Эталоны ответов
1 б, 2 а, 3 а, 4 г, 5 а, 6 а, 7 а, 8 а, 9 б, 10 б, 11 а, 12 а, 13 в, 14 а, 15 в, 16 а, 17 г, 18 в, 19 г, 20 а, 21 а, 22 г, 23 б, 24 б, 25 г.
1. Заболевания лиц пожилого и старческого возраста изучает
2. У лиц пожилого и старческого возраста наблюдается сочетание двух и более заболеваний — это
3. Одно из положений гериатрической фармакологии
4. При бессоннице лицам пожилого и старческого возраста рекомендуют
5. Цель сестринского процесса при осуществлении гериатрического ухода
г) обеспечение качества жизни
6. Типичная психосоциальная проблема лиц пожилого и старческого возраста
г) отказ от участия в общественной жизни
7. Наиболее частое осложнение острого бронхита у лиц пожилого и старческого возраста
8. Симптом пневмонии, преобладающий у лиц пожилого и старческого возраста
9. Возможные осложнения острой пневмонии у лиц пожилого
г) сердечная недостаточность
10. К развитию пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста предрасполагает
11. Независимое сестринское вмешательство при риске развития застойной пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста
г) проведение дыхательной гимнастики
12. При обострении хронического бронхита лицам пожилого и старческого возраста рекомендуют
13. Обязательная рентгенография проводится лицам пожилого и старческого
14. Наиболее частая причина кровохарканья у лиц пожилого и старческого возраста
15. Ведущая причина артериальной гипертензии у лиц пожилого и старческого возраста
16. При уходе за гериатрическим пациентом медицинская сестра прежде всего должна обеспечить
17. На фоне гипертонического криза у лиц пожилого и старческого возраста часто развивается недостаточность
18. Терапия гипертонического криза у лиц пожилого и старческого возраста начинается с введения препарата
19. При гипертоническом кризе у лиц пожилого и старческого возраста применяют
20. Обязательное оборудование отделения геронтологического профиля
г) средства сигнальной связи с сестрой
21. У лиц пожилого и старческого возраста реже встречается форма инфаркта миокарда
22. Причина снижения интенсивности боли при инфаркте миокарда у лиц пожилого и старческого возраста
в) повышение порога болевой чувствительности
23. При инфаркте миокарда у лиц пожилого и старческого возраста развивается недостаточность
24. В возникновении язвенной болезни у лиц пожилого и старческого возраста наибольшее значение имеет
б) нарушение микроциркуляции в стенке желудка
25. Язвенный дефект у лиц пожилого и старческого возраста чаще локализуется в
26. У лиц пожилого и старческого возраста при аденоме предстательной железы нарушена потребность
27. Загрудинные боли у лиц пожилого и старческого возраста отмечаются при
28. Симптом диафрагмальной грыжи у лиц пожилого и старческого возраста
г) загрудинная боль в горизонтальном положении после еды
29. Рекомендуемое в пожилом и старческом возрасте соотношение белков, жиров и углеводов в пищевом рационе должно составлять
30. В пожилом и старческом возрасте увеличивается частота
31. Симптом аденомы предстательной железы у лиц пожилого и старческого возраста
г) задержка мочеиспускания
32. При аденоме предстательной железы у лиц пожилого и старческого возраста увеличивается вероятность развития
33. Задержка мочеиспускания у лиц пожилого и старческого возраста часто связана с
г) аденомой предстательной железы
34. Сестринское вмешательство при недержании мочи у лиц пожилого
г) обеспечение мочеприемником
35. Причина снижения эффективности пероральных препаратов железа у лиц пожилого и старческого возраста
36. В пожилом и старческом возрасте увеличивается частота
г) хронического лимфолейкоза
37. Сахарный диабет у лиц пожилого и старческого возраста обусловлен
г) снижением чувствительности тканей к инсулину
38. Течение сахарного диабета у лиц пожилого и старческого возраста отягощают
39. Заболевание, характеризующееся повышенной ломкостью костей из-за снижения содержания в них кальция
40. В пожилом и старческом возрасте увеличивается частота
Дата добавления: 2015-03-29 ; Просмотров: 15490 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Загрудинные боли у лиц пожилого и старческого возраста отмечаются при
Г) диафрагмальной грыже
Симптом диафрагмальной грыжи у лиц пожилого и старческого возраста
Г) загрудинная боль в горизонтальном положении после еды
В пожилом и старческом возрасте увеличивается частота
Г) рака желудка
Симптом аденомы предстательной железы у лиц пожилого и старческого возраста
Г) задержка мочеиспускания
При аденоме предстательной железы у лиц пожилого и старческого возраста увеличивается вероятность развития
Б) пиелонефрита
Задержка мочеиспускания у лиц пожилого и старческого возраста часто связана с
а) острым гломерулонефритом
Г) аденомой предстательной железы
Сестринское вмешательство при недержании мочи у лиц пожилого
И старческого возраста
а) катетеризация мочевого пузыря
б) резкое ограничение жидкости
в) резкое ограничение соли
Г) обеспечение мочеприемником
Причина снижения эффективности пероральных препаратов железа у лиц пожилого и старческого возраста
Б) уменьшение всасывания
в) ускоренная эвакуация из желудка
г) повышение кислотности желудочного сока
В пожилом и старческом возрасте увеличивается частота
в) железодефицитной анемии
Г) хронического лимфолейкоза
Сахарный диабет у лиц пожилого и старческого возраста обусловлен
а) бактериальной инфекцией
б) психоэмоциональными перегрузками
в) избыточным употреблением углеводов
Г) снижением чувствительности тканей к инсулину
Течение сахарного диабета у лиц пожилого и старческого возраста отягощают
А) атеросклероз, ожирение
Заболевание, характеризующееся повышенной ломкостью костей из-за снижения содержания в них кальция
б) ревматический полиартрит
Г) остеопороз
В пожилом и старческом возрасте увеличивается частота
б) ревматического полиартрита
Г) остеохондроза
Hаиболее чувствительна к кислородному голоданию
2.кора головного мозга
38. Синдром «дряблых плеч» при ревматизме характерны для поражения
Вариант цирроза печени, при котором будет выраженный
При кашле с гнойной мокротой у пожилых людей противопоказан
Судороги диафрагмы проявляются
Возбудителем туберкулеза является
Б) микобактерия
Наиболее частый путь передачи туберкулеза
Б) аэрогенный
Ранние симптомы туберкулеза
а) лихорадка, кашель с гнойной мокротой
б) приступ удушья, стекловидная мокрота
В) длительный субфебрилитет, покашливание
При туберкулезе в мокроте можно обнаружить
Б) микобактерии
Диета при туберкулезе предполагает
а) вариант с механическим и химическим щажением
б) основной вариант стандартной
в) вариант с пониженным количеством белка
г) вариант с повышенным количеством белка
Антибиотик, эффективный при лечении туберкулеза
В) рифампицин
Побочное действие рифампицина
А) гепатотоксическое
При лечении туберкулеза применяют
источник
В связи с увеличением абсолютной численности и доли лиц старших возрастных групп особую значимость приобретают медико-социальные проблемы, связанные с профилактикой и коррекцией заболеваний пожилого возраста. Основная урологическая патология у пациентов старших возрастных групп – недержание мочи.
Недержание мочи – объективно демонстрируемое состояние, при котором бесконтрольное мочеиспускание является социальной и гигиенической проблемой (определение Международного общества по удержанию мочи). Современное определение показывает, что недержание мочи не приводит к тяжелым оcложнениям или смертельному исходу. Однако наличие недержания мочи оказывает негативное влияние на эмоционально-психологическое состояние пациента, приводит к социальной изоляции и существенно сказывается на всех аспектах качества жизни пациентов.
В 1928 г. Howard Kelly, известный врач, первый профессор гинекологической клиники медицинской школы Johns Hopkins, дал следующее определение недержанию мочи: «Нет более тягостного страдания, чем недержание мочи. Постоянное подтекание омерзительной мочи, промачивающей
насквозь одежду, делает пациентку противной для себя и семьи, изгоняет ее из общества».
Согласно литературным данным распространенность недержания мочи у женщин составляет от 20 до 67 %, что значительно снижает качество жизни, оказывает влияние на профессиональную и личную активность, тем самым способствует социальной уязвимости [4, 9].
В большей или меньшей степени недержанием мочи страдают около 70 % женщин пожилого и старческого возраста, к тому же заболевание постепенно прогрессирует. В том числе у 30–40 % пожилых пациенток диагностируется стрессовая инконтиненция, у 15–20 % – ургентная, у 45 % – смешанная форма недержания мочи и у 2–15 % – другие виды недержания [7].
Считается, что достоверная официальная статистика по распространенности данной патологии в России отсутствует. Однако результаты исследования профессора Д.Ю. Пушкаря (1996 год) показали, что недержание мочи отмечает до 38,6 % российских женщин. К тому же больше половины из них постоянно имеют симптомы недержания и лишь только 4 % обращаются за медицинской помощью к специалисту, остальные пациенты или считают подобное состояние проявлением старения, или его скрывают [12].
Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще впервые возникает и прогрессирует у женщин старших возрастных групп, особенно находящихся в постменопаузальном периоде.
На высоком уровне инконтиненцию у женщин впервые в России изучил профессор Д.В. Кан, по данным которого 19 % всех женщин, обращающихся к врачу-урологу, страдали недержанием мочи.
По данным авторов Bump R.C., Hampel C. et al. (1997) распространенность недержания мочи в США составляет 37 %, в Европе – 26 %, в странах юго-восточной Азии – 20 %.
Следует отметить, что даже из небольшого процента женщин, которые целенаправленно обращаются к врачу по поводу наличия симптомов инконтиненции, только 2 % пациенток получает квалифицированную урологическую помощь. Столь неблагоприятные результаты лечения пациентов с недержанием мочи обусловлены следующими причинами.
Прежде всего, пациентки с данной патологией на амбулаторном этапе обращаются к врачам общей практики, участковым терапевтам, гинекологам, неврологам и лишь затем – к урологу. Нередко врачи первичного звена – догоспитального этапа, сталкивающиеся с патологией микции, не имеют необходимых знаний и опыта по лечению и недостаточно осведомлены о наличии современных методов диагностики и лечения разных форм недержания мочи, в связи с чем, не способны обеспечить квалифицированное лечение. Данный факт говорит о низком уровне подготовки врачей по проблемам климактерия и крайне сниженном внимании к гериатрическим пациентам.
Другой проблемой некачественной медицинской помощи пациенткам с подобными расстройствами является трудность дифференциальной диагностики недержания мочи как частого симптома совершенно разных заболеваний, имеющих различный друг от друга этиопатогенез и тактику лечения. Как показывают статистические данные, в подавляющем большинстве случаев инконтиненция необоснованно трактуется как проявление воспалительного процесса детрузора, что приводит к неправильному лечению [12].
Степень значимости и выраженности урогенитальных расстройств никаким образом не связана с низкой обращаемостью пациенток старшей возрастной группы к врачам [1].
Даже в высокоразвитых странах с другим менталитетом населения и большей оснащенностью лечебных учреждений сохраняются трудности в ранней диагностике всех форм расстройств мочеиспускания.
Сами женщины из-за ложного чувства «стыдливости» откладывают визит к врачу. Обращаемость за медицинской помощью по поводу инконтиненции достаточно низкая. Пациентки, страдающие нарушением контроля мочеиспускания, затрагивающего не только их личную, но и социальную жизнь, тем не менее достаточно неохотно обращаются с данными жалобами к специалисту, особенно к мужчине. По данным опроса более половины женщин отмечают подтекание мочи и только четвертая часть из них согласились на консультацию по этому поводу с врачом [18].
В работе Thomas и соавт. (1980) в Великобритании выявлено, что 74 % женщин пожилого и старческого возраста, страдающих недержанием мочи, стесняются имеющегося недуга, в связи с чем практически не обращаются за медицинской помощью. Отношение женщин к проблеме как закономерному признаку старения и большая стеснительность приводят к тому, что статистика распространенности заболевания разнится с действительной.
К врачу обращается лишь каждая десятая женщина из-за чувства ложной стыдливости и неосведомленности о возможности эффективного лечения. Неудобство и смущение, которые испытывает пациентка при недержании мочи, лишает их радости времяпровождения с семьей и друзьями [15].
У пациентов старших возрастных групп с недержание мочи связано с повышенным риском суицидальных попыток, превышающим риск при достаточно распространенных заболеваниях сердечно-сосудистой системы и системы органов дыхания и болевых синдромах различной этиологии [17].
Недержание мочи представляет серьезную проблему во всем мире [12]. Потеря контроля мочеиспускания запускает калечащий процесс, который разрушает социальные, трудовые связи, снижает качество жизни пациентов и для органов здравоохранения дает существенные медико-экономические проблемы [1].
Большая часть пациентов лишены полноценного здорового образа жизни, в связи с невозможностью пребывать длительное время в общественных местах и длительных поездках. Психосоциальная дезадаптация, безусловно, оказывает огромное негативное влияние на качество жизни пациенток и представляет серьезную медико-социальную проблему.
Все формы нарушений мочеиспускания резко снижают качество жизни, особенно недержание мочи, которое способствует развитию психологических проблем, а также приводит к разрушению семейных и трудовых связей, к социальной изоляции и дезадаптации. Недержание мочи вызывает глубокую психологическую травму, обусловленную тяжелыми физическими и моральными страданиями, сексуальным конфликтом, в отдельных случаях развитием невроза, неврастении. Психологически эта проблема часто сопровождается депрессивными расстройствами [1].
Пациенты, страдающие недержанием мочи, скрывают свою проблему, считают себя неизлечимыми. Большинство пациентов становятся замкнутыми, отказываются от общения с близкими и родными, сокращают прием жидкости для уменьшения степени выраженности недержания мочи. Пожилые люди, страдающие проблемой недержания мочи, нуждаются в особом уходе как в домашних, так и в стационарных условиях [10].
Ургентное недержание мочи, проявляющееся ургентным и учащенным мочеиспусканием с подтеканием мочи, значительно отражается на дневной деятельности и ночном сне. Непредсказуемые эпизоды ургентного недержания являются причиной повышенной тревоги, снижения самооценки больных, депрессии и высокой частотой травматических осложнений [19].
На фоне развития расстройств в мочеполовой сфере у женщин нередко развиваются явления так называемого психосоциального дискомфорта, характеризующегося сочетанием ряда внешних (социальных) и внутренних (психологических) факторов [6].
К внешним факторам психосоциального дискомфорта относятся изменение привычного жизненного уклада и увеличение проблем в общении с близкими, сужение круга общения, это приводит к вынужденной смене места работы, временной либо полной утрате трудоспособности и т.д. К внутренним факторам относятся развивающееся чувство неполноценности, чрезмерная «зацикленность» на проблемах в урогенитальной сфере. Все эти проблемы напрямую связаны с возникновением и развитием нарушений в мочеполовой сфере [14].
Ряд авторов упоминает в качестве факторов психосоциального дискомфорта, сопутствующего урогенитальным расстройствам климактерия, еще и материальные факторы [14].
Сокращение дохода в пожилом возрасте с одновременным ростом затрат на средства личной гигиены, на лечение обострений инфекций, сопутствующих урогенитальным расстройствам и другие затраты закономерно отражаются на общем психологическом состоянии женщины. Нередко сочетание данных факторов психосоциального дискомфорта, всегда сопутствующих урогенитальным расстройствам, приводит к развитию различных форм депрессии [14].
В клинической практике при лечении патологии микции необходима точная и адекватная оценка состояния пациента, в том числе его реакции на наличие синдрома недержания мочи.
Актуальность мер по совершенствованию гериатрической помощи пациентам старшей возрастной группы с инконтиненцией определяется необходимостью предупреждения отрицательных психологических, социальных и медико-экономических последствий, связанных с высокой распространенностью у этой категории пациентов инконтиненции, приводящей к существенному снижению их качества жизни, расстройству эмоционально-психологического и социального статуса.
Прощаев К.И., д.м.н., профессор, директор АНО НИМЦ «Геронтология», г. Москва;
Осипова О.А., д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии, НИУ «БелГУ», г. Белгород.
источник
Симптом диафрагмальной грыжи у лиц пожилого и старческого возраста
Г. загрудинная боль в горизонтальном положении после еды +
Рекомендуемое в пожилом и старческом возрасте соотношение белков, жиров и углеводов в пищевом рационе должно составлять
В пожилом и старческом возрасте увеличивается частота
Симптом аденомы предстательной железы у лиц пожилого и старческого возраста
Г. задержка мочеиспускания +
При аденоме предстательной железы у лиц пожилого и старческого возраста увеличивается вероятность развития
Задержка мочеиспускания у лиц пожилого и старческого возраста часто связана с
А. острым гломерулонефритом
Г. аденомой предстательной железы +
Сестринское вмешательство при недержании мочи у лиц пожилого и старческого возраста
А. катетеризация мочевого пузыря
Б. резкое ограничение жидкости
В. резкое ограничение соли
Г. обеспечение мочеприемником +
Причина снижения эффективности пероральных препаратов железа у лиц пожилого и старческого возраста
В. ускоренная эвакуация из желудка
В пожилом и старческом возрасте увеличивается частота
В. железодефицитной анемии
Г. хронического лимфолейкоза +
Сахарный диабет у лиц пожилого и старческого возраста обусловлен
А. бактериальной инфекцией
Б. психоэмоциональными перегрузками
В. избыточным употреблением углеводов
Г. снижением чувствительности тканей к инсулину +
Течение сахарного диабета у лиц пожилого и старческого возраста отягощают
Заболевание, характеризующееся повышенной ломкостью костей из-за снижения содержания в них кальция
Б. ревматический полиартрит
В пожилом и старческом возрасте увеличивается частота
Б. ревматического полиартрита
54. У пожилых людей развитие железодефицитной анемии может быть обусловлено:
Б. гипертонической болезнью
Г. возрастными изменениями суставов
55. Обращаемость старых пациентов за медицинской помощью (по сравнению с людьми более молодых возрастных групп):
Ведущая потребность в старости
К наиболее частым проявлениям старения относятся все признаки, кроме
А. раннего изменения памяти
Б. повышения трудоспособности +
В. снижения адаптационных возможностей
58. Недостаток какого химического элемента вызывает развитие железодефицитной анемии:
59. Что входит в синдром гипоксии:
Г. все выше перечисленное верно +
60. Какие трофические нарушения отмечаются при анемии:
Г. все выше перечисленное верно +
Особенности течения ИБС в пожилом и старческом возрасте
А. частое наличие безболевой ишемии миокарда
Б. частая встречаемость атипичных вариантов
В. сопутствующая недостаточность кровообращения
Г. все вышеперечисленные состояния +
Возможное осложнение при использовании резерпина у гериатрических пациентов
Причина, провоцирующая приступ стенокардии у гериатрических пациентов
А. повышение уровня сахара крови
Г. нарушение липидного обмена
Дата добавления: 2015-10-01 ; просмотров: 3927 . Нарушение авторских прав
источник
790. К развитию пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста предрасполагает
в) постельный режим
791. Независимое сестринское вмешательство при риске развития застойной пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста
а) применение антибиотиков
б) применение отхаркивающих
г) проведение дыхательной гимнастики
792. При обострении хронического бронхита лицам пожилого и старческого возраста рекомендуют
г) отхаркивающую микстуру
793. Обязательная рентгенография проводится лицам пожилого и старческого
г) кровохарканья
794. Наиболее частая причина кровохарканья у лиц пожилого и старческого возраста
б) бронхоэктатическая болезнь
г) рак легкого
795. Ведущая причина артериальной гипертензии у лиц пожилого и старческого возраста
а) атеросклероз
в) хронический гломерулонефрит
796. При уходе за гериатрическим пациентом медицинская сестра прежде всего должна обеспечить
а) безопасность пациента
б) рациональное питание пациента
в) проведение мероприятий личной гигиены
г) сохранение социальных контактов
797. На фоне гипертонического криза у лиц пожилого и старческого возраста часто развивается недостаточность
в) левожелудочковая
798. Терапия гипертонического криза у лиц пожилого и старческого возраста начинается с введения препарата
г) сублингвально
799. При гипертоническом кризе у лиц пожилого и старческого возраста применяют
г) нифедипин (коринфар)
800. Обязательное оборудование отделения геронтологического профиля
г) средства сигнальной связи с сестрой
801. У лиц пожилого и старческого возраста реже встречается форма инфаркта миокарда
а) ангинозная
802. Причина снижения интенсивности боли при инфаркте миокарда у лиц пожилого и старческого возраста
а) усиление воспалительной реакции
б) ослабление воспалительной реакции
в) повышение порога болевой чувствительности
г) снижение порога болевой чувствительности
803. При инфаркте миокарда у лиц пожилого и старческого возраста развивается недостаточность
а) сердечная
804. В возникновении язвенной болезни у лиц пожилого и старческого возраста наибольшее значение имеет
а) генетическая предрасположенность
б) нарушение микроциркуляции в стенке желудка
в) повышение кислотности желудочного сока
г) хеликобактериальная инфекция
805. Язвенный дефект у лиц пожилого и старческого возраста чаще локализуется в
806. У лиц пожилого и старческого возраста при аденоме предстательной железы нарушена потребность
807. Загрудинные боли у лиц пожилого и старческого возраста отмечаются при
г) диафрагмальной грыже
808. Симптом диафрагмальной грыжи у лиц пожилого и старческого возраста
г) загрудинная боль в горизонтальном положении после еды
809. Рекомендуемое в пожилом и старческом возрасте соотношение белков, жиров и углеводов в пищевом рационе должно составлять
810. В пожилом и старческом возрасте увеличивается частота
г) рака желудка
811. Симптом аденомы предстательной железы у лиц пожилого и старческого возраста
г) задержка мочеиспускания
812. При аденоме предстательной железы у лиц пожилого и старческого возраста увеличивается вероятность развития
б) пиелонефрита
813. Задержка мочеиспускания у лиц пожилого и старческого возраста часто связана с
а) острым гломерулонефритом
г) аденомой предстательной железы
814. Сестринское вмешательство при недержании мочи у лиц пожилого
а) катетеризация мочевого пузыря
б) резкое ограничение жидкости
в) резкое ограничение соли
г) обеспечение мочеприемником
815. Причина снижения эффективности пероральных препаратов железа у лиц пожилого и старческого возраста
б) уменьшение всасывания
в) ускоренная эвакуация из желудка
г) повышение кислотности желудочного сока
816. В пожилом и старческом возрасте увеличивается частота
в) железодефицитной анемии
г) хронического лимфолейкоза
817. Возбудителем туберкулеза является
б) микобактерия
818. В органах и тканях при туберкулёзе образуются
819. Наиболее частый путь передачи туберкулеза
б) аэрогенный
820. Ранние симптомы туберкулеза
а) лихорадка, кашель с гнойной мокротой
б) приступ удушья, стекловидная мокрота
в) длительный субфебрилитет, покашливание
821. При туберкулезе в мокроте можно обнаружить
б) микобактерии
822. Диета при туберкулезе предполагает
а) вариант с механическим и химическим щажением
б) основной вариант стандартной
в) вариант с пониженным количеством белка
г) вариант с повышенным количеством белка
823. Антибиотик, эффективный при лечении туберкулеза
в) рифампицин
824. Побочное действие рифампицина
а) гепатотоксическое
825. При лечении туберкулеза применяют
в) изониазид, рифампицин
г) преднизолон, циклофосфан
826. Для профилактики нейротоксического действия изониазида используются
б) витамины группы В
827. При применении стрептомицина медсестра должна следить за
б) остротой слуха
828. Метод ранней диагностики туберкулеза легких
г) флюорография
829. Специфическая профилактика туберкулеза
б) комплекс противотуберкулёзных иммуноглобулинов
в) живая ослабленная вакцина
источник
1. Заболевания лиц пожилого и старческого возраста изучает
2. У лиц пожилого и старческого возраста наблюдается сочетание двух и более заболеваний — это
3. Одно из положений гериатрической фармакологии
а) назначение в первый день лечения ударной дозы лекарственного средства
б) назначение для перорального приема преимущественно жидких лекарственных форм
г) отказ от инъекционного введения препаратов
4. При бессоннице лицам пожилого и старческого возраста рекомендуют
5. Цель сестринского процесса при осуществлении гериатрического ухода
а) увеличение продолжительности жизни
в) обеспечение социальной поддержки
г) обеспечение качества жизни
6. Типичная психосоциальная проблема лиц пожилого и старческого возраста
а) злоупотребление алкоголем
г) отказ от участия в общественной жизни
7. Наиболее частое осложнение острого бронхита у лиц пожилого и старческого возраста
8. Симптом пневмонии, преобладающий у лиц пожилого и старческого возраста
9. Возможные осложнения острой пневмонии у лиц пожилого
г) сердечная недостаточность
10. К развитию пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста предрасполагает
11. Независимое сестринское вмешательство при риске развития застойной пневмонии у лиц пожилого и старческого возраста
а) применение антибиотиков
б) применение отхаркивающих
г) проведение дыхательной гимнастики
12. При обострении хронического бронхита лицам пожилого и старческого возраста рекомендуют
13. Обязательная рентгенография проводится лицам пожилого и старческого
14. Наиболее частая причина кровохарканья у лиц пожилого и старческого возраста
б) бронхоэктатическая болезнь
15. Ведущая причина артериальной гипертензии у лиц пожилого и старческого возраста
в) хронический гломерулонефрит
16. При уходе за гериатрическим пациентом медицинская сестра прежде всего должна обеспечить
б) рациональное питание пациента
в) проведение мероприятий личной гигиены
г) сохранение социальных контактов
17. На фоне гипертонического криза у лиц пожилого и старческого возраста часто развивается недостаточность
18. Терапия гипертонического криза у лиц пожилого и старческого возраста начинается с введения препарата
19. При гипертоническом кризе у лиц пожилого и старческого возраста применяют
20. Обязательное оборудование отделения геронтологического профиля
г) средства сигнальной связи с сестрой
21. У лиц пожилого и старческого возраста реже встречается форма инфаркта миокарда
22. Причина снижения интенсивности боли при инфаркте миокарда у лиц пожилого и старческого возраста
а) усиление воспалительной реакции
б) ослабление воспалительной реакции
в) повышение порога болевой чувствительности
г) снижение порога болевой чувствительности
23. При инфаркте миокарда у лиц пожилого и старческого возраста развивается недостаточность
24. В возникновении язвенной болезни у лиц пожилого и старческого возраста наибольшее значение имеет
а) генетическая предрасположенность
б) нарушение микроциркуляции в стенке желудка
в) повышение кислотности желудочного сока
г) хеликобактериальная инфекция
25. Язвенный дефект у лиц пожилого и старческого возраста чаще локализуется в
26. У лиц пожилого и старческого возраста при аденоме предстательной железы нарушена потребность
27. Загрудинные боли у лиц пожилого и старческого возраста отмечаются при
28. Симптом диафрагмальной грыжи у лиц пожилого и старческого возраста
г) загрудинная боль в горизонтальном положении после еды
29. Рекомендуемое в пожилом и старческом возрасте соотношение белков, жиров и углеводов в пищевом рационе должно составлять
30. В пожилом и старческом возрасте увеличивается частота
31. Симптом аденомы предстательной железы у лиц пожилого и старческого возраста
г) задержка мочеиспускания
32. При аденоме предстательной железы у лиц пожилого и старческого возраста увеличивается вероятность развития
33. Задержка мочеиспускания у лиц пожилого и старческого возраста часто связана с
а) острым гломерулонефритом
г) аденомой предстательной железы
34. Сестринское вмешательство при недержании мочи у лиц пожилого
а) катетеризация мочевого пузыря
б) резкое ограничение жидкости
в) резкое ограничение соли
г) обеспечение мочеприемником
35. Причина снижения эффективности пероральных препаратов железа у лиц пожилого и старческого возраста
в) ускоренная эвакуация из желудка
г) повышение кислотности желудочного сока
36. В пожилом и старческом возрасте увеличивается частота
в) железодефицитной анемии
г) хронического лимфолейкоза
37. Сахарный диабет у лиц пожилого и старческого возраста обусловлен
а) бактериальной инфекцией
б) психоэмоциональными перегрузками
в) избыточным употреблением углеводов
г) снижением чувствительности тканей к инсулину
38. Течение сахарного диабета у лиц пожилого и старческого возраста отягощают
39. Заболевание, характеризующееся повышенной ломкостью костей из-за снижения содержания в них кальция
б) ревматический полиартрит
40. В пожилом и старческом возрасте увеличивается частота
б) ревматического полиартрита
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8741 — 
| 7477 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
- Общее представление
- Этиология у мужчин и женщин
- Деятельность НМП в норме, возрастные особенности
- Патогенез уродинамических расстройств
- Симптомы и их патогенетическое толкование
- Комплексная диагностика при различных заболеваниях
Заболевания мочевого пузыря, его шейки, предстательной железы и мочеиспускательного канала, которые могут проявляться расстройствами мочеиспускания, занимают важное место среди болезней лиц пожилого и старческого возраста. У мужчин это гиперплазия и рак предстательной железы, воспалительные заболевания простаты, склероз шейки мочевого пузыря, стриктуры уретры, у женщин — воспалительные заболевания нижних мочевых путей, неудержание мочи, нарушения уродинамики при опущении и выпадении гениталий, а также процессы, осложняющие течение новообразований внутренних половых органов. Различные природа и характер этих нарушений требуют их рассмотрения последовательно. Поскольку мочеиспускание является одной из фаз деятельности дистального отдела экстраренальных мочевых путей, более точно, по-видимому, следует рассматривать комплекс нарушений уродинамики в целом, которые обусловлены заболеваниями мочевого пузыря, простаты и уретры.
