Выделение избытка кислых радикалов и сбережение оснований осуществляются главным образом почечными канальцами, поэтому ацидоз, который наблюдается у больных диффузными заболеваниями почек, носит преимущественно канальцевый характер. Однако было бы неправильно связывать возникновение почечного ацидоза только с канальцевыми нарушениями. Задержка кислотных анионов в результате снижения клубочковой фильтрации у больных с почечной недостаточностью также существенным образом влияет на величину почечного ацидоза. Хотя кислотные анионы после их нейтрализации, как правило, теряют свой кислый характер, тем не менее их избыток способствует ацидозу, вытесняя из внеклеточной жидкости эквивалентное количество бикарбонатов. Снижение гломерулярной фильтрации ведет к уменьшению фильтрационного заряда натрия, снижению ионообменных процессов в канальцах и падению секреции Н-ионов и аммиака. В результате снижения количества фильтруемого буфера—акцептора водорода (в основном фосфатов) снижается образование титруемых кислот. Таким образом, почечный ацидоз в ряде случаев носит смешанный характер и объясняется как канальцевыми, так и гломерулярными нарушениями (Bonomini, 1959; Hodler, 1964).
В зависимости от характера заболевания и сопутствующего ему поражения других органов и систем патогенез ацидоза у почечного больного может иметь ряд особенностей. Заслуживает внимания анализ экстраренальных факторов, которые могут усугубить имеющийся ацидоз, а иногда приобретают и самостоятельное патогенетическое значение в его развитии. Сюда относятся: влияние предшествующего нефриту или сопровождающего его инфекционного заболевания, а также повышение катаболизма любой этиологии, ведущее к повышенному образованию в организме Н-ионов, накоплению в крови органических и неорганических кислот; анемия, ведущая к снижению буферной емкости крови; гипофункция коры надпочечников, способствующая потере бикарбонатов, натрия и снижению секреции аммиака и Н-ионов; снижение окислительно-восстановительных процессов с образованием недоокисленных продуктов метаболизма в результате циркуляторных нарушений, возникающих при ацидозе (порочный круг: ацидоз ведет к нарушению периферической циркуляции; последнее, нарушая окислительно-восстановительные процессы в тканях, усиливает ацидоз); снижение легочной вентиляции и кислородной насыщенности крови, способствующее уменьшению буферной емкости системы гемоглобин — оксигемоглобин; повышение рСO2 крови, ведущее к дыхательному ацидозу; снижение емкости внеклеточных и внутриклеточных буферных систем у истощенных больных; снижение буферной емкости белков крови у больных с гипопротеинемией; истощение натриевого депо, недостаточная нейтрализация Н-ионов за счет ионного обмена с внутриклеточным сектором; нарушение функции ряда органов и систем: печени (молочнокислый ацидоз), сердца (циркуляторные нарушения с образованием недоокисленных продуктов метаболизма, молочнокислый ацидоз), легких (дыхательный ацидоз), желудочно-кишечного тракта; неадекватная диететика и лекарственная терапия: преимущественно мясная пища, длительное голодание, резкое ограничение натрия; злоупотребление СаCl2, NH4Cl, большими количествами физиологического раствора NaCl, аспирином, фенацетином, салицилатами, антагонистами альдостерона, снижающими секрецию NH3 и Н-ионов, диуретиками (диамокс), ведущими к потере бикарбонатов и натрия; электролитные нарушения (недостаток натрия, ведущий к гипотонии, гиповолемии, снижению почечного кровотока и фильтрации с задержкой кислотных анионов, снижению ионообменных процессов в почечных канальцах, недостаточному образованию бикарбоната из СO2; избыток хлора, вытесняющий из внеклеточной жидкости эквивалентное количество НСO3; избыток калия, ведущий к повышению катаболизма, нарушению обменных окислительно-восстановительных процессов, увеличивающий реабсорбцию хлора, снижающий реабсорбцию НСO3, снижающий продукцию аммиака и Н-ионов в канальцевых клетках).
Каждый из этих факторов может наложить существенный отпечаток на течение заболевания и требует своевременной коррекции.
Клиника почечного ацидоза до последнего времени не получила должного освещения в специальной литературе, поэтому мы считаем целесообразным привести здесь следующее схематическое ее изложение.
Умеренный ацидоз (дефицит оснований 3—5 мэкв/л, снижение рН крови до 7,33—7,31): усталость (физическая и умственная), недомогание, отсутствие аппетита, головные боли, сухость во рту, тошнота.
Ацидоз средней тяжести (дефицит оснований 6—10 мэкв/л, рН крови 7,30—7,21). Характерное для ацидоза нарушение дыхания, связанное с компенсаторной гипервентиляцией. Дыхание становится глубоким, иногда учащается, больной затрачивает при этом большие усилия. Следует отметить, что компенсаторная гипервентиляция обычно появляется сравнительно поздно и часто выражена слабо, что может быть связано со снижением чувствительности дыхательного центра в условиях уремической интоксикации, а также, возможно, с тем, что последний реагирует не столько на вне-, сколько на внутриклеточные сдвиги рН.
Тяжелый ацидоз (дефицит оснований более 10 мэкв/л, рН крови 7,20 или ниже). Адинамия, гипертермия, устойчивая к жаропонижающим средствам, гипотония, рефрактерная к адреналину и норадреналину (действие многих фармакологических препаратов в условиях ацидоза извращается или не проявляется), сердечная недостаточность, тахикардия, экстрасистолия, иногда стойкая аритмия, связанные с угнетением обмена в сердечной мышце, нарушение периферической циркуляции (В. М. Балагин, 1967) в результате спазма артерий и артериол, паралича капилляров и вен (бледность, цианоз, холодная влажная кожа, «мраморность», пятнистость кожи, симптом «белого пятна» при сдавлении кожи, слабый пульс), одышка, большое шумное дыхание Куссмауля, рвота, боли в мышцах и потеря в весе в результате тканевой деструкции, помрачение сознания, потеря сознания, кома, олигурия, почечная недостаточность (при тяжелом ацидозе снижается почечный кровоток), симптомы гиперкалиемии (апатия, сонливость, нарушение сознания, парестезии, судорожное подергивание мышц, мышечная слабость, параличи, тошнота, рвота, поносы, атония кишечника, изменения ЭКГ), связанные с тем, что избыток Н-ионов внеклеточной жидкости частично переходит в клетки в обмен на ионы калия.
Следует подчеркнуть, что в ряде случаев коррекция ацидоза без дополнительного фармакологического воздействия может привести к нормализации АД, сердечной деятельности и сердечного ритма, восстановлению диуреза, снижению температуры тела, исчезновению одышки, восстановлению чувствительности к прессорным веществам (норадреналину, мезатону).
