Различные заболевания в организме человека можно определить с помощью общего анализа мочи. ВИЧ-инфекция диагностируется по исследованию этой жидкости? Этот вопрос интересует многих. Сразу стоит отметить, что для диагностики СПИДА такое исследование не применяется. Однако анализ мочи может косвенно указать на ВИЧ. По каким показателям происходит это определение, и на что следует обратить внимание?
Повышение лейкоцитов в крови и моче человека свидетельствует о наличии в его организме скрытого или открытого воспалительного процесса. Это позволяет специалистам в области медицины сделать соответствующие выводы и назначить лечение или другие диагностические меры. Повышены ли лейкоциты в моче при ВИЧ — этот вопрос часто задают врачам. Казалось бы, ответ на него должен быть положительным. Но это не так. При вирусе иммунодефицита происходит существенное снижение иммунитета.
Пораженный вирусом организм начинает активно вырабатывать антитела. Лейкоциты, как известно, наиболее остро реагируют на возбудителей инфекций и вирусов. И именно они задействованы в выработке антител. Поэтому количество их в таких выделениях существенно снижается. Этот факт может стать причиной подозревать наличие вируса иммунодефицита. При снижении количества лейкоцитов пациента, как правило, направляют на ИФА тест. В этом случае анализ мочи при ВИЧ-инфекции оказывается полезным.
Стоит отметить, что лейкоциты снижаются при вирусе иммунодефицита только на ранней стадии. В латентный период их количество нормализуется. Соответственно о том, что по моче можно определить ВИЧ, говорить не приходится.
Эритроциты также могут стать косвенным признаком наличия в организме вируса иммунодефицита. Инфекции половых органов приводят к небольшим кровотечениям, нередко к таким же последствиям приводит сильный понос, который является ранним проявлением ВИЧ, и анализ мочи в этом случае определит наличие в ней эритроцитов.
Эритроциты – это кровь, которой в выделениях из мочеточников быть не должно в принципе. Соответственно, при их обнаружении в любом случае должны быть предприняты дополнительные диагностические меры. Чаще всего кровь можно обнаружить в выделениях из мочеточников при заболеваниях почек, гепатите, туберкулезе и повреждениях внутренних органов.
Моча при ВИЧ-инфекции может также содержать белок. Анализ в этом случае трактуется врачами по-разному. При вирусе иммунодефицита даже на начальных стадиях часто наблюдаются перебои в работе почек. Это может стать причиной определения белка при исследовании. Но непосредственно как факт наличия этого опасного недуга белок в моче рассматривать нельзя. Ведь он может проявиться и при ряде других заболеваний, связанных с мочеполовой системой и почками, а также при беременности. Это позволяет сделать вывод, что общий анализ крови и мочи при ВИЧ-инфекции нельзя считать диагностическим методом постановки данного диагноза. Он скорее является вспомогательным, ведь с его помощью можно заподозрить вирус иммунодефицита.
Многих людей интересует ответ на вопрос о том, какого цвета моча у ВИЧ-больных? Специалисты в области медицины отвечают на этот вопрос по-разному. Однако в одном их мнения совпадают. Цвет этой жидкости прямым образом не зависит от вируса иммунодефицита. Он может изменяться только из-за сопутствующих заболеваний, в том числе и оппортунистических инфекций.
Тест на ВИЧ по моче провести невозможно. Ставить себе диагнозы, расшифровывая общий анализ, также не следует. Единственным верным решением при подозрении на такой диагноз, является обращение к врачу.
источник
На долю кровотока в почках приходится четверть сердечного выброса, хотя почки составляют всего 0,5% от общей массы тела. Каждые 20 минут, то есть 70 раз в сутки, через почки фильтруется весь объем плазмы крови. В связи с этим клубочки почек поражаются при любой гематогенной инфекции. Вирусная инфекция может вызывать первичный гломерулонефрит, в то время как иммунные реакции приводят к вторичному гломерулонефриту.
ВИЧ-инфекция, гепатиты B и C, а также бактериальные инфекции могут также вызывать болезни почек. Нефро-токсичные лекарственные препараты вызывают повреждение интерстиция, в частности, канальцев почек, поэтому в эпоху антиретровирусной терапии нам предстоит все чаще сталкиваться с лекарственным интерстициальным нефритом.
Хотя смертность от СПИДа существенно снизилась на фоне АРТ, в настоящее время наблюдается выраженный рост случаев развития органной недостаточности — сердца, печени и почек (Selik, 2002). Острая почечная недостаточность развивается в два раза чаще, чем у не инфицированных ВИЧ пациентов, и скорректированные показатели больничной смертности также ощутимо выше (Wyatt, 2006). Необходимо соблюдать те же принципы здорового образа жизни, что и при сахарном диабете и других метаболических расстройствах — отказаться от курения и поддерживать артериальное давление ниже уровня 130/80 мм. рт. ст. Профилактика или лечение сахарного диабета и других метаболических расстройств, по-видимому, позволяет сохранить функцию почек в течение длительного времени. Обнаружение связанных с ВИЧ-инфекцией изменений в клубочках и канальцах почек должно быть основанием для начала и продолжения АРТ под тщательным медицинским наблюдением с настороженностью в отношении любых признаков нефротоксичности.
Основные симптомы гломерулонефрита (ГН) — протеинурия и «нефритический осадок». Клинически проводят дифференциальный диагноз между нефротическим синдромом (потерей белка), острым нефритическим синдромом (обнаружение акантоцитов в моче как признака ГН), быстропрогрессирующим ГН (развитие почечной недостаточности в течение нескольких дней), бессимптомной протеинурией или гематурией и хроническим ГН. Все эти заболевания требуют разного лечения. Вести таких больных необходимо совместно с нефрологом. ВИЧ-ас-социированная нефропатия (ВИЧ-АН) представляет собой разновидность гломерулонефрита и проявляется в случае развития нефротического синдрома отеками, гипоальбуминемией, ги-перлипидемией и протеинурией с потерей белка более 3,5 г/сут.
Однако протеинурия может быть минимальной. Появление протеинурии и эритроцитурии патогномонично для гломеру-лонефрита и в сочетании с «нефритическим осадком» обычно позволяет подтвердить диагноз. При исследовании осадка мочи с помощью поляризующего микроскопа опытный лаборант легко определит почечное (гломерулярное) происхождение эритроцитов по наличию в осадке акантоцитов (эритроцитов с неровной поверхностью, напоминающей кленовый лист).
Более пяти акантоцитов в поле зрения — очень важный симптом гломерулонефрита. Массивную эритроцитурию (кровотечение) из мочевыводящих путей ниже лоханки (опухоль мочевыводя-щих путей) исключают с помощью ультразвукового исследования и, при необходимости, цистоскопии. Клинические симптомы зависят от степени протеинурии и нарушения функции почек или почечной недостаточности.
Степень выраженности отеков, общей слабости и утомляемости, восприимчивости к инфекциям, гиперлипидемии, анемии, метаболического ацидоза, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а также тромбоза вен и впервые появляющейся артериальной гипертензии зависят от степени и длительности почечной недостаточности. Повышение уровня сывороточного креатинина следует ожидать только после снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) НИОТ К некоторым НИОТ (например, ламивудину) и к ННИОТ резистентность высокого уровня может возникнуть уже после одиночной точечной мутации (Havlir, 1996; […]
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
У здоровых людей белок в моче должен отсутствовать, либо обнаруживаться в крайне незначительных количествах. Повышенный белок в моче диагностируется как протеинурия: это патологическое явление, которое требует консультации врача и проведения ряда дополнительных обследований.
В норме суточный белок в моче не должен выходить за пределы 150 мг. Тяжесть развития протеинурии может нести легкий, умеренный и выраженный характер.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Пожалуй, все знают, что белок – это главный строительный элемент в нашем организме. Из него состоят мышцы, кости, органы, он участвует во многих процессах, которые происходят внутри человеческого тела.
Когда кровь фильтруется почками, то в норме все ненужные организму вещества (токсины, продукты распада) выводятся с мочой. Если же по какой-либо причине фильтрация почек нарушена, то в мочу попадают и жизненно необходимые вещества, такие, как белок.
Иногда небольшое содержание белка может считаться допустимым, однако, постоянное присутствие его в моче – нехороший признак.
Среди причин, вызывающих временное появление протеинурии, можно выделить такие:
- нарушение водного баланса в организме (чрезмерный вывод жидкости, или недостаток жидкости извне);
- лихорадящие состояния;
- резкое переохлаждение или перегрев организма;
- выделения из влагалища, несоблюдение правил интимной гигиены;
- белковая диета, избыточное употребление белка с пищей;
- стрессовые состояния;
- физические перегрузки.
К тому же, наличие белка может быть замечено на фоне приема некоторых лекарственных средств. К ним относятся производные салициловой кислоты, препараты лития, пенициллина, сульфаниламиды, аминогликозиды, цефалоспориновые антибиотики.
