При длительной жажде суммарная концентрация ионов в моче

Способы выражения концентрации растворов. Титриметрический анализ.
1. Титр показывает, сколько:

1) *граммов вещества содержится в 1 мл раствора;

2) граммов вещества содержится в 1л раствора;

3) граммов вещества содержится в 1 кг растворителя;

4) моль вещества содержится в 1л раствора.
2. Моляльная концентрация вещества Х показывает, сколько:

1) моль вещества содержится в 100 мл раствора;

2) моль вещества содержится в 100 мл растворителя;

3) *моль вещества содержится в 1 кг растворителя;

4) моль вещества содержится в 1 л растворителя.
3. Индикатор – это: а) вещество, необходимое для определения конца титрования; б) сложная органическая кислота или основание; в) вещество, участвующее в реакции, вызывающее заметные на глаз изменения в состоянии эквивалентности:

4) *а, в.
4. На кривой титрования слабой кислоты сильным основанием:

1) *точка эквивалентности не совпадает с точкой нейтральности;

2) точка эквивалентности смещена в кислую область;

3) скачок титрования находится в диапазоне рН 4-6;

4) точка эквивалентности совпадает с точкой нейтральности.
5. На кривой титрования сильной кислоты сильным основанием:

1) *точка эквивалентности соответствует рН = 7;

2) точка эквивалентности не совпадает с точкой нейтральности;

3) скачок титрования находится в диапазоне рН 4-6;

4) точка эквивалентности смещена в щелочную область.
6. На кривой титрования слабого основания сильной кислотой:

1) точка эквивалентности совпадает с точкой нейтральности;

2) *точка эквивалентности смещена в кислую область;

3) скачок титрования находится в диапазоне рН 6-8;

4) точка эквивалентности смещена в щелочную область.
Химическая термодинамика
7. Какие величины являются функциями состояния системы: а) внутренняя энергия; б) работа; в) теплота; г) энтальпия; д) энтропия.

3) а, б, в, г.
8. Какие формы обмена энергией между системой и окружающей средой рассматривает термодинамика: а) теплота; б) работа; в) химическая; г) электрическая; д) механическая; е) ядерная и солнечная?

4) а, в, г, д.
9. Какой закон отражает связь между работой, теплотой и внутренней энергией системы?

1) второй закон термодинамики;

3) *первый закон термодинамики;

4) закон Вант-Гоффа.
10. Первый закон термодинамики отражает связь между:

1) *работой, теплотой и внутренней энергией;

2) свободной энергией Гиббса, энтальпией и энтропией системы;

3) работой и теплотой системы;

4) работой и внутренней энергией.
11. Теплота химической реакции, протекающей при постоянном объёме, называется изменением:

4) свободной энергии Гиббса.
12. Самопроизвольным называется процесс, который:

2) сопровождается выделением теплоты;

3) *осуществляется без затраты энергии извне;

4) протекает быстро.
13. Какой функцией состояния характеризуется тенденция системы к достижению вероятного состояния, которому соответствует максимальная беспорядочность распределения частиц?

4) внутренней энергией.
14. Какими одновременно действующими факторами определяется направленность химического процесса?

1) энтальпийным и температурным;

2) *энтальпийным и энтропийным;

3) энтропийным и температурным;

4) изменением энергии Гиббса и температуры.
15. В изобарно-изотермических условиях максимальная работа, осуществляемая системой:

1) *равна убыли энергии Гиббса;

2) больше убыли энергии Гиббса;

3) меньше убыли энергии Гиббса;

4) равна убыли энтальпии.
16. За счёт чего совершается максимальная полезная работа живым организмом в изобарно-изотермических условиях?

1) за счёт убыли энтальпии;

2) за счёт увеличения энтропии;

3) *за счёт убыли энергии Гиббса;

4) за счёт увеличения энергии Гиббса.
17. Какую термодинамическую функцию можно использовать для предсказания возможности самопроизвольного протекания процессов в живом организме?

4) *энергию Гиббса.
18. Для обратимых процессов изменение свободной энергии Гиббса.

4) положительно или отрицательно в зависимости от обстоятельств.
19. Для необратимых процессов изменение свободной энергии:

4) положительно или отрицательно в зависимости от обстоятельств.
20. Калорийностью питательных веществ называется энергия:

1) *выделяемая при полном окислении 1 г питательных веществ;

2) выделяемая при полном окислении 1 моль питательных веществ;

3) необходимая для полного окислении 1 г питательных веществ;

4) необходимая для полного окислении 1 моль питательных веществ.
Химическая кинетика
21. Какие из перечисленных воздействий приведут к изменению константы скорости реакции: а) изменение температуры, б) изменение объёма реакционного сосуда, в) введение в систему катализатора, г) изменение концентрации реагирующих веществ.

4) а, в, г.
22. Биохимические реакции, протекающие в организме человека, преимущественно относятся к реакциям:

3) *1 порядка, переходящие в 0 порядок;

4) 2 порядка.
23. Реакция радиоактивного распада относится к реакциям:

4) 0 порядка.
24. Время необходимое для распада половины количеств радиоактивного вещества (реакция 1-го порядка):

1) прямо пропорционально константе скорости процесса распада;

2) *обратно пропорционально константе скорости процесса распада;

3) зависит от исходного количества вещества;

4) равно половине константы скорости процесса распада.
25. Для каких реакций порядок и молекулярность всегда совпадают?

2) *для простых протекающих в одну стадию;

4) для многостадийных реакций.
26. Что называется лимитирующей стадией сложной химической реакции?

2) стадия, имеющая низкую энергию активации;

3) *самая медленная реакция;

4) самая сложная реакция.
27. К какому типу реакции относятся реакции гидролиза белков?

4) простые.
28. Процесс окисления глюкозы в организме – это: а) совокупность последовательных реакций, б) совокупность последовательно-параллельных реакций, в) экзэргонический процесс, г) эндэргонический процесс.

4) а, б, в;
29. Укажите возможные значения температурного коэффициента скорости реакций, протекающих в живых организмах:

4) меньше 2.
30. Каковы причины влияния температуры на скорость реакции?

1) изменение концентрации реагирующих веществ вследствие теплового расширения или сжатия жидкости;

2) *температурная зависимость константы скорости;

3) изменение энергии активации при изменении температуры;

4) возрастания числа активных молекул.
31. Чем объясняется повышение скорости биохимической реакции при введении в систему фермента: а) уменьшением энергии активации, б) увеличением средней кинетической энергии молекул, в) ростом числа активных молекул, г) уменьшением числа столкновений молекул.

4) а, в, г.
32. Чтобы сделать вывод о возможности протекания реакции достаточно ли определить ∆G системы? Если нет, то какую величину необходимо знать дополнительно?

4) скорость
33. Если энергия активации реакций меньше 40 кДж/моль или больше 120 кДж/моль, то какова скорость этих реакций?

2) *максимальная и минимальная соответственно

3) минимальная
Химическое равновесие
34. В каком направлении сместиться равновесие в системе Hb + O₂↔ HbO₂, при увеличении парциального давления кислорода?

1) *в сторону прямой реакции;

3) в сторону обратной реакции;

4) в сторону увеличения давления.
35. Биохимическое равновесное состояние системы характеризуется: а) равенством скоростей прямой и обратной реакций; б) отсутствием изменений параметров и функций состояния систем; в) постоянством скорости поступления и удаления веществ и энергии; г) постоянством скорости изменения параметров и функций состояния систем.

