Соотношение мочевина креатинин в моче у кошек

Определение соотношения белок-креатинин в моче используется для количественной оценки степени протеинурии при условии, что в осадке мочи отсутствуют признаки воспаления или значительной гематурии (особенно гемоглобинурии), а также для установления связи патологического процесса с заболеванием почек.
Моча здорового животного должна содержать мало белка по сравнению с уровнем креатинина, поскольку белки, фильтруемые через клубочки, почти полностью реабсорбируются в проксимальных почечных канальцах. Таким образом, низкие значения соотношения белка к креатинину считаются нормальными.
Появление белка в моче может быть связано с дисфункцией сосудистого эндотелия почечных клубочков, например, при клубочковой гипертензии и гиперперфузии. В таком случае обычно отмечается незначительное повышение количества белка в моче. Более значительная потеря белка через почки происходит при структурном повреждении клубочков. К потере белка с мочой также приводят нарушения функции эпителия почечных канальцев.
Количество белка, потерянного с мочой, связано с количеством креатинина в моче. Общая суточная экскреция креатинина в основном зависит от мышечной массы и, следовательно, относительно постоянна у отдельно взятого пациента. В связи с тем, что у собак и кошек практически отсутствует канальцевая реабсорбция креатинина, экскреция данного вещества стабильна. Поскольку степень протеинурии в разовой порции мочи зависит от уровня гидратации пациента, то для более точной оценки вводится поправка на креатинин с целью коррекции изменений, связанных с колебаниями относительной плотности мочи.
Как правило, мониторинг соотношения UP/UC представляет наибольший интерес, когда протеинурия обусловлена заболеваниями почечных клубочков. Такие заболевания приводят к изменению клубочковой проницаемости и могут быть вызваны гломерулонефритом (обычно иммуноопосредованным), амилоидозом, гломерулосклерозом или наследственной нефропатией. При мониторинге пациентов важно пользоваться услугами одной лаборатории, чтобы свести к минимуму аналитическую вариацию.
Причины повышения значения UP/UC можно разделить на три категории:
1) Преренальная протеинурия, возникающая в результате превышения реабсорбтивной способности канальцев, при усиленной фильтрации фрагментов иммуноглобулинов, свободного гемоглобина или миоглобина.
2) Почечная протеинурия, причиной которой являются первичные заболевания клубочкового аппарата почек, такие как гломерулонефрит и амилоидоз, интерстициальный нефрит, тубулярные повреждения, а также функциональная протеинурия (изменения физиологии почек без их поражения, например, в результате физического переутомления, чрезмерного термического воздействия, развития лихорадочного состояния, судорог, венозного застоя).
Первичные гломерулярные заболевания могут быть причиной значительной протеинурии (соотношение UP/UC часто больше 3, и обычно больше 5). Основным белковым компонентом в моче является альбумин. У собак с амилоидозом обычно отмечается более высокий коэффициент UP/UC (более 18), чем при гломерулонефрите (от 5 до 15). Первичные заболевания канальцевой системы почек вызывают протеинурию от легкой до умеренной степени. Соотношение UP/UC составляет менее 3. Основными белковыми компонентами мочи являются глобулины с низкой молекулярной массой. Ренальная протеинурия, как правило, ассоциируется с заболеваниями клубочковой системы и канальцев. Отсутствие протеинурии не исключает тяжелого заболевания почек, особенно при болезнях, не затрагивающих клубочковый аппарат.
3) Постренальная протеинуриия, в результате развития кровотечения или экссудативных процессов в почечной лоханке, мочеточниках, мочевом пузыре, уретре и/или половых путях.

Определение белка и креатинина должны выполняться с использованием одного образца мочи.
Для исследования рекомендуется использовать разовую порцию мочи, полученную путем цистоцентеза или катетеризации мочевого пузыря. Образец при помощи шприца переносят в транспортную пробирку. Образец стабилен в течение двух дней при температуре хранения +2ºС…+8ºС.

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Референсные значения:
Собаки: 100 лейкоцитов или имеет место значительная гематурия, так как это может привести к повышению уровня общего белка в моче и привести к получению ложнозавышенного результата. Гематурия, выявленная при микроскопии осадка мочи, оказывает небольшое влияние на результат, и только значительная гематурия приводит к существенному изменению исследуемого соотношения.
Причины повышения уровня:

• Преренальные:

Внутрисосудистый гемолиз (иммунообусловленная гемолитическая болезнь, токсическое действие цинка, пироплазмоз, введение гипотонической жидкости).
Неоплазия (миелома, В-клеточная лимфома, лейкемия).
Рабдомиолиз.

• Ренальные:

• Гломерулонефрит: мембранозный, мезангиопролиферативный или мезангиокапиллярный.

•Иммунноопосредованный: идиопатический, неоплазия (например, лимфома, мастоцитоз, лейкозы, первичный эритроцитоз), бактериальный (например, хроническая пиодермия, пиометра, сепсис, бруцеллез, боррелиоз), риккетсиозный (например, эрлихиоз), паразитарный (например, дирофиляриоз, лейшманиоз, пироплазмоз, трипаносомоз), вызванный панкреатитом, вирусными заболеваниями (например, FeLV, FIP, вирусом инфекционного гепатита собак) или аутоиммунными заболеваниями (например, системной красной волчанкой)
Эндокринные: гиперадренокортицизм.
• Инфекционный: вирусныйгепатитсобак.
• Кожная и почечная клубочковая васкулопатия борзых собак.
• Действие лекарственных препаратов: сульфадиазина у доберманов.

• Амилоидоз: реактивный (вторичный) при хронических системных воспалительных заболеваниях, при миеломе.
• Гломерулосклероз: сахарный диабет, системная гипертензия, идиопатическая или терминальнальная стадия гломерулярных заболеваний.
• Наследственная гломерулопатия.

• Тубулоинтерстициальный острый или хронический нефрит: лептоспироз, вирусный гепатит собак, FIP или грибковое поражение.
• Канальцевый некроз: гипоксия, действие лекарственных препаратов (аминогликозидов) или этиленгликоля.
• Пиелонефрит.
• Неоплазия: лимфома или рак почки.
• Трубулярные дефекты: приобретенные или наследственные (синдром Фанкони).
• Паразитирование Dioctophyma renale.

• Функциональная (редко встречается в ветеринарной практике)

• Действие экстремальных температур.
• Венозный застой.
• Физическое переутомление.
• Судороги.
• Лихорадочное состояние.

• Цистит: бактериальный, идиопатический (у кошек), грибковый (Aspergillus, Candida) или токсический (циклофосфамид).
• Кровотечение: травма или коагулопатия.
• Неоплазия: переходно-клеточный рак.
• Пиелит.
• Уретерит.
• Мочекаменнаяболезнь.
• Заболевания генитального тракта или нормальные выделения половых путей могут повлиять на результаты исследования.

Понижение уровня:
Не имеет диагностической значимости.

источник

Е.Б.Бажибина , заведующая отделением лабораторной диагностики ветеринарной клиники «Центр», г.Москва

Существует достаточ­но много публикаций, посвященных вопросам диагностики заболева­ний мочевыделительной системы собак и кошек. Несмотря на достаточ­Hyю освещенность темы и частоту встречаемости в практике врача пато­логий почек, недостаточ­ное внимание уделяется ранней диагностике этих заболеваний.