В основе стойкого обнаружения белка лежат более серьезные патологии, требующие лечения и дополнительных обследований:
- стойкая гипертония;
- воспалительные заболевания почечной и мочеполовой системы;
- туберкулез;
- опухолевые процессы мочевыделительной системы;
- плазмоцитома (злокачественное заболевание крови);
- аутоиммунные заболевания (волчаночный нефрит);
- нарушения обменных процессов (проявления сахарного диабета);
- токсикоинфекции, отравления;
- сильные ожоги;
- травмирование почки.
К тому же, белок может появиться в моче при прохождении химиотерапии, а также при наличии врожденных аномалий развития почек.
Небольшое содержание белка в общем анализе мочи может не сопровождаться какими-либо симптомами. Более того, такое незначительное повышение количества белка может носить временный или случайный характер и со временем анализы придут в норму.
Лишь резко выраженная и длительная протеинурия может быть представлена некоторыми симптомами:
- болезненность и ломота в суставах и костях;
- бледность кожных покровов, слабость, апатия (симптомы анемии);
- нарушения сна, сознания;
- отечность, гипертензия (признаки развивающейся нефропатии);
- помутнение мочи, обнаружение хлопьев и белого налета в моче;
- болезненность мышц, судороги (особенно ночные);
- повышение температуры, отсутствие аппетита.
Если общий анализ мочи показал увеличенное количество протеина, то обязательно следует выполнить повторное исследование в течение одной-двух недель. Повторное лабораторное подтверждение протеинурии заявляет о необходимости тщательного обследования организма и, в частности, мочевыделительной системы.
Если в моче у беременной женщины обнаруживают белок, это означает, что почкам тяжело перенести увеличившуюся нагрузку и в их функции начались неполадки. При беременности увеличивается объем циркулирующей крови, нарушается нормальное выведение мочи вследствие роста размеров матки, обостряются хронические заболевания почек и мочевыводящих путей.
Воспаления и инфекционные процессы – это лишь часть причин, провоцирующих протеинурию. При обнаружении белка беременной женщине необходимо тщательно обследоваться, не откладывая посещение врача, ведь протеинурия при беременности – один из симптомов начала нефропатии. Это состояние является грозным осложнением течения беременности: если вовремя не предпринять меры, заболевание может спровоцировать самопроизвольное прерывание беременности и даже летальный исход.
Отечность, гипертензия и обнаружение белка в моче будущей матери – вот три признака развивающейся нефропатии, или гестоза.
Не сетуйте на то, что доктор так часто выдает вам направления на анализ мочи. Он обязан следить за возможным появлением в моче белка, чтобы успеть вовремя принять меры и спасти вашу жизнь и жизнь вашего будущего ребенка.
Наличие белка в детских анализах мочи – сигнал для более тщательного обследования здоровья ребенка. Протеинурия сопровождает практически любую воспалительную реакцию в организме, поэтому необходимо срочно установить причины такого состояния. Таких причин может быть много, и главное, в первую очередь исключить заболевания почечной системы.
Обнаружение белка в моче ни в коем случае не следует игнорировать. Для начала необходимо исключить болезнь мочевыделительной системы и наличие инфекции в организме малыша.
У грудных детей протеинурия может носить функциональный характер. Этому способствует банальный перекорм ребенка, сильный испуг, простуда, диатез. Такая протеинурия должна исчезнуть самостоятельно. Проще говоря, если результат количества белка в моче малыша не выше 0,036 г/л, то переживать не стоит. Однако не лишним будет в такой ситуации сдать повторный анализ мочи ребенка через 1,5-2 недели.
Если же, помимо протеинурии, у ребенка есть и другие настораживающие симптомы, либо повторный анализ мочи указал на стойкое повышение уровня белка, необходимо безотлагательно проконсультироваться у педиатра.
Иногда белок в моче может быть вызван неправильным сбором материала на анализ. Мочу следует собирать утром, при этом половые органы ребенка должны быть тщательно вымыты и не содержать следов моющего средства. Емкость для анализа должна быть также идеально чистой. Собранную мочу необходимо принести в лабораторию в течение трех часов после сбора.
Нарушения в питании встречаются у людей, к сожалению, достаточно часто. Мы потребляем избыточное количество белковой пищи и алкогольных напитков, соленых и слишком сладких продуктов, а также не совсем свежую и вредную еду.
Почки не переносят избытка чего-либо. Очень модные сегодня белковые диеты предусматривают поедание одних только белковых продуктов, что увеличивает нагрузку на почки в разы.
Протеин не имеет свойства накапливаться в человеческом организме. Куда же деваться излишкам белка и продуктам распада? Естественно, им необходимо покинуть организм, и происходит это посредством почечной фильтрации. Кстати, именно для выведения белковых продуктов и детоксикации организма рекомендуют во время таких диет, по крайней мере, пить больше чистой воды. Если этого не делать и продолжать питание исключительно белками, можно нарушить белковый обмен, получить сбой почечной фильтрации и формирование мочекаменной болезни.
Агрессивная для почек пища – это еда, раздражающая ткани паренхимы почек. Это алкоголь, в том числе и пиво. Всем известно мочегонное действие таких напитков. Выведение жидкости из организма приводит к сгущению крови, что усиливает нагрузку на почки. Фильтровать густую кровь становится тяжело, поэтому почки не справляются и пропускают в мочу даже необходимые организму вещества.
Усиливают почечную нагрузку и другие излишки в питании: слишком соленая, слишком сладкая, слишком острая пища. Все это, особенно в сочетании с нарушенным питьевым режимом, губительно действует на функциональность мочевыделительной системы и провоцирует появление в моче тех компонентов, которых в норме там быть не должно. К ним относится и белок.
Белок в моче – это не заболевание, а лишь его признак. Поэтому перед тем, как назначить определенные терапевтические мероприятия, доктор должен обнаружить изначальную причину появления протеинурии. Если причиной является сахарный диабет – доктор будет лечить диабет. Если причина в заболевании почек – доктор конкретизирует заболевание (гломерулонефрит, пиелонефрит) и назначит соответствующее лечение.
Задача пациента – своевременно обратиться за медицинской помощью и не позволить патологическому процессу усугубить свое течение.
Однозначным положительным дополнением к успешному лечению протеинурии должно стать сбалансированное полноценное питание, с исключением или ограничением употребления соли, острых приправ, сахара, алкоголя. Белок полностью исключать ни в коем случае нельзя: главное, не злоупотреблять им.
Старайтесь соблюдать в пищевом рационе баланс углеводов, белков и жиров. Только сбалансированное питание облегчит работу почек и позволит быстрее восстановить нарушенные функции.
Избегайте переохлаждений, травм, стрессовых ситуаций. Пейте больше чистой воды, травяных чаев. Особенно хорошо действует на мочевыделительную систему клюквенный чай или морс, который употребляют с медом в течение дня.
Хороши чаи на основе брусничного листа, зверобоя, ромашки.
Повышенный белок в моче перестанет быть проблемой, если отнестись к вопросу серьезно, выполнять рекомендации хорошего врача и вести здоровый образ жизни. Будьте внимательны к своему здоровью!
источник
Может ли патология белка быть вызвана вич. Клинические стадии ВОЗ. Как передается ВИЧ от человека к человеку
Оставьте комментарий 6,950
Это инфекция замедленного действия (семейство лентивирусов, группа ретровирусов), способная сохраняться внутри ДНК человека в течение трех лет и затем медленно и постепенно активизироваться внутри организма человека. Вирус, вызывающий СПИД, живет только в живых клетках. Вирус, вызывающий СПИД, подавляет функции иммунной системы организма человека, за счет поражения CD4-лимфоцитов, несущих ответственность за разрушение разного рода возбудителей и патогенных инфекций. Как следствие, разрушение всей системы провоцирует вирус, вызывающий СПИД. Как передается СПИД и как с ним бороться, узнайте в данной статье.
Как действует вирус, вызывающий СПИД?
Данный вирус имеет, по меньшей мере, две направленности:
Провоцирует бесконтрольный рост незрелых клеток самого человека. Приводит к развитию злокачественных опухолей.
Разрушает инфицированные клетки.
Формы вируса, вызывающего СПИД
Вирус, вызывающий СПИД, имеет два типа: ВИЧ -1, ВИЧ – 2. Оба типа имеют разное происхождение. И, главное отличие этих типов вирусов — это генетическое устройство. Каждый из них имеет ген, существенно отличающийся от другого. Однако, некоторое сходство на уровне упорядоченности нуклеотидов (до 50%), приводит к тому, что не всегда тестовые определения на ВИЧ могут точно определить, каким вирусом инфицирован человек.
СПИД представляет собой синдром приобретенного иммунодефицита, то есть организм находиться в состоянии глубочайшего иммунодефицита, который развивается в результате действия на иммунную систему человека вируса иммунодефицита. В связи с его широкой распространенностью, необходимо знать, как им можно заразиться.