Переходя к изложению методов исследования почечного ацидоза, следует прежде всего отметить, что кислотно-щелочное равновесие по своей природе является динамическим. Следить за его изменениями можно только путем многократных динамических наблюдений за целым- комплексом показателей. Следует также учитывать, что нарушения кислотно-щелочного равновесия лучше всего выявляются в условиях функциональных нагрузочных проб (нагрузка кислотой или щелочью).
Наиболее полное представление о характере нарушения кислотно-щелочного равновесия можно получить при исследовании крови по методу Astrup (1957).
Анализ данных, полученных нами при исследовании кислотно-щелочного равновесия у 204 больных диффузными заболеваниями почек (острый и хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит), показывает, что те или иные нарушения кислотно-щелочного равновесия нередко наблюдаются у почечных больных, что и понятно, если учесть ту большую роль, которую играют почки в поддержании постоянства внутренней среды организма. При диффузных заболеваниях почек, иногда уже в самом начале, и особенно часто — у больных с почечной недостаточностью, наблюдается тенденция к сдвигу реакции крови в кислую сторону. Почечный ацидоз носит преимущественно метаболический характер и сопровождается снижением стандартного бикарбоната крови, более или менее выраженным дефицитом буферных оснований, снижением рН крови. При этом, как уже отмечалось выше, гипервентиляция и компенсаторное падение парциального давления углекислоты даже у тяжелых больных редко достигают большой степени. С ухудшением функции почек частота и тяжесть ацидоза, как правило, возрастают, он приобретает в ряде случаев декомпенсированный характер. Наиболее часто ацидоз наблюдается у больных хроническим пиелонефритом, что объясняется, по-видимому, преимущественно канальцевым характером поражения почек при этом заболевании. Среди больных гломерулонефритами ацидоз более выражен и наблюдается чаще у больных острым нефритом. Последнее обстоятельство связано не только со снижением кислотовыделительной способности почек, но и с меньшими процессами адаптации у больных этой группы, а также с общими обменными и электролитными нарушениями. Следует подчеркнуть, что гломерулонефрит, по современным представлениям, не является чисто гломерулярным поражением и, как правило, сопровождается более или менее выраженными тубуло-интерстициальными изменениями (М. Я. Ратнер и соавт., 1969). Последнее обстоятельство имеет принципиальное значение для понимания природы ацидоза при этом заболевании. По мере прогрессирования почечной недостаточности разница между величиной ацидоза у больных различными заболеваниями почек постепенно стирается.
Как уже отмечалось выше, одной из основных причин почечного ацидоза является снижение кислотовыделительной функции почек. Исследование показателей, характеризующих способность почек к выделению кислот, приобретает важное значение еще и потому, что значительно расширяет возможность функциональной характеристики почек, а также может быть использовано в дифференциально-диагностических целях у почечных больных. При этом определяются следующие показатели: аммиак, титруемая кислотность мочи, общее выделение водородных ионов, экскреция с мочой органических кислот, рН мочи. Целесообразно определение экскреции кислот как общее (при данной фильтрации за сутки), так и в пересчете на 100 мл клубочкового фильтрата, что, например, в случаях почечной недостаточности позволяет судить об интенсивности выделения кислых радикалов функционирующими нефронами. При этом нередко оказывается, что, несмотря на то, что суммарное выделение титруемых кислот снижено, остаточные нефроны функционируют с повышенной нагрузкой и величина экскреции, приходящаяся на каждый функционирующий нефрон, превышает норму.
Так как кислотовыделительная функция почек в значительной мере зависит от степени внеклеточного ацидоза, целесообразно сравнивать показатели, характеризующие выделение кислот при различных заболеваниях почек, не только в функционально равноценных группах, но и при одинаковой степени внеклеточного ацидоза и при стандартной кислотной нагрузке.
У больных острым и хроническим гломерулонефритом, а также хроническим пиелонефритом, снижение кислотовыделительной функции почек, как правило, выражается прежде всего в уменьшении экскреции аммиака, что ведет к снижению общего суммарного выделения водородных ионов. Снижение способности к выделению кислот у обследованных нами больных было наиболее выражено при пиелонефрите, что подтверждено статистически и объясняется преимущественным поражением канальцевой части нефрона. Разница между показателями, характеризующими кислотовыделительную способность почек в условиях стандартного питания, у больных острым и хроническим гломерулонефритом была статистически недостоверной. Показатели выделения кислот у почечных больных, как правило, широко колеблются, что диктует необходимость динамического наблюдения. Наряду со снижением выделения кислот, может наблюдаться и повышенное их выделение, что, с одной стороны, является закономерной реакцией на ацидоз, а с другой — свидетельствует о сложном характере почечного ацидоза, в ряде случаев не связанного с нарушением кислотовыделительной способности почек; рН мочи у тяжелых почечных больных, в особенности у больных пиелонефритом, имеет тенденцию к сдвигу в щелочную сторону, что объясняется как снижением выделения кислот, так и наблюдающейся у ряда больных потерей бикарбонатов.
Следует подчеркнуть важность исследования у почечных больных выделения с мочой бикарбонатов. Массивная бикарбонатурия является одним из существенных факторов, ведущих к ацидозу, и требует своевременной коррекции.
Проведенное нами исследование выделения органических кислот показывает, что ацидоз у ряда больных хроническим пиелонефритом носит, по-видимому, не столько воспалительный характер (в этом случае можно было бы ожидать повышенного выделения органических кислот), сколько связан со снижением способности почек к выделению кислот и сбережению оснований. В развитии ацидоза при хроническом пиелонефрите, по нашим данным, существенную роль играет потеря бикарбонатов и натрия.
По мере прогрессирования почечного заболевания экскреция аммиака обычно снижается раньше и в большей степени, чем выделение титруемых кислот. Способность подкислять мочу (экскретировать титруемые кислоты) у больных гломерулонефритом нередко сохраняется на самых поздних стадиях заболевания. Состояние, которое мы условно называем «фазой нарушенного равновесия» и характеризующееся большими размахами отдельных показателей кислотно-щелочного равновесия, сменяется у тяжелых больных сравнительно стойким и прогрессирующим снижением большинства тестов.
Показатели кислотно-щелочного равновесия хорошо отражают функциональное состояние почек и могут быть использованы для функциональной диагностики у почечных больных. Особенно важное значение в этом отношении приобретают функциональные нагрузочные пробы, так как те или иные канальцевые дефекты в ряде случаев могут быть выявлены только при нагрузке.
Чувствительными функциональными пробами у почечных больных являются проба с нагрузкой бикарбонатом натрия (рис. 5) и проба с нагрузкой хлористым аммонием (рис. 6).
При исследовании кислотно-щелочного равновесия у больных с заболеваниями почек необходимо исходить из того, что в поддержании гомеостаза электролиты и показатели кислотно-щелочного равновесия функционируют как единая система, и, следовательно, исследование их целесообразно проводить комплексно.
