Меню Рубрики

Повышенный уробилиноген в моче у кошки

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Почему появляется уробилин и уробилиноген в моче что это значит и опасно ли данное состояние – спрашивает каждый пациент, столкнувшийся с неудовлетворительным результатом анализа. Изменение концентрации UBGможет диагностироваться в любом возрасте и свидетельствовать о патологиях органов, принимающих участие в жизненном цикле веществ, но далеко не всегда. Нередко отклонение провоцирует недостаточное поступление, быстрое выведение жидкости и ряд других причин.

  1. Что такое UBG и как он влияет на окрас урины
  2. Нормальные показатели и отклонения
  3. Заболевания печени и селезёнки
  4. Болезни почек, крови и кишечника
  5. Дополнительная диагностика
  6. Рекомендации

Когда обнаружены уробилиноиды в моче, что это значит – первый вопрос, который волнует пациента.

Под термином понимают уробилиновые тела – уробилиноген (urobilinogen) и уробилин (urobilin), входящие в состав урины в небольших количествах.

Оба вещества являются производными продуктами билирубина (жёлчного пигмента), который образуется в результате расщепления гемоглобина, цитохрома и миоглобина.

Из жёлчного пузыря пигмент попадает в кишечник, где под воздействием микрофлоры превращается в уробилиноген и стеркобилиноген.

В сложном процессе образования UBG принимают участие следующие органы и ткани:

  • кровь;
  • печень и жёлчный пузырь;
  • кишечник.

После этого UBGвсасывается в кровь, попадает в почки и выводится из организма.

Уробилин в моче образуется после химической реакции уробилиногена с воздухом.

Любое нарушение, возникающее в этой цепочке, влияет на концентрацию уробилиноидовв крови.

После окисления, образовавшийся уробилинпридаёт моче характерный жёлтый оттенок. При его повышении она темнеет и напоминает цвет пива.

Это часто происходит из-за дефицита жидкости, появляющегося на фоне:

  1. Недостаточного употребления воды.
  2. Похмелья.
  3. Беременности, сопровождающейся сильным токсикозом.
  4. инфекционных заболеваний с обильной рвотой и диареей.

В этих случаях значения пигмента остаются в пределах нормы, но за счёт сниженной выработки уриныв анализе определяется его повышенная концентрация.

После устранения дефицита влаги, показатель UBG снижается, и моча возвращается к естественному цвету.

Потемнение урины может быть признаком серьёзных заболеваний. Если цвет не восстанавливается или наоборот темнеет, нужно обратиться к доктору, который даст направление в лабораторию.

Наглядно увидеть процесс разрушения эритроцитов можно на кожной гематоме. Изначально цвет синяка имеет красные и синие оттенки. По мере заживления он становится зелёным, а потом жёлтым. Такое окрашивание обусловлено образованием пигмента – билирубина.

В каких же количествах должен содержаться уробилиноген в моче, норма и отклонения?

Жёлчные пигменты присутствуют в небольшом количестве в крови, кишечнике и почках. У здорового грудничкаUBG в урине определяться не должен. У малышей постарше верхняя граница нормы – 2 мл/л. У взрослых мужчин и женщин показатель не должен превышать 10 мл/л.

В расшифровке анализа, уровень уробилиногена обозначается знаком «+», что обозначает слабоположительную реакцию на присутствие вещества, «++» – положительную и «+++» – резкоположительную.

Послеоценкирезультатов врач назначает дополнительные исследования, если в этом есть необходимость.

Существуют безобидные причины, влияющие на уровень уробилиногена и окрас мочи.

Помимо обезвоживания, в этот список входят:

  • различные диеты;
  • приём лекарственных средств;
  • сильные физические нагрузки;
  • чрезмерные переживания.

Такие состояния не требуют медикаментозной коррекции и исчезают после устранения провоцирующего фактора.

В редких случаях потемнение мочи обусловлено генетическим заболеванием – алкаптонурией. Недуг характеризуется недостатком фермента гомогентизиназы, который приводит к нарушению метаболизма и множественным поражениям суставов, сердечных клапанов и прочего.

Особенностью такой урины является быстрое потемнение на воздухе. Диагноз ставится в раннем детстве, потому что проявляется ярковыражеными признаками, которые сложно пропустить.

Эффективного лечения не существует. Медики проводят симптоматическую терапию при помощи особых диет, назначения хондропротекторов, проведения протезирования поражённых участков и другого.

Пониженное содержание уробилиноидов указывает на:

  • избыточное поступление жидкости или слишком быстрое её выведение;
  • обструкцию жёлчного протока;
  • холангит;
  • печёночную недостаточность.

Причин, почему повышен уробилиноген в моче достаточно много. Нередко положительная реакция указывает на обострение хронических патологий и появление новых, поэтому не стоит оставлять данный факт без внимания.

К уробилиногенурии часто приводят нарушения со стороны печени:

  • вирусные, лекарственные и токсические гепатиты (характеризующиеся массовой гибелью гепатоцитов);
  • цирроз (замещение здоровой ткани соединительной);
  • опухолевые процессы (кисты, полипы, злокачественные образования);
  • гемолитическая желтуха или болезнь Госпела (это симптом, сопровождающий многие заболевания печени и желчевыводящих путей, возникающий на фоне нарушения обмена билирубина).

На ранних стадиях заболевания печени и желчевыводящих путей протекают скрыто, поэтому тёмная урина часто является единственным признаком, который нельзя игнорировать.

Позже присоединяется:

  • тяжесть в правом подреберье;
  • увеличение размеров печени;
  • проблемы со стулом (запор, диарея);
  • пожелтение кожных покровов, слизистых, глазных склер;
  • горечь во рту;
  • стеаторея (высокое содержание жира в каловых массах);
  • зуд по всему телу;
  • ухудшение состояния кожи, волос и ногтей;
  • слабость, упадок сил;
  • нарушение сна и прочее.

Ещё на уровень уробилиногена влияют заболевания селезёнки:

  1. Доброкачественные и злокачественные образования.
  2. Поражение паразитами.
  3. Нарушение кровоснабжения.
  4. Травмы.

Несмотря на небольшой размер, эта железа играет важную роль в обмене жёлчных пигментов.

Для этих патологий характерны:

  • ноющие или острые болевые ощущения слева;
  • увеличение размера органа;
  • повышение температуры;
  • снижение иммунитета.

Не исключено бессимптомное течение на ранних стадиях.

Когда уробилиноиды в моче повышены это может говорить о почечной недостаточности разной степени. Она характеризуется снижением объёма вырабатываемой урины, поэтому концентрация UBG повышается.

Хроническую почечную недостаточность провоцирует:

  • пиелонефрит;
  • гломерулонефрит;
  • гидронефроз;
  • аутоиммунные процессы.

Острая чаще возникает на фоне:

  • инфекций;
  • шоковых состояний;
  • токсических отравлений.

Симптомы отличаются в зависимости от степени тяжести и проявляются:

  • болевыми ощущениями в районе поясницы;
  • нарушением мочеиспускания;
  • лёгкой желтизной или бледностью кожи;
  • отёчностью конечностей;
  • появлением мешков под глазами;
  • неприятным аммиачным запахом изо рта;
  • слабостью;
  • головокружением и прочим.

