Протеинурия глюкозурия гематурия в моче

протеинурия

Канальцевые протеинурии развиваются при уменьшении реабсорбции белка в почечных канальцах (пиелонефрит). Они обычно не превышают 2г/л.

Функциональные почечные протеинурии бывают у здоровых людей при особых обстоятельствах:

— физическом перенапряжении – «маршевые» протеинурии у солдат после марш-бросков, спортивные протеинурии у спортсменов и т.п.;

— после сильного переохлаждения – холодовые;

— после употребления в пищу большого количества сырого яичного белка (алиментарные) [от лат. аlimentum питание];

— у беременных женщин в последние недели перед родами и у новорожденных первых дней жизни.

Все виды функциональных протеинурий держатся недолго. Они быстро проходят при исчезновении вызвавших их обстоятельств и обычно не превышают 1г/л. Условно к функциональным почечным протеинуриям относят также ортостатическую и застойную протеинурии. Ортостатическая протеинурия иначе называется лордической [от лат. lordos искривление позвоночника вперед]. Наблюдается чаще у подростков астенического телосложения с гиперлордозом нижних сегментов грудного отдела позвоночника. При этом выделение белка с мочой происходит не постоянно, а только в вертикальном положении тела, отсюда и название – ортостатические [от лат. ortos прямой + status положение]. Ортостатическая протеинурия развивается в результате давления искривленного позвоночника на сосуды почек. Застойная протеинурия встречается у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, когда вследствие нарушения кровообращения происходит застой крови во всех внутренних органах, в том числе и в почках. Количество белка при застойной протеинурии может достигать 2-5 г/л.

Внепочечные протеинурии развиваются, когда белок в мочу попадает из мочевыводящих путей и половых органов – при воспалении мочевого пузыря (цистите), мочеиспускательного канала (уретрите), влагалища (кольпите). Внепочечные протеинурии зависят от примеси выделений из мочеполовых органов (лейкоцитов, эритроцитов). Методы определения белка в моче. Определение белка входит в общий анализ мочи, являясь его обязательным компонентом. Вначале проводят качественное определение белка с помощью:

— унифицированной пробы с 20% раствором сульфосалициловой кислоты;

— экспресс-тестов типа «Альбуфан».

В норме эти пробы отрицательны. Если же они дают положительный результат, то есть если в моче обнаружен белок, то определяют его количество. Для количественного определения белка в моче используются унифицированные методы:

— турбидиметрический с 3% раствором сульфосалициловой кислоты;

Количество белка в моче выражают в г/л. В норме количество белка в моче не превышает 0,033г/л.

В моче здоровых людей глюкозы практически нет, так как вся она, перешедшая с фильтратом в первичную мочу, реабсорбируется затем в почечных канальцах. Появление глюкозы в моче называется глюкозурия. Как правило, глюкозурия является следствием гипергликемии (увеличения содержания глюкозы в крови) выше 7-9 ммоль/л. Эта концентрация соответствует почечному порогу для глюкозы.

Почечный порог – это определенное содержание вещества в крови, выше которого данное вещество полностью не реабсорбируется, и часть его выделяется с мочой. Вещества, которые в нормальной моче не содержатся, а появляются в ней только после увеличения в крови выше определенного уровня, называются пороговыми. К пороговым веществам относятся глюкоза, аминокислоты, билирубин, ионы калия, фосфора. Появление пороговых веществ в моче всегда свидетельствует о патологии. Глюкозурии делятся на инсулярные и экстраинсулярные. Инсулярные глюкозурии развиваются при недостатке в организме инсулина – гормона поджелудочной железы, который вырабатывается β-клетками островков Ларгенганса и является единственным в организме гипогликемическим гормоном, то есть гормоном, снижающим уровень глюкозы в крови. При недостатке инсулина содержание глюкозы в крови увеличивается выше почечного порога, что приводит к глюкозурии. Инсулярная глюкозурия характерна для сахарного диабета. Экстраинсулярные глюкозурии не связаны с выработкой инсулина, а зависят от других факторов. Они могут быть физиологические (временные, у здоровых людей) и патологические (при заболеваниях). Физиологические глюкозурии появляются при чрезмерном употреблении сахара или меда – алиментарные [от лат. alimentum пища], стрессовых ситуациях (нейрогенные), приеме некоторых лекарственных препаратов (лекарственные). Патологические экстраинсулярные глюкозурии могут иметь разное происхождение: гормональное, центральное, почечное. Гормональные глюкозурии, не связанные с инсулином, возникают при гиперфункции (усиленной работе) желез внутренней секреции, вырабатывающих гормоны с гипергликемическим действием:

• гипофиза (адренокортикотропный гормон – АКТГ);
• щитовидной железы (тироксин);
• надпочечников (адреналин, глюкокортикоиды).

Глюкозурии центрального происхождения выявляются при травмах и опухолях головного мозга, отравлении угарным газом, воспалительных заболеваниях мозга и мозговых оболочек (менингитах, энцефалитах), а также при кровоизлиянии в мозг. Почечные глюкозурии обусловлены снижением почечного порога для глюкозы, то есть уменьшением способности почечных канальцев реабсорбировать глюкозу. При этом глюкоза выделяется с мочой даже при нормальном содержании ее в крови. Глюкозурии почечной природы встречаются при почечном диабете и хронических заболеваниях почек. У больных со сморщенными почками глюкозурия может отсутствовать, несмотря на значительную гипергликемию, что зависит от уменьшения фильтрации глюкозы через склерозированные клубочки.

глюкозурии

Лекарственные

Методы определения глюкозы в моче. Определение глюкозы является обязательным компонентом общего анализа мочи. Вначале проводят качественное определение глюкозы одним из методов:

— унифицированной пробой Гайнеса;

— с помощью тест-полосок типа «Глюкотест».

Если глюкоза в моче обнаружена, то проводят ее количественное определение унифицированными методами:

— на поляриметре. Метод основан на способности раствора глюкозы вращать поляризованный луч света вправо. В настоящее время используется редко, так как трудоемок и дает неточные результаты, если не достигнута полная прозрачность мочи;

— по цветной реакции с ортотолуидином;

— ферментативным глюкозооксидазным методом, который является наиболее точным и специфичным.

Количество глюкозы в моче выражается в ммоль/л. 1ммоль/л = 55,51% глюкозы.

Контрольные вопросы для закрепления:

1. Какие методы химического исследования входят в общий анализ мочи?
2. Какой принцип заложен в основе турбидиметрического определения количества белка в моче?
3. Встречается ли гипергликемия без глюкозурии? Когда?
4. Может ли быть глюкозурия без гипергликемии? В каком случае?
5. Какой метод определения глюкозы в моче наиболее специфичен?
6. Какие единицы измерения в системе СИ используются для выражения количества глюкозы в моче?

Рекомендуемая литература

1. Власова Н.В. Методы клинических лабораторных исследований:

Учебное пособие. / Н.В. Власова. – Красноярск: Красноярский

медико- фармацевтический колледж, 2008.- 222с.

