Щелочная фосфатаза в крови и в моче билирубин

Щелочная фосфатаза в крови повышена или понижена: причины, какую роль это играет в диагностике заболеваний сердца

Щелочная фосфатаза – совокупность ферментов, обнаруживаемых, в основном, в костях и печени. Малые количества присутствуют в кишечнике, плаценте и в почках.

Иногда после проведения биохимического анализа крови (биохимии) выясняется, что щелочная фосфатаза в организме повышена или понижена — в чем могут быть причины ее увеличения или состояния, когда она ниже нормы?

Как следует из названия, фермент проявляет большую активность в щелочной среде (рН 10) и не активен в крови. Показатель используют для диагностики болезней костей, печени, для выявления некоторых заболеваний сердца (сердечная недостаточность, тахикардия).

Когда печень, желчный пузырь или его протоки не функционируют должным образом или оказываются заблокированными, этот фермент не выводится из организма, а высвобождается в кровоток. Поэтому щелочная фосфатаза является мерой целостности гепатобилиарной системы, печени, костей.

В общем случае оптимальные значения для детей и взрослых выглядят так:

Изменения чаще всего указывают на проблемы с печенью, желчным пузырем, костями или свидетельствуют о недостаточном питании, опухоли или тяжелой инфекции, а также являются маркерами заболеваний сердца.

Изменения иногда являются последствием приема некоторых препаратов – эстрогены, метилтестостерон, противозачаточные средства, фенотиазины, эритромицин, оральные гипогликемические средства.

Повышение щелочной фосфатазы может быть следствием перегрузки или обструкции желчных путей, это явление происходит в печени и в протоках, идущих в желчный пузырь или в канале, ведущем из желчного пузыря через поджелудочную железу, а затем впадающем в двенадцатиперстную кишку.

Перечислим наиболее вероятные причины повышения, связанные с болезнями печени:

• Холестаз;
• Постоянный прием противозачаточных средств;
• Обструктивный панкреатит;
• Гепатит С;
• Жировая дистрофия печени;
• Мононуклеоз;
• Цитомегаловирусная инфекция;
• Бактерии, вирусы, туберкулез;
• Злокачественные образования.

Повышение щелочной фосфатазы свидетельствует о проблемах с костями таких, как рахит, опухоли, болезнь Педжета, повышенное содержание гормонов, контролирующих рост костей (паратиреоидный гормон). Повышение фермента может быть вызвано заживлением переломов, акромегалией, миелофиброзом, лейкемией и редко миеломой.

Наиболее вероятные причины повышения относительно костных и гормональных заболеваний:

• Болезнь Педжета;
• Опоясывающий лишай;
• Гипертиреоз;
• Чрезмерная активность паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз, остеомаляция, синдром мальабсорбции);
• Рахит — дефицит витамина D;
• Остеогенная саркома – очень высокие концентрации фермента говорят об остеогенном раке костей;
• Гиперфункции надпочечников.

Щелочная фосфатаза повышается и при других болезнях, не связанных с печенью и костями:

• Амилоидоз;
• Грануляция пораженной ткани;
• Желудочно-кишечные воспаления (болезнь Крона, эрозия, язвенный колит);
• Системные инфекции (сепсис);
• Саркоидоз;
• Карцинома почек;
• Синдром Гилберта;
• Ревматоидный артрит;
• Длительный прием алкоголя (при хроническом алкоголизме концентрации билирубина и СОЭ повышены);
• Некоторые виды рака такие, как лимфома Ходжкина, гинекологические злокачественные новообразования.

Чаще всего на фоне повышения фосфатазы и при наличии заболеваний печени отмечаются такие изменения – понижение альбумина и общего белка, низкие концентрации мочевины в крови, пониженные концентрации глюкозы, высокий холестерин и триглицериды. При наличии костных заболеваний: повышенный уровень маркеров воспаления (глобулины и иммуноглобулины), повышение СОЭ.

Если щелочная фосфатаза увеличена, чаще всего это свидетельствует о:

• Хронической сердечной недостаточности;
• Острых повреждениях тканей в сердце или легких.

Застойная сердечная недостаточность может стать причиной острой печеночной недостаточности. Синдром низкого сердечного выброса с последующим снижением печеночного кровотока является главным фактором и причиной болезней печени.

В условиях острой печеночной недостаточности из-за застойной сердечной недостаточности клинические признаки последнего могут отсутствовать, что требует соответствующего диагностического подхода. На фоне тяжелой сердечной недостаточности кровь из сердца попадает в нижнюю полую вену, что увеличивает давление не только в ней, но и в печеночных венах.

Жидкость может накапливаться в брюшной полости, в этом случае развивается расстройство под названием асцит. Селезенка также имеет тенденцию к увеличению. Если затор является серьезным и хроническим, развивается цирроз.

Чаще всего перегрузка печени наблюдается у людей с сердечной недостаточностью. В этом случае пациент должен сдать анализ крови на расширенный профиль, чтобы определить, насколько хорошо функционирует печень, и оценить свертываемость крови.

Застойную гепатомегалию важно диагностировать на ранних стадиях, так как она указывает на тяжесть заболевания сердца, возникающего на ее фоне.

При диагностике анализ крови покажет аномально высокие уровни щелочной фосфатазы, повышение СОЭ, общий белок и белковые фракции понижены, колебания концентраций натрия и калия, повышенный билирубин, повышение аспартатаминотрансферазы (эндогенный фермент) или аланинаминотрансферазы.

Болезнь Педжета – это локализованное расстройство кости, которые начинается с избыточной резорбции костной ткани с увеличением последней. Это значит, что кости препятствуют нормальному процессу рециркуляции тела, в котором новая костная ткань постепенно замещает старую. Со временем болезнь может вызвать деформацию и хрупкость костей.

В тяжелых случаях болезни Педжета кровеносные сосуды внутри кости могут быть повреждены. Это означает, что сердцу приходится работать активнее, чтобы качать кровь по всему телу.

Иногда сердце не в состоянии перекачивать ее достаточное количество, чтобы удовлетворить потребности организма, поэтому на фоне болезни Педжета развивается сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность на фоне болезни Педжета лечится с помощью комбинации лекарственных препаратов, предназначенных для снижения нагрузки на сердце, помогая ему работать более эффективно. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство для замены поврежденного сердечного клапана.

У пациентов с болезнью Педжета присутствуют отложения кальция в кровеносных сосудах и сердечных клапанах. Эти проблемы вызваны увеличением концентрации кальция в организме из-за разрушения костной ткани.

При диагностике заболевания анализ крови выявит значительное повышение уровней фосфатазы, повышенное содержание мочевины в крови, увеличенные концентрации телопептидов (С и T).

Повышение активности щелочной фосфатазы отмечается при гигантоклеточном артериите. Такие больные имеют повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Гигантоклеточный артериит часто предшествует инсульту и сердечному приступу.

Это состояние необходимо диагностировать на ранней стадии для исключения рецидивов (в том числе, развития аневризма аорты грудного отдела, застойной сердечной недостаточности, расслоения аорты). При диагностике заболевания анализ крови выявит значительное повышение СОЭ, повышенный С-реактивный протеин.

Пониженная концентрация фосфатазы вызвана условиями, связанными с нарушением пищеварения, заболеваниями тонкого кишечника или недостатком питательных веществ в диете.

Наиболее вероятные причины того, что щелочная фосфатаза снижена:

• Дефицит цинка, витамина С (цинга), фолиевой кислоты, витамина В6;
• Гипотиреоз;
• Избыток витамина D;
• Низкое содержание фосфора (гипофосфатазия);
• Целиакия;
• Недоедание с низкой ассимиляцией белка (в том числе низкое содержание желудочной кислоты/гипохлоргидрия);
• Расстройства паращитовидных желез;
• Менопауза;
• Период донорства;
• Злокачественная анемия;
• Во время беременности активность щелочной фосфатазы может снижаться из-за недостаточности развития плаценты.