Гемолиз (разрушение эритроцитов) приводит к увеличению жёлчных пигментов. В норме жизнь красных телец длится 4 месяца, после чего они гибнут. Этот процесс проходит незаметно для организма.

При патологических состояниях, оболочка красных кровяных телец разрушается под воздействием медикаментов, ядов, радиации и прочих факторов. Эритроциты умирают в просвете сосудов или в тканях селезёнки, печени, костном мозге.

К патологическому гемолизу приводят:

  • серповидноклеточные анемии (генетические отклонения);
  • лейкозы (рак крови);
  • переливания крови, не совпадающей по резус-фактору;
  • аутоиммунные процессы;
  • гемолитические анемии (группа патологических отклонений, характеризующихся сокращением жизненного цикла эритроцитов);
  • массивные кровотечения.

При остром гемолизе наблюдаются:

  • болевые ощущения в пояснице, голове;
  • падение АД;
  • нарушение работы почек, вплоть до развития двухсторонней почечной недостаточности;
  • ощущение сдавливания в груди;
  • жар во всем теле;
  • потеря сознания.

Хронические процессы протекают со стёртыми признаками или полностью отсутствуют на ранних стадиях.

Воспалительные заболевания тонкого и толстого кишечника приводят к гниению и застою частично переработанной пищи. Это нарушает всасывание веществ и повышает уровень уробилиногена в моче.

  • колиты и энтероколиты;
  • язвенные поражения тонкой и толстой кишки (в том числе болезнь Крона);
  • опухолевые образования (полипы, рак);
  • паразитарные инвазии (лямблиоз, аскаридоз, гельминтоз);
  • нарушение кровоснабжения органов;
  • аутоиммунные заболевания и другое.

Патологии сопровождаются:

  • болью в нижней части живота;
  • жжением и дискомфортом во время опорожнения;
  • неприятным гнилостным запахом каловых масс;
  • запорами, диареями;
  • тошнотой, иногда рвотой;
  • болезненным внешним видом;
  • бледностью кожи;
  • ломкостью ногтей и волос;
  • нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы;
  • неврологическими нарушениями и другим.

Если у больного обнаружена уробилинурия и у него присутствуют жалобы на расстройство пищеварения, то врач в первую очередь назначает обследование ЖКТ.

Повышенный или пониженный уровень уробилиногена не является информативным показателем, позволяющим поставить точный диагноз. Для определения причины нужно обратиться к врачу и пройти ряд дополнительных исследований.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При случайном выявлении повышенногоуробилиногена и отсутствии клинических признаков рекомендуется нормализовать питьевой режим и через несколько дней повторить исследование. Если в этот разubg в общем анализе мочи норма, лечение не требуется.

В зависимости от жалоб больного и результатов предварительного осмотра подбирают комплекс исследований, позволяющих прояснить ситуацию.

В первую очередь – это:

  1. Общий и биохимический анализ крови.
  2. УЗИ, рентген брюшной полости и органов мочетворения.

При подозрении на патологии кишечника проводят:

Сдают анализ кала (копрограмму, бакпосев), кровь на онкомаркеры и паразитов.

При неоднозначных ситуациях используют методы МРТ и КТ.

При нарушении работы печени и желчевыводящих путей делают:

  • исследование дуоденального содержимого;
  • анализ на вирусные гепатиты (ПЦР, качественный, количественный и другие);
  • холецистографию;
  • холангиографию;
  • эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию;
  • ультрасонорафию;
  • холесцинтиграфию;
  • печёночно-селезёночное сканирование;
  • фиброгастродуоденоскопию и другое.

Подтвердить или опровергнуть нарушение работы мочевыводящих путей поможет:

  • УЗИ;
  • рентген (с контрастом или без);
  • КТ, МРТ;
  • проба Зимницкого;
  • трёхстаканная проба мочи;
  • анализ урины по Нечипоренко;
  • экскреторная урография;
  • ангиография.

Если отклонение UBG связано с заболеваниями крови, тогда помимо общего анализа и биохимии проводят коулограмму, а также определяют:

  • время свёртывания;
  • количество тромбоцитов и проводят с ними функциональные пробы;
  • толерантность к гепарину и прочее.

Нередко вместе с уробилиноидами в моче обнаруживают наличие белка, бактерий, повышенное количество лейкоцитов и эритроцитов. Такие состояния требуют особого внимания, потому что в норме эти вещества отсутствуют или определяются в минимальных количествах.

Предотвратить повышение жёлчного пигмента в моче можно не всегда, но выполнение профилактических мероприятий поможет снизить риск, для этого нужно:

  1. Употреблять достаточное количество жидкости, чтобы не допустить обезвоживания. В день нужно выпивать около 2 литров.
  2. Не предпринимать самостоятельных мер по устранению появляющихся жалоб. Если что-то беспокоит – нужно идти в больницу.
  3. Исключить из рациона тяжёлые продукты(жирное, жареное, копчёное). Они негативно отражаются на работе печени и всего организма.
  4. Попрощаться с вредными привычками. Алкоголь, табак и наркотические вещества отравляют внутренние органы токсинами.
  5. Избегать стрессовых ситуаций. Нервное перевозбуждение способствует истощению внутренних резервов и развитию всевозможных заболеваний.
  6. Заниматься укреплением иммунитета. Закаливание, регулярные прогулки, употребление свежих овощей и фруктов позволят избежать инфекций или перенести их в лёгкой форме.

Большинство заболеваний хорошо поддаются лечению на ранних стадиях, поэтому при появлении тревожного признака не нужно затягивать с обследованием.

Изменению уровня уробилиноидов подвержен ивзрослый и ребёнок. Однократное повышение концентрации неопасно и периодически наблюдается у абсолютно здоровых людей. Если симптом не проходит длительное время и сопровождается другими – это означает, что высока вероятность развития серьёзных заболеваний. В таком случае диагностикой и лечением должны заниматься врачи (нефрологи, гепатологи, гастроэнтерологи, онкологи и другие). Позднее обращение и нарушение рекомендаций приводит к опаснымпоследствиям.

Посмотрев видео доктора Комаровского, можно ознакомиться с правилами сбора мочи у детей и узнать, о чём говорят основные показатели.

Почему могут возникнуть следы белка в моче у ребенка? Этому может способствовать множество причин, и родителям необходимо знать основные из них.

Почки в организме фильтруют кровь, которая в них поступает. При этом происходит выведение уже ненужных веществ вместе с мочой. В свою очередь все нужные клетки, в том числе белки, задерживаются в почках и отправляются обратно в организм через кровь. При заболевании крупные молекулы белка могут проникнуть через фильтрующие каналы и попасть в мочу.

Если у детей находят белок в моче, то проблема может крыться в серьезных заболеваниях организма. Однако бывают и легко устраняемые случаи. Например, при употреблении пищи с большим количеством белков, такой, как сырые яйца и молоко.

Выделяют такие причины повышения белка в моче:

  • различные воспалительные процессы в почках;
  • инфекционные заболевания;
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертензия;
  • миеломная болезнь;
  • травмы;
  • ожоги;
  • различные отравления;
  • сотрясения мозга;
  • эпилепсия;
  • опухоли;
  • болезни крови;
  • обезвоживание;
  • повышенная температура;
  • аллергия;
  • переохлаждение;
  • органические заболевания почек;
  • длительный прием лекарств.

