При развитии инфаркта миокарда миоглобин в моче обнаруживается через

Неоценимым вкладом явилось введение в клиническую практику определения в сыворотке крови новых миокардиальных маркеров — тропонинов I и Т (ТнI и ТнТ). При биохимической диагностике инфаркта миокарда рекомендуется определение ранних миокардиальных маркеров: миоглобина и изофермента креатинкиназы MB (KK-MB). Миоглобин — это белок хромопротеид, содержащийся в миокарде и скелетной мускулатуре, обеспечивающий транспорт и хранение кислорода. При повреждении мышц, в том числе и при инфаркте миокарда, происходит поступление миоглобина в циркулирующую кровь. При инфаркте миокарда у 92% больных через 2-3 часа после появления боли обнаруживается увеличение концентрации миоглобина в сыворотке, а через 5 часов — у 100% больных, т.е. раньше других сердечных маркеров. Пик миоглобина достигается через 7-10часов. По данным лаборатории медсанчасти, у 80% больных, поступивших в отделение в течение 12-24 часов с момента болевого синдрома, обнаружены повышенные или высокие уровни миоглобина; у 15% поступивших в течение 36 часов; у 5% — в течение 80 часов. При остром инфаркте ткани миокарда вовлечены в зону некроза, формирование которой («расползание инфаркта») происходит в течение 12-15 часов. В этот период миоглобин (как маркер) отражает степень тяжести инфаркта миокарда. Чем продолжительнее миоглобинемия и выше ее пиковые значения, тем тяжелее прогноз. Снижение концентрации миоглобина происходит по типам: I тип – «литический» — постепенное снижение до нормы к 16-36 часам. Он характерен для неосложненного течения инфаркта миокарда. II тип – «гектический», скачкообразные изменения от 500-600кг/л до почти полной нормы в первые 24 часа (у больных с неосложненным инфарктом миокарда). III тип — «постоянный» — характеризуется постоянным (около 88 часов) высоким содержанием миоглобина у больных с обширным осложненным инфарктом миокарда с прогрессирующей недостаточностью. Прогноз крайне неблагоприятен, с фатальным исходом. Повторный инфаркт определяется по миоглобину с той же чувствительностью. Увеличение концентрации миоглобина бывает и в клетках скелетной мускулатуры при травмах, воспалении мышц, токсическом поражении мышц алкоголем, змеиным ядом, окисью углерода, наркотиками; при мышечной дистрофии, лихорадке, эпилептических припадках. В ноябре 2003г. мы наблюдали значительную миоглобинемию и вторичную миоглобинорию (миоглобин в моче) у больного с интоксикацией суррогатами алкоголя, прогрессирующей полиорганной недостаточностью. Возникшая вторичная миоглобинурия – синдром, угрожающий жизни, так как происходит поражение почечных канальцев белком — миоглобином, приводя к развитию острой почечной недостаточности. Моча, содержащая миоглобин, приобретает коричнево-бурую окраску. Был обнаружен высокий уровень миоглобина у больной с диффузным токсическим зобом в состоянии тиреотоксического криза, приэтом уровни специфических кардиомаркеров (тропонина Т, креатинкиназы –MB) были в допустимых пределах, а изменения на ЭКГ отсутствовали. Причина миоглобинемии — тиреотоксическая миопатия. Тренерам на заметку. Определение миоглобина может использоваться в спортивной медицине для определения уровня „спортивной формы»- тренированности или детренерованности спортсмена. Миоглобин повышается, если спортсмен приступает к усиленным тренировкам на фоне достаточно слабой „спортивной формы» и остается неизменным, если спортсмен на хорошем уровне тренированности. В лаборатории медсанчасти мы используем специализированный портативный анализатор кардиомаркеров тропонина Т, миоглобина, Д-димера типа «Кардиак-Ридер», позволяющий улучшить диагностику как миокарда, так и других состояний. При этом используется венозная гепаринизированная кровь, картриджи. Врач получает готовый результат исследования через 12 минут после взятия крови. Нормальное содержание миоглобина в сыворотке крови у мужчин 15-76 нг/мл, у женщин до 61 нг/мл. Таким образом, в диагностической схеме инфаркта миокарда миоглобин по праву удерживает статус раннего отрицательного маркера.

Л.С.Плакиткина, зав. КДЛ, А.Кузькин зав. ОАР, С.А.Цветкова, врач по клинической лабораторной диагностике КДЛ МСЧ «Северсталь». Журнал Здоровье Вологодчины, сентябрь 2004г.

источник

Измерение уровней кардиомаркеров ускоряет и уточняет такого мероприятия, как диагностика инфаркта миокарда, а также возможность предсказать его дальнейшее развитие. Основные биохимические маркеры, которые использует диагностика инфаркта миокарда — миоглобин, тропонин I, тропонин Т, креатин-фосфокиназа и лактатдегидрогеназа.

Миоглобин — кислородсвязывающий белок поперечно-полосатых скелетных мышц и миокарда. Его молекула содержит железо, структурно похожа на молекулу гемоглобина и отвечает за транспорт 02 в скелетных мышцах. Миоглобин является одним из самых первых маркеров повреждения миокарда, так как повышение его уровня в крови определяется уже через часа после возникновения острого инфаркта миокарда. Пик концентрации достигается в срок до 12 часов, а затем в течение суток снижается до нормы. В связи с тем, что выход свободного миоглобина в кровь может быть обусловлен рядом другим патологических состояний, для точной постановки диагноза инфаркта миокарда лишь одного этого маркера недостаточно.

Наиболее специфичные и надежные маркеры некроза миокарда — кардиальные тропонины Т и I (позволяют выявить даже самые незначительные повреждения миокарда).

Тропонины представляют собой белки, участвующие в процессе регуляции мышечного сокращения. Тропонин-I и тропонин-Т миокарда и скелетных мышц имеют структурные различия, что позволяет изолированно выделять их кардиоспецифичные формы методами иммуноанализа. Приблизительно 5% тропонина-I находится в свободном виде в цитоплазме кардиомиоцитов. Именно за счет этой фракции тропонин-I обнаруживается в плазме крови уже через часов после повреждения сердечной мышцы. Большая же часть тропонина-I в клетке находится в связанном состоянии и при повреждении миокарда освобождается медленно. В результате увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1 −2 недель. Обычно пик концентрации тропонина-I наблюдается на часах после появления болей в груди. Приблизительно у 95% пациентов через 7 часов после развития острого инфаркта миокарда определяется увеличение концентрации тропонина-I.

Небольшой подъем уровня сердечного тропонина-I должен интерпретироваться со значительной осторожностью, так как это может быть обусловлено разными патологическими состояниями, вызывающими повреждение клеток миокарда. То есть увеличенный уровень тропонина изолированно не может служить основанием для постановки диагноза инфаркта миокарда.

Если у больного с подозрением на острый коронарный синдром без подъема сегмента ST повышен уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать как инфаркт миокарда и проводить соответствующую терапию.

Определение тропонинов позволяет обнаружить повреждение миокарда примерно у трети больных, не имеющих повышения МВ-КФК. Для выявления или исключения повреждения миокарда необходимы повторные взятия крови и измерения в течение 6- 12 часов после поступления и после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.

Креатинфосфокиназа (креатинкиназа) — фермент, содержащийся в миокарде и скелетных мышцах (в небольшом количестве содержится в гладких мышцах матки, желудочно-кишечного тракта и головном мозге). В мозге и в почках содержится преимущественно изоэнзим ВВ (brain), в скелетных мышцах — ММ (muscle) и в сердце MB энзим. Наибольшей специфичностью обладает именно креатинкиназа MB. Имеется высокая корреляция между уровнем ее активности и массой некроза. При повреждении миокарда и скелетных мышц наблюдается выход фермента из клеток, приводящий к повышению активности креатинкиназы в крови. Через часа после ангинозного приступа уровень креатинкиназы MB в крови значительно повышается, в связи с чем определение креатинфосфокиназы и креатинкиназы MB в крови широко применяется в ранней диагностике инфаркта миокарда.