Низкие концентрации могут свидетельствовать о тахикардии и заболеваниях кровеносных сосудов, развивающихся вследствие гипотиреоза. Даже субклиническая форма, симптомы которой еще не развились, может вызвать увеличение концентрации холестерина и снизить насосную функцию сердца. Гипотиреоз может повлечь за собой увеличение сердца и сердечную недостаточность.

При диагностике заболевания, наряду с низкой щелочной фосфатазой, высоким будет холестерин, а пониженными – гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ).

На фоне понижения фосфатазы нередко развивается анемия, вызывающая снижение системного сосудистого сопротивления, что приводит к пониженной вязкости крови и к резкому падению артериального давления.

Снижение сопротивления вызывает активацию барорецепторов (сенсорные рецепторы), сигналы от которых поступают в центральную нервную систему, активируя систему ренин-ангиотензин (гормональная система, регулирующая кровяное давление), вызывая тахикардию, сужение сосудов, снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации.

Это приводит к дилатации левого желудочка (расширение камер) и гипертрофии (болезненное увеличение), конечным результатом является обострение хронической сердечной недостаточности. При диагностике заболевания низким будет уровень щелочной фосфатазы, повышенным – уровень С-реактивного протеина, содержание мочевины в крови.

Высокие уровни фосфатазы обычно означают, что в организме присутствует повреждение печени или указывают на состояние, вызывающее повышенную активность костных клеток.

Умеренно повышенные значения могут быть результатом лимфомы Ходжкина, застойной сердечной недостаточности, язвенного колита и некоторых бактериальных инфекций.

Низкие уровни временно наблюдаются после переливания крови или сердечного шунтирования. Дефицит цинка может привести к их снижению, недоедание или дефицит белка, болезнь Вильсона также могут быть причинами пониженной фосфатазы.

Результаты анализа обычно оцениваются наряду с другими тестами, нередко этот показатель является маркером наличия опухоли в организме.

источник

м. Комендантский пр.,
ул. Гаккелевская д. 33, к.1

Биохимический анализ крови необходим для получения представления о работе внутренних органов организма животного, определения содержания микроэлементов и витаминов в крови. Это один из способов лабораторной диагностики, который информативен для ветеринарного врача и обладает высокой степенью достоверности.

Биохимический анализ подразумевает лабораторное исследование следующих показателей крови:

• Общий белок
• Альбумины
• Альфа глобулины
• Бетта глобулины
• Гамма глобулины

• Аланинаминотрансфераза (АлАТ)
• Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)
• Амилаза
• Фосфатаза щелочная

Низкомолекулярные азотистые вещества

Неорганические вещества и витамины

Существуют определенные нормы биохимического анализа крови . Отклонение от этих показателей —это признак разнообразных нарушений в деятельности организма.

Полученные результаты биохимического анализа крови могут говорить о совершенно независимых друг от друга заболеваниях. Верно оценить состояние здоровья животного, дать правильную, достоверную расшифровку биохимического анализа крови может только профессионал — опытный и квалифицированный врач.

Общий белок — это органический полимер, состоящий из аминокислот.

Под понятием «общий белок» понимают суммарную концентрацию альбумина и глобулинов, находящихся в сыворотке крови. В организме общий белок выполняет следующие функции: участвует в свертывании крови, поддерживает постоянство рН крови, осуществляет транспортную функцию, участвует в иммунных реакциях и многие другие функции.

Нормы общего белка в крови у кошек и собак: 60,0-80,0 г/л

1.Повышение белка может наблюдаться при:

a) острых и хронических инфекционных заболеваниях,

b) онкологических заболеваниях,

c) обезвоживание организма.

2.Пониженный белок может быть при:

b) заболеваниях печени (цирроз, гепатит, рак печени, токсическое поражение печени)

c) заболевание кишечника( гастроэнтероколиты) нарушение функции желудочно-кишечного тракта

d) острые и хронические кровотечения

e) заболевание почек, сопровождающиеся значительной потерей белка с мочой (гломерулонефрит и др.)

f) уменьшение синтеза белка в печени (гепатит, цирроз)

g) повышенные потери белка при кровопотере, обширных ожогах, травмах, опухолях,асците, хроническом и остром воспалении

h) онкологическое заболевание.

i) при голодании, сильных физических нагрузках.

Альбумин — это основной белок крови, вырабатываемый в печени животного Альбумины выделяют в отдельную группу белков — так называемые белковые фракции. Изменение соотношения отдельных белковых фракций в крови зачастую дают врачу более значимую информацию, нежели просто общий белок.

Альбумины 45,0-67,0 % в крови у кошек и собак.

1.Повышение альбумина в крови происходит при обезвоживании, потере жидкости организмом,

2.Понижение содержания альбуминов в крови :

a) хронические заболевания печени (гепатит, цирроз, опухоли печени)

c) сепсис, инфекционные заболевания, гнойные процессы

f) злокачественные опухоли

g) сердечная недостаточность

i) бывает следствием голодания, недостаточного поступления белков с пищей.

Альфа глобулины в норме 10,0-12,0%

• Альфа глобулины : 1.Повышении фракции – при воспалительных процессах( паразитарные заболевания , микоз, при дисбактериозе). 2.Снижение фракции –гипофункция щитовидной железы, панкреатит.

• Бетта глобулины : 1.Повышение фракции – при гепатитах, циррозе и других поражениях печени.

• Гамма глобулины : 1.Повышение фракции при циррозах, гепатитах, инфекционных заболеваниях.

2.Снижение фракции – 14 дней после вакцинации, при заболевании почек, при иммунодефицитных состояниях.

Типы протеинограмм:

1. Тип острых воспалительных процессов

Выраженное уменьшение содержания альбуминов и повышенное содержание альфа глобулинов, возрастание гамма глобулинов.

Наблюдается при начальной стадии пневмонии, плеврите, остром полиартрите, острых инфекционных заболеваниях и при сепсисе.

2. Тип подострого и хронического воспаления

Уменьшение содержания альбуминов , повышение альфа и гамма глобулинов

Наблюдается при поздней стадии пневмонии, хроническом эндокардите, холецистите, уроцистите, пиелонефрите

3. Тип нефротического симптомокомплекса

Снижение альбуминов, повышение алфа и бетта глобулинов, умеренное снижение гамма глобулинов.

Липоидный и амилоидный нефроз, нефрит, нефросклероз, при кахексии.

4. Тип злокачественных новообразований

Резкое снижение альбуминов при значительном увеличении всех глобулиновых фракций , особенно бетта глобулинов.

Первичные новообразования различной локализации, метастазы новообразований.

Умеренное снижение альбуминов, повышение гамма глобулинов, резкое повышение бетта глобулинов.

При гепатитах, последствия токсического повреждения печени(неправильное кормление, неправильное применение лекарственных препаратов), некоторые формы полиартритов, дерматозы, злокачественные новообразования кроветворного и лимфоидного аппарата.

Значительное снижение альбуминов при сильном увеличении гамма глобулинов

7. Тип механической ( подпеченочной ) желтухи

Снижение альбуминов и умеренное повышение альфа ,бетта и гамма альбуминов.

Абтурационная желтуха, рак желчевыводящих путей и головки поджелудочной железы.

АлАТ (АЛТ) или аланинаминотрансфераза — фермент печени, который участвует в обмене аминокислот. Содержится АЛТ в печени, почках, в сердечной мышце, скелетной мускулатуре.

При разрушении клеток этих органов, вызванных различными патологическими процессами, происходит выделение АЛТ в кровь организма животного. Норма АЛТ в крови кошек и собак: 1,6-7,6 МЕ

1.Повышение АЛТ — признак серьезных заболеваний:

a) токсическое поражение печени

d) токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др.)

e) сердечная недостаточность

i) травма и некроз скелетных мышц

2.Снижение уровня АлАТ наблюдается при:

a) тяжелых заболеваниях печени -некроз, цирроз (при уменьшении количества клеток, синтезирующих АЛТ)

АСТ (АсАТ) или аспартатаминотрансфераза — клеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. АСТ содержится в тканях сердца, печени, почек, нервной ткани, скелетной мускулатуры и других органов.

Норма АСТ в крови 1,6-6,7 МЕ

1.Повышение АСТ в крови наблюдаются если в организме присутствует заболевания:

a) вирусный, токсический гепатит

e) сердечная недостаточность.

f) при травмах скелетных мышц, ожогах, тепловом ударе .