4) *а, б.
36. Биологические системы в стационарном состоянии характеризуются тем, что:

2) близки к равновесию.
37. В соответствии с принципом Пригожина для стационарного состояния рассеяние энергии Гиббса открытой системой:

4) не происходит.
Теория растворов
38. Вещества, в дифильных молекулах которых, имеются гидрофильные группы и небольшие гидрофобные фрагменты

1) *хорошо растворяются в воде

2) плохо растворяются в воде

3) нет верного ответа
39. Природные биополимеры, белки и нуклеиновые кислоты, содержащие гидрофильные и гидрофобные группы, в водных растворах

3) существуют в виде гидратированных ионов
40. В 2% растворе глюкозы эритроциты будут подвергаться:

1) плазмолизу вследствие эндосмоса

2) гемолизу вследствие экзосмоса

3) плазмолизу вследствие экзосмоса

4) *гемолизу вследствие эндосмоса
41. В 5% растворе глюкозы эритроциты будут:

1) *находиться в равновесном состоянии

3) подвергаться плазмолизу вследствие экзосмоса

4) подвергаться плазмолизу вследствие экзосмоса
42. В 20% растворе глюкозы эритроциты будут подвергаться:

1) плазмолизу вследствие эндосмоса

2) гемолизу вследствие экзосмоса

3) плазмолизу вследствие экзосмоса (+)

4) гемолизу вследствие эндосмоса
43. Осмотическое давление выделяемой животными мочи зависит от зоны их обитания, поэтому осмолярность мочи бобра по сравнению с осмолярностью мочи тушканчика будет

3) одинаковы
44. Рабочие «горячих» цехов должны пить подсоленную воду, так как в результате повышенного потовыделения осмотическое давление у них:

3) не изменяется
45. Действие слабительных средств (горькой соли MgSO₄Ч7H₂O и глауберовой соли Na₂SO₄Ч10H₂O) основано на том, что они создают в кишечнике:

1) *гипертоническую среду и вызывают за счёт этого поступления в него большого количества воды

2) гипотоническую среду и вызывают за счёт этого перемещение воды в межклеточную жидкость тканей

3) гипертоническую среду и вызывают за счёт этого перемещение воды в межклеточную жидкость тканей

4) гипотоническую среду и вызывают за счёт этого поступление в него большого количества воды
46. Морской водой нельзя утолить жажду, так как она по отношению к биологическим жидкостям:

3) *гипертонична
47. При введении в организм гипертонических растворов наблюдается:

1) плазмолиз за счёт эндосмоса и осмотический шок

2) гемолиз за счёт экзосмоса и осмотический шок

3) *плазмолиз за счёт экзосмоса и осмотический конфликт

4) гемолиз за счёт эндосмоса и осмотический конфликт
48. При длительной жажде суммарная концентрация ионов в моче:

2) увеличивается, так как осмотическое давление в организме возрастает

3) уменьшается, так как осмотическое давление в организме падает

4) увеличивается, так как осмотическое давление в организме уменьшается
49. При недостатке солей в организме объём выводимой почками мочи:

1) *возрастает, чтобы осмотическое давление во внеклеточном пространстве увеличилось

2) возрастает, чтобы осмотическое давление во внеклеточном пространстве уменьшилось

3) уменьшается, чтобы осмотическое давление во внутриклеточном пространстве увеличилось

4) уменьшается, чтобы осмотическое давление во внутриклеточном пространстве уменьшилось
50. Зимой посыпают солью дорожки для того, чтобы:

1) повысить температуру таяния льда

2) *понизить температуру таяния льда

3) температура таяния льда не меняется
51. Является ли солёным лёд на берегу северных морей?

1) *нет, так как температура кристаллизации раствора ниже, чем растворителя

2) да, так как температура кристаллизации раствора выше, чем растворителя

3) это зависит от температуры окружающей среды
52. При добавлении NaCl к воде температура замерзания раствора по сравнению с растворителем:

1) *понизится, т.к. уменьшится молярная доля растворителя

2) повысится, т.к. уменьшится молярная доля растворителя

3) не изменится, т.к. NaCl – нелетучее вещество
53. Для предотвращения замерзания в зимнее время к водным растворам добавляют этиленгликоль. При этом температура замерзания раствора:

3) не изменяется
54. Более сильный термический ожог может быть вызван кипящим сахарным сиропом с массовой долей сахарозы, равной:

4) *10%
55. Растворы замерзают при температуре:

3) *ниже 0°С.
56. Кровь замерзает при температуре:

в) *–0,56°С
57. При консервировании продуктов в сахарном сиропе микроорганизмы становятся нежизне-способными в результате:

3) денатурации
58. Растворы глюкозы и сахара, имеющие одинаковую молярную концентрацию, кипят:

2) Ткип.(глюкозы) Теории кислот и оснований. рН растворов электролитов
62. Согласно протолитической теории, основание – это:

4) акцептор гидроксид-ионов.
63. Согласно протолитической теории, кислота – это:

4) акцептор гидроксид-ионов.
64. Основание по Льюису – это

2) акцептор электронных пар;

4) акцептор протонов.
65. Кислота по Льюису – это:

3) *акцептор электронных пар;

4) акцептор протонов.
66. Общая кислотность – это концентрация ионов H + :

2) связанных в недиссоциированных молекулах;

3) *свободных в растворе и связанных в недиссоциированных молекулах.
67. Потенциальная кислотность – это концентрация ионов H + :

2) *связанных в недиссоциированных молекулах;

3) свободных в растворе и связанных в недиссоциированных молекулах.
68. Активная кислотность – это концентрация ионов водорода:

1) связанных в недиссоциированных молекулах;

2) свободных в растворе и связанных в недиссоциированных молекулах;

3) *свободных в растворах.
69. pH раствора – это:

2) десятичный логарифм активной концентрации ионов водорода;

3) *отрицательный натуральный логарифм активной концентрации ионов водорода;

4) отрицательный десятичный логарифм активной концентрации ионов водорода (+).
70. В 0,1М растворе одноосновной кислоты pH = 1. Какое утверждение о силе этой кислоты правильно?

3) недостаточно данных.
71. В 0,1М растворе одноосновной кислоты pH = 4. Какое утверждение о силе этой кислоты правильно?

3) недостаточно данных.
72. В 0,001М растворе однокислотного основания pH = 11. Какое утверждение о силе этого основание справедливо?

3) недостаточно данных.
73. В 0,01М растворе однокислотного основания pH = 10. Какое утверждение о силе этого основание справедливо?

3) недостаточно данных.
74. В наиболее широком диапазоне в организме человека может изменяться pH:

4) ликвора.
75. Степень диссоциации CH₃COOH меньше в растворе:

4) 0,0001М.
76. Ионная сила раствора – это:

1) произведение концентрации иона на квадрат его заряд;

2) произведение концентрации иона на его заряд;

3) *полусумма произведения концентраций ионов на квадрат их зарядов;

4) сумма произведения концентрации ионов на квадрат из заряд.
77. Между молярной (С) и активной (а) концентрациями существует зависимость:

4) *a = Сγ.
78. Физиологический раствор и плазма крови должны иметь равные значения: а) pH; б) ионной силы; в) осмотического давления; г) онкотического давления.

4) а, б, в, г.
79. В живых организмах большое увеличение ионной силы приводит к: а) уменьшению степени ионизации белков и нуклеиновых кислот; б) дегидратации полиэлектролитов; в) уменьшению количества свободной воды; г) изменению конформации полиэлектролитов.