Из-за больших резервных возможностей почек, их забо­левания их долгое время протекают без проявления клиничес­ких симптомов. Только после того, как пораженными окажутся 66-75% функциональных элементов почек, обнаруживаются симптомы почечной недостаточности, начинается повышение содержания мочевины и креатинина в сыворотке крови. За­болевания почек, в основном, выявляются на терминальной стадии (некроз нефронов, нарушение почечного кровотока за счет склерозирования и т.д.). Для того, чтобы у врача появи­лась возможность остановить или замедлить патологический процесс необходимо проводить исследования для диагностики нарушения почечной функции на более ранних стадиях.

В лабораториях большинства клиник проводят клиничес­кий анализ мочи и биохимический анализ сыворотки крови. Даже при относительной простоте этих исследований вра­чи зачастую недостаточно используют возможности доступных методик.

Как правило, количество белка в моче измеряется тесто­выми полосками. Широко используются для этого полоски экс­пресс-тестов Лахема ФАН. Измерения эти не очень точны, так количество протеина по полоске явно завышается в зависимос­ти от рН мочи (чем более щелочная моча тем «больше белка».) Более точное определение белка в моче дает использование биохимических методик. У здоровых, животных незначительное количество белков, поступающих в капсулу клубочка реабсорбируется и в дефи­нитивной моче обнаруживают лишь его следы. Увеличение проницаемости сосудистой стенки почечных клубочков сопро­вождается качественным изменением состава мочи. Одним из основных признаков, свидетельствующих о нарушении прони­цаемости почечных клубочков, служит повышенное содержа­ние в моче белка — протеинурия.

Появление белка в моче, в частности, альбумина, служит предвестником начинающейся почечной недостаточности. При незначительном повреждении базальной мембраны, когда в первичную мочу начинают поступать белки с более высокой молекулярной массой (альбумины), низкомолекулярные со­единения (мочевина, креатинин и т.д.) фильтруются по пре­жнему и содержание их в сыворотке крови и моче на этом этапе не меняется.

Для определения тяжести белковых потерь проводят «Су­точное определение белка в моче» и «Соотношение белка мочи к креатинину мочи».

«Суточное определение белка в моче» — трудоемко для животных.

Для собак 20 мг\кг\день или меньше Для кошек 10 мг\кг\день или меньше

«Соотношение белка мочи к креатинину мочи» помогает определить приблизительную величину протеинурии. Оно рас­считывается по формуле:

Общий белок мочи (мг\мл) Креатинин мочи (мг\мл)

По данным лаборатории клиники «Центр», В норме, содержание белка в моче:

собак 1,5-6,7 (мг\мл), кошек 2,0-9,2(мг\мл), креатинина в моче:

собак 11,О-45,О(мг\мл), или 9.900-39.780(мкмоль\л), кошек 31,4-82,5 (мг\мл) или 34.000-15.000 (мкмоль\л).

Соотношение более 1 является аномальным. Нормальные значения.

Собаки — менее О,З; кошки — менее 0,6.

Слабая протеинурия (соотношение 0,6-3) может быть обус­ловлена почечным тубулярным или гломерулярным заболева­ниями.

В каждом случае средней или сильной персистирующей протеинурии (соотношение больше 3), сопровождаемой спо­койным осадком без отчетливых признаков гематурии и вос­палительных клеток в мочевом осадке и нормальными сыворо­точными глобулинами, с большой степенью вероятности можно говорить о почечном гломерулярном заболевании — гломеру­лонефрите или амилоидозе почек.

При подозрении на неазотемическое почечное заболевание и при серийном наблюдении пациентов с почечными заболева­ниями необходимо измерять клиренс креатинина.

Клиренс креатинина отражает скорость гломерулярной (клубочковой) ·фильтрации. Уменьшенная клубочковая филь­трация — основная причина уменьшенного клиренса креатини­на.

Проба основана на том, что креатинин фильтруется только клубочками почек, практически не всасывается и не секретиру­ется канальцами.

Мы предлагаем следующую схему проведения исследования: — На приеме врача у животного полностью опорожняется мочевой пузырь (катетеризация);

— Животное помещается на капельницу (отмечается время начала инфузии);

— По прошествии определенного (не менее 2-4 часов) вре­мени берется кровь и катетеризацией вся моча;

— В лабораторию отсылается:
кровь для определения креатинина моча (объем,креатинин)
время от последнего мочеиспускания (инфузии растворов)
вес животного.

объем мочи ( мл ) Х к р еатинин мочи ( мг \ мл )
время (мин) Х сывороточный креатинин(мг\мл) х вес(кг),
Клиренс креатинина измеряется в мл\мин\кг.

Нормальные значения.
Эндогенный тест:
собаки — 2,0-4,5 мл\мин\кг
кошки -1,6-3,8 мл\мин\кг.

Клиренс креатинина — чувствительный показатель функци­онального состояния почек.

Снижение наблюдается при острых и хронических гломеру­лонефритах, нефросклерозах, являясь одним из ранних сим­птомов нарушения функции почек. При первичных клубочко­вых поражениях недостаточность концентрационной функции почек выявляется при резком снижении клиренса креатинина. При пиелонефритах поражается преимущественно дистальный отдел канальцев, и фильтрация уменьшается позднее чем кон­трационная функция канальцев. Нарушение концентрационной функции почек и иногда даже незначительное повышение со­держания в крови азотистых шлаков у больных с хроническим пиелонефритом возможно при отсутствии снижения КлФ.

Падение клиренса креатинина до 40 мл\мин при хроничес­кой почечной патологии указывает на выраженную почечную недостаточность, падение до 15-1Q-5мл\мин — на развитие тер­минальной почечной недостаточности. Для предотвращения послеоперационных осложнений и при проведении реанимационных действий практически важно отличать преренальную острую почечную недостаточность от ренальной, особенно установить момент перехода одной формы в другую, так как это определяет изменении тактики ле­чения больного.

Преренальная (функциональная) OF1H развивается вследс­твие уменьшения ОЦК, тяжелой сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, печеночной недостаточности. Пре­ренальная ОПН вызывается недостаточным кровоснабжением почек (сильное перераспределение кровотока в почках, при­водящее к снижению скорости клубочковой фильтрации при сохранении функции почечных канальцев). Без лечения она может прогрессировать в интраренальную (острый некроз по­чечных канальцев).

Преренальная уремия, в сущности, является нормальной физиологической реакцией на гиповолемию или снижение кровяного давления. Функция почечных канальцев не страдает, но в результате снижения скорости клубоч­ковой фильтрации проис­ходит задержка веществ, в частности мочевины и кре­атинина, которые обычно фильтруются и экскретиру­ются.

Сниженная экскрекция ионов водорода и калия формирует тенденцию к возникновению метаболи­ческого ацидоза и гиперка­лиемии.

Ренальная ОПН явля­ется признаком непосредственного почечного заболевания (гломерулонефрит, пиело­нефрит, почечный амилоидоз и т.д.)

Ренальную ОПН вызывают процессы, сопровождающиеся поражением клубочкового и тубулярного аппарата почек, забо­леванием сосудов почек.

При преренальной ОПН почки на уменьшение перфузии от­вечают усиленным сохранением натрия и воды. Реабсорбция воды почками оценивается по концентрации неабсорбируемо­го креатинина в моче, в виде отношения Кр мочи/ Кр плазы. При преренальной ОПН величина отношения Крм/Крп выше 40, тогда как при ренальной ОПН способность сохранять воду нарушена, поэтому величина отношения Крм/Крп менее 20, что говорит опереходе преренальной формы в ренальную и служит обоснованием для смены терапии.