Нормальный уровень креатинкиназы в крови у мужчин

источник

Миоглобин – белок мышечной ткани, находится в мышечной ткани сердца, скелетной мускулатуре, способен связывать кислород. В этом отношении он сходен с гемоглобином – основным переносчиком кислорода в организме человека. Таким образом гемоглобин и миоглобин выполняют две основные функции: перенос кислорода из легких к тканям различных органов и участие в переносе углекислого газа (СО₂) из тканей в легкие для выведения.

Миоглобин после связывания с кислородом в мышцах преобразуется в оксимиоглобин. Этот процесс запасания кислорода происходит при его избытке. Освобождение кислорода из молекулы оксигемоглобина происходит при сокращении мышц, в период повышенной траты кислорода.

Как в гемоглобине, так и в миоглобине местом связывания кислорода является гем, железосодержащая часть белка. Считается, что миоглобин может связывать около 14% кислорода от его общего количества в организме человека, однако молекула кислорода в миоглобине может оставаться в нем более длительный период, чем в молекуле гемоглобина. При повышенной мышечной нагрузке и снижении парциального давления кислорода он высвобождается из миоглобина и поступает в реакции, поставляющие энергетические вещества (например, в виде АТФ), необходимые для работы мышечных клеток.

Определение количества гемоглобина в лабораторной практике и оценка его клинической значимости в качестве маркера инфаркта начались в середине 70-х годов прошлого столетия. Как и другие компоненты клетки при повреждении сердечной мышцы, молекулы миоглобина поступают в кровяное русло. Выяснилось, что миоглобин является самым ранним показателем некроза мышцы сердца. Его концентрация в крови после начала инфаркта увеличивается уже через два часа.

Максимальная концентрация регистрируется через 4 часа, через 12 часов происходит существенное снижение содержания, а нормализация наблюдается через трое суток.

Такая динамика изменения концентрации этого белка определила возможность его использования в качестве маркера некроза сердечной мышцы.

В процессе сравнительного изучения различных кардиальных маркеров было показано, что по специфичности миоглобин сходен с креатинфосфокиназой (КФК) и уступает ее изоферменту КФК-МВ. Тот факт, что концентрация миоглобина в крови после его выброса остается повышенной в течение всего лишь нескольких часов (в отличие от других маркеров) делало затруднительным четкую диагностику инфаркта. Для того, чтобы не пропустить инфаркт (на основании лабораторных данных) необходимо определять концентрацию миоглобина каждые 2-3 часа. Быстрое удаление миоглобина объясняется его относительно небольшим молекулярным весом и способностью быстрее фильтроваться через клубочковую мембрану. Поэтому нормальные значения миоглобина, полученные после инфаркта, не могут полностью исключить наличие острого коронарного синдрома.

При оценке уровня миоглобина следует учитывать: миоглобин не является специфическим кардиомаркером и диагноз должен подтверждаться более специфичными маркерами (КФК-МВ, Тропонины); его концентрация в крови возрастает после инъекций, травмах мышц; быстрое снижение концентрации миоглобина в крови делает затруднительной диагностику некроза сердечной мышцы после нескольких часов возникновения инфаркта; если концентрация миоглобина не снижается, то это признак увеличения зоны инфаркта.

Определение уровня миоглобина с одновременным определением активности КФК-МВ и тропонинов повышает его диагностическую ценность в дифференциальной диагностике острого коронарного синдрома.

источник

Железо в организме необходимо для:

Выполнения перечисленных функций

Основные клинико-лабораторные признаки гемохроматоза все, кроме:

Высокой концентрации гемоглобина

В норме рН артериальной крови человека составляет:

Дыхательный ацидоз возможен при:

нарушении функции внешнего дыхания

снижении активности дыхательного центра

Дыхательный алкалоз возможен при:

искусственной вентиляции легких

стимуляции дыхательного центра

печеночной и почечной недостаточности

К биологически активным веществам не относится:

Местным действием обладает:

При повышении уровня альдостерона наблюдается:

Повышение натрия в сыворотке крови

уменьшение объема внеклеточной жидкости

повышение уровня калия в сыворотке крови

При синдроме Конна содержание ренина в крови:

При избытке соматотропина развивается:

Акромегалия

Снижение уровня катехоламинов в крови характерно для стадии гипертонической болезни:

При гипертонической болезни уровень креатинина в крови повышается в случаях:

Нефроагиосклероза

При артериальной гипертензии анемия развивается в случаях:

Злокачественного течения

развития инфаркта миокарда

При злокачественном варианте гипертонической болезни характерно развитие:

асимметрии артериального давления на руках

Почечной недостаточности

Характерные изменения в крови при расслаивающей аневризме аорты:

повышение уровня общей ЛДГ

Все перечисленное

Болезнь бери-бери развивается при алиментарном недостатке витамина:

Пеллагра развивается при недостатке витамина:

Ксерофтальмия возникает при алиментарной недостаточности витамина:

Скорбут развивается при гиповитаминозе:

Мегалобластическая анемия развивается при недостатке витамина:

Рахит развивается при недостатке витамина:

Геморрагический синдром возникает при недостатке витамина:

Дерматит, стоматит и коньюктивит развиваются при дефиците витамина:

Дыхательный коэффициент – это cоотношение:

длительности вдоха и выдоха

напряжения кислорода в воздухе и артериальной крови

Объема потребляемого кислорода и выдыхаемой углекислоты

Нарушения обмена порфиринов могут быть при дефиците:

На коньюгированный билирубин крови в норме приходится:

Фракция коньюгированного билирубина в крови превалирует при:

Вирусном гепатите

Фракция неконьюгированного билирубина повышается при:

Синдроме Жильбера

Активность щелочной фосфатазы важна для диагностики:

Всего перечисленного

Для ранней диагностики острого вирусного гепатита целесообразно исследовать:

Аминотрансферазы

Обмен желчных пигментов нарушается при:

Всех перечисленных состояниях

При холестазе наиболее информативна:

Щелочная фосфатаза

Миоглобин по физико-химическим свойствам близок:

Гемоглобину

Миоглобин осуществляет функцию:

Вторичные миоглобинурии вызываются:

синдромом длительного раздавливания тканей

действием экзогенных токсинов

Всем перечисленным

Основные симптомы миоглобинурии:

повышение активности креатинкиназы

Тяжелое осложнение миоглобинурии:

Острая почечная недостаточность

Лабораторные признаки миоглобинурии:

наличие детрита цилиндров в осадке мочи

наличие почечного эпителия в осадке мочи

Миоглобин в сыворотке крови повышается при:

Инфаркте миокарда

При инфаркте миокарда миоглобин в моче обнаруживается через:

При краш-синдроме выявляется:

увеличение остаточного азота и мочевины крови

увеличение миоглобина в моче

увеличение активности ферментов (КФК, ЛДГ, АСТ) в сыворотке крови

При тяжелой миоглобинурии нарушение функции почек развивается:

В первые часы

Медиаторами воспаления являются все, кроме:

В очаге воспаления активируются системы, кроме:

Белком острой фазы воспаления является:

Низкое содержание церулоплазмина в крови может наблюдаться при всех состояниях, кроме:

синдрома кишечной мальабсорбции

Ревматоидного полиартрита

Для активного ревматизма и ревматоидного артрита характерны:

Гипер-гамма-глобулинемия

Положительный результат на серомукоид бывает при:

Обострении ревматизма

Уровень сиаловых кислот в сыворотке крови отражает:

Степень деструктивно-воспалительных процессов

С-реактивный белок:

Появляется при воспалении и некрозах

исчезает при обострении заболевания

Увеличение активности аланинаминотрансферазы отражает:

обострение ревматоидного артрита

Поражение паренхимы почек

Специфическим тестом гепатита В является:

определение активности трансаминаз

Иммунохимическое определение HBs-антигена

При подозрении на воспалительный процесс исследуется:

Все перечисленное

Белками острой фазы воспаления являются:

Все перечисленные

Калликреин-кининовая система:

Регулирует протеолитические системы крови

участвует в гидролизе пептидов пищеварительной системы

осуществляет транспорт липидов крови

Брадикинин вызывает эффекты, кроме:

увеличения проницаемости капилляров

Гидролиза пептидов

Определяя при ревматизме антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидазу, антстрептокиназу, диагностируют:

Наличие стрептококковой инфекции

О выраженности ревмокардита судят по активности:

Креатинкиназы

Положительный LE-феномен включает:

Все перечисленное

Диагноз «шок» ставится при наличии:

снижения артериального давления

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; Нарушение авторского права страницы

источник

Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода инфаркта миокарда. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Важнейшие признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение температуры тела; лейкоцитоз; увеличение СОЭ; появление «биохимических признаков воспаления»; появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.