Деятельность дистального отдела экстраренальных мочевых путей направлена на накопление и удержание мочи в мочевом пузыре с одновременным облегчением ее транспорта из терминальных отделов мочеточников (фаза наполнения), а затем — эвакуацию накопленной порции мочи по уретре наружу (мочеиспускание). Такая функциональная активность обеспечивается не только слаженной работой функционального гладкомышечного синцития, каким являются детрузор, переходящий в мускулатуру шейки и мочеиспускательного канала, и функцией замыкательного аппарата пузырно-уретрального сегмента, но и состоянием мускулатуры тазового дна, мочеполовой диафрагмы, способностью эффективно повышать внутрибрюшное давление, помогающее детрузору при сокращении как внешняя изгоняющая сила.
К концу опорожнения мочевого пузыря тонус гладкомышечных элементов детрузора резко падает и перестает быть препятствием для быстрого опорожнения. После опорожнения, которое, будучи достаточно быстрым и мощным актом, требует значительных энергетических затрат, наступает определенная пауза. Эта пауза в работе пузыря необходима для восполнения энергии, требуемой для последующей деятельности: накопления определенного объема мочи в пузыре и следующего мочеиспускания.
Став небольшим по объему, мочевой пузырь почти полностью смещается в малый таз и располагается позади лона. Сместившаяся за ним париетальная брюшина, покрывающая верхушку мочевого пузыря, в силу относительно небольшой площади нерастянутой пузырной стенки в меньшей степени передает в просвет пузыря дыхательные колебания внутрибрюшного давления. Сразу после мочеиспускания в нормальных условиях мочевой пузырь совершенно пуст. Это подтверждается результатами рентгеновских и ультразвуковых исследований (Ю.А. Пытель, А.В. Амосов 1983).
Благодаря относительно небольшому влиянию внутрибрюшного давления пауза в деятельности мочевого пузыря (состояние относительного покоя) и начало фазы накопления характеризуется в большей степени активной сократительной деятельностью тазовых отделов мочеточников для транспорта порций мочи в пузырь, а также более выраженной его собственной отсасывающей способностью. Подобный режим функционирования позволяет детрузору быстро начать накопление энергетических ресурсов в каждой гладкомышечной клетке, а затем продолжить этот процесс на протяжении всей фазы наполнения.
Колебания давления в просвете мочевого пузыря не могут не вызывать смещения гладкомышечных элементов детрузора, которые при этом равномерно растягиваются, как бы «притираясь» друг к другу, создавая соответствие не только степени растяжения миофиламентов в каждой гладкомышечной клетке, но и ориентации эластических структур, распределения элементов интерстиция и пр. Выражением этого динамического процесса приспособления является пластический тонус пузырной стенки.
Чрезмерно быстрое наполнение мочевого пузыря (когда процессы приспособления в его стенке не успевают осуществиться), как правило, приводит к рефлекторному повышению внутрипузырного давления, позыву к мочеиспусканию и ликвидации возникшего функционально-анатомического дискомфорта путем опорожнения мочевого пузыря по уретре.
Основа способности мочевого пузыря накапливать мочу в своем просвете заключается в динамическом взаимодействии порционного поступления мочи из мочеточников и пластического тонуса детрузора. В норме детрузор обеспечивает стабильно низкое (не более 15 см вод. ст.) внутрипузырное давление в фазе наполнения. Замыкательный аппарат пузыря и уретральный сфинктер при этом сохраняют высокое (около 60 см вод. ст.) внутриуретральное давление, препятствующее поступлению мочи в мочеиспускательный канал. Способность пузырной стенки отвечать изобарическим растяжением на наполнение обусловлена эластическими свойствами эпителиальных, соединительнотканых элементов, но главным образом свойством гладкой мускулатуры — функционального гладкомышечного синцития — детрузора. Стенка мочевого пузыря построена из неоднородного по своей эластичности материала. Наряду с мышечными она содержит эпителиальные и коллагеновые элементы, имеющие между собой индивидуальное и непостоянное соотношение, и реагирует на растяжение как вязкоэластичный орган, в котором сочетаются и вязкие, и эластичные элементы и свойства. Деятельность детрузора в фазу наполнения отражает коэффициент его растяжения. В нормальных условиях он больше или равен 20 мл/см вод. ст. Это означает, что поступление каждых дополнительных 20 мл мочи в просвет пузыря в норме не должно повышать внутрипузырное давление больше, чем на 1 см вод. ст.
Тонус — это сопротивление, которое эластичные ткани оказываю растяжению. С ним тесно связана величина давления в просвете мочевого пузыря. Ее определяют и как давление стенки пузыря на мочу, содержащуюся в его просвете, и как равное по величине, но противоположно направленное давление мочи на пузырную стенку. Давление в просвете пузыря при этом складывается из 2-х компонентов: детрузорного (создается гладкой мускулатурой пузырной стенки) и внутрибрюшного (является «внешним» по отношению к пузырю). Внутрибрюшное давление оказывает самое непосредственное влияние на покрытые брюшиной верхушку, заднюю и частично боковые стенки мочевого пузыря. На остальные участки пузырной стенки влияет тазовое давление.
В фазе наполнения детрузорный компонент внутрипузырного давления составляет в норме не более 5 см вод. ст., брюшной, как правило, — 10-12 см вод.ст. Под влиянием повышения «внешнего» давления детрузорный компонент способен уменьшаться, поскольку воздействие на гладкомышечную стенку извне предполагает равное по величине и противоположно направленное (в данном случае — в сторону брюшной полости, а не в просвет пузыря) воздействие. Именно эти взаимоотношения на фоне дыхательных колебаний внутрибрюшного давления являются силой активной дилатации детрузора, способствующей активной аспирации каждой порции мочи, поступающей в просвет пузыря из терминальных отделов мочеточников. Тонус детрузора (показатель, обратный коэффициенту расширения) количественно может быть определен как отношение прироста внутрипузырного давления к приросту объема мочевого пузыря. С помощью этого показателя адаптация детрузора может быть оценена более объективно и точно.
Емкость мочевого пузыря определяют, в первую очередь, вязкоэластичные свойства самой стенки и контроль со стороны нервной системы (H. Melchior, 1981), а затем уже тонус. Абсолютная емкость мочевого пузыря зависит исключительно от его соединительнотканых структур. Физиологическая емкость, т.е. объем мочи в пузыре, при котором возникает позыв к мочеиспусканию, колеблется индивидуально и зависит от местных, нейрогуморальных и психических факторов. Физиологическая емкость — приобретенное приспособление мочевого пузыря к требованиям внешней среды и привычкам человека. У взрослых она составляет в среднем 150-250 мл.
Заполнение мочевого пузыря до физиологической емкости влечет за собой переход его пластического тонуса в динамическое состояние, что и определяет начало изгоняющего действия. Пластический тонус сам по себе оказывает минимальное давление на находящуюся в пузыре мочу, однако при наполнении пузыря внутрипузырное давление нарастает. Увеличение внутрипузырного давления обусловливается внутрибрюшным давлением на стенки пузыря, которое усиливается по мере распространения заполненного пузыря в брюшную полость. Важно отметить, что пластический тонус образует своеобразную защиту против внезапных резких изменений внутрибрюшного давления и в известной мере предотвращает передачу избыточного давления внутрь пузыря. Если при возникновении позыва мочеиспускание сдерживается, пластический тонус устанавливается на новом, более высоком уровне, который позволяет осуществляться дальнейшему заполнению мочевого пузыря.
С растяжением пузыря и увеличением внутрипузырного давления моча, которая периодически поступает из устьев мочеточников, должна быть транспортирована в пузырь вопреки растущему внутрипузырному давлению. Отсюда следует, что тазовым отделам мочеточников необходимо усилить свою деятельность. При переполнении мочевого пузыря неизбежны изменения деятельности верхних мочевых путей. На фоне переполнения мочой низкий тонус гладкомышечных элементов мочевого пузыря способствует снижению тонуса мочеточников и чашечно-лоханочной системы. Наступает умеренная дилатация, основная нагрузка падает на терминальные отделы мочеточников.
При переполнении мочевого пузыря неизбежны изменения деятельности верхних мочевых путей. На фоне переполнения мочой низкий тонус гладкомышечных элементов детрузора способствует снижению тонуса чашечно-лоханочной системы и мочеточников. Наступает умеренная дилатация, основная транспортная нагрузка падает на терминальные отделы мочеточников. При этом в силу переполнения не вся моча, а лишь определенная ее часть может поступить в просвет мочевого пузыря.
Накопление мочи в терминальном отделе мочеточника, появление ее интенсивного юкстафокального тока на фоне перемешивания с новыми, поступающими из вышележащих отделов порциями увеличивают возникающий в этом отделе мочеточника электрохимический потенциал (Ю.А.Пытель, В.В. Борисов 1999) и усиливают его собственную сократительную активность. Она возрастает при дополнительном исходном растяжении стенки мочеточника на фоне его относительной дилатации. С увеличением диаметра и поверхности мочеточника становится больше изгоняющая сила «внешнего» тазового давления. В вертикальном положении тела накопившийся столбик мочи над устьем мочеточника дополняет гидростатический компонент давления и т.д.
Известен рефлекс, когда переполнение мочевого пузыря тормозит поступление мочи в чашечно-лоханочную систему и мочеточник. Это бывает четко видно при хромоцистоскопии: независимо от нормальной функции почек и несмотря на полную проходимость верхних мочевых путей не наблюдается своевременное выделение индигокармина из устьев мочеточника в переполненный мочевой пузырь. При этом, безусловно, имеют значение рефлекторно возникающие изменения внутрипочечного кровообращения: спазм артериальных сосудов коры и венозный стаз в медуллярной зоне, приводящие к снижению мочеобразования. Это можно регистрировать при любой форме нарушений пассажа мочи по верхним мочевым путям. Возможно и рефлекторное прекращение деятельности мышц, открывающих просвет выводных канальцев почечного сосочка (Костюрин 1888). При значительном накоплении мочи в просвете верхних мочевых путей и повышении давления происходит активизация форникального аппарата и пр.
Данные рефлекторные механизмы направлены на уменьшение или прекращение транспорта мочи. В условиях переполнения мочевого пузыря поступать ей больше некуда. Дыхательный перепад в его просвете становится ничтожным, а гидростатическое давление, наоборот, возрастает. Отсасывающее действие, присущее пузырю для транспорта мочи из терминальных отделов мочеточников, осуществиться не может.
Движение мочи в переполненном мочевом пузыре не может не изменять его электрохимический потенциал, который обладает не только стимулирующим действием, но и тормозящим по отношению к динамическим процессам, происходящим в терминальных отделах мочеточников. Этот потенциал, в свою очередь, может быть сигналом о переполнении мочевого пузыря наряду с деятельностью барорецепторов и, таким образом, способствовать дальнейшей реализации акта мочеиспускания. Рассмотренные механизмы деятельности мочевых путей при переполнении мочевого пузыря являются одним из доказательств динамического единства механизмов транспорта мочи.
В процессе наполнения удержание мочи обеспечивается главным образом строением шейки мочевого пузыря и внутреннего отверстия уретры. В этой зоне нет циркулярных гладкомышечных образований, свойственных сфинктерам (Ю.А. Пытель 1968). Гладкомышечные волокна детрузора при переходе на заднюю уретру вместе с другими образованиями этой зоны формируют так называемый замыкательный аппарат мочевого пузыря. Он включает утолщение, образованной гладкомышечными волокнами детрузора в области заднего сегмента шейки — тригональный сфинктер. При его сокращении утолщеннная задняя часть шейки прижимается к передней стенке внутреннего отверстия мочеиспускательного канала, оно при этом замыкается. Утолщение в зоне шейки обусловлено расположением кавернозноподобного образования — язычка пузыря. Наполнение его сосудов кровью происходит рефлекторно, объем увеличивается, а взаимодействие с тригональным сфинктером препятствует свободному поступлению мочи в заднюю уретру.
Определенную роль в удержании мочи в пузыре играет петля, образованная из продольно ориентированных наружных гладкомышечных волокон детрузора. Своим сокращением вместе с мускулатурой задней уретры это образованием еще больше прижимает стенки внутреннего отверстия уретры к язычку, препятствуя поступлению мочи в уретру.
Большое значение в удержании мочи имеет и глубокий треугольник мочевого пузыря, состояний из плотно скомпонованных гладкомышечных волокон детрузора и соединительной ткани. Когда детрузор расслаблен, глубокий треугольник образует плотную, фиксированную в полости малого таза пластинку основания мочевого пузыря, которая, с одной стороны, является опорой для двигательной активности мочеточниковых устьев при обеспечении транспорта мочи из терминальных отделов мочеточников, с другой — фиксирует анатомические образования замыкательного аппарата и создает пузырно-уретральный угол, также обеспечивающий удержание мочи в пузыре.
Иннервация мочевого пузыря и уретры обеспечивает управление механизмами накопления и удержания мочи в пузыре и ее последующего активного изгнания. Со слизистой мочевого пузыря могут передаваться и экстероцептивные раздражения. Функции мочевого пузыря и уретры теснейшим образом связаны с деятельностью мышц таза и промежности, поэтому и те и другие кроме соматической имеют богатую вегетативную иннервацию, а их регуляция носит смешанный вегето-соматический характер. Так, преимущественно соматический срамной нерв имеет большое число вегетативных нервных волокон, а мочеполовая диафрагма непосредственно связана с вегетативными нервными сплетениями таза.
В толще детрузора, треугольника и шейки рядом существуют холинергические, адренергические нервные окончания и ганглионарные клетки. Некоторые из них имеют смешанный характер, накапливая и холинэстеразу, и норадреналин. Сократительная активность детрузора детерминируется парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы с холинэргическим механизмом нервно-мышечной передачи возбуждения (H. Melchior, 1981), причем соотношение нерв-мышца в мочевом пузыре составляет 1:1, т.е. каждое мышечное волокно иннервируется индивидуально. Симпатическую иннервацию и ее функциональное значение исследовали O. Khanna (1976), I. Guiter, D. Grasset (1981), которые убедительно показали, что бетта-адренорецепторные структуры локализованы преимущественно в теле и дне мочевого пузыря, альфа-адренорецепторные — в зоне шейки и замыкательного аппарата. Симпатические влияния ответственны за накопление мочи в пузыре, парасимпатические — за его опорожнение. При этом возбуждение альфа-адренорецепторных образований, локализованных в шейке, усиливает активность замыкательного аппарата, способствуя удержанию мочи в пузыре. Возбуждение бетта-адренорецепторных структур тела и дна пузыря обеспечивает его пластический тонус и активную дилатацию детрузора в фазу наполнения. Возбуждение холинреактивных структур, равномерно распределенных в толще детрузора, стимулирует его сокращение.
В отличие от накопления мочи мочеиспускание является произвольно контролируемым процессом, при котором моча поступает из мочевого пузыря по уретре наружу. Происходит переход от наполнения пузыря к опорожнению, что влияет на деятельность как терминальных отделов мочеточников, так и мочеиспускательного канала. При мочеиспускании в норме появляется дополнительное усилие, закрывающее оба мочеточниковых устья. Оно обусловлена активным сокращением детрузора и, в частности, мышц треугольника, которое предотвращает обратное поступление мочи из пузыря в мочеточник при значительном (50-60 и более см вод. ст.) возрастании давления в просвете пузыря.
При достижении физиологической емкости мочевого пузыря и появлении позыва реализуется произвольно контролируемый рефлекс мочеиспускания. Под влиянием сокращения детрузора возрастает внутрипузырное давление и происходит укорочение, «формирование» и открытие шейки мочевого пузыря. Этому способствует опорожнение от крови язычка пузыря, расширение и укорочение задней уретры при одновременном расслаблении поперечно-полосатого уретрального сфинктера. Поперечно-полосатая мускулатура уретры и дна таза расслабляется: уретра, прочно закрепленная в мочеполовой диафрагме, оттягивается в каудальном направлении, пластинка основания вытягивается воронкообразно, и шейка мочевого пузыря открывается.
Открытие шейки мочевого пузыря вызывает дистальное смещение структур мочепузырного треугольника, а, следовательно, натяжение мышечных структур терминального отдела мочеточника, продолжающихся в заднюю уретру. Это приводит к дальнейшему удлиннению интрамурального отдела мочеточника, уменьшению его просвета и смыканию стенок, создаются условия прекращения транспорта мочи из терминальных отделов мочеточников в мочевой пузырь. Сокращение детрузора обусловливает сдавление интрамурального отдела мочеточника, а натяжение m. appressor ureteris (А.З. Винаров, 1990) создает активный компонент компрессии подслизистого сегмента мочеточника, смыкающий его переднюю и заднюю стенки. Повышение внутрипузырного давления на этапе открытия шейки мочевого пузыря, являющееся результатом изометрического сокращения детрузора, вызывает и пассивное сдавление бедного мышечными элементами подслизистого сегмента мочеточника, а также рефлекторное опорожнение кавернозноподобных образований uvula vesicae и перемещение крови в аналогичные образования терминального отдела мочеточника. Этим завершается закрытие мочеточниково-пузырного сегмента, предоствращающее рефлюкс, окончательно формируется шейка мочевого пузыря, открываются структуры замыкательного аппарата, что необходимо для перехода к опорожнению мочевого пузыря. Открытие замыкательного аппарата мочевого пузыря — в большей степени активный процесс, а не только следствие пассивного преодоления внутриуретрального давления за счет повышения внутрипузырного. В физиологических пределах быстрота и сила активного миогенного раскрытия шейки пузыря прямо пропорцианальны изначальному растяжению детрузора, обусловленному наполнением мочевого пузыря.
Ю.А. Пытелем и А.В. Амосовым в 1983 году было обращено внимание на активную роль проксимального отдела уретры в реализации акта мочеиспускания. С помощью ректального ультразвукового исследования у мужчин и вагинального у женщин было установлено, что перед началом мочеиспускания происходят быстрое расширение и дилатация проксимального отдела мочеиспускательного канала, сопровождающиеся снижением внутриуретрального давления между замыкательным аппаратом и уретральным сфинктером. Последний при этом еще замкнут и формирует полость, в которой создается зона разрежения. Вслед за этим иногда можно наблюдать заметное движение элементов замыкательного аппарата. В результате в силу возникшего относительно отрицательного давления между просветом мочевого пузыря и предварительно активно дилатированной задней уретрой первая очень небольшая порция мочи как бы «проваливается» в ее просвет. Затем рефлекторно завершается полное открытие шейки. На ее формирование, как было отмечено, влияют активное сокращение гладкомышечных элементов детрузора, зоны треугольника и задней уретры, а также взаимоотношение этих сил с гидростатическими и гидродинамическими факторами. В результате происходит деформация шаровидного скопления мочи в пузыре в направлении шейки, способствующая ее более полному открытию. Попадание минимального количества мочи в заднюю уретру вызывает раздражение хеморецепторов и рефлекторно способствует открытию сфинктера мочеиспускательного канала. Если системы, произвольно контролирующие этот сфинктер, не препятствуют, он открывается, и начинается опорожнение мочевого пузыря.