4) *а, б, в, г.
80. Заражение клетки вирусами, а также онкологическую трансформацию клетки можно выявить, измерив pH цитоплазмы. В какую сторону при этом сдвинут показатель рН?

3) остаётся в пределах нормы
81. Уравнение ионного произведения воды:

3) *[Н + ][ОН – ] = 10 –14
81. Формула вычисления активной кислотности раствора кислоты:

3) [Н + ] = α – [кислоты]82. Формула вычисления активной кислотности раствора сильной кислоты:

3) [Н + ] = α[основания]83. Формула вычисления активной кислотности раствора слабой кислоты:

3) [Н + ] = Кa•[кислоты]84. Формула вычисления активной щелочности раствора основания:

3) [ОН – ] = α– [основания]85. Формула вычисления активной щелочности раствора сильного основания:

3) [ОН – ] = α– [основания]86. Формула вычисления активной щелочности раствора слабого основания:

3) [ОН – ] = Кb•[основания]87. Пользуясь значениями констант диссоциации Ка, укажите, какая кислота является самой сильной:

источник

Натрий в моче – показатель, который отражает концентрацию ионов Na+ в суточной моче, характеризует процессы их обмена и выделения. Анализ выполняется в комплексе исследований на электролиты мочи и сыворотки, иногда – с определением гормонов в этих жидкостях. Результаты востребованы во многих областях клинической практики: урологии, нефрологии, эндокринологии, травматологии, кардиологии, неврологии. Исследование используется для выявления нарушений натриевого обмена (гипо- и гипернатриемии), дифференциальной диагностики заболеваний, которые сопровождаются нарушениями водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия. Материалом для анализа является суточная моча. Определение в ней количества ионов натрия выполняется при помощи ионоселективных электродов. В норме полученные значения – 40–220 ммоль/сут. Готовность результатов исследования составляет 1 рабочий день.

Натрий в моче – показатель, который отражает концентрацию ионов Na+ в суточной моче, характеризует процессы их обмена и выделения. Анализ выполняется в комплексе исследований на электролиты мочи и сыворотки, иногда – с определением гормонов в этих жидкостях. Результаты востребованы во многих областях клинической практики: урологии, нефрологии, эндокринологии, травматологии, кардиологии, неврологии. Исследование используется для выявления нарушений натриевого обмена (гипо- и гипернатриемии), дифференциальной диагностики заболеваний, которые сопровождаются нарушениями водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия. Материалом для анализа является суточная моча. Определение в ней количества ионов натрия выполняется при помощи ионоселективных электродов. В норме полученные значения – 40–220 ммоль/сут. Готовность результатов исследования составляет 1 рабочий день.

Натрий в моче является биохимическим показателем, отражающим особенности обмена этого электролита, а также состояние водного и кислотно-щелочного равновесия. В организме он выполняет целый ряд важных функций: поддерживает осмотическое давление, баланс калия и хлора, участвует в формировании и проведении нервных импульсов, сокращении мышечных волокон. В организм натрий поступает вместе с пищей, основным источником является поваренная соль. Всасывание происходит в тонком кишечнике. Распределяется натрий неравномерно, в больших концентрациях он содержится в межклеточной жидкости и в крови. В норме уровень этого электролита стабилен, поступление из кишечника уравновешивается выведением через почки. Кроме этого, в поддержании оптимальной концентрации натрия принимают участие гормоны – натрийдиуретический пептид, альдостерон и антидиуретический гормон.

Уровень натрия в моче зависит от его поступления с пищей, водно-электролитного равновесия, возраста человека, времени суток. Длительные отклонения концентрации от нормы определяются при нарушениях абсорбции в кишечнике, изменении метаболических процессов, скорости выведения. При выполнении анализа на натрий в моче исследованию подвергается порция суточного материала. Чаще всего определение концентрации электролита производится с помощью ионоселективных электродов. Данное исследование широко распространено в медицине, оно находит применение в общетерапевтической, нефрологической, эндокринологической, кардиологической и неврологической практике.

Анализ на натрий в моче назначается при выявлении его повышенного или пониженного уровня в крови для того, чтобы установить причину нарушения – чрезмерное или недостаточное выведение электролита почками. Так как основная роль натрия – регуляция кислотно-щелочного и водного равновесия, данное исследование показано для дифференциальной диагностики заболеваний, связанных с нарушениями такого типа. Оно назначается при голодании, лихорадке, гипогликемии, интоксикации, гипоксии, полиурии, инфекциях, воспалениях, травмах и ожогах. Концентрация натрия в крови и его экскреция зависят от количества гормонов гипофиза, коры надпочечников, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, поэтому исследование показано при эндокринных нарушениях – болезни Аддисона, сахарном диабете, болезни Кушинга, гипо- и гиперальдостеронизме, синдроме Конна, гиперплазии коры надпочечников и других патологиях.

Уровень натрия в моче зависит от работы почек, процесса абсорбции в кишечнике. Исследование его концентрации проводится для оценки выделительной функции при хронической почечной недостаточности и нефрите, для выявления синдрома мальабсорбции при воспалительных заболеваниях кишечника (целиакии, болезни Крона и других). Кроме этого, анализ выполняется при жалобах, характерных для гипо- и гипернатриемии, – слабости, вялости, спутанности сознания, жажде, уменьшении объема мочи, судорогах, возбуждении.

Анализ на натрий в моче оказывается неинформативным при больших потерях жидкости. В таких случаях концентрация электролита в моче повышается, не отражая существующих нарушений. Исследование не имеет противопоказаний, выполняется в комплексе тестов на электролиты. Определение экскреции натрия не требует больших временных затрат и при этом является надежным и воспроизводимым анализом для оценки натриевого обмена, функции желез внутренней секреции и почек.

При выполнении анализа на натрий в моче исследуется порция биоматериала, собранного за сутки. За 24 часа до начала сбора нужно воздержаться от приема алкогольных напитков, за 48 часов – от приема мочегонных препаратов. За 7-10 дней необходимо сообщить врачу о принимаемых лекарствах, возможно, некоторые из них будут временно отменены. Требуется подготовить стерильную емкость с крышкой объемом 2-3 литра. Сбор суточной мочи начинается со второго утреннего мочеиспускания и продолжается в течение 24 часов. Последняя порция собирается сразу после пробуждения на следующий день. На протяжении этих суток емкость с материалом следует хранить в холодильнике при температуре от 2 до 8° C. Перед сдачей в лабораторию необходимо определить общий объем мочи и отделить порцию 50-100 мл в стандартный контейнер.

В лаборатории исследование натрия в моче может быть выполнено пламенно-фотометрическим, колориметрическим, турбидиметрическим или ионоселективным методом. Наиболее экономичным и легко воспроизводимым является использование ионоселективных электродов. Концентрация натрия рассчитывается на основе значений электрического потенциала, образующегося при контакте с образцом материала натрийселективного электрода и электрода сравнения. Готовность результатов при применении данного метода не превышает 1 рабочего дня.