Полученные нами данные свидетельствуют, что ацидоз у больных диффузными заболеваниями почек носит сложный характер. Более или менее подробный анализ его в ряде случаев невозможен без комплексного динамического исследования показателей кислотно-щелочного равновесия и электролитов в условиях стандартной диеты и функциональных нагрузочных проб. Примеры такого анализа приведены ниже.
Рис. 5. Проба с нагрузкой бикарбонатом натрия у здоровых людей и у больных диффузными заболеваниями почек.
а — здоровые; 6 — больные с хорошей функцией почек; в — с умеренным нарушением функции; г — при почечной недостаточности.
Стрелка — введение NaHCO3.
Рис. 6. Проба с нагрузкой хлористым аммонием у больных хроническим гломерулонефритом.
Прямая линия — функция почек не нарушена; прерывистая — при почечной недостаточности. Стрелки — прием NH4Cl.
Рис. 7. Кислото- и электролитовыделительная функция почек в условиях кислотной нагрузки.
а — больная острым нефритом без нарушения функции почек; б — больная хроническим двусторонним пиелонефритом без нарушения функции почек; в — больная хроническим двусторонним пиелонефритом с нарушением функции почек; т. к. — титруемые кислоты.
У больной острым нефритом с хорошей функцией почек (рис. 7,а) исходные цифры экскреции аммиака и титруемых кислот находились на нижней границе нормы. Практически весь хлор, введенный при кислотной нагрузке, выводился почками, экскреция органических кислот, а также уровень неорганического фосфора в плазме крови нормальны, что свидетельствует о хорошей функции клубочков по выведению кислотных анионов. Выведение хлора происходило вместе с натрием. Однако в результате резкого подъема экскреции аммиака после кислотной нагрузки потеря натрия уже на вторые сутки прекратилась и к концу пробы сменилась его задержкой. За время кислотной нагрузки больная экскретировала с мочой 458,2 мэкв натрия; в то же время общее выделение водородных ионов за этот период составило 681,7 мэкв. Выделение водородных ионов превысило экскрецию натрия, а их отношение — коэффициент, который мы условно называем канальцевым, характеризующий способность почечных канальцев экскретировать метаболический водород и консервировать натрий, составил 1,48. Подъем экскреции калия во время нагрузки объясняется, видимо, тем, что консервация натрия в этом случае в известной мере осуществлялась за счет обмена натрия в почечных канальцах на калий. Итак, мы видим, что способность почек выделять кислотные анионы путем клубочковой фильтрации, а также способность почечных канальцев секретировать аммиак, водородные ионы и консервировать натрий сохранены. В то же время в период обследования у больной наблюдался выраженный ацидоз со снижением рН крови до 7,26, в данном случае, видимо, в значительной мере связанный с общими обменными нарушениями, ведущими к повышенному образованию в организме водородных ионов. Несмотря на ацидоз, выделение водородных ионов до нагрузки хлором оставалось на нижней границе нормы. Таким образом, функционально полноценная (если судить по обычно принятым в клинике тестам) почка, в задачу которой входит выделение избытка водородных ионов, сравнительно слабо реагировала на повышение их концентрации в крови. Адекватным раздражителем для почечных канальцев, побуждающим их к усиленной секреции водородных ионов, являлся в данном случае не столько сам ацидоз, сколько величина подлежащей выделению анионной нагрузки и потребность в консервации натрия.
Рассмотрим второй случай почечного ацидоза (см. рис. 7, б). У больной хроническим двусторонним калькулезным пиелонефритом с хорошей азотовыделительной и концентрационной функцией почек, несмотря на наличие гиперхлоремического ацидоза (рН крови — 7,23), выделение анионов хлора, органических кислот и неорганических фосфатов почками не нарушено.
Причиной ацидоза в этом случае является неспособность почек экскретировать достаточные количества аммиака и водородных ионов, причем в первую очередь страдает не суточное их выделение (оно нормальное), а способность почек адекватно отвечать на кислотную нагрузку. Что касается гиперхлоремии, то она в данном случае носит компенсаторный характер и связана со снижением плазменной концентрации бикарбонатов. Несмотря на хорошую общую функцию почек, экскреция аммиака и титруемых кислот в ответ на кислотную нагрузку происходит вяло и количественно далеко не соответствует выделению кислотных анионов, в связи с чем последние выделяются вместе с натрием. Это приводит к значительной и длительной потере натрия и выраженному дефициту буферных оснований крови (—11,8 мэкв/л.) В условиях низкой экскреции аммиака и водородных ионов начинается усиленный обмен натрия на калий. Наконец, сумма катионов (аммиака, Н-ионов и калия), обмениваемых на натрий, перекрывает количественно его экскрецию. Потеря натрия прекращается и сменяется его задержкой.
Очевидно, что в данном случае мы имеем дело с разновидностью почечного канальцевого ацидоза, встречающегося у больных с преимущественно канальцевым характером поражения. При этом функция почечных клубочков по выделению кислотных анионов сохранена, а причиной ацидоза является неспособность канальцев секретировать достаточные количества водородных ионов и связанная с этим значительная потеря оснований.
Рассмотрим третий случай почечного ацидоза (см. рис. 7, в). У больной с двусторонним хроническим пиелонефритом и выраженной почечной недостаточностью вследствие резкого снижения клубочковой фильтрации значительная часть кислотной нагрузки осталась невыделенной, усилив ацидоз; реакции на кислотную нагрузку в виде повышения канальцевой секреции аммиака и титруемых кислот не наблюдалось. В то же время существенно возросла потеря катионов — натрия и калия.
Ацидоз в данном случае уже нельзя назвать чисто канальцевым. Он носит смешанный характер и объясняется как снижением функции клубочков по выделению кислотных анионов (об этом же свидетельствует значительное повышение в плазме концентрации неорганических фосфатов), так и неспособностью почечных канальцев к адекватной секреции аммиака и водородных ионов и связанной с этим потерей оснований. Несмотря на плохое выделение хлора, гиперхлоремии в данном случае не наблюдалось, что, видимо, объясняется накоплением в плазме сульфатов, фосфатов, органических кислот.