Так как СПИД это конечная часть ВИЧ, то и способы передачи надо рассматривать на нем. ВИЧ присутствует в слюне, моче и слезах, но в достаточно маленькой концентрации, чем в других жидкостях в организме. Возможность передачи ВИЧ при поцелуе или укусе научно не подтверждена. Поэтому считается, что для инфицирования вирусом, вызывающим СПИД, необходим кровный контакт, или контакт с грудным молоком, спермой или спинномозговой жидкостью в теле инфицируемого.
Вирус, вызывающий СПИД, передается путём полового контакта, орального, анального или вагинального, при котором слизистая оболочка влагалища, полости рта, или прямой кишки соприкасается с зараженными жидкостями инфицированного человека.
Вирус, вызывающий СПИД, передается ребенку от инфицированной матери в процессе внутриутробного развития, или во время родов, а так же с грудным молоком.
Через инъекцию, в случае если игла загрязнена зараженной кровью и при переливании зараженной крови.
Вероятность инфицирования возрастает в 50 раз, в случае если кожа или слизистая оболочка повреждена.
Как происходит заражение вирусом, вызывающим СПИД?
Для того что бы вызвать заболевание, ВИЧ должен проникнуть в клетки инфицированного человека и перестроить свой генетический материал, который имеет информацию РНК в ДНК. При попадании вируса в организм человека он встречает клетку, с молекулой СД-4. Гликопротеиновые «грибы» прикрепляются к таким молекулам, открывая при этом клетку хозяина, как отмычкой.
Вирус, вызывающий СПИД, поражает Т-лимфоциты, и другие клетки, которые содержат рецептор СД-4, в том числе и клетки с долгим сроком жизни, такие как макрофаги и моноциты, которые способны хранить в себе большое количество вируса и при этом не погибать. Они в свою очередь служат резервуаром для ВИЧ. ВИЧ в таком резервуаре неактивен и неуязвим для противовирусных существующих лекарств. Это становиться основным препятствием к абсолютному выведению ВИЧ из организма. Вероятность развития СПИДа возрастает с уменьшение содержания Т-хелперов, вырабатывающих антитела. Происходит это примерно в течение двух лет.
Заражение вирусом, вызывающим СПИД, не всегда может привести к заболеванию как таковому. На протяжении жизни человек остается носителем инфекции, но, чаще, проходят годы (порой до 10 лет) и ВИЧ инфицированный становится больным СПИДом. Если говорить о болезни, то проявляться она способна с течением лет, не сразу заметно даже для самого больного. Поэтому, обнаружить ВИЧ клиническим способом путем анализов крови не всегда представляется возможным, так как для проявления и выработки антител к данному вирусу необходим срок до 12 недель.
Эффективного способа лечения СПИДа на сегодняшний день не разработано. Однако, для поддержания здоровья при уже имеющемся вирусе, вызвавшем СПИД, используются препараты, замедляющие разрушение иммунной системы, и, соответственно, продлевающие жизнь ВИЧ инфицированного человека.
ВИЧ-инфекция представляет собой медленно прогрессирующее заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, проявляющееся чрезвычайной восприимчивостью организма к инфекциям и опухолевым процессам, что в конечном итоге приводит к летальному исходу. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) является РНК-содержащим ретровирусом и относится к семейству медленных инфекций. Он весьма нестоек в окружающей среде, при кипячении теряет активность через 1 минуту, при температуре 56С – через полчаса, погибает при воздействии дезинфицирующих средств. К замораживанию, ультрафиолету достаточно устойчив.
Распространяется инфекция только посредством человека – вирусоносителя или больного СПИДом. ВИЧ содержится почти во всех биологических жидкостях организма, особенно в крови, сперме, вагинальном секрете, которые представляют наибольшую опасность в плане заражения. Также его обнаруживают в менструальных выделениях, слюне, слезах, спинномозговой жидкости, поте, моче.
Основными путями передачи инфекции являются:
Половой – особенно при гомосексуальных контактах.
Трансфузионный – при переливании крови и её компонентов;
При повторном использовании необработанных шприцев, игл и другого медицинского инструментария (часто у внутривенных наркоманов);
Вертикальный (заражение ребёнка от инфицированной матери во время беременности, в процессе родов или посредством грудного вскармливания);
* Вирус не передается при укусах насекомых, так как не способен размножаться в организме кровососущего гнуса.
* Также нельзя заразиться при обычных бытовых контактах, при употреблении общей пищи, воды.
* ВИЧ не передаётся по воздуху.
При попадании возбудителя в кровеносное русло или на повреждённые слизистые происходит поражение многих клеток, в-основном, обеспечивающих иммунную функцию (CD4-лифоцитов хэлперов, макрофагов, альвеолярных макрофагов, эпителиальных клеток кишечника). С момента встраивания вируса в геном повреждённой клетки начинается фаза скрытой инфекции, которая может длиться довольно долго. При этом человек будет носителем. В определённый момент происходит активация вируса, он начинает размножаться и разрушать инфицированные клетки. Кроме того, происходит нарушение функций других иммунокомпетентных клеток. В результате происходит массивная декомпенсация всех защитных механизмов, и организм становится очень уязвимым перед самыми простейшими инфекциями. Также вирус может поражать клетки нервной системы, хотя проявления нарушения психологического статуса на ранних стадиях, как правило, обусловлено реакцией инфицированного на факт заражения.
Вирус иммунодефицита человека — симптомы:
В течении заболевания выделяют следующие стадии:
* Инкубации (от 2-3 недель до 1-2 месяцев);
Стадия первичных проявлений:
А — острая лихорадочная фаза (характеризуется повышением температуры, слабостью, мышечными, суставными болями, катаральными явлениями верхних дыхательных путей, причём может наблюдаться не у всех пациентов, а проявления её слишком неспецифичны, в связи с чем трудно поддаётся диагностике);
Б – бессимптомная фаза (выявляется положительная реакция на ВИЧ-инфекцию, симптомы отсутствуют, длится около 2-х лет),
В – персистирующая генерализованная лимфаденопатия (продолжительность от 6 месяцев до 5 лет, выявляются увеличенные лимфоузлы размером не менее 1см и более, чем в одной внепаховых областях, может наблюдаться увеличение печени, селезёнки);
Стадия вторичных заболеваний:
А – потеря веса менее 10%, повторные инфекции верхних дыхательных путей, поверхностные вирусные, грибковые заболевания кожи и слизистых, опоясывающий лишай. Длится от 3-х до 7-ми лет;
Б – продолжающаяся потеря веса, грибковые, вирусные поражения внутренних органов, глубокие инфекции кожи, туберкулёз лёгких, прогрессирующий опоясывающий лишай, длительное повышение температуры (более месяца), диарея, локализованная саркома Капоши. В анализе крови обнаруживается анемия, тромбоцитопения, лейкопения, в том числе лимфоцитопения. Активную профилактику сопутствующих инфекций начинают при снижении их числа на 20 %.
Соответствует фазе развёрнутого СПИДа. Возникает, как правило, при длительности инфекции более 5 лет. Тяжесть проявлений обусловлена несостоятельностью иммунной системы.
Таким образом, можно сказать, что при СПИДе поражаются все органы и системы, однако преимущественно, лёгкие, пищеварительная и нервная системы.
Диагностика осуществляется на основании обнаружения антител к ВИЧ в крови. В любом случае необходимо выполнить повторные анализы.
Лечение ВИЧ-инфицированных осуществляется в специальных центрах СПИДа. При адекватно подобранной комбинации антиретровирусной терапии и мероприятий по профилактике оппортунистических инфекций можно достигнуть значительного продления жизни пациента.
ВИЧ-инфе́кция — медленно прогрессирующее заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии. В результате работа иммунной системы угнетается, развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом.
Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9-11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса). Средняя продолжительность жизни на стадии СПИД составляет около девяти месяцев. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента составляет 70-80 лет.
Скорость развития ВИЧ-инфекции зависит от многих факторов, в том числе, от статуса иммунной системы, возраста (пожилые люди имеют повышенный риск быстрого развития заболевания, в сравнении с более молодыми людьми), штамма вируса, коинфекций другими вирусами, полноценного питания, терапии. Недостаточный уровень медицинского ухода и наличие сопутствующих инфекционных заболеваний, например, туберкулёза, вызывает предрасположенность к скоротечному развитию заболевания.
ВИЧ-инфекцию вызывает вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Геном ВИЧ представлен рибонуклеиновой кислотой и в зараженной клетке подвергается обратной транскрипции. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм.
Оболочка вируса состоит из двуслойной липидной мембраны, в которую встроен ряд белков, например трансмембранный гликопротеин gp41 и поверхностный гликопротеин gp120. Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного белка p17 и капсидного белка p24, находятся две одноцепочечные молекулы геномной РНК и ряд ферментов: обратная транскриптаза, интеграза и протеаза.