Подъем температуры тела обычно отмечается на 2—3-й день, она достигает величины 37,1—37,9 °С, иногда превышает 38°С. Длительность повышения температуры тела около 3—7 дней, при обширном трансмуральном инфаркте миокарда лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений — тромбэндокардита, пневмонии, перикардита, или о затяжном течении инфаркта миокарда. Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных. При распространенном инфаркте миокарда и более молодом возрасте повышение температуры тела более значительное и продолжительное, чем при мелкоочаговом инфаркте и у лиц пожилого возраста. При осложнении инфаркта кардиогенным шоком температура тела может оказаться даже сниженной.

Повышение количества лейкоцитов в крови при данном заболевании обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3—4 ч, достигает максимума на 2—4-й день и сохраняется около 3—7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений, присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10—12 х 109/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте — до 15 х 109/л и даже выше. Лейкоцитоз более 20 х 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В первые дни болезни можно отметить полное исчезновение из крови эозинофилов, в дальнейшем, по мере улучшения состояния больного, количество эозинофилов в крови нормализуется.

Основным фактором, определяющим увеличение СОЭ, является белковый состав крови. Увеличение в крови количества белковых молекул снижает отрицательный заряд, способствующий отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии. Наибольшее влияние на увеличение СОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. Увеличение СОЭ отмечается со 2— 3-го дня, достигает максимума между 8—12-м днем, затем постепенно снижается, и чёрез 3—4 недели СОЭ нормализуется. Характерным при инфаркте миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й—начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

При инфаркте миокарда в крови возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название «биохимических маркеров воспаления». Речь идет о повышении содержания в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина.

Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы — компоненты мышечных волокон. Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда. К маркерам гибели кардиомиоцитов относятся ферменты АсТ, ЛДГ, креатинфосфокиназа (КФК), гликогенфосфорилаза (ГФ), а также миоглобин, миозин, кардиотропонины. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови проходит определенный период, характерный для каждого маркера. Длительность данного периода зависит от величины белковых молекул-маркеров, обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается концентрация в крови миоглобина, тропонина Т, далее — КФК, ее изофермента КФК-МВ, АсТ; позже увеличивается уровень в крови ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1.

Другой характерной особенностью маркеров гибели кардиомиоцитов является характерная для каждого маркера динамика повышения и снижения его концентрации. Объясняется это тем, что миокард постоянно сокращается — это приводит к быстрой элиминации белков-маркеров из участка некроза, а затем и к полному вымыванию этих белков в кровь.

Определение содержания в крови миоглобина. Миоглобин — гемсодержащий хромопротеид, представляющий собой легкую цепь миозина. Миоглобин транспортирует кислород в скелетной мускулатуре и миокарде, он идентичен в миоцитах скелетных мышц и кардиомиоцитах, Миоглобин постоянно присутствует в плазме крови в связанном с белками состоянии. Содержание миоглобина в крови в норме составляет: у мужчин — 22— 66 мкг/л, у женщин — 21—49 мкг/л или 50—85 нг/мл. При повреждении миокарда или скелетной мускулатуры миоглобин поступает в кровь и затем выделяется с мочой.

1) Повышение содержания миоглобина в крови начинается через 2—3 ч;

2) максимальный уровень миоглобина в крови наблюдается через 6—10 ч от начала инфаркта;

3) длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет 24—32 ч.

Чувствительность миоглобинового теста колеблется от 50 до 100%. Уровень миоглобина в крови может повышаться при инфаркте в 10—20 раз. Повторное повышение уровня миоглобина в крови на фоне уже наступающей нормализации может указывать на расширение зоны некроза или образование новых некротических очагов.

Определение содержания в крови легких и тяжелых цепей миозина. В миофибриллах содержатся белки миозин, актин, актомиозин, тропомиозин, тропонин, а— и в-актинин. Все перечисленные белки связаны с сократительной функцией мышц.

Определение активности общей КФК в сыворотке крови. КФК катализирует обратимое фосфорилирование креатина с участием АДФ. Наибольшее количество КФК содержится в сердечной мышце, скелетной мускулатуре, менее богаты этим ферментом головной мозг, щитовидная железа, матка, легкие.

Содержание в сыворотке крови общей КФК в норме составляет 10-195 МЕ/л.

Аспартатаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа при инфаркте миокарда. Миоглобин и тропонины при коронарном синдроме

Хотя содержание аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в сердце и наибольшее из всех внутренних органов, этот фермент содержится также в мозге, лёгких, скелетных мышцах, почках, печени и в других органах и тканях. Поэтому повышение активности АсАТ в крови — чувствительный, но недостаточно специфичный маркер поражения миокарда. Большинство лабораторий отказываются от его определения в связи с доступностью и информативностью определения КФК, не говоря уже о тех случаях, когда есть возможность определять кардиоспецифические тропонины.

Активность в крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ) возрастает при инфаркте миокарда медленнее и остаётся повышенной дольше, чем КФК либо её МВ-фракции. Это полезный тест для ретроспективной диагностики инфаркта миокарда, когда больной поступает в стационар спустя сутки — неделю от начала развития коронарной катастрофы. Правда, во многих лабораториях с этой целью всё чаще используют определение кардиоспецифических тропонинов.

Подъём общей ЛДГ не является специфичным при поражении миокарда. Общая активность ЛДГ в крови может возрастать при острой и хронической мышечной патологии, тромбоэмболии лёгочной артерии, шоке любой этиологии, мегалобластной анемии, лейкозе, патологии печени и почек, а также при ряде других заболеваний. Говоря об изоферментах ЛДГ, напомним, что ЛДГ1 находится преимущественно в сердце и почках, тогда как ЛДГ4 и ЛДГ5 — в печени и скелетной мускулатуре. При гемолизе можно получить завышенные значения ЛДГР так как этот изофермент содержится и в эритроцитах.

Миоглобин — ранний маркер поражения миокарда — появляется в плазме крови в первые часы после развития инфаркта мышцы сердца. Однако интерпретация результатов определения миоглобина затруднена из-за неспецифичности этого маркера (он содержится в скелетной мускулатуре). Иными словами, при неинформативной ЭКГ нельзя диагностировать инфаркт миокарда, основываясь только на подъёме уровня миоглобина в крови. Этот результат следует «подкрепить» аналогичными сдвигами концентрации МВ-фракции КФК либо кардиоспецифических тропонинов.

Тропонины — это регуляторные белки мышечного сокращения. В сердце присутствует три их вида: С («си»), I («ай»), Т («ти»). Тропонин С, который есть не только в кардиомиоцитах, но и в гладкомышечных волокнах, не подходит для диагностики повреждения миокарда. С этой целью используют определение в крови тропонина I либо Т. Хотя незначительное количество последнего и может присутствовать в скелетной мускулатуре, считается, что в крови используемые в настоящее время тесты его не определяют.