Для анализа на натрий в моче коридор референсных значений для пациентов старше 14 лет составляет от 130 до 260 ммоль/сут. Для детей эти показатели ниже. В возрасте до года они колеблются от 1 до 10 ммоль/сут, с 1 года до 7 лет – от 10 до 60 ммоль/сут, с 7 до 14 лет – от 40 до 170 ммоль/сут. Физиологические отклонения от нормы в большую или меньшую сторону обычно связаны с особенностями питания. Так, при бессолевой диете поступление натрия в организм уменьшается, его концентрация снижается. И, наоборот, при чрезмерном употреблении соленых продуктов – консервов, чипсов, снеков – количество поваренной соли в рационе растет, уровень натрия во всех средах организма увеличивается. У женщин колебания уровня натрия в моче зависят от фазы менструального цикла – перед началом кровотечений происходит некоторая задержка воды и электролитов в организме, их количество в моче снижается, а во второй фазе цикла их экскреция увеличивается.

Причиной повышения уровня натрия в моче нередко становятся почечные заболевания, при которых нарушается фильтрующая функция. Увеличение экскреции электролита определяется при нефритах, почечном канальцевом ацидозе, тубулоинтерстициальных заболеваниях (нефропатиях, обструкции мочевых путей, амилоидозе и пр.), приеме диуретиков. Другой распространенной причиной повышения уровня натрия в моче являются эндокринные нарушения, приводящие к перераспределению натрия в организме, а именно к его выходу из клеток в плазму, а затем в мочу. Выделение электролита увеличивается при повышенной выработке антидиуретического гормона, первичной и вторичной недостаточности надпочечников, диабетическом ацидозе, синдроме Барттера, синдроме Кушинга, первичном гиперальдостеронизме. К повышению значений анализа приводит прием антибиотиков тетрациклинового ряда, кофеина, допамина, кальцитонина, каптоприла, цисплатина, прогестерона, маннитола.

Причиной снижения уровня натрия в моче могут стать заболевания, при которых нарушается выделительная функция почек: почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, гиперфункция надпочечников, гипотиреоз. Выведение электролита с мочой уменьшается на фоне его массивной потери при диарее, рвоте, избыточном потоотделении. Еще одной причиной снижения уровня натрия в моче может стать прием кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных средств, пропранолола, слабительных, антипсихотиков, винбластина, циклофосфамида, карбамазепина.

Анализ на натрий в моче широко применяется в клинической практике, так как его показатели отражают не только особенности обмена этого электролита, но и состояние водного баланса, кислотно-щелочного равновесия, особенности работы почек и функционирования желез внутренней секреции. При отклонении результатов от нормы за назначением лечения необходимо обратиться к врачу, выдавшему направление на исследование, – к терапевту, нефрологу, урологу, эндокринологу. Чтобы избежать влияния физиологических факторов на информативность исследования, рекомендуется придерживаться рациона с умеренным потреблением поваренной соли, женщинам – сдавать анализ в середине менструального цикла.

источник

Определение осмолярности является сложным лабораторным исследованием. Оно позволяет вовремя выявить симптомы таких нарушений, как гипоосмолярность, то есть снижение осмолярности плазмы крови, и гиперосмолярность – повышение осмолярности. Причиной снижения осмолярности могут послужить различные факторы, например, превышение уровня свободной воды, содержащейся в плазме крови относительно объема растворенных в ней кинетических частиц. Гипоосмолярностью считается состояние, когда уровень осмолярности плазмы становится ниже 280 мосм/л. При снижении осмолярности наблюдается утомляемость, головная боль, тошнота, рвота. При выраженной гипоосмолярности у больного наблюдаются патологические рефлексы, олигурия, бульбарный паралич и угнетение сознания.

Гиперосмолярность вызывается повышением осмолярности плазмы крови выше 350 мосм/л. Гиперосмолярность является самой частой причиной комы при сахарном диабете. Наблюдение за уровнем осмолярности плазмы крови имеет огромное значение, поскольку позволяет контролировать стабильное состояние организма и вовремя предотвращать разного рода нарушения.

Кроме того, определение осмолярности помогает выявлять и целенаправленно лечить гиперосмолярные коматозные состояния и гипоосмолярные гипергидратации, диагностировать острую почечную недостаточность (ОПН) в раннем периоде, оценивать эффективность трансфузионно-инфузионно-терапии, диагностировать острую внутричерепную гипертензию.

Большое значение имеет осмометрия для ранней диагностики острой почечной недостаточности. Классические индикаторы ОПН – мочевина и креатинин – повышаются в крови только тогда, когда в патологический процесс вовлечены, более 50% нефронов (на 3-4 день олигурии), поэтому они в ранней диагностике ОПН роли не играют. С учетом патогенеза ОПН, в основе которого лежит преимущественное поражение канальцевого аппарата, для ранней диагностики ОПН важно изучение осмотического концентрирования мочи канальцевым эпителием. В этой связи высокой прогностической ценностью обладает метод определения осмолярности мочи и клиренс свободной воды (КСВ) в максимально ранние сроки у больных с угрозой развития ОПН. Величина осмолярности мочи 350-400 мосм/л является критическим уровнем, предшествующим ОПН, особенно в сочетании с низким выделением мочевины.

КСВ – является чувствительным показателем концентрационной функции почек. В норме он составляет от (-1,2) до (-3) мл/мин. и увеличивается, т.е. сдвигается в положительную сторону, при развитии почечной недостаточности. По увеличению КСВ можно диагностировать ОПН на 24-72 ч. раньше, чем по изменению классически конечных показателей – urea и creat.

КСВ рассчитывается следующим образом: измеряют осмолярность мочи (осм) и плазмы, отношение между которыми называется индексом осмолярности, в норме он равен 2,0-3,5. Затем рассчитывают осмотический клиренс (Сосм) – объем плазмы (в миллилитрах), полностью очищенной от осмотически активных веществ, за 1 мин., по формуле:

где Vм – скорость мочеотделения, мл/мин.

КСВ – разность между минутным объемом мочи и осмотическим клиренсом

Прогрессивное увеличение осмолярности плазмы и низкая осмолярность мочи, а также соответственно значительное снижение индекса осмолярности является одним из показателей поражения паренхимы почек.

В среднем человек потребляет около 2,5 л воды в сутки. Примерно половина этого количества поступает с питьем, а вторая половина приходится на долю воды в составе пищи и так называемой «метаболической» воды, образующейся в результате распада органических веществ. Выведение воды осуществляется почками, кишечником, легкими и кожей. В среднем за сутки около 1,4 л воды выводится с мочой, 100 мл с калом и 900 мл удаляется в виде паров с поверхности кожи и через легкие.

В норме поступление воды в организм равняется ее потерям, составляя «нулевой» суточный водный баланс организма. При положительном балансе развивается гипергидратация (избыток воды, повышение артериального давления, отеки), при отрицательном — дегидратация (недостаток воды, обезвоживание).

Так, многие заболевания характеризуются избытком воды и электролитов в организме, что клинически проявляется в виде отечного синдрома (нефротический синдром при болезнях почек, сердечная недостаточность при болезнях системы кровообращения, цирроз печени др.). Пациент может отмечать повышение массы тела, появляются тошнота, не приносящая облегчения рвота. Кожа и слизистые влажные, температура тела часто снижена. Определяются периферические отеки, жидкость в брюшной и грудной полости. Диурез снижен. Имеют место апатия, сонливость, головная боль, возможно развитие судорожного синдрома.