Наследственность играет важную роль в развитии ВИЧ-инфекции, лица, гомозиготные по аллелю CCR5-Δ32, имеют генетически обусловленную устойчивость к некоторым серотипам ВИЧ. Мутация в гене CCR2 приводит к задержке развития СПИД. Для ВИЧ характерно значительное генетическое разнообразие, описаны штаммы с различными скоростями развития заболевания.
Лица, имеющие мутации в CCR5 корецепторах М-тропных штаммов вируса, маловосприимчивы к М-тропным штаммам ВИЧ-1, но заражаются Т-тропными штаммами. Гомозиготность по HLA-Bw4 является предохраняющим фактором от прогрессирования болезни. У гетерозигот по локусам HLA класса I иммунодефицит развивается медленнее, чем у гомозигот.
Исследования показали, что у носителей HLA-B14, B27, B51, B57 и C8 инфекция прогрессирует медленнее, а у носителей HLA-A23, B37 и B49 иммунодефицит развивается быстро. У всех ВИЧ-инфицированных с HLA-B35 СПИД развивался не ранее, чем через 8 лет после заражения. У половых партнеров, несовместимых по HLA класса I, риск заражения ВИЧ при гетеросексуальных контактах ниже.
В острой фазе ВИЧ-инфекции, в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови. После этого отмечается стабилизация процесса с некоторым увеличением числа CD4 клеток, не достигающим, однако, нормальных величин.
Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путём цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (англ. Human leukocyte antigen-HLA). Кроме того, они секретируют подавляющие факторы (хемокины), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов.
ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции, однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией, так как пролиферация и активация лимфоцитов CD8+ зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4, при этом, ВИЧ также заражает CD8+ лимфоциты, что может вести к снижению их числа. Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции и развивается у большинства больных при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл).
Депрессию CD4+ клеток объясняют следующими теориями:
- Гибель CD4+ T-лимфоцитов в результате прямого цитопатического действия ВИЧ
- ВИЧ поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4, а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых.
- Изменение вирусом клеточной мембраны CD4+ T-лимфоцитов, что ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев, которое регулируется LFA-1
- Поражение CD4 клеток антителами, как результат антител-зависимого цитотоксического действия (англ. ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity).
- Активация естественных клеток-киллеров.
- Аутоиммунное поражение
- Связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором (маскировка CD4-рецептора) и как результат — невозможность опознания антигена, невозможность взаимодействия CD4 с HLA класса II.
- Запрограммированной клеточной смертью.
- Отсутствие иммунного ответа (анергия).
B-лимфоциты при ВИЧ-инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНОα, интерлейкин-6 и лектин DC-SIGN, который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты. Кроме того наблюдается значительное снижение интерлейкина-2, вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+, CTL) и подавление вирусом секреции макрофагами интерлейкина-12 — ключевого цитокина в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов (англ. Natural killer cells).
Одним из основных факторов патогенеза ВИЧ является гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т-хелперов, концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Особенно значительные негативные последствия имеет гибель заражённых ВИЧ CD4+ T-лимфоцитов центральной памяти и дендритных клеток. Основной причиной гибели Т-клеток при ВИЧ-инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз). Даже на стадии СПИД уровень инфицированности CD4+ клеток периферической крови составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ-инфекции. Также не объяснить столь массовую гибель Т-клеток и цитотоксическим действием других клеток. В то же время, основным местом, где происходит репликация ВИЧ на всех стадиях ВИЧ-инфекции является вторичная лимфоидная ткань. Наиболее интенсивно репликация ВИЧ происходит в лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (en:Gut-associated lymphoid tissue). Инфицированные Т-клетки памяти в этой ткани встречаются в 10-100, а иногда в почти в 1000 раз чаще, чем в периферической крови. Это объясняется, в первую очередь, высоким содержанием CD4+CCR5+ Т-клеток в этой ткани, которые являются хорошими мишенями для инфицирования ВИЧ. Для сравнения: в периферической крови таких клеток всего 11,7 %, ткани лимфоузлов 7,9 %, в то время как в лимфоидной ткани ассоциированной с кишечником — 69,4 %.
Выраженное истощение СD4+ клеток, обусловленное репликацией ВИЧ в лимфоидной ткани кишечника, возникает через несколько недель после инфицирования, и сохраняется на всех стадиях ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция нарушает проницаемость слизистой для веществ микробного происхождения, таких как липополисахариды грамотрицательных бактерий. Эти вещества, попадая в кровоток, являются причиной хронической неспецифической гиперактивации врожденного и адаптивного иммунитета. Таким образом, ВИЧ-инфекция является, главным образом, болезнью слизистой кишечника, и желудочно-кишечный тракт является главным местом репликации ВИЧ.
Принципиально важную роль в снижении количества наивных лимфоцитов является изменение структуры лимфоидной ткани лимфоузлов, вызванное хронической иммунной активацией. После эмиграции из тимуса, наивные Т-лимфоциты формируют запас долгоживущих клеток, которые циркулируют между тканями и вторичными лимфоидными органами. Часть из них гибнет вследствие апоптоза, а часть время от времени делится, восполняя запас погибших клеток. Во все периоды жизни, число клеток, которые появляются вследствие деления, превышает экспорт из тимуса. Для предотвращения апоптоза этих клеток на каждом этапе их развития им необходимые определенные сигналы выживания. Такой сигнал реализуется, когда во время контакта Т-клеточного рецептора(TCR) с комплексом собственный антиген — MHC I, наивный лимфоцит получает стимуляцию интерлейкином-7. Вхождение наивных Т-клеток в лимфоидную ткань и взаимодействие с клетками микроокружения, которые синтезируют ИЛ-7 (например стромальными клетками лимфоузлов, дендритными клетками), является критическим фактором для сохранения популяции наивных Т-клеток.
Высокоорганизованная структура вторичной лимфоидной ткани чрезвычайно важна для выживания Т-клеток и обеспечения иммунного ответа через взаимодействие Т-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток. Хроническая иммунная активация и репликация ВИЧ в лимфоидной ткани приводит к разрушению этой структуры и чрезмерному накоплению коллагена, а в конечном счете — к фиброзу лимфоузлов. Избыточная продукция коллагена, есть побочный эффект попытки противодействия регуляторных Т-клеток (Treg) негативным последствиям иммунной активации. Фибробласты стимулированные цитокинами (такими как TGF-β1) регуляторных Т-клеток производят коллаген, накопления которого разрушает структуру лимфоидной ткани, и лишает наивные Т-клетки доступа к источнику ИЛ-7. Это приводит к истощению их запаса, а также к ограничению возможности его восстановления при подавлении репликации ВИЧ на ВААРТ.
Основной резервуар ВИЧ в организме — макрофаги и моноциты. В этих клетках не происходит взрывающей репродукции, выход вирионов осуществляется через комплекс Гольджи. Также, следует отметить, что система врождённого иммунитета не способна во время острой ВИЧ-инфекции эффективно распознавать вирус и стимулировать своевременный адекватный специфический Т-клеточный ответ.
Иммунная система может плохо распознавать ВИЧ так как до 45 % генома человека состоит из эндогенных ретровирусов и ретротранспозонов. Антитела, возникающие вследствие реакции на белок gp-120 только способствуют усилению «инфекции», но не её подавлению. Таким образом, иммунная система человека своим ответом только способствует размножению вируса, поэтому создание ВИЧ-вакцины, подобной вакцине от вируса оспы невозможно. Следует отметить, что эта точка зрения не находит поддержки многих исследователей ВИЧ. Кроме того, она противоречит тому факту, что принципиальная возможность создания вакцины против ВИЧ доказана. В 2009 году испытание вакцины RV144 в Таиланде показало эффективность в предотвращении инфекций.
По данным на 2011 год, в мире за всё время ВИЧ-инфекцией заболели 60 миллионов человек, из них: 25 миллионов умерли, а 35 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией. В масштабе планеты эпидемическая ситуация стабилизируется, количество новых случаев ВИЧ-инфекции снизилось с 3,5 миллиона в 1997 году до 2,7 миллиона в 2007 году). По данным на конец 2013 года, в России 645 тысяч человек живут с ВИЧ-инфекцией, за период с 1986 по 2013 год умерло от разных причин 153 тысячи ВИЧ-инфицированных граждан России.
