Реакция на гемосидерин в моче

При данном виде анализа мочи рабочее место должно быть оснащено следующими элементами:

Пробирки.
Пипетки.
Капельницы.
Гваяковая смола.
Бензидин.
Пирамидон.
Ледяная уксусная кислота.
Эфир.
96° спирт.
Пергидроль.

Данная методика основана на следующем принципе: гемоглобин обладает свойством отнимать кислород от пероксидных соединений и отдавать его другим веществам (гваяковой смоле, бензидину, пирамидону); в результате этого образуются красящие вещества. Так, при реакции с бензидином получают зеленое или синее окрашивание, с гваяковой смолой — синее, с пирамидоном — фиолетовое.

При определении кровяного пигмента в моче придерживаются следующих правил:

1. Исследование производят в свежеполученной и хорошо взболтанной моче, в абсолютно чистой посуде. В постоявшей моче гемоглобин превращается в метгемоглобин, не обладающий пероксидазными свойствами, что может послужить причиной отрицательных результатов исследования.

2. Для реакции используют химически чистые и не вышедшие из срока годности реактивы.

3. Концентрируют гемоглобин и освобождают мочу от некоторых сопутствующих веществ (миогемоглобин, хром, медь, йодистый калий, бромистый калий и др.), дающих аналогичный результат реакции. Для этого готовят уксусно-эфирную вытяжку. С этой целью в химическую пробирку наливают 8-10 мл хорошо взболтанной нефильтрованной мочи (если не соблюдать этих указаний, то можно получить отрицательные результаты), 2 мл ледяной уксусной кислоты и 4-5 мл эфира; содержимое пробирки встряхивают и оставляют в штативе на несколько минут для отделения уксусно-эфирной вытяжки, в которую переходит гемоглобин в виде гематина. Верхний слой (уксусно-эфирная вытяжка) используют для проведения реакции.

4. Готовят 3% раствор перекиси водорода из свежего пергидроля : к 3 частям пергидроля прибавляют 27 частей дистиллированной воды. Раствор готовят непосредственно перед употреблением.

Кровяной пигмент выявляют следующими реакциями:

реакцией с гваяковой смолой;
реакцией с бензидином;
реакцией с пирамидоном.

Рассмотрим данные виды реакций более подробно

Для постановки этой реакции применяют свежеприготовленный насыщенный раствор гваяковой смолы. В пробирку помещают щепотку (на кончике ножа) гваяковой смолы и приливают 2-4 мл 96° спирта, растворяют до цвета крепкого чая. В реакции используют раствор без осадка.

Постановка реакции. В отдельную пробирку помещают 2-3 мл уксусно-эфирной вытяжки и прибавляют 8-10 капель свежеприготовленного насыщенного спиртового раствора гваяковой смолы и 8-10 капель 3% перекиси водорода.

При наличии кровяного пигмента образуется синее окрашивание. При незначительном содержании кровяного пигмента соответствующее окрашивание может появиться не сразу, а через несколько минут после начала реакции.

Для постановки реакции применяют 5% раствор бензидина в ледяной уксусной кислоте. Реактив готовят следующим образом: 0,5 г химически чистого беизидииа помещают в цилиндр и доливают до 10 мл ледяной ускусной кислотой. Приготовленный реактив должен быть бесцветным.

Постановка реакции. В пробирку помещают 2-3 мл уксусно-эфирной вытяжки, после чего прибавляют 8-10 капель 5% раствора бензидина и 8-10 капель 3% перекиси водорода.
При наличии кровяного пигмента образуется зеленое окрашивание.

Для реакции в качестве реактива применяют 5% раствор пирамидона: 0,5 г пирамидона помещают в цилиндр и доливают до 10 мл 96° спиртом.

Постановка реакции. В пробирку помещают 2-3 мл уксусно-эфирной вытяжки, прибавляют 8-10 капель 5% спиртового раствора пирамидона и 8-10 капель 3% перекиси водорода.
При наличии кровяного пигмента образуется фиолетовое окрашивание.

В случае выявления кровяного пигмента в бланке анализа указывают: «кровяной пигмент обнаружен».

источник

Гемосидерин — это пигмент, который накапливается в крови вследствие распада эритроцитов, которые представляют собой клетки крови, переносящие кислород к тканям и внутренним органам. Продолжительность их жизни составляет 120 дней, после чего они распадаются. Поэтому разрушение эритроцитов происходит и в нормальном состоянии. Но если распадается слишком много кровяных телец, возникает избыточное накопление пигмента гемосидерина в крови. Подробнее о причинах, симптомах, особенностях диагностики и лечения этой патологии далее в статье.

Гемосидерин — это вещество, которое при избыточном своем накоплении в организме вызывает развитие заболевания под названием гемосидероз. Выделяют две группы причин возникновения этой патологии: экзогенные и эндогенные. В первом случае отмечается воздействие внешних факторов на организм. Во втором случае болезнь развивается из-за нарушения внутренней среды организма.

К эндогенным факторам, которые приводят к повышенному отложению гемосидерина, относятся:

острые воспалительные болезни инфекционного происхождения — малярия, бруцеллез;
токсические отравления;
влияние некоторых медикаментов;
чрезмерное поступление железа в организм с лекарствами, содержащими его («Сорбифер», «Мальтофер»);
переливание крови с несовместимой группой или резус-фактором.

Среди экзогенных факторов наибольшее внимание уделяют наследственности. Существуют некоторые генетические заболевания, при которых возникает чрезмерное отложение гемосидерина в мозге, печени и других внутренних органах. Это, в первую очередь, такие патологии:

талассемия — нарушение синтеза одной из цепей гемоглобина;
серповидно-клеточная анемия — врожденное нарушение формы эритроцитов;
энзимопатии — группа заболеваний, при которых не хватает какого-либо фермента для образования гемоглобина;
мембранопатии — врожденные нарушения структуры эритроцитов.

Отдельно выделяют аутоиммунные заболевания, как причину развития гемосидероза.

Гемосидерин — это вещество, которое может накапливаться как повсеместно в организме, практически во всех внутренних органах, так и изолированно, то есть в каком-то конкретном месте. В первом случае говорят о генерализованной, или общей форме болезни. Во втором случае развивается местный, или локальный, гемосидероз.

Возникновение общего гемосидероза происходит на фоне какой-либо системной патологии. Тогда гемосидерин накапливается в головном мозге, печени и других органах. При местной форме пигмент собирается в локализированных участках тела человека. Например, в полости трубчатого органа или в гематоме.

В зависимости от причины развития выделяют еще две группы болезни:

первичная — причины этой формы до сих пор не выяснены;
вторичная — развивается на фоне других заболеваний.

В качестве основных причин при вторичном гемосидерозе могут выступать следующие патологические состояния:

лейкемия — злокачественное поражение костного мозга;
цирроз печени;
инфекционные заболевания;
заболевания кожи: пиодермии, экзема, дерматиты;
гипертоническая болезнь с тяжелым течением;
частые переливания крови;
гемолитическая анемия.

На самом деле, причин развития вторичного гемосидероза намного больше, поэтому в предыдущем разделе и выше представлены лишь основные из них.

Отдельно выделяют факторы, которые прямо не приводят к повышенному отложению гемосидерина, но повышают риск возникновения этого патологического состояния. К ним относят:

постоянные переохлаждения организма;
хронический стресс;
чрезмерные физические нагрузки;
неконтролированный прием мочегонных препаратов, парацетамола, некоторых антибиотиков.

Гемосидерин — это пигмент, который может накапливаться практически в любом внутреннем органе. Но чаще всего наблюдается поражение:

печени;
почек;
селезенки;
кожных покровов;
костного мозга;
слюнных или потовых желез;
головного мозга.

Наиболее яркие проявления имеет накопление гемосидерина в кожных покровах. Практически у всех больных основным симптомом является образование пятен темно-коричневого цвета на ногах. Обычно участки пигментации имеют большой диаметр, но иногда встречаются маленькие, практически точечные высыпания. У некоторых больных возникает геморрагическая сыпь, что обусловлено поражением капилляров кожи.

Оттенок высыпаний может быть разным: от цвета красного кирпича до темно-коричневого или желтого. Помимо пятен, появляются другие элементы сыпи: узелки, папулы, бляшки. Больного беспокоит зуд пораженных участков кожи.

Отложение гемосидерина в печеночной ткани проявляется, в первую очередь, увеличением размеров органа. Это приводит к растяжению капсулы, окружающей печень. Больной ощущает это как тупую боль справа под ребром. При значительном увеличении возникает асимметрия живота и его выпирание справа. Пальпация живота в этих отделах также болезненна.

При длительно текущем процессе функция печени постепенно нарушается. Это проявляется увеличением живота из-за накопления в нем жидкости, варикозным расширением вен желудка и пищевода, геморроидальных вен, пожелтением кожи и склер, геморрагическими высыпаниями.