Также существуют и другие причины появления белка в моче, например, чрезмерные физические нагрузки или стрессы. С вышеуказанного можно заметить, что у детей и у взрослых схожи причины образования белка в моче.

Определяют следующие внешние признаки появления белка в моче у детей:

  • сонливость;
  • быстрая утомляемость;
  • потеря аппетита;
  • головокружение;
  • озноб;
  • тошнота;
  • рвота;
  • боли в костях;
  • повышенная температура.
Читайте также:  Обнаружены атипичные клетки в моче

Протеинурия – это заболевание, когда белок превышает свою норму. Она подразделяется на несколько видов:

Постренальную протеинурию могут вызвать воспаления нижних мочевыводящих путей и половых органов. Это в первую очередь: цистит, уретрит и заболевания мочеточников. При ренальной или почечной протеинурии почечные канальцы недостаточно всасывают белковые соединения, которые выделяются в моче. Это такие болезни почек, как пиелонефрит, гломерулонефрит, туберкулез, амилоидоз и поликистоз.

Преренальная или надпочечная протеинурия возникает в том случае, когда в организме образовывается избыточное количество белковых соединений при повышенном распаде веществ, при неправильном переливании крови или при усиленной работе селезенки.

У детей и подростков встречается особый случай протеинурии — ортостатическая или лордотическая. Она возникает из-за недостаточной работы еще не сформировавшихся мочевыводящих органов. Это функциональное расстройство прекращается само собой с возрастом.

В моче у ребенка может содержаться небольшое количество белка, но увеличение этой нормы может являться важным признаком серьезного заболевания. Чтобы выявить повышенный белок в моче, делают анализ урины, собранной за сутки. Мочу начинают собирать с утра в чистую емкость и через сутки проводят исследование. Но чаще подсчитывают сразу количество протеина анализируя разовую дозу мочи. Для этого используют электрофорез.

По результатам диагностики определяют уровень белка в моче у ребенка. У новорожденных бывает небольшое превышение нормы.

Обычная норма содержания белка в моче у детей — 0,033 г/л. Допускается повышение результата до 0,036 г/л.

Мочу для анализа собирают в небольшую баночку, а у грудных деток — в специальный мочеприемник в виде непромокаемого мешочка. Не стоит забывать время от времени делать детям анализ для профилактики болезней. Врачи рекомендуют обязательно делать диагностику после болезни и перед прививками.

Лечение зависит от причины возникновения белка в моче у ребенка. Если это сахарный диабет, то необходимо соответствующее лечение, при котором большое значение имеет диета, которая помогает снизить уровень белка в моче. В случае, когда повышенный белок в моче является следствием артериальной гипертензии у детей, то лечение должно сопровождаться постоянным контролем артериального давления. Нормальным уровнем давления считается показатель ниже 140/90.

Чтобы снизить высокий уровень белка в моче у детей, успешно используют лечение народными средствами. Например, очень полезны семена и корни петрушки. На один стакан кипятка врачи рекомендуют класть по одной столовой ложке данной смеси. Принимать необходимо 4 раза по 1 ст. л. такого травяного чая.

При данном недуге отлично помогают и березовые почки. Для приготовления отвара необходимо залить 2 ст.л почек 200 мл подогретой, но не кипяченной водой и затем перелить в термос. Через полтора часа целебный напиток будет готов. Что касается применения, то настой необходимо употреблять по 50 г. 3 раза в день.
В лечении также станет полезным и клюквенный сок. Чтобы он не был кислым, его можно подсластить медом. Для улучшения показателей анализов можно употреблять настой коры пихты.

Прежде чем использовать какое-либо лечение, необходимо посоветоваться со своим лечащим врачом. Он проведет необходимые обследования и при надобности направит на консультацию к специалисту более узкого профиля. И только на основании всех полученных в результате данных определит, причины превышенной нормы белка в моче, и назначит нужное лечение.

источник

Цвет
В норме цвет мочи жёлтый и зависит от концентрации растворённых в моче веществ. При полиурии разведение больше, поэтому моча более светлой окраски, при уменьшение диуреза — насыщенно-жёлтого оттенка. Окраска меняется при приёме лекарственных препаратов (салицилаты и др.) Патологически изменённая окраска мочи бывает при гематурии (вид мясных помоев), билирубинемии (цвет пива), при гемоглобин- или миоглобинурии (чёрный цвет), при лейкоцитурии (молочно-белый цвет).
Прозрачность
В норме моча совершенно прозрачна. Если в момент выделения моча оказывается мутной, то это обусловлено наличием в ней большого количество клеточных образований, солей, слизи, бактерий, эпителия.
Реакция мочи
Колебания рН мочи обусловлены составом питания: мясная диета обуславливает кислую реакцию мочи, растительная — щелочную. При смешенном питании образуются главным образом кислые продукты обмена, поэтому в норме реакция мочи слабо-кислая. При стоянии моча разлагается, выделяется аммиак и рН сдвигается в щелочную сторону. Поэтому реакцию мочи ориентировочно определяют лакмусовой бумажкой сразу же при доставке её в лабораторию, т.к. при стоянии она может измениться. Щелочная реакция мочи занижает показатели удельного веса, в щелочной моче быстро разрушаются лейкоциты.
Относительная плотность мочи (удельный вес)
Плотность мочи сравнивается с плотностью воды. Определение относительной плотности отражает функциональную способность почек концентрировать мочу,это значение важно для оценки почечной функции у животных. В норме плотность мочи составляет в среднем – 1.020-1.035 Плотность мочи измеряется при помощи урометра, рефрактометра. Измерение плотности тест-полоской у животных не информативно.

Химическое исследование мочи

1.Белок
Выделение белка с мочой называется протеинурией. Обычно выполняется качественными тестами,такими как мочевая тестовая полоска. Содержание белка в моче до 0.3 г/л считается нормальным.
Причины протеинурии:
— хронические инфекции
— гемолитическая анемия
— хронические деструктивные процессы в почках
— инфекции мочевых путей
— мочекаменная болезнь
2.Глюкоза
В норме в моче гюкозы быть не должно. Появление глюкозы в моче (глюкозурия) зависит либо от её концентрации в крови либо от процессов фильтрации и реабсорбции глюкозы в почках:
— сахарный диабет
— стресс(особенно у кошек)
— острая почечная недостаточность
3.Кетоновые тела
Кетоновые тела — ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная кислота, за сутки с мочой выделяется 20-50 мг кетоновых тел, которые в разовых порциях не обнаруживаются. В норме в ОАМ кетонурия отсутствует. При обнаружении кетоновых тел в моче возможны два варианта:
1. В моче наряду с кетоновыми телами обнаруживается сахар — с уверенностью можно ставить диагноз диабетического ацидоза, прекомы или комы в зависимости от соответствующих симптомов.
2. В моче обнаруживает только ацетон, а сахара нет — причиной кетонурии является не диабет. Это может быть: ацидоз, связанный с голоданием (вследствие уменьшения сжигания сахара и мобилизации жира); диета, богатая жирами (кетогенная диета); отражение ацидоза, связанного с желудочно-кишечными расстройствами ( рвота, диарея), с тяжёлыми токсикозами, с отравлением и лихорадочными состояниями.
Желчные пигменты (билирубин). Из желчных пигментов в моче могут появляться билирубин и уробилиноген:
4.Билирубин
Моча здоровых животных содержит минимальное количество билирубина, которое не может быть обнаружено обычными качественным пробами, использующими в практической медицине. Поэтому считается, что в норме в ОАМ не должно быть желчных пигментов. С мочой выделяется только прямой билирубин, концентрация которого в норме в крови незначительная (от 0 до 6 мкмоль/л), т.к. непрямой билирубин не проходит через почечный фильтр. Поэтому билирубинурию наблюдают главным образом при поражениях печени (печёночные желтухи) и нарушениях оттока желчи (подпечёночные желтухи), когда в крови повышается прямой (связанный) билирубин. Для гемолитической желтухи (надпечёночная желтуха) билирубинемия нехарактерна.
5.Уробилиноген
Уробилиноген образуется из прямого билирубина в тонком кишечнике из билирубина, выделившегося с желчью. Сама по себе положительная реакция на уробилиноген мало пригодна для целей дифференциальной диагностики, т.к. может наблюдаться при самых различных поражениях печени (гепатит, цирроз) и при заболеваниях соседних с печенью органов (при приступе желчной или почечной колики, холецистите, при энтеритах, запорах и т.д.).