Определение тропонинов повышает чувствительность диагностики повреждения миокарда. Образно говоря, этот тест позволяет определить гибель «считанных» кардиомиоцитов. В клиническом отношении это и хорошо, и плохо. Хорошо, так как позволяет подтвердить развитие даже самого мелкоочагового инфаркта миокарда или же выделить подгруппу с неблагоприятным прогнозом среди больных нестабильной стенокардией. У части последних длительность временной обтурации коронарной артерии оказывается достаточной для развития некроза кардиомиоцитов без характерных для инфаркта изменений на ЭКГ и/или подъёма КФК. Определение кардиоспецифичных тропонинов у больных нестабильной стенокардией служит мерилом нестабильности бляшки.

Плохо потому, что у пациентов с сердечной недостаточностью и/или гипертрофией миокарда на фоне артериальной гипертензии также может повышаться уровень кардиоспецифических тропонинов в крови без развития инфаркта миокарда. Это, естественно, осложняет диагностику инфаркта миокарда у данного контингента больных. Отметим ещё раз, что подъём уровня тропонинов крови — свидетельство поражения кардиомиоцитов любого генеза (токсического, воспалительного, электрического — при кардиоверсии, термического — при абляции) и вовсе не обязательно ишемического. Динамика подъёма тропонинов в плазме крови при инфаркте миокарда сходна с таковой МВ-фракции КФК.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

Оглавление темы «Причины и диагностика инфаркта миокарда»:

Миоглобин является железосодержащим белком клеток мышц.

Миоглобин выполняет приблизительно те же функции, что и гемоглобин эритроцитов в крови, то есть транспортирует кислород в мышцах и в сердечных мышцах. При инфаркте миокарда миоглобин попадает в кровь и быстро выводится почками, то же самое происходит при повреждении мышц скелета.

Через два или три часа после появления боли в сердце при инфаркте миокарда наблюдается повышение уровня миоглобина в крови, высокий уровень миоглобина в крови наблюдается приблизительно двое суток. Это самый первый маркер инфаркта миокарда. Степень его повышения зависит от площади поражения сердечной мышцы. За три – шесть часов до повышения уровня креатинкиназы наблюдается пик повышения концентрации миоглобина.

Другие маркеры инфаркта миокарда достигают своего пика приблизительно через двенадцать — девятнадцать часов.

Белок миоглобин самый недолговечный маркер инфаркта миокарда, он нормализуется за двадцать четыре часа и в этом его высокая диагностическая ценность. Высокий уровень миоглобина после острого приступа инфаркта миокарда свидетельствует о развитии осложнений, о том, что зона инфаркта расширяется.

Если повышение уровня миоглобина происходит на фоне нормализации состояния, это свидетельствует о том, что образуются новые некротические очаги. Белок миоглобин самый ранний и практически единственный маркер повторного инфаркта миокарда. Становится ясно, что при приступе инфаркта миокарда особенно важно вести наблюдение за изменением концентрации уровня миоглобина в крови в течении пяти дней с начала острого приступа. Подходящим для диагностики считается только количественное определение уровня концентрации миоглобина в крови.

Высокое диагностическое значение имеет маркер миоглобин при подозрении на инфаркт миокарда, подозрения снимаются после получения двух отрицательных результатов определения белка миоглобина.

При обширных травмах, тяжелом электрошоке, ожогах, артериальной окклюзии и ишемией мышц, повреждении мышц скелета, особенно важно определить уровень миоглобина в крови. Очень часто такие травмы сопровождаются острой почечной недостаточностью.

Наблюдение за концентрацией миоглобина в крови также является важным для спортсменов, таким образом, оценивается тренированность их мышц. Повышение уровня миоглобина здесь свидетельствует о мышечном перенапряжении спортсмена.

источник

Миоглобин – глобулярный кислородосвязывающий белок миокарда и скелетной мускулатуры. Определение миоглобина в крови производится в сочетании с тропонином-I, КФК-МВ и исследованием миоглобина в моче. Исследование концентрации миоглобина в крови применяется в процессе диагностики острого инфаркта миокарда и состояний, связанных с повреждением скелетных мышц, используется для оценки эффективности лечения и уточнения прогноза ряда заболеваний. Количественное определение уровня миоглобина производят в плазме или сыворотке венозной крови. Чаще всего исследование белка проводится иммунотурбидиметрическим методом. Диапазон уровня миоглобина в крови у здорового человека колеблется от 12 до 92 мкг/л. Срок выполнения анализа составляет от 20 минут до 3 часов в зависимости от срочности.

Миоглобин относится к группе хромопротеидов (пигментов), содержащих железопорфириновый комплекс (гем). Соединение образуется внутри миоцитов. Миоглобин характеризуется более высоким сродством к кислороду, чем гемоглобин. Это свойство миоглобина обуславливает его главную функцию – создание депо кислорода в мышечных клетках. Депонирование происходит в состоянии релаксации, а расходование – в момент сокращения мышечного волокна. «Запасы» этого источника кислорода невелики. При ишемии миокарда адекватного снабжения миоцита кислородом хватает только на 15-20 секунд.

При повреждении мышечных клеток из-за отсутствия прочных связей миоглобина с внутриклеточными структурами происходит быстрый выход хромопротеида в кровеносное русло. В плазме свободный миоглобин становится высокотоксическим веществом. Конкурируя с гемоглобином за захват кислорода в лёгких, он не отдаёт кислород мышцам. В результате развивается гипоксия тканей. Организм старается в кратчайшие сроки вывести соединение с мочой, однако большие молекулы миоглобина нередко забивают почечные канальцы и становятся причиной их повреждения.

Исследование уровня миоглобина в комбинации с другими маркерами повреждения сердечной мышцы применяется в кардиологии для подтверждения диагноза острого инфаркта миокарда, определения обширности повреждения и уточнения прогноза заболевания. Хирурги используют показатель для оценки степени тяжести повреждения скелетной мускулатуры при электротравме, тепловом ударе и длительном раздавливании. В анестезиологической практике анализ на миоглобин подтверждает диагноз злокачественной гипертермии при осложнениях, возникших в ходе анестезиологического пособия. Определение концентрации кислородосвязывающего белка также используется в спортивной медицине для оценки тренированности мышечной системы атлетов.

Анализ крови на миоглобин назначают при одышке, нарушениях ритма и длительном дискомфорте в области сердца, свидетельствующих о развитии сердечной патологии. Исследование концентрации миоглобина проводят при мышечной слабости, атрофии мышц, нарушении функций глотания и дыхания, которые могут указывать на нейрональные поражения при миастении и синдроме Гийена-Барре. Кроме того, поводом для определения миоглобина является судорожный синдром с потерей сознания при эпилептическом статусе и подозрение на миоклонус при вирусном энцефалите.

Анализ показан после операции по поводу удаления паращитовидных желез при появлении осложнений в виде слабости мышц, анорексии, энцефалопатии и непроизвольных мышечных подёргиваний. Перечисленные симптомы могут свидетельствовать о развитии рабдомиолиза (синдрома повреждения скелетных мышц), связанного с критическим снижением фосфатов в крови. Исследование уровня миоглобина при подозрении на рабдомиолиз также проводится при хроническом злоупотреблении алкоголем, острой алкогольной миопатии, прямом токсическом влиянии на мышцы барбитуратов, транквилизаторов, наркотических препаратов и окиси углерода.

Миоглобин не является специфическим показателем поражения кардиомиоциотов. По этой причине его назначение при ангинозных болях на фоне состояний, способных вызывать гипермиоглобулинемию, не имеет диагностической значимости. Не имеет смысла исследовать миоглобин в крови после затяжного сердечного приступа, возникшего в течение 24 и более часов до момента обращения, поскольку соединение быстро выводится почками. Не рекомендуется сдавать анализ в течение 1-2 суток после проведения электроимпульсной терапии, стимулирующей выброс миоглобина из мышечной ткани в кровяное русло.