Острая обструкция мочевых путей при водит к изменениям отношения Крм/Крп, характерным для преренальной ОПН.

Натрий в моче
Преренальная ПН Менее 20 ммоль/л
Выше 40
Ренальная ПН Более 40 ммоль/л
Менее 20
к р еатинин ( моча ) креатинин (плазма)
мочевина ( моча ) мочевина (плазма)
Более 10:1
Менее 3:1

Разный подход к лечению в разных стадиях 1. устранить обструкцию, если она есть.

2. при преренальной — увеличение объема внеклеточной жидкости и улучшение кровоснабжения почек (инфузия и ди­уретики).
3. при ренальной (некроз канальцев) — контроль за потреб­лением воды и натрия, предупреждение гиперкалиемии и аци­доза, предупреждение инфекций.

Фракционная экскрекция электролитов может помочь дифференцировать преренальную азотемию от первичной ренальной. а также потерю почками электролита (в частности натрия) от внепочечной у пациентов с выраженной дегидрата­цией с гипернатриемией или гипонатриемией, если удельный вес мочи и концентрация в ней натрия показывают неполную почечную функцию.

Фракционная эксктеция электролитов — есть экскрекция электролита относительно единицы скорости клубочковой фильтрации, повышается с падением скорости фильтрации.

элект р олит ( моча ) х к р еатинин ( плазма ) х 100%

креатинин (моча) х электролит (плазма)

ФЭЭ должна быть менее 1% в норме у собак и кошек. Фракционная экскреция фосфатов более популярна в ка­честве оценки ранней почечной недостаточности.

Нормальный уровень фосфатов у собак 3,6-23,6% в связи с приемом их с пищей. Табл 1.

Для предотвращения развития пиелонефрита необходим грамотный подбор антибиотикотерапии. Так как пиело­нефрит, как воспаление почечной лоханки с вовлечением в процесс почечной ткани, чаще возникает как восходящая ин­фекция, из-за попадания в почечную лоханку бактерий и ток­сических веществ.

Сигналом к необходимости назначения антибиотика служит положительная реакция тест-полоски на нитриты (микроорга­низмы в ходе своего метаболизма преобразуют нитраты мочи до нитритов) в моче и бактериурия при микроскопии осадка мочи.

В таких случаях желательно проводить посев мочи взятой цистоцентезом.

В связи с длительностью выполнения бактериологических исследований подбор антибиотика можно ориентировочно осуществить на основании микроскопического исследования осадка.

Табл 2.

Окрашивая осадок мочи (метиленовый синий, Романов­ский-Гимза, Dif Quik) можно дифференцировать (при лейко­цитонурии) нейтрофилы от лимфоцитов. Дифференциация нейтрофилов и лимфоцитов нередко помогает уточнению ха­рактера почечного поражения.

Так, для пиелонефрита характерен нейтрофилез (около 90%), а для большинства нефритов — лимфоцитоз (40%).

Мы надеемся, что внедрение в повседневную лаборатор­ную диагностику методов определения функциональной ак­тивности почек будет развиваться. Это позволит ветеринар­ным врачам диаГl»Iостировать нарушения деятельности работы почек на более ранних этапах, повысит профессиональный уровень врачей и приведет к улучшению качества обслужива­ния животных.

источник

ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТКЛОНЕНИЙ ОТ НОРМАЛЬНЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

ГЛЮКОЗА. Повышение: сахарный диабет, гипертиреоз, гиперадренокортицизм, введение глюкокортикоидов, стресс, панкреанекроз. Понижение: инсулинома, передозировка инсулина, гипоадренокортицизм.
ОБЩИЙ БЕЛОК. Повышение: хронические воспалительные заболевания, аутоиммунные заболевания, гемобластозы парапротеинемические, обезвоживание. Понижение: нефротический синдром, энтерит, панкреатит, ожоги, кровопотери, голодание, гиповитаминозы, сердечная недостаточность, отеки, злокачественные новообразования.
АЛЬБУМИНЫ: смотри Общий белок.
ГЛОБУЛИНЫ. Повышение: острые и хронические воспалительные процессы, злокачественные новообразования, аутоиммунные заболевания, травмы, инфаркт миокарда. Понижение: злокачественные новообразования, хронические воспалительные процессы, аллергия.
РН. Имеет значение не только pH крови, но и щелочной резерв. Повышение pH крови и увеличение щелочного резерва свидетельствуют о алкалемии и метаболическом алкалозе, например, вследствие потери хлоридов при рвоте и поносе. Гипервентилляция легких, в связи с ускоренным выведением CO2, вызывает респираторный алкалоз. Понижение pH крови и уменьшение щелочного резерва свидетельствуют о ацидемии и метаболическом ацидозе. Метаболический ацидоз может иметь место вследствие поноса, почечной недостаточности, накопления кетоновых тел (ацетонемия), введения некоторых медикаментов (кальция хлорид, метионин, салицилаты), образования избытка молочной кислоты во время тяжелой и длительной физической нагрузки. Респираторный ацидоз вызывает гиповентилляция легких, вследствие нарастания в крови концентрации CO2.
ЛИПИДЫ. Повышение: гипотиреоз, гиперадренокортицизм, сахарный диабет, панкреатит, гипопртеинемия в результате почечной недостаточности и заболеваний желудочно-кишечного тракта, введение глюкокортикоидов, заболевания печени, высоколипидная диета.
ХОЛЕСТЕРИН. Смотри Липиды.
КРЕАТИНИН. Повышение: нарушение функции почек.
АЗОТ МОЧЕВИНЫ. Повышение: нарушение функции почек, нарушение выведения мочи, переваривание и всасывание в кишечнике большого количества белка, лихорадка, обезвоживание, острая дистрофия печени. Понижение: цирроз печени.
БИЛИРУБИН ПРЯМОЙ (прошедший через печень). Повышение: гепатит, цирроз печени, опухоли печени, дистрофия печени.
БИЛИРУБИН НЕПРЯМОЙ (не прошедший через печень, несвязанный). Повышение: гемолиз, В12 гиповитаминоз.
АМИЛАЗА. Повышение: панкреатит, почечная недостаточность, гиперадренокортицизм.
КАЛЬЦИЙ. Повышение: гиперпаратиреоз, повышенное поступление кальция в организм, гипоадренокортицизм, нарушение функций щитовидной железы, почечная недостаточность, опухоли, периостит, передозировка витамина D и некоторых мочегонных средств. Понижение: гипопаратиреоз, азотемия, гипоальбуминемия, D-гиповитаминоз, голодание, энтерит, недостаточное поступление кальция в организм, недостаточная инсоляция, почечная недостаточность, хронические заболевания печени, панкреатит, гиперадренокортицизм, введение Ca-связывающих препаратов (например цитрата натрия), гиперфосфатемия.
ФОСФОР НЕОРГАНИЧЕСКИЙ. Повышение: почечная недостаточность, гипопаратиреоз, D-гиповитаминоз. Понижение: недостаточное поступление фосфора с кормом, гиперпаратиреоз, сахарный диабет.
МАГНИЙ. Повышение: почечная недостаточность, гипотиреоз, диабетический ацидоз. Понижение: энтерит хронический, гипертиреоз, альдостеронизм.
ЖЕЛЕЗО. Понижение: недостаточное поступление железа с кормом или нарушение его всасывания.