Начало мочеиспускания сопровождается незначительным нарастанием, а затем стабилизацией внутрипузырного давления за счет постоянного поступления мочи по уретре наружу. В соответствии с уменьшением раздражения рецепторов мочеиспускание может прекратиться. Однако, в норме, при отсутствии нарушений возбудимости детрузора, этого не происходит, т. к. моча, поступающая в заднюю уретру автоматически служит возбудителем, подкрепляя и усиливая сокращение детрузора. Само же сокращение детрузора раздражает механорецепторы, чем еще больше подкрепляет рефлекс на опорожнение мочевого пузыря, открытие шейки и замыкательного аппарата и расслабление поперечно-полосатого сфинктера. По окончании мочеиспускания раздражение мочой задней уретры прекращается, что ведет к расслаблению детрузора, закрытию замыкательного аппарата, сокращению поперечно-полосатого сфинктера и переходу к фазе наполнения.
С возрастом в силу индивидуальных резервных возможностей организма, а также на фоне заболеваний, поражающих сосуды, стенку пузыря, иннервационные системы нижних мочевых путей может происходить ухудшение их функции, которое можно обозначить термином «старение» мочевого пузыря. Сами по себе эти процессы не связаны с инфравезикальной обструкцией, которая является наиболее частой причиной нарушения функции нижних мочевых путей в пожилом и старческом возрасте, хотя способны симулировать ее клинические проявления и усугублять патологические изменения, обусловливать осложнения и пр.
Возможности каждого человека при опорожнении мочевого пузыря индивидуальны. Физиологическая и максимальная емкость мочевого пузыря определяется возрастом, особенностями формирования данной функциональной системы, преобладанием тонуса какого-либо из отделов вегетативной нервной системы, степенью предшествовавшего наполнения мочевого пузыря. Емкость мочевого пузыря зависит и от привычек и некоторых жизненных ситуаций.
При мочеиспускании у здоровых лиц могут наблюдаться две прямо противоположные реакции на функциональную нагрузку. Одна категория людей при максимально возможном переполнении мочевого пузыря начинает мочиться сразу, опорожняя пузырь быстро и полностью, другие, наоборот, долго не могут начать мочеиспускание, а затем мочатся медленно, иногда с перерывами. По завершении акта мочеиспускания у них в просвете пузыря иногда можно обнаружить небольшое количество остаточной мочи. Среди людей пожилого и старческого возраста таких лиц значительно больше.
Первая группа, как правило, обладает нормальной или слегка повышенной возбудимостью детрузора. Сократительная способность его адекватна: на повышенное растяжения волокна гладкой мускулатуры реагируют усиленным сокращением. Вторая группа, напротив, демонстрирует снижение возбудимости детрузора. В его тонусе преобладают не эластические, как в первой группе, а вязкие, пластические компоненты. Перерастяжение функционального гладкомышечного синцития в силу своего запредельного характера не может привести к усиленному сокращению. Поэтому открытие зоны шейки пузыря и замыкательного аппарата может быть неполным, а опорожнение пузыря носит смешанный характер с относительным преобладанием пассивных влияний и «внешнего» (внутрибрюшного) давления. О существовании качественно различных реакций на переполнение мочевого пузыря следует помнить и считать вторую группу группой риска, т. к. неблагоприятные факторы, начальные проявления болезненных процессов могут сравнительно быстро вызвать серьезные нарушения деятельности дистального отдела мочевых путей.
Возрастные и приобретенные вследствие заболеваний (атеросклероз, поражение мелких сосудов на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета, нарушений пуринового обмена, нейрогенных причин) нарушения кровообращения малого таза и нижних мочевых путей в частности способны вызывать нарушения питания гладкомышечных элементов пузырной стенки, несмотря на их изначально высокие резервы. Недостаточный приток артериальной крови, хронический венозный стаз, а точнее любой дисбаланс в системе кровообращения лишает активно функционирующие гладкомышечные элементы возможности своевременно и полно восстанавливать свои энергетические ресурсы, необходимые для деятельности, особенно на этапе активного сокращения. Возникающий и прогрессирующий постепенно, он, способен стимулировать развитие гипертрофии гладкомышечных элементов, а при отсутствии условий для этого в пожилом и старческом организме, наоборот к уменьшению вначале функциональных возможностей детрузора, а затем и к подтверждаемым морфологически признакам постепенной дегенерации. Известно, что дефицит кровообращения лежит в основе развития асептического интерстициального воспаления, исходом которого является разрастание соединительной ткани в интерстициальных пространствах, что еще больше нарушает деятельность системы. Интенсивность этих процессов определяет и необратимую утрату весьма чувствительных к гипоксии и энергодефициту рецепторных структур мочевого пузыря, к которым, кроме экстероцептивных, относятся и проприоцептивные (механо-, баро- и хеморецепторы), а также структуры обладающие трофическими влияниями на гладкую мускулатуру. Таким образом формируется патогенетический «порочный круг», нарушающий деятельность нижних мочевых путей при отсутствии явных урологических заболеваний. Крайне медленное возникновение и развитие признаков таких нарушений у пожилого человека лишает его объективных возможностей сравнения бывших и настоящих функциональных возможностей мочеиспускания и формирует обыденное представление о том, что с возрастом все слабеет, в том числе и мочеиспускание. Необходимость изучения и дифференциальной диагностики подобных изменений с проявлениями инфравезикальной обструкции особенно важно для правильного определения лечебной тактики у больных пожилого и старческого возраста. Преобладание обструктивных изменений в патогенезе диктует необходимость активного лекарственного и оперативного воздействия, а недостаточная функциональная способность вследствие старения таких вмешательств может не требовать.
Необходимо отметить, что внутрипузырное давление, являющееся побуждающей силой опорожнения мочевого пузыря, складывается из детрузорного и внутрибрюшного. В создании первого и основного компонента участвует только гладкая мускулатура пузыря, сила сокращения которой в определенных пределах прямо пропорцианальна степени изначального растяжения. Детрузорный компонент более постоянен и при мочеиспускании в норме составляет 40-45 см вод. ст. Второй компонент — внутрибрюшное давление — может изменяться в значительно больших пределах (от 15 до 60 см вод. ст. и более), поскольку в основе его повышения лежит деятельность мышц живота, спины и таза. Необходимо отметить, что у лиц пожилого и старческого возраста на фоне относительного ухудшения сократительной способности детрузора даже без признаков инфравезикальной обструкции роль этой составляющей внутрипузырного давления относительно возрастает. Однако, следует учитывать, что с возрастом в силу уменьшения подвижности, ожирения на фоне интеркуррентных заболеваний возможности мышц живота, спины и таза значительно снижаются. Этому способствуют хронические запоры, возникновение грыж, геморроя. С другой стороны тенденции к систематическому значительному повышению внутрибрюшного давления при мочеиспускании, которое в норме происходит 4-6 раз в сутки, способно отрицательно влиять на систему кровообращения, повышая давление в венах таза (прогрессирование варикозного расширения вен, геморроя, появление флеботромбозов и тромбофлебита) и нижней полой вене. Последнее неблагоприятно сказывается на механизмах венозного возврата крови к сердцу, усугубляя течение сердечной недостаточности и нарушений коронарного кровообращения.
Далее следует остановиться на особенностях развития инфравезикальной обструкции, что поможет в правильной диагностике этих заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста. Мы склонны полагать, что для правильного понимания клинической симптоматики, рационального применения функциональной диагностики и оценки резервов нижних мочевых путей при инфравезикальной обструкции необходимо отчетливое представление о механизмах, последовательно формирующих ее на разных этапах развития.
Появление препятствия к нормальному оттоку мочи из мочевого пузыря прежде всего приводит к увеличению времени его опорожнения на фоне снижения объемной скорости потока мочи, поступающей по уретре наружу. Давление, создаваемое при этом детрузором, по началу не превышает нормального, поскольку в начальных стадиях болезни он еще не изменен. Его избыточное перерастяжение при вынужденном переполнении мочевого пузыря способно значительно снижать сократительную способность, а, следовательно, и усилие, необходимое для открытия шейки, приводить к преходящим трудностям для полного опорожнения мочевого пузыря, а при резко выраженном переполнении пузыря — к острой задержке мочеиспускания. Пристальный расспрос таких больных позволяет выявить затруднения, которые они испытывают при вынужденном сдерживании мочеиспускания, порой необходимость многократного поэтапного замедленного мочеиспускания для того, чтобы полностью освободить переполненный мочевой пузырь. Результаты урофлоуметрии при большем наполнении пузыря у таких больных бывают значительно хуже, чем при малом, а фармакоурофлоуметрия позволяет выявить значительное ухудшение показателей в полиурической фазе, порой с появлением остаточной мочи. Резко сниженные функциональные резервы детрузора в этих случаях способны привести к развитию острой задержки мочеиспускания.
В развитии этого наиболее грозного осложнения инфравезикальной обструкции, с нашей точки зрения, лежат несколько патогенетических механизмов. Наиболее простым является механическая обструкция вклинившимся в проксимальный отдел уретры конкрементом мочевого пузыря, сместившаяся мобильная папиллярная опухоль шейки на длинной ножке или множественные крупные кровяные сгустки на фоне макрогематурии. Они являются своеобразной пробкой, без удаления или смещения которой восстановление нормальной проходимости пузырно-уретрального сегмента невозможно. Весьма похожая ситуация возникает вследствие спазма замыкательного аппарата, острого переполнения кровью гиперплазированной простаты или слизистой проксимального отдела уретры, воспалительного отека на фоне катетеризации или бужирования. В этих условиях детрузор не в состоянии осуществить открытие шейки и реализовать мочеиспускание. Вторым, не менее важным патогенетическим механизмом является острое «запредельное» перерастяжение детрузора, которое может быть обусловлено не только механическим препятствием или спазмом в шейке, но и «передерживанием» мочи в пузыре, применением холинолитиков, сильных мочегонных, а также приемом алкоголя и снотворных средств. При неосуществлении мочеиспускания своевременно перерастянутый и потерявший таким образом сократительную способность детрузор бывает совершенно неспособен к миогенному открытию шейки для реализации начала мочеиспускания. В ранних стадиях заболевания, пока детрузор не претерпел значительных изменений, как правило, однократной катетеризации мочевого пузыря бывает достаточно для последующего постепенного восстановления его сократительной способности и обеспечения дальнейшего самостоятельного опорожнения мочевого пузыря.
На фоне существования и постепенного прогрессирования препятствия к оттоку мочи из пузыря, как мы подчеркнули выше, происходит значительное увеличение времени мочеиспускания, времени необходимого сокращения детрузора для полного опорожнения мочевого пузыря. При этом неизбежно обеднение каждой его гладкомышечной клетки энергетическими ресурсами. Согласно общебиологическим закономерностям это служит мощным стимулом к активизации метаболизма, усилению фибриллогенеза, увеличению размеров и числа митохондрий, усилению синтеза адениннуклеотидов. Иными словами начинает развиваться гипертрофия детрузора. Возможности и быстрота развития таких изменений функционального гладкомышечного синцития мочевого пузыря находятся в непосредственной зависимости от его функциональных резервов, прежде всего заложенных конгенитально, а также являющихся отражением онтогенеза, патогенного влияния жизненных факторов, привычек, хронических интоксикаций и пр. Кроме того возможность адекватного и своевременного развития гипертрофии детрузора зависит и от скорости прогрессирования обструкции в зоне пузырно-уретрального сегмента. При быстром росте гиперплазированной простаты, а также при раке достаточная гипертрофия просто не успевает развиться, поскольку все энергетические резервы безвозвратно расходуются только на усиленное функционирование, а с течением времени эти расходы быстро возрастают.
Однако, в идеальном варианте, когда функциональные резервы детрузора достаточно велики, а прогрессирование обструкции происходит относительно медленно, начинает развиваться гипертрофия детрузора, которая по началу носит «концентрический» характер и сопровождается относительным снижением физиологической емкости мочевого пузыря на фоне повышения его тонуса и возбудимости. По нашему мнению, в этом есть своя патофизиологическая целесообразность. Сокращения детрузора (Е.Л.Вишневский, 1982) можно рассматривать в подчинении закону Лапласа, согласно которому давление, развивающееся в емкости с круглым сечением (как мочевой пузырь), прямо пропорцианально напряжению стенки (свойствам гипертрофированного детрузора) и обратно пропорцианально его радиусу (степени наполнения пузыря). Иными словами, сокращения мочевого пузыря, содержащего меньший объем мочи, в условиях обструкции способно происходить с большей силой. При этом можно наблюдать своеобразный проигрыш в объеме пузыря за счет выигрыша в силе его сокращения для экономии энергозатрат (меньше необходимое время сокращения) при условии полного опорожнения. По времени, как показали сравнения клинической симптоматики и результатов комплексных уродинамических исследований, это совпадает с жалобами больных на учащенное мочеиспускание относительно небольшими порциями, дневную и ночную полакиурию, императивные позывы к мочеиспусканию, неудержание мочи, эпизоды ночного энуреза, т.е. с преобладанием так называемой ирритативной симптоматики инфравезикальной обструкции. С патофизиологических позиций становится понятным, почему назначение альфа-1-адреноблокаторов в этих стадиях процесса способно уменьшить клиническую симптоматику и улучшить уродинамические процессы. В этих условиях даже относительно небольшое уменьшение степени обструкции путем блокирования альфа-адренорецепторных влияний на спастическое сокращение зоны шейки, замыкательного аппарата и проксимального отдела уретры, по-видимому, способно привести к более «спокойному» и адекватному функционированию детрузора, находящегося в фазе развивающейся гипертрофии. Этой точке зрения в определенной мере соответствуют данные, полученные О.Б. Лораном и соавт. (1998), а также А.Е.Вишневским (1998).
С этого времени течение уродинамических расстройств приобретает вид своеобразного соревнования между темпом прогрессирования обструкции (быстротой роста аденоматозных узлов и пр.) и развитием адекватной гипертрофии детрузора. «Гармоничное», если можно так выразиться, течение патологического процесса может приводить у этих больных к значительному улучшению параметров опорожнения мочевого пузыря, максимальная и средняя скорость потока мочи и время мочеиспускания при этом могут приблизиться к норме, но на качественно новом уровне — на фоне повышения, порой весьма значительного, внутрипузырного и детрузорного давления. В тех случаях, когда развитие гипертрофии даже незначительно опережает прогрессирование обструкции, а в организме это возможно, на фоне полакиурии могут проявиться вторичные нарушения возбудимости гипертрофированного детрузора с явлениями нестабильности, проявляющиеся императивными позывами, неудержанием мочи. В случаях, когда усилия детрузора для адекватного опорожнения недостаточны, внутрипузырное давление может повышаться больным произвольно путем дополнительного натуживания с ростом внутрибрюшного давления. Этот компенсаторный механизм при постоянной реализации порочен не только потому, что вызывает расстройства и без того нарушенного кровообращения в системе малого таза, способствует развитию грыжи, геморроя и пр., но еще и потому, что повышение внутрибрюшного давления в силу анатомических взаимоотношений не способно повлиять на степень миогенного открытия шейки мочевого пузыря и пропускную способность уретры в отличие от усиления сокращений детрузора. Оно способно повлиять на процесс опорожнения только путем повышения давления, действующего в просвете пузыря.
Поскольку возможности гипертрофии детрузора не беспредельны, с течением времени обструкция начинает неизбежно превалировать. Сказывается относительная недостаточность кровообращения в гипертрофированной, работающей с постоянной повышенной нагрузкой мышце. Начинают проявляться нарушения нейрогуморальной регуляции построенной «наспех» системы гладкомышечных клеток. В начале эти проявления — повышенные возбудимость, тонус и сократительная способность, а затем при постепенном истощении резервов — прогрессирующие гипорефлексия, гипотония и снижение сократительной способности. Клинически эти явления соответствуют переходу первой стадии заболевания во вторую с появлением остаточной мочи и хронической ретенции мочи в мочевом пузыре. Мы хотим еще раз подчеркнуть, что быстрота прогрессирования последующих нарушений находится в непосредственной зависимости от единоборства усиливающейся обструкции и развивающейся до определенного предела гипертрофии детрузора с подключением дополнительных усилий за счет повышения внутрибрюшного давления. С развитием гипотонии и дилатации детрузора последний фактор начинает приобретать все больший удельный вес. Мы полагаем, что с относительным возрастанием участия внутрибрюшного давления в опорожнении мочевого пузыря все меньшее и меньшее усилие затрачивается детрузором для активного миогенного открытия шейки, что усугубляет обструкцию. На данной стадии процесса начинает наиболее ярко проявляться функциональная недостаточность мочевого пузыря, признаки которой мы описали при рассмотрении уродинамических исследований.
В случаях возникновения острой задержки мочеиспускания в этой стадии заболевания при далеко зашедших нарушениях сократительной способности детрузора неоднократная периодическая катетеризация мочевого пузыря может не обеспечить адекватного восстановления кровообращения, нейрогуморальных взаимоотношений, возбудимости, тонуса и сократительной способности функционального синцития гладкомышечных волокон детрузора. Однократного опорожнения в этих условиях бывает явно недостаточно, а при осуществлении катетеризации дважды в день (по мере переполнения пузыря при относительно слабых позывах) в мочевом пузыре постоянно присутствует определенный объем мочи, стенка пузыря растянута, сосуды истончены и пр. Единственной надеждой для восстановления спонтанного мочеиспускания в этих случаях может служить дренирование мочевого пузыря по уретре тонким постоянным катетером с одновременным назначением медикаментозных средств, чаще альфа-1-адреноблокаторов (В.В.Борисов, 1989). Финалом патологического процесса в нижних мочевых путях при инфравезикальной обструкции и, в частности, у больных гиперплазией простаты является парадоксальная ишурия: перерастянутый детрузор не способен к сокращения, шейка к открытию, полностью закрыться ей не позволяет значительное гидростатическое давление мочи, скопившейся в пузыре, а открыться для опорожнения пузыря не позволяет отсутствие сокращений детрузора. Из переполненного мочевого пузыря по уретре каплями, непрерывно поступает моча. Объемная скорость потока мочи при этом близка к нулю, время мочеиспускания теоретически составляет плюс бесконечность, величина детрузорного давления минимальна.
Нет сомнения в том, что описанная последовательность патофизиологических изменений в системе нижних мочевых путей во многом схематична и не способна отразить полностью все многообразие и сложность наблюдаемого процесса. Клинические наблюдения показывают, что при раке простаты обструкция пузырно-уретрального сегмента прогрессирует много быстрее, что неизбежно откладывает свой отпечаток на динамику, характер развития процесса, его клинические и уродинамические проявления. Быстрое формирование стриктуры уретры в условиях хронического воспаления или как последствие травмы приводит к тому, что такие больные подвергаются уродинамическим исследованиям чаще в фазе полной декомпенсации, уже при наличии порой значительных количеств остаточной мочи в мочевом пузыре. Сделанная нами попытка провести параллель между течением патологического процесса, влиянием факторов, обеспечивающих развитие инфравезикальной обструкции и особенностями клинических проявлений заболевания, по-видимому, может помочь в уточнении функциональных резервов нижних мочевых путей и правильному выбору лечебной тактики.
Если урофлоуметрию можно рассматривать в качестве скрининг-теста, объективно подтверждающего нарушения мочеиспускания, их причину и патогенетические особенности позволяет уточнить комплексное уродинамическое исследование (В.М.Державин, Е.Л.Вишневский 1975, В.С.Рябинский, В.Ф.Савин 1975, Н.А.Лопаткин, Ю.М.Захматов 1976, Ю.А.Пытель и соавт. 1986, 1992). Причинами нарушенного мочеиспускания могут быть и механическое препятствие к оттоку мочи из пузыря (инфравезикальная обструкция), и недостаточность сократительной способности детрузора нейрогенной природы. Как показали наши исследования, для решения таких задач в ходе мочеиспускания помимо урофлоуметрии необходимо синхронно исследовать внутрипузырное, внутрибрюшное и детрузорное давление. Методика подобных исследований известна (Е.Л.Вишневский 1973, Ю.М.Захматов 1978, Ю.А.Пытель и соавт 1986, 1993 H.Melchior 1981, P.Abrams и соавт. 1983 и другие). Для регистрации внутрипузырного давления традиционно используют надлобковую капиллярную пункцию мочевого пузыря или введение в его просвет по уретре тонкого измерительного катетера. Внутрибрюшное давление измеряют по катетеру, введенному в прямую кишку, а детрузорное -вычисляют по разности внутрипузырного и внутрибрюшного. В своих исследованиях мы всегда рассматривали 3 стороны деятельности мочевого пузыря, как органа системы мочевых путей в целом: накопление, опорожнение и облегчение транспорта мочи из терминальных отделов мочеточников. Именно поэтому мы считаем методологически ошибочными попытки изолированной оценки мочеиспускания и его нарушений в отрыве от исследований фазы наполнения пузыря, попытки введения термина «недостаточность мочеиспускания», создания подобия классификаций и пр. (Д.Л.Арустамов и соавт. 1989, В.И.Адамов 1989). С нашей точки зрения для функциональной оценки причин нарушения деятельности нижних мочевых путей необходимы их комплексные уродинамические исследования как в фазе наполнения, так и опорожнения. Только последовательный комплексный анализ этой информации, по нашему мнению, позволяет уточнить генез выявленных изменений, способен помочь в установлении диагноза и правильном выборе лечебной тактики.
Для получения синхронной информации о деятельности нижних мочевых путей не только в уродинамических показателях (величины давления, скорости наполнения и опорожнения мочевого пузыря и пр.), но и визуально, необходимо сочетание рентгеновских и уродинамических исследований. Современные технические возможности : рентгентелевизионные аппараты с возможностью видеозаписи, новое поколение функционально-диагностических систем с аналого-цифровыми преобразователями, системами автоматизированного сбора, накопления, обработки информации с ее многообразным графическим отражением на экране дисплея и принтере, сопряжения с рентгеновской картиной исследуемого органа, — позволяют сегодня сделать такие исследования реальными. Появляется возможность гарантированной оценки функционального процесса в любое время, т.к. воспроизведение сопряженной видеозаписи возможно вплоть до отдельного кадра. При этом на этапе наполнения мочевого пузыря комбинированная цистометрия может сочетаться с цистографией, а исследования давления и потока при мочеиспускании — с нисходящей микционной видеоцистоуретрографией. С нашей точки зрения использование подобных исследований позволяет понять основы функционирования органов и системы в целом, уточнить патогенетические особенности их заболеваний, перестраивать логику врача в нужном направлении. С другой стороны, поскольку развитие технических средств в настоящее время происходит достаточно быстро, каждый специалист, использующий методы функциональной диагностики, должен быть своевременно подготовленным к их рациональному применению.
Урофлоуметрия сегодня является ведущим объективным методом, позволяющим оценить наличие и степень тяжести расстройств мочеиспускания. Она является суммарным отражением действия всех сил, участвующих в опорожнении мочевого пузыря: сокращения детрузора, повышения внутрибрюшного давления, формирования и открытия шейки, расслабления уретрального сфинктера и активного действия мочеиспускательного канала. Повторенная неоднократно в условиях разного наполнения мочевого пузыря, она способна быть одним из объективных критериев для принятия диагностического и лечебно-тактического решения. Именно так мы используем урофлоуметрию сегодня в амбулаторной и клинической практике.
Более подробную всестороннюю информацию о функции дистального отдела мочевых путей способны дать комплексные уродинамические исследования с синхронной регистрацией внутрипузырного, внутрибрюшного и детрузорного давления в фазе наполнения пузыря, а в сочетании с урофлоуметрией — и при мочеиспускании. Эти исследования могут сочетаться с многоканальной электромиографией анального сфинктера, мышц промежности и передней брюшной стенки. Значительную информацию дает профилометрия уретры. Каждое из исследований может проводиться до и на фоне медикаментозных провокаций с использованием салуретиков, а также средств, влияющих на вегетативную иннервацию и пр. Эти исследования инвазивны, продолжительны, сложны для выполнения и интерпретации результатов и, поэтому, должны выполняться по строгим показаниям. Стремления упростить обследование больного, ограничить инвазивные вмешательства и возможные осложнения привели к тому, что подобные исследования стали использовать исключительно для дифференциальной диагностики инфравезикальной обструкции и нейрогенных расстройств функции мочевого пузыря. Тем не менее тяжелые нарушения сократительной способности детрузора являются не менее важным поводом для всестороннего функционального обследования с целью рационального выбора срока, характера и объема оперативной коррекции, длительности послеоперационного дренирования мочевого пузыря.