Микроскопия осадка мочи
Осадок мочи делят на организованный (элементы органического происхождения — эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки и цилиндры) и неорганизованный (элементы неорганического происхождения — кристаллические и аморфные соли).
1.Гематурия – присутствие в моче эритроцитов. Выделяют макрогематурию (когда цвет мочи изменён) и микрогематурию (когда цвет мочи не изменён, а эритроциты обнаруживаются только под микроскопом). Свежие неизменённые эритроциты более характеры для поражения мочевыводящих путей (МКБ, цистит, уретрит).
2.Гемоглобинурия – обнаружение в моче гемоглобина, обусловлена внутрисосудистым гемолизом. Клинически проявляется выделением мочи кофейного цвета. В отличие от гематурии при гемоглобинурии эритроциты в осадке мочи отсутствуют .
3.Лейкоциты
Лейкоциты в моче здорового животного содержатся в небольшом количестве — до 1-2-х в поле зрения микроскопа. Увеличение числа лейкоцитов в моче ( пиурия) свидетельствует о воспалительных процессах в почках (пиелонефрит) или мочевыводящих путях (цистит, уретрит).
4.Эпителиальные клетки
В мочевом осадке практически всегда встречаются клетки эпителия. В норме в ОАМ не больше 5 штук в поле зрения. Эпителиальные клетки имеют различное происхождение. Клетки плоского эпителия попадают в мочу из влагалища, уретры и особого диагностического значения не имеют. Клетки переходного эпителия выстилают слизистую оболочку мочевого пузыря, мочеточников, лоханок, крупных протоков предстательной железы. Появление в моче большого количества клеток этого эпителия может наблюдаться при воспалении этих органов, при МКБ и новообразованиях мочевыводящих путей.
5.Цилиндры
Цилиндр — это белок, свернувшийся в просвете почечных канальцев и включающий в состав своего матрикса любое содержимое просвета канальцев. Цилиндры принимают форму самих канальцев (слепок цилиндрической формы). В моче здорового животного за сутки могут быть обнаружены единичные цилиндры в поле зрения микроскопа. В норме в ОАМ цилиндров нет. Цилиндрурия является симптомом поражения почек.
6.Неорганизованный осадок
Неорганизованный осадок мочи состоит из солей, выпавших в осадок в виде кристаллов и аморфных масс. Характер солей зависит от рН мочи и других свойств. Например, при кислой реакции мочи обнаруживаются мочевая кислота, ураты, оксалаты. При щелочной реакции мочи — кальций, фосфаты(струвиты). Обнаружение в свежей моче солей – признак МКБ.
7.Бактериурия
В норме моча в мочевом пузыре стерильна. При мочеиспускании в неё попадают микробы из нижнего отдела уретры, но их количество не > 10 000 в 1 мл. Под бактериурией понимается выявление более, чем одной бактерии в поле зрения (качественный метод), что предполагает рост колоний в культуре, превышающий 100 000 бактерий в 1 мл (количественный метод). Понятно, что посев мочи — золотой стандарт диагностики инфекций мочевыводящей системы.

Гемоглобин — Кровяной пигмент эритроцитов, переносящий кислород, углекислый газ.
Повышение:
— полицитемия (увеличение количества эритроцитов)
— пребывание на больших высотах
— чрезмерная физическая нагрузка
— обезвоживание, сгущение крови
Снижение:
— анемия

Эритроциты — безъядерные форменные элементы крови, содержащие гемоглобин. Составляют основную массу форменных элементов крови. Среднее для собаки — 4-6,5 тыс.*10^6/л. Кошки- 5-10 тыс.*10^6/л.
Повышение (эритроцитоз):
-бронхолегочная патология,
-пороки сердца,
-поликистоз почек,
-новообразования почек, печени,
-обезвоживание.
Снижение: — анемии,
— острая кровопотеря, — хронический воспалительный процесс,
— гипергидратация.

СОЭ — Скорость оседания эритроцитов в виде столбика при отстаивании крови. Зависит от количества эритроцитов, их «веса» и формы, и от свойств плазмы — количества белков (в основном фибриногена), вязкости. Норма 0-10 мм/ч.
Повышение:
— инфекции
— воспалительный процесс
— злокачественные опухоли
— анемия
— беременность
Отсутствие увеличения при наличии перечисленных выше причин:
— полицитемия
— снижение уровня фибриногена в плазме.

Тромбоциты — Кровяные пластинки, образующиеся из гигантских клеток костного мозга. Отвечают за свертывание крови. Нормальное содержание в крови 190-550*10^9 л.
Повышение:
— полицитемия
— миелолейкоз
— воспалительный процесс
— состояние после удаления селезенки, хирургических операций.
Снижение:
— системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка)
— апластическая анемия
— гемолитическая анемия

Лейкоциты — белые кровяные тельца. Образуются в красном костном мозге. Функция — защита от чужеродных веществ и микробов (иммунитет). Среднее для собак- 6,0-16.0 *10^9/л. Для кошек — 5.5-18.0*10^9/л. Существуют разные виды лейкоцитов со специфическими функциями(см. лейкоцитарная формула), поэтому диагностическое значение имеет изменение числа отдельных видов, а не всех лейкоцитов в общем.
Повышение
— лейкоцитоз
— лейкоз
— инфекции, воспаление
— состояние после острого кровотечения, гемолиза
— аллергия
— при длительном курсе кортикостероидов
Снижение — лейкопения
— некоторые инфекции патология костного мозга (апластическая анемия)
— повышенная функция селезенки
— генетические аномалии иммунитета
— анафилактический шок

Лейкоцитарная формула — процентное соотношение разных видов лейкоцитов.