Классификация ВИЧ-инфекции и СПИДа неоднократно уточнялась и изменялась. В первой классификации ВОЗ от 1988 года выделяли 4 стадии. Эта классификация стала основой для других, которые уточняют и детализируют стадии болезни:
- I стадия — начальная (острая) ВИЧ-инфекция
- II стадия — персистирующая генерализованная лимфаденопатия
- III стадия — СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД)
- IV стадия — развёрнутый СПИД
В 1993 году Центрами по контролю и профилактике заболеваний США (англ. CDC) была разработана классификация оценивающая как клинические, так и лабораторные показатели (число CD4+-Т-лимфоцитов в 1 мкл крови). Согласно классификации CDC пациенту диагностируют ВИЧ-инфекцию, либо терминальную стадию СПИД, лица, которые подпадают под критерии категорий А3, В3, С1, С2 и С3 подлежат учёту, как больные СПИД.
| Клинические категории | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| В — Манифестная | 1. > 500 (> 29 %) | В1 | 2. 200-499 (> 14-28 %) | В2 | 3. 10 000 копий/мл) с чувствительностью и специфичностью достигающими 100 %. Чувствительность определения белка p24 составляет 79 %, а специфичность — 99,5-99,96 %. Диагноз острой фазы ВИЧ-инфекции необходимо подтвердить через несколько недель выявлением антител к ВИЧ. В некоторых случаях начало комбинированной терапии именно на этой стадии может быть полезно для здоровья инфицированного. Клинические симптомы острой ВИЧ-инфекции : Лихорадка (96 %), лимфаденопатия (74 %), фарингит (70 %), сыпь (70 %), миалгия (54 %), диарея (32 %), головная боль (32 %), тошнота и рвота (27 %), гепатоспленомегалия (14 %), потеря веса (13 %), молочница (12 %), неврологические симптомы (12 %). После окончания острой фазы, устанавливается «равновесие» между скоростью размножения вируса и иммунным ответом, и затем в течение многих месяцев и лет (до 8-10 лет), инфекция протекает бессимптомно или в форме персистирующей генерализованной лимфаденопатии (стадия 1 по классификации ВОЗ). В этот период происходит активное размножение вируса и постоянное разрушение CD4 клеток. В конце асимптоматической фазы могут появиться различные симптомы и заболевания, которые, однако, не являются критериями СПИД (стадия 2 по классификации ВОЗ). При числе CD4+ лимфоцитов более 200 клеток в 1 мкл заболевания, характерные для стадии СПИД, развиваются редко. Латентный период длится 5-10 лет, характерные симптомы этой стадии — лимфоаденопатия (увеличение лимфатических узлов). Применение ВААРТ позволяет продлить эту стадию на десятки лет. ВИЧ-инфицированные пациенты в латентной стадии ВИЧ-инфекции могут заражать других лиц, даже в случае применения ВААРТ, хотя лечение значительно снижает вероятность инфицирования. Продолжительность стадии 1-2 года, начинается угнетение клеточного иммунитета. Характерными заболеваниями являются: рецидивирующий герпес (долго незаживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит), лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя), кандидоз слизистой рта и половых органов. СПИД — это терминальная (предсмертная) стадия ВИЧ-инфекции. В отсутствие лечения длится до трех лет, в среднем 1-2 года. На стадии СПИД происходит генерализация оппортунистических инфекций и опухолей, в случае развития опасных вторичных заболеваний, продолжительность жизни в отсутствие ВААРТ составляет менее 1 года. Характерными заболеваниями для этой стадии являются: туберкулёз, сальмонеллез и его переход в генерализованную форму, энцефалит, менингит, инфекция Legionella pneumophila, грипп, герпес, криптоспоридиоз, токсоплазмоз, менингоэнцефалит, кандидоз, гистоплазмоз, криптококкоз, злокачественные опухоли (саркома Капоши, лимфомы), пневмоцистная пневмония. Факторы, которые сокращают переход ВИЧ-инфекции в СПИД: зрелый и пожилой возраст, коинфекция другими вирусными заболеваниями, плохое питание, стресс, генетические особенности. Факторы, которые задерживают развитие СПИД: применение высокоактивной антиретровирусной терапии, лечение сопутствующих заболеваний, следование рекомендациям лечащего врача, правильное питание, здоровый образ жизни (отказ от курения), генетические особенности. К группам повышенного риска заражения ВИЧ-инфекцией относят некоторые категории людей, в ходе личной жизни или профессиональной деятельности которых вероятность прямого контакта крови или поврежденной слизистой оболочки с биологическими жидкостями зараженного человека (кровью, спермой, секретом влагалища, предсеменной жидкостью и грудным молоком) возможен с большей вероятностью, чем в среднем по популяции. Наибольшему риску с точки зрения эпидемиологии подвергаются лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика, а также их половые партнёры. Лица (независимо от сексуальной ориентации), практикующие незащищённый анальный секс, при этом, средняя вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта — 1 %, активного — 0,06 %. В частности, примерно 25 % случаев незащищённого анального секса среди серопозитивных геев составляют так называемые «barebackers», составляющие около 14 % всех геев в исследованной выборке, это лица, сознательно избегающие использования презервативов, несмотря на свою осведомлённость о возможности заражения ВИЧ. Небольшую долю среди barebackers составляют «bug chasers» — лица, целенаправленно стремящиеся заразиться ВИЧ и выбирающие в качестве партнёров для секса ВИЧ-позитивных или потенциально позитивных индивидуумов, называемых «gift-givers». Для лиц, практикующих незащищённый вагинальный секс, вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта оставляет около 0.01-0.32 %, активного — 0.01-0.1 %, и может варьироваться в широких пределах, в зависимости от конкретных условий, в частности, этот путь заражения является преобладающим в Африке. Согласно данным UNAIDS, 2007 году в Восточной Европе 42 % новых ВИЧ-инфекций было обусловлено именно гетеросексуальными контактами. Лица, практикующие незащищенный оральный секс (фелляция, куннилингус и анилингус), имеют меньший риск заражения ВИЧ, чем при вагинальном и анальном сексе, вероятность заражения пассивного партнёра после одного полового контакта — 0,03 %, в среднем, и может изменяться в широких пределах, в зависимости от конкретных условий. Согласно эпидимиологическим данным, повышенный риск заражения имеют лица, которым делали переливание непроверенной донорской крови, врачи, больные венерическими заболеваниями, проститутки и их клиенты. Специфическая иммунопрофилактика ВИЧ-инфекции не разработана, однако показано, что возможно создание вакцины, защищающей от ВИЧ/СПИД. Показано, что моноклональные антитела могут защищать организм против ВИЧ, а некоторые ВИЧ-инфицированные, организм которых продуцируют подобные антитела, не имеют симптомов ВИЧ/СПИД многие годы после инфицирования. Кандидаты-вакцины и моноклональные антитела находятся на ранних этапах клинических исследований. Ещё большее количество препаратов находится на стадии доклинических исследований. К просветительским профилактическим мероприятиям относят:
К общественным мероприятиям относится реализация программы «Снижение вреда» (Harm Reduction), которая подразумевает работу с потребителями инъекционных наркотиков (ПИН), а именно: обмен игл и шприцев в среде потребителей инъекционных наркотиков (с целью изъятия из оборота ВИЧ-контаминированных игл и шприцев); обучение потребителей наркотиков навыкам менее опасного употребления инъекционных наркотиков (тренинги «Безопасная инъекция», «Дезинфекция», «Неинъекционное употребление») для потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) со стойко сформированной наркозависимостью, которые не могут или не хотят прекратить инъекционное употребление; проведение аутрич-работы на закрытой наркосцене с целью охвата труднодоступных ПИН; обеспечение ПИН презервативами, средствами дезинфекции (спиртовые салфетки), средствами гигиены, витаминами и перевязочным материалом (сервис низкого порога); медицинское, психологическое и юридическое консультирование ПИН; мотивационное консультирование ПИН с целью изменения поведения и вовлечения их в программы реабилитации и трезвости; информационно-образовательная работа среди ПИН, в том числе распространение информации о заместительной терапии (контролируемое медиками употребление метадона или бупренорфина (эднок) вместо уличного ВИЧ-рискованного употребления инъеционных наркотиков) и антиретровирусной терапии (поддерживающее лечение СПИДа); социальное сопровождение и переадресация ПИН в соответствующие государственные службы (например, помощь в лечении, трудоустройстве, сопровождение ПИН, освободившихся из мест лишения свободы) и другое. Подход «Снижение вреда» рассматривается специалистами как «мостик» между ПИН, находящимися в употреблении, и программами лечения и реабилитации ПИН. В системе профилактических мероприятий стратегия «Снижение вреда» относится к направлению «Вторичная профилактика». В России «Снижение вреда» практически не используется, обмен шприцев и раздача презервативов осуществляются стихийно некоммерческими организациями и зачастую вызывают сопротивления со стороны властей. К медицинским профилактическим мероприятиям относят:
Отрицательный результат обследования на антитела не гарантирует отсутствия ВИЧ-инфекции, так как в течение нескольких недель после заражения антитела не могут быть обнаружены (т. н. «период окна»). Наибольшую опасность распространения ВИЧ представляет кровь. Необходимо тщательно избегать случайных повреждений кожных покровов острыми инструментами. Все манипуляции с больными, а также работу с биологическими материалами от больного медицинские работники проводят в резиновых перчатках и масках. Кроме того, необходимо соблюдать все меры предосторожности, предусмотренные при работе с больными вирусным гепатитом B. Если все же произошёл контакт слизистой оболочки или поврежденной кожи медицинского работника с биологической жидкостью, потенциально содержащей ВИЧ, следует незамедлительно (желательно в первые три часа) начать курс постконтактной профилактики антиретровирусными препаратами, что позволит в несколько раз снизить вероятность инфицирования. Обязательно тщательное мытье рук после снятия перчаток и индивидуальной одежды перед тем, как покинуть помещение, где проводится работа с потенциально инфицированным материалом. Госпитализация больных СПИД и ВИЧ-инфицированных должна осуществляться так, чтобы предотвратить распространение инфекции, а также с учётом требований по содержанию больных с измененным поведением при поражении центральной нервной системы. При лечении больных с ВИЧ-инфекцией необходимо применять инструментарий и шприцы только одноразового использования. При загрязнении предметов обихода, постельных принадлежностей, окружающей среды выделениями больного необходимо проводить обработку дезинфицирующими средствами (0,2%-ный раствор гипохлорита натрия, этиловый спирт). При соблюдении элементарных правил предосторожности общение с больными является полностью безопасным. Согласно рекомендациям CDC, супруги и половые партнеры должны знать о наличии ВИЧ-инфекции у партнера. Вирус иммунодефицита обычно передается при незащищенном анальном или вагинальном сексе, презерватив является лучшим средством защиты при любых формах сексуальной активности. Вирусная нагрузка может варьироваться от неопределяемого уровня 40-75 копий до миллионов в 1 мл крови, при этом, чем выше концентрация вирусной РНК в крови, тем больше вероятность передачи ВИЧ другим лицам. Наличие инфекций, передающихся половым путём или гепатита увеличивает вероятность передачи ВИЧ в 3-5 раз. Даже при снижении копий РНК ВИЧ до уровня 3,500 и ниже в 1 мл крови, сохраняется вероятность передачи инфекции. Следует использовать презервативы при любой форме полового акта. В настоящее время существуют следующие методы диагностики ВИЧ: косвенные тесты позволяют обнаружить специфические антитела к ВИЧ, которые имеются почти у 100 % ВИЧ-инфицированных; прямые тесты определяют собственно ВИЧ, антигены ВИЧ или нуклеиновые кислоты ВИЧ (вирусная нагрузка). Вирусную нагрузку (число молекул геномной РНК ВИЧ в мл крови) напрямую связывают со скоростью снижения количества CD4+ лимфоцитов, эта характеристика является важным прогностическим показателем на ранних стадиях заболевания. Для определения антител к ВИЧ, необходимо использовать, по крайней мере, два разных теста: предварительный тест (скрининг-тест) и подтверждающий тест. Большинства современных скрининг-тестов основываются на иммуноферментом анализе (ИФА) или сходных методах; они обладают высокой чувствительностью (до 99 %) и специфичностью (до 99,5 %). Используемые в тесте антигены соответствуют антителам, которые могли выработаться в организме пациента к ВИЧ определённого типа (ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-1-N, ВИЧ-1-O, ВИЧ-1-M). Для подтверждения результатов скрининг-тестов наиболее часто и используют иммуноблоттинг. Иммуноблоттинг проводится только при получении положительного результата скрининг-теста. Методы экспресс-анализа основаны на методах реакция агглютинации, ИФА на полимерных мембранах (тест-полоски), иммунологическом фильтрационном анализе и иммунохроматографии. Экспресс-тесты дают результат в течение 15-30 минут и удобны, когда результат необходимо получить быстро, например при срочном хирургическом вмешательстве. Подсчёт CD4+ лимфоцитов является критическим параметром в мониторинге ВИЧ-инфекции и позволяет оценивать состояние иммунной системы и склонность к развитию СПИД, наряду с клинической информацией определять момент начала антиретровирусной терапии (ВААРТ), определять сроки для профилактики оппортунистических инфекций, оценивать эффективность лечения. Подсчёт CD4+ лимфоцитов проводится или с помощью автоматических анализаторов методом проточной цитометрии или вручную при микроскопии (оптической или флюоресцентной). Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных данных: при выявлении в крови антител к ВИЧ. Антитела к ВИЧ в период острой фазы, как правило, не обнаруживают. В первые 3 мес. после заражения антитела к ВИЧ выявляются у 96-97 % пациентов, через 6 мес. — у остальных 2-3 %, а в более поздние сроки — только у 0,5-1 %. В стадии СПИД регистрируют существенное снижение содержания антител в крови. Первые недели после инфицирования представляют собой «период серонегативного окна», когда антитела к ВИЧ не выявляются. Поэтому отрицательный результат тестирования на ВИЧ в этот период не означает, что человек не инфицирован ВИЧ и не может заразить других. Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы, наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе. 1 группа — поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы: кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический); волосистая лейкоплакия; маргинальный гингивит; язвенно-некротический гингивит; деструктивный пародонтит; саркома Капоши; неходжкинская лимфома. 2 группа — поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией: бактериальные инфекции; болезни слюнных желёз; вирусные инфекции; тромбоцитопеническая пурпура. 3 группа — поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею. В России при постановке диагноза ВИЧ-инфекция проводится дотестовое и послетестовое консультирование пациента, разъяснение основных фактов о заболевании. Пациенту предлагается встать на учёт в территориальный центр профилактики и борьбы со СПИД для бесплатного диспансерного наблюдения врачом-инфекционистом. Приблизительно раз в полгода рекомендуется сдавать анализы (на иммунный статус и на вирусную нагрузку) для контроля состояния здоровья. В случае значительного ухудшения этих показателей рекомендуется прием антиретровирусных препаратов (терапия бесплатна, доступна практически во всех регионах). В отсутствие терапии, риск инфицирования новорожденного от ВИЧ-положительной матери составляет от 15 до 25 % в развитых странах, от 25 % до 35 % в развивающихся странах. Применение профилактики двумя препаратами снижает риск заражения ребёнка до 3-8 %, а при профилактике с ВААРТ ниже 2 %, вплоть до 1,2 %. В России частота перинатальной передачи ВИЧ-инфекции с применением антиретровирусной профилактики снизилась с 19,4 % в 2001 до 10,9 % в 2002-2005 гг.. У детей, рождённых от ВИЧ-положительной матери до 12-15 месяцев жизни в крови определяются пассивно приобретенные антитела, проникшие через плаценту от матери, таким образом тест на антитела будет положительным. В настоящее время ранний диагноз, у детей до 18 месяцев, может быть установлен обнаружением нуклеиновых кислот ВИЧ с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Исключить ВИЧ-инфекцию у новорожденного, в данных случаях, позволяют лишь два отрицательных результата ПЦР: один должен быть получен в возрасте от 1 до 4 месяцев, другой — в возрасте старше 4 месяцев. До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить вирус иммунодефицита человека из организма. Современная высокоактивная антиретровирусная терапия замедляет прогрессирование ВИЧ-инфекции и её переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. При использовании лечения и при условии, что эффективность лекарств сохраняется, продолжительность жизни человека ограничивается не ВИЧ, а лишь естественными процессами старения. Однако после длительного использования одной и той же схемы терапии, через несколько лет, вирус может мутировать, приобретая резистентность к применяемым препаратам, и для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции применяют новые схемы лечения с другими препаратами. Именно поэтому любая существующая на сегодняшний день схема лечения ВИЧ-инфекции рано или поздно становится неэффективной. Также, во многих случаях, пациент не может принимать отдельные препараты по причине индивидуальной непереносимости. Грамотное применение терапии отсрочивает развитие СПИД на неопределённое время (до 10-20 лет), появление новых классов препаратов в основном нацелено на уменьшение побочных эффектов от приема терапии, поскольку продолжительность жизни ВИЧ-положительных людей, принимающих терапию, практически сравнялась с продолжительностью жизни ВИЧ-отрицательного населения. В период более позднего развития ВААРТ (2000-2005 гг.) выживаемость ВИЧ-инфицированных больных при исключении больных с гепатитом C достигает 38,9 лет (37,8 — для мужчин и 40,1 — для женщин). Важное значение придаётся поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, здоровый сон, избегание сильных стрессов и длительного нахождения на солнце, здоровый образ жизни), а также регулярный (2-4 раза в год) мониторинг состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ. По сообщениям агентства «Ассошиэйтед Пресс», в США девочку из Миссисипи удалось полностью вылечить от ВИЧ, однако российские учёные подвергли сомнению результаты лечения американских коллег. Как заявил руководитель Федерального научно-методического центра по борьбе и профилактике СПИДа Вадим Покровский, получить достоверные данные о заражении ребёнка ВИЧ спустя 30 часов после рождения на сегодняшний день нельзя. Профессор Н. А. Беляков, руководитель Санкт-Петербургского центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями, отметил, что информацию об излечении ВИЧ следует воспринимать с осторожностью: «Дело в том, что такого просто нет в природе, функционального излечения, тем паче для вирусов. Поскольку у детей течение болезни во многом зависит от того, какая исходная система крепости ребёночка после рождения, то есть от мамы многое зависит, от того, как его кормят. И здесь вот эта фраза про „функциональное излечение“ ничего не определяет в ближайшем или отдалённом будущем этого ребёнка». В июле 2014 года американские ученые объявили, что вновь обнаружили вирус в крови девочки из Миссисипи. Я раньше тоже так думал как Антал Макк, но оказывается страшно ошибался. Венгерский врач Антал Макк заявил в интервью, что называется, не в бровь, а в глаз: «Большинство диагнозов СПИДа основаны не на выделении вируса, а на решении Всемирной организации здравоохранения причислять к нему такие клинические симптомы, как потеря в весе, хроническая диарея и постоянная повышенная температура». Хоршо об этом рассуждать абстрактно. Хотел бы я посмотреть на этих «умников», если бы это произошло лично с ними. А что делать человеку, когда у него на руках больной ВИЧ ребёнок 11 лет, с крапивницей, покрывающей 90 % его тела? И этот пищевой атопичный дерматит, возникнув в 10 лет, повторился, через пол года. А затем всё чаще и чаще. А когда мы ребёнка отвезли в Киевский ОХМАТДЕТ осенью 2015 года, то получили заключение. Диагноз основной: В 23.8, II клиническая стадия, тяжёлая иммуносупресия. И количество клеток CD4 две штуки. Да и у него в этот период была потеря в весе 20 %, очень частая диарея, постоянно повышенныя температура 37,2°С. По сути дела, если бы в этот период ребёнок подхватил любую опортунистическую болезнь, то мог бы наступить летальный исход. Но об этом по порядку. С проблеммой ВИЧ инфекции я впервые столкнулся в 2003 году. К нам в фитоклинику обратились парень и девушка, каждый отдельно друг от друга и попросили помощи в лечении ВИЧ инфекции. Но у обоих были жалобы на больную гепатитом печень. Препараты для лечения гепатита мы им назначили они препараты забрали и больше я их не видел. В 2003 году к нам в фитоклинику обратилась беременная женщина с просьбой помочь ей вылечиться от ВИЧ. Который у неё, а затем и у мужа обнаружили при, предродовой сдаче крови на анализ. Весной 2004 года, эта женщина родила ребенка. По понятным причинам ни его пол, ни время рождения я называть не буду, поскольку он родился ВИЧ инфецированным. И с двух лет ему начали проводить антиретровирусную терапию. Была выписана калетра, строго по часам, а также ешё ряд препаратов. Ребёнок рос здоровым, в садик не ходил, и практически не болел. Но родители умерли и ребёнок остался на попечении бабушки и дедушки. Поэтому бабушка и дедушка пришли ко мне посоветоваться, о том, стоит ли в дальнейшем принимать калетру, почему то, они ей не доверяли. Когда они её давали ребенку, то были жалобы на боль в желудке. Тогда ребёнку было 4,5 годика. И в интернете на то время была поднята сильнейшая компания против антиретровирусной теропии. Поэтому опекуны и прекратили её давать ребёнку. И написали заявлении в СПИД центр об отказе от терапии. У них была хорошая возможность обеспечить, на то время, хорошее питание, и следить за здоровьем своего чада. Кроме этого, соблюдать диеты при их необходимости. Они так же старались придерживаться здорового питания. За всё это время ребёнок 1 раз в три месяца проверялся на различные вирусы и грибки у специалистов по точкам фоля. И практически постоянно принимал различные фитопрепараты. Поэтому, когда ребёнок попал в ОХМАТДЕТ, то у него не было никаких опортунестических болезней, кроме атопического дерматита. А в это же время, туда поступали дети, с количеством клеток CD4 от 20 до 80 и с злокачественными заболеваниями, сифилисом, туберулёзом, гепатитом и др. Слава Богу в ОХМАТДЕТе прекрасные специалисты и они за один месяц стабилизировали состояние ребёнка. У нас человека ложат в клинику, полностью обследуют. Подбирают по результатам обследований подходящий именно ему препарат. В зависимости от того какие ему снятся сны, какие анализы, наркоман ли он, как у него с психикой и т. д. И на период лечения на 1 год дают противотуберкулёзные препараты, что бы избежать случайного заболевания туберкулёзом. Пока иммунка слабая. Нашему ребёнку было назначено: 1. Продолжить ВААРТ по схеме TDF/FTC/EFV (2 схема с 30/11/15г.) Атрипла. 1 табл.Х1р/день. (время приёма 22ч 30мин) — Очень строго по минутам приёма. 2. Продолжить профилактику опортунистических инфекций Бисептол (480 мг) 1 таб.Х2 р/день три раза в неделю (пон.-ср.-пт.) профилактика РСР 3. Продолжить профилактику туберкулёзной инфекции — Изониазид 300 мгХ1р/день на протяжении 6-ти месяцев. Вес ребёнка на момент выписки был 41 кг. В больнице ему ставили много капельниц: Иммунноглобулин человеческий 8 фл. (20 г.) из расчёта 0,5 г/кг в связи с тяжолой иммуносупресией. Вливали Нистатин 500 тыс.Х2 р/день, магний В6 1 таб.Х 3 р/день. И НатрийХлор и другие препараты капали. Через 2 недели после начала лечения у ребёнка воспалился шейный лимфоузел под правой челюстью. Сдавали а нализы на Паратит (Свинку) слава богу всё было в порядке. Прошло больше года. Сейчас на февраль 2017 г., у него 234 клетки. Продолжается приём препаратов 2015-2016-2017 г. Как мы видим они растут очень медленно. Специалисты из ОХМАТДЕТа говорят, что у здорового человека должно быть 1000-1500 CD4 клеток. А если их меньше 500, то нужно начинать антиретровирусное лечение при наличии ВИЧ-инфекции. НУЖНО БОРОТЬСЯ ЗА СОХРАНЕНИЕ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ КИШЕЧНИКА, ПРИНИМАЯ ПРИ ЭТОМ АНТИРЕТРОВИРУСНУЮ ТЕРАПИЮ. В статьях Википедии всё, что связано с ВИЧ-инфекцией, изложено достаточно полно и грамотно. Поэтому я взял некоторые выдержки из этих статей, которые, как мне кажется, частично объясняют то зло для человеческой иммунной системы, которое ей наносит ВИЧ-инфекция. Меня всё время раздирают противоречия относительно ВИЧ-инфекции. И вопросов относительно этого вируса не становиться меньше, чем больше о нём узнаёшь. На мой взгляд, с чем можно сравнить этот «Вирус»? С Иудой. Это когда в Ваш дом пришёл человек, называющий себя другом, и когда все члены вашей большой семьи, — хозяин, хозяйка, дети, кошки и собаки в общем все. Все признали в нём «Друга» и даже не заподозрели измену. Поужинав вместе за одним столом, поиграв с детьми и животными, этот «друг» улёгся спать в приготовленную специально для него кровать. Но в место сна он всадил нож в спину в начале кошке и собаке. Потом детям, затем хозяйке. И напоследок самому хозяину. Но делает он это не за один и не за два дня, или месяца. А с растяжкой процесса на 11 лет. И почему именно на одинадцать? Иммунная система человека, казалось бы само совершенство! Т-хеллеры и Т-киллеры, они как великолепно обученные прирождённые ниньзя, готовые пожертвовать собой ради спасения хозяина, при встрече с «врагом — ВИЧ» протягивают ему руку, что бы поздороваться как с другом. И пройдя мимо него, получают потом удар в спину и умирают. А сил у них для того, что бы справиться с относительно «слабеньким» ВИЧ, больше чем достаточно. Но они на него не нападают, не видя в нём врага. А он на них нападает используя их же силу, и разрывает их на части, но не сразу, а вросши в них. «Не видимый» и коварный враг «Иуда» в общем. Кем был создан этот вирус, природой, или человеком в секретной лаборатории, на сегодня мы не знаем. Но его действия безжалостные и неотвратимые, но медленные как у удава, не дают шанса избежать ретровирусной терапии. Которая вполне даёт возможность человеку выжить. А может быть и вовсе нет этого «ВИРУСА — ВИЧ», а есть только голографическая программа внедрённая в виде голографического солитона в энергоинформационную структуру ауры человека. Которая приказывает клеткам человека подчинятся чужеродной (закодированной) программе. И такими вопросами я задавался. Поэтому в 2004 — 2007 годах занимался изучением, очень толковой на мой взляд, работой Л.Г.Пучко «Многомерная медицина» (см. ). В результате избавился от камней в почке, довольно успешно. ВИЧ-инфекция — медленно прогрессирующее заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии. В результате работа иммунной системы угнетается, развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом. Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9-11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса). Средняя продолжительность жизни на стадии СПИДа составляет около девяти месяцев. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента составляет 70-80 лет. Скорость развития ВИЧ-инфекции зависит от многих факторов, в том числе, от статуса иммунной системы, возраста (пожилые люди имеют повышенный риск быстрого развития заболевания, в сравнении с более молодыми людьми), штамма вируса, коинфекций другими вирусами, полноценного питания, терапии. Недостаточный уровень медицинского ухода и наличие сопутствующих инфекционных заболеваний, например, туберкулёза , вызывает предрасположенность к скоротечному развитию заболевания. ВИЧ-инфекцию вызывает вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Геном ВИЧ представлен рибонуклеиновой кислотой и в зараженной клетке подвергается обратной транскрипции. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм. Оболочка вируса состоит из двуслойной липидной мембраны, в которую встроен ряд белков, например трансмембранный гликопротеин gp41 и поверхностный гликопротеин gp120 . Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного белка p17 и капсидного белка p24 , находятся две одноцепочечные молекулы геномной РНК и ряд ферментов: обратная транскриптаза, интеграза и протеаза. Изменения в иммунной системе