Дополнительная литература

1. Козловская Л.В., Мартынова М.А. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования для студентов медицинских институтов. М.: Медгиз, 2007.
2. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования /Под ред. Е.А. Кост . М.: Медгиз,2009.

Интернет-ресурсы:

1. Справочно-правовая система «Консультант-плюс»

источник

Качественные нарушения состава мочи («мочевой синдром»): протеинурия, цилиндрурия, гематурия, гемоглобинурия, пиурия, глюкозурия. Причины.

Мочевой синдром – это клинико-лабораторное понятие, которое включает в себя протеинурию, цилиндрурию, гематурию, гемоглобинурию, пиурию, глюкозурию. Этот синдром является наиболее распространенным, постоянным, а иногда и единственным признаком патологии мочевыделительной системы.

Протеинурия – выделение белка с мочой.

По количеству выделенного за сутки белка с мочой различают: умеренную протеинурию (до 1 г за сутки), среднюю (до 3 г за сутки) и выраженную (более 3 г за сутки).

В зависимости от основной причины и механизмов различают преренальную, ренальную и постренальную протеинурию.

Преренальная протеинурия возникает в результате повышения концентрации в крови низкомолекулярных белков, которые легко фильтруются в клубочках почек. Это наблюдается при болезнях крови, гемолизе, миеломной болезни, травмах, ожогах.

Почечная, или ренальная, протеинурия обусловлена поражением преимущественно клубочков, реже − канальцев, приводящее к повышению проницаемости клубочковых капилляров для белков плазмы крови и снижению реабсорбционной способности проксимальных отделов канальцев. Почечная протеинурия наблюдается при гломерулонефрите, отравлении солями тяжелых металлов, токсическом поражении почек.

Постренальная протеинурия. Она обусловлена выделением белка из распадающихся лейкоцитов, эпителия и других клеток.

Важное диагностическое значение имеет постоянство и массивность протеинурии. Постоянная протеинурия всегда свидетельствует о заболевании почек. Массивная протеинурия характерна для нефротического синдрома.

Протеинурия почечного происхождения отличается от внепочечной наличием гиалиновых цилиндров в моче, представляющих собой белок, свернувшийся в почечных канальцах.

Цилиндрурия – цилиндры в моче представляют собой слепок из белка или кле­точных элементов, образующийся в просвете почечных каналь­цев. Наличие цилиндров в моче всегда указывает на органи­ческое поражение почек (нефриты, нефрозы).

Выделяют гиалиновые, зернистые, восковидные, эритроцитарные и лейкоцитарные цилиндры.

Гиалиновые цилиндры представляют собой свернувшийся белок сыворотки крови, который профильтровался в почечных клубочках и не реабсорбировался в проксимальных отделах канальцев. Уровень гиалиновых цилиндров в моче повышается при нефротическом синдроме, нефропатии беременных, отравлениях и других патологических состояниях, вызывающих одновременно гематурию.

Зернистые цилиндры образуются из измененных клеток эпителия проксимальных отделов канальцев, имеют зернистое строение.

Восковидные цилиндры состоят из гомогенного бесструктурного материала, похожего на воск, желтоватого цвета. Эти цилиндры образуются вследствие дистрофии и атрофии канальцевого эпителия, что наблюдается при тяжелом остром поражении почек, либо в поздней стадии хронических почечных заболеваний

Эритроцитарные цилиндры выявляются в моче при выраженной гематурии, а лейкоцитарные – при выраженной лейкоцитурии.

Появление в моче зернистых, восковидных, эпителиальных и других цилиндров свидетельствует о глубоком поражении паренхимы почек.

Гематурия – выделение крови (эритроцитов) с мочой. В зависимости от интенсивности выделения эритроцитов с мочой различают микрогематурию и макрогематурию.

При микрогематурии цвет мочи не изменяется, а количество эритроцитов в общем анализе мочи колеблется от 1 до 100 в поле зрения.

При макрогематурии моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-красной, а эритроциты густо покрывают все поле зрения и не поддаются подсчету.

Среди механизмов появления гематурии выделяют следующие:

повышение проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров;

разрывы в отдельных участках стенок клубочковых капилляров;

повреждение слизистой оболочки лоханки, мочеточника или мочевого пузыря;

деструкция ткани почек или мочевых путей;

снижение свертывающей способности крови.

Различают почечную и внепочечную гематурию. Почечная гематурия встречается при различных поражениях почек − гломерулонефрите, инфаркте почки, опухоли почки. Внепочечная гематурия (из мочевого пузыря, мочеточников, мочеиспускательного канала) наблюдается при мочекаменной болезни, опухолях мочевого пузыря и предстательной железы, цистите.

Для правильной диагностики заболевания почек следует выяснить происхождение гематурии. Преобладание в моче выщелочных эритроцитов и выраженная протеинурия свидетельствуют в пользу гломерулярного генеза гематурии. Сочетание выраженной гематурии и скудной протеинурии (симптом белково-эритроцитарной диссоциации) характерно для внепочечной гематурии. При анализе нескольких суточных порций мочи почечная гематурия однотипна, тогда как при внепочечной выявляются большие колебания интенсивности гематурии.

Гемоглобинурия. Гемоглобин (НЬ) появляется в моче обычно при разрушений большого (1/6) количества эритроцитов. Гемоглобинурия – это патологическое состояние, которое характеризуется появлением гемоглобина в моче. Гемоглобинурия наблюдается при болезни Маркиафавы-Микели (пароксизмальная ночная гемоглобинурия), маршевой, холодовой и токсической пароксизмальной гемоглобинурии. Данные состояния имеют различное происхождение, общим для них является остро развившийся массивный внутрисосудистый гемолиз, который сопровождается выходом гемоглобина из эритроцита в плазму крови и преодолением почечного барьера.

Лейкоцитурия – выделение с мочой лейкоцитов в количестве более 6 – 8 в поле зрения. Если в моче имеется примесь гноя, причем она настолько велика, что определяется визуально, то говорят о пиурии.

Механизмы происхождения лейкоцитурии зависят от характера и локализации инфекционно-воспалительного процесса. Различают следующие пути попадания лейкоцитов в мочу:

из очагов воспалительной инфильтрации межуточной ткани почек в просвет канальцев через их поврежденные или разрушенные стенки;

из слизистой оболочки мочевых путей, пораженных воспалительным процессом;

из гнойника (абсцесса) в полость чашечки или лоханки.

Встречается лейкоцитурия при пиелонефрите, воспалении почечных лоханок (пиелите), мочевого пузыря или мочевых путей (цистит, уретрит), а также при распаде опухолей и туберкулезе почек. Уточнение локализации источника лейкоцитурии возможно с помощью суправитальной окраски форменных элементов мочи по методу Штернгеймера − Мальбина, позволяющей выявить клетки гнойного воспаления, имеющие почечное происхождение. Лейкоцитурии (особенно пиурии) нередко сопутствует бактериурия.