Биохимический анализ крови необходим для получения представления о работе внутренних органов организма животного, определения содержания микроэлементов и витаминов в крови. Это один из способов лабораторной диагностики, который информативен для ветеринарного врача и обладает высокой степенью достоверности.

Биохимический анализ подразумевает лабораторное исследование следующих показателей крови:

• Общий белок
• Альбумины
• Альфа глобулины
• Бетта глобулины
• Гамма глобулины

• Аланинаминотрансфераза (АлАТ)
• Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)
• Амилаза
• Фосфатаза щелочная

Низкомолекулярные азотистые вещества

Неорганические вещества и витамины

Существуют определенные нормы биохимического анализа крови . Отклонение от этих показателей —это признак разнообразных нарушений в деятельности организма.

Полученные результаты биохимического анализа крови могут говорить о совершенно независимых друг от друга заболеваниях. Верно оценить состояние здоровья животного, дать правильную, достоверную расшифровку биохимического анализа крови может только профессионал — опытный и квалифицированный врач.

Общий белок — это органический полимер, состоящий из аминокислот.

Под понятием «общий белок» понимают суммарную концентрацию альбумина и глобулинов, находящихся в сыворотке крови. В организме общий белок выполняет следующие функции: участвует в свертывании крови, поддерживает постоянство рН крови, осуществляет транспортную функцию, участвует в иммунных реакциях и многие другие функции.

Нормы общего белка в крови у кошек и собак: 60,0-80,0 г/л

1.Повышение белка может наблюдаться при:

a) острых и хронических инфекционных заболеваниях,

b) онкологических заболеваниях,

c) обезвоживание организма.

2.Пониженный белок может быть при:

b) заболеваниях печени (цирроз, гепатит, рак печени, токсическое поражение печени)

c) заболевание кишечника( гастроэнтероколиты) нарушение функции желудочно-кишечного тракта

d) острые и хронические кровотечения

e) заболевание почек, сопровождающиеся значительной потерей белка с мочой (гломерулонефрит и др.)

f) уменьшение синтеза белка в печени (гепатит, цирроз)

g) повышенные потери белка при кровопотере, обширных ожогах, травмах, опухолях,асците, хроническом и остром воспалении

h) онкологическое заболевание.

i) при голодании, сильных физических нагрузках.

Альфа глобулины в норме 10,0-12,0%

• Альфа глобулины : 1.Повышении фракции – при воспалительных процессах( паразитарные заболевания , микоз, при дисбактериозе). 2.Снижение фракции –гипофункция щитовидной железы, панкреатит.

• Бетта глобулины : 1.Повышение фракции – при гепатитах, циррозе и других поражениях печени.

• Гамма глобулины : 1.Повышение фракции при циррозах, гепатитах, инфекционных заболеваниях.

2.Снижение фракции – 14 дней после вакцинации, при заболевании почек, при иммунодефицитных состояниях.

1. Тип острых воспалительных процессов

Выраженное уменьшение содержания альбуминов и повышенное содержание альфа глобулинов, возрастание гамма глобулинов.

Наблюдается при начальной стадии пневмонии, плеврите, остром полиартрите, острых инфекционных заболеваниях и при сепсисе.

2. Тип подострого и хронического воспаления

Уменьшение содержания альбуминов , повышение альфа и гамма глобулинов

Наблюдается при поздней стадии пневмонии, хроническом эндокардите, холецистите, уроцистите, пиелонефрите

3. Тип нефротического симптомокомплекса

Снижение альбуминов, повышение алфа и бетта глобулинов, умеренное снижение гамма глобулинов.

Липоидный и амилоидный нефроз, нефрит, нефросклероз, при кахексии.

4. Тип злокачественных новообразований

Резкое снижение альбуминов при значительном увеличении всех глобулиновых фракций , особенно бетта глобулинов.

Первичные новообразования различной локализации, метастазы новообразований.

Умеренное снижение альбуминов, повышение гамма глобулинов, резкое повышение бетта глобулинов.

При гепатитах, последствия токсического повреждения печени(неправильное кормление, неправильное применение лекарственных препаратов), некоторые формы полиартритов, дерматозы, злокачественные новообразования кроветворного и лимфоидного аппарата.

Значительное снижение альбуминов при сильном увеличении гамма глобулинов

7. Тип механической ( подпеченочной ) желтухи

Снижение альбуминов и умеренное повышение альфа ,бетта и гамма альбуминов.

Абтурационная желтуха, рак желчевыводящих путей и головки поджелудочной железы.

Щелочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты, расщепляя ее от органических соединений и способствует транспорту фосфора в организме. Самый высокий уровень содержания щелочной фосфатазы — в костной ткани, слизистой оболочки кишечника, в плаценте и молочной железе во время лактации.

Норма щелочной фосфатазы в крови собак и кошек 8,0-28,0 МЕ\л Щелочная фосфатаза влияет на рост костей, поэтому у растущих организмов ее содержание выше, чем у взрослых.

1.Повышенная щелочная фосфатаза в крови может быть при

a) заболевание костной ткани, в том числе опухоли костной ткани(саркома), метастазы рака в кости

c) лимфогранулематоз с поражением костей

e) заболевания печени (цирроз, рак, инфекционный гепатит)

f) опухоли желчевыводящих путей

g) инфаркт легкого, инфаркт почки.

h) недостатке кальция и фосфатов в пище, от передозировки витамина С и как следствие приема некоторых лекарственных препаратов.

2.Снижен уровень щелочной фосфатазы

c) недостатке цинка, магния, витамина В12 или С в пище,

e) прием медицинских препаратов также может вызвать понижение щелочной фосфатазы в крови.

Панкреатическая амилаза — фермент, участвующий в расщеплении крахмала и других углеводов в просвете двенадцатиперстной кишки.

Нормы амилазы панкреатической — 35,0-70,0 Г\ час * л

1.Повышенная амилаза — симптом следующих заболеваний:

a) острый, хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы)

b) киста поджелудочной железы,

c) опухоль в протоке поджелудочной железы

e) заболевания желчных путей (холецистит)

f) почечная недостаточность.

2.Снижение содержания амилазы может быть при недостаточности функции поджелудочной железы, остром и хроническом гепатите.

Билирубин — желто-красный пигмент, продукт распада гемоглобина и некоторых других компонентов крови. Билирубин находится в составе желчи. Анализ билирубина показывает, как работает печень животного. В сыворотке крови встречается билирубин в следующих формах: прямой билирубини, непрямой билирубин. Вместе эти формы образуют общий билирубин крови.

Нормы общего билирубина: 0,02-0,4 мг%

1.Повышенный билирубин — симптом следующих нарушений в деятельности организма:

a) недостаток витамина В 12

d) первичный цирроз печени

e) токсическое, лекарственное отравление печени

Кальций (Са, Calcium) — неорганический элемент в организме животного.

Биологическая роль кальция в организме велика:

• кальций поддерживает нормальный сердечный ритм, как и магний, кальций способствует здоровью сердечно-сосудистой системы в целом,

• участвует в обмене железа в организме, регулирует ферментную активность,

• способствует нормальной работе нервной системы, передаче нервных импульсов,

• фосфор и кальций в балансе делают кости крепкими,

• участвует в свертывании крови, регулирует проницаемость клеточных мембран,

• нормализует работу некоторых эндокринных желез,

• участвует в сокращении мышц.

Норма кальция в крови собак и кошек: 9,5-12,0 мг%

Кальций поступает в организм животного с пищей, усвоение кальция происходит в кишечнике, обмен в костях. Из организма кальций выводят почки. Равновесие этих процессов обеспечивает постоянство содержания кальция в крови.

Выведение и усвоение кальция находится под контролем гормонов (паратгормон и др.) и кальцитриола — витамина D3. Для того, чтобы происходило усвоение кальция, в организме должно быть достаточно витамина Д.

1.Переизбыток кальция или гиперкальцемия может вызываться следующими нарушениями в организме:

a) повышенная функция паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз)

b) злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)

e) острая почечная недостаточность.

2.Недостаток кальция или гипокальциемия — симптом следующих заболеваний:

a) рахит (дефицит витамина D)

c) снижение функции щитовидной железы

d) хроническая почечная недостаточность

g) механическая желтуха, печеночная недостаточность

Нехватка кальция может быть связана и применением медицинских препаратов — противоопухолевых и противосудорожных средств.

Дефицит кальция в организме проявляется судорогами мышц, нервозностью.

Фосфор (Р) — необходим для нормального функционирования центральной нервной системы.

Соединения фосфора присутствуют в каждой клеточке тела и участвует практически во всех физиологических химических реакциях. Норма в организме собак и кошек 6,0-7,0 мг %.

Фосфор входит в состав нуклеиновых кислот, которые принимают участие в процессах роста, деления клеток, хранения и использования генетической информации,

фосфор содержится в составе костей скелета (около 85% от общего количества фосфора организма), он необходим для формирования нормальной структуры зубов и десен, обеспечивает правильную работу сердца и почек,

участвует в процессах накопления и освобождения энергии в клетках,

участвует в передаче нервных импульсов, помогает обмену жиров и крахмалов.

Содержание фосфора в организме регулирует паратгормон, кальцитонин и витамин Д.

1.Избыток фосфора в крови, или гиперфосфатемия, может вызвать следующие процессы:

a) разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз)

c) заживление переломов костей

d) снижение функции паращитовидных желез (гипопаратиреоз)

e) острая и хроническая почечная недостаточность

Обычно фосфор выше нормы вследствие приема противоопухолевых средств, при этом происходит высвобождение фосфатов в кровь.

2.Недостаток фосфора необходимо регулярно восполнять, употребляя в пищу содержащие фосфор продукты.

Значительное снижение уровня фосфора в крови — гипофосфатемия — симптом следующих заболеваний:

a) недостаток гормона роста

b) дефицит витамина D (рахит)

d) нарушение всасывания фосфора, тяжелый понос, рвота

f) повышенная функция паращитовидных желез (гиперпаратиреоз)

g) гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета).

Мочевина — активное вещество, основной продукт распада белков. Мочевина вырабатывается печенью из аммиака и участвует в процессе концентрирования мочи.

В процессе синтеза мочевины обезвреживается аммиак — очень ядовитое вещество для организма. Из организма мочевина выводится почками. Норма мочевины в крови кошек и собак 30,0-45,0 мг%

1.Повышенная мочевина в крови — симптом серьезных нарушений в организме:

a) заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит,поликистоз почек) ,

b) сердечная недостаточность,

c) нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре),

d) лейкоз, злокачественные опухоли,

f) кишечная непроходимости,

g) шок, лихорадочное состояние,

Повышение мочевины происходит после физической нагрузки, вследствие приема андрогенов, глюкокортикоидов.

2.Анализ мочевины в крови покажет снижение уровня мочевины при таких нарушениях работы печени, как гепатит, цирроз, печеночная кома. Снижение мочевины в крови происходит при беременности, отравлении фосфором или мышьяком.

Холестерин или холестерол — органическое соединение, важнейший компонент жирового обмена.

Роль холестерина в организме:

холестирин используется для построения мембран клеток,

в печени холестерин — предшественник желчи,

холестерол участвует в синтезе половых гормонов, в синтезе витамина D.

Нормы холестерина у собак и кошек :3,5-6,0 моль/л

1.Повышенный холестерин или гиперхолестеринемия приводит к образованию атеросклеротических бляшек: холестирин присоединяется к стенкам сосудов, сужая просвет внутри них. На холестериновых бляшках образуются тромбы, которые могут оторваться и попасть в кровеносное русло, вызвав закупорку сосудов в различных органах и тканях, что может привести к атеросклерозу и другим заболеваниям.

Гиперхолестеринемия — симптом следующих заболеваний:

a) ишемическая болезнь сердца,

c) заболевания печени (первичный цирроз)

d) заболевания почек (гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность,нефротический синдром)

e) хронический панкреатит, рак поджелудочной железы

i) дефицит соматотропного гормона (СТГ)

2.Понижение холестерина происходит при нарушении усвоения жиров, голодании, обширных ожогах.

Снижение холестерина может быть симптомом следующих заболеваний:

b) хроническая сердечная недостаточность,

c) мегалобластическая анемия,

e) острые инфекционные заболевания,

f) терминальная стадия цирроза печени, рак печени,

g) хронические заболевания легких.

Биохимический и клинический анализы крови возьмут наши специалисты у пациента для постановки и уточнения диагноза у Вас на дому. Анализы делают на базе ветеринарной Академии, срок исполнения следующий день после 19-00 часов.

В норме концентрация общего белка в сыворотке у собак 51-72 г/л, у кошек 58-82 г/л.
У новорождённых концентрация белка ниже нормы (примерно около 40 г/л), но повышается после всасывания иммуноглобулинов, находящихся в молозиве. С возрастом концентрация белка продолжает нарастать

Гипопротеинемия – пониженный уровень общего белка в крови.
Причины:

1. Гипергидратация (совместно со снижением гематокрита) – относительная гипопротеинемия;
2. Повышенная потеря белка:

• кровопотери (совместно со снижением гематокрита);
• различные заболевания почек с нефротическим синдромом (за счёт потери, в основном, альбуминов);
• ожоги;
• новообразования;
• сахарный диабет (за счёт потери, в основном, альбуминов);
• асците (за счёт потери, в основном, альбуминов).

3. Недостаточное введение белка:

• длительное голодание;
• продолжительное соблюдение безбелковой диеты.

4. Нарушение образования белка в организме:

• недостаточная функция печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения);

• длительное лечение кортикостероидами;

• нарушение всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах).

5. Сочетание различных из перечисленных факторов.

Гиперпротеинемия – повышение концентрации общего белка в крови.
Причины:

1. Дегидратация (в результате потери части внутрисосудистой жидкости):

2. Острые инфекции (в результате дегидратации и возрастания синтеза белков острой фазы);

3. Хронические инфекции (в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов);

4. Появление в крови парапротеинов (образуются при миеломной болезни, хронических гнойных процессах, хронических инфекционных болезнях и т.д.).

5. Физиологическая гиперпротеинемия (активная физическая нагрузка).

Причины ошибочно завышенной концентрации общего белка в плазме крови:

1. Увеличение концентрации небелковых веществ в плазме – липидов, мочевины, глюкозы, экзогенных агентов (при определение рефрактометром);
2. Липидемия, гипербилирубинемия и значительная гемоглобинемия (при биохимическом определении).