Обосновать необходимость подобных исследований позволяет комбинация урофлоуметрии с одновременной регистрацией внутрибрюшного давления. Значительное увеличение времени перед началом мочеиспускания с толчкообразными, судорожными колебаниями внутрибрюшного давления для открытия шейки мочевого пузыря, волнообразное натуживание в процессе опорожнения с перерывами потока мочи, а также стремление «выдавить» как можно больше мочи в конце мочеиспускания, остаточная моча, — все это свидетельство тяжелых функциональных расстройств. Они могут быть достоверно выявлены путем сочетания урофлоуметрии с одновременной синхронной регистрацией внутрибрюшного давления и служить критерием отбора больных для применения сложных комбинированных уродинамических исследований.
Расстройства уродинамики при инфравезикальной обструкции
В основе инфравезикальной обструкции у мужчин лежат заболевания, нарушающие отток мочи из мочевого пузыря. Наиболее часто это гиперплазия и рак простаты, стриктура уретры и стеноз шейки мочевого пузыря. Поскольку больные гиперплазией простаты при этом составляют абсолютное большинство, мы решили рассмотреть особенности патогенеза уродинамических расстройств именно на примере этого заболевания.
Успехи современных исследований в познании патогенеза гиперплазии простаты пока позволили лишь приподнять занавес неизвестности в объяснении механизмов развития данного страдания. Наших знаний еще недостаточно для того, чтобы уверенно трактовать патогенез гиперплазии простаты. Отдельные фрагменты, важное значение которых сегодня с определенностью доказано, требуют связующих звеньев, которые позволили бы объединить их в стройную патогенетическую цепь (Ю.А.Пытель, А.З.Винаров, 1997).
Существующие теории патогенеза гиперплазии простаты: старения мужского организма (19), эстрогенная теория (50), роли оксидоредуктаз (34), теория эмбрионального пробуждения (46), значения воспаления и тканевых факторов роста (20, 57, 29, 8) по существу являются этиологическими, а не патогенетическими теориями. В них допущена важная методологическая ошибка. Их авторы пытаются выделить один из механизмов возникновения и развития гиперплазии простаты, полагая, что именно он играет главенствующую роль. Следует полагать, что на определенных этапах развития заболевания каждый из этиологических факторов и их сочетание могут играть свою роль в возникновении и развитии гиперплазии простаты. От того, какие именно факторы и на каком этапе развития приняли участие в патогенезе заболевания зависят форма и течение возникающей гиперплазии предстательной железы.
Создаваемое аденоматозными узлами гиперплазированной простаты препятствие к оттоку мочи из мочевого пузыря включает не только механический фактор — сдавление, деформацию, ложное удлинение проксимального отдела уретры и изменение уретровезикального угла, но и нарушения кровообращения. С нашей точки зрения это связано с тем, что язычок пузыря, являющийся неотъемлемой частью замыкательного аппарата шейки — это кавернозноподобное образование, тонко реагирующее на изменения кровообращения в системе тазовых вен. Пристальный анализ результатов обследования больных гиперплазией простаты на разных стадиях заболевания заставляет обратить внимание на наличие застойных изменений в предстательной железе. С возрастом на фоне изменений, характеризующих мужской климакс, наступают дистрофические изменения мускулатуры предстательной железы и простатического отдела уретры при относительной сохранности железистых элементов простаты, продуцирующих ее секрет. Продолжающаяся выработка секрета простаты способствует в этих условиях переполнению ее железистых структур и выводных протоков, т.к. в условиях гиперплазии транспорт секрета становится недостаточным. Этому способствуют и наблюдаемые в этом возрасте снижение потенции, малоподвижный образ жизни, склонность к запорам и пр. (Л.М.Гориловский, 1997).
В условиях застоя секрета простаты нередко можно наблюдать его значительную концентрацию и кристаллизацию с образованием в ткани простаты множества мелких рентгеннегативных конкрементов, которые можно отчетливо видеть при ультразвуковом исследовании предстательной железы. С наличием таких конкрементов на фоне хронического воспаления можно связывать образование мелких полостей по типу ретенционных кист и «холодных абсцессов», выявляемых сегодня при УЗИ (М.Халифа, 1992), а при неблагоприятных условиях и развитие острого и хронического простатита (А.Л.Шабад и соавт. 1982) на фоне предшествовавшего застоя. Можно полагать, что в этом одна из возможных причин застойных изменений в семенных пузырьках, обнаруживаемых при ультразвуковом исследовании у больных гиперплазией простаты, а также явлений везикулита и деферентита.
Застойные явления в гиперплазированной простате так или иначе приводят к усугублению расстройств кровообращения, которые характеризуются венозным стазом в предстательной железе, простатическом отделе уретры и шейке мочевого пузыря. Одном из его клинических проявлений является варикозное расширение вен шейки мочевого пузыря, расположенных над и вокруг аденоматозных узлов, особенно в подслизистом слое шейки, которое, как известно нередко проявляется терминальной и тотальной макрогематурией. Особую выраженность эти изменения, как правило, имеют место при далеко зашедшей редукции венозных коллатералей таза (Оппель ), когда в результате резко выраженного стаза венозной крови может развиться флеботромбоз.
Нарушения кровообращения, как известно, в первую очередь приводят к изменениям тех структур, которые работают в условиях повышенной функциональной нагрузки. В дистальном отделе мочевых путей — это зона пузырно-уретрального сегмента, которая в условиях гиперплазии простаты подвергается деформации, создающей трудности для свободного открытия шейки мочевого пузыря и замыкательного аппарата при мочеиспускании. Уменьшение количества 5-альфа-андростендиола у больных гиперплазией простаты (Ю.А.Пытель, А.З.Винаров, 1997) приводит к увеличению активности и количества альфа-1-адренорецепторов предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры, что лежит в основе развития так называемого динамического или спастического компонента инфравезикальной обструкции, составляющего до 50% ее проявлений. Изучение нарушений кровообращения таза у больных гиперплазией простаты, предпринятое сотрудником нашей клиники М.Е.Чалым (1997) при помощи 3-мерной ультразвуковой допплерографии железы не выявило их прямой и четкой корреляции с величиной и локализацией аденоматозных узлов. Тем не менее, с нашей точки зрения отрицать их пагубного влияния на зону пузырно-уретрального сегмента сегодня не следует. Усиление активности альфа-1-адренорецепторных структур этой зоны может усиливаться и на фоне венозного стаза.
Фармакоуродинамические исследования нижних мочевых путей у больных инфравезикальной обструкцией (Э.Градец и соавт. 1984) уже тогда показали, что повышение тонуса шейки мочевого пузыря, обусловленное гиперактивностью альфа-1-адренорецепторных структур, может вызывать синхронное усиление деятельности детрузора, направленной на его активную дилатацию в фазе наполнения, которая, как известно, реализуется бетта-адренорецепторными структурами (Ханна, 1977). Развивающееся при этом снижение возбудимости детрузора и его гипотонус могут влиять на его сократительную способность в фазе опорожнения. В частности, наиболее вероятно возникновение трудностей при открытии шейки мочевого пузыря в начале мочеиспускания, что усугубляет проявления инфравезикальной обструкции. Процесс опорожнения мочевого пузыря у больного гиперплазией простаты также подвергается своеобразным изменениям. Поскольку для его осуществления требуется открытие шейки, а детрузор и мускулатура шейки играют роль своеобразных физиологических антагонистов, для обеспечения миогенного компонента открытия шейки в этих условиях обструкции, дистонии и дискинезии детрузор должен развивать значительно большие усилия. Для обеспечения мочеиспускания детрузорный компонент процесса может усиливаться с развитием гипертрофии, а затем прогрессивно и неадекватно снижаться, создавая условия декомпенсации и появления остаточной мочи.
На фоне развития гипертрофии детрузора, когда на фоне повышенной возбудимости, тонуса и сократительной способности наблюдается более частое опорожнение мочевого пузыря, опорожнение терминальных отделов мочеточников может происходить легко за счет высокого дыхательного перепада внутрипузырного и детрузорного давления. В начальных этапах оно может осуществляться достаточно стабильно. Однако, более частое мочеиспускание в силу нарушения нормальных соотношений между длительностью фаз наполнения (относительный покой детрузора) и опорожнения (более активная деятельность), по-видимому, способно приводить к истощению энергетических ресурсов гладкой мускулатуры, что при ее низких функциональных резервах способно нарушить нормальный ритм работы мочевых путей и обусловить появление различных форм декомпенсации.
Если на фоне интралигаментарного роста аденоматозных узлов с деформацией треугольника мочевого пузыря возникает своеобразное механическое препятствие к оттоку мочи из мочеточников, то при хроническом наполнении мочевого пузыря при наличии остаточной мочи уродинамические расстройства имеют несколько иную природу. По мере наполнения мочевого пузыря амплитуда дыхательного перепада внутрипузырного давления прогрессивно уменьшается, об этом мы писали в соответствующей главе диссертации. Таким образом, большее наполнение пузыря отнюдь не способствует, а порой объективно препятствует нормальному пассажу мочи из терминальных отделов мочеточников в мочевой пузырь. Состояние неполного опорожнения (постоянного наполнения) мочевого пузыря, когда возбудимость, тонус и его сократительная способность уже снижены, а дыхательный перепад внутрипузырного и детрузорного давления минимальный, создает условия минимального отсасывающего действия мочевого пузыря на тазовые отделы мочеточников, что служит определенным препятствием для облегченного транспорта мочи.
Нарушения функции мочевого пузыря в виде его острого переполнения (острая задержка мочеиспускания) могут обусловливать и другую перестройку уродинамики. Создание низкого детрузорного (и внутрипузырного) давления при переполнении мочевого пузыря способствует продолжению транспорта мочи из мочеточников за счет активизации деятельности гладкой мускулатуры их терминальных отделов. В соответствии с индивидуальными функциональными резервами эта деятельность способна возрастать и обеспечивать не только накопление порций мочи в тазовом отделе мочеточника перед эвакуацией в пузырь, как в нормальных условиях, но и активизировать собственные сокращения для опорожнения и выталкивания мочи в резко расширенный мочевой пузырь, давление в котором относительно снижено. Однако, переполненный мочевой пузырь в этих ситуациях может служить и дополнительным препятствием к оттоку мочи из мочеточников: фактором обструкции становятся не только пораженные патологическим процессом шейка пузыря и простатический отдел уретры, но и сам мочевой пузырь, приобретающий значительный неопорожняющийся объем, «мертвое пространство», дополнительное, обладающее значительной инерцией гидродинамическое сопротивление.
По мере утомления гладкомышечных структур могут создаваться условия для дилатации мочеточников, которая с одной стороны также может несколько усиливать транспорт за счет большего воздействия внешней изгоняющей силы внутрибрюшного и тазового давления, но с другой — создавать дополнительное гидродинамическое сопротивление, которое путем раздражения баро- и сосудисто-тканевых рецепторов может обусловливать изменения внутрипочечного кровообращения. Возникающий уростаз влечет за собой снижение кровенаполнения почечной коры и венозный стаз в медуллярной зоне. Подобная перестройка в условиях острой задержки мочеиспускания крайне опасна развитием воспалительного процесса — острого пиелонефрита.
Таким образом, характерной чертой развития инфравезикальной обструкции, в частности, при гиперплазии простаты является возникновение постоянного перенапряжения системы детрузор — пузырно-уретральный сегмент — терминальный отдел мочеточника. С нашей точки зрения, оно, в свою очередь, не может не быть причиной вторичных гемодинамических расстройств в этой зоне, которые на фоне варикозного расширения вен шейки, сдавления проксимального отдела уретры аденоматозными узлами, застойных явлений в простате с образованием мелких конкрементов, присоединения хронического воспалительного процесса, нередко с вторичными склеротическими изменениями в шейке еще более усугубляют инфравезикальную обструкцию. Важность этого звена в развитии инфравезикальной обструкции у больных гиперплазией простаты подчеркивают данные И.М.Быкова (1972), который диагностировал хронический простатит у 69% больных гиперплазией простаты, М.И.Каплуна (1973), наблюдавшего взаимосвязь этих заболеваний в 65% случаев. А.Л.Шабад (1982) показал, что воспалительный процесс при этом поражает не только ткань предстательной железы но аденоматозные узлы.
Мы склонны полагать, что для правильного понимания клинической симптоматики, рационального применения функциональной диагностики и оценки резервов нижних мочевых путей при инфравезикальной обструкции необходимо отчетливое представление о механизмах, последовательно формирующих ее на разных этапах развития. Появление препятствия к нормальному оттоку мочи из мочевого пузыря прежде всего приводит к увеличению времени его опорожнения на фоне снижения объемной скорости потока мочи, поступающей по уретре наружу. Давление, создаваемое при этом детрузором, по началу не превышает нормального, поскольку в начальных стадиях болезни он еще не изменен. Его избыточное перерастяжение при вынужденном переполнении мочевого пузыря способно значительно снижать сократительную способность, а, следовательно, и усилие, необходимое для открытия шейки, приводить к преходящим трудностям для полного опорожнения мочевого пузыря, а при резко выраженном переполнении пузыря — к острой задержке мочеиспускания. Пристальный расспрос таких больных позволяет выявить затруднения, которые они испытывают при вынужденном сдерживании мочеиспускания, порой необходимость многократного поэтапного замедленного мочеиспускания для того, чтобы полностью освободить переполненный мочевой пузырь. Результаты урофлоуметрии при большем наполнении пузыря у таких больных бывают значительно хуже, чем при малом, а фармакоурофлоуметрия позволяет выявить значительное ухудшение показателей в полиурической фазе, порой с появлением остаточной мочи. Резко сниженные функциональные резервы детрузора в этих случаях способны привести к развитию острой задержки мочеиспускания.
В развитии этого наиболее грозного осложнения инфравезикальной обструкции, с нашей точки зрения, лежат несколько патогенетических механизмов. Наиболее простым является механическая обструкция вклинившимся в проксимальный отдел уретры конкрементом мочевого пузыря, сместившаяся мобильная папиллярная опухоль шейки на длинной ножке или множественные крупные кровяные сгустки на фоне макрогематурии. Они являются своеобразной пробкой, без удаления или смещения которой восстановление нормальной проходимости пузырно-уретрального сегмента невозможно. Весьма похожая ситуация возникает вследствие спазма замыкательного аппарата, острого переполнения кровью гиперплазированной простаты или слизистой проксимального отдела уретры, воспалительного отека на фоне катетеризации или бужирования. В этих условиях детрузор не в состоянии осуществить открытие шейки и реализовать мочеиспускание. Вторым, не менее важным патогенетическим механизмом является острое «запредельное» перерастяжение детрузора, которое может быть обусловлено не только механическим препятствием или спазмом в шейке, но и «передерживанием» мочи в пузыре, применением холинолитиков, сильных мочегонных, а также приемом алкоголя и снотворных средств. При неосуществлении мочеиспускания своевременно перерастянутый и потерявший таким образом сократительную способность детрузор бывает совершенно неспособен к миогенному открытию шейки для реализации начала мочеиспускания. В ранних стадиях заболевания, пока детрузор не претерпел значительных изменений, как правило, однократной катетеризации мочевого пузыря бывает достаточно для последующего постепенного восстановления его сократительной способности и обеспечения дальнейшего самостоятельного опорожнения мочевого пузыря.
На фоне существования и постепенного прогрессирования препятствия к оттоку мочи из пузыря, как мы подчеркнули выше, происходит значительное увеличение времени мочеиспускания, времени необходимого сокращения детрузора для полного опорожнения мочевого пузыря. При этом неизбежно обеднение каждой его гладкомышечной клетки энергетическими ресурсами. Согласно общебиологическим закономерностям это служит мощным стимулом к активизации метаболизма, усилению фибриллогенеза, увеличению размеров и числа митохондрий, усилению синтеза адениннуклеотидов. Иными словами начинает развиваться гипертрофия детрузора. Возможности и быстрота развития таких изменений функционального гладкомышечного синцития мочевого пузыря находятся в непосредственной зависимости от его функциональных резервов, прежде всего заложенных конгенитально, а также являющихся отражением онтогенеза, патогенного влияния жизненных факторов, привычек, хронических интоксикаций и пр. Кроме того возможность адекватного и своевременного развития гипертрофии детрузора зависит и от скорости прогрессирования обструкции в зоне пузырно-уретрального сегмента. При быстром росте гиперплазированной простаты, а также при раке достаточная гипертрофия просто не успевает развиться, поскольку все энергетические резервы безвозвратно расходуются только на усиленное функционирование, а с течением времени эти расходы быстро возрастают.
Однако, в идеальном варианте, когда функциональные резервы детрузора достаточно велики, а прогрессирование обструкции происходит относительно медленно, начинает развиваться гипертрофия детрузора, которая по началу носит «концентрический» характер и сопровождается относительным снижением физиологической емкости мочевого пузыря на фоне повышения его тонуса и возбудимости. По нашему мнению, в этом есть своя патофизиологическая целесообразность. Сокращения детрузора (Е.Л.Вишневский, 1982) можно рассматривать в подчинении закону Лапласа, согласно которому давление, развивающееся в емкости с круглым сечением (как мочевой пузырь), прямо пропорцианально напряжению стенки (свойствам гипертрофированного детрузора) и обратно пропорцианально его радиусу (степени наполнения пузыря). Иными словами, сокращения мочевого пузыря, содержащего меньший объем мочи, в условиях обструкции способно происходить с большей силой. При этом можно наблюдать своеобразный проигрыш в объеме пузыря за счет выигрыша в силе его сокращения для экономии энергозатрат (меньше необходимое время сокращения) при условии полного опорожнения. По времени, как показали сравнения клинической симптоматики и результатов комплексных уродинамических исследований, это совпадает с жалобами больных на учащенное мочеиспускание относительно небольшими порциями, дневную и ночную полакиурию, императивные позывы к мочеиспусканию, неудержание мочи, эпизоды ночного энуреза, т.е. с преобладанием так называемой ирритативной симптоматики инфравезикальной обструкции. С патофизиологических позиций становится понятным, почему назначение альфа-1-адреноблокаторов в этих стадиях процесса способно уменьшить клиническую симптоматику и улучшить уродинамические процессы. В этих условиях даже относительно небольшое уменьшение степени обструкции путем блокирования альфа-адренорецепторных влияний на спастическое сокращение зоны шейки, замыкательного аппарата и проксимального отдела уретры, по-видимому, способно привести к более «спокойному» и адекватному функционированию детрузора, находящегося в фазе развивающейся гипертрофии. Этой точке зрения в определенной мере соответствуют данные, полученные О.Б. Лораном и соавт. (1998), а также А.Е.Вишневским (1998).
С этого времени течение уродинамических расстройств приобретает вид своеобразного соревнования между темпом прогрессирования обструкции (быстротой роста аденоматозных узлов и пр.) и развитием адекватной гипертрофии детрузора. «Гармоничное», если можно так выразиться, течение патологического процесса может приводить у этих больных к значительному улучшению параметров опорожнения мочевого пузыря, максимальная и средняя скорость потока мочи и время мочеиспускания при этом могут приблизиться к норме, но на качественно новом уровне — на фоне повышения, порой весьма значительного, внутрипузырного и детрузорного давления. В тех случаях, когда развитие гипертрофии даже незначительно опережает прогрессирование обструкции, а в организме это возможно, на фоне полакиурии могут проявиться вторичные нарушения возбудимости гипертрофированного детрузора с явлениями нестабильности, проявляющиеся императивными позывами, неудержанием мочи. В случаях, когда усилия детрузора для адекватного опорожнения недостаточны, внутрипузырное давление может повышаться больным произвольно путем дополнительного натуживания с ростом внутрибрюшного давления. Этот компенсаторный механизм при постоянной реализации порочен не только потому, что вызывает расстройства и без того нарушенного кровообращения в системе малого таза, способствует развитию грыжи, геморроя и пр., но еще и потому, что повышение внутрибрюшного давления в силу анатомических взаимоотношений не способно повлиять на степень миогенного открытия шейки мочевого пузыря и пропускную способность уретры в отличие от усиления сокращений детрузора. Оно способно повлиять на процесс опорожнения только путем повышения давления, действующего в просвете пузыря.
Поскольку возможности гипертрофии детрузора не беспредельны, с течением времени обструкция начинает неизбежно превалировать. Сказывается относительная недостаточность кровообращения в гипертрофированной, работающей с постоянной повышенной нагрузкой мышце. Начинают проявляться нарушения нейрогуморальной регуляции построенной «наспех» системы гладкомышечных клеток. В начале эти проявления — повышенные возбудимость, тонус и сократительная способность, а затем при постепенном истощении резервов — прогрессирующие гипорефлексия, гипотония и снижение сократительной способности. Клинически эти явления соответствуют переходу первой стадии заболевания во вторую с появлением остаточной мочи и хронической ретенции мочи в мочевом пузыре. Мы хотим еще раз подчеркнуть, что быстрота прогрессирования последующих нарушений находится в непосредственной зависимости от единоборства усиливающейся обструкции и развивающейся до определенного предела гипертрофии детрузора с подключением дополнительных усилий за счет повышения внутрибрюшного давления. С развитием гипотонии и дилатации детрузора последний фактор начинает приобретать все больший удельный вес. Мы полагаем, что с относительным возрастанием участия внутрибрюшного давления в опорожнении мочевого пузыря все меньшее и меньшее усилие затрачивается детрузором для активного миогенного открытия шейки, что усугубляет обструкцию. На данной стадии процесса начинает наиболее ярко проявляться функциональная недостаточность мочевого пузыря, признаки которой мы описали при рассмотрении уродинамических исследований.
В случаях возникновения острой задержки мочеиспускания в этой стадии заболевания при далеко зашедших нарушениях сократительной способности детрузора неоднократная периодическая катетеризация мочевого пузыря может не обеспечить адекватного восстановления кровообращения, нейрогуморальных взаимоотношений, возбудимости, тонуса и сократительной способности функционального синцития гладкомышечных волокон детрузора. Однократного опорожнения в этих условиях бывает явно недостаточно, а при осуществлении катетеризации дважды в день (по мере переполнения пузыря при относительно слабых позывах) в мочевом пузыре постоянно присутствует определенный объем мочи, стенка пузыря растянута, сосуды истончены и пр. Единственной надеждой для восстановления спонтанного мочеиспускания в этих случаях может служить дренирование мочевого пузыря по уретре тонким постоянным катетером с одновременным назначением медикаментозных средств, чаще альфа-1-адреноблокаторов (В.В.Борисов, 1989). Финалом патологического процесса в нижних мочевых путях при инфравезикальной обструкции и, в частности, у больных гиперплазией простаты является парадоксальная ишурия: перерастянутый детрузор не способен к сокращения, шейка к открытию, полностью закрыться ей не позволяет значительное гидростатическое давление мочи, скопившейся в пузыре, а открыться для опорожнения пузыря не позволяет отсутствие сокращений детрузора. Из переполненного мочевого пузыря по уретре каплями, непрерывно поступает моча. Объемная скорость потока мочи при этом близка к нулю, время мочеиспускания теоретически составляет плюс бесконечность, величина детрузорного давления минимальна.
Нет сомнения в том, что описанная последовательность патофизиологических изменений в системе нижних мочевых путей во многом схематична и не способна отразить полностью все многообразие и сложность наблюдаемого процесса. Клинические наблюдения показывают, что при раке простаты обструкция пузырно-уретрального сегмента прогрессирует много быстрее, что неизбежно откладывает свой отпечаток на динамику, характер развития процесса, его клинические и уродинамические проявления. Быстрое формирование стриктуры уретры в условиях хронического воспаления или как последствие травмы приводит к тому, что такие больные подвергаются уродинамическим исследованиям чаще в фазе полной декомпенсации, уже при наличии порой значительных количеств остаточной мочи в мочевом пузыре. Сделанная нами попытка провести параллель между течением патологического процесса, влиянием факторов, обеспечивающих развитие инфравезикальной обструкции и особенностями клинических проявлений заболевания, по-видимому, может помочь в уточнении функциональных резервов нижних мочевых путей и правильному выбору лечебной тактики.