Накопление пигмента в почках не только приводит к изменениям в моче, но и к определенным клиническим проявлениям. Гемосидерин поражает почечные канальцы и клубочки, что приводит к нарушению фильтрации крови и выхода из нее белка, углеводов. Вследствие этого развивается гипопротеинемия — уменьшение концентрации белка в крови.

Больной жалуется на появление отеков. Сначала они возникают на лице, а в запущенных случаях покрывают все тело. Пациента беспокоят общая слабость и усталость.

Длительное поражение функции почек приводит к нарушению функций других органов и систем.

Отложение гемосидерина в головном мозге имеет очень вариабельные клинические проявления. Все зависит от того, в каком именно отделе локализовано поражение.

Накопление гемосидерина вызывает гибель нервных клеток, разрушение миелиновой оболочки нервов. Часто у пациентов с гемосидерозом головного мозга имеется предшествующее кровоизлияние в паренхиму, удаление опухолей, геморрагические инсульты.

Типичными клиническими проявлениями накопления гемосидерина в головном мозге считаются:

нарушение равновесия — атаксия;
ухудшение слуха по типу нейросенсорной тугоухости;
расстройства психики;
дизартрия — нарушение речи;
двигательные расстройства.

Диагностика гемосидероза должна быть комплексной. Часто необходима слаженная работа докторов разной специализации: дерматолога, невролога, пульмонолога, инфекциониста и прочих. Все зависит от того, какой преимущественно орган поражен.

Диагностический поиск начинается с подробного расспроса пациента о его жалобах, развитии их в динамике, наличии предшествующих заболеваний. Только после этого назначают дополнительные методы обследования.

Вне зависимости от формы болезни назначаются такие методы диагностики:

Общий анализ крови — определяется сниженное количество эритроцитов и гемоглобина.
Определение наличия гемосидерина в моче.
Определяют уровень железа в сыворотке крови.
Анализ на связывающую способность железа в организме.
Биопсия пораженного участка ткани с гистологическим обследованием для обнаружения отложений гемосидерина.

Только гистологическое исследование биоптата позволяет со стопроцентной уверенностью поставить диагноз гемосидероза. При исследовании кусочка ткани под микроскопом находят макрофаги с гемосидерином, так как именно эти клетки первыми «поедают» лишний пигмент.

Также в зависимости от того, поражение какого органа подозревает врач, он назначает такие методы обследования:

магнитно-резонансную томографию головного мозга;
компьютерную томограмму;
ультразвуковое исследование;
рентгенографию;
бронхоскопию.

Еще один эффективный лабораторный метод диагностики — десфераловая проба. Для ее проведения пациенту вводят 500 мг десферала. Минимум через 6 часов и максимум через сутки после инъекции препарата собирается моча больного и исследуется количество железа в ней.

Так как на современном этапе наибольшее внимание уделяют аутоиммунному течению гемосидероза, приоритетными препаратами считаются лекарства из группы кортикостероидов. Они угнетают иммунную систему, тем самым уменьшая выработку антител против собственных эритроцитов. К таким средствам относятся «Дексаметазон», «Преднизолон». Но глюкокортикоиды помогают только в 40-50 % случаев. При отсутствии их эффективности больному назначают цитостатики («Метотрексат», «Азатиоприн»).

Также назначаются препараты, улучшающие трофику тканей, метаболизм клеток, увеличивающие поступление кислорода к ним. К таким препаратам относятся:

Венотоники. Они повышают эластичность сосудистых стенок, улучшают ток крови в тканях головного мозга — «Детралекс», «Доппельгерц».
Витамины группы В. Улучшают проводимость нервного импульса, состояние вервной ткани.
Витамин С. Повышает прочность сосудистой стенки.
Ангиопротекторы. Они обладают подобным витамину С эффектом — «Этамзилат», «Винкамин».
Ноотропы. Улучшают кровоток в головном мозге и ускоряют метаболизм клеток — «Церебролизин», «Фенибут».
Нейролептики. Назначаются симптоматически только при наличии психических расстройств у пациента — «Аминазин».

При гемосидерозе почек и значительном нарушении их функции назначают плазмаферез или гемодиализ.

Таким образом, избыточное накопление гемосидерина — это серьезное патологическое состояние. Оно требует максимально ранней диагностики и своевременного лечения, так как в запущенных случаях гемосидероз приводит к тяжелым нарушениям функций внутренних органов. Часто эти нарушения необратимы.

источник

Особое место занимают редко встречающиеся кристаллы, которые обнаруживаются только при патологии, при тяжелых деструктивных поражениях почек и других органов – кристаллы ксантина, лейцина, тирозина, цистина, холестерина, билирубина, гематоидина, гемосидерина.

2.5.2.4.1. Цистин(С₆Н₁₂N₂S₂O₄)– аминокислота протеина рогового вещества кератина, которая появляется в моче при нарушении обмена пуриновых и пиримидановых оснований. Цистин плохо растворим в воде. Его концентрация в моче при рН 7,0 не превышает 400 мг/л. Превышение этого порога приводит к выпадению кристаллов и образованию конкрементов – твердые, желтоватой окраски, округлой формы с гладкой поверхностью, различные по величине. Кристаллы могут встречаться как в кислой, так и в щелочной моче, в присутствии с другими солями.

Макроскопически цистин имеет вид серовато-белых масс, которые под микроскопом напоминают правильные бесцветные прозрачные шестиугольные таблички, лежащие рядом или одна на другой (цв. вкл. рис.96). Кристаллы не растворимые в воде, спирте, эфире, ацетоне, уксусной кислоте, но легко растворимые в аммиаке, соляной кислоте, щелочах, что позволяет их отличить от кристаллов мочевой кислоты, которые нерастворимы в аммиаке.

Специфическая проба на цистин: к 3-5 мл мочи добавляют 2 мл 5% раствора цианистого натрия, отстаивают 5-10 мин, затем добавляют несколько капель 5% раствора нитропруссида натрия (50 г/л). В присутствии цистина моча окрашивается в пурпурно-красный цвет.

Обнаруживаются кристаллы цистина в моче при врожденном заболевании – цистинозе или цистинурии, которое характеризуется отложением цистина во многих тканях и органах, в том числе и в почках, с образованием цистиновых камней и нарушением функции почек. При этом выделяющаяся моча обычно мутная, зеленовато-желтого цвета, щелочной или слабокислой реакции.

В основе заболевания лежит нарушение мембранного транспорта цистина, диаминомонокарбоновых кислот, аргинина, лизина и орнитина. Заболевание проявляется в неонатальном периоде и характеризуется в отставании в физическом развитии и поражением почек в виде интерстициального нефрита, осложняющегося развитием пиелонефрита, мочекаменной болезнью уже к 2-5 годам жизни (при гомозиготном состоянии). При гетерозиготном состоянии, чаще у девочек, заболевание протекает длительное время бессимптомно, иногда в моче отмечается микрогематурия. Обнаружение кристаллов цистина при микроскопии осадка мочи позволяет предположить первичную цистинурию, которая подтверждается повышенной концентрацией цистина, лизина, аргинина и орнитина в моче и в крови хроматографическим методом.

Приобретенная (вторичная) цистинурия может наблюдаться при циррозе печени, вирусном гепатите, особенно при печеночной коме; болезни Вильсона.

2.5.2.4.2. Ксантин(С₅ Н₄ N₄ O₂)– продукт расщепления пуриновых оснований. Кристаллы ксантина очень мелкие, одинаковые по величине, бесцветные ромбики, похожие на молодые кристаллы мочевой кислоты, но растворимые в теплой воде, щелочах, аммиаке и соляной кислоте, дают отрицательную мурексидную пробу (цв.вкл. рис. 97). В связи со значительной редкостью, их обнаружение не имеет большого диагностического значения, однако они могут принимать участие в образовании камней почек и редко встречающемся заболевании обмена веществ – ксантиурии (отсутствие фермента ксантиноксидазы).

2.5.2.4.3. Лейцин(C₆P₁₃NO₂), тирозин (C₉H₁₁NO₃) – аминокислоты, которые являются продуктами разложения белка. У здоровых лиц в течение суток с мочой выделяется 15-50 мг тирозина и 10-25 мг лейцина.

В моче кристаллы лейцина имеют вид желтовато-бурых или зеленовато-желтых блестящих шаров различной величины с лучистой и концентрической исчерченостью, напоминающей поперечный срез дерева (цв.вкл. рис. 98). При большом количестве лейцина малые шары окружают большие. Лейцин не растворим в уксусной кислоте, эфире, ацетоне и спирте. Иногда кристаллы лейцина можно спутать с каплями жира и мочекислого аммония, но в отличии от лейцина, капли жира расворяются под действием эфира, а мочекислый аммоний имеет шипы по периферии и у него отсутствует лучистая исчерченность. Кристаллы тирозина имеет вид нежных тончайших желтоватых игл, собранных в пучки и звезды, растворим в неорганических кислотах и щелочах, аммиаке, при нагревании; не растворим в уксусной кислоте (цв.вкл. рис. 99).