2.Понижение уровня АсАТ в крови вследствие тяжелых заболеваний, разрыва печени и при дефиците витамина В6.

Щелочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты, расщепляя ее от органических соединений и способствует транспорту фосфора в организме. Самый высокий уровень содержания щелочной фосфатазы — в костной ткани, слизистой оболочки кишечника, в плаценте и молочной железе во время лактации.

Норма щелочной фосфатазы в крови собак и кошек 8,0-28,0 МЕ\л Щелочная фосфатаза влияет на рост костей, поэтому у растущих организмов ее содержание выше, чем у взрослых.

1.Повышенная щелочная фосфатаза в крови может быть при

a) заболевание костной ткани, в том числе опухоли костной ткани(саркома), метастазы рака в кости

c) лимфогранулематоз с поражением костей

e) заболевания печени (цирроз, рак, инфекционный гепатит)

f) опухоли желчевыводящих путей

g) инфаркт легкого, инфаркт почки.

h) недостатке кальция и фосфатов в пище, от передозировки витамина С и как следствие приема некоторых лекарственных препаратов.

2.Снижен уровень щелочной фосфатазы

c) недостатке цинка, магния, витамина В12 или С в пище,

e) прием медицинских препаратов также может вызвать понижение щелочной фосфатазы в крови.

Панкреатическая амилаза

Панкреатическая амилаза — фермент, участвующий в расщеплении крахмала и других углеводов в просвете двенадцатиперстной кишки.

Нормы амилазы панкреатической — 35,0-70,0 Г\ час * л

1.Повышенная амилаза — симптом следующих заболеваний:

a) острый, хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы)

b) киста поджелудочной железы,

c) опухоль в протоке поджелудочной железы

e) заболевания желчных путей (холецистит)

f) почечная недостаточность.

2.Снижение содержания амилазы может быть при недостаточности функции поджелудочной железы, остром и хроническом гепатите.

Билирубин — желто-красный пигмент, продукт распада гемоглобина и некоторых других компонентов крови. Билирубин находится в составе желчи. Анализ билирубина показывает, как работает печень животного. В сыворотке крови встречается билирубин в следующих формах: прямой билирубини, непрямой билирубин. Вместе эти формы образуют общий билирубин крови.

Нормы общего билирубина: 0,02-0,4 мг%

1.Повышенный билирубин — симптом следующих нарушений в деятельности организма:

a) недостаток витамина В 12

d) первичный цирроз печени

e) токсическое, лекарственное отравление печени

Кальций (Са, Calcium) — неорганический элемент в организме животного.

Биологическая роль кальция в организме велика:

• кальций поддерживает нормальный сердечный ритм, как и магний, кальций способствует здоровью сердечно-сосудистой системы в целом,

• участвует в обмене железа в организме, регулирует ферментную активность,

• способствует нормальной работе нервной системы, передаче нервных импульсов,

• фосфор и кальций в балансе делают кости крепкими,

• участвует в свертывании крови, регулирует проницаемость клеточных мембран,

• нормализует работу некоторых эндокринных желез,

• участвует в сокращении мышц.

Норма кальция в крови собак и кошек: 9,5-12,0 мг%

Кальций поступает в организм животного с пищей, усвоение кальция происходит в кишечнике, обмен в костях. Из организма кальций выводят почки. Равновесие этих процессов обеспечивает постоянство содержания кальция в крови.

Выведение и усвоение кальция находится под контролем гормонов (паратгормон и др.) и кальцитриола — витамина D3. Для того, чтобы происходило усвоение кальция, в организме должно быть достаточно витамина Д.

1.Переизбыток кальция или гиперкальцемия может вызываться следующими нарушениями в организме:

a) повышенная функция паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз)

b) злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)

e) острая почечная недостаточность.

2.Недостаток кальция или гипокальциемия — симптом следующих заболеваний:

a) рахит (дефицит витамина D)

c) снижение функции щитовидной железы

d) хроническая почечная недостаточность

g) механическая желтуха, печеночная недостаточность

Нехватка кальция может быть связана и применением медицинских препаратов — противоопухолевых и противосудорожных средств.

Дефицит кальция в организме проявляется судорогами мышц, нервозностью.

Фосфор (Р) — необходим для нормального функционирования центральной нервной системы.

Соединения фосфора присутствуют в каждой клеточке тела и участвует практически во всех физиологических химических реакциях. Норма в организме собак и кошек 6,0-7,0 мг %.

Фосфор входит в состав нуклеиновых кислот, которые принимают участие в процессах роста, деления клеток, хранения и использования генетической информации,

фосфор содержится в составе костей скелета (около 85% от общего количества фосфора организма), он необходим для формирования нормальной структуры зубов и десен, обеспечивает правильную работу сердца и почек,

участвует в процессах накопления и освобождения энергии в клетках,

участвует в передаче нервных импульсов, помогает обмену жиров и крахмалов.

Содержание фосфора в организме регулирует паратгормон, кальцитонин и витамин Д.

1.Избыток фосфора в крови, или гиперфосфатемия, может вызвать следующие процессы:

a) разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз)

c) заживление переломов костей

d) снижение функции паращитовидных желез (гипопаратиреоз)

e) острая и хроническая почечная недостаточность

Обычно фосфор выше нормы вследствие приема противоопухолевых средств, при этом происходит высвобождение фосфатов в кровь.

2.Недостаток фосфора необходимо регулярно восполнять, употребляя в пищу содержащие фосфор продукты.

Значительное снижение уровня фосфора в крови — гипофосфатемия — симптом следующих заболеваний:

a) недостаток гормона роста

b) дефицит витамина D (рахит)

d) нарушение всасывания фосфора, тяжелый понос, рвота

f) повышенная функция паращитовидных желез (гиперпаратиреоз)

g) гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета).

Глюкоза — основной показатель углеводного обмена. Более половины энергии, которую расходует наш организм, образуется за счет окисления глюкозы.

Концентрация глюкозы в крови регулируется гормоном инсулином, который является основным гормоном поджелудочной железы. При его недостатке уровень глюкозы в крови повышается.

Норма глюкозы у животных 4,2-9,0 ммоль /л

1.Повышена глюкоза (гипергликемия)при:

c) острый и хронический панкреатит

d) опухоли поджелудочной железы

e) хронические заболевания печени и почек

2.Пониженная глюкоза (гипогликемия) — характерный симптом для:

a) заболеваний поджелудочной железы (гиперплазия, аденома или рак)

b) заболеваний печени (цирроз, гепатит, рак),

c) рака надпочечника, рака желудка,

d) отравления мышьяком или передозировки некоторых медицинских препаратов.

Анализ глюкозы покажет понижение или повышение уровня глюкозы после нагрузки.

Калий содержится в клетках, регулирует водный баланс в организме и нормализует ритм сердца. Калий влияет на работу многих клеток в организме, особенно нервных и мышечных.

1. Избыток калия в крови — гиперкалиемия является признаком следующих нарушений в организме животного:

a) повреждение клеток (гемолиз — разрушение клеток крови, тяжелое голодание,судороги, тяжелые травмы, глубокие ожоги),

e) острая почечная недостаточность ,

f) надпочечниковая недостаточность,

g) увеличение поступления солей калия.

Обычно калий повышен вследствие приема противоопухолевых, противоспалительных препаратов и некоторых других лекарственных средств.

2.Дефицит калия (гипокалиемия) — симптом таких нарушений, как:

d) продолжительная рвота и понос

e) нарушение функции почек, ацидоз, почечная недостаточность

f) переизбыток гормонов коры надпочечников

Мочевина — активное вещество, основной продукт распада белков. Мочевина вырабатывается печенью из аммиака и участвует в процессе концентрирования мочи.