Расстройства уродинамики при инфравезикальной обструкции
В основе инфравезикальной обструкции у мужчин лежат заболевания, нарушающие отток мочи из мочевого пузыря. Наиболее часто это гиперплазия и рак простаты, стриктура уретры и стеноз шейки мочевого пузыря. Поскольку больные гиперплазией простаты при этом составляют абсолютное большинство, мы решили рассмотреть особенности патогенеза уродинамических расстройств именно на примере этого заболевания.
Успехи современных исследований в познании патогенеза гиперплазии простаты пока позволили лишь приподнять занавес неизвестности в объяснении механизмов развития данного страдания. Наших знаний еще недостаточно для того, чтобы уверенно трактовать патогенез гиперплазии простаты. Отдельные фрагменты, важное значение которых сегодня с определенностью доказано, требуют связующих звеньев, которые позволили бы объединить их в стройную патогенетическую цепь (Ю.А.Пытель, А.З.Винаров, 1997).
Существующие теории патогенеза гиперплазии простаты: старения мужского организма (19), эстрогенная теория (50), роли оксидоредуктаз (34), теория эмбрионального пробуждения (46), значения воспаления и тканевых факторов роста (20, 57, 29, 8) по существу являются этиологическими, а не патогенетическими теориями. В них допущена важная методологическая ошибка. Их авторы пытаются выделить один из механизмов возникновения и развития гиперплазии простаты, полагая, что именно он играет главенствующую роль. Следует полагать, что на определенных этапах развития заболевания каждый из этиологических факторов и их сочетание могут играть свою роль в возникновении и развитии гиперплазии простаты. От того, какие именно факторы и на каком этапе развития приняли участие в патогенезе заболевания зависят форма и течение возникающей гиперплазии предстательной железы.
Создаваемое аденоматозными узлами гиперплазированной простаты препятствие к оттоку мочи из мочевого пузыря включает не только механический фактор — сдавление, деформацию, ложное удлинение проксимального отдела уретры и изменение уретровезикального угла, но и нарушения кровообращения. С нашей точки зрения это связано с тем, что язычок пузыря, являющийся неотъемлемой частью замыкательного аппарата шейки — это кавернозноподобное образование, тонко реагирующее на изменения кровообращения в системе тазовых вен. Пристальный анализ результатов обследования больных гиперплазией простаты на разных стадиях заболевания заставляет обратить внимание на наличие застойных изменений в предстательной железе. С возрастом на фоне изменений, характеризующих мужской климакс, наступают дистрофические изменения мускулатуры предстательной железы и простатического отдела уретры при относительной сохранности железистых элементов простаты, продуцирующих ее секрет. Продолжающаяся выработка секрета простаты способствует в этих условиях переполнению ее железистых структур и выводных протоков, т.к. в условиях гиперплазии транспорт секрета становится недостаточным. Этому способствуют и наблюдаемые в этом возрасте снижение потенции, малоподвижный образ жизни, склонность к запорам и пр. (Л.М.Гориловский, 1997).
В условиях застоя секрета простаты нередко можно наблюдать его значительную концентрацию и кристаллизацию с образованием в ткани простаты множества мелких рентгеннегативных конкрементов, которые можно отчетливо видеть при ультразвуковом исследовании предстательной железы. С наличием таких конкрементов на фоне хронического воспаления можно связывать образование мелких полостей по типу ретенционных кист и «холодных абсцессов», выявляемых сегодня при УЗИ (М.Халифа, 1992), а при неблагоприятных условиях и развитие острого и хронического простатита (А.Л.Шабад и соавт. 1982) на фоне предшествовавшего застоя. Можно полагать, что в этом одна из возможных причин застойных изменений в семенных пузырьках, обнаруживаемых при ультразвуковом исследовании у больных гиперплазией простаты, а также явлений везикулита и деферентита.
Застойные явления в гиперплазированной простате так или иначе приводят к усугублению расстройств кровообращения, которые характеризуются венозным стазом в предстательной железе, простатическом отделе уретры и шейке мочевого пузыря. Одном из его клинических проявлений является варикозное расширение вен шейки мочевого пузыря, расположенных над и вокруг аденоматозных узлов, особенно в подслизистом слое шейки, которое, как известно нередко проявляется терминальной и тотальной макрогематурией. Особую выраженность эти изменения, как правило, имеют место при далеко зашедшей редукции венозных коллатералей таза (Оппель ), когда в результате резко выраженного стаза венозной крови может развиться флеботромбоз.
Нарушения кровообращения, как известно, в первую очередь приводят к изменениям тех структур, которые работают в условиях повышенной функциональной нагрузки. В дистальном отделе мочевых путей — это зона пузырно-уретрального сегмента, которая в условиях гиперплазии простаты подвергается деформации, создающей трудности для свободного открытия шейки мочевого пузыря и замыкательного аппарата при мочеиспускании. Уменьшение количества 5-альфа-андростендиола у больных гиперплазией простаты (Ю.А.Пытель, А.З.Винаров, 1997) приводит к увеличению активности и количества альфа-1-адренорецепторов предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры, что лежит в основе развития так называемого динамического или спастического компонента инфравезикальной обструкции, составляющего до 50% ее проявлений. Изучение нарушений кровообращения таза у больных гиперплазией простаты, предпринятое сотрудником нашей клиники М.Е.Чалым (1997) при помощи 3-мерной ультразвуковой допплерографии железы не выявило их прямой и четкой корреляции с величиной и локализацией аденоматозных узлов. Тем не менее, с нашей точки зрения отрицать их пагубного влияния на зону пузырно-уретрального сегмента сегодня не следует. Усиление активности альфа-1-адренорецепторных структур этой зоны может усиливаться и на фоне венозного стаза.
Фармакоуродинамические исследования нижних мочевых путей у больных инфравезикальной обструкцией (Э.Градец и соавт. 1984) уже тогда показали, что повышение тонуса шейки мочевого пузыря, обусловленное гиперактивностью альфа-1-адренорецепторных структур, может вызывать синхронное усиление деятельности детрузора, направленной на его активную дилатацию в фазе наполнения, которая, как известно, реализуется бетта-адренорецепторными структурами (Ханна, 1977). Развивающееся при этом снижение возбудимости детрузора и его гипотонус могут влиять на его сократительную способность в фазе опорожнения. В частности, наиболее вероятно возникновение трудностей при открытии шейки мочевого пузыря в начале мочеиспускания, что усугубляет проявления инфравезикальной обструкции. Процесс опорожнения мочевого пузыря у больного гиперплазией простаты также подвергается своеобразным изменениям. Поскольку для его осуществления требуется открытие шейки, а детрузор и мускулатура шейки играют роль своеобразных физиологических антагонистов, для обеспечения миогенного компонента открытия шейки в этих условиях обструкции, дистонии и дискинезии детрузор должен развивать значительно большие усилия. Для обеспечения мочеиспускания детрузорный компонент процесса может усиливаться с развитием гипертрофии, а затем прогрессивно и неадекватно снижаться, создавая условия декомпенсации и появления остаточной мочи.
На фоне развития гипертрофии детрузора, когда на фоне повышенной возбудимости, тонуса и сократительной способности наблюдается более частое опорожнение мочевого пузыря, опорожнение терминальных отделов мочеточников может происходить легко за счет высокого дыхательного перепада внутрипузырного и детрузорного давления. В начальных этапах оно может осуществляться достаточно стабильно. Однако, более частое мочеиспускание в силу нарушения нормальных соотношений между длительностью фаз наполнения (относительный покой детрузора) и опорожнения (более активная деятельность), по-видимому, способно приводить к истощению энергетических ресурсов гладкой мускулатуры, что при ее низких функциональных резервах способно нарушить нормальный ритм работы мочевых путей и обусловить появление различных форм декомпенсации.
Если на фоне интралигаментарного роста аденоматозных узлов с деформацией треугольника мочевого пузыря возникает своеобразное механическое препятствие к оттоку мочи из мочеточников, то при хроническом наполнении мочевого пузыря при наличии остаточной мочи уродинамические расстройства имеют несколько иную природу. По мере наполнения мочевого пузыря амплитуда дыхательного перепада внутрипузырного давления прогрессивно уменьшается, об этом мы писали в соответствующей главе диссертации. Таким образом, большее наполнение пузыря отнюдь не способствует, а порой объективно препятствует нормальному пассажу мочи из терминальных отделов мочеточников в мочевой пузырь. Состояние неполного опорожнения (постоянного наполнения) мочевого пузыря, когда возбудимость, тонус и его сократительная способность уже снижены, а дыхательный перепад внутрипузырного и детрузорного давления минимальный, создает условия минимального отсасывающего действия мочевого пузыря на тазовые отделы мочеточников, что служит определенным препятствием для облегченного транспорта мочи.
Нарушения функции мочевого пузыря в виде его острого переполнения (острая задержка мочеиспускания) могут обусловливать и другую перестройку уродинамики. Создание низкого детрузорного (и внутрипузырного) давления при переполнении мочевого пузыря способствует продолжению транспорта мочи из мочеточников за счет активизации деятельности гладкой мускулатуры их терминальных отделов. В соответствии с индивидуальными функциональными резервами эта деятельность способна возрастать и обеспечивать не только накопление порций мочи в тазовом отделе мочеточника перед эвакуацией в пузырь, как в нормальных условиях, но и активизировать собственные сокращения для опорожнения и выталкивания мочи в резко расширенный мочевой пузырь, давление в котором относительно снижено. Однако, переполненный мочевой пузырь в этих ситуациях может служить и дополнительным препятствием к оттоку мочи из мочеточников: фактором обструкции становятся не только пораженные патологическим процессом шейка пузыря и простатический отдел уретры, но и сам мочевой пузырь, приобретающий значительный неопорожняющийся объем, «мертвое пространство», дополнительное, обладающее значительной инерцией гидродинамическое сопротивление.
По мере утомления гладкомышечных структур могут создаваться условия для дилатации мочеточников, которая с одной стороны также может несколько усиливать транспорт за счет большего воздействия внешней изгоняющей силы внутрибрюшного и тазового давления, но с другой — создавать дополнительное гидродинамическое сопротивление, которое путем раздражения баро- и сосудисто-тканевых рецепторов может обусловливать изменения внутрипочечного кровообращения. Возникающий уростаз влечет за собой снижение кровенаполнения почечной коры и венозный стаз в медуллярной зоне. Подобная перестройка в условиях острой задержки мочеиспускания крайне опасна развитием воспалительного процесса — острого пиелонефрита.
Таким образом, характерной чертой развития инфравезикальной обструкции, в частности, при гиперплазии простаты является возникновение постоянного перенапряжения системы детрузор — пузырно-уретральный сегмент — терминальный отдел мочеточника. С нашей точки зрения, оно, в свою очередь, не может не быть причиной вторичных гемодинамических расстройств в этой зоне, которые на фоне варикозного расширения вен шейки, сдавления проксимального отдела уретры аденоматозными узлами, застойных явлений в простате с образованием мелких конкрементов, присоединения хронического воспалительного процесса, нередко с вторичными склеротическими изменениями в шейке еще более усугубляют инфравезикальную обструкцию. Важность этого звена в развитии инфравезикальной обструкции у больных гиперплазией простаты подчеркивают данные И.М.Быкова (1972), который диагностировал хронический простатит у 69% больных гиперплазией простаты, М.И.Каплуна (1973), наблюдавшего взаимосвязь этих заболеваний в 65% случаев. А.Л.Шабад (1982) показал, что воспалительный процесс при этом поражает не только ткань предстательной железы но аденоматозные узлы.
Мы склонны полагать, что для правильного понимания клинической симптоматики, рационального применения функциональной диагностики и оценки резервов нижних мочевых путей при инфравезикальной обструкции необходимо отчетливое представление о механизмах, последовательно формирующих ее на разных этапах развития. Появление препятствия к нормальному оттоку мочи из мочевого пузыря прежде всего приводит к увеличению времени его опорожнения на фоне снижения объемной скорости потока мочи, поступающей по уретре наружу. Давление, создаваемое при этом детрузором, по началу не превышает нормального, поскольку в начальных стадиях болезни он еще не изменен. Его избыточное перерастяжение при вынужденном переполнении мочевого пузыря способно значительно снижать сократительную способность, а, следовательно, и усилие, необходимое для открытия шейки, приводить к преходящим трудностям для полного опорожнения мочевого пузыря, а при резко выраженном переполнении пузыря — к острой задержке мочеиспускания. Пристальный расспрос таких больных позволяет выявить затруднения, которые они испытывают при вынужденном сдерживании мочеиспускания, порой необходимость многократного поэтапного замедленного мочеиспускания для того, чтобы полностью освободить переполненный мочевой пузырь. Результаты урофлоуметрии при большем наполнении пузыря у таких больных бывают значительно хуже, чем при малом, а фармакоурофлоуметрия позволяет выявить значительное ухудшение показателей в полиурической фазе, порой с появлением остаточной мочи. Резко сниженные функциональные резервы детрузора в этих случаях способны привести к развитию острой задержки мочеиспускания.
В развитии этого наиболее грозного осложнения инфравезикальной обструкции, с нашей точки зрения, лежат несколько патогенетических механизмов. Наиболее простым является механическая обструкция вклинившимся в проксимальный отдел уретры конкрементом мочевого пузыря, сместившаяся мобильная папиллярная опухоль шейки на длинной ножке или множественные крупные кровяные сгустки на фоне макрогематурии. Они являются своеобразной пробкой, без удаления или смещения которой восстановление нормальной проходимости пузырно-уретрального сегмента невозможно. Весьма похожая ситуация возникает вследствие спазма замыкательного аппарата, острого переполнения кровью гиперплазированной простаты или слизистой проксимального отдела уретры, воспалительного отека на фоне катетеризации или бужирования. В этих условиях детрузор не в состоянии осуществить открытие шейки и реализовать мочеиспускание. Вторым, не менее важным патогенетическим механизмом является острое «запредельное» перерастяжение детрузора, которое может быть обусловлено не только механическим препятствием или спазмом в шейке, но и «передерживанием» мочи в пузыре, применением холинолитиков, сильных мочегонных, а также приемом алкоголя и снотворных средств. При неосуществлении мочеиспускания своевременно перерастянутый и потерявший таким образом сократительную способность детрузор бывает совершенно неспособен к миогенному открытию шейки для реализации начала мочеиспускания. В ранних стадиях заболевания, пока детрузор не претерпел значительных изменений, как правило, однократной катетеризации мочевого пузыря бывает достаточно для последующего постепенного восстановления его сократительной способности и обеспечения дальнейшего самостоятельного опорожнения мочевого пузыря.
На фоне существования и постепенного прогрессирования препятствия к оттоку мочи из пузыря, как мы подчеркнули выше, происходит значительное увеличение времени мочеиспускания, времени необходимого сокращения детрузора для полного опорожнения мочевого пузыря. При этом неизбежно обеднение каждой его гладкомышечной клетки энергетическими ресурсами. Согласно общебиологическим закономерностям это служит мощным стимулом к активизации метаболизма, усилению фибриллогенеза, увеличению размеров и числа митохондрий, усилению синтеза адениннуклеотидов. Иными словами начинает развиваться гипертрофия детрузора. Возможности и быстрота развития таких изменений функционального гладкомышечного синцития мочевого пузыря находятся в непосредственной зависимости от его функциональных резервов, прежде всего заложенных конгенитально, а также являющихся отражением онтогенеза, патогенного влияния жизненных факторов, привычек, хронических интоксикаций и пр. Кроме того возможность адекватного и своевременного развития гипертрофии детрузора зависит и от скорости прогрессирования обструкции в зоне пузырно-уретрального сегмента. При быстром росте гиперплазированной простаты, а также при раке достаточная гипертрофия просто не успевает развиться, поскольку все энергетические резервы безвозвратно расходуются только на усиленное функционирование, а с течением времени эти расходы быстро возрастают.
Однако, в идеальном варианте, когда функциональные резервы детрузора достаточно велики, а прогрессирование обструкции происходит относительно медленно, начинает развиваться гипертрофия детрузора, которая по началу носит «концентрический» характер и сопровождается относительным снижением физиологической емкости мочевого пузыря на фоне повышения его тонуса и возбудимости. По нашему мнению, в этом есть своя патофизиологическая целесообразность. Сокращения детрузора (Е.Л.Вишневский, 1982) можно рассматривать в подчинении закону Лапласа, согласно которому давление, развивающееся в емкости с круглым сечением (как мочевой пузырь), прямо пропорцианально напряжению стенки (свойствам гипертрофированного детрузора) и обратно пропорцианально его радиусу (степени наполнения пузыря). Иными словами, сокращения мочевого пузыря, содержащего меньший объем мочи, в условиях обструкции способно происходить с большей силой. При этом можно наблюдать своеобразный проигрыш в объеме пузыря за счет выигрыша в силе его сокращения для экономии энергозатрат (меньше необходимое время сокращения) при условии полного опорожнения. По времени, как показали сравнения клинической симптоматики и результатов комплексных уродинамических исследований, это совпадает с жалобами больных на учащенное мочеиспускание относительно небольшими порциями, дневную и ночную полакиурию, императивные позывы к мочеиспусканию, неудержание мочи, эпизоды ночного энуреза, т.е. с преобладанием так называемой ирритативной симптоматики инфравезикальной обструкции. С патофизиологических позиций становится понятным, почему назначение альфа-1-адреноблокаторов в этих стадиях процесса способно уменьшить клиническую симптоматику и улучшить уродинамические процессы. В этих условиях даже относительно небольшое уменьшение степени обструкции путем блокирования альфа-адренорецепторных влияний на спастическое сокращение зоны шейки, замыкательного аппарата и проксимального отдела уретры, по-видимому, способно привести к более «спокойному» и адекватному функционированию детрузора, находящегося в фазе развивающейся гипертрофии. Этой точке зрения в определенной мере соответствуют данные, полученные О.Б. Лораном и соавт. (1998), а также А.Е.Вишневским (1998).
С этого времени течение уродинамических расстройств приобретает вид своеобразного соревнования между темпом прогрессирования обструкции (быстротой роста аденоматозных узлов и пр.) и развитием адекватной гипертрофии детрузора. «Гармоничное», если можно так выразиться, течение патологического процесса может приводить у этих больных к значительному улучшению параметров опорожнения мочевого пузыря, максимальная и средняя скорость потока мочи и время мочеиспускания при этом могут приблизиться к норме, но на качественно новом уровне — на фоне повышения, порой весьма значительного, внутрипузырного и детрузорного давления. В тех случаях, когда развитие гипертрофии даже незначительно опережает прогрессирование обструкции, а в организме это возможно, на фоне полакиурии могут проявиться вторичные нарушения возбудимости гипертрофированного детрузора с явлениями нестабильности, проявляющиеся императивными позывами, неудержанием мочи. В случаях, когда усилия детрузора для адекватного опорожнения недостаточны, внутрипузырное давление может повышаться больным произвольно путем дополнительного натуживания с ростом внутрибрюшного давления. Этот компенсаторный механизм при постоянной реализации порочен не только потому, что вызывает расстройства и без того нарушенного кровообращения в системе малого таза, способствует развитию грыжи, геморроя и пр., но еще и потому, что повышение внутрибрюшного давления в силу анатомических взаимоотношений не способно повлиять на степень миогенного открытия шейки мочевого пузыря и пропускную способность уретры в отличие от усиления сокращений детрузора. Оно способно повлиять на процесс опорожнения только путем повышения давления, действующего в просвете пузыря.
Поскольку возможности гипертрофии детрузора не беспредельны, с течением времени обструкция начинает неизбежно превалировать. Сказывается относительная недостаточность кровообращения в гипертрофированной, работающей с постоянной повышенной нагрузкой мышце. Начинают проявляться нарушения нейрогуморальной регуляции построенной «наспех» системы гладкомышечных клеток. В начале эти проявления — повышенные возбудимость, тонус и сократительная способность, а затем при постепенном истощении резервов — прогрессирующие гипорефлексия, гипотония и снижение сократительной способности. Клинически эти явления соответствуют переходу первой стадии заболевания во вторую с появлением остаточной мочи и хронической ретенции мочи в мочевом пузыре. Мы хотим еще раз подчеркнуть, что быстрота прогрессирования последующих нарушений находится в непосредственной зависимости от единоборства усиливающейся обструкции и развивающейся до определенного предела гипертрофии детрузора с подключением дополнительных усилий за счет повышения внутрибрюшного давления. С развитием гипотонии и дилатации детрузора последний фактор начинает приобретать все больший удельный вес. Мы полагаем, что с относительным возрастанием участия внутрибрюшного давления в опорожнении мочевого пузыря все меньшее и меньшее усилие затрачивается детрузором для активного миогенного открытия шейки, что усугубляет обструкцию. На данной стадии процесса начинает наиболее ярко проявляться функциональная недостаточность мочевого пузыря, признаки которой мы описали при рассмотрении уродинамических исследований.
В случаях возникновения острой задержки мочеиспускания в этой стадии заболевания при далеко зашедших нарушениях сократительной способности детрузора неоднократная периодическая катетеризация мочевого пузыря может не обеспечить адекватного восстановления кровообращения, нейрогуморальных взаимоотношений, возбудимости, тонуса и сократительной способности функционального синцития гладкомышечных волокон детрузора. Однократного опорожнения в этих условиях бывает явно недостаточно, а при осуществлении катетеризации дважды в день (по мере переполнения пузыря при относительно слабых позывах) в мочевом пузыре постоянно присутствует определенный объем мочи, стенка пузыря растянута, сосуды истончены и пр. Единственной надеждой для восстановления спонтанного мочеиспускания в этих случаях может служить дренирование мочевого пузыря по уретре тонким постоянным катетером с одновременным назначением медикаментозных средств, чаще альфа-1-адреноблокаторов (В.В.Борисов, 1989). Финалом патологического процесса в нижних мочевых путях при инфравезикальной обструкции и, в частности, у больных гиперплазией простаты является парадоксальная ишурия: перерастянутый детрузор не способен к сокращения, шейка к открытию, полностью закрыться ей не позволяет значительное гидростатическое давление мочи, скопившейся в пузыре, а открыться для опорожнения пузыря не позволяет отсутствие сокращений детрузора. Из переполненного мочевого пузыря по уретре каплями, непрерывно поступает моча. Объемная скорость потока мочи при этом близка к нулю, время мочеиспускания теоретически составляет плюс бесконечность, величина детрузорного давления минимальна.
Нет сомнения в том, что описанная последовательность патофизиологических изменений в системе нижних мочевых путей во многом схематична и не способна отразить полностью все многообразие и сложность наблюдаемого процесса. Клинические наблюдения показывают, что при раке простаты обструкция пузырно-уретрального сегмента прогрессирует много быстрее, что неизбежно откладывает свой отпечаток на динамику, характер развития процесса, его клинические и уродинамические проявления. Быстрое формирование стриктуры уретры в условиях хронического воспаления или как последствие травмы приводит к тому, что такие больные подвергаются уродинамическим исследованиям чаще в фазе полной декомпенсации, уже при наличии порой значительных количеств остаточной мочи в мочевом пузыре. Сделанная нами попытка провести параллель между течением патологического процесса, влиянием факторов, обеспечивающих развитие инфравезикальной обструкции и особенностями клинических проявлений заболевания, по-видимому, может помочь в уточнении функциональных резервов нижних мочевых путей и правильному выбору лечебной тактики.
Одним из проявлений рака предстательной железы являются расстройства деятельности дистального отдела мочевыводящих путей, обусловленные нарушением проходимости простатического отдела уретры растущей раковой опухолью. Широко используемые в настоящее время ректальные ультразвуковые исследования позволяют наглядно и точно оценить степень и характер увеличения предстательной железы, особенности деформации простатического отдела уретры при ее инфильтрации, прорастании и сдавлении раковой опухолью. Если это исследование осуществляется во время мочеиспускания (нисходящая ультразвуковая цистоуретроскопия), процесс формирования и открытия шейки мочевого пузыря и возникающий поток мочи по уретре бывают видны особенно четко. Жаль, что количественная оценка результатов такого функционального исследования бывает ограничена лишь измерениями размеров и объема увеличенной предстательной железы, степени ее распространения в просвет пузыря, шириной наполненной мочой уретры и объема остаточной мочи.