Концентрация альбумина в сыворотке крови в норме у собак 24-45 г/л, у кошек 24-42 г/л.

в сыворотке крови составляет у собак 45-57%, у кошек 38-55% от общего белка.
Альбумины синтезируются печенью (примерно15 г/сутки), время их полураспада в крови около 17 суток.

Гипоальбуминемия – низкая концентрация альбуминов в плазме крови.
Гипоальбуминемия ниже 15 г/л ведёт к появлению гипопртеинемических отёков и водянок.

а) Первичная идиопатическая – у новорождённых в результате незрелости печёночных клеток.
б) Вторичная – обусловленная различными патологическими состояниями.
1. Гипергидратация;
2. Потери альбумина организмом:

• кровотечение (вместе с уменьшением количества глобулинов);

• нефропатии с потерей белка (развитие нефротического синдрома);

• энтеропатии с потерей белка (вместе с уменьшением количества глобулинов);

• сахарный диабет;

• сильная экссудация при острых воспалениях;

• обширное поражение кожи (ожоги, вместе с уменьшение количества глобулинов);

• потеря лимфы при лимфоррагиях, хилотораксе, хиласците.

3. Секвестрация альбумина в брюшной (асцит) и/или плевральной (гидроторакс) полостях или подкожной клетчатке:

• повышенное внутрисосудистое давление;

• нарушение циркуляции крови (правосторонняя сердечная недостаточность с повышением давления в печёночной вене);

• повышение давления в печёночной вене различного генеза (шунт, цирроз, новообразования и т.д.) с последующим развитием асцита;

• васкулопатии с повышенной проницаемостью сосудов.

4. Снижение синтеза альбумина из-за первичного поражения печени:

• циррозы печени;

• гепатиты;

• липидоз печени (кошки);

• токсические повреждения печени;

• первичные новообразования и метастазы опухолей, лейкозные поражения печени;

• врождённые портосистемные шунты;

• большая потеря массы печени.

5. Снижение синтеза альбумина без первичного поражения печени:

• гипоальбуминемия индуцированная цитокинами в связи с локализацией внепечёночной локализации (является негативным острофазным белком);

• гиперглобулинемия (в т.ч. гипергаммаглобулинемия);

6. Недостаточное поступление:

• длительная диета с низким содержанием белка или безбелковая;

• длительное голодание полное или неполное;

• недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы (недостаточность пищеварения);

• недостаточность всасывания (мальабсорбция) при различных болезнях тонкого кишечника (энтеропатии).

7. Снижение функции надпочечников (гипоадренокортицизм, собаки);
8. Гемодилюция (при беременности);
9. Сочетание вышеперечисленных факторов.

Гиперальбуминемия – увеличение содержания альбуминов в сыворотке крови.
Увеличение абсолютного содержания альбуминов, как привило, не наблюдается.
Причины относительной гиперальбуминемии:
1. Дегидратация различного генеза (относительная гиперальбуминемия, развивается одновременно с относительной гиперглобулинемией);
2. Ошибка определения.

Общую концентрацию глобулинов в плазме или сыворотке крови определяют путём вычитания количества альбумина из общего содержания белка.
Глобулины представляют собой гетерогенную группу белка, и делятся на фракции (α, β, γ) по подвижности их при электрофорезе.

Абсолютное содержание глобулина
и белковые фракции глобулинов в сыворотке крови в норме

Гипоглобулинемия – снижение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Гипергидратация (относительная, развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);
2. Выведение глобулинов из организма:

• кровопотеря (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);

• массивная экссудация (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);

• энтеропатии с потерей белка (развивается одновременно с гипопротеинемией и гипоальбуминемией);

3. Нарушение синтеза глобулинов по различным причинам (см. гипопротеинемия);
4. Нарушение переноса иммуноглобулинов из молозива у новорождённых животных.

Ошибочная гипоглобулинемия может быть результатом ошибочно завышенной концентрации альбуминов (так как количество глобулинов – расчетная величина).

Гиперглобулинемия – повышение в сыворотке крови общего содержания глобулинов.
Причины:
1. Дегидратация различного генеза (вместе с гиперальбуминемией);
2. Усиление синтеза глобулинов:

• воспалительные процессы после тканевых повреждений и/или в ответ на чужеродные антигены;

• неопластические В-лимфоциты и плазматические клетки (множественная миелома, плазмоцитома, лимфома, хронический лимфолейкоз).

Для правильной интерпретации гиперглобулинемии нужно учитывать данные определения общего альбумина и результаты электрофоретического исследования сывороточных белков по фракциям.

К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы.
Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов.
Причины увеличения фракции α-глобулинов:
1. Острые и подострые воспаления, особенно с выраженных экссудативным и гнойным характером;

2. Обострение хронических воспалительных процессов;
3. Все процессы тканевого распада или клеточной пролиферации;
4. Поражение печени;
5. Заболевания, связанные с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани:

6. Злокачественные опухоли;
7. Стадия восстановления после термических ожогов;
8. Нефротический синдром;
9. Гемолиз крови в пробирке;
10. Введение фенобарбитала собакам;
11. Повышение концентрации эндогенных глюкокортикоидов (синдром Кушинга) или введение экзогенных глюкокортикоидов.

Причины уменьшения фракции α-глобулинов:
1. Уменьшение синтеза вследствие нехватки ферментов;
2. Сахарный диабет;
3. Панкреатит (иногда);
4. Токсические гепатиты

Бета-фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины (IgM) и липопротеиды.

Причины увеличения фракции β-глобулинов:
1. Первичные и вторичные гиперлипопротеидемии;
2. Нефротический синдром;
3. Заболевания печени;
4. Гипотиреоз;
5. Кровоточащие язвы желудка;
6. Дефицит железа, хронические гемолитические анемии.

Причины уменьшения фракции β-глобулинов:
1. Анемии, связанные с воспалительными заболеваниями (отрицательный острофазный белок).

Гамма-фракция содержит иммуноглобулины G, D, частично (вместе с бета-фракцией) иммуноглобулины А и Е.

Причины увеличения фракции γ-глобулинов (гипергаммаглобулинемии):
1. Поликлональная гипергаммаглобулинемия или поликлональная гаммапатия (часто совместно с повышением концентрации α2-глобулина, преимущественно при хронических воспалительных или неопластических процессах):

• пиодермия;

• дирофиляриоз;

• эрлизиоз;

• инфекционный перитонит (кошки);

• деструкции (некрозы) тканей в том числе в крупных неоплазиях;

• ожоги;

• вирусные и\или бактериальные болезни;

• хронические активные гепатиты (к примеру, при хроническом лептоспирозе);

• циррозы печени (если содержание γ-глобулинов превышает содержание α-глобулинов, это плохой прогностический прогноз);

• системная красная волчанка;

• ревматоидный артрит;

• эндотелиомы;

• остеосаркомы;

• кандидомикоз.

2. Моноклональная гипергаммаглобулинемия (моноклональная гаммапатия – появляются патологические протеины – парапротеины):

• клональная пролиферация неопластических клеток типа В-лимфоцитов или плазматических клеток

— множественная миелома,
— плазмоцитома,
— лимфома,
— хронический лимфолейкоз;

• амилоидоз (редко);

• обширная пролиферация плазматических клеток, не связанная с опухолевым ростом:

— эрлизиоз;
— лейшманиоз;
— плазмоцитарный гастроэнтероколит (собаки);
— лимфоплазмоцитарный стоматит (кошки).