При заболеваниях, сопровождающихся потерей жидкостей (гипертермические синдромы, болезни почек с полиурией, сахарный и несахарный диабет, синдром недостаточности коры надпочечников, гиперсекреция паратгормона, гипервитаминоз D, неукротимая рвота, болезни органов пищеварения с диареей, воспалительные заболевания с вовлечением в патологический процесс серозных оболочек, др.), а также при нерациональном и бесконтрольном применении мощных петлевых диуретиков, развивается отрицательный водно-электролитный баланс. Клинически он проявляется лишь тогда, когда потеря внеклеточной воды составляет не менее 1/3 ее общего объема. Признаки отрицательного водно-электролитного баланса – сильная головная боль, падение массы тела, жажда, сухость и снижение эластичности кожи и слизистых оболочек, повышение средней температуры тела, нарушение ритмов дыхания и сердечных сокращений, падение артериального давления, в тяжелых случаях вплоть до коллапса, помрачение сознания, судороги, рост гематокрита.

Регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела. Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в центральную нервную систему, после чего выделение из организма воды и солей и их потребление меняется. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества — производные витамина D3, ренин, кинины и др.

Выделяют следующие типы нарушений водно-электролитного баланса (общего количества воды и натрия в организме):

1. Гипоосмотическая гипергидратация. Это состояние возникает, когда поступление в организм воды (без электролитов) превышает ее выделение. Происходит «разбавление» внеклеточной жидкости и снижение осмотического давления. Осмотическое давление внутри клетки становится выше, чем во внеклеточной жидкости и вода идет в клетки против осмотического градиента. Это приводит к набуханию клеток и нарушению их функции. Развивается так называемое водное отравление. Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, слизистые оболочки повышенно влажные, сонливость, головная боль, подергивание мышц, судороги. В тяжелых случаях развиваются отек легких, асцит, гидроторакс. Водную интоксикацию можно устранить внутривенным введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким ограничением потребления воды.

2. Гиперосмолярная гипергидратация. Этот вид нарушений водно-солевого обмена возникает при одновременном введении в организм большого количества воды и электролитов. Осмотическое давление в межклеточном пространстве резко возрастает, вода выходит из клеток, наступает их обезвоживание. Это проявляется тяжелым чувством жажды при избытке воды в организме. Дегидратированные клетки погибают. Это состояние наступает при питье морской воды.

3. Гипоосмолярная гипогидратация наблюдается в тех случаях, когда организм теряет большое количество воды и электролитов (неукротимая рвота беременных, профузные поносы, усиленное потоотделение, сахарный и несахарный диабет), но восполняет его за счет введения воды без соли. В этом случае осмотическое давление в клетках становится выше осмотического давления во внеклеточных пространствах, вода идет в клетки и наступает их отек. Поскольку при указанных выше патологических состояниях потеря воды все же превышает ее поступление в организм, происходит сгущение крови, повышение ее вязкости, что может повести к тяжелым расстройствам кровообращения. Таким образом, при больших потерях воды жажду надо утолять подсоленной водой, чтобы вводить в организм также и электролиты.

4. Гиперосмолярная гипогидратация наступает тогда, когда потеря воды превышает ее введение в организм и эндогенное образование. В этом случае теряется небольшое количество электролитов. Если потерянная жидкость не компенсируется питьем, то осмотическое давление в межклеточных пространствах превышает осмотическое давление в клетках и вода начинает идти в области с более высоким осмотическим давлением, происходит обезвоживание клеток и их гибель. Аналогичная ситуация возникает и в том случае, если вода в организм вообще не поступает, как, например, при абсолютном «сухом» голодании. Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тяжелой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим эффектом.

Одним из наиболее распространенных видов патологии водно-солевого обмена являются отеки. Отеком называется скопление в полостях тела и в межклеточных пространствах воды и электролитов. К основным причинам их возникновения относится избыток натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, чаще при заболеваниях почек, хронической печеночной недостаточности, повышении проницаемости сосудистых стенок. При сердечной недостаточности избыток натрия в организме может превосходить избыток воды. В зависимости от того, в каких участках тела происходит задержка жидкости и солей, различают следующие формы отеков. При скоплении жидкости и электролитов в подкожной клетчатке этот вид отека называется анасарка, в грудной полости – гидроторакс, в околосердечной сумке – гидроперикард, в брюшной полости – асцит, в мошонке – гидроцеле.

Выделяют внутриклеточный и внеклеточный отек.

Развитию внутриклеточного отека способствуют угнетение обменных процессов в тканях и ухудшение питания клеток. Например, при уменьшении кровоснабжения тканей доставка кислорода и питательных веществ к тканям снижается. Если кровоток станет настолько мал для поддержания обменных процессов на должном уровне, произойдет угнетение ионных насосов клеточной мембраны. Утечка ионов натрия из внешней среды внутрь клеток, компенсируемая до этого момента насосами, приводит к повышению концентрации натрия и движению воды в клетку.

Накопление жидкости во внеклеточном пространстве приводит к внеклеточному отеку и встречается при различных состояниях. Отеки возникают по причине возрастания фильтрации в капилляре либо в результате нарушения лимфооттока, который способствует возврату жидкости из межклеточного пространства в кровь.

Причинами развития отеков являются:

1. Возрастание давления в капиллярах.При повышении давления в артериальной части капилляров жидкость интенсивнее переходит из сосудистого русла в ткани. Повышение давления в венозной части капиллярного русла препятствует переходу жидкости из ткани в сосуды. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение давления в венозной части бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью. В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек.

2. Повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран. Это вызывает усиление циркуляции жидкости между кровеносным руслом и тканями. Повышение проницаемости мембран может наступать под влиянием биологически активных веществ (гистамин), токсических факторов (ионы хлора), фермента гиалуронидазы микроорганизмов, который, воздействуя на гиалуроновую кислоту, ведет к деполимеризации мукополисахаридов клеточных мембран и вызывает повышение их проницаемости.

3. Изменение осмотического давления. Накопление в межклеточных пространствах и полостях тела электролитов ведет к повышению в этих областях осмотического давления, что вызывает приток воды.

4. Снижение содержания белков в плазме. При некоторых патологических состояниях онкотическое давление в тканях может становиться большим, нежели в сосудистом русле. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит при потере белка с мочой (нефротический синдром), потери белка через участки поврежденной кожи при ожогах, ранах, нарушении синтеза белка (при болезнях печени, выраженном нарушении питания или дефицит белка в пище).

5. Нарушение оттока лимфы. При повышении давления в лимфатической системе вода из нее идет в ткани, что приводит к отеку. Наблюдается при онкологических заболеваниях, некоторых видах паразитарных инфекций (например, филяриозе), хирургических вмешательствах, атрезии или врожденной патологии лимфатических сосудов.

6. Снижение тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например, при обеднении тканей коллагеном, повышении их рыхлости при усилении активности гиалуронидазы, что наблюдается, в частности, при воспалительных и токсических отеках.

Отеки, вызванные сердечной недостаточностью. Одной из наиболее частых и опасных причин отеков является сердечная недостаточность, при которой сердце не в состоянии нормально перекачивать кровь, поступающую из вен в артерии. Венозное давление возрастает, при этом возникает увеличение фильтрации в капиллярах. К тому же наблюдается тенденция к снижению артериального давления, что приводит к уменьшению выделения соли и воды почками и в свою очередь увеличивает объем крови и приводит к дальнейшему увеличению гидростатического давления в капиллярах, еще больше способствуя развитию отека. Снижение кровотока в почках усиливает также секрецию ренина, приводя к образованию ангиотензина II, что стимулирует секрецию альдостерона. Оба этих фактора вызывают дополнительную задержку воды и соли почками. Таким образом, если не принять мер по лечению сердечной недостаточности, совокупность всех этих факторов приведет к развитию генерализованных внеклеточных отеков.