В большом количестве эти аминокислоты обнаруживаются в моче при выраженном нарушении метаболизма и обширном тканевом и клеточном распаде – деструктивных заболеваниях печени, при лейкозах, острой желтой атрофии печени, отравлении фосфатами, В₁₂-дефицитной анемии; «болезни кленового сиропа», злокачественных новообразованиях.

2.5.2.4.4. Холестерин(С₂₇ Н₄₆О). Кристаллы холестерина под микроскопом имеют вид бесцветных больших и малых четырехгранных табличек с обрезанными углами и ступенеобразными уступами. Таблички лежат изолированно или наслоены друг на друга (цв.вкл. рис.100). Холестерин нерастворим в щелочах и кислотах, но легко растворим в хлороформе, эфире и горячем спирте. При добавлении концентрированной кислоты кристаллы плавятся и капли окрашиваются в красный цвет.

В моче появляются при деструктивных поражениях почек, формировани полостей, хилурии, жировом перерождении почек, амилоидной и липоидной дистрофии почек, эхинококкозе мочевых путей, раке и абсцессе почек, также свидетельствует о жировом перерождении печени.

2.5.2.4.5. Жир и липоиды. Морфологически капли жира в моче могут встречаться в двух формах: каплиь нейтрального жира и липоиды.

Капли нейтрального жира имеют вид сильно преломляющих свет капелек и зернышек с резко очерченными темными краями. Они могут свободно находиться в жидкости или наслаиваться на форменные элементы. Капли жира часто заполняют клетки таким образом, что ядра их становятся невидимыми, а вся клетка приобретает вид округлого образования, сплошь состоящего из капель жира. Нейтральный жир растворяется в хлороформе, эфире, окрашивается суданом III в оранжево-красный цвет, а 1% раствором осмиевой кислоты – в черный.

Липоиды обладают двоякопреломляемостью, которую легко выявить с помощью поляризованного света, используя для этого две призмы Николя. Одну призму – поляризатор – вставляют в диафрагму микроскопа, а вторую – анализатор – насаживают на окуляр. Если призмы стоят параллельно друг другу, поле зрения имеет обычный вид, а если анализатор повернуть на 90°, то поле зрения становится темным, на котором видны только липоиды в виде ярко освещенных тел – капли липоидов имеют вид креста с четырьмя светящимися сегментами, а капли нейтрального жира не видны.

Кристаллы жирных кислот также обладают двоякопреломляемостью, но отличаются от липоидов морфологией – тонкие изогнутые иглы, собранные в пучки, которые растворяются в эфире и хлороформе, а при нагревании плавятся, образуя капли жирных кислот.

Нейтральный жир встречается при жировой дистрофии и распаде клеток и тканей, деструктивных изменениях в почках, формировании полостей, переломах крупных трубчатых костей, глистной интоксикации.

2.5.2.4.6. Билирубин(С₃₂Н₃₆N₄O₆) – желчный пигмент, в моче здорового человека содержится в минимальном количестве и не обнаруживается обычными качественными реакциями.

При высокой концентрации билирубина в моче начинается его кристаллизация: сначала на эпителиальных клетках и лейкоцитах в виде мелких красновато-коричневых гранул, а затем формируются мелкие слегка изогнутые иглы зеленовато-желтого или красного цвета длиной 12-18 мкм, расположенные частью изолированно или крестообразно одна над другой, частью пучками или на поверхности лейкоцитов и эпителия. Лейкоциты иногда так плотно покрыты игольчатыми кристаллами билирубина, что напоминают ежей (цв.вкл.рис.101-103).

Кристаллы билирубина растворяются в щелочах и хлороформе; даёт зеленое окрашивание с концентрированной азотной кислотой (положительная реакция Гмелина).

Билирубин встречается в моче недоношенных новорожденных, при отравлении гепатотоксическими ядами, инфекционных заболеваниях, раке печени, острой атрофии печени; отравлении фосфором.

2.5.2.4.7. Гематоидин – кристалический пигмент, не содержащий железа, который является продуктом вне- и внутриклеточного распада гемоглобина без доступа кислорода в центре старых тканевых гематом и опухолей. Кристаллы гематоидина представлены в виде золотисто-желтых или желто-оранжевых ромбов и игл, собранных в пучки. Даёт с азотной кислотой синее окрашивание, которое быстро исчезает. Гематоидин встречается при деструктив-ных состояниях, некрозе, калькулезном пиелите, абсцессе почек и простаты, раке, травмах и некрозе почек, при распаде кровеносного сгустка без доступа кислорода.

Гематин– окисленная форма гема, которая образуется при гидролизе оксигемоглобина в виде темно-коричневых или черных ромбовидных кристаллов или зерен, содержащих железо в связанном состоянии (цв.вкл. рис.106). Кристаллы гематина растворяются в щелочах и обесцвечиваются перекисью водорода.

2.5.2.4.8. Гемосидерин(С₃₄Р₃₃N₄FeO₅) – железосодержащая часть гематина, кристаллизованный комплекс белка апоферритина с ионами трехвалентного железа, относится к группе металлопротеинов. При внутрисосудистом гемолизе в плазму поступает большое количество гемоглобина, который связывается с гаптоглобином. Когда емкость гаптоглобина исчерпывается, в плазме появляется свободный гемоглобин. Если количество гемоглобина превышает почечный порог (100 мг % или 1 г/л), он фильтруется через почечный фильтр и появляется в первичной моче, а затем реабсорбируется эпителием проксимальных канальцев, в которых он связывается с белком апоферритином и кристаллизируется, образуя гемосидерин.

При массивном гемолизе часть гемоглобина не реабсорбируется клетками почечного эпителия и выделяется с мочой, придавая ей характерный коричневый цвет. Под микроскопом в осадке мочи он имеет вид пигментных зерен золотисто-желтого и золотисто-коричневого цвета, которые располагаются преимущественно внутри эпителия (цв. вкл. рис. 104-105).

Гемосидерин не растворим в воде, но хорошо растворим в кислотах. Специфическая реакция на гемосидерин – рекция Перлса или положительная реакция на берлинскую лазурь: в присутствии гемосидерина раствор железосинеродистого калия и соляной кислоты дает появление голубовато-зеленого осадка.

В норме у здоровых лиц гемосидерин как продукт естественного распада гемоглобина присутствует в эндотелиальных клетках и макрофагах селезенки, лимфатических узлов, печени и костного мозга. Избыточное образование гемосидерина в организме называется гемосидероз,который может быть общим и местным. Гемосидеринурия – признак хронических гемолитических анемий с внутрисосудистым гемолизом.

Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе, который характерен для заболеваний системы кроветворения (лейкозы, гемолитические анемии – болезнь Маркиафавы-Микели или ночная пароксизмальная гемоглобинурия), отравлении гемолитическими ядами, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях (малярия, возвратный тиф, бруцеллез и др.), переливание несовместимой крови. В моче этих больных обнаруживаются кристаллы гемосидерина в клетках почечного эпителия и в свободном виде.

Местный гемосидероз развивается при внесосудистом гемолизе в очагах массивных кровоизлияний. При мелких диапедезных очагах кровоизлияния образуется только гемосидерин, а в крупных очагах – по периферии очага – гемосидерин, а в центре, где гемолиз происходит без доступа кислорода, – гематоидин.

2.5.2.4.9. Кристаллы лекарственных препаратов.При передозировке или длительном употреблении антибиотиков, сульфаниламидных препаратов в моче могут появлятся кристаллы лекарственных препаратов, которые идентифицируются методом с использованием индикаторной бумаги (сульфаниламиды) или микроскопически (ампициллин).

Приготовление индикаторной бумаги: 1 г парадиметиламинобензальдегида растворить в 2 мл концентрированной HCl, добавить 98 мл 2,24 % щавелевой кислоты. Фильтровальную бумагу пропитать реактивом, высушить в термостате при температуре 37°С, нарезать полосками шириной 1 см, длиной 5 см. Хранить в чашках Петри при температуре 37°С.

Индикаторная бумага, опущенная в мочу, в присутствии сульфаниламидов окрашивается в ярко желтый цвет. Кристалы сульфаниламидов растворяются в ацетоне.

Антибиотики, которые преимущественно выводятся с мочой в неизменном виде, при высокой концентрации могут кристаллизироваться in vitro. В препарате осадка мочи кристаллы ампициллина выглядят в виде длинных тонких игл коричнево-вишневого цвета, перекрещивающихся и накладывающихся друг на друга.

источник

В формах с характерной клинической картиной диагноз подсказывают анамнез или определение наличия макроскопической гемоглобинурии. При атипичных формах постановка диагноза испытывает значительную задержку, поскольку отсутствует возможность сопоставления признаков гемолиза и гемосидеринурии, панцитопении и железодефицита.

Диагноз ночной пароксизмальной гемоглобинурии следует учитывать при одном из следующих обстоятельств:
1) развитие гемолитической анемии без явной причины;
2) неуточненная этиология железодефицита;
3) любая панцитопения, которой сопутствует расплавление крови, независимо от костномозговой целлюлярности;
4) у больных с повторными тромбозами, головными болями или необъяснимыми болевыми припадками в областях живота и поясницы;
5) у больных с посттрансфузионными гемолитическими осложнениями, без изоиммунизации.