В процессе синтеза мочевины обезвреживается аммиак — очень ядовитое вещество для организма. Из организма мочевина выводится почками. Норма мочевины в крови кошек и собак 30,0-45,0 мг%

1.Повышенная мочевина в крови — симптом серьезных нарушений в организме:

a) заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит,поликистоз почек) ,

b) сердечная недостаточность,

c) нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре),

d) лейкоз, злокачественные опухоли,

f) кишечная непроходимости,

g) шок, лихорадочное состояние,

Повышение мочевины происходит после физической нагрузки, вследствие приема андрогенов, глюкокортикоидов.

2.Анализ мочевины в крови покажет снижение уровня мочевины при таких нарушениях работы печени, как гепатит, цирроз, печеночная кома. Снижение мочевины в крови происходит при беременности, отравлении фосфором или мышьяком.

Креатинин — конечный продукт обмена белков. Креатинин образуется в печени и затем выделяется в кровь, участвует в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Из организма креатинин выводится почками с мочой, поэтому креатинин — важный показатель деятельности почек.

В норме содержание креатинина в крови собак и кошек 70,0-160,0мкмоль /л

1.Повышение креатинина — симптом острой и хронической почечной недостаточности, гипертиреоза. Уровень креатинина возрастает после приема некоторых медицинский препаратов, при обезвоживании организма, после механических, операционных поражений мышц.

2.Снижение креатинина в крови, которое происходит при голодании, снижении мышечной массы, при беременности, после приема кортикостероидов.

Холестерин или холестерол — органическое соединение, важнейший компонент жирового обмена.

Роль холестерина в организме:

холестирин используется для построения мембран клеток,

в печени холестерин — предшественник желчи,

холестерол участвует в синтезе половых гормонов, в синтезе витамина D.

Нормы холестерина у собак и кошек :3,5-6,0 моль/л

1.Повышенный холестерин или гиперхолестеринемия приводит к образованию атеросклеротических бляшек: холестирин присоединяется к стенкам сосудов, сужая просвет внутри них. На холестериновых бляшках образуются тромбы, которые могут оторваться и попасть в кровеносное русло, вызвав закупорку сосудов в различных органах и тканях, что может привести к атеросклерозу и другим заболеваниям.

Гиперхолестеринемия — симптом следующих заболеваний:

a) ишемическая болезнь сердца,

c) заболевания печени (первичный цирроз)

d) заболевания почек (гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность,нефротический синдром)

e) хронический панкреатит, рак поджелудочной железы

i) дефицит соматотропного гормона (СТГ)

2.Понижение холестерина происходит при нарушении усвоения жиров, голодании, обширных ожогах.

Снижение холестерина может быть симптомом следующих заболеваний:

b) хроническая сердечная недостаточность,

c) мегалобластическая анемия,

e) острые инфекционные заболевания,

f) терминальная стадия цирроза печени, рак печени,

g) хронические заболевания легких.

Биохимический и клинический анализы крови возьмут наши специалисты у пациента для постановки и уточнения диагноза у Вас на дому. Анализы делают на базе ветеринарной Академии, срок исполнения следующий день после 19-00 часов.

источник

Щёлочная фосфатаза (англ. Alkaline phosphatase, ALP, ALKP) — фермент из группы гидролаз, осуществляющий дефосфорилирование, т. е. отщепление фосфата (PO₄ 3- ) от молекул различных органических веществ. Наибольшую активность этот фермент проявляет в щёлочной среде — Ph 8,6-10,1 (отсюда происходит и его название).

Щёлочная фосфатаза принадлежит к числу наиболее распространённых и универсальных ферментов. Несмотря на это, детали механизма её действия до конца не изучены.

Молекула ЩФ представляет собой димер, т. е. состоит из двух белковых субмолекул, каждая из которых имеет, как правило, по три активных ядра. Важное значение в процессе фунционирования щёлочной фосфатазы играет цинк. Входя всего по одному атому в состав каждого активного ядра, цинк выступает в роли кофермента, или катализатора реакции дефосфорилирования. Исследования показали, что щёлочная фосфатаза полностью теряет активность при удалении из неё атомов цинка. Определенное значение для полноценного функционирования ЩФ играет также магний.

В организме человека щёлочная фосфатаза присутствует во всех тканях. Существует несколько изоферментов (разновидностей) щёлочной фосфатазы:

• печёночная — ALPL-1
• костная (остаза) — ALPL-2
• почечная — ALPL-3
• кишечная — ALPI
• плацентарная — ALPP

Щёлочная фосфатаза в сыворотке крови взрослых людей в основном представлена печёночным и костным изоферментами примерно в равных количествах. Другие изоферменты присутствуют в незначительном количестве.

Активность щёлочной фосфатазы обычно исследуют вместе с билирубином, трансаминазами (АЛТ и АСТ) и тимоловой пробой.

Источником печёночной щёлочной фосфатазы являются внутренние оболочки внутрипечёночных и внепечёночных жёлчных путей. Понятно, что любое затруднение оттока жёлчи при патологии печени, а также жёлчного пузыря и внепечёночных желчных путей способструет повышенному поступлению ЩФ в кровь.

Костная щёлочная фосфатаза образуется в костной ткани, а именно в костных клетках — остеобластах, играющих ведущую роль в создании минеральной структуры костей.

Повышенный уровень щёлочной фосфатазы в 2-3 раза у детей и подростков — нормальное явление. В этом случае повышение ЩФ происходит за счёт остазы — костного изофермента как проявление высокой активности костеобразующих процессов. Уровень щелочной фосфатазы снижается вместе с замедлением роста организма. У женщин ЩФ приходит к показателям, характерным для взрослых к 15-20 годам. У молодых мужчин в связи с их более медленным созреванием этот процесс затягивается до 20-30 лет.

У беременных женщин щёлочная фосфатаза повышена за счёт плацентарного изофермента в период роста плаценты (до 15-16 недели беременности). Это физиологическое явление.

Щёлочная фосфатаза повышается в 2-3 раза при костной патологии и в 3-10 раз при патологии жёлчевыводящей системы.

Активность щёлочной фосфатазы бывает повышенной:

• У детей и подростков
• У здоровых женщин до 20 лет и у мужчин до 30 лет
• У беременных женщин
• При приеме гормональных контрацептивных препаратов
• При приеме антибиотиков
• При заболеваниях печени и жёлчевыводящих путей (за счёт печёночного изофермента):
  • Вирусные, лекарственные, токсические гепатиты
  • Внутрипечёночный холестаз
  • Цирроз печени
  • Опухоли печени
  • Жёлчекаменная болезнь
  • Опухоли и другие заболевания поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся нарушением оттока жёлчи
• При заболеваниях костной системы (за счёт костного изофермента):
  • Переломы в стадии консолидации (сращения)
  • Лимфогранулематоз
  • Миеломная болезнь
  • Рахит
  • Гиперпаратиреоз (повышенная активность паращитовидных желез, что приводит к высокому уровню кальция в крови)
  • Остеомаляция — нарушение минерализации костной ткани
  • Опухоли костей

• При недостатке витамина B₆, B₁₂, витамина С
• При недостатке в организме цинка и магния
• При недостатке фолиевой кислоты
• При недостатке в организме фосфора
• При недостаточном общем питании и дефиците белка в организме
• При избыточном употреблении витавина D
• При гипотиреозе (сниженной функции щитовидной железы)

С сожалением следует признать, что диагностическая ценность нефракционного исследования щёлочной фосфатазы невысока.

Повышенная щёлочная фосфатаза нередко обнаруживается у совершенно здоровых людей. И наоборот, бывает нормальной, когда имеются очевидные причины для её повышения.

Тем не менее, игнорировать факт её повышения не стоит. Если повышенная активность щёлочной фосфатазы подтверждается при повторном взятии анализа, следует предпринять детальное обследование печени и жёлчевыводных путей, а также костной системы. Повышение прямого билирубина и трансаминаз, а также положительная тимоловая проба одновременно с высокой щелочной фосфатазой должны настораживать вдвойне, так как сигнализирует о проблемах с гепатобилиарной системой.

В целом, при правильной интерпретации в совокупности с другими данными исследование этого фермента оказывает определённую пользу. Значительно больше информации предоставляет фракционный анализ изоферментов щёлочной фосфатазы, однако такое исследование доступно далеко не в каждой лаборатории.