1.Нейтрофилы — Клетки, отвечающие за воспаление, борьбу с инфекцией (кроме вирусных), неспецифическую защиту (иммунитет), удаление собственных погибших клеток. Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное ядро, молодые — палочковидное. Диагностическое значение при воспалении имеет именно относительное повышение числа палочкоядерных нейтрофилов (палочкоядерный сдвиг). Норма — 60-75% от общего числа лейкоцитов, палочкоядерных — до 6.
Повышение — нейтрофилия:
— инфекции (бактериальные, грибковые, паразитарные)
— воспалительный процесс (ревматизм, повреждение тканей, курение, панкреатит и тп)
— интоксикации (почечная, печеночная недостаточность)
— психоэмоциональное возбуждение
— злокачественные опухоли Снижение — нейтропения
— некоторые инфекции (вирусные, хронические, тяжелые, особенно у пожилых)
— апластическая анемия, патология костного мозга
— генетические нарушения иммунитета

Читайте также:  Метаболиты эстрогенов в моче инвитро

2.Эозинофилы — участвуют в борьбе с паразитарными инвазиями, аллергией. Норма — 1-5% от общего числа лейкоцитов.
Повышение — эозинофилия:
— аллергические состояния
— паразитарные инвазии
— злокачественные опухоли
— миелолейкоз

3.Базофилы — участвуют в реакциях гиперчувствительности немедленного типа.Встречаются редко. Норма — 0-1% от общего числа лейкоцитов.
Повышение — базофилия:
— аллергические реакции на введение чужеродного белка, в том числе, аллергия на корм
— хронические воспалительные процессы в ЖКТ
— гипотиреоз
— заболевания крови(острый лейкоз, лимфогранулематоз)

4.Лимфоциты — основные клетки иммунной системы. Борятся с вирусными инфекциями. Уничтожают чужеродные клетки и измененные собственные клетки (распознают чужеродные белки — антигены и избирательно разрушают клетки, их содержащие — специфический иммунитет), выделяют в кровь антитела (иммуноглобулины) — вещества, блокирующие молекулы антигенов и выводящие их из организма. Норма — 18-25% от общего числа лейкоцитов.
Повышение — лимфоцитоз:
— гипертиреоидизм
— вирусные инфекции
— лимфолейкоз
Снижение — лимфопения:
— применение кортикостероидов, иммунодепрессантов
— злокачественные новообразования
— почечная недостаточность
— хронические заболевания печени
— иммунодефицитные состояния
— недостаточность кровообращения

5.Моноциты -самые крупные лейкоциты, большую часть жизни проводят в тканях — тканевые макрофаги. Окончательно уничтожают чужеродные клетки и белки, очаги воспаления, разрушенные ткани. Важнейшие клетки иммунной системы, первые встречающие антиген, и представляющие его лимфоцитам для развития полноценного иммунного ответа. Норма — 0-2% от общего числа лейкоцитов.
Повышение — моноцитоз:
— инфекции вирусные, грибковые, протозойные
— кровепаразитарные заболевания
— тканевые воспалительные процессы

1.Глюкоза -универсальный источник энергии для клеток — главное вещество, из которого любая клетка организма получает энергию для жизни. Потребность организма в энергии, а значит — в глюкозе — увеличивается параллельно физической и психологической нагрузке под действием гормона стресса — адреналина, во время роста, развития, выздоровления (гормоны роста, щитовидной железы, надпочечников).
Cреднее значение для собак — 4.3-7.3 ммоль/л, кошек- 3.3-6.3 ммоль/л.
Для усвоения глюкозы клетками необходимо нормальное содержание инсулина — гормона поджелудочной железы. При его недостатке (сахарный диабет) глюкоза не может пройти в клетки, ее уровень в крови повышен, а клетки голодают.
Повышение (гипергликемия):
— сахарный диабет (недостаточность инсулина)
— физическая или эмоциональная нагрузка (выброс адреналина)
— тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы)
— синдром Кушинга (повышение уровня гормона надпочечников — кортизола)
— заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, муковисцидоз)
— хронические заболевания печени, почек
Снижение (гипогликемия):
— голодание
— передозировка инсулина
— заболевания поджелудочной железы (опухоль из клеток, синтезирующих инсулин)
— опухоли (избыточное потребление глюкозы как энергетического материала опухолевыми клетками)
— недостаточность функции эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, гипофиза (гормон роста))
— тяжелые отравления с поражением печени (алкоголем, мышьяком, соединениями хлора, фосфора, салицилатами, антигистаминами)

2.Общий белок
«Жизнь — это способ существования белковых тел». Белки — главный биохимический критерий жизни. Они входят в состав всех анатомических структур (мышцы, клеточные мембраны), переносят вещества по крови и в клетки, ускоряют течение биохимических реакций в организме, распознают вещества — свои или чужие и защищают от чужих, регулируют обмен веществ, удерживают жидкость в кровеносных сосудах и не дают ей уходить в ткани. Белки синтезируются в печени из аминокислот пищи. Общий белок крови состоит из двух фракций: альбумины и глобулины.
Cреднее для собак- 59-73 г/л,кошек — 54-77 г/л.
Повышение (гиперпротеинемия):
— обезвоживание (ожоги, диарея, рвота — относительное повышение концентрации белка за счет снижения объема жидкости)
— миеломная болезнь (избыточная продукция гамма-глобулинов)
Снижение (гипопротеинемия):
— голодание (полное или белковое — строгое вегетарианство, нервная анорексия)
— заболевания кишечника (нарушение всасывания)
— нефротический синдром ( почечная недостаточность)
— повышенное потребление (кровопотеря, ожоги, опухоли, асцит, хроническое и острое воспаление)
— хроническая печеночная недостаточность (гепатит, цирроз)

3.Альбумин — одна из двух фракций общего белка — транспортная.
Норма для собак- 22-39 г/л,кошек- 25-37 г/л.
Повышение (гиперальбуминемия):
Истинной (абсолютной) гиперальбуминемии не бывает. Относительная возникает при снижении общего объема жидкости (обезвоживании)
Снижение (гипоальбуминемия):
Те же, что и для общей гипопротеинемии.

4.Билирубин общий — компонент желчи, состоит из двух фракций — непрямого (несвязанного), образующегося при распаде клеток крови (эритроцитов), и прямого (связанного), образующегося из непрямого в печени и выводящегося через желчные протоки в кишечник. Является красящим веществом (пигментом), поэтому при его повышении в крови изменяется окраска кожи — желтуха.
Повышение (гипербилирубинемия):
— повреждение печеночных клеток (гепатиты, гепатозы — паренхиматозная желтуха)
— непроходимость желчных протоков (механическая желтуха

5.Мочевина — продукт обмена белков, удаляющийся почками. Часть остается в крови.
Норма для собаки — 3-8.5 ммоль/л, для кошки — 4-10.5 ммоль/л.
Повышение:
— нарушение функции почек
— непроходимость мочевыводящих путей
— повышенное содержание белка в пище
— повышенное разрушение белка (ожоги, острый инфаркт миокарда)
Снижение:
— белковое голодание
— избыточное потребление белка (беременность, акромегалия)
— нарушение всасывания

6.Креатинин — конечный продукт метаболизма креатина,синтезируемого в почках и печени из трех аминокислот (аргинина,глицина,метионина).Полностью выделяется из организма почками путем клубочковой фильтрации,не реабсорбируясь в почечных канальцах.
Норма для собаки — 30-170 мкмоль/л.,кошки — 55-180 мкмоль/л.
Повышено:
— нарушение функции почек(почечная недостаточность)
— гипертиреоз
Понижено:
— беременность
— возрастные уменьшения мышечной массы