Миоглобин — биохимический показатель, который обычно исследуют в экстренных ситуациях. Кровь из любой периферической или центральной вены забирают одноразовым шприцем или вакутайнером в приёмном покое больницы, в отделении реанимации и интенсивной терапии либо в палате профильного отделения. Биологический материал в срочном порядке доставляют в лабораторию стационара.

Известно несколько способов определения миоглобина в крови: радиоиммунологический, иммуноферментный, иммунотурбидиметрический. Последний метод является самым распространенным, точным и чувствительным. Для исследования используют гепаринизированную плазму пациента и миоглобиновый латекс-реактив. При их смешивании раствор мутнеет. Затем спеткрофотометром при определённой длине волны измеряют оптическую плотность полученного раствора и сравнивают с калибраторами известной концентрации.

При критических состояниях проведение анализа на миоглобин для диагностики заболевания, установления тяжести поражения мышечной ткани и выбора тактики лечения осуществляется в течение 20-30 минут.

Нормальное значение глобулярного гемосодержащего белка в крови зависит от пола пациента. У женщин содержание миоглобина находится в диапазоне от 12 до 76 мкг/л, у мужчин – от 19 до 92 мкг/л.

Результаты анализа недостоверны при гемолизе и липемии биологического материала. В процессе интерпретации анализа необходимо учитывать возможность рабдомиолиза, связанного с интенсивными физическими нагрузками накануне забора крови. При оценке результатов нужно принять к сведению вероятность токсического влияния алкоголя и амфетаминов на мышечную ткань, а также повышение уровня миоглобина на фоне многодневного курса внутримышечных инъекций.

Повышенная концентрация миоглобина в крови – «спутник» острейшей стадии инфаркта миокарда. При некрозе миокарда разрушаются мембраны миоцитов, содержимое клетки (в том числе – белки) попадают в кровь. Отличие миоглобина от других маркеров повреждения сердечной мышцы (креатининкиназы-МВ и лактатдегидрогиназ) заключается в его низкой молекулярной массе, из-за которой он быстрее всего попадает в кровоток. Именно этим определяется диагностическая значимость и ценность исследования миоглобина при остром инфаркте миокарда. Повышение уровня соединения в крови отмечается уже через 1,5-2 часа после начала ангинозного приступа. К 7-10-му часу концентрация миоглобина увеличивается в 4-10 и более раз. При неосложненном течении заболевания спустя 28-36 часов показатель нормализуется.

Высокая концентрация миоглобина в крови сопровождает ишемию других органов и частей тела. Причиной повышения показателя является рабдомиолиз, связанный с окклюзией артерий тромбом и атеросклеротической бляшкой либо с закупоркой сосудов в результате коагулопатии при серповидно-клеточной анемии и ДВС-синдроме. Уровень соединения повышается в десятки раз при синдроме длительного сдавления (краш-синдроме), сопровождающемся повреждением большого массива скелетной мускулатуры. Вследствие выхода огромного количества миоглобина в кровеносное русло развивается гипоксия тканей и острая почечная недостаточность.

Наличие тяжёлой почечной недостаточности с уремическим синдромом повышает концентрацию миоглобина в крови. Причиной является невозможность выведения соединения с мочой в связи с критическим снижением фильтрационной функции почек. Избыточный уровень миоглобина встречается при гипо- и гипертермии. В обоих случаях рабдомиолиз развивается под воздействием критически низкой или высокой температуры.

Рост миоглобина в крови может быть обусловлен длительным приёмом диуретиков, первичным альдостеронизмом, энтероколитами и панкреатитами с рвотой и диареей. Причиной увеличения показателя становится некроз мышечных волокон в результате гипокалиемии. Описаны случаи гипермиоглобулинемии в результате неконтролируемой мышечной активности при эпилептическом статусе, психозах, астматическом статусе и «белой горячке».

Понижение уровня миоглобина можно выявить при наследственных миопатиях, длительном постельном режиме и продолжительном лечении кортикостероидами. Показатель изменяется вследствие атрофии мышечной ткани и разрушения миофибрилл. Концентрация миоглобина снижается при некоторых аутоиммунных заболеваниях (дерматомиозите и ревматоидном артрите). Это обусловлено отложением иммуноглобулинов в базальных мембранах мышечного волокна. При полиомиелите и миастении снижение уровня глобулярного белка происходит из-за наличия циркулирующих антител к миоглобину.

Медицинская помощь при высоком уровне миоглобина в крови заключается в экстренной госпитализации пациента в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии. В этих условиях больному будут обеспечены патогенетическое лечение и круглосуточный мониторинг жизненно важных функций.

источник

Миоглобин – белок, который связывает кислород и поставляет его скелетным мышцам. Его концентрация в крови возрастает при повреждении скелетных мышц или миокарда.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием (можно пить чистую негазированную воду).
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Миоглобин – белок, который содержится в скелетной мускулатуре и сердечной мышце – миокарде. Использование запасенного О2 в мышечной ткани начинается при выраженном снижении парциального давления кислорода в мышцах. Он способен связывать кислород в мышечных клетках, что дает им энергию для сокращения. В норме миоглобина в крови настолько мало, что он не определяется лабораторными методами. При повреждении скелетных мышц или миокарда миоглобин в больших количествах попадает в кровоток. Он не является специфичным маркером повреждения миокарда, в отличие от креатинкиназы МВ и тропонина, однако реагирует на гибель мышечных клеток сердца одним из первых – через 1-2 часа его концентрация в крови увеличивается.

Миоглобин и гемоглобин относят к гемопротеинам, они содержат порфириновое производное — гем, который обеспечивает их красный цвет и способность взаимодействовать с О2. Гемоглобин ответственен за транспорт кислорода, а миоглобин – за его депонирование. Механизм действия обоих белков обуславливается строением гема, состоящего из двухвалентного железа и порфирина. Именно молекула гема отвечает за тропность белков к кислороду. Миоглобин связывает переносимый гемоглобином кислород, создавая депо О2. Когда в организме начинается кислородное голодание (после тяжелой физической нагрузки), он освобождает связанный кислород и «передает» его окислительным системам клеток, где запускается процесс окислительного фосфорилирования, в результате которого образуется необходимая для работы мышц энергия.

Миоглобин фильтруется почками и выводится из организма с мочой. Если происходит массивное повреждение мышц, например, в результате серьезной травмы, он начинает в больших количествах поступать в кровь и может повреждать почки, вызывая острую почечную недостаточность. При отсутствии воспалений или повреждений мышечной ткани он практически не фиксируется в крови. Это его свойство используется для уточнения диагноза «инфаркт миокарда».

Для чего используется исследование?

Анализ на миоглобин, как правило, назначается вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ, и используется для того, чтобы подтвердить или исключить инфаркт миокарда у пациентов с острой болью в сердце или другими симптомами.

Миоглобин начинает повышаться через 1-2 часа после повреждения миокарда, достигает своего пика через 8-12 часов и к концу дня обычно приходит в норму. Тропонин – «золотой стандарт» в определении инфаркта, так как он является более специфичным, однако преимущество миоглобина состоит в том, что он реагирует максимально рано, тем самым позволяя быстрее поставить диагноз. С другой стороны, необходимо понимать, что миоглобин может повышаться и без повреждения сердечной мышцы. Таким образом, отрицательный результат анализа на миоглобин исключает инфаркт, положительный – требует подтверждения тропонином.

Иногда тест на миоглобин необходим людям с серьезными травмами для того, чтобы определить вероятность поражения почек.

Когда назначается исследование?

Анализ на миоглобин назначается при подозрении на острый инфаркт миокарда. Кровь берут сразу при поступлении пациента в стационар и потом еще несколько раз через каждые 2-3 часа.

Такой тест обычно назначается вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ и тропонин, что позволяет более уверенно судить о наличии или, напротив, отсутствии острого повреждения сердечной мышцы.