Основные этапы постановки диагноза ночной пароксизмальной гемоглобинурии следующие:
а) отождествление процесса хронического гемолиза;
б) выявление признаков внутрисосудистого гемолиза;
в) проведение специфических серологических исследований.

Дифференциальную диагностику ночной пароксизмальной гемоглобинурии можно проводить с остальными видами гемоглобинурии, иными гемолитическими анемиями, бирмеровской анемией, врожденной дисэритропоэтической анемией 2-го типа или апластической анемией. Особое внимание следует уделить дифференциальной диагностике хирургически острому животу и глубокому тромбозу брюшных сосудов или тромбозу печеночной вены.

Лабораторные исследования при ночной пароксизмальной гемоглобинурии многочисленны.

1) Текущие исследования при ночной пароксизмальной гемоглобинурии. В периферической крови часто обнаруживается панциотопения. Вообще анемия резко выражена с небольшими макроцитозом и полихроматофилией. Во время приступа гемоглобинурии появляются шизоциты и нормобласты, но никоим образом микросфероциты. Наличие дробленных эритроцитов наблюдается и в сочетании с глубоким тромбозом.

С наступлением деплеции железа анемия ухудшается, приобретая микроцитно-гипохромную форму. Лейкопения с нейтропенией наблюдается в 60% случаев (Rosse), причем она более тяжелая у больных со значительно увеличенной селезенкой. Аспект гранулоцитов нормальный, в то время как щелочный фосфатаз лейкоцитов (ШФЛ) весьма сокращен или отсутствует. Тромбоцитопения отмечается у 2/3 больных (Gardner и Murphy).

В принципе костный мозг гиперклеточный в связи с гиперплазией эритробластов. В костном мозге нередко обнаруживается отсутствие гемосидерина. Иногда наблюдается сокращение мегакариоцитов, иной раз — гипоплазия всех миелоидных рядов, а наряду с этим и обострение панцитопении.

Вообще плазма желтушная, содержит большое количество косвенного билирубина и следы свободного гемоглобина. Гемоглобинемия значительно растет в периоды острых приступов гемолиза, когда кровь приобретает гемолизированный аспект, а плазма — красноватую окраску.
В принципе моча гиперхромная, в ней наблюдаются постоянные уробилиногенурия и гемосидеринурия.

Серологическая диагностика ночной пароксизмальной гемоглобинурии (НПГ)

Название реакции	Принцип реакции	Значение реакции
1. Испытание с помощью подкисленной сыворотки (Ham)	Нормальная сыворотка, подкисленная при рН 6,5— 7,0, неизменно гемолизирует эритроциты ночной пароксизмальной гемоглобинурии, не оказывая, однако, такое же действие на нормальные, применяемые в качестве контрольных. В условиях предварительного подогрева сыворотки до 56°С (инактивации комплемента), расплавление не происходит. В пробирке сыворотка больного не подвергает процессу расплавления собственные гематии (сокращенное содержание комплемента).	По простоте и четкости составляет наиболее ценное испытание в процессе постановки диагноза ночной пароксизмальной гемоглобинурии. Система также вызывает расплавление эритроцитов при врожденной дисэритропоэтической анемии типа II или отдельных аутоиммунных анемиях. В первом случае тест Ham с помощью различных нормальных сывороток не всегда дает положительный результат. Тест с использованием сукрозы — отрицательный. Отсутствуют признаки внутрисосудистого расплавления. При аутоиммуной анемии обострение расплавления достигается как неподкисленной (аутологической или изологической), так и предварительно подогретой сывороткой. Реакция Кумбса положительная.
2. Испытание с подкисленной сывороткой и тромбином (Crosby)	Добавление коровьего тромбина к взвеси эритроцитов, от страдающих ночной пароксизмальной гемоглобинурией, в нормальной подкисленной сыворотке увеличивает расплавяющую способность системы в связи с наличием в тромбине гетерофильных антител.	Результаты этого испытания и реакции Ham не всегда совпадают.
3. Испытание с помощью сукрозы или воды-сахара (Hartmann и Jenkins)	Растворы простых углеводов, невысокой силы ионов, способствуют активности комплемента и его прикреплению на поверхность гематий. Система активна лишь в отношении эритроцитов при ночной пароксизмальной гемоглобинурии.	Реакция несложная и четкая, исходно применялась как гипотетическое испытание. В настоящее время, после ряда технических совершенствований, наряду с тестом Ham рассматривается как привычное испытание при постановке диагноза ночной пароксизмальной гемоглобинурии.
4. Испытание расплавления с помощью антител (Dacie, Lewis и Tills)	В присутствии комплемента небольшая концентрация изоиммуных антител способствует расплавлению эритроцитов в условиях ночной пароксизмальной гемоглобинурии, но не влияют на нормальные.	Трудности, связанные с получением специфических антител ограничивают текущее применение реакции. В определенных условиях способствует выявлению доли комплемент чувствительных эритроцитов при ночной пароксизмальной гемоглобинурии.
5. Испытание с помощью инулина (Gotze и Muller-Eberhard)	Использует способность инулина непосредственно активизировать С по перемежающему пути, что вызывает расплавление гематий при ночной пароксизмальной гемоглобинурии.	Рекомендуется в качестве гипотетического испытания.
6. Испытание на устойчивость к теплу (Hegglin и Maier)	Стерильно отобранная кровь больного хранится 6—24 ч. при температуре 37°С. За это время происходит расплавление и надосадочная масса окрашивается в красный цвет.	Неспецифическая реакция ориентировочного характера. Расплавление может произойти и в присутствии тепловых гемолизинов. В таком случае отсутствуют остальные признаки ночной пароксизмальной гемоглобинурии.

2) Другие лабораторные исследования при ночной пароксизмальной гемоглобинурии. Механическая и осмотическая хрупкость эритроцитов в норме. Тест Кумбса отрицательный. Структура гемоглобина в норме. Единственное ферментное изменение эритроцитов заключается в сокращении глобуллярной ацетилхолинэстеразы. С помощью электронного микроскопа установлено изменение мембраны эритроцита, состоящее в появлении небольших пятен, отверстий или расщелин.

В плазме определяются понижение гаптоглобина, наличие метгемальбумина, иногда гипосидеремия и повышение скрытой способности насыщения. Истощение запасов железа, отражающееся в отсутствии костномозгового гемосидерина, результат его ежедневного выделения с мочой, в количестве от 1 до 16 мг — в тесной связи с колебаниями гемоглобинемии (Van der Weyden и Firkin).

В ряде случаев электрофорез гемоглобина выявил наличие гемоглобина Ф, значение которого колебалось от 4 до 20% (Wood W. и сотр.).

3) Специфические серологические тесты составляют основу диагностирования ночной пароксизмальной гемоглобинурии, они выявляют высокую чувствительность эритроцитов больного к литическому влиянию комплемента. В выше в таблице схематично приведены принцип и значимость серологических тестов.