Таблица 4. Кислото- и электролитовыделительная функция почек в условиях стандартной кислотной нагрузки NH4Cl (100 мэкв хлора на 1 м 2 поверхности тела в сутки) при остром нефрите и хроническом пиелонефрите
| Показатели | Острый гломерулонефрит без нарушения функции почек | Хронический двусторонний пиелонефрит без нарушения функции почек | ||||||
| Среднее выделение за сутки в мэкв | Общее выделение за 5 дней нагрузки в мэкв | Среднее выделение за сутки в мэкв | Общее выделение за 5 дней нагрузки в мэкв | |||||
| до нагрузки | во время нагрузки | ± | до нагрузки | во время нагрузки | ± | |||
| Аммиак | 29,7 | 110,6 | +80,9 | 553,2 | 36,0 | 63,0 | + 27,0 | 315,0 |
| Титруемые кислоты. | 17,2 | 25,7 | +8,5 | 128,5 | 24,0 | 29,3 | + 5,3 | 146,7 |
| Общее выделение H • . | 46,9 | 136,3 | +89,4 | 681,7 | 60,0 | 92,3 | + 32,3 | 461,7 |
| Натрий. | 50,2 | 91,6 | +41,4 | 458,2 | 178,0 | 188,4 | + 10,4 | 941,9 |
| Калий . | 36,3 | 76,2 | + 39,9 | 381,0 | 52,9 | 84,2 | +31,3 | 421,3 |
| Хлор | 61,0 | 162,2 | + 101,2 | 811,0 | 103,2 | 193,0 | +89,8 | 965,2 |
| H • /Na . | 0,93 | 1,48 | +0,55 | — | 0,33 | 0,48 | +0,15 | — |
| рН крови — 7,26 Дефицит буферных оснований крови — 5,5 мэкв/л | рН крови — 7,23 Дефицит буферных оснований крови — 11,8 мэкв/л | |||||||
Дифференциально-диагностическое значение параллельного исследования кислотно-щелочного равновесия и электролитов показано в таблице 4. Как следует из таблицы, у двух больных (острым гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом) с примерно одинаковой азотовыделительной и концентрационной функцией почек, находящихся на одинаковой диете, степень ацидоза, величина экскреции аммиака и титруемых кислот также примерно одинаковы и в данном случае не могут быть использованы с дифференциально-диагностической целью, однако постоянная потеря натрия и выраженный дефицит буферных оснований крови заставляют предположить у одной из больных значительный канальцевый дефект, что находит подтверждение при нагрузочной пробе. Последняя показывает, что способность отвечать на кислотную нагрузку значительным увеличением секреции водородных ионов у больной пиелонефритом резко снижена. В условиях ацидоза, значительной потери натрия и выраженного дефицита буферных оснований выделение кислот при сохраненной канальцевой функции почек должно было бы быть значительно выше. По-видимому, канальцевая секреция аммиака и водородных ионов у больной пиелонефритом и в обычных условиях приближается к максимально возможному уровню, вследствие чего значительный прирост этой секреции в условиях кислотной нагрузки невозможен. Выявленный у больной пиелонефритом значительный дефицит буферных оснований крови (—11,8 мэкв/л) и потеря натрия заставили нас увеличить содержание натрия в диете, а также прибегнуть к активной коррекции ацидоза путем внутривенных капельных вливаний раствора бикарбоната натрия, что привело к определенному клиническому эффекту. Вместе с тем, подобная активная коррекция ацидоза, связанная с введением большого количества натрия, у больной острым нефритом была бы нецелесообразна, тем более, что дефицит оснований в данном случае был небольшим (—5,5 мэкв/л) и потери натрия не наблюдалось.
Из приведенных примеров следует, что ацидоз у почечных больных может носить различный характер. Вместе с тем, необходимо подчеркнуть, что при почечном ацидозе нередко существенно увеличивается экскреция натрия с мочой. Клиренс натрия возрастает. Однако изменения плазменной концентрации натрия незакономерны. Это и понятно, если учесть те многочисленные регуляторные механизмы, под влиянием которых находится уровень натрия в плазме крови. Следует иметь в виду также, что ацидоз вызывает два противоположно направленных процесса: потерю внеклеточного натрия с мочой и приток во внеклеточную жидкость натрия из скелета и внутриклеточного сектора. В зависимости от выраженности этих процессов и выделительной способности почек могут наблюдаться значительные колебания плазменной концентрации натрия.
Приведенные данные свидетельствуют о тесной связи кислотно-щелочного равновесия и электролитного обмена, а также о необходимости комплексного исследования. Комплексное исследование показателей кислотно-щелочного равновесия и электролитов позволяет не только полнее представить особенности и роль отдельных почечных механизмов в регуляции кислотно-щелочного равновесия, но и охарактеризовать эти процессы количественно, а также наметить более конкретные пути коррекции имеющихся нарушений гомеостаза.
источник
— гиперхлоремический метаболический ацидоз, обусловленный нарушением экскреции бикарбоната и кислот почечными канальцами. СКФ, как правило, в пределах нормы или несколько снижена.
А. Проксимальноканальцевый ацидоз (II тип)
1. Этиология. В проксимальных канальцах снижена реабсорбция бикарбоната.
2. Обследование и диагностика
а. Наиболее частые клинические проявления — задержка развития, рвота и тяжелое поражение костей.
б. Исследование газов артериальной крови и электролитов сыворотки выявляет гиперхлоремический ацидоз с гипокалиемией.
в. pH мочи зависит от степени ацидоза. Для определения pH используют свежевыпущенную мочу, помещенную в пробирку под слой масла. При умеренном ацидозе (уровень HCO3 – в сыворотке 18—22 мэкв/л) pH мочи остается высоким. При выраженном метаболическом ацидозе (уровень HCO3 – сыворотки менее 16—18 мэкв/л) pH мочи бывает ниже 5,5.
г. Проба с бикарбонатом. На фоне медленной (1—2 мэкв/кг в течение 1 ч) инфузии NaHCO3 измеряют уровень HCO3 – в сыворотке, pH и титруемую кислотность мочи, экскрецию аммиака. В случае проксимальноканальцевого ацидоза порог реабсорбции HCO3 – снижен.
д. Если проксимальноканальцевый ацидоз сопровождается глюкозурией и аминоацидурией, необходимо исключить синдром Фанкони.
3. Лечение
а. Для поддержания нормальных значений pH сыворотки требуются большие дозы бикарбоната (10—25 мэкв/кг/сут). Иногда показана комбинация бикарбоната натрия и калия. При первичном проксимальноканальцевом ацидозе после 6 мес лечения дозу бикарбоната снижают, чтобы выяснить, восстановился ли порог реабсорбции. Если он все еще снижен, после прекращения терапии вновь развивается ацидоз.
б. Периодически повторяют пробу с бикарбонатом, так как спустя 2—3 года от начала заболевания возможно улучшение.
в. Дополнительно используют диуретики и диету с ограничением поваренной соли.
Б. Дистальноканальцевый ацидоз (I тип)
1. Этиология. Нарушена способность дистальных почечных канальцев поддерживать градиент ионов водорода между кровью и мочой.
2. Обследование
а. Основные клинические проявления — задержка развития, полиурия и полидипсия.
б. При исследовании газов артериальной крови и электролитов сыворотки выявляют гиперхлоремический ацидоз, иногда с гипокалиемией.
в. pH мочи обычно выше 6,5 даже при тяжелом ацидозе.
г. Часто нарушена концентрационная способность почек.
д. Возможен нефрокальциноз вследствие усиленной экскреции кальция и снижения уровня цитрата в моче.