Причины уменьшения фракции γ-глобулинов (гипогаммаглобулинемия):
1. Первичная гипогаммаглобулинемия:

• физиологическая (у новорождённых животных, примерно до 1 месяца);

• врождённая (наследственный дефект синтеза иммуноглобулинов: комбинированный иммунодефицит бассетов, акродерматит бультерьеров; врождённая селективная недостаточность IgA и IgM у биглей, шарпеев и немецких овчарок);

• идиопатическая.

2. Вторичная гипогаммаглобулинемия (различные болезни и состояния, приводящие к истощению иммунной системы):

• инфекция вирусом лейкоза кошек маленьких котят;

• инфекция вирусом иммунодефицита кошек;

• различные бактериальные болезни, паразитарные (демодекоз) и вирусных болезней (чума плотоядных, парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек);

• неопластические заболевания, особенно заболевания кроветворной системы;

• хронические болезни почек с уремией;

• сахарный диабет;

• недостаточное или неправильное питание;

• беременность и лактация;

• аутоиммунные болезни

Интерпретация данных, полученных при одновременном определении концентрации альбумина и общего глобулина.

а) Нормальная концентрация альбумина.

1. Низкая концентрация глобулинов:

• отсутствие пассивного переноса иммуноглобулинов у новорождённых;

• приобретённые или наследственные дефекты синтеза иммуноглобулинов.

2. Нормальная концентрация глобулинов – нормальное состояние.
3. Высокая концентрация глобулинов:

• повышение синтеза глобулинов;

• гипоальбуминемия, маскируемая дегидратацией.

б) Высокая концентрация альбумина.

1. Низкая концентрация глобулинов – ошибка определения, приводящая к ложному завышению концентрации альбумина.
2. Нормальная концентрация глобулинов – маскируемая дегидратацией гипоглобулинемия.
3. Высокая концентрация глобулинов – дегидратация.

в) Низкая концентрация альбумина.

1. Низкая концентрация глобулинов:

• значительная происходящая или недавно случившаяся кровопотеря;

• массивная экссудация;

• энтеропатия с потерей белка.

2. Нормальная концентрация глобулинов:

• нефропатия с потерей белка;

• конечная стадия болезней печени (цирроз);

• нарушения питания;

• гипоадренокортицизм у собак;

• васкулопатии различного генеза (эндотоксемии, септицемия, иммуноопосредованный васкулит, инфекционный гепатит)

• повышенное гидростатическое давление (портальная гипертензия, застойная правосторонняя сердечная недостаточность);

• перитонеальный диализ.

3. Высокая концентрация глобулинов:

• острое, подострое воспаление или хроническое воспаление в стадию обострения;

• множественная миелома, лимфома, плазмоцитома, лимфопролиферативные заболевания.

источник

Определение соотношения в моче белка к креатинину – эталон ранней диагностики болезней почек.

Определение концентрации белка в моче является обязательным и важным элементом исследования мочи.

Выявление и количественная оценка протеинурии важна не только в диагностике многих первичных и вторичных заболеваний почек, оценка изменения выраженности протеинурии в динамике несет информацию о течении патологического процесса, об эффективности проводимого лечения. Обнаружение белка в моче даже в следовых количествах должно настораживать в отношении возможного заболевания почек или мочевых путей и требует повторного анализа.

Появление белка в моче является предвестником почечной недостаточности. Данное явление также называется протеинурия. Поступление белка с более высокой молекулярной массой в мочу обуславливается повреждением базальной мембраны почек. Одновременно с этим низкомолекулярные соединения (в том числе и креатинин) ещё фильтруются по-прежнему, и их концентрация в моче и крови не меняется.

Повышенное содержание белка в моче указывает на патологию почек. Это ранний показатель повреждения нефронов при отсутствии сопутствующих изменений уровня мочевины и креатинина, определяемых классически в сыворотке крови. Причинами повреждения могут быть лекарственные средства (аминогликозиды, циклоспорин), тяжёлые металлы (свинец), анальгетики, ишемия почек, перенесенные болезни и метаболические заболевания. Расширить диагностику протеинурии можно, определив соотношение белка и креатинина в моче. Данное исследование намного объективно и применяется для определения тяжести протеинурии.

В настоящее время для определения белка в моче все чаще используются диагностические полоски. Это качественный и полуколичественный метод. О содержании белка в моче судят по интенсивности сине-зеленой окраски, развивающейся после контакта реакционной зоны с мочой. Результат оценивается визуально или с помощью анализаторов мочи. Несмотря на большую популярность и очевидные преимущества методов сухой химии (простота, скорость выполнения анализа) данные методы анализа мочи в целом и определения белка в частности не лишены серьезных недостатков. Одним из них, приводящих к искажению диагностической информации, является большая чувствительность индикатора к альбумину по сравнению с другими белками. В связи с этим, тест-полоски в основном приспособлены к обнаружению селективной гломерулярной протеинурии, когда практически весь белок мочи представлен альбумином. При прогрессировании изменений и переходе селективной гломерулярной протеинурии в неселективную (появление в моче глобулинов) результаты определения белка оказываются заниженными по сравнению с истинными значениями. Данный факт не дает возможности использовать данный метод определения белка в моче для оценки состояния почек (гломерулярного фильтра) в динамике. При тубулярной протеинурии результаты определения белка также оказываются заниженными. Определение белка с помощью диагностических полосок не является надежным индикатором низких уровней протеинурии (большинство выпускаемых в настоящее время диагностических полосок не обладают способностью улавливать белок в моче в концентрации ниже, чем 0,15 г/л). Отрицательные результаты определения белка на полосках не исключают присутствия в моче глобулинов, гемоглобина, уромукоида, белка Бенс-Джонса и других парапротеинов.

Хлопья слизи с высоким содержанием гликопротеидов (например, при воспалительных процессах в мочевых путях, пиурии, бактериурии) могут оседать на индикаторной зоне полоски и приводить к ложноположительным результатам. Ложноположительные результаты могут также быть связаны с высокой концентрацией мочевины. Плохое освещение и нарушение цветоощущения может быть причиной неточного результата.

В связи с этим, использование диагностических полосок следует ограничить для скрининговых первичных процедур, а результаты, полученные с их помощью, следует рассматривать лишь как ориентировочные.

Наиболее чувствительными и точными являются колориметрические методы определения общего белка мочи, основанные на специфических цветных реакциях белков. Данное исследование проводится на биохимическом анализаторе, что обуславливает большую точность проводимого исследования и позволяет определить абсолютное значение содержания белка в моче.

Учитывая выраженные колебания уровня протеинурии в различное время суток, рекомендуется определять в разовой порции мочи концентрации белка и креатинина. Поскольку скорость выделения креатинина в течение дня достаточно постоянна и не зависит от изменения скорости мочеотделения, отношение концентрации белка к концентрации креатинина постоянно. Данное отношение хорошо коррелирует с суточной экскрецией белка и, следовательно, может использоваться для оценки выраженности протеинурии.

Важным достоинством метода оценки выраженности протеинурии по соотношению белок/креатинин является полное исключение ошибок, связанных с невозможностью или неполным сбором суточной мочи.