Глюкозурия — выявление глюкозы в моче. В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06-0,083 ммоль/л). Поэтому также из-за низкой чувствительности методов, она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях. Обнаружение глюкозы в моче свидетельствует о патологии. Глюкозурия зависит от трех факторов: концентрации глюкозы в крови, количества фильтрата клубочков почки за одну мин, количества реабсорбированной в канальцах глюкозы в 1 мл. Причины глюкозурии: дефицит инсулина, снижение функции почек и/или печени, нарушение гормональной регуляции углеводного обмена, употребление в пищу большого количества углеводов.

3. Патогенез нарушения мочеобразования и мочеотделения при нефритах. Патогенез гипертензии и отеков.

Острый нефрит. Механизм развития заболевания обусловлен, преимущественно, формированием иммунных комплексов с антителами к собственной ткани почки и оседанием этих комплексов на мембране клеток почечных клубочков. Это приводит к изменению функции клубочков, нарушению процессов фильтрации белка, солей, перестройке выработки почечной тканью различных биологически активных веществ, в том числе тех, которые влияют на уровень артериального давления. Имеет также значение непосредственное влияние токсических веществ, вырабатываемых стрептококками, на почечные клубочки. Истинная уремия при остром нефрите может развиться в течение первой недели. Она сочетается с олигурией (малым количеством выделяемой организмом мочи), анурией (полным отсутствием мочи), в результате чего повышается содержание и переход в кровь не выведенных организмом вредных веществ. Развитие коматозного состояния (длительной потери сознания, сопровождающейся нарушением функций жизненно важных органов: головного мозга, сердца) встречается редко, так как после 3-4-дневной анурии обычно повышается количество выделяемой мочи.

При хроническом нефрите При помощи электронной микроскопии выявляют редукцию малых отростков подоцитов, свидетельствующую о метаболических изменениях в клетках. Патология подоцитов приводит к нарушению целостности клубочкового фильтра. В результате белки и липиды в избыточном количестве проникают в первичную мочу и, реабсорбируясь, накапливаются в каналыдевом эпителии. Развивается белковая и жировая дегенерация тубулярных клеток, отчётливо видимая при световой микроскопии, что в прежнее время дало повод называть патологический процесс «липоидным нефрозом». Выделяют нефротическую форму хронического нефрита- характерны массивная протеинурия (более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия.При нефрите с минимальными изменениями нефротическии синдром не сопровождается ни гематурией, ни артериальной гипертензией. Поэтому он носит такие названия, как «чистый», или «идиопатический», или «первичный», нефротическии синдром. При этом протеинурия может достигать 20-30 г/сут и более, но она почти всегда селективна и представлена главным образом альбуминами.Значительная потеря белка с мочой приводит к гипопротеинемии и диспротеинемии (в основном гипоальбуминемии), а это в свою очередь определяет снижение онкотического давления плазмы, вследствие чего вода переходит в ткани. Уменьшается ОЦК, снижается клубочковая фильтрация, появляются отёки. Количество мочеиспусканий и объём мочи уменьшаются, но относительная плотность мочи повышена. Осадок скудный и в основном содержит цилиндры, жир и жироперерождённый эпителий.Эритроциты выявляют редко и очень непродолжительное время. Макрогематурии не бывает. Гематурическая форма-стойкая гематурия. Возможны небольшая протеинурия и анемия. И смешанную форму.

Патогенез почечных отеков. При поражении почек могут возникать отеки:нефротические (при нефрозах т.е. поражении канальцев) и нефритические (при нефритах — поражении клубочков почек).Патогенез отеков при нефрозах — поражение преимущественно канальцевого аппарата почек → увеличение проницаемости почечного фильтра для белков — альбуминурия → гипоальбуминемия → снижение онкотического давления крови → увеличение оттока воды в ткани — недостаточность обратного тока лимфы → уменьшение объема плазмы → гиповолемия → увеличение образования альдостерона и АДГ → задержка в организме натрия и воды → отеки по утрам на лице (особенно веки — где самая тонкая кожа).Патогенез нефритических отеков связан с поражением клубочков — ведет к нарушению в них кровообращения, увеличению выработки ренина, который увеличивает образование ангиотензина-I и II, который активирует секрецию альдостерона. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды → гипернатриемия — через осморецепторы активирует секрецию АДГ. АДГ активирует гиалуронидазу эпителия почечных и собирательных канальцев, разрушающую гиалуроновую кислоту стенки капилляров, повышая их проницаемость. Возникает генерализованный капаллярит — резко повышается обратная реабсорбация, вода задерживается в организме, а повышение проницаемости капилляров ведет к поступлению воды в ткани и возникновению отека. При этом в ткани выходит не только вода, но и белки плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышение гидрофильности тканей. Отекам способствует также задержка натрия в тканях и повышение в них осмотического давления.

4. Патогенез нарушения мочеобразования и мочеотделения при нефротическом синдроме. Патогенез отеков.

Нефротический синдром-симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (более 3 г белка/сутки), гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, гиперхолестеринемией, распространенными отеками и водянкой серозных полостей.различают первичный и вторичный нефротический синдром. Причиной развития первичного нефротического синдрома являются первично возникающие заболевания почек, такие, как гломерулопатия с минимальными изменениями в виде слияния малых ножек подоцитов (липоидный нефроз), мембранозный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит..Вторичный нефротический синдром возникает при многих заболеваниях, в основном системного характера, при которых почки поражаются вторично( сахарный диабет (диабетическая нефропатия), амилоидоз, злокачественные опухоли, коллагенозы ,хронические инфекционные процессы в организме, паразитарные заболевания).Патогенез. Во всех случаях нефротического синдрома имеет место повышенная проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков для белка. Протеинурия может иметь как селективный, так и неселективный характер. При нефротическом синдроме с минимальными изменениями повышение клубочковой проницаемости связано с уменьшением постоянного электрического заряда стенки капиллярных петель, что обусловлено исчезновением из нее сиалопротеида, в норме тонким слоем покрывающего эндотелий и отростки подоцитов, лежащих на базальной мембране. Повышение проницаемости фильтрующих мембран клубочков связывают с повреждающим действием откладывающихся на них иммунных комплексов, а также лизосомальных ферментов и активных форм кислорода, выделяемых нейтрофилами и моноцитами. Кроме того, в плазме крови больных с нефротическим синдромом обнаружен фактор, предположительно образуемый лимфоцитами, который повышает проницаемость клубочкового барьера. При любом механизме повреждения происходит повышенное поступление белков плазмы крови, преимущественно альбуминов, в клубочковый фильтрат, и развивается резко выраженная протеинурия (более 3 г белка/сутки, в отдельных случаях — до 50 г белка/сутки). Следствием этого является гипопротеинемия (менее 60 г белка/л).Вызываемое гипопротеинемией падение коллоидно-осмотического давления сопровождается усиленным выходом жидкости из сосудов в межклеточное пространство и серозные полости тела и развитием гиповолемии, что, в свою очередь, вызывает повышение активности РААС и усиление продукции альдостерона; последний снижает экскрецию натрия с мочой и увеличивает его концентрацию в крови.Стимуляция секреции АДГ под действием гипернатриемии сопровождается увеличением объема плазмы крови, но происходит ее разжижение, гипопротеинемия и гипоонкия возрастают. Вследствие этого избыточная вода не задерживается в кровеносном русле, а перемещается в ткани, что способствует дальнейшему нарастанию отеков, т.е. возникает «порочный круг».