7.Аланинаминотрансфераза (АлАТ) — Фермент, вырабатываемый клетками печени, скелетных мышц и сердца.
Норма для собаки- 0-65 ЕД, для кошки — 0-75 ЕД.
Повышение:
— разрушение клеток печени (некроз, цирроз, желтуха, опухоли )
— разрушение мышечной ткани (травма, миозит, мышечная дистрофия)
— ожоги
— токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др)

8.Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) — Фермент вырабатываемый клетками сердца, печени, скелетных мышц и эритроцитами.
Среднее содержание у собак — 10-42 ЕД,у кошк — 9-30 ЕД.
Повышение:
— повреждение печеночных клеток (гепатит, токсическое повреждение лекарствами, метастазы в печень)
— тяжелая физическая нагрузка
— сердечная недостаточность
— ожоги, тепловой удар

9.Гамма-глутамилтрансфераза (Гамма-ГТ) — Фермент, вырабатываемый клетками печени, поджелудочной железы, щитовидной железы.
собаки — 0-8 ЕД,кошки — 0-3 ЕД.
Повышение:
— забoлевания печени ( гепатит, цирроз, рак)
— заболевания поджелудочной железы (панкреатит, сахарный диабет)
— гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы)

10.Альфа-Амилаза
-Фермент, вырабатываемый клетками поджелудочной и околоушной слюнной желез.
Норма у собаки- 550-1700 ЕД, у кошки — 450-1550 ЕД.
Повышение:
— панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
— паротит (воспаление околоушной слюнной железы)
— сахарный диабет
— заворот желудка и кишечника
— перитонит
Снижение:
— недостаточность функции поджелудочной железы
— тиреотоксикоз

11. Калий,натрий,хлориды -Обеспечивают электрические свойства клеточных мембран. По разные стороны клеточной мембраны специально поддерживается разница концентрации и заряда: натрия и хлоридов больше снаружи клетки, а калия внутри, но при этом меньше, чем натрия снаружи, — это создает разность потенциалов между сторонами клеточной мембраны — заряд покоя, который позволяет клетке быть живой и реагировать на нервные импульсы, участвуя в системной деятельности организма. Теряя заряд, клетка выбывает из системы, т.к. не может воспринимать команды мозга. Т.о., натрий и хлориды — внеклеточные ионы, калий — внутриклеточный. Кроме поддержания потенциала покоя, эти ионы принимают участие в генерации и проведении нервного импульса — потенциала действия. Регуляция минерального обмена в организме (гормоны коры надпочечников) направлена на задержку натрия, которого не хватает в натуральной пище (без поваренной соли) и выведение калия из крови, куда он попадает при разрушении клеток. Ионы вместе с другими растворенными веществами удерживают жидкость: цитоплазму внутри клеток, внеклеточную жидкость в тканях, кровь — в кровеносных сосудах, регулируя артериальное давление, предотвращая развитие отеков. Хлориды входят в состав желудочного сока.

12.Калий:
собаки — 3.6-5.5,кошки — 3.5-5.3 ммоль/л.
Повышение калия (гиперкалиемия):
— повреждение клеток (гемолиз — разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы)
— обезвоживание
— острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками)
— гиперадренокортикоз
Снижение калия (гипокалиемия)
— хроническое голодание (непоступление с пищей)
— продолжительные рвота, понос (потеря с кишечным соком)
— нарушение функции почек
— избыток гормонов коры надпочечников (в т.ч. прием лекарственных форм кортизона)
— гипоадренокортикоз

13.Натрий
собаки — 140-155,кошки – 150-160 ммоль/л.
Повышение натрия (гипернатриемия):
— избыточное потребление соли
— потеря внеклеточной жидкости ( тяжелая рвота и диарея, повышенное мочеотделение (несахарный диабет)
— избыточная задержка (повышенная функция коры надпочечников)
— нарушение центральной регуляции водно-солевого обмена (патология гипоталамуса, кома)
Снижение натрия (гипонатриемия):
— потеря (злоупотребление мочегонными, патология почек, надпочечниковая недостаточность)
— снижение концентрации за счет повышения объема жидкости (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, отеки)

14.Хлориды
собаки – 105-122,кошки – 114-128 ммоль/л.
Повышение хлоридов:
— обезвоживание
— острая почечная недостаточность
— несахарный диабет
— отравление салицилатами
— повышенная функция коры надпочечников
Снижение хлоридов:
— профузный понос, рвота,
— увеличение объема жидкости

15.Кальций
Собаки – 2.25-3 ммоль/л, кошки – 2.1-2.8 ммоль/л.
Участвует в проведении нервного импульса, особенно в сердечной мышце. Как все ионы, удерживает жидкость в сосудистом русле, препятствуя развитию отеков. Необходим для мышечного сокращения, свертывания крови. Входит в состав костной ткани и эмали зубов. Уровень в крови регулируется гормоном паращитовидных желез и витамином Д. Паратгормон повышает уровень кальция в крови, вымывая из костей, увеличивая всасывание в кишечнике и задерживая выведение почками.
Повышение (гиперкальциемия):
— повышение функции паращитовидной железы
— злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)
— избыток витамина Д
— обезвоживание
Снижение (гипокальциемия):
— снижение функции щитовидной железы
— дефицит витамина Д
— хроническая почечная недостаточность
— дефицит магния

16.Фосфор неорганический
Собаки – 0.8-2.3, кошки – 0.9-2.3 ммоль/л.
Элемент, входящий в состав нуклеиновых кислот, костной ткани и основных систем энергообеспечения клетки — АТФ. Регулируется параллельно с уровнем кальция.
Повышение:
— разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз )
— избыток витамина Д
— заживление переломов
— эндокринные нарушения
— почечная недостаточность
Снижение:
— недостаток гормона роста
— дефицит витамина Д
— нарушение всасывания, тяжелый понос, рвота
— гиперкальциемия

17.Фосфатаза щелочная

Собаки – 0-100,кошки – 4-85 ЕД.
Фермент, образующийся в костной ткани, печени, кишечнике, плаценте, легких.
Повышение:
— беременность
— повышенный обмен в костной ткани (быстрый рост, заживление переломов, рахит, гиперпаратиреоз)
— заболевания костей (остеогенная саркома, метастазы рака в кости)
— заболевания печени
Снижение:
— гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы)
— анемия (малокровие)
— недостаток витамина С, В12, цинка, магния

Липиды (жиры) — необходимые для живого организма вещества. Основной липид, который человек получает из пищи, и из которого затем образуются собственные липиды — холестерин. Он входит в состав клеточных мембран, поддерживает их прочность. Из него синтезируются т.н. стероидные гормоны: гормоны коры надпочечников, регулирующие водно-солевой и углеводный обмен, приспосабливающие организм к новым условиям; половые гормоны. Из холестерина образуются желчные кислоты, участвующие в усвоении жиров в кишечнике. Из холестерина в коже под действием солнечных лучей синтезируется витамин Д, необходимый для усвоения кальция. При повреждении целостности сосудистой стенки и/или избытке холестерина в крови он осаждается на стенку и образует холестериновую бляшку. Это состояние называется атеросклероз сосудов: бляшки суживают просвет, мешают кровотоку, нарушают гладкость течения крови, усиливают свертываемость крови, способствуют образованию тромбов. В печени образуются различные комплексы липидов с белками, циркулирующие в крови: липопротеиды высокой, низкой и очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП); общий холестерин поделен между ними. Липопротеиды низкой и очень низкой плотности осаждаются в бляшках и способствуют прогрессированию атеросклероза. Липопротеиды высокой плотности за счет наличия в них специального белка — апопротеина А1 — способствуют «вытягиванию» холестерина из бляшек и играют защитную роль, останавливают атеросклероз. Для оценки риска состояния важен не суммарный уровень общего холестерина, а соотношение его фракций.