источник

Печеночные пробы — это простой, информативный и доступный способ лабораторной диагностики заболеваний печени.

Печень это непарный орган весом 1,5 кг., располагающийся в правом подреберье под диафрагмой. Печень выполняет более 500 жизненно важных функций. Поэтому при заболеваниях печени, которые сопровождаются повреждением печеночной ткани (паренхимы), развивается целый симптомокомплекс, именуемый печеночной недостаточностью. А при биохимическом исследовании крови определяются маркеры повреждения и функционального состояния печени.

Гепатит это воспалительное заболевание печени, чаще всего вирусной этиологии. Наиболее известен Гепатит А или Болезнь Боткина. Его также называют желтухой.

Вирусные Гепатиты В и С почти всегда переходят в хроническую форму и приводят в 57% случаев к циррозу и в 78% случаев к первичному раку печени.

Особняком стоит Алкогольный гепатит. При регулярной алкогольной интоксикации в печени развиваются процессы поражения гепатоцитов и замещения ткани печени на жировую или фиброзную с развитием жирового гепатоза и цирроза.

К редким формам гепатита относятся лекарственные гепатиты, аутоиммунные гепатиты, бактериальные гепатиты.

Гепатиты встречаются как проявления других инфекций: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна — Барр, разнообразных инфекций герпеса.

В отличие от воспалительных заболеваний печени — гепатитов, гепатозы являются дегенеративно-дистрофичесими заболеваниями, при которых снижается функциональная активность печеночных клеток, нарушается обмен веществ в гепатоцитах и ткани печени перерождаются в жировую и/или фиброзную.

Гепатозы могут развиваться самостоятельно или быть следствием воспалительных или других заболеваний печени. В свою очередь невоспалительные заболевания печени являются прологом к развитию цирроза.

Это хроническое необратимое замещение функционально активных клеток печени на грубую фиброзную ткань с развитием печеночной недостаточности. Более чем в половине случаев причина цирроза — хроническая алкогольная интоксикация. В 25% цирроз развивается после перенесенного гепатита В или С. При нарушении экскреции желчи, например при желчекаменной болезни, возникает билиарный цирроз. Прогноз при циррозе неблагоприятный.

Гепатоцеллюлярная карцинома — первичная опухоль печени. Наибольший риск развития рака печени отмечается при циррозе печени, вирусном гепатите B и С, паразитарных инвазиях печени, злоупотреблении алкоголем.

Намного чаще встречаются метастазирование в печень при внепеченочной локализации первичной опухоли. Метастазы — это вторичные очаги роста любой злокачественной опухоли. Они образуются при проникновении в печень опухолевых клеток по кровеносным (гематогенный путь) или лимфатическим сосудам (лимфогенный путь). При опухолях желудка, поджелудочной и молочной желез, толстого кишечника, легких метастазы в печени выявляются примерно у половины больных. При злокачественных опухолях пищевода и меланоме метастазы в печень определяются у трети пациентов. При раке головного мозга, полости рта, раке предстательной железы, матки, яичника, раке мочевого пузыря, раке почки метастазы в печень встречаются крайне редко.

Эхинококкоз печени — паразитарное заболевание, вызываемое развитием в печени ленточного червя Echinococcus granulosus.
Другие инвазии печени: клонорхоз, описторхоз, фасциолёз

Гемангиомы печени — врожденные или приобретенные аномалии развития сосудов печени.
Непаразитарные кисты печени — патологическая полость с капсулой, наполненная жидкостью.

1. Дискомфорт и боли в правом подреберье
2. Увеличение печени, иногда увеличение селезенки
3. Горечь во рту
4. Общая слабость и утомляемость
5. Головные боли
6. Симптомы энцефалопатии
7. Повышенная потливость, отеки, отеки живота (асцит)
8. Окрашивание в желтый цвет (иктеричность) кожи, слизистых, склер
9. Зуд кожи, кожные высыпания
10. Кровоточивость
11. Нарушения пищеварения, обесцвечивание кала
12. Темная пенистая моча
13. Сосудистые «звездочки»

Печеночные пробы или биохимию сейчас можно сделать в любой лаборатории. Основные показатели печеночных проб это Билирубин крови (прямой, непрямой и общий), Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАт), Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАт) и Щелочная фосфатаза ( Alkaline phosphatase, ALP)

Билирубин (лат. bilis — желчь и ruber — красный) — желчный пигмент, компонент желчи. Образуется при расщеплении гемоглобина. В крови билирубин содержится в двух фракциях: свободной и связанной. Повышение непрямого билирубина происходит при избыточном разрушении эритроцитов (гемолитическая желтуха). При гепатитах повышается уровень прямого и непрямого билирубина. При закупорке желчных протоков растет прямой билирубин крови.

Желтый цвет синяка на последней стадии его развития обусловлен превращением гемоглобина в билирубин. При уровне билирубина в крови выше 30 мкмоль/л кожа и слизистые приобретают желтушный оттенок. В первую очередь это заметно на фоне белого цвета склеры глаза.

Уровень АЛТ повышается при повреждении печени. В результате разрушения печеночных клеток этот фермент попадает в кровь в избыточном количестве. Уровень АЛТ повышается также при инфаркте миокарда.
Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

АСТ используется в медицинской практике для лабораторной диагностики повреждений миокарда (сердечной мышцы) и печени. Повышение АСТ, превышающее повышение АЛТ, характерно для повреждения сердечной мышцы; если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, то это, как правило, свидетельствует о разрушении клеток печени.

АсАТ/АлАТ и АСТ/АЛТ— соотношение активности АСТ и АЛТ. Значение в норме составляет 0,91-1,75. При гепатитах Коэффициент де Ритиса снижается до 0,6, а при инфаркте миокарда увеличивается выше 1,75.

Норма щелочной фосфатазы 20 -140 МЕ/л. ЩФ повышается при обструкции желчного протока. У беременных женщин она повышена. А вот оральные контрацептивы снижают щелочную фосфатазу.

Значения показателей печеночных проб зависят от лабораторного оборудования и методики исследования. Поэтому данные о норме билирубина, АСТ, АЛТ и ЩФ могут различаться. В современных лабораториях вместе с результатами анализов всегда приводятся референтные значения нормы.

Коварство болезней печени в том, что боли и другие симптомы и признаки при них появляются на поздних стадиях заболевания, когда возникают необратимые изменения. Печеночные пробы являются информативным и бюджетным способом контроля за состоянием печени как у здоровых, так и у больных. Стоимость этого анализа в Варне составляет 15 лева. Проходить его нужно ежегодно, а в случае хронических заболеваний печени или злоупотребления алкоголем — дважды в год. Наибольшую диагностическую ценность в ранней диагностике заболеваний печени печеночные пробы приобретают при регулярных обследованиях и врачебном контроле за динамикой лабораторных показателей и клинических данных.