У больных с левожелудочковой недостаточностью без значительных поражений правой половины сердца приток крови к легким не нарушен, однако отток через легочные вены затруднен из-за выраженной слабости левой половины сердца. Вследствие этого давление в сосудах легких, включая капилляры, значительно превышает норму, вызывая угрожающее жизни состояние – отек легких, который способен быстро прогрессировать и при отсутствии лечения привести к накоплению жидкости в легких и смерти в течение нескольких часов.

Отеки, вызванные уменьшением выделения воды и соли почками. Как отмечалось ранее, большая часть NaCl, попавшего в кровяное русло, остается во внеклеточной жидкости, лишь небольшое его количество проникает в клетку, поэтому при почечной патологии, когда выделение соли и воды нарушено, они в большом количестве добавляются к внеклеточной жидкости. Большая часть воды и соли поступает в межклеточную жидкость, в крови же остается небольшое количество. Главными результатами изменений являются: генерализованное увеличение объема внеклеточной жидкости (внеклеточный отек); повышение давления вследствие увеличения объема крови. Например, у детей с острым гломерулонефритом (почки вследствие воспалительного процесса в почечных клубочках не в состоянии профильтровывать необходимое количество жидкости) отмечаются значительные внеклеточные отеки во всех областях тела, а также обычно сопутствующая тяжелая гипертензия.

Отеки, вызванные снижением концентрации белка в плазме. Снижение концентрации белка в плазме вследствие как нарушения его синтеза в достаточном количестве, так и утечки белка из плазмы приводит к уменьшению онкотического давления, что, в свою очередь, повсеместно усиливает фильтрацию жидкости в капиллярах, приводя к внеклеточным отекам.

Одной из наиболее важных причин снижения белка в плазме является потеря белка с мочой при некоторых заболеваниях почек, носящих название нефротического синдрома. При различных заболеваниях почек почечные клубочки повреждаются, а их мембраны становятся проницаемыми для белков плазмы, что часто приводит к появлению большого количества белка в моче. Когда потери начинают превышать количество синтезированного организмом белка, его концентрация в плазме снижается. Значительные генерализованные отеки наблюдаются при концентрации белка в плазме ниже 25 г/л.

Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция и др.) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне. В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия – 136–145, калия – 3,5–5,1, кальция – 2,3–2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками – 1,12–1,32). По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия и низкой концентрацией ионов натрия.

Натрий — основной ион внеклеточной жидкости, в ней содержится 96 % от общего количества натрия в организме (90–100 г). Нормальная концентрация Na в плазме крови – 136–145 ммоль/л; она поддерживается с высокой точностью, поскольку определяет осмолярность плазмы и водный обмен. Обычное потребление человеком NaCl составляет 8–15 г/сут, хотя реальная потребность организма в натрии несколько меньше. Избыток Na выводится через почки и потовые железы; потеря натрия через кишечник может наблюдаться при диареях.

Важнейшие биологические функции натрия:

1. Главная роль в поддержании осмолярности плазмы крови и внеклеточной жидкости в целом.

2. Участие (совместно с калием) в возникновении электрохимического потенциала на плазматических мембранах клеток, обеспечение их возбудимости и мембранного транспорта.

3. Стабилизация молекул белков и ферментов, обеспечение протекания ряда ферментативных реакций

Определение концентрации натрия в плазме является первостепенной задачей при диагностике нарушений водного баланса в организме. Осмолярность плазмы напрямую связана с уровнем натрия, поскольку натрий и связанные с ним ионы (обычно хлор) представляют около 90% веществ, растворенных во внеклеточной жидкости. Поэтому натрий справедливо считается индикатором осмолярности при различных состояниях. Снижение его концентрации в плазме всего на несколько миллиэквивалентов (ниже 142 мэкв/л) свидетельствует о таком нарушении, как гипонатриемия. Превышение нормальных показателей называют гипернатриемией.

Гипонатриемия – уменьшение концентрации натрия ниже 134 ммоль/л. Характеризуется проявлением аппатиии, потерей аппетита, тошнотой, рвотой, нарушением рефлексов, тахикардией, анурией, гипотензией с потерей сознания, психозами. Снижение концентрации натрия в плазме может возникать по двум причинам: потери натрия из внеклеточной жидкости или избытка воды во внеклеточной жидкости.

Абсолютная гипонатриемиявозникает при уменьшенном поступлении натрия в организм (например, у больных с сердечной недостаточностью, вынужденных соблюдать бессолевую диету) и потере натрия через ЖКТ, с мочой, кровью, большим количеством удаляемой асцитрической и отечной жидкости, злоупотребление диуретиками, первичный и вторичный гипокортицизм, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, печеночная недостаточность, нефротический синдром, нарушение питания. Потеря натрия обычно связана с гипоосмолярной дегидратацией вследствие снижения объема внеклеточной жидкости, что встречается при диарее и рвоте. Злоупотребление диуретиками, которые снижают натрий-сберегающую способность почек, а также болезнь Аддисона, при которой вследствие снижения выработки гормона альдостерона нарушается способность почек реабсорбировать натрий, могут также приводить к умеренной гипонатриемии.

Относительная гипонатриемиясвязана с избыточной задержкой или поступлением жидкости в организме, что приводит к разбавлению внеклеточной жидкости и снижению концентрации натрия. Гипонатриемия чаще всего формируется при введении в организм жидкостей, не содержащих электролиты (например, при инфузии изотонического раствора глюкозы), что способствует разведению плазмы. К ней приводит и избыточная продукция антидиуретического гормона, которая способствует реабсорбции большего количества воды в собирательных трубочках почки, приводя к гипергидратации и гипонатриемии. Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона отмечается не только при поражении ЦНС, но также у больных раком легкого, поджелудочной железы, воспалительными заболеваниями легких.

Гипернатриемия– увеличение концентрации ионов натрия выше 145 ммоль/л. Сопровождается тяжелым общим состоянием больных, повышением температуры тела, тахикардией.Увеличение концентрации натрия в плазме, что увеличивает ее осмолярность, может возникать либо в результате потери внеклеточной жидкостью воды, либо при попадании в нее избытка ионов Na+.

Абсолютная гипернатриемия – может быть обусловлена задержкой ионов электролита в плазме больных с повышенной фукцией коры надпочечников (при гиперальдостеронизме, синдроме или болезни Иценко-Кушинга), усилением выделения натрия из тканей в плазму в процессе активации метаболизма у лиц, стадающих гнойно-септическими заболеваниями, судорогами, лихорадкой; при избыточной терапии солевыми растворами.Гипернатриемия может также возникать при увеличении поступления натрия во внеклеточную жидкость. Это часто приводит к гиперосмолярной дегидратации, т.к. избыточное содержание NaCl во внеклеточной жидкости обычно приводит к небольшой задержке воды почками. Например, гиперсекреция гормона альдостерона, вызывающего задержку натрия, может вызвать умеренную гипернатриемию и гипергидратацию. Умеренность гипернатриемии объясняется тем, что увеличение продукции альдостерона приводит к усиленной реабсорбции не только натрия, но и воды в почках.