Патогенез почечных отеков. При поражении почек могут возникать отеки:нефротические (при нефрозах т.е. поражении канальцев) и нефритические (при нефритах — поражении клубочков почек).Патогенез отеков при нефрозах — поражение преимущественно канальцевого аппарата почек → увеличение проницаемости почечного фильтра для белков — альбуминурия → гипоальбуминемия → снижение онкотического давления крови → увеличение оттока воды в ткани — недостаточность обратного тока лимфы → уменьшение объема плазмы → гиповолемия → увеличение образования альдостерона и АДГ → задержка в организме натрия и воды → отеки по утрам на лице (особенно веки — где самая тонкая кожа).Патогенез нефритических отеков связан с поражением клубочков — ведет к нарушению в них кровообращения, увеличению выработки ренина, который увеличивает образование ангиотензина-I и II, который активирует секрецию альдостерона. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды → гипернатриемия — через осморецепторы активирует секрецию АДГ. АДГ активирует гиалуронидазу эпителия почечных и собирательных канальцев, разрушающую гиалуроновую кислоту стенки капилляров, повышая их проницаемость. Возникает генерализованный капаллярит — резко повышается обратная реабсорбация, вода задерживается в организме, а повышение проницаемости капилляров ведет к поступлению воды в ткани и возникновению отека. При этом в ткани выходит не только вода, но и белки плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышение гидрофильности тканей. Отекам способствует также задержка натрия в тканях и повышение в них осмотического давления.

источник

Коричнево-красная окраска пеленок у новорожденных или грудных детей — часто признак не гематурии, а высокой плотности мочи, связанной с лихорадочным заболеванием или эксикозом. Она может быть обусловлена также урохромом, выпавшими в осадок уратами («кирпичный осадок»). Красящие вещества из пищевых продуктов и медикаментов также могут изменить окраску мочи. Так, продукт распада антипирина (амидопирина) рубазоновая кислота придает моче красно-желтый цвет. Красная окраска обусловлена истизином, амидопирином и продуктами распада (пиридиумом) салициловой кислоты, фенолфталеином, феноловым красным (употребление в пищу красной свеклы и черники). Красно-коричневая моча может наблюдаться после отравления фенолом. Другие симптомы болезни появляются только после 20 лет. Видимая гемоглобинурия всегда сопровождается другими признаками выраженного гемолиза, поэтому бензидиновая проба или спектроскопическое выявление только подтверждает диагноз, поставленный на основании симптомов гемолиза. Метгемоглобинурия также становится заметной только тогда, когда отравление ребенка подтверждено серо-голубой окраской кожи и наличием метгемоглобина в крови. О порфинурии свидетельствуют красноватая моча, которая при стоянии темнеет, и сохранение положительной реакции на уробилиноген через 12-24 ч. Порфирин в моче может быть симптомом гепатита, пернициозной анемии и синдрома Кросби (аутосомно-доминантно наследуемая гемолитическая анемия с порфинурией), а также может наблюдаться при отравлениях, особенно тяжелыми металлами, сульфаниламидами или снотворными средствами.

Незначительная гематурия может быть диагностирована только микроскопически. Для новорожденных она физиологична. Нерезко выраженная гематурия (до 25 эритроцитов в 1 мм3) может быть в любом возрасте — ортостатическая или нагрузочная гематурия. Для нее характерно отсутствие эритроцитов в утренней моче.

Вторичная гематурия. При гематурии в каждом случае вначале необходимо выяснить, по является ли она патологическим, но безобидным симптомом, как при лихорадочных заболеваниях (вирусные инфекции, эпидемический гепатит, инфекционный мононуклеоз). Травматическая гематурия при хорошо собранном анамнезе не представляет диагностической трудности. Диагностику проводят путем исследования показателей, отражающих функцию почек (допочечные, почечные, постпочечные), причем вначале исключают более легко диагностируемые допочечные и постпочечные причины.

Допочечная гематурия. Если гематурия не сопровождается лейкоцитурией и протеинурией, то в качестве допочечных факторов надо исключить геморрагические диатезы, недостаток витамина С и интоксикацию витамином А, при которой у грудных детей бывает легкая эритроцитурия. Дополнительные симптомы, такие, как острая гидроцефалия с выбуханием родничка или признаками острого приступа повышения внутричерепного давления при нормальной картине спинномозговой жидкости, облегчает диагноз.

Послепочечная гематурия. После осмотра наружных мочевых путей и исключения их как источника кровотечения (вульвит) надо исследовать мочевые пути. Обзорный снимок живота и внутривенная пиелограмма необходимы для выяснения наличия нефролитиаза или опухоли в этой области. Геморрагический цистит может быть результатом цитостатического лечения и противовоспалительной антибактериальной терапии мочевых путей. Как правило, при этом в моче находят преимущественно эритроциты, однако, имеются и лейкоциты.

Повторный посев мочи (полученной с помощью пункции мочевого пузыря), рентгенологическое или цистоскопическое обнаружение выраженных изменений слизистой оболочки мочевого пузыря, особенно в области треугольника, помогают поставить диагноз. При подозрении на заболевание мочевых путей необходимо урологическое исследование.

Диагностика: внутривенная пиелография, ретроградная пиелография, микционная цистоуретерография, почечная ангиография (при подозрении на опухоль), кавография (при подозрении на тромбоз почечных вен).

Помимо эритроцитурии, о пиелонефрите свидетельствуют минимальная пиурия, бактериурия, значительно повышенная СОЭ, лейкоцитоз, анемия, боли в пояснице, симптом Пастернацкого, изменение размера почек.

Наконец, еще одна причина послепочечной гематурии — гемангиома в мочеотводящих путях — диагностируется только тогда, когда источник кровоточивости находится в цистоскопически обозримой области слизистой оболочки мочевого пузыря.

Почечная гематурия. Гематурия может быть симптомом поражения почек, поэтому необходимо их исследование после исключения заболевания мочевыводящих путей.

Диагностика: анамнез, артериальное давление.

Моча: осадок, белок, сахар, плотность, суточный диурез.

Кровь: мочевина, креатинин, электролиты, кислотно-щелочное состояние, сывороточный белок, электрофорез, липиды, холестерин, сахар.

Функциональные почечные пробы с нагрузкой: клиренс креатинина, пробы на разведение и концентрацию, в особых случаях определение гломерулярной фильтрации и ренального плазмотока.

Гломерулярная гематурия. Статистические данные показывают, что из всех форм патологии причиной гематурии у детей чаще всего являются различные варианты поражения гломерул. Его нельзя исключать даже в тех случаях, когда признаки почечной недостаточности незначительны или отсутствуют и не обнаружено повышения артериального давлении, которое при гломерулонефрите бывает мимолетным. Прежде чем решиться на биопсию почки, что необходимо дли постановки окончательного дифференциального диагноза, следует установить, не связана ли гематурия с нарушениями кровотока, и ангиографически исключить стеноз или тромбоз почечных сосудов.