источник

Здравствуйте! Мне 23 года. Рост 164 см, вес колеблется от 58 до 60 кг. За последние лет 8 резко не поправлялась и не худела. Принимаю ОК «Ярына» по назначению гинеколога уже 6 лет (противопоказаний к приему нет). Алкоголь принимаю очень редко (по очень большим праздникам, максимум пару раз в год), наркотики не употребляю, курю. В глубоком детстве (около 6 лет) было воспаление сердца на фоне какой-то инфекционной болезни (к сожалению, не помню какой). Образ жизни сидячий, но 1-2-3 раза в неделю у меня длительные пешие прогулки (от 3 до 5 часов), иногда дома делаю различные упражнения (растяжки, танцую, диафрагмальное дыхание). Давление всю жизнь было стабильно 90/60, но последних 2 года стало 110/70, субъективно я его не ощущаю.
ОЧЕНЬ НУЖНА ВАША ПОМОЩЬ! Врачи в поликлинике разводят руками.
Уже где-то года полтора, не больше двух лет, меня беспокоит тахикардия. По началу пульс был от 90 до 110. Потом я пропила такие препараты, как: «Теравит антистресс» (по 1 табл. 1 р. в дн., 60 дн.), «Магникум» (по 1 т. 2 р. в дн., 60 дн.), «Тиотриазолин» (по 1 т. 3 р. в дн., 30 дн.). После приема этих препаратов пульс уменьшился: в течении дня от 85 до 100, когда засыпаю или просыпаюсь от 60 до 72.
Проблема в том, что тахикардия осталась, а ее причина не выявлена.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКГ:
ЧСС = 98.
dP = 0,109 сек, PQ = 0,132 сек, dQ = 0,020 сек, QRS = 0,059 сек, dR = 0,039 сек, QT = 0,317 сек, QTc = 0,406 сек, aQRS = 84.
Синусовая тахикардия. Вертикальное положение оси сердца. Повышена нагрузка на правое предсердие.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭхоКГ:
Аорта: не ущільнена, не розширена.
Ліве пересердя: не збільшене.
Порожнина лівого шлуночка: не розширена.
АО = 2,95 (Н до 3,7 см). ЛП = 3,12 (Н до 3,7 см). КДР = 4,57 (Н = 5,5 см). КСР = 2,99 (Н до 3,7 см). КДО = 96 ml. КСО = 35 ml. УО = 61 ml.
Скоротливість міокарду лівого шлуночка: задовільна, 64% (% Н до 55%).
Зони гіпокінезії виявлені в ділянці МЖП.
Міжшлуночкова перегородка: не потовщена. ТМШП = 0,73 (Н до 1,1 см).
Задня стінка лівого шлуночка: не потовщена. ТЗСЛШ = 0,73 (Н до 1,1 см).
Аортальний клапан: стулки не ущільнені, розкриття АК = 1,8 см.
Мітральний клапан: є протифаза; стулки помірно ущільнені.
Правий шлуночок: не розширений.
Ознак легенової гіпертензії немає.
Доплероехокардіографія: патологічні потоки в порожнинах серця не виявлені.
Ознаки недостатності: мітрального, аортального, трикуспідального, легеневого клапану — немає.
Ознаки стенозу: мітрального, аортального, трикуспідального, легеневого клапану — немає.
Коментарій: незначительный обратный ток через КЛА, ТК.
Висновок:
ЭхоКГ признаки умеренного уплотнения створок МК. Систолический прогиб передней створки МК 0,4 см. Гипокинез МЖП. Полости сердца не расширены. Сократимость миокарда ЛЖ удовлетворительная.

На приемах у ревматологов и кардиологов: шумов в сердце нет, некоторые отмечали жесткое дыхание.

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБЩЕГО АНАЛИЗА КРОВИ (в скобках референтные значения):
Анализ № 1:
Гемоглобин — 114 (120-140).
Эритроциты — 3,5 (3,9-4,7).
Цветовой показатель — 0,93 (0,85-1,05).
Лейкоциты — 8,4 (4,0-9,0).
СОЭ — 3 мм/ч.
Палочкоядерные нейтрофилы — 2 (1-6).
Сегментоядерные нейтрофилы — 46 (47-72).
Эозинофилы — 4 (0,5-5,0).
Лифоциты — 38 (19-37).
Моноциты — 10 (3-11).

Анализ № 2 (ровно через месяц после первого, через пару дней после простуды):
СОЭ — 11 мм/ч.
Лейкоциты — 9,72 (4,0-9,0).
Эритроциты — 4,08 (3,7-4,7).
Гемоглобин — 119 (120-140).
Гематокрит — 36 (35-54).
Средний объем эритроцита — 88,2 (76-96).
Среднее содержание гемоглобина в эритроците — 29,2 (27-33).
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците — 33,1 (32,0-36,0).
Тромбоциты — 222 (180-360).
Ширина распределения эритроцитов — 13 (12,0-15,0).
Ширина распределения тромбоцитов — 14 (10,0-20,0).
Средний объем тромбоцитов — 11,5 (6,0-13,0).
Тромбокрит — 0,25 (0,1-0,5).
Нейтрофильные гранулоциты — 48,6 % (47-72).
Лимфоциты — 39,7 (19-37).
Моноциты — 7,3 (3-10).
Эозинофилы — 4,2 (0,5-5,0).
Базофилы — 0,2 (0,0-1,0).

РЕЗУЛЬТАТЫ БИОХИМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА КРОВИ (в скобках референтные значения):
АЛТ — 6,8 (0-40).
АСТ — 11,5 (0-40).
ГГТ — 14,6 (0-55).
ЛДГ — 162 (135-214).
Гаптоглобин — 0,89 (0,3-2,0).
Щелочная фосфатаза — 30,6 (0-270).
Общий билирубин — 10,1 (0,5-20,5).
Общий белок — 66,8 (60-83).
Холестерин — 4,57 (2,99-6,24).
Триглицериды — 2,64 (0,4-1,6).
Альфа-холестерол — 1,6.
Коэффициент атерогенности — 1,85.
Мочевина — 3,39 (2,99-6,24).
Креатинин — 50,7 (53-115).
Мочевая кислота — 151,1 (142-216).
Амилаза — 55 (28-100).
Липаза — 28,5 (13,0-60,0).
Холинэстераза — 5593 (4260-11250)
Кальций — 2,35 (2,05-2,54).
Глюкоза — 4,97 (4,2-6,4).
С-реактивный белок — отрицательный.
Антистрептолизин О — отрицательный.
Серомукоид — 0,19 ед.
Тимоловая проба — 0,58 ед.

Заподозрили проблемы с щитовидкой.

РЕЗУЛЬТАТЫ УЗИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: Расположена в типичном месте, симметрична. Контур ровный, четкий. Эхогенность нормальная. Структура однородная, мелкозернистая. Очаговых образований не выявлено. Правая доля 5,5 куб. см. Левая доля 5,0 куб. см. Перешеек 2 мм. Лимфатические узлы не определяются.

РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗОВ НА ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:
ТТГ = 3,48 мкМЕ/мл (норма: 0,27-4,2).
Т4 св. = 1,08 нг/дл (норма: 0,93-1,7).
АМС тиреоидная = 0,44 R (R 1,1 — положительный. Коэффициент позитивности R — это оптическая плотность образца / критическую оптическую плотность).

Потом заподозрили, что у меня что-то с ЖКТ (как будто какой-то орган увеличен (печень, по-моему), поднимает диафрагму, вот и тахикардия).

РЕЗУЛЬТАТЫ УЗИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ:
ПЕЧЕНЬ: не увеличена, контур ровный, структура однородная, эхогенность не изменена, звукопроводимость (-), сосудистый рисунок (-), внутрипеченочные протоки не расширены.
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ: положение нормальное, форма правильная, размер — умеренно увеличен, стенка: эхогенность не изменена, не содержит конкременты. Общий желчный проток не расширен.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА: не увеличена, контур ровный, структура однородная, эхогенность не изменена. Панкреатический проток нормальный.
СЕЛЕЗЕНКА: не увеличена.
СОСУДЫ ПОРТАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ: нормальные.
ПОЧКИ: ПРАВАЯ: положение — опущена, размеры нормальные, контур ровный, центральный комплекс: эхогенность нормальная, не расширен, не деформирован, не содержит конкременты. ЛЕВАЯ: положение нормальное, размеры нормальные, контур ровный, центральный комплекс: эхогенность нормальная, не расширен, не деформирован, не содержит конкременты.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: УЗ-ПРИЗНАКИ умеренно выраженного «застойного» желчного пузыря, нефроптоза справа.

На всякий случай, я прошла обследования у невропатолога. Абсолютно все перепечатывать из обследований не буду (там очень много), только заключения.

РЕЗУЛЬТАТЫ РЭГ:
РЭГ-признаки ангиоспазма сосудов перкапиллярного русла в большей степени слева, умеренное венозное полнокровие с 2-х сторон.

РЕЗУЛЬТАТЫ ДУПЛЕКСНОГО СКАНИРОВАНИЯ ЭКСТРАКРАНИАЛЬНОГО ОТДЕЛА БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ СОСУДОВ (доплеграфия сосудов головы и шеи):
Учитывая наличие характерной ассиметрии пиковых скоростей кровотока и индексом периферического сопротивления по ВСА и СМА, выявленную эхографическую картину можно трактовать, как проявления мигренозного патерна. Вариант развития левой ПА без формирования дефицита кровотока на интракраниальном уровне.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭЭГ + ЭхоЭГ:
На ЭЭГ определяется умеренные изменения биоэлектрической активности ирритативного характера с признаками раздражения задне-стволовых структур на фоне резкого снижения общего уровня биоэлектрической активности (повышение тонуса активирующей системы).