Вторым немаловажным и распространенным методом диагностики заболеваний нижних мочевых путей является урофлоуметрия. Будучи способом непрерывного измерения и регистрации динамики объемной скорости потока мочи во времени, она суммарно отражает деятельность всех сил, обеспечивающих опорожнение мочевого пузыря, помогает подтвердить и оценить степень тяжести расстройств мочеиспускания. С нашей точки зрения по своей значимости именно она является недостающим звеном функционально-диагностической информации для нисходящей ультразвуковой цисто-уретроскопии, а синхронное осуществление этих двух исследований обогащает визуальные данные о патологических изменениях простатического отдела уретры при раке количественными сведениями, объективно подтверждающими степень нарушения мочеиспускания.
Как показали наши исследования у 17 больных раком простаты, кроме этого комбинированные эхо-уродинамические исследования в фазе наполнения и опорожнения мочевого пузыря позволяют высказать определенные предположения о причинах и патогенетических механизмах обструкции проксимального отдела уретры при раке предстательной железы. К ним можно отнести появление ригидности простатического отдела, препятствующей активной дилатации его перед началом мочеиспускания для свободного, полного и своевременного открытия уретрального сфинктера. В более поздних стадиях болезни эта ригидность способна переходить в органическое сужение простатического отдела уретры вследствие прорастания раковой опухолью. Динамические синхронные исследования с видеозаписью позволяют также выявить и зарегистрировать нарушения координации в деятельности шейки мочевого пузыря и уретрального сфинктера в процессе мочеиспускания, в основе которых могут лежать как паранеопластическая полинейропатия с вовлечением тазовых нервов в начале заболевания, а также их сдавление и прорастание опухолевым инфильтратом по мере распространения раковой опухоли за пределы предстательной железы. И, наконец, при отсутствии видимых препятствий по ходу простатического отдела уретры это могут быть проявления прогрессирующей недостаточности сократительной способности детрузора, как следствие инфравезикальной обструкции у этих больных. Подтвердить ее и оценить степень тяжести возможно путем изменения минимального диаметра проксимального отдела уретры во время мочеиспускания с последующим вычислением внутрипузырного давления косвенно, не прибегая к измерениям инструментальным путем. По нашему мнению, это еще одно крайне важное и перспективное преимущество таких комбинированных эхо-уродинамических исследований. Их осуществление не только на этапе диагностики, но и в процессе терапии позволяет наглядно и объективно оценивать результаты лечения этого тяжелого контингента уроонкологических больных.
Урофлоуметрия сегодня является ведущим объективным методом, позволяющим оценить наличие и степень тяжести расстройств мочеиспускания. Она является суммарным отражением действия всех сил, участвующих в опорожнении мочевого пузыря: сокращения детрузора, повышения внутрибрюшного давления, формирования и открытия шейки, расслабления уретрального сфинктера и активного действия мочеиспускательного канала. Повторенная неоднократно в условиях разного наполнения мочевого пузыря, она способна быть одним из объективных критериев для принятия диагностического и лечебно-тактического решения. Именно так мы используем урофлоуметрию сегодня в амбулаторной и клинической практике.
Более подробную всестороннюю информацию о функции дистального отдела мочевых путей способны дать комплексные уродинамические исследования с синхронной регистрацией внутрипузырного, внутрибрюшного и детрузорного давления в фазе наполнения пузыря, а в сочетании с урофлоуметрией — и при мочеиспускании. Эти исследования могут сочетаться с многоканальной электромиографией анального сфинктера, мышц промежности и передней брюшной стенки. Значительную информацию дает профилометрия уретры. Каждое из исследований может проводиться до и на фоне медикаментозных провокаций с использованием салуретиков, а также средств, влияющих на вегетативную иннервацию и пр. Эти исследования инвазивны, продолжительны, сложны для выполнения и интерпретации результатов и, поэтому, должны выполняться по строгим показаниям. Стремления упростить обследование больного, ограничить инвазивные вмешательства и возможные осложнения привели к тому, что подобные исследования стали использовать исключительно для дифференциальной диагностики инфравезикальной обструкции и нейрогенных расстройств функции мочевого пузыря. Тем не менее тяжелые нарушения сократительной способности детрузора являются не менее важным поводом для всестороннего функционального обследования с целью рационального выбора срока, характера и объема оперативной коррекции, длительности послеоперационного дренирования мочевого пузыря.
Обосновать необходимость подобных исследований позволяет комбинация урофлоуметрии с одновременной регистрацией внутрибрюшного давления. Значительное увеличение времени перед началом мочеиспускания с толчкообразными, судорожными колебаниями внутрибрюшного давления для открытия шейки мочевого пузыря, волнообразное натуживание в процессе опорожнения с перерывами потока мочи, а также стремление «выдавить» как можно больше мочи в конце мочеиспускания, остаточная моча, — все это свидетельство тяжелых функциональных расстройств. Они могут быть достоверно выявлены путем сочетания урофлоуметрии с одновременной синхронной регистрацией внутрибрюшного давления и служить критерием отбора больных для применения сложных комбинированных уродинамических исследований.
Одним из проявлений рака предстательной железы являются расстройства деятельности дистального отдела мочевыводящих путей, обусловленные нарушением проходимости простатического отдела уретры растущей раковой опухолью. Широко используемые в настоящее время ректальные ультразвуковые исследования позволяют наглядно и точно оценить степень и характер увеличения предстательной железы, особенности деформации простатического отдела уретры при ее инфильтрации, прорастании и сдавлении раковой опухолью. Если это исследование осуществляется во время мочеиспускания (нисходящая ультразвуковая цистоуретроскопия), процесс формирования и открытия шейки мочевого пузыря и возникающий поток мочи по уретре бывают видны особенно четко. Жаль, что количественная оценка результатов такого функционального исследования бывает ограничена лишь измерениями размеров и объема увеличенной предстательной железы, степени ее распространения в просвет пузыря, шириной наполненной мочой уретры и объема остаточной мочи.
Вторым немаловажным и распространенным методом диагностики заболеваний нижних мочевых путей является урофлоуметрия. Будучи способом непрерывного измерения и регистрации динамики объемной скорости потока мочи во времени, она суммарно отражает деятельность всех сил, обеспечивающих опорожнение мочевого пузыря, помогает подтвердить и оценить степень тяжести расстройств мочеиспускания. С нашей точки зрения по своей значимости именно она является недостающим звеном функционально-диагностической информации для нисходящей ультразвуковой цисто-уретроскопии, а синхронное осуществление этих двух исследований обогащает визуальные данные о патологических изменениях простатического отдела уретры при раке количественными сведениями, объективно подтверждающими степень нарушения мочеиспускания.
Как показали наши исследования у 17 больных раком простаты, кроме этого комбинированные эхо-уродинамические исследования в фазе наполнения и опорожнения мочевого пузыря позволяют высказать определенные предположения о причинах и патогенетических механизмах обструкции проксимального отдела уретры при раке предстательной железы. К ним можно отнести появление ригидности простатического отдела, препятствующей активной дилатации его перед началом мочеиспускания для свободного, полного и своевременного открытия уретрального сфинктера. В более поздних стадиях болезни эта ригидность способна переходить в органическое сужение простатического отдела уретры вследствие прорастания раковой опухолью. Динамические синхронные исследования с видеозаписью позволяют также выявить и зарегистрировать нарушения координации в деятельности шейки мочевого пузыря и уретрального сфинктера в процессе мочеиспускания, в основе которых могут лежать как паранеопластическая полинейропатия с вовлечением тазовых нервов в начале заболевания, а также их сдавление и прорастание опухолевым инфильтратом по мере распространения раковой опухоли за пределы предстательной железы. И, наконец, при отсутствии видимых препятствий по ходу простатического отдела уретры это могут быть проявления прогрессирующей недостаточности сократительной способности детрузора, как следствие инфравезикальной обструкции у этих больных. Подтвердить ее и оценить степень тяжести возможно путем изменения минимального диаметра проксимального отдела уретры во время мочеиспускания с последующим вычислением внутрипузырного давления косвенно, не прибегая к измерениям инструментальным путем. По нашему мнению, это еще одно крайне важное и перспективное преимущество таких комбинированных эхо-уродинамических исследований. Их осуществление не только на этапе диагностики, но и в процессе терапии позволяет наглядно и объективно оценивать результаты лечения этого тяжелого контингента уроонкологических больных.
Деятельность нижних мочевых путей в фазе наполнения мы исследовали с помощью цистометрии. Измерения внутрипузырного давления проводили после надлобковой капиллярной пункции мочевого пузыря (спустя 40-60 мин. после ее осуществления по завершении периода адаптации) при естественном наполнении мочевого пузыря на фоне медикаментозной полиурии после внутривенного введения 20 мг фуросемида (З.Х.Гогичаев, В.В.Борисов Способ цистометрии, Авторское свидетельство № 1149936). Внутрибрюшное давление регистрировали по катетеру введенному в прямую кишку, нулевые точки датчиков внутрипузырного и внутрибрюшного давления располагали на одном уровне у верхнего края симфиза. При необходимости с помощью концентрических игольчатых электродов осуществляли запись электромиограмм анального сфинктера, мышц промежности и передней брюшной стенки.
В нормальных условиях при наполнении мочевого пузыря давление в его просвете поднималось нелинейно, при этом согласно существующим представлениям мы наблюдали 4 фазы. В фазе начального повышения давления внутрипузырное давление возрастало на 5-20 см вод.ст. при поступлении в мочевой пузырь 5-20 мл мочи (этот объем определяли путем абдоминального ультразвукового исследования). В фазе мышечного расширения при наполнении мочевого пузыря давление почти не изменялось, и на каждые 100 мл мочи, поступившей в мочевой пузырь, прирост давления не превышал 4-5 см вод.ст. Коэффициент растяжения детрузора в эту фазу составлял 20-25 мл/ см вод.ст. В конце наполнения в фазе коллагенового расширения наблюдалось выраженное эластическое расширение стенок мочевого пузыря с отчетливым повышением давления в его просвете (более 10-12 см вод.ст. на 100 мл мочи, а в фазе мышечного расширения наблюдали мочеиспускание.
Анализ полученных данных позволил нам считать, что фаза начального повышения давления имеет подчиненное значение и может быть обусловлена особенностями методики исследования. Фаза мышечного расширения содержит важную индивидуально характерную информацию: непроизвольно возникающие сокращения детрузора постоянно «гасятся» его активной дилатацией. Подобное взаимодействие противоположно направленных усилий является основой резервуарной функции мочевого пузыря, активно аспирирующего при этом мочу из терминальных отделов мочеточников. Способность сохранить низкое внутрипузырное давление, несмотря на провокационные тесты (кашель, натуживание) характеризует нормальную функцию детрузора в фазу наполнения. В фазе мышечного расширения непроизвольные сокращения детрузора в нормальных условиях не возникали. Их появление у больных инфравезикальной обструкцией мы рассматривали как признак повышения возбудимости и нестабильности детрузора.
Стенка мочевого пузыря построена из неоднородного по своей эластичности материала. Наряду с мышечными, она содержит эпителиальные и коллагеновые компоненты, имеющие между собой индивидуальное и непостоянное соотношение. B.Coolsaet и соавт. (1975) показали, что стенка мочевого пузыря реагирует на растяжение как вязкоэластичный орган, в котором сочетаются и вязкие, и эластичные элементы и свойства. Если в эластичном элементе растяжение пропорцианально натяжению , то в вязком натяжение зависит от вязкости материала и скорости растяжения: , где — натяжение, — вязкость, — модуль эластичности, — относительное растяжение ; — начальная и конечная длина элемента.
Для объяснения растяжимости стенки мочевого пузыря была разработана ее физико-математическая модель (A.Kondo, J.Susset 1974, B.Coolsaet 1975, 1976), учитывающая взаимодействие эластичных и вязких элементов в мышце пузыря при его наполнении. Особенность созданной тогда модели состоит в том, что в расчеты входит сократительный элемент С, который в фазе сокращения может до известной степени заменить вязкий элемент . По мнению создателей этой модели сократительному элементу С можно приписать только активную роль, тогда как при пассивном растяжении взаимодействуют и эластичные, и вязкие элементы. Для исследования тонуса стенки мочевого пузыря коэффициент растяжения С рассчитывают по изменениям объема наполнения и внутрипузырного давления : .
Коэффициент С в нормальных условиях больше или равен 20 мл/ см вод.ст. Это означает, что поступление каждых дополнительных 20 мл мочи в просвет мочевого пузыря в норме не должно повышать внутрипузырное давление более, чем на 1 см вод.ст.
В нашем понимании тонус — это сопротивление, которое эластичные ткани оказывают растяжению. С ним тесно связана величина давления в просвете мочевого пузыря. Ее определяют и как давление стенки пузыря на мочу, содержащуюся в его просвете, и как равное по величине, но противоположно направленное давление мочи на пузырную стенку. Давление в просвете пузыря при этом складывается из 2-х компонентов: детрузорного (создается гладкой мускулатурой пузырной стенки) и внутрибрюшного (является «внешним» по отношению к пузырю). Внутрибрюшное давление оказывает самое непосредственное влияние на покрытые брюшиной верхушку, заднюю и частично боковые стенки мочевого пузыря. На остальные участки пузырной стенки влияет тазовое давление.
Наши исследования показали, что в фазе наполнения детрузорный компонент внутрипузырного давления составляет в норме не более 5 см вод.ст., брюшной, как правило, — 10-12 см вод.ст. Под влиянием повышения «внешнего» давления детрузорный компонент способен относительно уменьшаться, поскольку воздействие на гладкомышечную стенку извне предполагает равное по величине и противоположно направленное (в данном случае в сторону брюшной полости, а не в просвет пузыря) воздействие. Именно эти взаимоотношения на фоне дыхательных колебаний внутрибрюшного давления являются силой активной дилатации детрузора, способствующей аспирации каждой порции мочи из мочеточников в мочевой пузырь.
В нормальных условиях различают последовательно несколько фаз мочеиспускания. Фаза готовности определяет состояние готовности нижних мочевых путей к опорожнению. Фаза открытия продолжается от начала сокращения детрузора до появления потока мочи по уретре. Фаза опорожнения занимает весь период поступления мочи по уретре наружу. Особый интерес представляет фаза открытия или изоволюметрического сокращения. При анализе времени открытия, т.е. крутизны нарастания изоволюметрического давления, а также величины давления открытия, при котором по уретре начинает поступать моча, создается первое впечатление о быстроте и легкости начала фазы опорожнения. В течение нее традиционно проводят оценку максимального внутрипузырного давления и давления, соответствующего максимальной объемной скорости потока мочи, а также давление сокращения — разности между максимальным внутрипузырным давлением во время мочеиспускания и давлением в состоянии готовности.
Для объективной оценки сократительной способности детрузора нами совместно с сотрудником нашей клиники Г.З.Хайрлиевым (1990) был предложен коэффициент сокращения детрузора, который равен отношению величины уменьшения объема мочевого пузыря при мочеиспускании к соответствующему приросту детрузорного давления. Чем меньше значение этого коэффициента, тем выше сократительная способность детрузора и наоборот. Для оценки работы мускулатуры мочевого пузыря при мочеиспускании разные авторы предлагали ориентироваться на различные показатели комплексного уродинамического исследования. Наиболее часто это была величина максимального внутрипузырного давления (В.М.Державин, Е.Л.Вишневский 1975, В.С.Рябинский, В.Ф.Савин 1975). Н.А.Лопаткин и Ю.М.Захматов (1976) предложили сравнивать данные о внутрипузырном и внутрибрюшном давлении, оценивая степень участия последнего в мочеиспускании. Griffiths (1977) предложил сравнивать изометрическое давление детрузора при произвольной остановке потока мочи в уретре с гипотетической скоростью потока при полном отсутствии уретрального сопротивления. В ходе наших исследований мы разработали свой показатель — интегральную величину детрузорного давления (сумма ежесекундных значений детрузорного давления на протяжении фазы опорожнения, вычисляемая как площадь между его кривой, соответствующей фазе опорожнения и осью абсцисс, на которой отмечено время). Для вычисления этого показателя пользуются формулой:
где — внутрипузырное, а П — внутрибрюшное давления и t- время мочеиспускания.
С нашей точки зрения такой интегральный показатель может служить отражением суммарных затрат детрузора на эвакуацию мочи из мочевого пузыря. Наши исследования пациентов контрольной группы показали, что его нормальные значения находятся в пределах:
где -интегральное детрузорное давление и — объем выпущенной мочи.
Следующим показателем, который, как показали наши исследования, может служить реальным ориентиром в функциональной оценке фазы опорожнения мочевого пузыря является уретральное сопротивление. Оно по мнению большинства исследователей является суммарным показателем необратимых потерь давления в уретре — основным критерием проходимости мочеиспускательного канала, позволяющим дифференцировать состояние обструкции от расстройств сократительной способности мочевого пузыря. Некоторые весьма авторитетные авторы (H.Melchior 1981, P.Abrams и соавт. 1983) считали невозможным рассчитать этот показатель математическими методами. Независимо от того, с какой величиной давления (внутрипузырного, детрузорного, внутрибрюшного) сравнивают величину максимальной объемной скорости потока мочи, получить удобную и гипертония в подавляющем большинстве случаев проявлялась не только вышеперечисленными обструктивными симптомами, но и ирритативными проявлениями в виде полакиурии (чаще ночной), императивными позывами к мочеиспусканию, уменьшению объема мочи при мочеиспускании, неудержанием мочи при попытке преодолеть императивный позыв и даже эпизодами ночного неудержания мочи, особенно при приеме снотворных средств. При неоднократных ультразвуковых исследованиях остаточной мочи в этих 2-х группах пациентов выявлено не было. У больных гипорефлексией и гипотонией детрузора в клинической картине заболевания преобладали обструктивные симптомы, правда на фоне полакиурии, необходимости натуживания для опорожнения мочевого пузыря, вынужденных перерывов в мочеиспускании, иногда ощущения неполного опорожнения мочевого пузыря. У большинства из них (49 случаев) при ультразвуковом исследовании обнаруживали остаточную мочу в количестве 50-340 мл, на основании чего диагностировали 2 стадию заболевания. Эти данные позволили нам определить, что на фоне развития инфравезикальной обструкции у больных гиперплазией простаты наблюдаются как случаи повышения возбудимости и тонуса детрузора, так, в большей степени признаки гипорефлексии, гипотонии и хронической ретенции мочи в мочевом пузыре. Обращали на себя внимание 20 наблюдений, когда, несмотря на наличие гиперплазии предстательной железы, клинические и урофлоуметрические данные о нарушенном мочеиспускании, возбудимость и тонус детрузора оставались нормальными.
Острая задержка мочеиспускания является одним из наиболее частых и опасных осложнений инфравезикальной обструкции — доброкачественной гиперплазии и рака простаты, стриктуры уретры. Это состояние может осложнять течение острого простатита и абсцесса предстательной железы, нефролитиаза при миграции камня в уретру, быть следствием травмы мочеиспускательного канала и пр. Нередко острая задержка мочеиспускания возникает после перенесенных хирургических вмешательств не только на нижних мочевых путях (диагностическая катетеризация мочевого пузыря, уретроцистоскопия, бужирование уретры), но и в ближайшие часы после любых, порой небольших по объему операций.
Будучи симптомокомплексом, при котором мочевой пузырь переполнен, а самостоятельное опорожнение его невозможно, острая задержка мочеиспускания в своей основе имеет различные патогенетические механизмы. Их правильное понимание и осознанная коррекция позволяют добиться успеха в скорейшей ликвидации этого осложнения. Как показали наши исследования, ведущими в патогенезе могут быть механическое препятствие (обтурация мочеиспускательного канала конкрементом, сдавление его парауретральной гематомой, отечными тканями при остром, особенно гнойном воспалении и пр.), спастическое состояние уретрального сфинктера и замыкательного аппарата внутреннего отверстия уретры и шейки мочевого пузыря, а также острое «запредельное» перерастяжение детрузора и пузырной стенки, лишающего гладкую мускулатуру ее сократительной способности. Если влияние механической обтурации мочеиспускательного канала с патогенетических позиций вполне понятно, то вторые два механизма требуют более пристального рассмотрения.
Спастическое состояние уретрального сфинктера и замыкательного аппарата внутреннего отверстия уретры и шейки мочевого пузыря при острой задержке мочеиспускания, как показали наши уродинамические исследования, является следствием развившейся внезапно детрузор-цервикальной и детрузор-сфинктерной диссинергии. Наблюдающиеся в нормальных условиях реципрокные (перекрестные) взаимоотношения этих функциональных участков нижних мочевых путей при острой задержке мочеиспускания проявляются стойким спазмом уретрального сфинктера, мускулатуры замыкательного аппарата внутреннего отверстия уретры и шейки пузыря, что подтверждают профилометрические исследования. Индивидуальные по цифровому значению величины внутриуретрального давления у этих больных (80-120 см вод. ст. и более) соответствуют фазе наполнения пузыря и, несмотря на попытки мочеиспускания, не снижаются, препятствуя поступлению даже незначительных порций мочи в проксимальный отдел уретры.
Как показали наши исследования, в нормальных условиях непосредственно перед началом мочеиспускания происходит торможение симпатических детрузорингибирующего и сфинктерконстрикторного симпатических рефлексов, а также промежностного детрузортормозящего рефлекса. Под влиянием расслабления мышц промежности и тазового дна, связанных с нарастанием внутрибрюшного давления, детрузор активизируется. Ультразвуковые исследования уретры при мочеиспускании позволили в норме выявить предварительную активную дилатацию простатического отдела уретры, которая облегчает проникновение первой, порой очень незначительной порции мочи в мочеиспускательный канал. Возбуждение хеморецепторов этой зоны под влиянием поступившей мочи с одной стороны под влиянием детрузорактивирующих рефлексов способствует активизации сокращения гладкой мускулатуры пузырной стенки, с другой — активизирует уретросфинктеральный тормозящий рефлекс, который вызывает открытие уретрального сфинктера. Сокращение детрузора, необходимое в течение всего акта мочеиспускания, обеспечивается детрузорактивирующим рефлексом. В нормальных условиях с возрастанием напряженности детрузора при наполнении пузыря афферентные импульсы по тазовым нервам и задним столбам спинного мозга достигают вначале сакрального центра, а затем клювовидной части мозга. Эфферентные импульсы возвращаются к детрузору по латеральному ретикулоспинальному тракту и тазовым нервам, вызывая его сокращение. Этим рефлексом тормозится уретросфинктерсохраняющий рефлекс, что способствует формированию и открытию шейки мочевого пузыря непосредственно перед началом мочеиспускания. Спастическое состояние мышц промежности и тазовой диафрагмы, а также стойкое сокращение уретрального сфинктера и шейки мочевого пузыря вследствие диссинергии, которая наблюдается при рефлекторной острой задержке мочеиспускания, вносит диссонанс в гармоничное включение всех компонентов функциональной системы нижних мочевых путей и таким образом препятствует опорожнению мочевого пузыря.
Третьим патогенетическим фактором в развитии острой задержки мочеиспускания является запредельное перерастяжение детрузора вследствие переполнения мочевого пузыря. Причиной этого могут быть не только произвольно сдерживаемое мочеиспускание под влиянием боли, смущения, страха, непривычных условий и пр., но и ятрогенные факторы, способные значительно увеличивать пороги возбудимости гладкой мускулатуры вообще и детрузора в частности (назначение холинолитиков, транквилизаторов, снотворных средств). Прием сильных мочегонных в силу форсированного диуреза также способен вызвать быстрое и порой незаметное для пациента преодоление порога чувствительности и сохранения сократительной способности детрузора. Аналогичным «ложным» холинолитическим действием обладает прием алкоголя. Согласно представлениям о физиологии гладкой мускулатуры в определенных ограниченных пределах сила ее сокращения прямо пропорциональна степени исходного растяжения. Контроль за этим взаимоотношением осуществляют чувствительные и проприоцептивные механизмы. Именно поэтому снижение чувствительности детрузора, повышение порога его возбудимости можно считать одним из путей к острому нарушению его сократительной способности с развитием острой задержки мочеиспускания.