Если все показатели, полученные с помощью предложенных методов исследования, нормальные, а гематурия продолжается, остается только биопсия почек, без которой причина 20% всех гематурий остается невыясненной. Биопсия необходима для подтверждения большинства заболеваний почечной паренхимы. Гистологическое исследование позволяет провести дифференциацию, необходимую для выбора терапии и выяснения прогноза. Гистологически различают:

а) минимальные повреждения гломерул;

б) фокальный гломорулосклероз (прогрессирующее течение, неблагоприятный прогноз, сомнительное терапевтическое воздействие);

в) мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит;

г) пролиферативный гломерулонефрит: прогрессирующее течение, серьезный прогноз;

д) фокально-пролиферативный гломерулонефрит: волнообразное течение, плохо поддается терапии;

е) мембранопролиферативный гломерулонефрит: волнообразное течение, часто медленно прогрессирующее.

ж) нефропатия (мембранозный гломерулонефрит): затяжное, но у детей часто благоприятное течение;

з) нефрит Шенлейна-Геноха: волнообразное течение, неблагоприятный исход примерно в 30% случаев.

Редкие причины гематурии. Ряд медикаментов, в первую очередь сульфаниламиды и антибиотики, а также антигистаминные, жаропонижающие и цитостатические препараты могут вызывать и поддерживать гематурию. Доказательство: проба с исключением. Рентгенологически исключить опухоли, кисты почек и пороки развития мочевыводящих путей.

Почечный туберкулез. Необъяснимая гематурия, устойчивая к терапии, рецидивирующая пиурия (возбудитель из мочи не высевается на обычные среды), поллакиурия, боли при мочеиспускании.

Узелковый периартериит. Эритроцитурия и эритроцитарные цилиндры могут быть первым признаком этого заболевания у детей. При исследовании биоптата почки находят некротизирующий или пролиферирующий гломерулонефрит. Часто смущает сопутствующая протеинурия, если он появляется прежде других симптомов (рецидивирующие лихорадочные атаки, эозинофильный лейкоцитоз, полиневропатия, полимиозит, спленомегалия, изменения в легких), характерных для истинного заболевания.

Синдром Альпорта. Комбинация хронической гематурии с тугоухостью, обусловленной поражением внутреннего уха; в некоторых случаях могут быть также протеинурия, лейкоцитурия, аминоацидурия, почечная глюкозурия. Этот синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу, тяжелее протекает у лиц мужского пола. При исследовании нескольких больных из одной семьи изредка могут быть выявлены случаи синдрома без тугоухости.

Синдром Пелена-Геллерстедта. Причиной гематурии и протеинурии могут быть идиопатический гемосидероз и некоторые другие заболевания легких. Нарастающая гипохромная анемия, легкая желтуха, приступы кашля и обнаружение гемосидеринсодержащих макрофагов в мокроте подтверждают диагноз.

Гиперпролинемия. Сочетание задержки психического развития с хронической гематурией характерно для нарушения обмена аминокислот. Другие симптомы: рецидивирующий почечный ацидоз, пиурия, судороги, врожденная глухота.

Интоксикация витамином А. Эритроцитурия может появиться до острой гидроцефалии с выбуханием родничка и других симптомов острого повышения внутричерепного давлении (при нормальной спинномозговой жидкости).

Увеличение количества лейкоцитов в осадке после исключения вульвита (местное покраснение, бели, нормальная СОЭ) является первичным указанием на инфекцию мочевых путей.

Лейкоцитурия (пиурия) без бактериурии — чаще всего остаточное состояние вылеченного цистопиелита. Однако при этом может быть лишь торможение антибиотиками инфекционного процесса, а не полное излечение. При гломерулонефрите могут быть фазы, во время которых в осадке находят прежде всего лейкоциты.

Убедительная бактериурия (многократное подтверждение культурой идентичного возбудителя после пункции пузыря) даже без пиурии свидетельствует об инфекции, причем очаг воспаления в редких случаях может лежать вне мочевых путей. Выявление сывороточных антител против возбудителя, выделенного из мочи, является надежным индикатором пиурии, связанной с поражением почек. Высокий титр антител говорит об остром заболевании, стабильно высокий титр — о персистенции возбудителя, а снижение титра антител — об успешной терапии. При отсутствии антител в сыворотке молено предполагать изолированный цистит.

Протеинурия появляется, когда белка с мочой выделяется больше, чем 3 г на.1 м2 поверхности тела в сутки или более 0,1 г/кг в сутки. Причину протеинурии следует выяснить как можно быстрее. Качественное определение выделенного белка не имеет диагностического значения, так как болезни с моноклональной протеинурией у детей не встречаются, а дифференцировать таким образом нефротический синдром и экссудативный пролиферативный гломерулонефрит невозможно. При положительной белковой пробе необходимо количественное (полуколичественное) определение белка по Эсбаху.

Нефротический синдром. Протеинурия без эритроцитурии, гипопротеинемия (содержание сывороточного белка ниже 5,5 %), гипоальбуминемия, высокие уровни альфа- и бета-глобулинов, низкая концентрация гамма-глобулина, сывороточный холестерин выше 200 мг%. Содержание мочеобразующих веществ в сыворотке и артериальное давление нормальные.

Ортостатическая протеинурия. Может сопровождаться гематурией у быстро растущих, вегетативно-лабильных детей. Более выражена при наличии подчеркнутого лордоза позвоночника; после отдыха в постели белок из мочи исчезает.

Другие характерные симптомы: ортостатическая недостаточность с уменьшением частоты пульса и амплитуды артериального давления вплоть до коллапса при пробе Шеллонга. За ортостатической протеинурией может скрываться почечное заболевание, поэтому в сомнительных случаях необходимо провести функциональные почечные пробы.

Лихорадочная протеинурия. Этот относительно безобидный сопутствующий симптом при вирусных заболеваниях, может сопровождаться гематурией.

Хроническая легкая протеинурия без других изменений показателей мочи, но функциональные пробы указывают на недостаточность выделительной функции почек. Характерны также нефропатические изменения глазного дна. В семье ребенка есть другие «почечные больные». Указанные симптомы являются показанием к всестороннему исследованию функции почек и биопсии.

Синдром Имерслунда-Гресбека. Легкая протеинурия, часто склонность к отекам, макроцитарная мегалобластическая анемия при семейной мальабсорбции витамина В12.

При повторном выявлении сахаре, в моче (редукционные методы, глюкозооксидатный метод) надо исследовать сахар крови для исключения сахарного диабета. Если уровень сахара в крови нормальный, можно предполагать симптоматическую глюкозурию, при которой основное заболевание диагностируют, руководствуясь ведущими симптомами.

Почечная глюкозурия. Поражение проксимальных отделов канальцев может быть причиной глюкозурии при нормальном уровне сахара крови. Это наблюдают при синдроме Дебре-де Тони-Фанкони и других врожденных или приобретенных нарушениях тубулярного аппарата.

