авитаминоз витаминов А, D, K и, в частности, явления остеомаляции, нарушений свертывания крови и стеатореи.

Задача.Цианиды-являются ингибиторами цитохромоксидазы аа3 в дыхательной цепи. Тип ингибирования-необратимый. Восстановить дыхательную цепь невозможно, блокируется образование АТФ, возникает состоянии гипоксии.

Механизм развития метгемоглобинемий: Метгемоглобин образуется в результате окисления железа в геме гемоглобина, то есть метгемоглобинообразование идет под действием любых веществ с дефицитов электронов.

Если содержание метгемоглобина превышает 3% -это называется метгемоглобинемия.

Бывают врожденные и приобретенные метг-мии.

Врожденная имеет место при энзимопатиях и гемоглобинозах Энзимопатии-генетические дефекты синтеза ключевых ферментов, которые участвуют в восстановлении MеtHb или ключевых ферментов ПФЦ, генерирующий НАДФН. Гемоглобинозы делят на гемоглобинопатии –генетические нарушения строения белкой части Hb, возникающие в результате точечных мутаций ,и талассемии-нарушение синтеза какой-либо цепи Hb.

Приобретенные бывают эндогенные и экзогенные. Эндогенная связанная с недостаточностью АОС,экзогенная возникает в случае избыточного поступления окислителей. Метгемоглобин теряет способность транспорта кислорода, и возникает гипоксия

Если вовремя не оказать помощь возникает смерть от недостаточности кислорода, для помощи пострадавшему необходимо повысить парциальное давление O2(вдыхание чистого O2)

21.ЗАДАЧА. Мочевина, происхождение, причины изменения содержания в крови и моче.

Мочевина-конечный продукт обмена белков. Синтезируется в гепатоцитах в орнит.цикле из аммиака при участии СО_2.данный процесс треб.затраты энергии, поэтому важным условием синтеза мочевины явл.достат.снабжение печени кислородом. Далее мочевина поступает в кровь и выводится с мочой ч\з почки (12-36г\сут.).

· Повышение содержания мочевины в крови связано с поражением почек (нарушена почечная фильтрация), при этом ее содерж.в моче понижено.

· При повреждении гепатоцитов будет понижение синтеза мочевины, и следовательно ее содержание в крови и моче.

· Рост мочевины и в крови и в моче наблюд.при усилении распада тканевых белков (сах.диабет, онкология).

Норма мочевины в крови: 2,8-8,3 ммоль\л, в моче: 330-580 ммоль\сут. Повышение мочевины в моче – азотурия.

Повыш. Конц.может быть и физиологическим например при диете с большим потреблением белков или при беременности.

Более редкие причины: атрофия мышц, отравление фосфором, гепатиты, недостаток вит.Е и В1, дефицит селена, нарушение гормонального баланса.

*У больного с желтухой в крови обнаружено: активность АСТ и АЛТ

на нижней границе нормы; активность сывороточной холинэстеразы снижена значительно, снижено содержание общего белка, особенно альбуминов, фибриногена, холестерина, повышено содержание общего билирубина. Какой тип синдрома поражения печени имеет место? Какие функции печени нарушены?

Коэффициент активности АСТ\АЛТ=1, при циррозе он выше, при гепатите ниже.

Общий билирубин: 8,5-20,5 мкмоль\л

Все показатели свидетельствуют о наличии воспалит.процесса в печени – гепатита! Повреждена паренхима печени,что вызывает нарушение пищеварительной функции организма, поэтому человек болеющий гепатитом страдает неспособностью кишечника полностью впитывать питательные вещества. Также при гепатите нарушается барьерная функция печени, и в кровь вместе с вирусом гепатита поступают ядовитые вещества. Процесс «самоотравления» при гепатите происходит всегда. При гепатите печень занята борьбой с вирусом гепатита, поэтому другие вирусы и бактерии способны оседать в организме. Поражая печень, гепатит не дает ей нейтрализовать яды разлагающихся белков, непереваренных также из-за гепатита. Таким образом гепатит вызывает общее отравление организма. При поражении печени гепатитом всегда возникает дискинезия желчевыводящих путей, таким образом гепатит приводит к образованию билирубиновых камней. Пораженная гепатитом печень не способна разлагать лишний холестерин, поэтому у больных гепатитом образуются холестериновые камни. У больных гепатитом эфиры холестерина откладываются во всём организме.

25.ЗАДАЧА. Как изменится содержание креатина и креатинина в крови и моче при: а) миопатии, б) заболевании почек, в) усиленной мышечной работе.

Норма креатинина в моче: 4,4-17,7 ммоль\сут, в крови: 0,044-0,1 ммоль\л

Норма креатина в моче : до 380 мкмоль\сут, в крови:

а) при миопатии креатинин в моче понижен,в крови повышен. Креатин в моче повышен

б) при заболеваниях почек креатинин в моче понижен,в крови повышен. Креатин в моче может быь повышен или понижен,в зависимости от диагноза.

В) при интенсивной мышечной работе креатинин в моче и в крови повышен.

1. Задача. О поражениях каких органов может идти речь при наличии следующего спектра крови:

1) АлАТ > АсАТ > ГлДГ > амилаза.

2) КФК > АсАТ > ЛДГ > амилаза > ГлДГ.

3) амилаза > липаза > АлАТ > АсАТ > КФК

источник