На первый взгляд может показаться, что этот фактор патогенеза может быть с успехом преодолен путем натуживания и произвольного повышения внутрипузырного давления с целью даже кратковременного преодоления избыточного сопротивления шейки и замыкательного аппарата, «выдавливания» даже маленькой порции мочи в проксимальный отдел уретры с последующим открытием уретрального сфинктера и реализацией мочеиспускания. Наши исследования показали, что этого не происходит в силу миогенного механизма открытия шейки мочевого пузыря. Исключительно детрузор, будучи функциональным синцитием гладкомышечных клеток, волокна которого имеют сложную структуру гладкомышечных пучков, спирально ориентированных, взаимно пересекающихся в разных слоях и направлениях, при своем сокращении способен путем формирования шейки активно раскрыть внутреннее отверстие уретры при условии торможения или преодоления спастического состояния запирательных механизмов. Даже временная потеря им достаточной сократительной способности при остром переполнении мочевого пузыря делает такое миогенное открытие невозможным, являясь третьим патогенетическим фактором развития острой ишурии.
Описанные патогенетические механизмы развития острой задержки мочеиспускания во многом определяют и экстренную лечебную тактику. Не вызывает сомнения необходимость ликвидации механической обструкции путем разрушения или удаления конкремента, надлобкового дренирования мочевого пузыря при травме уретры, остром гнойном воспалении мочеиспускательного канала и предстательной железы, когда любые эндоуретральные манипуляции противопоказаны. В случае возникновения рефлекторной острой задержки мочи она может быть так же рефлекторно ликвидирована с помощью известных отвлекающих средств. Наши исследования показали, что развитие острой ишурии на фоне исходно сохранной сократительной способности детрузора является показанием к однократной катетеризации мочевого пузыря или кратковременному его дренированию постоянным мочеточниковым катетером. Описанные патогенетические механизмы допускают это и позволяют надеяться на успешную ликвидацию этого осложнения. При необходимости подобные лечебные меры могут быть существенно дополнены назначением ударных доз альфа-1-А-адреноблокаторов. В случае развития острой задержки мочеиспускания при исходно сниженной сократительной способности гладкой мускулатуры мочевого пузыря (предшествовавшее значительное количество остаточной мочи при доброкачественной гиперплазии и раке простаты, стенозе шейки мочевого пузыря, стриктуре уретры) делают перспективы однократной катетеризации, кратковременного дренирования пузыря постоянным тонким уретральным катетером на фоне медикаментозной терапии альфа-блокаторами порой весьма сомнительными и гораздо чаще требуют длительного постоянного надлобкового дренирования мочевого пузыря. Поскольку решающей в этих случаях является оценка возбудимости и тонуса детрузора, мы считаем обязательным проведение повторной ретроградной цистометрии, которая позволяет с объективных позиций вносить коррективы в лечебную тактику. Именно стойкая гипорефлексия и гипотония детрузора заставляет прибегать к цистостомии с активной аспирацией мочи и медикаментозной терапией у этих больных. Такой подход, с нашей точки зрения, позволит повысить эффективность лечебных мероприятий при острой задержке мочеиспускания.
Последние годы ознаменованы значительным шагом вперед в диагностике и терапии рака предстательной железы. Внедрение иммунологических исследований, ультразвуковой диагностики с применением ректального доступа, компьютерной и магнитно-резонансной томографии позволяет не только совершенствовать пути ранней диагностики этого заболевания, но и более точно определять его стадию и дифференцированно подходить к определению лечебной тактики, чаще прибегать к радикальным методам оперативного лечения. Развитие медикаментозной терапии выдвинуло актуальную задачу объективного контроля ее эффективности. Поскольку в основе большинства клинических проявлений этого заболевания лежат инфравезикальная обструкция и другие нарушения деятельности дистального отдела мочевыводящих путей функциональные уродинамические исследования приобретают особенно важное значение.
Как показали работы, проведенные в нашей клинике, в основе нарушений уродинамики у больных раком простаты лежит обструкция простатического отдела мочеиспускательного канала. Более точно ее можно считать следствием прорастания опухолью стенки уретры с развитием ее ригидности, а впоследствии и сужения. На этом фоне появляются нарушения координации в деятельности проксимального отдела мочеиспускательного канала и уретрального сфинктера, которые могут быть обусловлены не только механическими факторами, но и паранеопластической полинейропатией, сопутствующей раку простаты. Вместе с тем нарушается сократительная способность детрузора вследствие быстро прогрессирующей обструкции проксимального отдела мочеиспускательного канала. Если гипертрофия детрузора у этих больных развиться не успевает, расстройства мочеиспускания и хроническая ретенция мочи в пузыре прогрессируют. Поэтому результаты контрольных уродинамических исследований позволяют оценить эффективность консервативного лечения рака простаты.
Наиболее простым и доступным методом такого контроля на фоне терапии мы считаем упрощенный урофлоуметрический мониторинг. Для этого в течение 2-3 суток больной самостоятельно составляет дневник спонтанного мочеиспускания с указанием даты, времени, количества выделенной мочи и продолжительности мочеиспускания. Деление объема каждой порции на продолжительность ее выделения позволяет вычислить среднюю объемную скорость потока мочи, которую можно в динамике сопоставить с нормативной для каждого объема, объективно оценив тяжесть имеющихся расстройств. На фоне лечения сравнение с исходными данными помогает в уточнении его влияния на процессы уродинамики. В поликлинике и в стационаре такой мониторинг может быть дополнен 2-3 урофлоуметрическими исследованиями при разном наполнении мочевого пузыря, что с учетом ультразвукового измерения объема остаточной мочи помогает уточнить функциональные резервы дистального отдела мочевыводящих путей. Более полную картину в динамике позволяет получить ректальное ультразвуковое исследование, которое желательно выполнять во время мочеиспускания, особенно при синхронном сочетании с урофлоуметрией и последующим ультразвуковым измерением объема остаточной мочи. При подозрении на нейрогенные расстройства должны быть выполнены комплексные уродинамические исследования с электромиографией, а при необходимости — с электростимуляцией и медикаментозными провокациями. Указанный мониторинг мы использовали у 60 больных раком простаты, которым проводилась консервативная терапия. Коррекция медикаментозной терапии базировалась на результатах уродинамических исследований, которые, по нашему мнению, могут служить критерием адекватности проводимого лечения.
В оценке функции пузырно-уретрального сегмента ведущую роль играет не только визуальное наблюдение формирования воронки в области шейки с активной дилатацией задней уретры перед началом мочеиспускания и наблюдение потока мочи по уретре. Сегодня эти задачи успешно решает ультразвуковое ректальное исследование. Для достоверной диагностики чрезвычайно важно сопоставить его результаты со скоростью опорожнения мочевого пузыря, которую дает урофлоуметрия. Именно синхронная комбинация этих исследований с использованием видеозаписи с единого монитора в реальном масштабе времени позволяет наглядно демонстрировать качественные особенности патологических изменений строения и функции шейки и уретры при гиперплазии и раке простаты, рубцовых изменениях шейки вследствие склероза, хронического простатита, перенесенных операций, дилатацию проксимального отдела уретры при стриктуре и пр. с одновременной их количественной оценкой. При этом видны подвижность и «стабильность» шейки и проксимального отдела уретры, деформация, степень ригидности стенок, стойкая дилатации шейки, что при сопоставлении с динамикой объемной скорости потока мочи позволяет оценить изменения с функциональных позиций.
В дифференциальной диагностике нейрогенных расстройств мочеиспускания и инфравезикальной обструкции ведущее место по праву занимает сопоставление объемной скорости потока мочи и внутрипузырного давления. До недавнего времени эти исследования были невозможны без предварительной катетеризации мочевого пузыря по уретре тонким катетером или его надлобковой капиллярной пункции. Сочетание ультразвуковой микционной цистоуретроскопии с урофлоуметрией создало реальную возможность неинвазивного, косвенного определения внутрипузырного давления. Для этого необходимо измерить минимальный диаметр , вычислить минимальную площадь сечения мочеиспускательного канала при ультразвуковом ректальном исследовании во время мочеиспускания и, видя на экране единого монитора соответствующее ему значение объемной скорости потока мочи, вычислить внутрипузырное давление по формуле P= (0,2 Q / w) , где Р-внутрипузырное давление, Q-объемная скорость потока мочи и w-минимальное сечение уретры. Комбинация ультразвуковой нисходящей цистоуретрографии с урофлоуметрией, будучи комбинированным функциональным исследованием, значительно расширяет диапазон использования ультразвуковой и уродинамической функциональной диагностики.
Наши исследования показали, что в фазе наполнения детрузорный компонент внутрипузырного давления составляет в норме не более 5 см вод.ст., брюшной, как правило, — 10-12 см вод.ст. Под влиянием повышения «внешнего» давления детрузорный компонент способен относительно уменьшаться, поскольку воздействие на гладкомышечную стенку извне предполагает равное по величине и противоположно направленное (в данном случае в сторону брюшной полости, а не в просвет пузыря) воздействие. Именно эти взаимоотношения на фоне дыхательных колебаний внутрибрюшного давления являются силой активной дилатации детрузора, способствующей аспирации каждой порции мочи из мочеточников в мочевой пузырь.
В нормальных условиях различают последовательно несколько фаз мочеиспускания. Фаза готовности определяет состояние готовности нижних мочевых путей к опорожнению. Фаза открытия продолжается от начала сокращения детрузора до появления потока мочи по уретре. Фаза опорожнения занимает весь период поступления мочи по уретре наружу. Особый интерес представляет фаза открытия или изоволюметрического сокращения. При анализе времени открытия, т.е. крутизны нарастания изоволюметрического давления, а также величины давления открытия, при котором по уретре начинает поступать моча, создается первое впечатление о быстроте и легкости начала фазы опорожнения. В течение нее традиционно проводят оценку максимального внутрипузырного давления и давления, соответствующего максимальной объемной скорости потока мочи, а также давление сокращения — разности между максимальным внутрипузырным давлением во время мочеиспускания и давлением в состоянии готовности.
Для объективной оценки сократительной способности детрузора нами совместно с сотрудником нашей клиники Г.З.Хайрлиевым (1990) был предложен коэффициент сокращения детрузора, который равен отношению величины уменьшения объема мочевого пузыря при мочеиспускании к соответствующему приросту детрузорного давления. Чем меньше значение этого коэффициента, тем выше сократительная способность детрузора и наоборот. Для оценки работы мускулатуры мочевого пузыря при мочеиспускании разные авторы предлагали ориентироваться на различные показатели комплексного уродинамического исследования. Наиболее часто это была величина максимального внутрипузырного давления (В.М.Державин, Е.Л.Вишневский 1975, В.С.Рябинский, В.Ф.Савин 1975). Н.А.Лопаткин и Ю.М.Захматов (1976) предложили сравнивать данные о внутрипузырном и внутрибрюшном давлении, оценивая степень участия последнего в мочеиспускании. Griffiths (1977) предложил сравнивать изометрическое давление детрузора при произвольной остановке потока мочи в уретре с гипотетической скоростью потока при полном отсутствии уретрального сопротивления. В ходе наших исследований мы разработали свой показатель — интегральную величину детрузорного давления (сумма ежесекундных значений детрузорного давления на протяжении фазы опорожнения, вычисляемая как площадь между его кривой, соответствующей фазе опорожнения и осью абсцисс, на которой отмечено время). Для вычисления этого показателя пользуются формулой:
где — внутрипузырное, а П — внутрибрюшное давления и t- время мочеиспускания.
С нашей точки зрения такой интегральный показатель может служить отражением суммарных затрат детрузора на эвакуацию мочи из мочевого пузыря. Наши исследования пациентов контрольной группы показали, что его нормальные значения находятся в пределах:
где -интегральное детрузорное давление и — объем выпущенной мочи.
Следующим показателем, который, как показали наши исследования, может служить реальным ориентиром в функциональной оценке фазы опорожнения мочевого пузыря является уретральное сопротивление. Оно по мнению большинства исследователей является суммарным показателем необратимых потерь давления в уретре — основным критерием проходимости мочеиспускательного канала, позволяющим дифференцировать состояние обструкции от расстройств сократительной способности мочевого пузыря. Некоторые весьма авторитетные авторы (H.Melchior 1981, P.Abrams и соавт. 1983) считали невозможным рассчитать этот показатель математическими методами. Независимо от того, с какой величиной давления (внутрипузырного, детрузорного, внутрибрюшного) сравнивают величину максимальной объемной скорости потока мочи, получить удобную и гипертония в подавляющем большинстве случаев проявлялась не только вышеперечисленными обструктивными симптомами, но и ирритативными проявлениями в виде полакиурии (чаще ночной), императивными позывами к мочеиспусканию, уменьшению объема мочи при мочеиспускании, неудержанием мочи при попытке преодолеть императивный позыв и даже эпизодами ночного неудержания мочи, особенно при приеме снотворных средств. При неоднократных ультразвуковых исследованиях остаточной мочи в этих 2-х группах пациентов выявлено не было. У больных гипорефлексией и гипотонией детрузора в клинической картине заболевания преобладали обструктивные симптомы, правда на фоне полакиурии, необходимости натуживания для опорожнения мочевого пузыря, вынужденных перерывов в мочеиспускании, иногда ощущения неполного опорожнения мочевого пузыря. У большинства из них (49 случаев) при ультразвуковом исследовании обнаруживали остаточную мочу в количестве 50-340 мл, на основании чего диагностировали 2 стадию заболевания. Эти данные позволили нам определить, что на фоне развития инфравезикальной обструкции у больных гиперплазией простаты наблюдаются как случаи повышения возбудимости и тонуса детрузора, так, в большей степени признаки гипорефлексии, гипотонии и хронической ретенции мочи в мочевом пузыре. Обращали на себя внимание 20 наблюдений, когда, несмотря на наличие гиперплазии предстательной железы, клинические и урофлоуметрические данные о нарушенном мочеиспускании, возбудимость и тонус детрузора оставались нормальными.
Последующий анализ уродинамических данных, полученных при опорожнении мочевого пузыря позволил нам во многом осмыслить результаты, полученные в фазе наполнения. Для этого мы ориентировались на показатели максимальной и средней объемной скорости потока мочи, времени мочеиспускания, объема выпущенной мочи. Для упрощенной оценки данных урофлоуметрии использовали предложенный нами урофлоуметрический индекс, который мы описали в предыдущей главе диссертации. В качестве показателя, отражающего функциональное состояние детрузора мы определяли величину интегрального детрузорного давления, как эквивалента суммарных энергетических затрат детрузора на осуществление мочеиспускания. Для оценки тяжести инфравезикальной обструкции вычисляли индекс уретрального сопротивления, который, в то же время позволял уточнять ее наличие и дифференцировать выявленные нарушения с нейрогенными, при которых его величина не превышает норму. У всех больных по завершении мочеиспускания с помощью ультразвукового исследования определяли объем остаточной мочи.
У 20 больных с нормальной возбудимостью и тонусом детрузора на фоне характерных урофлоуметрических изменений в виде снижения максимальной и средней объемной скорости потока мочи, увеличения времени мочеиспускания и снижения урофлоуметрического индекса до 15-25% не происходило существенного увеличения (по сравнению с нормальными данными пациентов контрольной группы) интегрального детрузорного давления, хотя уретральное сопротивление было повышенным. Это позволило нам расценивать выявленные изменения как результат нарушенной эвакуации мочи из мочевого пузыря без признаков развившейся гипертрофии детрузора. 5 больных были оперированы, при гистологическом исследовании взятого в ходе операции участка стенки мочевого пузыря признаков гипертрофии детрузора выявлено не было (рис. )
У 27 больных с повышенной возбудимостью и тонусом детрузора урофлоуметрические данные были более однородны и сопровождались менее выраженным снижением урофлоуметрического индекса до 32-48%, однако интегральное детрузорное давление у всех было значительно повышенным и составляло от 160,2 до 215,7 % от ожидаемого нормального. Гипертрофия детрузора у 22 больных была подтверждена гистологическими исследованиями биоптата стенки мочевого пузыря (рис. ). Наиболее интересные данные о величинах интегрального детрузорного давления мы получили в группе 53 больных со сниженной возбудимостью и тонусом детрузора при наличии остаточной мочи (2 стадия заболевания).
У 49 пациентов урофлоуметрические данные были характерными и сниженными (урофлоуметрический индекс 15-27%) У 49 пациентов урофлоуметрические данные были характерными и сниженными (урофлоуметрический индекс 15-27%) на фоне менее выраженного повышения интегрального детрузорного давления (120,7 — 135,6% от ожидаемого нормального) при наличии остаточной мочи. На основании этих данных можно было думать о развивающейся декомпенсации в деятельности детрузора на фоне его гипертрофии, что в последующем было подтверждено гистологическими исследованиями биоптатов стенки пузыря, полученных интраоперационно. Исследования показали, что на фоне гипертрофированной гладкой мускулатуры детрузора в межмышечных пространствах появляются признаки хронического воспаления и фиброза (рис. ). У остальных 4 пациентов урофлоуметрические изменения сопровождались снижением (до 41,2- 18% от ожидаемого нормального) интегрального детрузорного давления при наличии значительного количества остаточной мочи (210-340 мл). Гистологические исследования биоптатов стенки пузыря, полученных интраоперационно позволили диагностировать тяжелые пролиферативные изменения в межмышечных пространствах детрузора, признаки гипертрофии, чередовавшиеся с участками атрофических изменений мускулатуры мочевого пузыря на фоне хронического воспаления.
Результаты проведенных исследований позволили взять на вооружение показатель интегрального детрузорного давления для функциональной оценки сократительной способности детрузора и искать пути патогенетического анализа выявленных нарушений. При анализе доступной литературы мы были искренне благодарны В.М.Державину и Е.Л.Вишневскому (1975), которые обратили внимание на последовательность изменений уродинамических показателей у детей на фоне инфравезикальной обструкции. Именно их данные, которые во многом были идентичными нашим и позволили нам осмыслить с патогенетических позиций динамику развития и прогрессирования инфравезикальной обструкции у взрослых.
Авторы обратили внимание, что в начальных стадиях инфравезикальной обструкции у детей при отсутствии гипертрофии детрузора на фоне снижения максимальной объемной скорости потока мочи и увеличения времени мочеиспускания не происходит роста максимального внутрипузырного давления, поскольку гладкая мускулатура в ответ на повышенную нагрузку еще не успела подвергнуться компенсаторным изменениям. Увеличение индекса уретрального сопротивления при этом в 2-5 раз, не оставляло никаких сомнений в наличии обструкции. Авторы назвали эту стадию процесса скрытыми функциональными нарушениями. В процессе ее существования гипертрофия детрузора начинала развиваться, (стадия начальной компенсации), о чем свидетельствовало постепенное повышение максимального внутрипузырного давления при мочеиспускании на фоне относительного улучшения показателей урофлоуметрии. У детей, и авторы это умело подметили, возможности компенсации различных, порой весьма тяжелых нарушений, весьма велики. Поэтому, и им это удалось наблюдать, на фоне гипертрофии детрузора компенсация нарушенного мочеиспускания могла становиться полной, когда повышенное максимальное внутрипузырное давление приводило к приближению данных урофлоуметрии к нормальным даже при наличии обструкции. В.М.Державин и Е.Л.Вишневский (1975) не вдавались в подробности механизмов декомпенсации деятельности детрузора, обратив тогда внимание на то, что по мере ее развития уровень максимального внутрипузырного давления прогрессивно падает, максимальная объемная скорость потока мочи снижается, время мочеиспускания увеличивается, а объем остаточной мочи, которой в стадиях компенсации не было, появляется и неуклонно увеличивается.
Мы отдаем себе отчет в том, что компенсаторные возможности организма ребенка с инфравезикальной обструкцией и пожилого человека, страдающего гиперплазией предстательной железы, безусловно, различны. Однако, видимо, при этом в силу общности патогенетических механизмов последовательность и характер изменений могут быть похожи. Выявленные нами случаи норморефлексии и нормотонии детрузора на фоне отсутствия признаков гипертрофии детрузора можно рассматривать как проявление скрытых функциональных нарушений при инфравезикальной обструкции и у взрослых. Признаки гиперрефлексии, гипертонии и нестабильности детрузора при резком повышении показателя интегрального детрузорного давления, умеренных урофлоуметрических нарушениях и отсутствии остаточной мочи могут служить признаками стадии компенсации в развитии этого процесса. Процессы же декомпенсации у взрослых, с нашей точки зрения, поскольку они развиваются длительно и постепенно, должны быть, безусловно, детализированы. Ситуации, когда с появлением остаточной мочи в силу неполного опорожнения мочевого пузыря (первый и главный признак декомпенсации) величина интегрального детрузорного давления, характеризующая усиленную деятельность детрузора остается еще повышенной, снижаясь со временем, с нашей точки зрения, следует рассматривать как проявления начальной декомпенсации. В этой стадии развития патологического процесса находилось большинство (49) из обследованных нами пациентов. Случаи, когда величина интегрального детрузорного давления ниже ожидаемой нормы, следует рассматривать как результат резкого снижения функциональной способности детрузора и, в частности, его сократительной способности, что свидетельствует о приближении терминальной стадии заболевания — парадоксальной ишурии. В этом состоянии объемная скорость потока мочи по уретре близка к нулю (непроизвольное выделение мочи по уретре каплями), время мочеиспускания — к плюс бесконечности (моча выделяется постоянно и непрерывно), а детрузорное давление — к нулю, поскольку мышца пузыря для опорожнения пузыря неспособна сократиться и процесс осуществляется пассивно в силу гидростатических закономерностей. Объем остаточной мочи при этом равен анатомической емкости мочевого пузыря и порой достигает 1000 мл и более.
Дальнейшие исследования у больных инфравезикальной обструкцией показали, что при 1 стадии заболевания и отсутствии остаточной мочи нет необходимости в проведении сложных и инвазивных комплексных уродинамических исследований. Та же по сути информация может быть получена при анализе клинической симптоматики, результатов урофлоуметрии, при необходимости выполненной при разном наполнении мочевого пузыря, фармакоурофлоуметрии с фуросемидом с одновременными ультразвуковыми исследованиями и определением остаточной мочи. С нашей точки зрения единственным показанием к проведению сложных и инвазивных комплексных уродинамических исследований на этапе наполнения пузыря и анализ величин поток-давление с вычислением уретрального сопротивления являются случаи малейших подозрений на нейрогенную природу расстройств мочеиспускания у этих больных. Именно в подобных случаях информация об уродинамических процессах в нижних мочевых путях должна быть максимально полной для того, чтобы избежать ошибки и не лечить больного только от гиперплазии простаты, оставив в стороне возможные нейрогенные расстройства.
Вторым показанием к подобным исследованиям являются случаи запущенной инфравезикальной со значительными количествами остаточной мочи (250-300 мл и более), характерной клинической симптоматикой и тяжелыми урофлоуметрическими изменениями. Получение такой дополнительной информации о возбудимости, тонусе и сократительной способности детрузора у таких больных, с нашей точки зрения, чрезвычайно важно, поскольку именно всесторонний анализ сниженных функциональных резервов нижних мочевых путей может помочь в выборе характера оперативного вмешательства, способа и длительности дренирования мочевого пузыря после операции, а также возможных сроков и перспектив восстановления деятельности мочевого пузыря в послеоперационном периоде.
Дальнейшее совершенствование методики комплексных уродинамических исследований нижних мочевых путей при инфравезикальной обструкции у мужчин позволило нам обратить внимание на оценку внутрибрюшного давления. Данные литературы (Н.А.Лопаткин, Ю.М.Захматов 1976, Ю.М.Захматов 1978) свидетельствовали о том, что при нормальном мочеиспускании величина внутрибрюшного давления, как дополнительной силы, способствующей опорожнению мочевого пузыря составляет от 1 до 28% от внутрипузырного( в среднем 25%) , при инфравезикальной обструкции этот процент значительно возрастает. Иными словами, недостаточность сократительной способности детрузора вследствие инфравезикальной обструкции организм стремится компенсировать произвольными усилиями, направленными на повышение внутрибрюшного давления. Оценку данного физиологического механизма авторы физиологического механизма авторы провели на основе сопоставления максимальных величин внутрибрюшного и внутрипузырного давления при мочеиспускании.