Кроме того, это исследование может понадобиться после массивных повреждений скелетной мускулатуры, чтобы оценить риск повреждения почек и острой почечной недостаточности.

Референсные значения: 0 — 70 мкг/л.

Обычно содержание миоглобина в крови настолько несущественно, что даже не может быть измерено.

Повышение уровня миоглобина в крови говорит о недавнем повреждении скелетных или сердечной мышц. Назначение тропонина или креатинкиназы МВ позволяет уточнить причину повышения миоглобина. Если в течение 12 часов боли в грудной клетке повышения миоглобина не произошло, вероятность инфаркта миокарда крайне маловероятна.

Так как миоглобин, помимо сердца, содержится еще в скелетной мускулатуре, он может повышаться и в других ситуациях:

синдром длительного сдавливания (краш-синдром) возникает в результате раздавливания или размозжения мышечной ткани, а также длительного прекращения кровотока по конечности;
любые травмы;
после хирургических операций;
судороги любого происхождения;
любые заболевания, приводящие к повреждению мышц: дерматомиозит, полимиозит, мышечная дистрофия и др.

Что может влиять на результат?

Злоупотребление амфетаминами и алкоголем повышает уровень миоглобина.
Так как миоглобин выводится через почки, его уровень может быть повышен при почечной недостаточности.

Внутримышечные инъекции и физическая нагрузка не влияют на уровень миоглобина в крови.
Повышенный уровень миоглобина – недостаточное основание для постановки диагноза «инфаркт миокарда». Необходима комплексная оценка состояния пациента, которую может провести только врач. При этом учитывается характер болевого синдрома, история развития заболевания, ЭКГ, результаты других лабораторных и инструментальных обследований.
В норме миоглобин не определяется в моче, настолько его в ней мало. Если уровень миоглобина повышается так, что его становится возможным измерить, то это указывает на вероятность почечной недостаточности.

источник

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.
КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; ГОТ — глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»

источник

Поиск вопроса — введите или скопируйте/вставьте вопрос:

1. ОСНОВУ СТРУКТУРЫ БЕЛКА СОСТАВЛЯЕТ
Ответ: полипептидная цепь

2. АМИНОКИСЛОТАМ НЕ ПРИСУЩИ СЛЕДУЮЩИЕ МИЧЕСКИЕ ГРУППИРОВКИ :
Ответ: винильная группа -СН=СН2

3. В СОСТАВ БЕЛКОВ ВХОДИТ ПРИРОДНЫХ АМИНОКИСЛОТ :
Ответ: 20

4. В МОЛЕКУЛАХ БЕЛКОВ НЕ ВСТРЕЧАЮТСЯ:
Ответ: нуклеосомы

5. ПЕРВИЧНУЮ СТРУКТУРУ БЕЛКОВ ОПРЕДЕЛЯЕТ :
Ответ: соотношение доменов в полипептиде

6. ВТОРИЧНУЮ СТРУКТУРУ БЕЛКОВ НЕ ФОРМИРУЮТ:
Ответ: дисульфидные связи

7. ПОД ТРЕТИЧНЫМ УРОВНЕМ ОРГАНИЗАЦИИ БЕЛКА ПОНИМАЮТ:
Ответ: последовательность аминокислот в полипептидной цепи

8. ГЕНЕТИЧЕСКИ НЕЗАВИСИМО КОНТРОЛИРУЕТСЯ :
Ответ: организация первичной структуры белка

9. РАСТВОРИМОСТЬ БЕЛКОВ ОПРЕДЕЛЯЮТ :
Ответ: наличие полярных группировок на поверхности белка

10. РАСТВОРИМЫМИ БЕЛКАМИ ЯВЛЯЮТСЯ :
Ответ: гликопротеиды

11. НЕ РАСТВОРИМЫ:
Ответ: склеропротеиды

12. ЗАРЯД БЕЛКА ЗАВИСИТ
Ответ: величины рН раствора

13. ВЫСАЛИВАНИЕ БЕЛКОВ ВЫЗЫВАЕТ :
Ответ: воздействие высоких концентраций нейтральных солей

14. ВЫСАЛИВАНИЕ БЕЛКОВ В ЛАБОРАТОРИИ ПРИМЕНЯЮТ ДЛЯ
Ответ: проведения осадочных проб

15. ДЕНАТУРАЦИЯ БЕЛКОВ-ЭТО :
Ответ: разрушение четвертичной, третичной и частично вторичной структуры

16. ДЕНАТУРАЦИЮ БЕЛКА ВЫЗЫВАЮТ :
Ответ: воздействие сильных электролитов

17. ОСНОВНАЯ МАССА АМИНОКИСЛОТ ОРГАНИЗМА :
Ответ: используются для синтеза белков

18. НЕЗАМЕНИМЫМИ ЯВЛЯЮТСЯ АМИНОКИСЛОТЫ :
Ответ: лизин, триптофан, фенилаланин

19. НЕ СОПРОВОЖДАЮТСЯ ОТРИЦАТЕЛЬНЫМ АЗОТИСТЫМ БАЛАНСОМ :
Ответ: нефрозы

20. УСИЛИВАЮТ АНАБОЛИЗМ БЕЛКОВ :
Ответ: СТГ, половые гормоны

21. ПИРИДОКСАЛЬ-5-ФОСФАТ ЯВЛЯЕТСЯ КОФЕРМЕНТОМ В ПРОЦЕССАХ :
Ответ: трансаминирования аминокислот

22. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ АМИНОКИСЛОТ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ЯВЛЯЕТСЯ ЦЕННЫМ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ ТЕСТОМ ПРИ :
Ответ: наследственной патологии обмена аминокислот

23. МОЛЕКУЛЯРНУЮ МАССУ БЕЛКА МОЖНО ОЦЕНИТЬ МЕТОДАМИ :
Ответ: всеми перечисленными методами

24. К БЕЛКАМ ПЛАЗМЫ ОТНОСЯТСЯ :
Ответ: глобулины

25. В ПЛАЗМЕ МЕТОДОМ ЭЛЕКТРОФОРЕЗА НА АЦЕТАТЦЕЛЛЮЛОЗЕ МОЖНО ВЫДЕЛИТЬ . БЕЛКОВЫХ ФРАКЦИЙ :
Ответ: пять

26. БЕЛКАМ ПЛАЗМЫ НЕ РИСУЩИ ФУНКЦИИ :
Ответ: рецепторная

27. АЛЬБУМИНЫ НЕ УЧАСТВУЮТ В:
Ответ: активации липопротеиновой липазы

28. ВО ФРАКЦИИ АЛЬФА-1 И АЛЬФА-2-ГЛОБУЛИНОВ НЕ ВХОДЯТ:
Ответ: фибриноген

29. В СОСТАВ ФРАКЦИИ БЕТА-ГЛОБУЛИНОВ НЕ ВХОДЯТ:
Ответ: иммуноглобулин О

30. ДИСПРОТЕИНЕМИИ ЭТО:
Ответ: нарушение соотношения фракций белков плазмы

31. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АЛЬФА-ФЕТОПРОТЕИНА ИМЕЕТ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ :
Ответ: первичном раке печени

32. В СОСТАВЕ ГАММА-ГЛОБУЛИНОВ БОЛЬШЕ ВСЕГО ПРЕДСТАВЛЕНО
Ответ: IgG

33. К КЛЕТКАМ, ПРОДУЦИРУЮЩИМ ГАММА-ГЛОБУЛИНЫ ОТНОСЯТСЯ :
Ответ: плазматические клетки

34. ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ СИНТЕЗИРУЮТ :
Ответ: все перечисленные иммуноглобулины