СУБЪЕКТИВНЫЕ ОЩУЩЕНИЯ:
собственно тахикардия, сердцебиение почти всегда ощущаю, повышенная температура последние 1,5-2 года (37,1-37,4), быстрее стала появляться отдышка, руки/ноги не холодеют, не потеют, немного упало зрение на левом глазу, иногда до или после еды дискомфорт в правом боку, побаливает спина из-за отсеохондроза.

Доктор! Очень прошу Вас помочь! Где искать причину моей тахикардии.
Заранее огромная благодарность Вам за ответ и помощь! Спасибо!

Добрый день, доктор! помогите мне, пожалуйста разобраться. Беременность 37 недель. Срок ПДР 21 января. 3 декабря стала жутко чесаться вся: руки-кисти, ноги полностью, живот. Сдала анализы на печеночные ферменты были превышены в 2 раза. Мой врач в женской консультации отправила на госпитализацию. Лежала 10 дней, сейчас нахожусь в роддоме на дневном стационаре с диагнозом — холестатический гепатоз беременных. Сдала все необходимые анализы крови(гепатит, желтуха), кал, УЗИ брюшной полости, моча. Паталогии не выявлено.
Что касается результатов крови на печеночные ферменты. Билирубин, АЛТ, АСТ остаются все также повышеными, но хуже не становятся, т.е. от нормальных значений превышены в 2 раза. А вот щелочная фосфатаза (ЩФ) в следующей динамике при референсных показателях лаборатории роддома до 98 ед.:
– 9 декабря ЩФ была 198 ед.

– 18 декабря ЩФ была 220 ед.

– 24 декабря ЩФ стала 270 ед.

В родоме мне сказали, что их лаборатория считает нормальным показатель ЩФ до 98 ед.
Лечение: 3 таб. Урсосана в сутки. Одна таблетка в 20 часов вечера, остальные в 22 часа вечера.

Вопрос: критичный ли последний результат ЩФ от 24 декабря для беременных если отталкиваться от лабораторных показателей? Получается, что ЩФ сейчас повышена у меня в 2,7 раза от нормального значения. И если нет, то какой показатель начинать считать критичным? Во сколько раз должна быть повышена ЩФ для экстренных родов?

Здравствуйте,в 2011 году прошел исследование КТ печени:
Первuчно выполнено орuенmuровочное наmивное спuральное сканuрованuе срезами 3.0мм
Жuровая клеmчаmка брюшной полосmи u забрюшuнного просmрансmва развumа досmаmочно. На фоне жuровой клеmчаmки чеmко определяюmся u дuфференцuруюmся
органы u mканu. Выраженных uзменений клеmчаmки брюшной полосmи в виде очагов помуmненuя или уплоmненuя не определяеmся.
По ходу mолсmого ч mонкого кuшечнuка выраженных uзмененuй, узловых образованuя u периферической uнфильmрации жuровой клеmчаmки не оmмечено.
Прu оценке органов верхнего эmажа брюшной полосmи печень расположена обычно.
Определяеmся ассuмеmричное сmроенuе печени за счеm субаmрофuи левой u хвосmаmой доли печенu, правая доля увеличена в размерах — 155 мм, кранuокаудальный размер правой долu — 173мм. Печень с чеmкuми, но бугрuсmымu конmурамu, капсула наmянуmа.
Внуmреннее сmроение паренхuмы печени uзменено за счеm обедненuя сосудuсmого рuсунка паренхuмы печени,
Сmрукmура паренхuмы печени неоднородная. Определяеmся множесmвенные гuподенсивные консолидuрованные очаги с плоmносmью блuже к жидкосmной — 24-30 HU (некроз?). Максuмальное скопление очагов оmмечаеmся вокруг вороmной вены. По периферии дaнныx учасmков определяеmся фчброзная mкань в виде узкого ободка с
показаmелями плоmносmи 62-69 HU,
Такuм образом, происходum оmmеснение сохранившейся паренхuмы печени к периферическuм отделам печени с плоmносmными харакmерuсmuками 49 — 54 HU.
Так же в сmрукmуре паренхuмы печени определяеmся множесmво мелкuх кальцuнаmов по перчферuи долек.
Внуmрuпеченочные ч внепеченочные желчные проmоки не uзменены, не расшuрены без
признаков холесmаза u окклюзии. Пузырный проmок до 5.5 мм.
Желчный пузырь размерами — 54хЗlх29 мм, с чеmкuми конmурами и умеренно слегка неравномерно уmолщенной сmенкой до 3.8 мм, В полосmи желчноео пузыря
ренmгенопозиmивных конкременmов не определяеmся. В положении пациенmа лежа на спuне определяеmся феномен седuменmацuи гусmой желчи в шейке и mеле желчного
пузыря до уровня 1/2 его объема,
Порmальная вена не расшuрена дuамеmр ее 12 мм,
В зоне сканuрованuя выраженного увеличенuя лuмфаmчческuх узлов не опреOеляеmся,
мягкие mкани живоmа без особенносmей.
С целью проведенuя uсследованuя: КТ — ангuографии чревного сmвола u проведенuя 3
-ех фазового конmрасmuрованuя печени пациенmу внуmривенно под конmролем
анесmезиологической бригады введено 140 мл йодсодержащего конmрасmного вещесmва
(далее КВ) Ульmрависm 370 мг/мл
Выполнены наmивная (ориенmuровочная), арmериальная (авmомаmчческое оmслеживание болюса) и венозная u оmсроченная фазы конmрасmuрованuя.
Арmерuалъная фаза.
В арmериальную фазу конmрасmuрованuя оmмечаеmся полноценное заполненuе aopmы и аорmальных сосудов.
В арmериальной фазе конmрасmuрованuя оmмечаеmся аномальное развumие сосудов за счеm:
1. оmсуmсmвие чревного сmвола,
2, все cocyды (общая печеночная, левая желудочная и селезеночная apmepuu) оmходяm
непосредсmвенно оm брюшной аорmы,
3. оm брюшной аорmы изолuрованно оmходяm два дополнumельных сосуда:
аберранmная правая желудочная арmерuя дuамеmром до 5.0 мм, и дополнumельный сосуд
(добавочная желудочная арmерuя?) диамеmром дo 3.5 мм. Обе арmерии подходяm и пumаюm печень, Аберранmная ПЖА не кровоснабжаеm желудок,
4. общая печеночная арmерuя расшuрена дuамеmром до 10.4 мм ( в норме до 4.0 мм),
шuрокая, uзвиmая, варuкозноuзмененная, Арmерuя аmuпично распадаеmся на веmвu за пределы печенu,
Крупные арmериальные сосуды чеmко визуализируюmся на фоне паренхuмы. Паренхuма печени в арmерuальную фазу реагuруеm на посmупление КВ в cocyды печени, плоmносmь
паренхuмы меняеmся в сmорону реакции накопленuя в пределах 67-130 HU,
Более еuпоdенсчвнъrc учасmкч mак же копяm конmрасm в преOелах 32-75 HU.
Происходum чередование нормалъной паренхuмы печени и превалuрующuх гuподенсивных учасmков, чmо создаеm впечаmление о многоочаговом поражении.
Порmальная фаза (100 сек).
В порmальную фазу чеmко прослежuваеmся вороmная вена до 11.4 мм на всем проmяженuи до уровня вороm u селезеночной вены до 12.8, в средuнном сегменmе до 11.3
мм в проекцuи слuяния с верхней брыжеечной веной.
нuжняя полая вена не uзменена.
В вороmах печени uмееmся mолько правая веmвь вороmной вены, коmорая делumся на
переднюю и заднюю веmви в mолще правой доли.
Левая доля печени гuпоплазuрована, mолшuной паренхuмы до 15 мм, не кровоснабжаеmся вороmной веной. Хвосmаmая доля оmсуmсmвуеm.
Создаеmся впечаmленuе о наличuи всего чеmырех сегменmов правой доли печени — V,
Vl, Vll, Vlll,
Учасmки нормальной паренхuмы печени uмеюm плоmносmь до 95-109 HU (сходные с
паренхuмой селезенки), а гuподенсивные учасmки до 87,95 HU,
Оmсроченная фаза (5 Muн),
В оmсроченную фазу на фоне вымываюшегося пула КВ uз паренхuмы печенu по-