Незрелая и зрелая формы ВИЧ В острой фазе ВИЧ-инфекции , в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови. После этого отмечается стабилизация процесса с некоторым увеличением числа CD4 клеток, не достигающим, однако, нормальных величин. Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путём цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (англ. Human leukocyte antigen-HLA). Кроме того, они секретируют подавляющие факторы (хемокины ), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов. ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции , однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией, так как пролиферация и активация лимфоцитов CD8+ зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4 , при этом, ВИЧ также заражает CD8+ лимфоциты , что может вести к снижению их числа. Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции и развивается у большинства больных при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл) . Депрессию CD4+ клеток объясняют следующими теориями: Гибель CD4+ T-лимфоцитов в результате прямого цитопатического действия ВИЧ . Вирус поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4 , а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых. Изменение вирусом клеточной мембраны CD4+ T-лимфоцитов , что ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев, которое регулируется LFA-1. Поражение CD4 клеток антителами , как результат антител-зависимого цитотоксического действия (англ. ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity). Активация естественных клеток-киллеров Аутоиммунное поражение Одним из основных факторов патогенеза ВИЧ является гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т-хелперов , концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Особенно значительные негативные последствия имеет гибель заражённых ВИЧ CD4+ T-лимфоцитов центральной памяти и дендритных клеток . Основной причиной гибели Т-клеток при ВИЧ-инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз). Даже на стадии СПИД уровень инфицированности CD4+ клеток периферической крови составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ-инфекции . Также не объяснить столь массовую гибель Т-клеток и цитотоксическим действием других клеток. В то же время, основным местом, где происходит репликация ВИЧ на всех стадиях ВИЧ-инфекции является вторичная лимфоидная ткань . Наиболее интенсивно репликация ВИЧ происходит в лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (en:Gut-associated lymphoid tissue). Инфицированные Т-клетки памяти в этой ткани встречаются в 10-100, а иногда в почти в 1000 раз чаще , чем в периферической крови. Это объясняется, в первую очередь, высоким содержанием CD4+CCR5+ Т-клеток в этой ткани , которые являются хорошими мишенями для инфицирования ВИЧ . Для сравнения: в периферической крови таких клеток всего 11,7 %, ткани лимфоузлов 7,9 %, в то время как в лимфоидной ткани ассоциированной с кишечником — 69,4 %. Выраженное истощение СD4+ клеток, обусловленное репликацией ВИЧ в лимфоидной ткани кишечника, возникает через несколько недель после инфицирования, и сохраняется на всех стадиях ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция нарушает проницаемость слизистой для веществ микробного происхождения, таких как липополисахариды грамотрицательных бактерий. Эти вещества, попадая в кровоток, являются причиной хронической неспецифической гиперактивации врожденного и адаптивного иммунитета. Таким образом, ВИЧ-инфекция является, главным образом, болезнью слизистой кишечника, и желудочно-кишечный тракт является главным местом репликации ВИЧ. Принципиально важную роль в снижении количества наивных лимфоцитов является изменение структуры лимфоидной ткани лимфоузлов, вызванное хронической иммунной активацией. После эмиграции из тимуса, наивные Т-лимфоциты формируют запас долгоживущих клеток, которые циркулируют между тканями и вторичными лимфоидными органами. Часть из них гибнет вследствие апоптоза, а часть время от времени делится, восполняя запас погибших клеток. Во все периоды жизни, число клеток, которые появляются вследствие деления, превышает экспорт из тимуса. Для предотвращения апоптоза этих клеток на каждом этапе их развития им необходимые определенные сигналы выживания. Такой сигнал реализуется, когда во время контакта Т-клеточного рецептора(TCR) с комплексом собственный антиген — MHC I , наивный лимфоцит получает стимуляцию интерлейкином-7. Вхождение наивных Т-клеток в лимфоидную ткань и взаимодействие с клетками микроокружения, которые синтезируют ИЛ-7 (например стромальными клетками лимфоузлов, дендритными клетками), является критическим фактором для сохранения популяции наивных Т-клеток. Высокоорганизованная структура вторичной лимфоидной ткани чрезвычайно важна для выживания Т-клеток и обеспечения иммунного ответа через взаимодействие Т-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток. Хроническая иммунная активация и репликация ВИЧ в лимфоидной ткани приводит к разрушению этой структуры и чрезмерному накоплению коллагена, а в конечном счете — к фиброзу лимфоузлов. Избыточная продукция коллагена, есть побочный эффект попытки противодействия регуляторных Т-клеток (Treg) негативным последствиям иммунной активации. Фибробласты стимулированные цитокинами (такими как TGF-β1) регуляторных Т-клеток производят коллаген, накопления которого разрушает структуру лимфоидной ткани, и лишает наивные Т-клетки доступа к источнику ИЛ-7. Это приводит к истощению их запаса, а также к ограничению возможности его восстановления при подавлении репликации ВИЧ на ВААРТ. Основной резервуар ВИЧ в организме — макрофаги и моноциты . В этих клетках не происходит взрывающей репродукции, выход вирионов осуществляется через комплекс Гольджи. Также, следует отметить, что система врождённого иммунитета не способна во время острой ВИЧ-инфекции эффективно распознавать вирус и стимулировать своевременный адекватный специфический Т-клеточный ответ. Иммунная система может плохо распознавать ВИЧ так как до 45 % генома человека состоит из эндогенных ретровирусов и ретротранспозонов. Антитела, возникающие вследствие реакции на белок gp-120 только способствуют усилению «инфекции», но не её подавлению. Таким образом, иммунная система человека своим ответом только способствует размножению вируса, поэтому создание ВИЧ-вакцины, подобной вакцине от вируса оспы невозможно. Следует отметить, что эта точка зрения не находит поддержки многих исследователей ВИЧ . Кроме того, она противоречит тому факту, что принципиальная возможность создания вакцины против ВИЧ доказана. В 2009 году испытание вакцины RV144 в Таиланде показало эффективность в предотвращении инфекций. Большая странность при лечении ВИЧ Оказывается, при применении антиретровирусной терапии не рекомендуют принимать одновременно препараты в состав которых входят такие травы: Тысячелистник, Эхинацея, Ноготки (календула), Зверобой. Чесноком тоже нельзя злоупотреблять. И что самое интересное, что все эти травы являются природными препаратами повышающими иммунитет человека, при их приёме. Это было отмечено и в нашей практике, так в препарат Имод входит Эхиноцея. А следовательно его использовать нельзя. Один из наших пациентов жаловался, что при приёме антиретровирусной терапии он принимал Зверобой и несколько месяцев подряд у него количество CD4 клеток совсем не росло. Конечно эти «причуды» , противоречат здравому смыслу о повышении иммунитета природным способом. И естественно начинает казаться, что после приёма антиретровирусной терапии, у человека образуется «Искуственный» иммунитет, а не естественный. Но может быть это из области моей фантазии? Чем же фитотерапия может помочь человеку при лечении ВИЧ инфекции. Из вышеприведенного материала ясно, что нужно бороться с ВИЧ сохраняя в работоспособном состоянии лимфоузлы брюшины и вообще всю лимфосистему организма человека. Не позволяя калагену засорять лимфосистему, а особенно лимфоузлы. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм. А человек погибает не из за того, что болезнь разрушает его жизненно важные органы, а из за того, что имунная система становится беспомощной спасти его, не только от сложных вирусов, но и от самых простейших. Получается человек «Хозяин земли» оказывается на ней без иммунитета, как будто пришелец, никогда не живший в Земных условиях. Но неоднократно на примерах установлено, что из всех существующих заболеваний нельзя достоверно связать их с тем, что они возникли в результате ВИЧ. Они очень часто возникаю как бы одновременно . Ещё ранее была принята протокольная система диагностики ВИЧ. Кроме сдачи крови, определить наличие болезни не возможно! Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы, наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе. 1 группа — поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы: кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический); Практикующие врачи пользуются классификацией МКБ-10. Напишите нам письмо для получения индивидуальной консультации . Для этого кликните . источник |