е. Нагрузочная проба с хлоридом аммония применяется для дифференциальной диагностики проксимальноканальцевого и дистальноканальцевого ацидоза. После приема хлорида аммония внутрь (75 мэкв/м 2 ) проводят серийные измерения pH мочи, титруемой кислотности мочи и экскреции аммиака. Одновременно определяют pH и уровень CO2 в крови ежечасно в течение 5 ч. Уровень HCO3 – в сыворотке должен упасть до 17 мэкв/л или ниже. В противном случае на следующий день с осторожностью дают повышенную дозу хлорида аммония (150 мэкв/м 2 ).
3. Диагноз ставится на основании следующих признаков: на фоне метаболического ацидоза pH мочи не опускается ниже 6,5; титруемая кислотность мочи и экскреция ионов аммония снижена.
4. Лечение
а. Бикарбонат или цитрат (суточная доза — 5—10 мэкв/кг) устраняет ацидоз, уменьшает риск нефрокальциноза, нормализует СКФ. При этом нормализуется и развитие ребенка.
б. Спонтанное выздоровление при дистальноканальцевом ацидозе у детей невозможно, поэтому лечение продолжают пожизненно.
в. Дозу бикарбоната или цитрата подбирают в соответствии с pH крови. Суточная экскреция кальция должна быть ниже 2 мг/кг. Необходимо следить за уровнем калия в плазме. Иногда бикарбонат приходится назначать только в виде бикарбоната калия.
В. Почечный канальцевый ацидоз IV типа
1. Этиология. В дистальных почечных канальцах нарушено опосредованное альдостероном закисление мочи.
2. Обследование и диагностика
а. В анамнезе — выраженные аномалии или частые инфекции мочевых путей.
б. При исследовании газов артериальной крови и электролитов сыворотки выявляют гиперхлоремический ацидоз с гиперкалиемией и гипонатриемией.
в. Отмечается тяжелый ацидоз; pH мочи обычно ниже 5,5.
г. Уровень альдостерона в сыворотке часто повышен.
д. Показано урологическое обследование.
3. Лечение
а. Вводят хлорид натрия, фуросемид; ограничивают потребление калия.
б. Иногда эффективен флудрокортизон.
в. Почечный канальцевый ацидоз IV типа, вызванный аномалиями или инфекциями мочевых путей, обычно необратим даже после устранения причины.
Дж. Греф (ред.) «Педиатрия», Москва, «Практика», 1997
опубликовано 25/11/2010 17:14
обновлено 06/06/2011
— Болезни почек
источник
При заболеваниях этой группы экскреция кислот почками снижена несоразмерно с любым данным уровнем снижения скорости клубочковой фильтрации, в результате чего развивается метаболический ацидоз. Но тогда как при почечной недостаточности анионы (сульфаты и фосфаты), сопутствующие ионам водорода, в избытке содержащимся в крови, нормально экскретируются и их отсутствие делает невозможным сбалансировать уменьшение концентрации бикарбонатов в сыворотке крови. Поэтому почки в необычно больших количествах реабсорбируют хлориды, и содержание их в сыворотке крови возрастает, чтобы сохранилась нейтральность электрического заряда внеклеточной жидкости. В результате этого развивается гиперхлоремический ацидоз, а значительного сдвига в сторону анионов не происходит. Существует общепринятая точка зрения на существование четырех типов почечного канальцевого ацидоза (ПКА) (табл. 228-2). ПКА типов 1 и 2 часто бывает наследственным. ПКА типа 3 представляет собой редко встречающееся сочетание ПКА типов 1 и 2. ПКА типа 4 — это приобретенное заболевание и связано или с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом, или со сниженной чувствительностью канальцев к действию циркулирующих в крови минералокортикоидов.
Почечный канальцевый ацидоз типа 1 (дистальный). Встречаются спорадические случаи заболевания, хотя обычно оно наследуется по аутосомно-доминантному типу. Величина рН выводимой мочи не снижается в почках вследствие того, что в собирательных протоках происходит избыточная обратная диффузия ионов водорода из просвета в кровь, или вследствие невозможности транспорта ионов водорода в направлении, противоположном чрезмерно высокому градиенту рН. Поскольку как титрование буферов мочи, так и диффузное улавливание ионов NH4 в канальцах обусловлены низкой величиной рН внутри просвета канальцев, кислоты выводятся в недостаточных количествах. Однако выведение аммония с мочой осуществляется на том же или даже более высоком уровне, чем у здоровых людей при одинаковой степени щелочности мочи. Существует также тенденция к изменению величины осмотического давления мочи и нарушению механизма сохранения калия в организме.
Таблица 228-2. Сравнение трех типов почечного канальцевого ацидоза’
| Признаки | Тип 1 | Тип 2 | Тип 4 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Ацидоз без сдвига в сторону анионов | Да | Да | Да | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Минимальная величина рН мочи | >5,5 | 15 | 4 ммоль/кг | НСО3 — бикарбонат. Почечный канальцевый ацидоз типа 3 является редкой формой, представляющей собой сочетание почечного канальцевого ацидоза типов 1 и 2. При хроническом ацидозе реабсорбция кальция в канальцах уменьшается, что приводит к развитию почечной гиперкальцийурии и слабого вторичного гиперпаратиреоза. Результатом гиперкальцийурии, повышенной щелочности мочи и низких концентраций цитрата (который в норме служит для связывания приблизительно 40% кальция мочи) является образование камней, состоящих из фосфата кальция, и сосочковый нефрокальциноз. У детей вследствие рахита замедляется рост; это нарушение роста устраняется при коррекции ацидоза бикарбонатом натрия или другими щелочами. У взрослых заболевание костей принимает форму остеомаляции. Как у детей, так и у взрослых поражение костей может быть отчасти результатом индуцированной ацидозом утраты костных минералов и неадекватного образования 1,25-дигидроксивитамина D3 [1,25(ОН)2D3]. Поскольку пораженная почка не в состоянии сохранить калий в организме или обеспечить нормальный процесс концентрации мочи, то у больного развиваются полиурия и гипокалиемия. При возникновении стресса, обусловленного случайным заболеванием, ацидоз и гипокалиемия могут принять угрожающие жизни формы. Диагноз описываемого заболевания следует предположить по наличию таких признаков, как остеомаляция или рахит, гиперхлоремический ацидоз при повышенной щелочности мочи, камни, состоящие из фосфата кальция, и нефрокальциноз. Для того чтобы подтвердить, что рН мочи невозможно снизить до нормальных значений, следует выполнить нагрузочную пробу с хлоридом аммония (NH4Cl): назначают пероральный прием 0,1 г (1,9 ммоль) NH4Cl на 1 кг массы тела и наблюдают за изменениями во времени рН крови и мочи. Несмотря на то что системный ацидоз усиливается, рН мочи не становится ниже 5,5. Следует убедиться, что во время проведения этой пробы у больного нет инфекционного заболевания мочевых путей, поскольку бактерии могут выделять уреазу, которая, гидролизуя мочевину, превращает ее в аммиак и способствует чрезмерному защелачиванию мочи. В том случае, если гйперхлоремический ацидоз имеет тяжелую форму, а моча — сильно щелочной рН, такая проба не нужна. Запутанная ситуация может возникнуть, если ПКА типа 1 развивается в результате нефрокальциноза, обусловленного наследственной идиопатической гиперкальцийурией. В этом случае камни