Поддерживая высказанное предположение, авторами, мы приняли решение усовершенствовать оценку степени и характера участия внутрибрюшного рюшного давления в акте мочеиспускания. Для этого мы отошли от анализа и сопоставления 2-х максимальных величин ( двух точек кривых, отражающих процесс) и подвергли значений внутрибрюшного и внутрипузырного давления анализу соотношение интегральных величин Р и П на всех этапах мочеиспускания. Их мы (Ю.А.Пытель и соавт. Способ диагностики инфравезикальной обструкции. Авторское свидетельство № 1057010) выделили три: период открытия — время от получения разрешения мочиться до появления начальной порции мочи из наружного отверстия уретры; период потока — время выделения порции мочи по уретре до первого нулевого значения скорости; период закрытия — завершение акта мочеиспускания, когда из уретры с перерывами, иногда каплями выделяются последние порции мочи (рис. ). Вычисление соотношений интегральных величин внутрибрюшного и внутрипузырного давления ( ), характеризующих каждый период опорожнения мочевого пузыря, с нашей точки зрения. позволяет ближе подойти к более объективной оценке реализации повышения внутрибрюшного давления при опорожнении мочевого пузыря.
Вычисление интегральных величин внутрибрюшного и внутрипузырного давления на этапах мочеиспускания мы проводили у вышеописанных групп больных — у 100 больных гиперплазией простаты 1 и 2 стадии и у 20 пациентов контрольной группы. В контрольной группе при нормальном мочеиспускании мы не наблюдали выраженного повышения внутрибрюшного давления, цифры, характеризующие соотношения, были почти равными с незначительной тенденцией к повышению в период закрытия, что характеризовало стремление пациента быстрее завершить период закрытия. Следует отметить, что ни в одном случае соотношение не превышало 0,25, т.е. доля внутрибрюшного давления не была более 1/4 в создании внутрипузырного. Другие соотношения мы наблюдали при инфравезикальной обструкции в стадии скрытых функциональных нарушений. Доля внутрибрюшного давления в создании внутрипузырного значительно повышалась и достигала 0,65-0,79, что свидетельствовало о том, что при отсутствии гипертрофии детрузора в этой стадии организм больного стремился компенсировать повышением внутрибрюшного давления процесс опорожнения мочевого пузыря. Сравнение 3-х величин соотношения соответственно выделенным периодам мочеиспускания позволяло видеть достаточно пеструю картину, что, однако, не препятствовало выделению определенных тенденций. Для простоты изложения и понимания этого процесса мы решили воспользоваться терминами натуживание в начале, середине и конце мочеиспускания.
Сильное натуживание в начале мочеиспускания мы наблюдали у 4 больных, что, с нашей точки зрения, отражало трудности открытия зоны шейки и замыкательного аппарата мочевого пузыря уже в начальной стадии инфравезикальной обструкции. Натуживание преимущественно в конце для более быстрого завершения акта имело место у 6 пациентов, что , по нашему мнению, могло отражать недостаточную сократительную способность детрузора, который еще не успел подвергнуться гипертрофии. У 3 больных натуживание, которое было зарегистрировано в самом начале мочеиспускания, продолжалось и усиливалось к концу, что с нашей точки зрения, было наименее благоприятно, поскольку отражало выраженную недостаточность сократительной способности детрузора, который был неспособен без участия дополнительных сил обеспечить эвакуацию мочи из мочевого пузыря. И, наконец, у 7 больных незначительно повышенное внутрибрюшное давление сохранялось на этом уровне в течение всего акта мочеиспускания, что свидетельствовало о достигнутом «равновесии» в усиленном действии негипертрофированного детрузора совместно с дополнительной силой повышенного внутрибрюшного давления. Подобное описание особенностей динамики соотношения внутрибрюшного и внутрипузырного давления, бесспорно, носит крайне схематичный характер. В каждом конкретном случае имели место свои, строго индивидуальные особенности, по-видимому присущие каждому больному. Однако, при разработке критерия, позволяющего более полно и детально их анализировать, уже в самом начале наших исследований мы получили определенное удовлетворение.
У большинства (22 наблюдения) больных в стадии начальной компенсации мы не наблюдали существенного повышения внутрибрюшного давления в начале мочеиспускания, что свидетельствовало о и своевременной и быстрой реализации открытия шейки и замыкательного аппарата пузыря в ответ на позыв к мочеиспусканию. В 5 наблюдениях натуживание перед началом мочеиспускания мы наблюдали, правда оно было не столь выражено, как у больных в стадии скрытых функциональных нарушений. В середине мочеиспускания (период потока) у 11 пациентов соотношение внутрибрюшного и внутрипузырного давления не превышало нормальных значений (25%), что свидетельствовало о реализации процесса эвакуации мочи преимущественно усилиями гипертрофированного детрузора. У 16 больных тенденция к относительному повышению внутрибрюшного давления была, оно составляло 28-35%, что в своей основе также могло иметь недостаточную сократительную способность гипертрофированного детрузора. В конце мочеиспускания существенного повышения внутрибрюшного давления не происходило у большинства (24 больных), однако в 3 наблюдениях оно имело место, что свидетельствовало о недостаточных функциональных резервах гипертрофированного детрузора, необходимых для завершения всего акта мочеиспускания.
У больных в стадии начальной декомпенсации динамика повышения внутрибрюшного давления в период открытия была похожей на изменения в предыдущей стадии и расценивалась нами аналогично. Повышение внутрибрюшного давления в период потока было более выраженным, оно достигало 60-80 %, что свидетельствовало о нарастающей неспособности детрузора к самостоятельному осуществлению полной эвакуации мочи из мочевого пузыря и необходимости значительного натуживания для повышения внутрипузырного давления. Особенно оно было выражено в конце мочеиспускания (период закрытия) у 8 больных при наличии остаточной мочи более 100 мл. В стадии полной декомпенсации у 4 больных мы наблюдали повышение внутрибрюшного давления на всех периодах мочеиспускания, которое достигало 80, 90 и даже 100%, носило нарастающий характер и свидетельствовало о полном отсутствии функциональных резервов гипертрофированного детрузора, который и всего-то был способен открыть зону шейки для начала процесса, поддерживая затем слабое тоническое сокращение для эвакуации мочи из мочевого пузыря путем натуживания.
При разработке вышеописанного способа диагностики инфравезикальной обструкции, включавшего уточнение стадии нарушений и типа компенсации нарушенного мочеиспускания, мы обратили внимание на неблагоприятное влияние систематического повышения внутрибрюшного давления при мочеиспускании. Большинство больных, особенно в стадии декомпенсации, осуществлявших мочеиспускание с выраженным натуживанием и повышением внутрибрюшного давления, имели в качестве сопутствующих заболеваний геморрой, прямые паховые грыжи, а также признаки сердечно-сосудистых заболеваний. Оценивая их развитие с патогенетических позиций становится понятным быстрое прогрессирование этих заболеваний на фоне инфравезикальной обструкции, которая сама по себе способствует венозному стазу в малом тазу. Систематическое повышение внутрибрюшного давления, кроме грыж, способно провоцировать проявления и осложнения геморроя, а также повышать давление в системе полых вен, изменяя тем самым деятельность сердечно-сосудистой системы.
Проведенные нами исследования позволили не только увеличить объем функционально-диагностической информации у больных инфравезикальной обструкцией, которая помогла в уточнении вида лечения, сроков оперативной коррекции, особенностей послеоперационного периода, прогнозирования осложнений и исхода. Они помогли нам осмыслить роль дополнительных патофизиологических механизмов в создании функциональных резервов деятельности нижних мочевых путей. Дальнейшие исследования показали, что сочетание урофлоуметрии с регистрацией внутрибрюшного давления может быть менее инвазивным, но информативным методом функциональных уродинамических исследований. Для проведения подобных исследований перед урофлоуметрией в прямую кишку больного вводят измерительный катетер и соединяют его с выносным датчиком давления, расположенным на уровне верхнего края симфиза. Поскольку абсолютные величины внутрибрюшного давления индивидуальны и находятся в непосредственной зависимости от тонуса мышц живота, дна таза, состояния кишечника и пр., диагностическое значение могут иметь лишь изменения исходной величины на тех же, ранее нами описанных периодах мочеиспускания (открытие, период потока, закрытие). Пользуясь описанием патогенетической сущности повышения внутрибрюшного давления на разных этапах мочеиспускания можно сделать ориентировочный вывод и функциональных резервах детрузора и проявлениях его недостаточности, что может послужить поводом для дальнейших углубленных исследований (В.В.Борисов, М.А.Газимиев 1998).
Дальнейшие исследования роли повышения внутрибрюшного давления, как вспомогательной силы, обеспечивающей мочеиспускание, заставили нас обратить внимание на механизмы, с помощью которых это происходит. Еще в 1964 году Lattimer и Gleason показали, что в повышении внутрипузырного давления самое непосредственное участие принимают диафрагма, мышцы передней брюшной стенки и грудной клетки. Их сокращение создает Дальнейшие исследования роли повышения внутрибрюшного давления, как вспомогательной силы, обеспечивающей мочеиспускание, заставили нас обратить внимание на механизмы, с помощью которых это происходит. Еще в 1964 году Lattimer и Gleason показали, что в повышении внутрипузырного давления самое непосредственное участие принимают диафрагма, мышцы передней брюшной стенки и грудной клетки. Их сокращение создает направленное повышение давления в полости малого таза, в просвете мочевого пузыря и прямой кишки. В нормальных условиях участие этих сил незначительно, однако по мере снижения сократительной способности их роль возрастает. На необходимость комплексной функциональной оценки всех сил, участвующих в мочеиспускании указывали В.С.Рябинский и В.Ф.Савин (1975, 1976), Scott и соавт. (1964), Whitenside (1973), Palmag и соавт. (1975) и другие. По данным Н.А.Лопаткина и Ю.М.Захматова (1975) нормальные величины максимального внутрибрюшного давления при мочеиспускании у здоровых лиц достигают 20 см вод.ст. (в среднем 8,8 ), а степень участия в повышении внутрипузырного составляет от0 до 28% (в среднем 19%). При инфравезикальной обструкции по их данным степень повышения внутрибрюшного давления во время мочеиспускания достигает 8-80 см вод.ст. (в среднем 50), а участие его в создании внутрипузырного составляет от 22 до 72 (в среднем 47) процентов. В.В. Гольденберг (1974) обращал внимание на значительные индивидуальные отклонения в абсолютных величинах измеряемого внутрибрюшного давления, однако заметил, что в горизонтальном положении оно значительно ниже, чем в вертикальном и в положении сидя. Наши совместные исследования с Л.М.Рапопортом (1983) показали, что средние абсолютные значения внутрибрюшного давления в покое у здоровых лиц составляют 47,7 +-2,7 см вод.ст., а при натуживании увеличиваются до 69,7+-2,7 см вод.ст.. Сравнение подобных, весьма разноречивых данных об абсолютных величинах внутрибрюшного давления позволили нам прийти к выводу, что не они, а их изменения в процессе опорожнения мочевого пузыря играют ведущую роль.
В поисках наименее инвазивного метода регистрации изменений брюшной стенки, а, следовательно, и внутрибрюшного давления, мы остановились на оценке изменений ее конфигурации. Для этого мы использовали датчик для торакоспирографии. Он представлял собой резиновую трубку, наполненную сульфатом лития, которая при растяжении изменяла свое электрическое сопротивление. Будучи помещенной в виде пояса на живот больного, по мере изменения его конфигурации мы получали кривую (рис. ), которая характеризовала движения передней брюшной стенки. Во время мочеиспускания это исследование мы сочетали с урофлоуметрией и регистрацией внутрибрюшного давления. Уже в самом начале такие исследования заставили на обратить внимание на различные виды изменения конфигурации живота для обеспечения натуживания и повышения внутрибрюшного давления. Подобные комбинированные исследования 100 больных инфравезикальной обструкцией (76 гиперплазией простаты 1 и 2 стадии, 20 раком простаты и 4 стриктурой уретры) показали, что могут быть описаны, в основном 3 вида изменений, которые не зависят от характера заболевания, а являются индивидуальными особенностями каждого человека.
27% обследованных для повышения внутрибрюшного давления и натуживания преимущественно втягивали живот в себя, напрягая при этом мышцы брюшного пресса (рис. ). Это были пациенты преимущественно умеренного или пониженного питания, спортивного или астенического телосложения. Необходимо отметить, что подобные движения сопровождались весьма эффективным ростом внутрибрюшного давления. 36% обследованных для повышения внутрибрюшного давления и натуживания совершали колебательные движения, сопровождавшиеся втяжением и выпячиванием живота с определенной индивидуальной частотой, чем также достигалось волнообразное повышение внутрибрюшного давления. Какой-либо связи с конституцией пациента в этой группе мы проследить не смогли, однако отметили у ряда больных менее развитые мышцы живота. Необходимость подобных колебательных движений, с нашей точки зрения, могла быть усталость этих мышц и неспособность длительно поддерживать тоническое напряжение. И, наконец, 37% больных для натуживания и создания повышенного внутрибрюшного давления выпячивали живот вперед, как бы надувая его, что сопровождалось существенным увеличением его окружности. Степень повышения внутрибрюшного давления при этом, по сравнению с предыдущими группами больных, была минимальной. В подавляющем большинстве случаев это были пациенты гиперстенического телосложения и избыточного питания с менее развитыми мышцами и дряблой передней брюшной стенкой. Получив такие, пусть весьма приблизительные критерии оценки функциональных резервов живота у больных инфравезикальной обструкцией, стало возможным проводить урофлоуметрию и без предварительного введения измерительного катетера в прямую кишку больного для регистрации внутрибрюшного давления. Информация о дополнительных усилиях живота для обеспечения мочеиспускания могла быть весьма наглядной (рис. ).
Подобные исследования, с нашей точки зрения, позволили нам приблизиться к наименее инвазивной оценке функциональных резервов дополнительных сил, обеспечивающих мочеиспускание. Хотим отметить, что изменения конфигурации живота 1 и 2 типов более благоприятны и «надежны» в плане компенсации сниженной сократительной способности детрузора по сравнению с третьим. В выделенных группах мы не выявили существенной разности в частоте развития сопутствующих заболеваний, обусловленных систематическим повышением внутрибрюшного давления, однако считаем, что последняя группа создает для этого максимальные предпосылки.
В завершении этой главы нашей диссертации мы решили остановиться на сочетании урофлоуметрии и других функциональных уродинамических исследований с электромиографией. О клиническом значении этого метода, входящего в арсенал функциональных уродинамических исследований писали (Ю.М.Захматов, 1978, Е.Л.Вишневский, 1982 и др.). Мы располагаем опытом электромиографических исследований в комплексе с уродинамическими, которые мы проводили на этапе освоения методик. В 1980-1984 годах таких исследований мы провели более 200. Среди них было определение динамики биоэлектрической активности анального сфинктера, мышц промежности и передней брюшной стенки. В последние годы мы стали гораздо реже использовать электромиографию по следующим причинам.
В нашей оценке этого дополнительного метода хотелось бы подчеркнуть его инвазивность. Введение концентрического игольчатого электрода без предварительной анестезии (она искажает результат) непосредственно в исследуемую мышцу — анальный сфинктер, мышцы промежности, передней брюшной стенки, — не только болезненно, но сегодня чревато инфекционными осложнениями, поскольку электроды не являются одноразовыми. Кроме того, поскольку исследуемые мышечные объекты в системе нижних мочевых путей взаимосвязаны, раздражение одних неизбежно приводит к изменению функционального состояния других и искажению истинной функциональной картины. Так, введение концентрического игольчатого электрода в анальный сфинктер, приводит к торможению некоординированных высокоамплитудных сокращений детрузора, характеризующих его гиперактивность и нестабильность (Е.Л.Вишневский, 1982). Еще одним недостатком подобных исследований, с нашей точки зрения, является трудность контроля за положением электрода после его установления, поскольку малейшее изменение положения больного может его сместить и исказить регистрируемые параметры биоэлектрической активности исследуемой мышцы.
Преодолеть перечисленные недостатки электромиографических исследований с игольчатыми электродами позволяет применение накожных датчиков, регистрирующих биоэлектрические потенциалы исследуемых мышц суммарно, правда с меньшей амплитудой и точностью. Наши исследования показали, что их использование предпочтительно для изучения активности мышц брюшной стенки, поскольку в области сфинктера и на промежности установить их адекватно достаточно трудно. Для исследований анального сфинктера, безусловно, менее болезненно для больного применение пробкового электрода, который плотно охватывается анальным сфинктером. Наличие дополнительного канала для ректального катетера позволяет при этом весьма эффективно исследовать изменения внутрибрюшного давления. Однако, и этот путь регистрации биопотенциалов сфинктера можно считать достаточно надежным. Наш опыт показал, что у пациентов со сниженным тонусом анального отверстия такие электроды в ходе исследования могут выпадать, а при повышенной чувствительности и гипертонусе анального канала в ответ на введение датчика может возникать его спазм с дополнительными болезненными ощущениями, исчезновением позыва к мочеиспусканию и невозможностью продолжения исследований.
Тем не менее, мы считаем показанными комбинированные исследования (урофлоуметрия в сочетании с электромиографией анального сфинктера при подозрении на нестабильность детрузора и уретрального сфинктера (рис. ), а также в случаях обследования больных по поводу возможных нейрогенных расстройств.
Новые возможности функциональных уродинамических исследований открывает сегодня ультразвуковой метод. Ректальное ультразвуковое исследование в реальном масштабе времени позволяет наблюдать динамическую активность уретры непосредственно при мочеиспускании. Для этого при условии предварительного наполнения мочевого пузыря (лучше естественном или на фоне медикаментозной полиурии после приема фуросемида) ультразвуковой датчик помещают в прямую кишку мужчины или во влагалище у женщины (Ю.А.Пытель, А.В.Амосов, 1983). При этом на экране дисплея наблюдают ультразвуковое изображение мочевого пузыря, его шейки и проксимального отдела уретры в сагитальной проекции. Такие исследования позволили обратить внимание на ряд особенностей функции проксимального отдела уретры (Ю.А.Пытель и соавт. 1992).
Исследования показали, что перед началом мочеиспускания происходит быстрое расширение шейки и затем активная дилатация проксимального отдела уретры, сопровождающаяся снижением давления между замыкательным аппаратом шейки и уретральным сфинктером. Он при этом замкнут, а наступившие изменения формируют полость, в которой создана своеобразная зона разрежения. Вслед за этим иногда происходит заметное движение замыкательного аппарата шейки мочевого пузыря (тригонального сфинктера, язычка пузыря, петли детрузора и пр.) и в силу возникшего относительно отрицательного перепада давления между полостью мочевого пузыря и предварительно дилатированной задней уретрой первая, очень небольшая порция мочи как бы проваливается в ее просвет. Только затем происходит полное открытие зоны шейки. На ее формирование влияют активное сокращение гладкомышечных элементов детрузора, зоны треугольника и задней уретры, а также взаимодействие этих сил с гидростатическими и гидродинамическими факторами. В результате обеспечивается дефляция шаровидного скопления мочи в просвете наполненного пузыря в струю, которая поступает по уретре наружу и бывает отчетливо видна при ультразвуковом исследовании в сагитальной проекции. Попадание мочи в заднюю уретру рефлекторно (Machony и соавт., 1977) способствует открытию сфинктера мочеиспускательного канала. Если системы, произвольно контролирующие этот сфинктер, не препятствуют, он открывается, и начинается опорожнение мочевого пузыря.
Это физиологическое положение подтверждают ректальные ультразвуковые исследования и наблюдения за больными, у которых оперативные вмешательства на задней уретре и зоне внутреннего отверстия мочеиспускательного канала (чаще чреспузырная аденомэктомия, клиновидная резекция шейки ) привели к разрушению замыкательного аппарата шейки мочевого пузыря. При том, что зона мембранозного отдела уретры, где расположен сфинктер, не травмирована и анатомическая целостность его не нарушена, эти больные могут не удерживать мочу и осуществлять мочеиспускание. Ультразвуковые исследования показывают, что шейка мочевого пузыря и задняя уретра у этих больных или зияет, или открывается при малейшем напряжении и перемене положения тела. Поступление мочи в заднюю уретру при этом приводит к непроизвольному (в силу интенсивного рефлекторного воздействия) открытию сфинктера и выделению мочи по уретре наружу.
В оценке функции пузырно-уретрального сегмента, однако, ведущую роль играет не только визуальное наблюдение и видеозапись формирования воронки в области шейки пузыря с активной дилатацией задней уретры непосредственно перед мочеиспусканием с помощью ректального ультразвукового или рентгеновского исследования. Для достоверной оценки выявляемых изменений с функциональных позиций чрезвычайно важно сопоставить этиданные с цифровыми параметрами о проходимости и пропускной способности проксимального отдела уретры, которые дает урофлоуметрия. Исследования совместно с сотрудниками нашей клиники А.В.Амосовым и М.А.Газимиевым (1998) показали, что именно комбинация этих исследований позволяет наглядно демонстрировать качественные особенности патологических изменений строения и функции шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры при гиперплазии и раке простаты, рубцовых изменениях шейки вследствие склероза, хронического простатита, перенесенных операций, а также выраженную дилатацию проксимального отдела уретры при ее стриктуре с одновременной их количественной оценкой. (рис. ) Важно то, что реальные измерения диаметра шейки и мочеиспускательного канала, возможные с помощью ультразвукового метода, могут быть сопоставлены с текущими значениями объемной скорости потока мочи, которые регистрируются и выводятся одновременно на тот же экран дисплея. Такие комбинированные исследования дают возможность выявить подвижность шейки и проксимального отдела уретры, оценить ригидность стенок, стойкую дилатацию шейки, что при сопоставлении с данными урофлоуметрии позволяет с функциональных позиций более точно оценить патологические изменения. Наконец у больных гиперплазией простаты и опухолью шейки мочевого пузыря подобные исследования уникальны в плане выявления подвижности образований, обладающих клапанным эффектом.
В оценке функции пузырно-уретрального сегмента ведущую роль играет не только визуальное наблюдение формирования воронки в области шейки с активной дилатацией задней уретры перед началом мочеиспускания и наблюдение потока мочи по уретре. Сегодня эти задачи успешно решает ультразвуковое ректальное исследование. Для достоверной диагностики чрезвычайно важно сопоставить его результаты со скоростью опорожнения мочевого пузыря, которую дает урофлоуметрия. Именно синхронная комбинация этих исследований с использованием видеозаписи с единого монитора в реальном масштабе времени позволяет наглядно демонстрировать качественные особенности патологических изменений строения и функции шейки и уретры при гиперплазии и раке простаты, рубцовых изменениях шейки вследствие склероза, хронического простатита, перенесенных операций, дилатацию проксимального отдела уретры при стриктуре и пр. с одновременной их количественной оценкой. При этом видны подвижность и «стабильность» шейки и проксимального отдела уретры, деформация, степень ригидности стенок, стойкая дилатации шейки, что при сопоставлении с динамикой объемной скорости потока мочи позволяет оценить изменения с функциональных позиций.
В дифференциальной диагностике нейрогенных расстройств мочеиспускания и инфравезикальной обструкции ведущее место по праву занимает сопоставление объемной скорости потока мочи и внутрипузырного давления. До недавнего времени эти исследования были невозможны без предварительной катетеризации мочевого пузыря по уретре тонким катетером или его надлобковой капиллярной пункции. Сочетание ультразвуковой микционной цистоуретроскопии с урофлоуметрией создало реальную возможность неинвазивного, косвенного определения внутрипузырного давления. Для этого необходимо измерить минимальный диаметр , вычислить минимальную площадь сечения мочеиспускательного канала при ультразвуковом ректальном исследовании во время мочеиспускания и, видя на экране единого монитора соответствующее ему значение объемной скорости потока мочи, вычислить внутрипузырное давление по формуле P= (0,2 Q / w) , где Р-внутрипузырное давление, Q-объемная скорость потока мочи и w-минимальное сечение уретры. Комбинация ультразвуковой нисходящей цистоуретрографии с урофлоуметрией, будучи комбинированным функциональным исследованием, значительно расширяет диапазон использования ультразвуковой и уродинамической функциональной диагностики.
источник