35. ГАММА-ГЛОБУЛИНЫ СНИЖАЮТСЯ ПРИ :
Ответ: лучевой болезни

36. БЕЛОК БЕНС-ДЖОНСА МОЖНО ВЫЯВИТЬ :
Ответ: электрофорезом

37. СЛЕДСТВИЕМ ПАРАПРОТЕИНЕМИИ НЕ МОЖЕТ БЫТЬ :
Ответ: гипергликемия

38. ФИБРИНОГЕН СНИЖАЕТСЯ В КРОВИ ПРИ :
Ответ: хронических заболеваниях печени

39. ФИБРИНОГЕН УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПРИ:
Ответ: заболеваниях, вызванных стафилококковыми инфекциями

40. ВТОРИЧНАЯ КРИОГЛОБУЛИНЕМИЯ НЕ ВЫЯВЛЯЕТСЯ ПРИ:
Ответ: пневмонии

41. ПРИ ПРОТЕИНУРИИ В МОЧЕ МОГУТ ПОЯВЛЯТЬСЯ :
Ответ: все перечисленное

42. ПАРАПРОТЕИНЫ ПОЯВЛЯЮТСЯ В КРОВИ ПРИ :
Ответ: всех перечисленных заболеваниях

43. ПРИ СНИЖЕНИИ ГАПТОГЛОБИНА В КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ :
Ответ: гемоглобинурия

44. ТРАНСФЕРРИН — ЭТО СОЕДИНЕНИЕ ГЛОБУЛИНА С
Ответ: железом

45. УВЕЛИЧЕНИЯ АЛЬФА-2-ГЛОБУЛИНОВ Н Е НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
Ответ: гемолизе

46. К ФРАКЦИИ ОСТАТОЧНОГО АЗОТА НЕ ОТНОСЯТСЯ:
Ответ: адениннуклеотиды

47. ДЛЯ ВЫДЕЛЕНИЯ ФРАКЦИИ ОСТАТОЧНОГО АЗОТА БЕЛКИ ОСАЖДАЮТСЯ:
Ответ: всеми перечисленными веществами

48. НЕ БЫВАЮТ АЗОТЕМИИ :
Ответ: гормональные

49. РЕТЕНЦИОННЫЕ АЗОТЕМИИ НЕ ВСТРЕЧАЮТСЯ ПРИ :
Ответ: пневмонии

50. ВНЕПОЧЕЧНЫЕ РЕТЕНЦИОННЫЕ АЗОТЕМИИ МОГУТ НАБЛЮДАТЬСЯ ПРИ :
Ответ: обширных ожогах

51. ПРИ ПРОДУКЦИОННОЙ АЗОТЕМИИ ПРЕОБЛАДАЮТ :
Ответ: аминокислоты

52. ПРОДУКЦИОННЫЕ АЗОТЕМИИ НЕ ВОЗНИКАЮТ ПРИ :
Ответ: эксикозах

53. АММИАК В КРОВИ НЕ ПОВЫШАЕТСЯ ПРИ :
Ответ: заболеваниях поджелудочной железы

54. НАКОПЛЕНИЮ АММИАКА В КРОВИ НЕ СПОСОБСТВУЕТ:
Ответ: ни один из перечисленных факторов

55. МОЧЕВИНА НЕ ПОВЫШАЕТСЯ ПРИ:
Ответ: язвенной болезни

56. ОСТАТОЧНЫЙ АЗОТ ПОВЫШАЕТСЯ ЗА СЧЕТ АЗОТА МОЧЕВИНЫ ПРИ:
Ответ: нефрите острой хронической почечной недостаточности

57. ИСТОЧНИК КРЕАТИНА
Ответ: синтез в печени

58. КРЕАТИН СОДЕРЖИТСЯ В НАИБОЛЬШЕЙ КОНЦЕНТРАЦИИ В ТКАНЯХ:
Ответ: мышечной

59. К ОСНОВНЫМ СВОЙСТВАМ КРЕАТИНА ОТНОСЯТСЯ:
Ответ: предшественник креатинина

60. КРЕАТИН В КРОВИ НЕ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПРИ:
Ответ: гастрите

61. КРЕАТИНУРИЯ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ:
Ответ: когда концентрация креатина в плазме не превышает норму

62. КРЕАТИНИН ЯВЛЯЕТСЯ
Ответ: конечным продуктом обмена белков

63. КРЕАТИНИН В КРОВИ И МОЧЕ ОПРЕДЕЛЯЮТ ДЛЯ:
Ответ: характеристики почечной фильтрации

64. СОДЕРЖАНИЕ КРЕАТИНИНА В КРОВИ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПРИ:
Ответ: хронической почечной недостаточности

65. КЛИРЕНС ЭНДОГЕННОГО КРЕАТИНИНА НЕ ПРИМЕНИМ ДЛЯ:
Ответ: ни для одной из перечисленных задач

66. ПО КОНЦЕНТРАЦИИ КРЕАТИНИНА В КРОВИ МОЖНО:
Ответ: нельзя оценить величину клиренса

67. НА УВЕЛИЧЕНИЕ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ В ОРГАНИЗМЕ НЕ ВЛИЯЕТ
Ответ: введение глюкозы

68. МОЧЕВАЯ КИСЛОТА ПОВЫШАЕТСЯ В СЫВОРОТКЕ ПРИ
Ответ: лечении цитостатиками

69. ИНДИКАН МОЖЕТ УВЕЛИЧИВАТЬСЯ В КРОВИ ПРИ:
Ответ: непроходимости кишечника

70. ГИПЕРУРИКИНУРИЯ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
Ответ: язвенной болезни

71. ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПОЧЕК ХАРАКТЕРНА ПРОТЕИНОГРАММА:
Ответ: альбумин-снижение, альфа-1 -гл.-норма, альфа-2-гл.-значительное повышение, бета-гл.-норма, гамма-гл.-снижение

72. ПРИ ПОРАЖЕНИИ ПАРЕНХИМЫ ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРНА ПРОТЕИНОГРАММА:
Ответ: альбумин-снижение, альфа-1-гл.-норма, альфа-2-гл.-норма, бета-гл.-повышение, гамма-гл.-повышение

73. У БОЛЬНОГО С ОСТРЫМ ПРИСТУПОМ БОЛЕЙ ЗА ГРУДИНОЙ ИЛИ В ЖИВОТЕ ПОВЫШЕНИЕ СЫВОРОТОЧНОЙ АКТИВНОСТИ КК > АСТ > АЛТ ” ГГТП > АМИЛАЗЫ. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТЕН ДИАГНОЗ:
Ответ: инфаркт миокарда

74. КОНСТАНТА МИХАЭЛИСА-МЕНТЕН — ЭТО :
Ответ: концентрация субстрата, при которой скорость ферментативной реакции составляет половину максимальной

75. У БОЛЬНОГО С ОСТРЫМ ПРИСТУПОМ БОЛЕЙ ЗА ГРУДИНОЙ ИЛИ В ЖИВОТЕ ПОВЫШЕНИЕ СЫВОРОТОЧНОЙ АКТИВНОСТИ УРОКАНИНАЗЫ >ГИСТИДАЗЫ > АЛТ > АСТ > ГГТП > АМИЛАЗЫ ” КК. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТЕН ДИАГНОЗ:
Ответ: печеночная колика

76. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ОБТУРАЦИОННОЙ ЖЕЛТУХИ У БОЛЬНЫХ С МЕТАСТАЗАМИ В КОСТИ ИЛИ У БОЛЬНЫХ РАХИТОМ ЦЕЛЕСООБРАЗНО ОПРЕДЕЛЯТЬ СЫВОРОТОЧНУЮ АКТИВНОСТЬ :
Ответ: 5 — нуклеотидазы

77. АКТИВНОСТЬ АЛТ В СЫВОРОТКЕ СУЩЕСТВЕННО МЕНЯЕТСЯ ПРИ :
Ответ: всем перечисленном

78. АКТИВНОСТЬ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ ЛИПАЗЫ В НОРМЕ НЕ ДОЛЖНА ПРЕВЫШАТЬ 28 МЕ. ПРИ АКТИВНОСТИ 1670 нмоль/л.с :
Ответ: имеются указания на острый панкреатит

79. У БОЛЬНОГО ГЛЮКОЗА В КРОВИ В ПРЕДЕЛАХ ВОЗРАСТНОЙ НОРМЫ, А В МОЧЕ ОНА ЕСТЬ. НЕОБХОДИМО ИСКЛЮЧИТЬ :
Ответ: почечный диабет

80. МОНОСАХАРИДОМ ЯВЛЯЕТСЯ :
Ответ: галактоза

81. БОЛЬНОЙ 40 ЛЕТ, ПЛАЗМА ПРОЗРАЧНАЯ, ХОЛЕСТЕРИН 5,2 ммоль/л, ХС-ЛПВП 0,94 ммоль/л, ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ 4,5 ед. СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА МОЖНО РАСЦЕНИТЬ КАК :
Ответ: нормальный

82. ЖЕНЩИНА 50-ти ЛЕТ, ПЛАЗМА КРОВИ МУТНАЯ, ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРИН 7,5 ммоль/л, ТРИГЛИЦЕРИДЫ — 3,0 ммоль/л, АЛЬФА-ХОЛЕСТЕРИН 1,5 ммоль/л. МОЖНО ПРЕДПОЛОЖИТЬ НАЛИЧИЕ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИДЕМИИ :
Ответ: IV типа

83. МАЛЬЧИК 15 ЛЕТ С ОЖИРЕНИЕМ, ПЛАЗМА ХИЛЕЗНАЯ, ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИЯ. МОЖНО ДУМАТЬ О ГИПЕРЛИПОПРОТЕИДЕМИИ :
Ответ: I типа

84. БОЛЬНОЙ 46 ЛЕТ, ПОСТУПИЛ В КЛИНИКУ С ЖАЛОБАМИ НА ЧАСТЫЕ ПРИСТУПЫ СТЕНОКАРДИИ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПОКОЕ И ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ. ПРИСТУПЫ КУПИРОВАЛИСЬ НИТРОГЛИЦЕРИНОМ. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ ДОЛЖЕН ВКЛЮЧАТЬ ИССЛЕДОВАНИЕ .
Ответ: холестерина, альфа-холестерина,триглицеридов

85. ПРИ УРОВНЕ В КРОВИ ХОЛЕСТЕРИНА 4,7 ммоль/л, АЛЬФА-ХОЛЕСТЕРИНА 1,83 ммоль/л, ТРИГЛИЦЕРИДОВ 1,25 ммоль/л, ИНДЕКСЕ АТЕРОГЕННОСТИ 1,56. ВЕРОЯТНОСТЬ РАЗВИТИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА :
Ответ: малая

86. КОМПЕНСАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ БЛАГОДАРЯ:
Ответ: усиленному выведению аммонийных солей почками

87. КОМПЕНСАЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА МОЖЕТ ПРОИСХОДИТЬ ПУТЕМ:
Ответ: гипервентиляции

88. ГЛЮКОКОРТИКОИДНУЮ ФУНКЦИЮ НАДПОЧЕЧНИКОВ ХАРАКТЕРИЗУЮТ:
Ответ: 17-ОКС, 11-ОКС

89. ДЛЯ СОВЕРЖАНИЯ 17-КЕТОСТЕРОИДОВ В МОЧЕ СПРАВЕДЛИВО СЛЕДУЮЩЕЕ, КРОМЕ:
Ответ: уровень 17-КС в моче снижается при вирилизирующих опухолях надпочечника

90. ДЛЯ ЛЮТЕИНИЗИРУЮЩЕГО ГОРМОНА (ЛГ) СПРАВЕДЛИВО СЛЕДУЮЩЕЕ, КРОМЕ:
Ответ: гормон не синтезируется у мужчин

91. ДЛЯ ЭСТРАДИОЛА-17 БЕТА (Е2) СПРАВЕДЛИВО СЛЕДУЮЩЕЕ, КРОМЕ:
Ответ: снижается при беременности

92. ДЛЯ С-ПЕПТИДА СПРАВЕДЛИВО СЛЕДУЮЩЕЕ, КРОМЕ:
Ответ: увеличивается образование у больных I типом сахарного диабета

93. ПРИ РАЗВИТИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА МИОГЛОБИН В МОЧЕ ОБНАРУЖИВАЕТСЯ ЧЕРЕЗ :
Ответ: на следующие сутки

94. ОБТУРАЦИОННУЮ ЖЕЛТУХУ С ВНЕ- И ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫМ ХОЛЕСТАЗОМ МОЖНО ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ ПУТЕМ ОПРЕДЕЛЕНИЯ :
Ответ: лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ) и липопротеида-Х

95. ЖЕЛТУХУ ГЕМОЛИТИЧЕСКУЮ ОТ ОБТУРАЦИОННОЙ НА ВЫСОТЕ БОЛЕЗНИ МОЖНО ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ С ПОМОЩЬЮ ОПРЕДЕЛЕНИЯ :
Ответ: всех перечисленных показателей

96. Гликозаминогликаны в моче определяют с целью :
Ответ: аценки деструкции соединительной ткани

97. Критические изменения, приводящие к шоку могут быть :
Ответ: в люб»м из перечисленных звеньев гемоциркуляции

98. Трийодтиронин (т3) повышается в сыворотке при:
Ответ: тиреотоксикозе

99. Коньюгированный билирубин в основной массе поступает в:
Ответ: желчевыводящие капилляры

100. Положительная реакция мочи на желчные пигмен1 выявляется при:
Ответ: обтурационной желтухе

101. Для контроля качества коагулологических исследований используют:
Ответ: все перечисленное

102. Согласно теории вероятности, случайные события описываются нормальным распределением, которое удовлетворяет следующему:
Ответ: все перечисленное верно

103. Воспроизводимость измерения — это качество измерения, отражающее:
Ответ: близость результатов измерений, выполняемых в разных условиях

104. Правильность измерения — это качество измерения, отражающее:
Ответ: близость результатов измерения к величине контрольного материала

105. Сходимость измерения — это качество измерения, отражающее:
Ответ: близость результатов измерений, выполняемых в одинаковых условиях

106. Точность измерения — это качество измерения, отражающее:
Ответ: близость результатов к установленному значению измеряемой величины

107. При работе с контрольной сывороткой погрешностью является:
Ответ: все перечисленные

108. Выбор соответствующего средства контроля определяется:
Ответ: всеми перечисленными факторами

109. Укажите правило Вестгарда, которое не позволяет выявить систематическую ошибку на контрольной карте:
Ответ: все перечисленное неверно

110. Критерий будет «предупредительным» для оценки внутреннего контроля качества при следующих значениях на контрольной карте:
Ответ: в любом из перечисленных вариантов

111. Действие, предпринимаемое при выходе метода из-под контроля:
Ответ: задержать выполнение анализов, найти причину неправильных результатов

112. Основные обязанности врача клинико-диагностической лаборатории, кроме:
Ответ: подбирает кадры для КДЛ

113. Врач КДЛ имеет право:
Ответ: все перечисленное верно

114. В обязанности биолога клинико-диагностической лаборатории входит следующее, кроме:
Ответ: интерпретация результатов лабораторных исследований и консультирование лечащих врачей

115. Биолог КДЛ имеет право, кроме:
Ответ: производить медицинские манипуляции (зондирование, пункции, взятие крови из вены)

116. Основные обязанности медицинского технолога:
Ответ: все перечисленное верно

117. Единство измерений:
Ответ: применение однотипных средств измерения (лабораторных приборов) ддя определения одноименных физиологических показателей

118. Погрешностью результата измерений называется:
Ответ: отклонение результатов измерений от истинного (действительного) значения

119. Динамические измерения — это измерения:
Ответ: изменяющейся во времени физической величины, которые представляются совокупностью ее значений с указанием моментов времени, которым соответствуют эти значения

120. Абсолютная погрешность измерения — это:
Ответ: разность между измеренным и действительным значением измеряемой величины

источник