Среди относительно безобидных почечных семейных глюкозурий выделяют группу нарушений обмена веществ, к которым относится и эссенциальная семейная гиперлипемия. У детей она проявляется сниженной толерантностью к глюкозе и глюкозурией. Электрофорез мутной сыворотки показывает увеличение фракции определенных липопротеинов. Позднее у больных с высокой вероятностью развивается артериосклероз, поэтому необходимы профилактические мероприятия.

Печеночная глюкозурия. Печеночная глюкозурия вследствие цирроза печени не представляет диагностических трудностей.

Центральная глюкозурия. Глюкозурия при энцефалите не требует специфического лечения. Если энцефалитическое нарушение сознания ошибочно диагностируют как диабетическую прекому и назначают инсулин, больному угрожают тяжелая гипогликемия, кровоизлияние в мозг и необратимые повреждения мозга. То же следует сказать о центрально обусловленных колебаниях в уровне сахара крови при медленно развивающихся симптомах поражения гипофиза и гипоталамуса.

Отравления. Преходящие глюкозурии при некоторых отравлениях не имеют диагностического значения, так как диагноз ставят на основании клинической картины и данных анамнеза.

источник

Химические свойства мочи

За сутки у взрослого человека выделяется до 150—200 мг белка, у детей до 135 мг. Прохождение белка через почечный фильтр зависит от количества белка в плазме, от со­стояния базальной мембраны, от формы и размера белковой мо­лекулы. В норме через почечный фильтр проходят белки с моле­кулярной массой до 70 кД, т. е. альбумины, легкие цепи имму­ноглобулинов, многие ферменты. Наблюдается неравномерность выделения белка с мочой в течение суток. Днем белка может быть значительно больше, чем ночью. Увеличение белка в моче называется протеинурией, которая является основным синдромом почечной патологии.

Различают протеинурию почечную и внепочечную.

Функциональные протеинурии быстро проходят. Причины:

— после приема большого количества белковой пищи;

— ортостатическую протеинурию, связанную с нарушением гемо­динамики в почках, появление белка в моче наблюдается при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное;

— при гиперлордозе встречается в любом положении тела, выявляется чаще в возрасте 14—15 лет;

— протеинурия на­пряжения появляется при нагрузках на нижние конечности;

— дегидрационные протеинурии у новорожденных при резких перепадах температур;

Органические протеинурии связаны с поражением нефрона. Различают селективные и неселективные протеинурии. При се­лективной избирательной протеинурии через базальную мембра­ну клубочка проходят белки не более 100 кД, в основном альбу­мин. Неселективная протеинурия сопровождается потерей белка разной молекулярной массы, и в моче обнаруживаются все белки плазмы.

Различают преренальные, ренальные и постренальные протеинурии.

1 Преренальный механизм появления белка в моче связан с накоплением в кро­веносном русле белков с низкой молекулярной массой: белок Бенс — Джонса, легкие цепи иммуноглобулинов при миеломной болезни, продукты распада гемоглобина при переливании несо­вместимой крови, при тяжелых травмах мышечной ткани — миоглобина.

2 Почечная протеинурия может быть в результате поражения клубочка или канальца, или одновременно и канальца, и клу­бочка, чаще встречается смешанная клубочко-канальцевая про­теинурия.

-Клубочковая протеинурия связана со снижением вели­чины отрицательного заряда базальной мембраны, а также за счет повреждения базальной мембраны иммунными комплекса­ми (при гломерулонефритах, амилоидозе, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, миеломной болезни, застойной почке, гипертони­ческой болезни).

-Канальцевая протеинурия вызывается нарушением процессов реабсорбции белка в проксимальном отделе или вследствие усиленной секре­ции гликопротеина Тамма — Хорсфалла (гиалина) (при наследственном или приобретен­ном поражении канальцев, при остром канальцевом некрозе, интерстициальном ГН, врожденных и приобретенных тубулопатиях,).

-Смешанная протеинурия чаще возникает при выраженной нефропатии.

3 Постренальная протеинурия связана с инфекцией мочевых путей, при новообразованиях мочевого пузыря, полипозе моче­вого пузыря, при кровотечениях в мочевыделительной системе, при локальном выделении иммуноглобулинов.

Отдельно выделяют ложную протеинурию выявляется при попадании в мочу крови, гноя из половых органов или спермы. Ложная протеинурия от­мечается при вульвовагинитах.

Качественное определение белка является обязательным и может быть проведено с помощью: 1) реакции с раствором 200 г/л сульфосалициловой кислоты (унифицированный метод); 2) экспресс-тестами.

Принцип. Метод основан на свертывании белка химическими реактивами, которое проявляется выраженным в разной степени помутнением (от опалесценции до большой мутности) или вы­падением хлопьев.

Унифицированы 2 способа количественного определения белка в моче: 1) метод Брандберга — Робертса — Стольникова в модификации Эрлиха и Альтхаузена; 2) количественное опре­деление белка в моче по помутнению, образующемуся при до­бавлении сульфосалициловой кислоты (30 г/л).

Принцип. Белок с сульфосалициловой кислотой дает помут­нение, интенсивность которого зависит от концентрации белка.

— появление эритроцитов в моче больше нормы.

Гемоглобинурия — появление в моче растворенного кровяного пигмента. Эритроциты в норме встречаются у практически здо­ровых людей (у детей и взрослых). В I л мочи выявляется у де­тей 0,75 х 10 6 л, у взрослых 1 х 10 6 л. У новорожденных в нецентрифугированной моче определяется до 0,05 х 10 6 л эритроцитов. Гематурия может быть в виде микрогематурии, когда эритроци­ты выявляются только под микроскопом и цвет мочи не изменя­ется. При макрогематурии визуально имеет место изменение цвета мочи в розовый, красный или бурый оттенок в зависимо­сти от количества эритроцитов. Гематурия бывает преренальной, ренальной и постренальной.

Преренальная гематурия связана с увеличением проницаемости капиллярной стенки при геморра­гических диатезах.

Ренальная гематурия обусловлена заболева­ниями почек и сопровождается нарушением проницаемости ба­зальной мембраны клубочка, а также при заболевании канальцев или при одновременном поражении клубочка и канальцев.

Постренальная гематурия имеет место при воспалительных процес­сах, новообразованиях и травмах мочевыводящих путей. При постренальной ге­матурии чаще всего морфология эритроцитов не изменена.

Различают функциональную и органическую гематурию.

Функци­ональная встречается в детской практике и связана с усиленной проницаемостью почечного фильтра из-за его несостоятельно­сти. Гематурия может быть после большой физической нагрузки, резких перепадов температур, различных инфекций, вирусных за­болеваний, приема антибиотиков, сульфаниламидов. Выделяют еще ортостатическую гематурию, при гиперлордозе. Временная гематурия встречается при вирусных заболеваниях, скарлатине, инфекционном мононуклеозе, паротите, краснухе, ангинах, бронхопневмонии. У взрослых функциональная гематурия выявля­ется при переохлаждении и перегревании, при тяжелых нагруз­ках на нижние конечности, при приеме нефротоксических пре­паратов, токсикозе беременных.