Материалом для исследования является моча. Предпочтительно собрать среднюю порцию утренней мочи (достаточно 2 — 5 мл) в чистую сухую стеклянную или пластиковую посуду с плотно закручивающейся крышкой. По возможности нужно собирать мочу сразу в посуду, в которой она будет доставлена в лабораторию. Если это не удается, желательно собрать ее в чистую посуду (тарелка, банка или др.), где раньше не было мочи (так как образуется осадок из фосфатов, который остается даже после ополаскивания и способствует разложению свежей мочи), а затем перелить всю полученную порцию в сосуд. Лучше всего собирать мочу в специальные пластиковые стаканчики с крышками.

При невозможности доставить мочу сразу в лабораторию, ее возможно хранить при температуре 2…8*С в течение суток (если исследование не будет проводиться на другие показатели).

При невозможности сбора мочи владельцами, возможно взятие образца путем катетеризации или прокола мочевого пузыря.

Соотношение белка мочи и креатинина мочи (общий белок мг/мл : креатинин мг/мл) у собак и кошек в норме должно составлять не более 0,2.

Пограничная протеинурия может быть обусловлена тубулярным или гломерулярным заболеваниями почек.

В случае средней или сильной персистирующей протеинурии, сопровождаемой осадком без признаков гематурии и воспаления, есть предпосылки к подозрению на гломерулонефрит или амилоидоз почек.

Получить более подробную информацию о заболеваниях почек (в т.ч. хроническая почечная «недостаточность», хроническая болезнь почек) можно у ветеринарных нефрологов нашего ветеринарного центра, а также провести биохимический анализ мочи в нашей лаборатории.

источник

У кошки 19 лет ХПН и панкреатит одновременно,
сдали анализы соотношение белка к креатинину в моче, прокомментируйте, пожалуйста, эти результаты.
Правильно ли мы понимаем, что этот анализ может указать,
на сколько процентов работают почки? Если так, то что можно сказать по данным результатам? Если нужны доп. сведения по крови: креатинин 650, мочевина 41, фосфор 3,5,
амилаза 3450, панкреатическая липаза — оч.высок.уровень.
Состояние кошки оч.плохое, помогите, пожалуйста!

Отношение микропротеина к креатинину

Микропротеин 0.232 г/л
Креатинин Crea 950 мкмоль/л
Отношение Ratio ↑ 2.16 норма (0 — 1)

И еще очень важный вопрос:
Нам упорно назначают для поджелудочной — панкреатин по 1/4т. 10000дозировки, во всех препаратах этой группы — стоит противопоказанием острый и хронический панкреатит.
Подскажите, пожалуйста, как быть? Давать страшно.. Очень страшно навредить любимой кошке, мы боремся за нее третью неделю..

(Какое вообще лечение получает кошка? Капельницы? Средства для понижения фосфора? Сдавали ли анализ на калий и кальций в крови и общий анализ мочи? Измеряли ли кошке давление?
Насчет панкреатита не подскажу, подождите ответа врачей. знаю только, что амилаза у кошек неинформативна и сдавать ее бессмысленно.)

Спасибо большое Всем за отклик, информация про Алмагель для меня может быть особо полезной, но вопрос: А не выведет от все полезное тоже, если давать с каждым кормлением?
У нас уже 3-й катетер, капаем кажд.день:
NaHl, Трисоль по 25-30 мл каждого
обезболить пробовали — анальгин+но-шпа — пошли слюни и возбуждение..просто но-шпа — вялая совсем и по-моему мутит ее еще больше..
Гордокс 0,5мл, кокарбоксилаза, лактусан, В12, глюконат Са,
синулокс, энроксил, гамавит, энтеросгель, фосфалюгель (но 1р/день до еды), цитохромС, траумель, коэнзим композитум, хофитол, канефрон, триампур..
Моча: много эпителия в одном из них почечного — 18, в другом переходного до 40, лейкоцитов до 80 слипшихся,
все остальное в пределах норм. -ph 6, уд.вес 1015
Кровь полная биох.все показатели, что не в норме:
Креатинин 650, мочевина 41, фосфор 4, ЛДГ 489, Амилаза 3454, железо 6,5, натрий 140, АСТ45, холестерин 7,8
После рвоты укол Серении — хоть сама ест по-тихоньку.
Не ходит, задние лапы отказывают вообще, шатает ее.
Ждем УЗИ на дом врача. Она не выездная — стрессует очень!!
Все делаем дома.
Давление не измеряли, но косвенно поняли, что к вечеру поднимается, — из катетера открываешь — вытекат кровь сама струйно.. От давления — прописали но-шпу.
Дибазол пробовали, но без результата на катетере.
Страшно что — либо ей давать.
Так, например, на введение в вену рибоксина и метронидазола — была истерика.На Ипакетин — ее вырвало..
Врачи не хотят почему то капать ее с нами или хотя бы первый раз сами, а потом уже мы. Прописывают — и отправляют — делайте, -смотрите..
Не повезло нам в этот раз.
Были приступы именно панкреатита острого — врачи очень помогали тогда — и капали сами и все подошло нам, — вылезали за неделю..
Жду ответа про панкреатин все таки. Спасибо.

Альмагель не с каждым кормлением — в дозировке 1 мл/кг массы тела/сутки, разделить на 2-3 приема, с интервалами между кормлениями, давать в шприце, перемешанным с едой, потом дать заесть чистой едой, они на него плохо реагируют, он же противный. Смысл в том, что он будет связывать фосфор именно в еде.
Обезболивать можно попробовать Папаверином, 0,1 мл на кг веса, колоть подкожно в холку 2-3 раза в день, но он довольно сильно снижает давление — пока врач вам не ответил. На этом сайте могут порекомендовать обезболить Баралгином. Я своей кошке колола Спазган от боли — 0,1 всего всего 1 раз в сутки, хорошо помогает.
Если кошка ест сама и вы думаете давать таблетки — то лучше Панкреатина Мезим, Пензитал или Креон. Лучше всего Креон, его высыпают из капсулы, делят по линейке на 6 частей и одну часть дают.

Слюни пошли потому что Анальгин кошкам вообще нельзя.
У вас в схеме лечения очень много балластных ненужных препаратов, вот они — фосфалюгель, траумель, коэнзим композитум, хофитол, канефрон, триампур. Кошке в 19 лет с креатинином 600 и панкреатитом ни Канефрон, ни Хофитол погоды не сделают (в них пряные травы, разъедающие слизистую желудка и плохо влияющие на поджелудочную), они только усугубят ситуацию, и гомеопатия, думаю, не главное в лечении. Гордоксом панкреатит у кошек не лечат.

Лучше дать гастропротектор Омез — 5-6 гранул из капсулы за полчаса до еды, его всем при ХПН назначают от уремического гастрита и от панкреатита тоже.

Даже если давление не измерите (навряд ли сможете найти врача с допплером), можно давать Амплодипин, от давления кошкам лучше именно его, попробуйте с 1/10 или 1/8 части таб. и понаблюдайте за реакцией. Дают Амплодипин 1 раз в сутки в одно и то же время.
Есть ли у вас ОКА (общий анализ крови)? У кошек с ХПН часто бывает анемия, о ней нужно знать и ее нужно лечить.
Вам лучше все имеющиеся анализы полностью выложить здесь для врача, мы всё-таки надеемся, что она когда-нибудь заглянет на форум.

источник