Относительная гипернатриемия– вызывается повышенной потерей воды через кожу (профузный пот), легкие (длительная гипервентиляция), ЖКТ (тяжелая рвота или понос различной этиологии), почки (полиуретические состояния, характерные для несахарного диабета, диабетического ацидоза).

Когда первопричиной является потеря воды, возникает гиперосмолярная дегидратация. Такое состояние встречается при невозможности организма секретировать антидиуретический гормон (АДГ), который необходим почкам для реабсорбции воды. Снижение продукции АДГ способствует выделению большого количества разбавленной мочи (несахарному диабету), что, в свою очередь, приводит к обезвоживанию и возрастанию концентрации NaCl во внеклеточной жидкости. При некоторых заболеваниях почки становятся невосприимчивыми к АДГ, что приводит к нефрогенному варианту несахарного диабета. Более частой причиной гипернатриемии, связанной с уменьшением объема внеклеточной жидкости, является дегидратация (обезвоживание), когда потери воды превышают ее поступление. Примером подобного состояния может служить значительное потоотделение при тяжелых физических нагрузках.

Таким образом, при анализе содержания натрия в плазме и выборе правильного лечения нарушений в первую очередь следует установить причину: вызваны ли данные нарушения потерей (избытком) натрия или потерей (избытком) воды в организме.

Специализированные системы регуляции водно-минерального обмена:

-нервная регуляция через центральную нервную систему;

-органная регуляция через изменение функционирования почек, в которых активно идут процессы фильтрации и реабсорбции воды и ионов, а также кишечника, слюнных желез, легких и кожи с потовыми железами;

Водно-солевой обмен регулируется антидиуретической и антинатрийуретической системами, поддерживающими, соответственно уровень воды и солей, прежде всего ионов натрия, в организме. Эфферентное звено этих систем представлено расположенными в сосудистой сети осмо- и волюморецепторами, большинство из которых размещено в предсердиях, устьях легочных вен и некоторых артериях.

Центральными органами регуляции являются нейросекреторные супраоптические и паравентрикулярные ядра гипоталамуса, контролирующие синтез антидиуретического гормона (вазопрессина).

Гормон через усиление реабсорбции воды в почечных канальцах снижает диурез. С вазопрессином связано и чувство жажды, требующее приема новых порций жидкости. При избытке воды синтез гормона подавляется с усилением диуреза.

Задержка воды в организме осуществляется также за счет задержки натрия. Процесс регулируется альдостероном коркового вещества надпочечников, синтез которого находится под контролем соответствующих ядер гипоталамуса, передней части среднего мозга и эпифиза. Водно-солевой обмен со средой осуществляется не только через почки, но и кожу, легкие, желудочно-кишечный тракт.

Важнейшими гормонами, влияющими на обмен воды и натрия, являются:

-антидиуретический гормон гипофиза (АДГ, или вазопрессин) – повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах почек, «разбавляя» кровь, снижая ее осмолярность и увеличивая объем;

-альдостерон — гормон коры надпочечников — увеличивает почечную реабсорбцию натрия и вместе с ним воды; повышает осмолярность плазмы крови и увеличивает ее циркулирующий объем;

-предсердный и мозговой натрийуретический фактор (НУФ) – выделяется в ответ на растяжение предсердий и сосудов кровью; служит антагонистом альдостерона, увеличивая потери натрия и воды через почки и снижая циркулирующий объем крови.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ц.н.с. через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратного всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия – натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др.

Нарушения водно-солевого обмена влекут за собой нарушения в метаболических путях, что способствует снижению резервов компенсаторно-приспособительных процессов. Тем самым понижается уровень здоровья человека в целом, модифицируется и усложняется течение заболеваний.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Наряду с дезинтоксикационной и водовыделительной функцией почки участвуют в регуляции КОС. Почки регулярно пополняют организм щелочными эквивалентами и выводят кислые ионы, что способствует поддержанию рН крови в стабильных пределах (у взрослого человека 7,35-7,40). Почки осуществляют это главным образом реабсорбцией бикарбонатов, секрецией водородных ионов (ацидогенез) и образованием аммиака (аммониогенез).

Бикарбонат является главным основанием плазмы крови. В то же время происходит его фильтрация клубочками почек и в клубочковом фильтрате содержится значительное количество бикарбонатов. Роль почек в регуляции КОС заключается в сохранении бикарбонатов их реабсорбцией какви проксимальных, так и дистальных отделах нефронов. По данным Г.П.Гусева (1972), в почках человека фильтруется приблизительно 4900 мэкв/сут бикарбонатов, с мочой же обычно выводится только 1—2 мэкв/сут, т.е. свыше 99,9 % профильтровавшихся бикарбонатов реабсорбируется в канальцах.

Реабсорбция бикарбонатов осуществляется благодаря способности канальцев почек (в большей степени дистальных их отделов) секретировать водородные ионы (ацидогенез). Выделяясь в просвет канальцев, водородные ионы вьтесняют щелочные элементы — катионы металлов, в частности натрия, который реабсорбируется клетками канальцев и поступает обратно в кровь в соединении с бикарбонатными нонами (НСО₃) с образованием бикарбоната, чем и обеспечивается буферная система плазмы.

Процесс секреции ионов водорода тесно связан с реабсорбцией и секрецией ионов натрия, калия, кальция, магния, хлоридов, сульфатов и бикарбоната. В обмен на каждый ион водорода в кровь реабсорбируется фиксированный катион вместе с образовавшимся в клетке канальца ионом НСО₃. Появление заметного количества бикарбоната в щелочной моче наблюдается во время алкалоза, после употребления бикарбоната с пищей или введения непосредственно в кровь.

Кроме того, важное значение в поддержании нормального КОС крови имеет образование в почке аммиака (аммониогенез). Образующийся в клетках проксимальных и дистальных почечных канальцев аммиак поступает в просвет канальцев, где взаимодействует с ионами водорода с образованием катиона аммония NH₄. Таким образом, поступление из почечных клеток аммиака обеспечивает связывание ионов водорода и выведение анионов сильных кислот в виде солей аммония. Это способствует задержке в организме ионов калия и натрия.

В результате процессов ацидогенеза и аммониогенеза в организме сохраняются щелочные вещества и устраняется опасность ацидоза. Продукция аммиака в почках и выделение аммония с мочой зависит от КОС: во время ацидоза экскреция его с мочой значительно увеличивается, а в условиях алкалоза — уменьшается. Поэтому содержание аммиака в моче может свидетельствовать о характере и степени сдвига КОС крови в сторону ацидоза или алкалоза.
Определение аммиака в моче проводят по методу Конвея и О’Малли [Conway, O’Malley, 1942].

В основе данного метода лежит способность аммиачных солей выделять аммиак при добавлении к моче карбоната калия и последующего поглощения его кислотой. Количество кислоты, не вступившее в реакцию с аммиаком, определяют титрованием щелочью. Для получения точных результатов очень важно, чтобы исследуемая моча была свежей. При исследовании суточной мочи отдельные свежевыпущенные порции ее надо немедленно выливать в чистый сосуд, содержащий несколько кристалликов тимола, и держать в холодильнике или подкислить ее серной кислотой до рН ниже 3,0.

В суточном количестве нормальной мочи содержится 0,5—1 г аммиака. Количество аммиака в моче увеличивается при ацидозе, обусловленном диабетом, дыхательной недостаточностью, нарушением обмена веществ, дегидратации. Из всех видов ацидоза только почечный не сопровождается увеличением аммиака в моче, поскольку клетки почечных канальцев не могут вырабатывать аммиак. Выделение аммиака с мочой уменьшается при метаболических и респираторных алкалозах, почечно-тубулярных ацидозах и гипофункции коры надпочечника.