Органическая гематурия связана с поражением базальной мембраны и интерстициальной ткани почек.

Гемоглобинурия — появление гемоглобина в моче. Может воз­никнуть при гемолизе эритроцитов непосредственно в моче и в результате проникновения гемоглобина из плазмы крови через почечный фильтр в мочу (при его высоком уровне в плазме).

Миоглобинурия — выявление миоглобина в моче. Может быть травматической природы и появляться при обширных травмах мышечной ткани (синдром сдавления, Краш-синдром), при ударах электрическим током.

Кровяной пигмент выявляют следующими реакциями: 1) ре­акция с амидопирином; 2) реакция с бензидином; 3) экспресс-метод с использованием индикаторных полосок.

Принцип. Гемоглобин обладает свойством отнимать водород от некоторых органических соединений (амидопирин, бензидин) и передавать его перекиси водорода, в результате этого образу­ются красящие вещества. Так, при реакции с амидопирином по­лучают фиолетовое окрашивание.

Глюкозурия— это выделение глюкозы с мочой.

Появление глюкозы в моче зависит от содержания глюкозы в крови, от количества про­фильтрованной в минуту мочи, от состояния реабсорбции глюкозы в тубулярной части нефрона. Глюкоза свободно фильтруется через базальную мембрану и полностью реабсорбируется через эпителий проксимального канальца при помощи натрийзависимого мембранно-транспортного механизма, при участии специальных белков-переносчиков. Глюкоза появляется в моче, когда ее концентрация превыша­ет почечный порог, т. е. когда в крови ее больше 8,88—9,99 ммоль/л у взрослых и 10,55—12,76 ммоль/л у детей.

Появление глюкозы в моче может быть:

— физиологическим и связанным с употреблением большого количества углеводов, после эмоциональных возбуждений, стрес­совых состояний, после обширных хирургических вмешательств.

— постоянной глюкозурия бывает при сахарном диабете, при гиперпродукции АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина.

Глюкозурия бывает инсулярной и экстраинсулярной.

— центрального происхождения связана с усиленным гликогенолизом в гепатоците при раздражении ЦНС и симпатической системы, травмах ЦНС, токсических поражениях. Такая же картина наблюдается при энцефалитах, менингитах, при травме головного мозга, лихорадочных состояниях, внутричерепных кровоизлияниях, токсикозах, судорогах, отравлениях.

-гормональная глюкозурия встречается при нарушении углеводного обмена при гиперфункции щитовидной железы, гипофиза, акроме­галии, феохромоцитоме, синдроме Кушинга.

-печеночная глюкозурия отмечается при нарушении углеводного обмена в гепатоците при гепатитах.

-глюкозурии почечной природы, связан­ные с нарушением реабсорбции глюкозы в проксимальном канальце. Первичные глюкозурии встречаются в детской практике, обусловлены отсутствием ферментов-переносчиков глюкозы и сопровождаются нарушением реабсорбции глюкозы. Вторичные ренальные глюкозурии имеют место при хронических заболеваниях почек, ОПН, тубулопатиях за счет снижения величины почечного порога глюкозы.

связана с гипо­функцией поджелудочной железы при поражении 3-клеток ост­ровков Лангерганса, когда нарушается синтез инсулина.

Особое место занимают циклические глюкозурии, когда глюкоза в моче периодически обнаруживается у практически здоровых людей, которые при определенных факторах риска могут заболеть сахарным диабетом.

Качественное определение глюкозы в моче является обяза­тельным и может быть проведено одним из следующих унифи­цированных методов: 1) реакцией Гайнеса — Акимова; 2) экс­пресс-методом с применением готового набора реактивов; 3) при помощи экспресс-тестов.

Принцип. В основу большинства методик положены восста­навливающие свойства глюкозы. Так, в реакции Гайнеса — Аки­мова при определении глюкозы восстанавливается сульфат меди последовательно в гидроксид меди желтого цвета и в оксид меди кирпично-красного цвета. Реакция протекает при нагревании в щелочной среде.

Количественное определение глюкозы. Унифицированы способы количественного определения глю­козы в моче по цветной реакции с орто-толуидином и глюкозо-оксидазный метод.

Количественное определение глюкозы производят только в тех порциях мочи, в которых она была обнаружена качественно. При определении глюкозы в суточном количестве мочи у боль­ных сахарным диабетом исследуют три порции мочи, собранные через каждые 8 ч. Во избежание ложноположительных результа­тов перед определением глюкозы приостанавливают лечение тет­рациклином, хлортетрациклином, так как они выделяются с мо­чой и искажают результаты определений.

Принцип. Глюкоза в присутствии фермента глюкозоксидазы окисляется кислородом воздуха с образованием перекиси водо­рода. Образующаяся перекись водорода под действием пероксидазы окисляет субстрат с образованием окрашенного продукта, определяемого фотометрически.

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 1110 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Показатели общего анализа мочи могут колебаться в довольно широких пределах, причем данные флюктуации могут быть физиологическими или патологическими. Физиологические колебания являются вариантом нормы, а патологические отражают какое-либо заболевание.

Повышение или понижение относительно нормы какого-либо показателя невозможно оценивать однозначно, и делать вывод о наличии заболевания. Результаты анализов могут помочь выяснить возможную причину нарушений, которые могут находиться лишь на стадии синдрома, а не сформировавшегося заболевания. Поэтому своевременное выявление отклонений в анализах поможет начать лечение и предотвратить прогрессирование заболевания. Также показатели анализов могут использоваться для контроля над эффективностью лечения.

Рассмотрим вероятные причины изменений различных показателей общего анализа мочи.

При наличии патологии моча может изменять свой цвет, который указывает на определенный синдром и заболевание.

Соответствие цветов мочи различным патологическим состояниям организма отражено в таблице:

Данные цветовые вариации помогут вам сориентироваться, но для постановки точного диагноза следует учитывать данные других методов обследования и клинические симптомы.

Нарушение прозрачности мочи представляет собой появление мути различной степени выраженности. Муть в моче может быть представлена большим количеством солей, клеток эпителия, гноем, бактериальными агентами или слизью. Степень мутности зависит от концентрации вышеперечисленных примесей.

Время от времени у каждого человека бывает мутная моча, которая образована солями. Если вы не можете сдать эту мочу для анализа в лабораторию, то можете провести тест для выяснения природы мути.

Чтобы отличить соли в моче от других вариантов мути в домашних условиях, можно немного подогреть жидкость. Если муть образована солями, то она может либо увеличиться, либо уменьшиться вплоть до исчезновения. Муть, образованная клетками эпителия, гноем, бактериальными агентами или слизью, при нагревании мочи совершенно не изменяет свою концентрацию.

Чаще всего отмечаются следующие патологические запахи мочи:
1. Запах аммиака в моче характерен при развитии воспаления слизистой оболочки мочевыводящего тракта (цистит, пиелит, нефрит).
2. Запах фруктов (яблок) в моче развивается при наличии кетоновых тел у людей, страдающих сахарным диабетом 1 или 2 типа.