Читайте также:  Что обозначает кровь в моче у мужчин

18.Общий холестерин
Собаки – 2.9-8.3,кошки – 2-5.9 ммоль/л.
Повышение:
— заболевания печени
— гипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы)
— ишемическая болезнь сердца (атеросклероз)
— гиперадренокортицизм
Снижение:
— энтеропатии,сопровождающиеся потерей белка
— гепатопатии (портокавальный анастомоз ,цирроз)
— злокачественные новообразования
— плохое питание

© 2010 beltene — british shorthair cattery.
Работает на ::FireColt

источник

Оттенки жёлтого и оранжевого придают моче конечные продукты биотрансформации гемоглобина и других пигментов крови: уробилин, урохром А и В, уророзеин и др. Коричневатой моча может становиться в результате окисления этих мочевых пигментов при её длительном хранении. Окраска мочи во многом зависит от её плотности.
Бесцветной (для кошек это почти всегда патология) моча может становиться при сахарном и несахарном диабете, обильном питье, нарушении концентрационной функции почек (в т.ч. при ХБП) и использовании петлевых и осмотических диуретиков.
Шафранно-жёлтую и зеленовато-бурую окраску моча и мочевая пена приобретает при повышенной концентрации в ней конъюгированного билирубина. Красный цвет мочи наблюдается при макрогематурии, причиной которой могут быть острый и подострый (злокачественный или быстропрогрессирующий) гломерулонефрит, бабезиозы, венерическая саркома, аутоиммунная гемолитическая анемия, мочекаменная болезнь, новообразования мочевого пузыря и уретры.
Цвет мясных помоев с взвесью грязно-коричневых хлопьев моча приобретает при остром пиелонефрите, геморрагическом и остром уроцистите.
При инфекциях мочевыделительной системы, вызванных Pseudomonas aeruginosa, моча обычно становится грязно-зелёного цвета.
Рифампицин (содержится в препарате для животных «Дорин») окрашивает мочу в кирпичный цвет, а широко используемый в отечественной ветеринарии индуктор эндогенного интерферона «Циклоферон» и близкий ему по химической формуле «Анандин» придают моче опалесцирующий синевато-фиолетовый или аметистовый оттенок.

У здоровых животных моча сразу после получения должна быть прозрачной. Её незначительное помутнение при рассматривании в проходящем свете возможно за счет наличия небольшого количества эпителиальных клеток, гиалиновых цилиндров или слизи. Вместе с тем присутствие большого количества солей в моче у кошачьих в норме обусловливает её помутнение при хранении и транспортировке, особенно при низких температурах. Если помутнение мочи связано с агрегацией уратов и мочевой кислоты, то её нагревание до 60–70 °С, как правило, приводит к просветлению. Если помутнение связано с присутствием большого числа фосфатов, то того же эффекта можно добиться при добавлении в мочу 10% уксусной кислоты, а если оксалатов — то соляной. Если моча сохраняет мутность после всех перечисленных мероприятий, то это может свидетельствовать о бактериурии. Патологическое помутнение мочи обычно бывает при лейкоцитурии и/или бактериурии (уроцистит, пиелонефрит, пионефроз), гематурии (моче- и почечнокаменная болезнь, острый пиелонефрит и гломерулонефрит, злокачественные новообразования почек, мочевого пузыря и уретры, простатит, бабезизозы, гемолитическая анемия), выраженной протеинурии (хронический пиелонефрит и гломерулонефрит, амилоидоз, диабетическая нефропатия) и большом количестве эпителия в моче (пиелонефрит, уроцистит).

При хранении запах мочи обычно становится аммиачным. Разложение в моче при хранении белка, крови или гноя может обуславливать гнилостный запах. В то же время если свежевыпущенная моча имеет гнилостный запах, то это скорее свидетельствует о некротизированном раке мочевого пузыря.

Показатель, оценивающий способность почек концентрировать мочу. Он зависит от количества растворённых в ней веществ: мочевины, мочевой кислоты, креатинина и солей. Глюкозурия, лейкоцитурия, протеинурия и бактериурия, а также введение больших доз лекарственных средств, имеющих преимущественную элиминацию через почки, может увеличивать плотность мочи, а использование петлевых и до некоторой степени осмотических диуретиков значительно снижает этот показатель (остальные мочегонные средства мало влияют на плотность мочи, поскольку воздействуют на участки канальцев и/или собирательных трубочек, реабсорбционные возможности которых незначительны). Однако нужно учитывать, что при многих гломерулонефритах, например, протеинурия, с одной стороны, увеличивает плотность мочи, а выраженный тубулярный компонент, являющийся неотъемлемой их частью, снижает.
Гипостенурия (снижение плотности мочи) также является следствием несахарного диабета (дефицита антидиуретического гормона), хронической болезни почек (из-за дистрофии и атрофии клеток тубулярного эпителия и снижения количества белка аквапорина в восходящем сегменте петли Генле), обильного питья или инфузионной терапии. У собак констатировать гипостенурию или гиперстенурию можно, только если было исследовано 2–4 порции мочи в течение нескольких суток. У кошек для этого достаточно обычно 1–2 проб.

Моча, содержащая большое количество белка, сильно пенится, и пена сохраняется длительное время. В норме при высоких физических нагрузках, переохлаждении, аллергических реакциях и некоторых других состояниях в моче может присутствовать и большее количество альбумина (функциональная гиперальбуминурия). Кроме того, в моче могут выявляться и белки, продуцируемые клетками канальцевого эпителия. Причина стойкой гиперальбуминурии требует уточнения (особенно при сопутствующей стойкой гипостенурии), поскольку обычно это состояние служит одним из первых маркеров развития тяжёлых нефропатий (диабетическая нефропатия, первичнохронические гломеруло- и тубулоинтерстициальные патии). Глобулинурия (протеинурия) всегда является патологией и может быть связана как с инфекционными, так и неинфекционными заболеваниями почек и мочевыводящих путей.

У кошек билирубин в почечных канальцах не конъюгируется. Поэтому обнаружение у кошек билирубинурии (даже в лёгком или/и транзиторном варианте) требует уточнения причин её возникновения.
Билирубинурия возникает при многих патологиях печени. При механической (предпечоночной) желтухе желчь с содержащимся в ней билирубином поступает в просвет кишечника в незначительных количествах. По этой причине основная часть билирубина остаётся в крови и выводится из организма с мочой, что придает ей оттенки цвета в диапазоне от шафранно-зеленоватого до зеленовато-бурого. При этом содержание уробилиногена и уробилина в моче значительно снижается, или эти вещества не определяются в ней вовсе. При гемолитической желтухе, вызванной интенсивным распадом эритроцитов (в т.ч. при бабезиозах), моча, напротив, содержит большое количество уробилиногена и стеркобилиногена, а билирубин в ней, как правило, отсутствует.