В процессе ацидогенеза в канальцах почек образуются водородные ионы, которые идут из формирование органических кислот, кислых солен и аммониевых катионов. При диссоциации в водной среде органических кислот и кислых солей освобождается некоторое количество свободных водородных ионов, содержание которых определяет истинную реакцию, или рН мочи. В зависимости от диеты и других причин рН мочи здорового человека может колебаться от 4,5 до 8,4. В норме рН мочи у взрослых и детей старшего возраста кислая или нейтральная (рН 5,0-7,0).

Реакцию (рН) мочи определяют с помощью лакмусовой бумаги, универсальной индикаторной бумаги, путем использования комбинации индикаторов и с помощью рН-метра.

Определение рН мочи при помощи лакмусовой бумаги следует проводить одновременно двумя ее видами: синей и красной. Если при этом синяя лакмусовая бумага краснеет, а красная не изменяет своего цвета, то реакция мочи кислая. Если красная лакмусовая бумага синеет, а синяя не изменяет своего цвета, реакция щелочная. Когда оба вида бумаги не меняют своего цвета, реакция нейтральная.

Более точно можно определить реакцию мочи с помощью универсальной индикаторной бумаги. Выпускаемая в нашей стране универсальная индикаторная бумага позволяет определить рН в широком диапазоне — от 1,0 до 10,0. Некоторые зарубежные фирмы выпускают специальные виды индикаторной бумаги, предназначенные для определения рН мочи в пределах 5,0-8,0.

К 2 мл утренней порции мочи добавляют 2 капли следующего реактива: 0,06 г метилового оранжевого, 0,2 г бромтимолового синего, 10 мл 0,05 н. раствора NаОН и доводят до 500 мл дистиллированной водой. После смешивания оценивают окраску:

Моча здоровых взрослых людей при обычном питании имеет средние значения рН 6,25±0,36 (от 5,0 до 7,0). Щелочность мочи увеличивается при употреблении большого количества овощей и фруктов, рвоте, особенно при высокой кислотности желудочного сока, ощелачивающей терапии, хронической инфекции мочевых путей, щелочном брожении мочи. Кислотность мочи увеличивается при сахарном диабете, подагре, туберкулезе почек, лихорадочных состояниях и тяжелых заболеваниях почек с нарушением функции канальцев.

Изменение рН мочи соответствует изменениям рН крови: при ацидозах моча имеет кислую реакцию, а при алкалозах — щелочную. Однако иногда наблюдается расхождение этих показателей. При хронических поражениях канальцевого аппарата почек (тубулопатиях) в крови отмечается картина гиперхлоремического ацидоза, а реакция мочи щелочная, что связано с нарушением синтеза кислоты и аммиака почечными канальцами.

При гипокалиемическом алкалозе наблюдается ацидурия. Увеличение секреции канальцами ионов водорода в ответ на недостаток калия в данной ситуации является физиологической реакцией, направленной на поддержание ионного равновесия между клетками и межтканевой жидкостью. Таким образом, определение рН мочи может иметь значение при дифференциальной диагностике алкалоза и ацидоза различной этиологии.

Более правильное представление о выделении почками водородных ионов дает определение титрационной кислотности (суммарного содержания в моче диссоциированных и недиссоциированных водородных ионов), путем титрования мочи в 0,1 н. NaOH до тех пор, пока рН мочи не достигнет величины рН плазмы крови (7,4).

Израсходованное на титрование количество щелочи делят на 10 и умножают на суточное количество мочи. Таким образом, определяют количество титруемых кислот, выделенных за сутки, в 0,1 н. раствора NaOH. У взрослых людей в норме титруемая (титрационная) кислотность составляет около 100—300 мл 0,1 н. NaOH в сутки или с учетом массы тела — от 2 до 15 мл 0,1 н. NaOH на 1 кг массы тела в сутки (0,2— 1.5 ммоль/кг/сут).

Титруемая кислота не включает аммоний, поскольку при титровании до рН 7,4 только 1 % аммония превращается в аммиак. Поэтому общее количество кислоты, выделяемое почками, определяется суммой титруемой кислоты и аммония.

Для получения наиболее достоверных и точных сведений о выделении почками водородных ионов прибегают к определению титрационной кислотности мочи вместе с аммиаком, т.е. общего количества Н+, выделенного почками. В норме у взрослых людей этот показатель равняется 40—80 ммоль/ кг/сут. Патологическим считается суммарная экскреция ионов водорода менее 125 ммоль/сут при рН мочи меньше 6,0. При сдвигах КОС в сторону ацидоза этот показатель повышается, а при метаболических алкалозах понижается.

Определить КОС в организме можно с помощью коэффициента, выраженного дробью:

Дли исследования парциальной функции компенсации метаболического ацидоза у детей применяется проба Вронга и Девиса с нагрузкой хлоридом аммония. Принцип метода заключается в том, что почки в условиях искусственно созданного метаболического ацидоза начинают усиленно экскретировать ионы водорода и аммония.

Исследование проводят в условиях стационара, на фоне стандартной диеты (содержание белка 1 — 1,5 г/кг в сутки, преимущественно растительного происхождения). Утром натощак берут кровь для определения исходных показателей КОС по содержанию стандартных бикарбонатов в крови на аппарате «микро-Аструп».

При нормальном КОС в тот же день начинают давать хлорид аммония из расчета 0,2 г/кг в сутки в течение 3 дней под контролем содержания стандартных бикарбонатов в крови до тех пор, пока оно не достигнет уровня 16—18 ммоль/л, что считают стандартными условиями для проведения пробы. На 3-й день начинают сбор суточной мочи под слой вазелина (хранят в холодильнике). Затем определяют количество титруемых кислот и аммиака, выделенных с мочой за сутки. Титруемую кислотность мочи определяют титрованием ее 0,1 н. NaOH, а содержание аммиака в моче — по методу Конвея. По окончании нагрузки вновь определяют содержание стандартных бикарбонатов в крови.

Проба Вронга и Девиса позволяет на фоне искусственного ацидоза выявить способность почек к выведению кислых валентностей. Результат оценивается положительно, если хотя бы в 1 пробе рН мочи был ниже 5,3. Учитывают суммарную экскрецию ионов водорода, представляющую собой сумму титруемых кислот и аммония.

Патологической она считается в том случае, если суммарная экскреция ионов водорода ниже 125 ммоль/сут при рН мочи ниже 6,0. Функцию аммониогенеза оценивают по аммонийному коэффициенту, представляющему собой процентное соотношение экскреции аммония к суммарной экскреции водородных ионов. В норме аммонийный коэффициент равняется 68,1—73,8 %, поскольку экскреция аммония в норме составляет 92,5—131,5 ммоль/сут, а экскреция ионов водорода с титруемыми кислотами — 32,7—56,6 ммоль/сут.

Исследование функции компенсации метаболического ацидоза имеет важное значение при заболеваниях, сопровождающихся поражением интеретициальной ткани и канальцев почки, в частности, при пиелонефрите, при котором наиболее рано и значительно нарушена функция аммониогенеза. Большое значение данная проба приобретает при раннем распознавании дистального тубулярного ацидоза, для которого характерно отсутствие снижения рН мочи в ответ на нагрузку хлоридом аммония.

источник