обычно состоят из оксалата кальция, а гипокалиемии нет. Другие наследственные заболевания, вызывающие развитие ПКА, такие как губчатое изменение мозгового вещества почки, галактоземия, несовершенный десмогенез, болезнь Фабри и наследственный овалоцитоз, можно исключить по присущим им клиническим признакам. Необходимо обследовать родственников больного, страдающего ПКА типа 1 для выявления этой поддающейся коррекции причины повреждения почек. Лечение. Для лечения больных можно рекомендовать таблетки бикарбоната натрия (10 гран=7,2 ммоль основания) и раствор Shohl (1 ммоль основания на 1 мл, в виде Na- и К-цитрата); дозу в 0,5—2 ммоль/кг следует разделить на 4—5 приемов в сутки. Суммарную дозу щелочи следует увеличивать до тех пор, пока не исчезнут ацидоз и гиперкальцийурия. Больных необходимо обследовать 2 раза в год, при этом у них следует определять концентрации хлоридов и СO2 в сыворотке крови, а также количество выделяемого с мочой кальция. Обычно нет необходимости в добавках калия в пищевой рацион. Потребность в щелочах обычно возрастает во время случайных заболеваний, но обычно она менее 4 ммоль/кг в сутки. Почечный канальцевый ацидоз типа 2 (проксимальный). Проксимальный ПКА обычно развивается как часть генерализованного нарушения функции проксимальных канальцев. Он может быть преходящим нарушением младенческого возраста, которое обычно исчезает в детстве. Была описана выявленная в одной семье изолированная форма ацидоза этого типа, т. е. без сопутствующих фосфатурии, аминоацидурии и урикозурии. Патофизиология проксимального ПКА одинакова и при изолированной его форме, и в том случае, когда он является частью генерализованного процесса. Нарушается реабсорбция бикарбоната в проксимальных канальцах и развивается истощение запасов бикарбоната в организме вследствие чрезмерных потерь его с мочой при сохранении нормальной концентрации бикарбоната в плазме крови. По мере уменьшения концентрации бикарбоната в плазме крови его фильтруемая доля снижается до такого уровня, который может быть реабсорбирован поврежденными канальцами. Затем бикарбонаты в моче исчезают и величина рН мочи понижается. Запасы калия в организме истощаются и развивается гипокалиемия, особенно в том случае, если больному вводят дополнительные количества щелочей, поскольку бикарбонат экскретируется в мочу частично в виде калиевых солей. Гиперкальцийурия умеренная, камни образуются редко. Во время проведения нагрузочной пробы с NH4Cl величина рН мочи уменьшается до значений ниже 5,5. В лечении часто нет необходимости. В тех случаях, когда ацидоз тяжелый, больному следует назначить ежедневное введение бикарбоната в больших количествах, часто свыше 4 ммоль/кг и даже до 10 ммоль/кг в сутки, поскольку он быстро экскретируется в мочу. Другой метод заключается в назначении какого-либо тиазидного диуретика и бессолевой диеты, что способствует незначительному уменьшению объема жидкости и увеличению реабсорбции бикарбоната в проксимальных канальцах, снижая тем самым необходимую дозу бикарбоната. Во время лечения в пищу необходимо добавлять калий, поскольку избыточное количество бикарбоната натрия достигает дистальных отделов нефрона, где большое количество натрия обменивается на калий, который затем экскретируется с мочой. Почечный канальцевый ацидоз типа 4. Некоторые больные страдают почечным канальцевым ацидозом такой формы, которая отличается от ПКА, типов 1 и 2, и это заболевание получило название ПКА типа 4. У подобных больных также наблюдается метаболический ацидоз без существенного сдвига в сторону анионов, но отличающийся от ПКА типа 1 тем, что в период обострения процесса моча у больных становится кислой (см. табл. 228-2), а от ПКА типа 2 тем, что у этих больных с мочой выводится лишь небольшое количество бикарбоната, и поэтому потребная суточная доза вводимой щелочи составляет менее 4 ммоль/кг массы тела. Эти больные отличаются от больных с ПКА типов 1 и 2 повышенной концентрацией калия в сыворотке крови и малым количеством выводимого с мочой аммиака. У этих больных не развивается синдром Фанкони, не образуются камни в почках. Ввиду того что у этих больных нарушен процесс выведения калия и водорода, полагают, что у них имеется генерализованная дисфункция дистальных отделов нефронов, обусловленная или действительным заболеванием почек, или аномальными уровнями содержания альдостерона. Гиперкалиемия утяжеляет ацидоз, подавляя выработку почками аммиака, являющегося наиболее важным буфером в моче, и тем самым ограничивая выведение кислот с мочой. Чаще всего у больных с ПКА типа 4 наблюдается гипоренинемический гипоальдостеронизм; концентрации ренина и альдостерона в плазме крови у них ниже нормальных значений даже при снижении объема внеклеточной жидкости. Обычно причинами этого заболевания служат диабетическая нефропатия, развившийся в результате гипертензии нефросклероз и хронические тубулоинтерстициальные нефропатии. Гиперкалиемию и ацидоз можно корригировать замещающими дозами минералокортикоидного гормона, такого как флудрокортизон, в дозах 0,1—0,2 мг в сутки; некоторым больным может потребоваться доза в 0,3—0,5 мг в сутки, что заставит предположить наличие нечувствительности канальцев к действию этого гормона. Фуросемид также может снизить уровни гиперкалиемии и ацидоза при условии, что количество поступающей в организм соли будет достаточно для предотвращения снижения объема внеклеточной жидкости. Менее распространенным состоянием у больных с ПКА типа 4 является резистентная к действию минералокортикоидных гормонов гиперкалиемия; в этом случае тяжесть гиперкалиемии и аци доза не уменьшается, несмотря на лечение минералокортикоидным гормоном. Это состояние развивается у небольшого числа таких страдающих основным заболеванием почек больных, у которых имеется также значительное истощение запасов соли в организме вследствие повреждения дистальных отделов нефронов. Концентрации ренина и альдостерона в плазме крови повышены, и у больных отмечают предрасположенность к уменьшению объема внеклеточной жидкости. Лечение заключается в добавлении в пищевой рацион соли и щелочей, необходимости использовать минералокортикоидные гормоны нет. У других больных со слабой степенью ацидоза без признаков заболевания почек не происходит потерь натрия с мочой. Концентрация ренина и альдостерона в плазме крови у них низкие, но гиперкалиемия и ацидоз нечувствительны к воздействию минералокортикоидных гормонов. Причиной этого считают ненормально высокую проницаемость дистальных канальцев для ионов хлорида; реабсорбция хлорида натрия повышена; предполагают, что разность потенциалов на поверхности эпителия дистальных канальцев и на базальной мембране понижена, секреция калия уменьшена, поскольку она зависит от трансэпителиального заряда, гиперкалиемия вызывает развитие ацидоза, подавляя образование аммиака, а увеличение объема внеклеточной жидкости в результате абсорбции хлорида натрия снижает концентрации ренина и альдостерона и вызывает развитие гипертензии. Основным свидетельством такой последовательности событий является то, что вливание натрия с такими анионами, как бикарбонат или сульфат, увеличивает экскрецию калия до нормального или сверхнормального уровней. Лечение при этом редко встречающемся состоянии заключается в применении тиазидовых диуретиков или назначении бессолевой диеты. Первичная минералокортикоидная недостаточность, возникающая в результате заболеваний надпочечников, также приводит к развитию гиперкалиемии и ацидоза. Диагностика и лечение заболеваний надпочечников рассмотрены в гл. 325. Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 772 ; Нарушение авторских прав? ; Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет источник ph мочи (кислотность): Определение, Кислотность сред организма, Роль почек ,рН мочи, референсные значения и отклонения от нормы (Ацидурия, Тяжелый ацидоз, Алкалурия)Если просмотреть прейскуранты цен на лабораторные услуги, которые предоставляются в отношении мочи многими лабораториями, то, прежде всего можно прочитать о том, что исследуются ее физические свойства. К ним относятся: количество мочи, то есть суточный диурез, относительная плотность в граммах на литр, а также цвет и прозрачность. Дальше, чаще всего речь будет идти об отдельных веществах, которые в ней содержатся. Это ионы, белки, ферменты, азотистые остатки, микроорганизмы, цилиндры и так далее. Из этого перечня очень важных исследований мы не назвали одного: pH мочи, или её кислотно-основного состояния. В некоторых случаях это исследование позволяет пролить свет на нарушение функции почек, и на причины развития тяжелой симптоматики. Что же такое pH мочи, как она измеряется, как она соотносится с аналогичной величиной в крови, и какое значение она имеет для диагностики тех или иных состояний? Но начать нужно с того, чтобы просто объяснить значение этого химического термина. Прежде всего, нужно правильно произносить: рН (пи эйч), поскольку это буквосочетание является международным химическим термином, и относится к любой жидкости, которая является проводником электрического тока. Следует говорить pH мочи, а не «что такое рН в моче», поскольку это ее базовая (фундаментальная) характеристика, такая же, как и плотность, цвет и количество. Никто не говорит «какое количество в моче», или «какой цвет в моче»: говорится «количество мочи», «цвет мочи» и так далее. рH (пишется латинскими буквами) в буквальном смысле обозначает «pondus Hydrogenii», или масса (вес водорода). Эта величина не что иное, как концентрация ионов водорода, (или протонов, простейших положительно заряженных частиц) в жидких растворах, которая выражает кислотность или щелочность жидкости. Вспомним, что в неорганических и в органических кислотах (они в воде диссоциируют), протонов, или ионов водорода очень много. В щелочах протонов практически нет, поскольку основным щелочным радикалом выступает анион гидроксида (ОН), в отличие от катиона водорода в кислотах. На практике получается так, что чем выше кислотность раствора, тем pH ниже, и наоборот. Почему так получилось? Потому что, вместо того чтобы высчитывать утомительные концентрации, пользуются их десятичным логарифмом, который взят с обратным знаком. Таким образом, всего многообразие кислот, нейтральных жидкостей и щелочей можно распределить на одной шкале, в которой вся кислотность распределяется от 0 до 14. На полюсе единицы — очень кислые соединения, а на полюсе высоких значений, близких к 10 — предельно крепкие щёлочи. И где – то на этой шкале находится нормальная кислотность мочи. Какова же водородная реакция мочи в норме? По этой шкале рН крови, составляет 7,36, то есть главная биологическая жидкость нашего организма имеет слабощелочную реакцию. В медицине все те показатели, которые содержат меньшие значения, называются ацидозом, и обозначают закисление различных сред организма, а все значения более высокой концентрации ионов водорода расценивают как алкалоз. К примеру, при хронических заболеваниях, при сахарном диабете очень быстро развивается метаболический ацидоз, А вот при интенсивном, глубоком и частом дыхании развивается защелачивание крови, или алкалоз. От чего зависит pH мочи? Какая моча должна быть, кислая или щелочная? Это зависит от влияния многих причин, и в том числе — от рациона человека. Так, если человек употребляет много мясной пищи, то моча становится кислой, ph мочи — низкий, и находится в пределах от 4,5 до 5,5. В том случае, если человек является вегетарианцем, либо употребляет молочную пищу, то в таком случае образуется нейтральная моча, или имеющая слабощелочную реакцию. В данном случае реакция мочи, или показатель концентрации ионов водорода будет находиться в пределах от 7 до 7,5 рН. Известно, что гомеостаз, или поддержание внутренней среды организма состоит из противоположных, но неразрывно взаимосвязанных процессов: анаболизма и катаболизма. Анаболизм — это увеличение тканевой массы, рост, размножение и усвоение питательных веществ. Катаболизм — это распад тканей, уменьшение массы органов, процессы старения и патологические процессы, ведущие к упрощению структурной функции. Так вот, процессы катаболизма, которые сильно активизируются при различных хронических заболеваниях, ведут к метаболическому ацидозу (закислению) крови и всей среды организма. Повышается и кислотность в моче. Вслед за кровью, понижен рН мочи. Ацидоз способствует концентрации в почках довольно сильных кислот — как органических, так и неорганических. Они выводятся, конечно, не в виде самих кислот, а в виде их растворимых солей. Так, окончательная моча, которая попадает в чашечно-лоханочную систему, в норме содержит весьма большое количество солей серной и фосфорной кислоты, их общая концентрация за сутки может достигать 60 ммоль/л в виде неорганических фосфатов и сульфатов. Поэтому ответ на вопрос, моча – это кислота или щелочь, будет чисто «еврейским»: смотря когда. Но было бы наивным думать, что почки отражают только то кислотно-основное состояние, которое существует в крови, и не принимают никакого активного участия в формировании pH мочи. Большую роль играет функция почечных канальцев. Дело в том, что почки путём функционирования своих канальцев дополнительно возвращают в кровоток некоторое количество ионов бикарбоната, которые являются альтернативой, или противовесом накоплению ионов водорода. Чтобы понять, какой долгий путь требовался для полного понимания этого процесса, который сейчас изучают студенты, просто взгляните на краткую схему реабсорбции. Таким образом, уровень рн в моче в норме во многом зависит от работы почек. Они поддерживают нормальное кислотно-основное состояние, которое заключается в:
Этот процесс реабсорбции важных щелочных анионов проходит, главным образом, в ближнем, или проксимальном отделе канальца нефрона, наиболее близким к клубочку, или капсуле. Уровень рH мочи здорового человека зависит от его возраста, поскольку интенсивность метаболических процессов и их качество изменяется в зависимости от условий и типа питания, начиная от периода новорожденности и заканчивая периодом обычного типа питания. Какой должна быть рН мочи? Пройдёмся кратко по кислотно — основному состоянию мочи в зависимости от периода жизни:
При патологических изменениях колебания становятся более широкими, в диапазоне от 5 до 9 . Рассмотрим, когда происходят эти «перекосы». Понятно, что закисление мочи называется ацидурией, а защелачивание — алкалурией. Эти термины существуют по аналогии с ацидозом и алкалозом. Ацидурия — это закисление мочи. Обычно в большинстве случаев pH ее довольно низкое, и постоянно находится в небольших пределах – от 4,6 до рН мочи — 5,0. Если у пациента возникает это состояние, то врач вправе спросить: а не преобладает ли в его рационе мясная пища? Если это так, тогда такая ацидурия называется алиментарной, и подтверждается довольно просто — вместе со сниженным значением pH в моче появляется повышенная концентрация мочевой кислоты. Внимание! Не следует путать мочевую кислоту с карбамидом — мочевиной. Если мочевина образуется в клетках печени, являясь конечным продуктом распада белков и азотистого обмена, то мочевая кислота — это молекула распада нуклеиновых кислот – пуриновых оснований. Мочевая кислота может приводить к тяжелому заболеванию, которое называется подагрой . В большом количестве мочевая кислота образуется в крови при употреблении мяса, паштетов, субпродуктов, печени, ливера, бобовых, грибов, красного вина, острых сыров. Именно вследствие «ассортимента» блюд подагра, или «благородная болезнь», именовалась даже «болезнью королей» Однако, основным источником мочевой кислоты являются мясные блюда. В том случае, если кислотность мочи находится около 4,5, или ещё ниже, то это говорит об угрожающем жизни состоянии, когда в крови существует выраженный метаболический ацидоз. В данном случае почки просто не могут уже компенсировать этот кислый сдвиг путем реабсорбции бикарбонатов. Такое состояние возникает при тяжелом сахарном диабете 1 типа, когда появляется резкое закисление крови. Такое состояние называется кетоацидозом. В том случае, если в моче попутно обнаруживается большое количество кетоновых тел, а также глюкозы, то этот тройной лабораторный симптом свидетельствует о тяжелом течении декомпенсированного диабета 1 типа, который имеет тенденцию быстро трансформироваться в кетоацидотическую кому. Для того чтобы иметь представление о сложности и нелинейности этого механизма, в котором должен разбираться врач, просто посмотрите схему развития кетоацидоза. Выше уже говорилось о подагре, когда причиной низкого ph мочи может быть выделение большого количества уратов, или солей мочевой кислоты. В таком случае кристаллы солей мочевой кислоты выпадают в лоханках, в других отделах мочевыводящих путей, и способствуют возникновению мочекаменной болезни. При злокачественных новообразованиях крови (при лейкозах), появление и массивный распад незрелых клеток крови, содержащих ядра, приводит к такому резкому всплеску уровня мочевой кислоты, что кристаллизуется она уже высоко, еще в почечных канальцах, и может вызвать тяжелое расстройство — почечную, или ренальную анурию на фоне злокачественного новообразования крови. Об анурии существует отдельная статья. При обнаружении таких тяжелых состояний, которые сопровождаются резким закислением мочи, вне зависимости от основного лечения, необходимо стимулировать диурез и ощелачивать мочу. Обычно это проводится в отделениях реанимации путем введения инфузии, содержащей, например, 4% гидрокарбонат натрия. При грамотной работе реаниматологов возвращается нормальное кислотно-щелочное состояние крови и мочи. При этом рН последней повышается от 6,5 до 7. Также выраженная кислая мочевая среда особенно характерна для хронической почечной недостаточности, и для туберкулезных поражений почек. Существует особое состояние, которое нефрологи называют «тубулярным ацидозом». Это особый лабораторный феномен, когда рН мочи постоянно имеет одну и ту же кислотность: 6,8. Какую бы пищу не принимал человек, она не изменяется. Такая монотонность косвенно указывает на расстройство механизма компенсации ацидоза в почках путем обратного всасывания бикарбонатов. Именно это состояние и называется тубулярным ацидозом. Его можно диагностировать очень просто, достаточно постоянно «мониторить» рН мочи пациента ежесуточно. Мы выяснили, что это значит – пониженный рН мочи. Теперь пора перейти к ее защелачиванию. Алкалурия — это противоположное состояние, при котором кислотность мочи практически всегда выше 7 единиц, например, рН мочи 8. Опять-таки, вначале врач должен исключить алиментарную алкалурию. Он должен спросить пациента: а не находится ли он на постоянном употреблении молочно-овощных блюд, и не пил ли он большое количество щелочных минеральных вод перед сдачей мочи на анализ. В том случае, если пациент отрицает пищевые причины, то щелочная реакция мочи, скорее всего, говорит о размножении микробов, и активации различных инфекций мочевыводящих путей. Дело в том, что многие патогенные микроорганизмы разлагают мочевину, защелачивая природную среду. Такое состояние называется аммониевым расщеплением. Если бактерии в моче много, то рН мочи будет повышенной, она может достигать 9, и даже 10 единиц. Всем известно, что почти всегда микробная жизнедеятельность вызывает защелачивание. В заключение очень важно отметить, что интерпретировать данные результаты обязательно нужно в сочетании с другой важной информацией: в связи с данными расспроса пациента, его осмотра, и данных полученных при других видах обследования. Самостоятельное и изолированное исследование рН мочи практически ни о чём не говорит. Выше мы убедились, что только лишь изменение питания может приводить к тому, что у здорового человека будет вначале нейтральная реакция мочи, а затем появится щелочная, или кислая моча. В клинической практике этот анализ проводят при подозрении на инфекции мочевыводящих путей, при подозрении на тубулярный ацидоз, на тяжёлые метаболические расстройства при соматической и эндокринной патологии. Большое значение имеет мониторирование этого показателя при лечении мочекаменной болезни и подагры. Такие пациенты определяют это значение сами. Как в домашних условиях измерить ph мочи? Для этого не нужно никаких дорогих и сложных реактивов. Достаточно приобрести полоски для определения ph мочи, которые меняют цвет достаточно интенсивно в пределах референсных значений. Современное определение – использование электронного рН-метра. источник Газовый алкалоз может возникнуть при: (3)
При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается: (1) К почечным механизмам компенсации сдвигов КОС относят: (4)
Верно то, что: (1)
Для газового алкалоза характерно: (1)
При газовом ацидозе наблюдается: (1)
При метаболическом ацидозе ТК мочи: (1)
При почечном ацидозе ТК мочи: (1)
Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25, свидетельствует о: (1)
К метаболическому ацидозу могут привести: (4)
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8741 — 195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь. Отключите adBlock! источник |
| 7477 — 
или читать все.