Бесцветное вещество, продукт восстановления билирубина, образующееся в кишечнике в т.ч. и под действием бактерий. Уробилиноген образуется из прямого билирубина, попадающего в кишечник в составе желчи, и частично всасывается обратно в кровь. Окисление уробилиногена в моче приводит к образованию уробилина. Эта реакция является причиной потемнения мочи при её хранении. При гемолитической желтухе, токсических и воспалительных поражениях печени, энтеритах и запорах уровень уробилиногена значительно возрастает. При закупорке желчного протока (механическая желтуха) уробилиноген в моче обычно отсутствует.

Появление кетоновых тел в моче (ацетон, ацетоуксусная и оксимасляная кислоты) — это всегда свидетельство какой-либо патологии. Причиной кетонурии может быть сахарный диабет, острый панкреатит, длительная анорексия, белковый и жировой перекорм, тиреотоксикоз, синдром Кушинга.

У собак и кошек аскорбиновая кислота в достаточно большом количестве постоянно образуется в организме. Поэтому отсутствие её в моче у животных может являться свидетельством нарушения обмена веществ и низкого антиоксидантного статуса животного.

Любой уровень глюкозурии требует уточнения и дальнейшего обследования пациента, поскольку может быть одним из симптомов не только сахарного диабета или синдрома Кушинга, но и ТИН и ХГН с тубулярным компонентом. В норме канальцевый эпителий полностью реабсорбирует глюкозу из первичной мочи, и глюкозурия, не связанная с сахарным диабетом, свидетельствует о его сильном поражении. Транзиторный характер глюкозурия может носить при беременности и чрезмерном скармливании собакам, и особенно кошкам, резервные запасы инсулина у которых невелики, различных сладостей.

Микрогемоглобинурия характеризуется содержанием в моче эритроцитов до 100 клеток в поле зрения и не отражается на её цвете.
Причиной окрашивания мочи в красно-коричневый цвет различной интенсивности —макрогематурии —может быть гемоглобинурия (при достаточной выраженности патологического процесса, к ней приведшего, плазма крови также окрашивается в красный цвет, нарастают клинические симптомы кислородной недостаточности, но в осадке мочи эритроциты не выявляются), эритроцитурия (плазма крови при этом остаётся соломенно-жёлтой, а в осадке мочи обнаруживаются свежие или выщелоченные (дисморфные) эритроциты), а также миоглобинурия, причиной которой чаще всего бывает рабдомиолиз. За сутки в организме разрушается 2–3% эритроцитов.
Если даже по каким-то причинам части белка гемоглобина и его соединений попадают в первичную мочу, то они полностью метаболизируются и реабсорбируются. Эта требующая больших затрат кислорода и высокоэнергоёмкая функция является одной из приоритетных для клеток канальцевого эпителия и, когда его физиологические возможности для её выполнения оказываются превышены, начинает осуществляться даже в ущерб собственным интересам обмена веществ и энергии. Поэтому любые состояния, характеризующиеся массивным, и тем более длительным, распадом эритроцитов (кровепаразитарные инфекции, переливание несовместимой крови, обширные гематомы), так же как и мышечных волокон при рабдомиолизе, например, могут заканчиваться дистрофией и атрофией клеток канальцевого эпителия, что, в свою очередь, может приводить к ТИН. В связи с этим именно нефропатии, а не поражения печени, как это обычно принято считать (гепатоциты, в отличие от клеток тубулярного эпителия, способны к интенсивной регенерации после исчезновения повреждающего фактора), являются весьма значимым осложнением, например, бабезиозов, а состояния, характеризующиеся гемоглобинурией или гематурией, обязательно требуют уточнения её появления и при необходимости последующего нефропротективного лечения.
Кроме этого, гематурией характеризуются многие поражения почек аутоиммунной (большинство ГН) и токсической природы, а также инфекционные и онкологические заболевания мочевыделительной системы и мочекаменная болезнь.
Присутствие в осадке мочи акантоцитов (эритроциты с неровными контурами, напоминающие кленовый лист) является высокоспецифичным признаком в определении гломерулярной гематурии. А наличие в моче, кроме акантоцитов, ещё и агранулоцитов, а также лейкоцитарных и зернистых цилиндров даёт веские основания выставить пациенту клинический диагноз — хронический ГН.
Также выделяют гипокоагуляционную гематурию, которая не связана с заболеваниями органов МВС.

У кошек, как облигатных хищников, моча в норме имеет кислую реакцию. Преобладание в рационе у собак растительных компонентов может менять рН мочи в щелочную сторону. На рН мочи также влияет уровень кислотно-щелочного баланса крови, поскольку почки активно участвуют в его поддержании и выводят излишки ионов водорода в процессе фильтрации. Патологические причины закисления мочи (pH 7): тяжёлая степень хронической почечной недостаточности, когда почки уже не способны выводить из крови излишки ионов водорода (канальцевый ацидоз), гиперкалиемия, компенсированная или некомпенсированная гиперфосфатемия, гиперплазия паращитовидной железы (гиперпаратиреоз), длительная рвота, рак почек или мочевого пузыря.

Появление нитритов в моче возможно под действиемферментов некоторых бактерий, попавших в неё как из почек и мочевыводящих путей, так и при загрязнении её извне. Поэтому нитритурия у МДЖ является лишь косвенным свидетельством инфекционных заболеваний МВС. С другой стороны, далеко не все уропатогены способныферментировать нитриты из нитратов. Поэтому если нитриты не обнаружены даже в длительно хранившихся образцах мочи, то это необязательно исключает инфекционное поражение мочевыводящих путей.

Лейкоцитурия, особенно слабо или умеренно выраженная, далеко не всегда (прежде всего у кошек) говорит об инфекционном заболевании мочевыделительной системы, хотя и является наиболее частой причиной необоснованного назначения антибиотикотерапии. Большинство хронических ГН и ХБП характеризуются интенсивной очаговой и/или диффузной инфильтрацией почечной паренхимы агранулоцитами, которые участвуют либо в аутоиммунном воспалении, либо в процессах деструкции склерозированных участков паренхимы.
С другой стороны, инфекционная (септическая) лейкоцитурия является характерным признаком острых пиелонефритов. Однако во время ремиссии или при латентном течении хронического пиелонефрита она может и отсутствовать. Поэтому инфекционным заболевание мочевыделительной системы в большинстве случаев признается только в том случае, если в корректно полученном путём чрезбрюшинного уроцистоцинтеза образце мочи в процессе бактериологического исследования выявлена патогенная, а не сапрофитная для кожи или ЖКТ микрофлора. Однако при оценке отрицательных результатов бакпосева (моча стерильна) следует учитывать интермиттирующий (переменный) характер бактериурии при хронических пиелонефритах (при пионефрозах этого не наблюдается), а также трудности в выявлении некоторых форм патогенных бактерий.

Наличие капель жира в моче у кошачьих является нормой, поскольку клетки высокого цилиндрического эпителия проксимальных канальцев у них содержат липидные вакуоли.

источник