прежнему оmмечаюmся гuподенсuвные учасmки оmчеmливо оmделяющuхся на фоне гuперденсuвной паренхuмы с показаmелями накопленuя КВ до уровня 74 — 83 HU
(плоmносmь паренхuмы селезенки дo 65 — 68 HU) со слегка неравномерным пяmнuсmым рuсунком паренхuмы печени за счеm жuровой mкани с мелкuми кисmозными элеменmамu.
3аключенuе: Аномалuя развumuя сосудов аорmы на супрареналъном уровне.Аномалuя развumuя печенu.
Аберранmное кровОснабженuе печенu, Аберранmная правая желудочная арmерuя.
Добавочная правая желудочная арmерuя,
Оmсуmсmвuе левой веmви вороmной вены.
гuпоплазuя левой доли печенu. аплазuя хвосmаmой доли печенu.
Фокалъный жuровой сmеаmоз, преuмущесmвенно за счеm аномального кровоснабженuя печени.
В 2011 году были сданы анализы крови на гепатиты:
Альфа-фетопротеин (АФП ) 3,4 МЕ/мл Референтные
значения 0,5 — 5,5
церулоплазмин 354,9мг/л Референтные
значения 200-600
трансферрин(насыщение железом) 37,9% Референтные
значения 20-55
ферритин 92,2 нг/мл Референтные
значения 28-397
определение ДНК вируса гепатита В,
качеств. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ
определение РНК вируса гепатита С,
качеств. отрицательный
определение РНК вируса гепатитаD,
качеств. отрицательный
определение ДНК вируса гепатита В,
количественное 1 ,20*103 копий/мл
Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов:
1. Вирусный гепатит А
anti-HAV отрицат.
2.Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
anti-HBs отриц.
anti-HBс положит.
anti-HBс IgM отрицат.
3. Вирусный гепатит С
anti-HCV отриц.
4. Вирусный гепатит D
anti-HDV отриц.
анализ крови:
HB 168г/л
тромбоциты 312 тыс.
эритроциты 5,61 10 в 12 степени/л
лейкоцитов 6,7 10 в 9 степени/л
э-2, с/я-60 , л-22, м-16 соэ-6 мм/ч.
биохимический анализ крови:
билирубин-40,34мкмоль/л
АЛТ-67 ед/л
АСТ-33 ед/л
ЩФ-230 ед/л
ГПТ-70 г/л
протеины-70 г/л
альбумины-45,5 г/л
глюкоза-4,7 мл/л
креатинин-103 мкм/л
мочевина-5,8 мм/л
холестерин-5,96 мм/л
протромб. время-20
Принимал по назначению врача фосфоглив 1 курс. Больше никакого лечения и обследования до апреля 2016 года не проходил.
В апреле 2016 года пршел обследование:
Биохимия:
Альбумин -48 г\л
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)-24,9 Ед/л
Аспартатам инотрансфераза (АСТ)- 24,4 Ед/л
Гамма-ГТ- 146+ Ед/л
Фосфатаза щелочная — 85 Ед/л
билирубин общий- 36,2+мкм/л
АФП( герминомы яичек, опухоли яичников. печени)-3,1
ПЦР — диагностика:
Вирусный гепатит В-кач. .ДНК обнаружена .
Вирус гепатита В — колич. 7.9х10*2 копий/мл
Вирус гепатита D кач- РНК не обнаружена
Серология:
Гепатит В Hbe Ag отрицательный
HBsAg (колич.) -1835,84 МЕ/л
HBsAg (подтверждающий) — положительный
Общий анализ крови:
HB г/л — 142 22.04.16
— 133 27.04.16
эритроциты- 3.86
3.73
тромбоциты- 187
272
лейкоциты -9,3
7
П\я- 0
2
С\я -66
52
э -1
3
л -26
38
м -7
5
СОЭ -10
9
Биохимия:
АЛТ-31 22.04.16
36 18.04.16
АСТ-29
29
Билирубин общ. 29,4
25
Билирубин прямой 7,67
6,9
ЩФ 203
ГГТП 100
Белок 64
Альбумин 45,6
Холестерин 4,39
Глюкоза 5,3
Креатинин 80
Мочевина 4,9
Амилаза 79
Кровь на маркеры вирусных гепатитов от 22.04.16
Вирусный гепатит А
Anti-HAV положит.
Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
Вирусный гепатит С
Anti- HCV отриц.
Вирусный гепатит D
Anti-HDV отриц.
фиброскан (эластометрия) 24,8(Kpa)F4
Дуплексное исследование сосудов печени и селезёнки:
Печень: Правая доля 1ЗЗ мм, визуализация левой доли затруднена. Размеры не увеличены.
Эхогенность печени диффузно повышена.
Структура однородная, мелкозернистая.
Края ocтpыe.
Звукопоглащение снижено.
Сосудистый рисунок усилен,
Желчные протоки не расширены. Холедох 4 мм.
Желчный пузырь: размеры 60 х 25 мм, не увеличен.
Форма — овальная.
Стенка утолщена» уплотнена — 4 мм.
Содержимое однородное.
Конкременты не определяются,
Селзенка: рaзмеры 95 х 50 мм. не увеличена.
Cтруктypa однородная.
Эхогенность средняя.
Свободная жидкость в брюшной полости не выявляется.
Лимфоузлы не визуализируются
Воротная вена расширена до 15 мм, ЛСК 28 см/с. кровоток гепатопетальный. визуализируется
коллатерали в области ворот печени с извитым ходом.
печеночные вены — 9-10 мм, не расширены, ЛСК 24 cм/c.
Нижняя полая вена — 19 мм, не расширена, ЛСК З0 см/с.
Селезёночная вена — 7 мм, не расширена, ЛСК 22 cм/c.
Вены проходимы, кровоток фазный, синхронизированный с дыханием. Признаков тромбоза вен не выявлено.
Брюшная аорта — 19 мм, проходима, не расширена, ЛСК 1 10 см/с, кровоток магистральный.
Чревный ствол не визуализизируется.
Общая печёночная артерия — 5.0 мм. ЛСК 115 см/с.
Селзёночная артерия * 5,5 мм, ЛСК 85 см/с.
Стенки артерий не утолщены, проходимость сохранена, кровоток ламинарный. Признаков
экстравазальной компрессии сосудов не выявлено.
Заключение: Диффузные изменения в паренхиме печени. Гипоплазия левой доли печени
Узи признаки портальной гипертензии.
Видеогастроскопия:
Пищевод : Свободно проходим, просвет не изменен, стенки эластичные.
Слизистая розовая, гладкая, блестящая, налета нет.
Варикозные вены — нет.
Кардиальная розетка сомкнута полностью, рефлюкса желудочного содержимого нет.
Желудок: Среднего объема, содержит около 40 мл. слизистого секрета.
Складки среднего калибра. Перистальтика глубокая.
слизистая умеренно гиперемирована, отечна, желудочные поля выражены.
Рельеф ровный. Слизистая истончена и атрофична в виде очагов.
привратник: сокращен, округлой формы, проходим свободно, рефлюкса желчи нет,
луковица ДПК: не деформирована, среднего объёма. Слизистая розовая, тусклая, несколько разрыхлена.
БДС : при осмотре торцевыМ эндоскопом не визуализируется, Продольная складка не изменена. На стенках
изменения по типу «манной крупы»
Биопсия : не взята
3аключение : Очаговый атрофический гастрит, косвенные признаки патологии
гепатопанкреатодуоденальной зоны
Помогите разобраться с моей ситуацией. Согласно фиброскану, у меня фиброз 4 степени и признаки цирроза. Посоветуйте пожалуйста, что мне делать.

источник