источник

Выделяют следующие формы гемоглобинурий:
1. Ночная гемоглобинурия Маркиафавы-Микели (пароксизмальная ночная гемоглобинурия) – это форма приобретенной анемии, которая встречается крайне редко. Этот гемолитический симптом характерен постоянным гемолизом эритроцитов, который проявляется приступообразно (пароксизмально), сопровождается тромбозом и приводит к гипоплазии костного мозга. Гемоглобинурия такого типа диагностируется у молодых людей обоих полов в возрасте от 20-ти до 40 лет, реже у пожилых пациентов. Характерной особенностью синдрома является распад эритроцитов именно в ночное время, когда pH крови несколько снижен. Пароксизмы гемолиза могут быть связаны с чрезмерной интенсивной физической нагрузкой, тяжелой инфекцией, неправильным переливанием крови, хирургической операцией. Также одной из причин может стать введение железосодержащих препаратов, в таком случае пароксизмальная гемоглобинурия считается временным, преходящим симптомом.
2. Токсические гемоглобинурии . Вследствие воздействия некоторых химических и биологических ядов, лекарственных веществ обладающих гемолитическим действием.
3. Маршевая гемоглобинурия (редкое заболевание). Маршевая гемоглобинурия всегда диагностируется у практически здоровых, физически крепких людей, подверженных длительным ходовым нагрузкам – у спортсменов, солдат, путешественников. Синдром так и остается не изученным до конца, поскольку не существует вразумительного объяснения, почему именно нагрузка на стопы провоцирует эритроцитовый гемолиз, в то время, как нагрузке подвергаются практически все мышцы тела. По одной из версий интенсивная механическая агрессия на кожу стопы вызывает разрушение эритроцитов именно в капиллярной сетке подошвы ног, затем этот процесс распространяется на всю кроветворную систему. Особого клинического значения эта форма не имеет. Ее надо прежде всего дифференцировать от гематурии, при которой все пробы на гемолиз выпадают отрицательно. Важно поставить точный диагноз и отграничит ь состояние от более тяжелых заболеваний, так как больной, понятно, в большинстве случаев очень обеспокоен.
4. Холодовая гемоглобинурия: при пароксизмальной холодовой гемоглобинурии, в большинстве случаев после длительного воздействия холода (купание в холодной воде, реже только холодный наружный воздух), наблюдается гемоглобинурия. Часто, но не всегда, как это думали раньше, речь идет о больных сифилисом. Вместе с тем реакция Вассермана у больных сифилисом сразу после приступа может быть отрицательной (вследствие связывания амбоцептора). Поэтому при отрицательном результате реакции Вассермана ее надо через несколько дней повторить. При этой форме чаще анемии не обнаруживаются, так как распад эритроцитов происходит только эпизодически. Картина крови без изменений. Осмотическая резистентность в норме. Диагноз решается пробои Донат — Ландштейнера, которая основана на том, что при холодовой гемоглобинурии имеется гемолизин, амбоцептор которого связывается с эритроцитами только на холоду (в отличие от анемии Маркиафава, при которой амбоцептор связывается с эритроцитами также и в тепле).
5. Гемоглобинурия как результат действия холодовых агглютининов и при других аутоиммунных анемиях появляется только в очень тяжелых случаях. Обычно же указанные формы анемии не ведут к гемоглобинурии.
6. При подозрении на гемоглобинурию далее надо иметь в виду порфирию или миоглобинурию, если при темном цвете мочи, как при гемоглобинурии, бензидиновая реакция отрицательна.
7. Переливание крови несовместимой по антигенной структуре с последующим внутрисосудистым гемолизом — главная причина!
8. Когда эритроциты попадают в мочу по иным причинам и гемолизируются — например дефект забора пробы или гематурия. Обнаружение в моче гемоглобина параллельно с эритроцитами при этих состояниях – явление довольно обычное. Так как эритроциты достаточно быстро разрушаются (выщелачиваются)в моче из-за высокого рН или низкой осмоляльности мочи гемоглобинурия может иметь место.
9. При некоторых видах анемий (пернициозная и гемолитическая анемия) и иногда при беременности.
10. П ри целом ряде инфекционных заболеваний (главным образом при малярии, в меньшей степени при сепсисе, роже, дифтерии, брюшном тифе, скарлатине и др.); 11. При обширных ожогах кожи
12. При обильных кровоизлияниях (редко)

источник

т елефон / ф акс : + 7 (496) 522- 81 — 90, + 7 (496) 522-84-90

эл. почта : info@biosensoran.ru

Экспресс-диагностические тест-полоски для биохимических исследований мочи, мониторинга и раннего выявления широкого спектра заболеваний человека, самоконтроля Сахарного Диабета 1- го, 2- го типа и других заболеваний мочеполовой системы, а также диагностика состояния алкогольного опьянения, состояния опоя, контроля трезвости детей и подростков, анализаторы мочи

Заболевания почек и мочевыводящих путей на протяжении длительного периода времени часто протекают бессимптомно и могут быть вызваны заболеваниями других органов и систем, особенно сердечно-сосудистой. Анализ мочи проводится с целью раннего выявления таких кардинальных симптомов заболеваний как лейкоцитурия, протеинурия, гематурия и бактериурия, для этого необходим клинический и морфологический анализ. В комплекс общего анализа мочи входит морфологическое исследование осадка, которое обязательно при положительном результате любого из показателей тест-полосок и у больных с диагностированными заболеваниями почек, мочевых путей и другими нозологическими формами.

Исследование осадка мочи проводится ориентировочными и количественными методами.

В центрифужную пробирку наливают после размешивания 10-12 мл мочи, центрифугируют со скоростью 1500-2000 об/мин в течение 10-15 минут. Надосадочную мочу сливают быстрым движением (опрокидывают пробирку), а осадок размешивают пипеткой. Каплю осадка помещают на предметное стекло и покрывают покровным стеклом.

Препараты изучают на малом увеличении (окуляр 10х или бинокуляр 7х, объектив 8Х), а затем на большом (окуляр 10Х или бинокуляр 7х, объектив 40Х). Содержание форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов) подсчитывают в нескольких полях зрения на большом увеличении микроскопа. Ответ дают в количестве клеток (например 10-15 в поле зрения), если клеток мало — 0-1 в п/зр. или единичные не в каждом п/зр. При малом содержании элементов указывают их количество в препарате (например, 2 цилиндра в препарате). Для других элементов (эпителиальные клетки, кристаллы и др.) принято давать оценку «большое», «умеренное», «небольшое» или «незначительное» количество.

Не рекомендуется делать препараты из всего осадка и микроскопировать без покровных стекол, так как препараты получаются неравномерной толщины, что искажает оценку количества клеточных элементов и загрязняет оптику.

Эритроциты в осадке мочи бывают неизменные, измененные или обнаруживаются продукты их распада, в частности гемосидерин.

Неизмененные эритроциты — безъядерные клетки в виде дисков с центральным углублением, желтовато-зеленоватого цвета (гемоглобин). Неизмененные эритроциты обнаруживаются в моче с нейтральной или слабокислой реакцией (рН 6,8 — 7,0) или в слабощелочной и щелочной (рН 7,4 — 8,0) моче.

Измененные эритроциты не содержат гемоглобин, они бесцветны, представлены в виде одно- или двухконтурных колец, обнаруживаются при длительном пребывании в моче кислой реакции (рН 4,5 — 5,0), низкой осмоляльностью (80 — 250 ммоль/л). К измененным относятся сморщенные эритроциты с неровными зазубренными краями, они встречаются в концентрированной моче с высокой осмоляльностью.

Гемосидерин образуется из гемоглобина эритроцитов внутриклеточно. При микроскопическом исследовании осадка мочи в клетках почечного эпителия обнаруживаются аморфные желто- коричневые кристаллы. Для подтверждения гемосидеринурии проводится реакция на берлинскую лазурь, при этом обнаруживаются клетки почечного эпителия, окрашенные в голубой и синий цвет. Гемосидерин в моче встречается при болезни Маркиафава-Микели (ночной пароксизмальной гемоглобинурии), хронических гемолитических анемиях, гемохроматозе, анемии Кули, фетальных эритробластозах. При этих заболеваниях гемосидеринурия сочетается с гемоглобинурией.

Эритроциты в осадке мочи дифференцируют с кристаллами оксалата кальция овоидной формы и дрожжевыми клетками. Дрожжевые клетки обычно овальной формы, более резко преломляют свет и голубоватого цвета. Прибавление к осадку капли 30 % уксусной кислоты гемолизирует эритроциты, овоидные оксалаты и дрожжевые клетки не изменяются. При окраске препарата азур-эозином эритроциты окрашиваются в розово-сиреневый цвет, дрожжевые клетки — в черный. Овоидные оксалаты растворяются полностью при прибавлении к осадку концентрированной соляной кислоты.

Лейкоциты — бесцветные мелкозернистые клетки круглой формы в 1,5 — 2,0 раза больше неизмененного эритроцита. В моче обычно содержатся нейтрофилы. При низкой осмоляльности и щелочной реакции (рН 8,0 — 9,0) лейкоциты увеличиваются в размерах, разбухают, в цитоплазме обнаруживается броуновское движение нейтрофильных гранул. При длительном нахождении в моче, содержащей бактерии, нейтрофилы разрушаются.

Эозинофилы отличаются от нейтрофилов содержанием в цитоплазме характерной зернистости сферической формы, желтого цвета, резко преломляющей свет.

Лимфоциты диагностируются в моче только в препаратах, окрашенных азур-эозином.

В норме в 1 мкл утренней порции мочи содержится до 40 лейкоцитов. При ориентировочном изучении осадка мочи у мужчин в норме обнаруживается 0-2 , у женщин до 4-6 лейкоцитов в поле зрения. Дифференциацию лейкоцитов в окрашенных препаратах мочи («Мочевая лейкоцитарная формула») проводят микроскопией (окуляр 10Х, объектив 90Х) 200 лейкоцитов, выражая количество разных форм в процентах.

Пиурия (лейкоцитурия), является наиболее характерным симптомом инфекционно-воспалительного процесса в почках и мочевых путях. Для хронических и неинфекционных воспалений характерна лейкоцитурия более чем бактериурия, которая в этих случаях нехарактерна. Лейкоцитурия чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин, это связано с большим числом заболеваний мочевого тракта и высокой вероятностью загрязнения мочи лейкоцитами вагинального секрета.

Лейкоцитурия и бактериурия характерны для острого и хронического пиелонефрита. Особенно это важно при диагностике хронического пиелонефрита, который протекает часто без выраженных клинических признаков. Лейкоцитурия основной симптом воспалительных заболеваний мочевых путей (пиелит, цистит, уретрит). Она возможна при врожденных и приобретенных нарушениях оттока мочи, в том числе при структурных аномалиях и мочекаменной болезни.

Различные формы «безбактериальной» лейкоцитурии могут быть связаны с инфекцией мочевых путей, при которой использовалась антибактериальная терапия широкого спектра действия с лекарственными нефропатией, гломерулопатией и интоксикацией (аналгетики, седативные средства), с инфекциями, вызванными микроорганизмами и простейшими (трихомонады, гонококки, микоплазмы, вирусы или грибы). Неинфекционная лейкоцитурия может быть связана с опухолевым процессом, туберкулезом почек и мочевых путей.

Лимфоцитурия характерна для заболеваний почек иммунного генеза: хронический гломерулонефрит, волчаночный нефрит, поздняя стадия хронического лимфолейкоза.

Эозинофилы появляются в моче при хроническом пиелонефрите туберкулезного генеза, пиелонефрите, цистите уретрите аллергической этиологии.

Цилиндры — образования белкового или клеточного происхождения цилиндрической формы, разной величины (рис 10). Легче всего они выявляются в утренней порции мочи. В кислой моче они довольно долго не изменяются, в щелочной — быстро разрушаются. Различают гиалиновые, зернистые, восковидные, пигментные, эпителиальные, эритроцитарные, лейкоцитарные и жировые цилиндры.

Белковые цилиндры образуются в просвете извитой, наиболее узкой части дистального канальца в кислой среде (рН 4,5-5,3) при наличии белка (плазменного и белка Тамма-Хорсфалла). Белок Тамма-Хорсфалла гликопротеид, секретируется почечным эпителием дистального канальца нефрона. В просвете его наиболее узкой извитой части белок может преципитировать в гель, в результате образуются гиалиновые

Рис. 10. Нативный препарат: цилиндры гиалиновые зернистые, жировые, восковидные, эпителиальные, гиалиновые с наложением клеток почечного эпителия, лейкоцитов, капель жира. Клетки почечного эпителия в состоянии мелкозернистой белковой дистрофии. Единичные кристаллы мочевой кислоты.

Увеличение в 400 раз.

Рис. 11. Переходный эпителий,

Рис. 12. Почечный эпителий в состоянии мелкозернистой белковой дистрофии. Гиалиновый цилиндр с наложением таких же клеток почечного эпителия.

цилиндры. Содержание белка Тамма-Хорсфалла в гиалиновых цилиндрах в 50 раз больше, чем альбумина. Образованию цилиндров способствует уменьшение почечного кровотока, интоксикация, присутствие желчных кислот. При высокой концентрации уропепсина цилиндры растворяются.

Гиалиновые цилиндры характеризуются гомогенной структурой, нежными контурами, закругленными концами, полупрозрачные, плохо видны при ярком освещении препарата. В нормальной моче могут встречаться единичные гиалиновые цилиндры. Систематически наблюдаются при различных заболеваниях почек, количество их не коррелирует с тяжестью процесса. На их поверхности могут откладываться кристаллы, лейкоциты, эритроциты и почечный эпителий; при геморрагическом гломерулонефрите цилиндры окрашиваются в буроватый цвет, при инфекционном гепатите — в ярко-желтый или зеленовато-желтый цвет.

Зернистые цилиндры — непрозрачные, мелко или грубозернистой структуры, желтоватого, желтого цвета или почти бесцветные, образуются при распаде клеток почечного эпителия, нейтрофилов или коагуляции белка в результате изменения физико-химических условий в канальцах. Они обнаруживаются при гломерулонефрите, пиелонефрите, туберкулезе, раке почек, почечно-каменной болезни, диабетической нефропатии, скарлатине, красной волчанке, остеомиелите и др.

Восковидные цилиндры имеют резко очерченные контуры, бухтообразные вдавления, обломанные концы; всегда окрашены в более или менее интенсивный желтый цвет, их структура может быть гомогенной, плотной крупнозернистой. Они образуются из гиалиновых и зернистых цилиндров при длительном пребывании в канальцах (стаз). Появление этих цилиндров свидетельствует о тяжелом поражении почек.

Пигментные цилиндры — зернистой структуры желто-коричневого или бурого цвета. Образуются при коагуляции гемоглобина или миоглобина. Располагаются на фоне зернистых масс пигмента. При добавлении к препарату капли реактива Грегерсена окрашиваются в синий цвет.

Эпителиальные цилиндры состоят из клеток почечного эпителия, всегда более или менее интенсивно окрашены мочевыми пигментами и располагаются на фоне этих же клеток.

Жировые цилиндры образуются из капель жира (липоидов) в почечных канальцах. Располагаются на фоне жироперерожденного почечного эпителия, кристаллов холестерина и игл жирных кислот. Резко преломляют свет и на малом увеличении микроскопа кажутся черными как и жироперерожденный почечный эпителий. Встречаются при нефротической форме хронического гломерулонефрита, липоидном нефрозе, переломах трубчатых костей. Липоиды в поляризационном микроскопе двояко преломляют свет, представлены на черном поле в виде белых кристаллов. Нейтральный жир этим эффектом не обладает.

Лейкоцитарные цилиндры — образования серого цвета, состоят из лейкоцитов и располагаются на их фоне. Образуются в просвете канальцев при пиурии.

Эритроцитарные цилиндры — розовато-желтого цвета, образуются в канальцах при почечной гематурии (кровоизлияния в паренхиму почек при инфаркте почки, эмболии), состоят из массы эритроцитов и располагаются на их фоне.

Цилиндрические образования из аморфных солей, растворяются при нагревании нативного препарата или при добавлении к препарату капли 10 % щелочи или 30 % уксусной кислоты.

Слизь вырабатывается эпителием мочевых путей и всегда присутствует в небольшом количестве в осадке мочи. Иногда встречаются образования из слизи в виде цилиндроидов, которые отличаются от цилиндров лентовидной формой, продольной исчерченностью, бахромчатыми расщепленными концами.

В осадке мочи встречается 3 вида эпителия: многослойный плоский эпителий, переходный эпителий и почечный эпителий.

Многослойный плоский эпителий — бесцветные, полигональные или округлые клетки, в 3-6 раз больше лейкоцитов по диаметру, с центрально расположенными маленькими ядрами, плотной, гомогенной или мелкозернистой цитоплазмой. Располагаются в препаратах разрозненно или пластами. Смываются мочой с наружных половых органов и из дистального отдела мочеиспускательного канала. В моче, полученной во время цистоскопии, наличие этого эпителия рассматривается как признак лейкоплакии (предраковое поражение слизистой мочевого пузыря).

Переходный эпителий (рис 11) выстилает лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь, крупные протоки предстательной железы и верхний отдел мочеиспускательного канала. Он объединяет в себе морфологические признаки многослойного плоского и цилиндрического эпителия. На морфологию переходного эпителия влияют длительность пребывания в моче, реакция среды, осмоляльность. Клетки переходного эпителия полиморфны по величине (в 3-8 раз больше лейкоцита) и по форме (круглые, цилиндрические), цитоплазма их находится в состоянии белковой грубодисперсной дистрофии, возможна жировая дегенерация и окраска мочевыми пигментами в желтый цвет разной интенсивности.

Единичные клетки переходного эпителия встречаются в моче здоровых людей. В большом количестве переходный эпителий присутствует в моче лихорадящих больных, при непереносимости наркоза, лекарственных препаратов, при желтухах, почечно-каменной болезни в момент прохождения камня, хроническом цистите, полипозе мочевого пузыря, раке мочевого пузыря в сочетании с клетками и комплексами злокачественных новообразований.

Почечный эпителий (тубулярный) (рис. 12) — клетки неправильной округлой, угловатой, четырехугольной формы, в 1,5-2,0 раза больше лейкоцитов, окрашены мочевыми пигментами в желтый или желто-коричневый цвета в зависимости от концентрации мочи. Цитоплазма клеток находится в состоянии зернистого белкового перерождения, возможна вакуольная и жировая дистрофия. В норме не встречаются. При дегенеративных поражениях канальцев клетки почечного эпителия лежат разрознено, накладываются на гиалиновые цилиндры, при усиленном отторжении образуют эпителиальные цилиндры. В период олигурической стадии острой почечной недостаточности клетки почечного эпителия под влиянием гормонов нефронекроза резко увеличиваются в размерах (в 3-5 раз больше лейкоцитов), располагаются комплексами, образуют ажурный контур вокруг цилиндров. Почечный эпителий обнаруживается в моче больных нефротической формой хронического гломерулонефрита, липоидном нефрозе, при острой почечной недостаточности в период нефросклероза, при интоксикации (желтухах), непереносимости к лекарственным препаратам, наркозу.

Все материалы, представленные на данном сайте, носят исключительно информационный характер и не являются офертой

Тел: +7 (496) 522-81-90, +7 (496) 522-84-90

Факс: +7 (496) 522-81-90, +7 (496) 522-84-90

источник

Анализ мочи (общий) оценивает физические и химические свойства мочи, определяет состав осадка. На этой станице: описание анализа мочи, нормы, расшифровка результатов.

цвет мочи,
прозрачность,
относительная плотность,
рН мочи (реакция мочи).

Химические показатели (наличие или отсутствие):

При микроскопии осадка в нём могут обнаруживаться:

эпителий (плоский, переходный, почечный),
лейкоциты,
эритроциты,
цилиндры,
слизь.

Кроме того, в осадке встречаются соли, кристаллы холестерина, лецитина, тирозина, гематодин, гемосидерин, жирные кислоты, нейтральный жир; бактерии, трихомонады, сперматозоиды, дрожжевые грибки.

Болезни почек и мочевыводящих путей.

Скрининговое обследование при посещении специалистов разного профиля.

Накануне исключают овощи, изменяющие цвет мочи (свекла), лекарственные препараты (диуретики, аспирин).

Утром необходимо выполнить туалет наружных половых органов и собрать мочу в заранее подготовленный стерильный контейнер. Женщинам не рекомендуют собирать мочу для анализа во время менструации. Мочу нужно доставить в лабораторию поликлиники или медицинского центра утром этого же дня, поскольку уже спустя несколько часов изменяются физические свойства мочи и разрушаются элементы осадка, — анализ становится малоинформативным.

Моча (утренняя порция), не менее 10 мл.

Физические свойства:

1. Цвет мочи

Норма: соломенно-желтый.

Изменение цвета мочи может быть обусловлено продуктами питания, лекарствами или являться признаком некоторых заболеваний.

Возможная причина изменения цвета

Несахарный диабет, приём мочегонных препаратов, снижение концентрационной функции почек, избыточное содержание воды в организме

Обезвоживание, отёки, рвота и понос, ожоги. Отёки при сердечной недостаточности

Желтуха паренхиматозная при вирусном гепатите

Фурагин, Фуромаг, витамины группы В

Инфаркт почки, почечная колика

Цвет «мясных помоев», красно-бурый

Отравление фенолом. Приём сульфаниламидов, метронидазола, лекарств на основе толокнянки

Механическая желтуха (вследствие закупорки желчных протоков) при раке головки поджелудочной железы или при наличии камней в желчном пузыре (калькулёзный холецистит)

Капли жира, гной или неорганический фосфор

Меланома, алкаптонурия (наследственное заболевание), болезнь Маркиафава-Микелли (пароксизмальная ночная гемоглобинурия)

2. Прозрачность мочи

Норма: прозрачная.

Мутная моча может быть обусловлена слизью и эпителием. При хранении мочи при низкой температуре её соли могут выпадать в осадок и обусловливать мутность. Длительное хранение материала для исследования приводит к размножению в нём бактерий и помутнению мочи.

3. Удельный вес или относительная плотность

Норма для детей старше 12 лет и взрослых: 1010 – 1022 г/л.

На удельный вес мочи влияет количество выделяемой жидкости, органических соединений (солей, мочевины), электролитов – хлора, натрия и калия. Чем больше воды выделяется из организма, тем более «разбавленной» будет моча и тем ниже её относительная плотность или удельный вес.

Снижение (гипостенурия): менее 1010 г/л.

Наблюдается при почечной недостаточности, когда нарушается концентрационная способность почек.
Несахарный диабет;
Хроническая почечная недостаточность;
Употребление большого количества воды, приём мочегонных препаратов.

Повышение (гиперстенурия): более 1030 г/л.

Присутствие белка или глюкозы в моче. Встречается при:

сахарном диабете, плохо отвечающем на проводимую терапию;
появлении белка в моче при гломерулонефрите;
внутривенном введении рентгеноконтрастных веществ, растворов декстрана или маннитола;
недостаточном употреблении жидкости;
токсикозе беременных.

4. Реакция мочи (рН мочи)

Норма: 5,5-7,0, кислая или слабокислая.

На реакцию мочи влияет характер питания и наличие заболеваний в организме. Если человек предпочитает мясную пищу, то реакция мочи кислая. При употреблении фруктов-овощей и молочных продуктов происходит сдвиг реакции в щелочную сторону. Кроме особенностей питания, возможны следующие причины.

Щелочная реакция, рН > 7, повышение рН:

хроническая почечная недостаточность,
алкалоз дыхательный или метаболический,
почечный канальцевый ацидоз (тип I и II),
гиперфункция паращитовидной железы,
гиперкалиемия,
длительная рвота,
опухоли мочевыделительной системы,
инфекции мочевыводящих путей и почек, вызванные расщепляющими мочевину бактериями,
приём адреналина или никотинамида (витамина РР).

Кислая, рН около 4, снижение рН:

ацидоз дыхательный или метаболический,
гипокалиемия,
голодание,
обезвоживание организма,
длительная лихорадка,
сахарный диабет,
туберкулёз,
приём витамина С (аскорбиновой кислоты), метионина, кортикотропина.

Химические свойства:

1. Белок в моче

Норма: отсутствует.

Появление белка в моче – сигнал о неблагополучии в работе почек. Исключением является физиологическая протеинурия (белок в моче), которая наблюдается при выраженной физической нагрузке, сильном эмоциональном переживании или переохлаждении. Допустимое содержание белка – до 0,033 г/л, оно не определяется обычными реактивами для выполнения общего анализа мочи.

Повышение: более 0,033 г/л.

поражение почек при сахарном диабете (диабетическая нефропатия),
нефротический синдром,
гломерулонефрит,
миеломная болезнь,
инфекции мочевых путей: уретрит, цистит,
злокачественные новообразования органов мочеполовой системы.

2. Глюкоза в моче

Норма: отсутствует.

Во время фильтрации в почечных канальцах глюкоза у здоровых людей полностью всасывается обратно. Поэтому она не обнаруживается или бывает в минимальных количествах – до 0,8 ммоль/л.

Повышение: присутствие в анализе. Если глюкоза появилась в моче, тому есть две причины:

1. Содержание её в крови превысило 10 ммоль/л вместо допустимых 5,5 ммоль/л, поэтому почки просто не смогли произвести её обратное всасывание. Это возможно при сахарном диабете, остром панкреатите, гипертиреоидизме, инфаркте миокарда, ожогах, обширных повреждениях, при феохромоцитоме (опухоль надпочечников).

2. Поражены почечные канальцы, поэтому не происходит обратное всасывание глюкозы. Встречается при отравлении стрихнином, морфином, фосфором; тубулоинтерстициальных поражениях почек.

Норма: отсутствует.

Билирибун появляется в моче, когда его концентрация в печени значительно превышает нормальные значения. Это встречается при повреждении паренхимы печени (вирусный гепатит, цирроз печени) либо при механической закупорке желчного протока и нарушении оттока желчи (механическая желтуха, метастазы опухолей других органов в печень).

4. Уробилиноген в моче

Норма: отсутствует.

Уробилиноген образуется из билирубина, который является результатом разрушения гемоглобина.

Повышение: более 10 мкмоль/сутки.

А) Повышенный распад гемоглобина (гемолитическая анемия, переливание несовместимой крови, рассасывание крупных гематом, пернициозная анемия).

Б) Усиленное образование уробилиногена в кишечнике (обструкция кишечника, энтероколит, илеит.

В) Повышение уровня уробилиногена в крови при заболеваниях печени (хронический гепатит и цирроз печени) или токсическом поражении (алкоголь, токсины бактерий).

5. Кетоновые тела

Норма: отсутствуют.

К кетоновым телам относится ацетон и две кислоты – ацетоуксусная и бета-оксимасляная. Они образуются при усиленном разрушении жирных кислот в организме. Их определение важно для наблюдения за пациентами с сахарным диабетом. Если в моче обнаруживаются кетоновые тела, значит, инсулинотерапия подобрана неправильно. Кетоацидоз сопровождается повышением уровня глюкозы в крови, потере жидкости, нарушению баланса электролитов. Он может закончиться гипергликемической комой.

Состояния, сопровождающиеся появлением кетоновых тел в моче:

сахарный диабет декомпенсированный,
гипергликемическая мозговая кома,
тяжёлая лихорадка,
длительное голодание,
эклампсия у беременных,
отравление изопропронололом,
алкогольная интоксикация.

6. Нитриты в моче

Норма: отсутствуют.

У здорового человека нитритов в моче нет. Они образуются под влиянием бактерий из нитратов в мочевом пузыре, если моча находится в нём более 4 часов. Если в моче появились нитриты – это признак инфекции мочевого тракта. Чаще других бессимптомные инфекции мочевыводящих путей отмечаются у женщин, у пожилых людей старше 70 лет, у больных сахарным диабетом или подагрой, при аденоме простаты.

7. Гемоглобин в моче

Норма: отсутствует.

При выполнении анализа практически невозможно различить миоглобин и гемоглобин. Поэтому часто появление в моче миоглобина лаборант описывает как «гемоглобин в моче». Оба белка не должны появляться в моче. Наличие гемоглобина свидетельствует о:

тяжёлой гемолитической анемии,
сепсисе,
ожогах,
отравлении ядовитыми грибами, фенолом, сульфаниламидами.

изнурительных физических нагрузках (бывает у спортсменов),
рабдомиолизе,
инфаркте миокарда.

Чтобы получить осадок, пробирку с 10 мл помещают в центрифугу. В результате в состав осадка могут входить клетки, кристаллы, цилиндры.

1. Эритроциты в моче

Норма: до 2 в поле зрения

Эритроциты – это клетки крови. В норме в мочу попадает до 2 эритроцитов на 1 мкл мочи. Такое количество не изменяет её цвет. Появление большого количества эритроцитов (гематурия, кровь в моче) указывает на кровотечение в любом участке мочевыводящей системы. При этом следует исключить менструацию у женщин.

Повышение: более 2 в поле зрения.

камни в почках или мочеточниках,
гломерулонефрит,
пиелонефрит,
опухоль мочеполовой системы,
травма почки,
геморрагический диатез,
системная красная волчанка,
неправильно подобранные дозы антикоагулянтов.

2. Лейкоциты в моче

0-3 в поле зрения у мужчин,
0-5 в поле зрения у женщин.

Лейкоциты указывают на наличие воспаления в почках или в нижележащих отделах. При выраженном воспалительном процессе большое количество лейкоцитов придаёт моче белесоватый оттенок (пиурия, гной в моче). Иногда лейкоциты становятся результатом неправильно собранной мочи: они проникают из влагалища или со слизистых наружного уретры при некачественном гигиеническом туалете.

Повышение числа лейкоцитов – признак воспалительного процесса:

пиелонефрит острый и хронический,
гломерулонефрит,
тубулоинтерстициальный нефрит,
камни в мочеточнике.

3. Эпителий в моче

плоский эпителий – у женщин единичные клетки в поле зрения,
у мужчин единичные клетки в препарате.

Эпителий в моче может быть плоским, переходным или почечным. У здоровых людей в анализе присутствует несколько клеток плоского эпителия. Увеличение их количества указывает на инфекции мочевыводящих путей.

Переходный эпителий появляется при цистите, пиелонефрите.

Почечный эпителий – признак поражения ткани почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, тубулярный некроз, отравление солями тяжелых металлов, препаратами висмута).

4. Цилиндры в моче

Норма: гиалиновые цилиндры – единичные, другие цилиндры отсутствуют

Цилиндры образуются из белка и различных клеток, в них может присутствовать билирубин, гемоглобин, пигменты. Эти компоненты формируют «слепки» цилиндрической формы со стенок почечных канальцев. Существуют гиалиновые, зернистые, восковидные, эритроцитарные цилиндры.

Гиалиновые цилиндры формируются из особого белка, который вырабатывают клетки почечного эпителия (белок Тамм-Хорсфаля). Они встречают и у здоровых людей, но появление большого количества гиалиновых цилиндров в нескольких повторных анализах указывает на:

гломерулонефрит острый или хронический,
пиелонефрит,
туберкулез почки,
опухоль почки,
застойная сердечная недостаточность,
значительная физическая нагрузка.

Зернистые цилиндры – это итог разрушения клеток эпителия почечных канальцев. Если они обнаруживаются при нормальной температуре тела (нет лихорадки), то следует заподозрить:

гломерулонефрит,
пиелонефрит,
отравление свинцом,
острую вирусную инфекцию.

Восковидные цилиндры – это комбинация гиалиновых и зернистых цилиндров, которые объединяются в широких канальцах. Их появление – признак хронических заболеваний почек.

Амилоидоз почек,
хроническая почечная недостаточность,
нефротический синдром.

Эритроцитарные цилиндры – это объединение гиалиновых цилиндров с эритроцитами (клетками крови). Их появление свидетельствует о том, что источник кровотечения, следствием которого является гематурия, находится в почках.

Острый гломерулонефрит;
тромбоз почечных вен;
инфаркт почки.

Лейкоцитарные цилиндры – это комбинация гиалиновых цилиндров с лейкоцитами. Характерны для люпус-нефрита при системной красной волчанке, пиелонефрита.

Эпителиальные цилиндры встречаются крайне редко, обнаруживаются при остром диффузном гломерулонефрите, при отторжении пересаженной почки.

5. Бактерии в моче

Норма: отсутствуют.

Бактерии могут обнаруживаться в моче до начала приёма антибактериальных средств и в первые сутки с начала лечения. Их обнаружение указывает на наличие инфекционного процесса — пиелонефрит, цистит, уретрит. Для исследования следует собрать утреннюю порцию мочи.

6. Дрожжевые грибки

Норма: отсутствуют.

Появление дрожжевых грибов рода Кандида в моче – это признак кандидамикоза, возникшего при неправильно подобранном антибактериальном лечении.

7. Неорганический осадок мочи, соли и кристаллы

Норма: отсутствуют.

В моче растворены различные соли, которые могут выпадать в осадок или образовывать кристаллы при понижении температуры или изменении рН мочи. Если в моче обнаруживается большое количество солей, возрастает риск образования камней в почках (риск мочекаменной болезни).

Мочевая кислота и ураты обнаруживаются при кислой реакции мочи (физическая нагрузка, преимущество мясной пищи в рационе, лихорадка), при подагре, хронической почечной недостаточности, обезвоживании при рвоте и поносе.

Кристаллы гиппуровой кислоты – признак диабета, болезней печени или употребления в пищу ягод черники, брусники.

Аморфные фосфаты появляются при щелочной реакции мочи у здоровых людей, после рвоты или промывания желудка, при цистите.

Оксалаты обнаруживаются в моче при употреблении в пищу продуктов, содержащих щавелевую кислоту (щавель, шпинат, ревень, спаржа), при сахарном диабете, пиелонефрите.

Тирозин и лейцин в моче – признак отравления фосфором, выраженного нарушения обмена веществ или пернициозной анемии, лейкоза.

Цистин встречается при цистинозе – врожденном нарушении обмена цистина.

Жирные кислоты и жир попадают в мочу при избыточном поступлении рыбьего жира с пищей или при дегенеративных изменениях эпителия канальцев почек.

Холестерин в моче указывает на жировое перерождение печени, эхинококкоз, хилурию или цистит.

Билирубин появляется в моче при гепатитах, раке печени или отравлении фосфором.

Гематоидин присутствует в моче при хронических кровотечениях в мочевыделительной системе, особенно если имеет место застой крови.

8. Слизь в моче

Норма: незначительное количество.

Эпителий слизистых оболочек выделяет слизь, которая в здоровом организме отмечается в небольших количествах. Много слизи бывает при воспалительных процессах в органах мочевыделительной системы.

Выберите беспокоящие вас симптомы, ответьте на вопросы. Выясните, насколько серьезна ваша проблема и нужно ли обращаться к врачу.

Перед использованием информации, предоставляемой сайтом medportal.org, пожалуйста, ознакомьтесь с условиями пользовательского соглашения.

Сайт medportal.org предоставляет услуги на условиях, описанных в настоящем документе. Начиная пользоваться веб-сайтом Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения до начала пользования сайтом, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме. Пожалуйста, не пользуйтесь веб-сайтом, если Вы не согласны с данными условиями.

Описание услуги

Вся информация, размещённая на сайте, носит справочный характер, информация взята из открытых источников является справочной и не является рекламой. Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск лекарственных средств в данных, полученных от аптек в рамках соглашения между аптеками и сайтом medportal.org. Для удобства пользования сайтом данные по лекарственным средствам, БАД систематизируются и приводятся к единому написанию.

Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск клиник и другой информации медицинского характера.

Ограничение ответственности

Размещенная в результатах поиска информация не является публичной офертой. Администрация сайта medportal.org не гарантирует точность, полноту и (или) актуальность отображаемых данных. Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от доступа или невозможности доступа к сайту или от использования или невозможности использования данного сайта.

Принимая условия настоящего соглашения, Вы полностью понимаете и соглашаетесь с тем, что:

Информация на сайте носит справочный характер.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно заявленного на сайте и фактического наличия товара и цен на товар в аптеке.

Пользователь обязуется уточнить интересующую его информацию телефонным звонком в аптеку или использовать предоставленную информацию по своему усмотрению.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно графика работы клиник, их контактных данных – номеров телефонов и адресов.

Ни Администрация сайта medportal.org, ни какая-либо другая сторона, вовлеченная в процесс предоставления информации, не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от того, что полностью положились на информацию, изложенную на этом веб-сайте.

Администрация сайта medportal.org предпринимает и обязуется предпринимать в дальнейшем все усилия для минимизации расхождений и ошибок в предоставленной информации.

Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия технических сбоев, в том числе в отношении работы программного обеспечения. Администрация сайта medportal.org обязуется в максимально короткие сроки предпринять все усилия для устранения каких-либо сбоев и ошибок в случае их возникновения.

Пользователь предупрежден о том, что Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за посещение и использование им внешних ресурсов, ссылки на которые могут содержаться на сайте, не предоставляет одобрения их содержимого и не несет ответственности за их доступность.

Администрация сайта medportal.org оставляет за собой право приостановить действие сайта, частично или полностью изменить его содержание, внести изменения в Пользовательское соглашение. Подобные изменения осуществляются только на усмотрение Администрации без предварительного уведомления Пользователя.

Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения , и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме.

Рекламная информация, на размещение которой на сайте имеется соответствующее соглашение с рекламодателем, имеет пометку «на правах рекламы».

источник