Кислотность мочи (рН) может изменяться в щелочную и в кислую область, в зависимости от типа патологического процесса.

Причины формирования кислой и щелочной мочи отражены в таблице:

Относительная плотность мочи зависит от функции почек, поэтому нарушение данного показателя развиваются при различных заболеваниях этого органа.

Сегодня различают следующие варианты изменения плотности мочи:
1. Гиперстенурия – моча с высокой плотностью, более 1030-1035.
2. Гипостенурия – моча с невысокой плотностью, в пределах 1007-1015.
3. Изостенурия –низкая плотность первичной мочи, 1010 и менее.

Однократное выделение мочи с высокой или низкой плотностью не дает оснований для выявления синдрома гипостенурии или гиперстенурии. Данные синдромы характеризуются длительным выделением мочи в дневное и ночное время, с высокой или низкой плотностью.

Патологические состояния, вызывающие нарушения плотности мочи, отражены в таблице:

В зависимости от происхождения, различают следующие виды протеинурии:

• ренальная (почечная);
• застойная;
• токсическая;
• лихорадочная;
• экстраренальная (внепочечная);
• нейрогенная.

Причины развития различных типов протеинурий представлены в таблице:

Появление глюкозы в моче называется глюкозурия. Наиболее распространенная причина глюкозурии – это сахарный диабет, однако существуют и другие патологии, которые приводят к данному симптому.

Итак, глюкозурия разделяется на следующие виды:
1. Панкреатическая.
2. Почечная.
3. Печеночная.
4. Симптоматическая.
Панкреатическая глюкозурия развивается на фоне сахарного диабета. Почечная глюкозурия является отражением патологии обмена веществ, причем возникает с раннего возраста. Печеночная глюкозурия может развиваться при гепатитах, травматических повреждениях органа, или в результате отравления токсическими веществами.

Симптоматическая глюкозурия вызывается следующими патологическими состояниями:

• инсульт;
• менингит;
• энцефалит;
• сотрясения головного мозга;
• гипертиреоз (увеличенная концентрация гормоновщитовидной железы в крови);
• акромегалия;
• синдром Иценко-Кушинга;
• феохромоцитома (опухоль надпочечников).

В детском возрасте, помимо глюкозы, в моче могут определяться другие виды моносахаров – лактоза, левулеза или галактоза.

Причины появления желчных кислот в моче:

• болезнь Боткина;
• гепатиты;
• обтурационная желтуха (калькулезный холецистит, желчнокаменная болезнь);
• цирроз печени.

Индикан является продуктом гниения белковых структур в тонком кишечнике.Данное вещество в моче появляется при гангрене, хронических запорах, всевозможных нарывах, гнойниках и абсцессах кишечника, злокачественных опухолях или непроходимости. Также появление индикана в моче может быть спровоцировано болезнями обмена – сахарным диабетом или подагрой.

Кетоновые тела включают в себя ацетон, оксимасляную и ацетоуксусную кислоты.

Причины появления кетоновых тел в моче:

• сахарный диабет средней и высокой степени тяжести;
• лихорадка;
• сильная рвота;
• понос;
• тиреотоксикоз;
• терапия большими дозами инсулина в течение длительного промежутка времени;
• голодание;
• эклампсия беременных;
• кровоизлияния в мозг;
• черепно-мозговые травмы;
• отравление свинцом, угарным газом, атропином и т.д.

В послеоперационном периоде, после длительного пребывания под наркозом, в моче также могут выявляться кетоновые тела.

Увеличение количества лейкоцитов более 5 в поле зрения свидетельствует о патологическом процессе воспалительного характера. Избыточное содержание лейкоцитов называется пиурией – гной в моче.

Причины, вызывающие появление лейкоцитов в моче:

• острый пиелонефрит;
• острый пиелит;
• острый пиелоцистит;
• острый гломерулонефрит;
• нефротический синдром;
• уретрит;
• туберкулезпочки;
• лечение аспирином, ампициллином;
• употребление героина.

Иногда для уточнения диагноза мочу окрашивают: присутствие нейтрофильных лейкоцитов характерно для пиелонефритов, а лимфоцитов – для гломерулонефритов.

Эритроциты в моче могут присутствовать в различных количествах, причем при их высокой концентрации говорят о крови в моче. По количеству эритроцитов в мочевом осадке можно судит о развитии заболевания и эффективности применяемого лечения.

Причины появления эритроцитов в моче:

• гломерулонефрит (острый и хронический);
• пиелит;
• пиелоцистит;
• хроническая почечная недостаточность;
• травмы (ушиб, разрыв) почек, уретры или мочевого пузыря;
• почечнокаменная болезнь;
• туберкулез почки и мочевого тракта;
• опухоли;
• прием некоторых медикаментов (сульфаниламидные препараты, уротропин, противосвертывающие средства).

У женщин в первые дни после родов также выявляются эритроциты в большом количестве, но это является вариантом нормы.

Среди всех видов цилиндров чаще всего в мочевом осадке отмечается появление гиалиновых. Все остальные виды цилиндров (зернистые, восковидные, эпителиальные и т.д.) появляются значительно реже.

Причины обнаружения различных видов цилиндров в моче представлены в таблице:

Эпителиальные клетки не просто подсчитывают, но и разделяют на три типа – плоский эпителий, переходный и почечный.

Клетки плоского эпителия в мочевом осадке выявляются при различных воспалительных патологиях уретры — уретритах. У женщин небольшое увеличение клеток плоского эпителия в моче может и не быть признаком патологии. Появление клеток плоского эпителия в моче мужчин без сомнений говорит о наличии уретрита.

Клетки переходного эпителия в мочевом осадке выявляются при цистите, пиелите или пиелонефрите. Отличительными признаками пиелонефрита в данной ситуации является появление клеток переходного эпителия в моче, в сочетании с белком и смещением реакции в кислую сторону.

Клетки почечного эпителия появляются в моче при серьезном и глубоком поражении органа. Так, наиболее часто клетки почечного эпителия выявляются при нефритах, амилоидном или липоидном нефрозе или отравлении.

Кристаллы различных солей могут появляться в моче и в норме, например, в связи с особенностями диеты. Однако при некоторых заболеваниях также отмечается выделение солей с мочой.

Различные заболевания, вызывающие появление солей в моче, представлены в таблице:

В таблице представлены наиболее часто встречающиеся соли, имеющие диагностическое значение.

Слизь в моче определяется при мочекаменной болезни или длительно протекающих хронических воспалениях мочевого тракта (цистит, уретрит и др.). У мужчин слизь может появляться в моче при гиперплазии предстательной железы.

Появление бактерий в моче называется бактериурией, Она вызывается острым инфекционно-воспалительным процессом, протекающим в органах мочевыделительной системы (например, пиелонефрит, цистит, уретрит и т.д.).
Общий анализ мочи дает достаточно большой объем информации, которую можно использовать для постановки точного диагноза в сочетании с иными приемами. Однако помните, что даже самый точный анализ не позволяет диагностировать какое-либо заболевание, поскольку для этого необходимо учитывать клинические симптомы, и данные объективных обследований.

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник