Средние молекулы в крови и моче

Главная »» Методические рекомендации и пособия для врачей »» Лабораторная диагностика синдрома эндогенной интоксикации

опубликовано 19.04.2006 (Московское время 19:21) —>

версия для печати

II. БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

1. ГРУППЫ МЕТАБОЛИТОВ СО СВОЙСТВАМИ ЭНДОГЕННЫХ ТОКСИНОВ

В последние годы исследованию синдрома эндогенной интоксикации (ЭИ) отводится важная роль. Показано, что эндотоксемия развивается при всех патологических состояниях, связанных с повышенным катаболизмом или блокадой детоксикационных систем организма. Впервые субстратом, ответственным за возникновение местных патологических эффектов эндогенной интоксикации при почечной недостаточности, считали белковые токсины – среднемолекулярные пептиды (СМП). К числу последних относили эндогенные компоненты, молекулярная масса которых составляла 500-2000 дальтон (Д), образующиеся в процессе протеолиза в поврежденных тканях, а также в самой плазме при выходе в кровь протеолитических ферментов. В дальнейшем было показано, что для многих видов патологий характерно нарушение функционирования протеазной и антипротеазной систем, в результате активации протеолиза происходит накопление большого количества продуктов деградации белков с молекулярной массой 300-5000 Д. В современной отечественной литературе класс среднемолекулярных продуктов протеолиза именуют как молекулы средней массы (МСМ). Химический состав МСМ весьма неоднороден и объединяет гетерогенную группу веществ. Он включает пептиды, гликопептиды, нуклеопептиды, эндорфины, аминосахара, полиамины, многоатомные спирты, некоторые гуморальные регуляторы – инсулин, глюкагон, некоторые витамины, нуклеотиды, олигосахариды, производные глюкуроновых кислот и другие.
В работах В.Н. Титова (2004) высказывается мнение, что при асептическом воспалении эндогенными патогенами являются молекулы белка, которые вышли из цитозоля в межклеточную среду, лимфоток и кровь при нарушении целостности мембран клеток разных органов, в частности, при инфаркте миокарда, системной красной волчанке и ревматоидном артрите это креатинкиназа, ЛДГ, миоглобин и тропонины; а также аутоиммунные комплексы, сформированные во внутрисосудистом пуле, и макромолекулы белка, физиологичные компоненты сыворотки крови, которые имеют афизиологичную конформацию (пространственную, стерическую форму молекулы).
По мнению В.Н. Титова (2004), эндогенными патогенами – инициаторами воспаления при атеросклерозе, по-видимому, являются модифицированные в ходе окислительного стресса (физиологично денатурированные) липидтранспортные макромолекулы – липопротеины.
Практически при любой патологии и любом неблагоприятном (стрессовом) воздействии на организм активируются процессы свободнорадикального окисления, что приводит к накоплению токсических веществ, которые относят к эндотоксинам. Повышение в сыворотке крови содержания продуктов ПОЛ, а также увеличение активности ферментов детоксикации активных форм кислорода являются неспецифическими тестами эндотоксикоза. Показано, что продукты распада липидов (альдегиды, диальдегиды, эпоксиды) оказывают повреждающее действие на различные структуры клетки, белки, нуклеиновые кислоты и другие структуры, следовательно, являются эндопатогенами.
Перекисное повреждение белковых веществ приводит к их деградации и образованию токсических фрагментов, в том числе, молекул средней массы.
При гемолитической анемии и усилении спонтанного гемолиза эндогенным патогеном становится комплекс гаптоглобин + гемоглобин сыворотки крови.
К эндогенным токсинам также относят большую группу химических веществ, включающую не только токсины липидов, но – и недоокисленные продукты обмена, кинины, катехоламины, альдегиды, кетонины, биогенные амины и другие. Молекулярная масса эндогенных патогенов колеблется в широких пределах. Молекулярная масса патогенов, которые переходят из межклеточного пула во внутрисосудистый, например, миоглобин и тропонин, не превышает 60 кД. Однако большая часть токсинов принадлежит к МСМ.
В группу СМП входят вазопрессин, окситоцин, ангиотензин, АКТГ, глюкагон, кальцитонин, липофусцин (внутриклеточные комплексы липидов и белков), атерогенно окисленные липопротеины и многие другие.
Среди широкого круга метаболитов, обладающих способностью оказывать эндотоксическое действие, заслуживает внимания группа веществ, которые образуются в результате распада белков в кишечнике под действием патогенной микрофлоры, а именно, фенолы, индолы, аммиак, меркаптаны. Сюда же относятся токсины, являющиеся продуктами распада гельминтов при гельминтозах; токсины микробов, например, грамотрицательных бактерий, которые являются продуцентами эндотоксинов. Последние представляют собой высокомолекулярный полисахаридный комплекс, локализованный на наружной мембране бактерий и попадающий во внешнюю среду при их разрушении. Они способны оказывать на организм токсический и аллергический эффекты. Медиаторы утомления у спортсменов относят к СМП.
По мнению ряда исследователей, все МСМ следует разделить по свойствам растворимости. Считается, что водорастворимые токсины – это МСМ, которые фильтруются почками, и их содержание в крови зависит от функциональной полноценности почек и скорости образования токсинов. В среднем, до 80 % МСМ этой группы с молекулярной массой от 500 до 5000 Д принадлежат продуктам нарушенного белкового обмена, до 20 % — относятся к биологически активным веществам и соединениям промежуточного обмена.
Гидрофобные токсины, которые обладают высоким сродством к биологическим структурам, находятся в плазме практически полностью в связанном состоянии в виде комплексов с альбумином и липопротеинами низкой плотности, и их считают наиболее токсичными. Обнаружено, что во фракции МСМ липиды в крови доноров составляют в среднем 25 % всего пула. Жирорастворимые токсины могут переноситься кровью в связанном с белками комплексе, причем, основным их переносчиком является альбумин. Поэтому, при изменении физико-химических свойств крови конформационная структура молекул альбумина может изменяться, что отразится на его связывающей способности. Элиминируется эта группа токсинов печенью.
Липофильные молекулы токсинов способны проникать через билипидный слой клеточных мембран, нарушать их целостность, и тем самым, влиять на ток ионов и внутриклеточный метаболизм. К токсинам, связывающимся с молекулой альбумина, относят уробилин, жирные кислоты, некоторые лекарственные вещества и другие.
Окисление макромолекул белка (эндогенных патогенов) в плазме крови направлено на их физиологическую денатурацию, формирование на поверхности молекул белка патологических эпитопов, которые далее служат «сигналом» для опсонизации и последующего удаления денатурированных молекул путем фагоцитоза их оседлыми (резидентными) макрофагами. Физиологическая денатурация макромолекул белка (эндогенных патогенов) происходит в крови, вне нейтрофилов.
Эндогенные токсины являются макромолекулами протеина, которые выходят в кровь при деструкции клеток, не являются нормальными компонентами плазмы крови и подлежат удалению из кровотока.
В настоящее время показано, что в нормальных условиях 95 % МСМ удаляются, главным образом, путем гломерулярной фильтрации. Основная масса МСМ расщепляется, инактивируется или частично разрушается внутри проксимальных тубул почек, и свободные аминокислотные остатки реабсорбируются через нормальную транспортную систему.
Причиной накопления содержания МСМ в сыворотке крови при ряде заболеваний при сохранении нормального уровня гломерулярной фильтрации является усиленное образование их за счет появления избыточного количества афизиологических метаболитов. При хронической почечной недостаточности одной из причин повышения уровня МСМ может быть недостаточность полного катаболизма МСМ.

2. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ МОЛЕКУЛ СРЕДНЕЙ МАССЫ

Существенная особенность МСМ заключается в их отчетливо выраженной высокой биологической активности. Накопление МСМ не только является маркером эндоинтоксикации, в дальнейшем они усугубляют течение патологического процесса, приобретая роль вторичных токсинов, оказывая влияние на жизнедеятельность всех систем и органов. Несмотря на большое количество работ, окончательно пул СМП не идентифицирован, однако, точно установлено, что состав МСМ включает в себя компоненты пептидной природы, а также производные олигоспиртов и глюкуроновой кислоты.
К настоящему времени достаточно подробно изучено биологическое действие МСМ. Многие из них обладают нейротоксической активностью, угнетают процессы биосинтеза белка, способны подавлять активность ряда ферментов, разобщают процессы окисления и фосфорилирования, нарушают механизмы регуляции синтеза адениловых нуклеотидов, изменяют транспорт ионов через мембраны, эритропоэз, фагоцитоз, микроциркуляцию, лимфодинамику, вызывают состояние вторичной иммунодепрессии. СМП способны соединяться и блокировать рецепторы любой клетки, неадекватно влияя на её метаболизм и функции. Показана возможность влияния МСМ на тонус гладкомышечных клеток, на трансваскулярный транспорт. Эти вещества могут взаимодействовать с компонентами систем гемостаза. Считается, что МСМ могут проникать через плацентарный барьер, оказывая непосредственное токсическое влияние на плод, вызывая полиорганные нарушения разного характера. Токсическое влияние могут оказывать накапливающиеся в нефизиологических концентрациях промежуточные и конечные продукты нормального и нарушенного обмена. Показана антиоксидантная роль СМП.
В результате исследования МСМ было установлено повышение их уровня в плазме и сыворотке крови при различных патологических состояниях разной степени тяжести: при шоке различной этиологии, сепсисе, злокачественных новообразованиях, ожоговой болезни, травмах, остром панкреатите и панкреонекрозе, диабете и при диабетических поражениях сосудов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ишемии органов и тканей, менингите, ряде хирургических заболеваний (перитоните, панкреатите), заболеваниях сердечно-сосудистой и респираторной систем, у больных с разными формами инсульта, нарушении процессов свертываемости крови, при развитии аритмии, поражениях суставов, ревматоидном артрите, вибрационной болезни, генитальном эндометриозе, ожогах и др.
Накопление в крови недоокисленных продуктов метаболизма, патогенов отмечается при инфекционных заболеваниях, при этом нарушается целостность клеток хозяина, в кровь выходят функционально «закрытые» антигены и в организме начинается наработка против них аутоантител, которые являются факторами формирования эндогенных патогенов, аутоиммунных комплексов. Последние можно удалить из кровотока только путем фагоцитоза, активируя сначала их физиологическую денатурацию.
Основными механизмами повышенного образования МСМ у больных Астраханской риккетсиозной лихорадкой по мнению А.А. Николаева с соавт. (1999) является массивное разрушение эндотелия и выход содержимого клеток в кровяное русло, а затем ДВС-подобная дискоагуляция, пополняющая фракцию МСМ промежуточными продуктами протеолиза, и иммунные реакции. Показано однонаправленное повышение содержания СМП в плазме с максимумом в период разгара болезни при гриппе, вирусных гепатитах, дизентерии, ангинах.
Образование эндотоксинов различной биологической активности зафиксировано при снижении двигательной активности, которое приводит к застойным явлениям в капиллярах, гипоксии и нарушению процессов аэробного окисления; при нарушении эвакуаторной функции кишечника, частых запорах, а также хронических воспалительных процессах в почках.
Велика диагностическая ценность определения уровня веществ средней и низкой молекулярной массы в плазме новорожденных детей, перенесших внутриутробную гипоксию.
Наряду с этим показано, что в начале соревновательного периода у высококвалифицированных спортсменов отмечалось снижение уровня МСМ, в то время как у менее квалифицированных наблюдался прирост этих веществ в крови.
У пожилых людей выявлено наличие токсиконемии на фоне хороших показателей основных параметров гомеостаза, таких как ЛИИ, общий белок, креатинин, АЛТ, ACT. В то же время, исследованиями А.Н. Ковалевского, О.Е. Нифантьева (1989) не выявлено значительных различий в концентрации МСМ в сыворотке крови доноров по возрасту и по группе крови.
При острых отравлениях психотропными препаратами показано увеличение СПМ в 1,5 раза.
Диагностическое значение этих веществ велико как при воспалениях разного характера, так и при токсикозах разного происхождения. Таким образом, на сегодняшний день интоксикацию организма рассматривают как один из наиболее важных критериев, определяющих тяжесть состояния человека и животных. Уровень СМП чаще измеряют в плазме и сыворотке, реже – в эритроцитах, тромбоцитах, моче и слюне. По мнению А.И. Ковалевского, О.Е. Нифантьева (1989) определение МСМ лучше проводить в цельной крови.
Установлено, что у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС, страдающих ИБС, по сравнению с необлученными больными ИБС, наблюдаются более глубокие изменения содержания общего пула и перераспределения отдельных фракций ВСНММ в эритроцитах, тромбоцитах и плазме крови. Показано, что у нейрохирургических больных (при тяжелом течении болезни, особенно, при наличии гнойно-асептических осложнений) процент соединений липидной природы СМП возрастает с большей скоростью, чем общий уровень МСМ.
Для диагностики поражений почек используют определение уровня средних молекул в моче. Нами показано, что эндогенная интоксикация имеет место как при гломерулонефрите, так и при изолированной микрогематурии, максимально выражена она в активную фазу гломерулонефрита, при этом наиболее информативным методом ее диагностики являются определение веществ низкой и средней молекулярной массы, детектируемых при длинах волн 238-310 нм в моче. В моче обнаружено наибольшее повышение концентрации веществ средней молекулярной массы, детектируемых при длине волны 243 нм. У детей, проживающих в условиях повышенной антропогенной нагрузки, развиваются выраженные клинические проявления эндотоксикоза. При этом в моче этих детей общее количество ВСНММ увеличивается в 3,2 раза.

3. БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВЕЩЕСТВ СО СВОЙСТВАМИ ЭНДОГЕННЫХ ТОКСИНОВ. УРОВНИ ДИАГНОСТИКИ

В настоящее время существует много способов выявления эндогенной интоксикации с помощью гематологических, биохимических, биофизических, микробиологических, иммунологических методов и методов биологического тестирования.
К биохимическим показателям относят исследования:
1) компонентов и медиаторов воспаления,
2) метаболитов, характеризующих виды обмена и функции
жизненно важных органов,
3) компонентов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты (АОС),
4) традиционных показателей эндогенной интоксикации – креатинина, мочевины, индикана, мочевой кислоты,
5) веществ низкой и средней молекулярной массы (ВСНММ).
Представляется целесообразным выделить три уровня биохимической диагностики синдрома эндогенной интоксикации.
Первый уровень
Метаболиты, характеризующие виды обмена и функции жизненно важных органов. Традиционные показатели эндогенной интоксикации – креатинин, мочевина, индикан, мочевая кислота.
Второй уровень
Вещества низкой и средней молекулярной массы.
Третий уровень
Компоненты и медиаторы воспаления, компоненты перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.

В то же время, по мнению М.Я. Малаховой (1995), все методы лабораторной диагностики интоксикации можно разделить на: специфические, условно-специфические и неспецифические.
1. Специфические позволяют выявить действие токсических агентов, вызывающих синдром интоксикации: выделение конкретного токсического агента; метод биотестирования; реакция клапанного аппарата лимфатического сосуда брыжейки кишки; парамецийный тест; тетрахименовый тест; тест с семенным материалом быка; лимулис-тест; биомикроскопия конъюнктивы глаза; подвижность ядер буккального эпителия в электрическом поле.
2. Условно специфические позволяют выявить интоксикацию на клетках крови – эритроцитах и лейкоцитах: угнетение миграции лейкоцитов; фрагментация ядра лейкоцитов; реакция везикулообразования; реакция спонтанного лизиса лейкоцитов; НСТ-тест; катионно-лизосомальный тест; лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ); токсикогенная зернистость нейтрофилов; тест осмотической резистентности эритроцитов; тест на способность эритроцитов сорбировать метиленовый синий; тест токсической зернистости эритроцитов; оценка ВНСММ и олигопептидов эритроцитов по М.Я. Малаховой.
3. Неспецифические отражают либо воспалительную реакцию организма, либо изменения метаболизма: показатель лабораторный (Марчук и др.); индекс интоксикации: Гринева и др., Шугаева,
М.Я. Малаховой и др.; МСМ по Н.И. Габриэлян; ВСНММ по М.Я. Малаховой; олигопептиды по М. Глинскому; олигопептиды по Лоури; регистрация сверхмедленных колебаний потенциалов в
милливольтовом секундном и декасекундном диапазонах; уровень мочевины в биологических жидкостях; уровень плазменного фибронектина и церулоплазмина.

4. МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВЕЩЕСТВ НИЗКОЙ И СРЕДНЕЙ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МАССЫ

Методы, позволяющие определить ВСНММ разнообразны:
— Методы ультрафильтрации через мембраны, имеющие строго определенный размер пор;
— методы гель-фильтрации на различных носителях;
— метод жидкостной хроматографии под высоким давлением;
— спектрометрические методы определения пула ВСНММ и
олигопептидов, остающихся в растворе после осаждения крупномолекулярных.
Работы по изучению показателей эндотоксикоза при различных состояниях организма продолжаются и, по мнению ряда исследователей, высокоинформационными тестами оценки токсемии являются такие как
1) определение молекул средней массы по Н.И. Габриэлян,
2) определение ВСНММ по М.Я. Малаховой,
3) определение общего уровня олигопептидов и их фракций,
4) содержание тирозинсодержащих пептидов в плазме крови,
5) показатель «эффективной концентрации альбумина» (ЭКА),
6) определение связывающей способности альбумина (ССА),
7) определение резерва связывания альбумина (РСА),
8) определение содержания С-реактивного белка (СРБ),
9) определение модифицированных липопротеинов (липидтранспортных макромолекул),
10) определение доли липидных фракций МСМ по В.Ш. Промыслову и др.,
11) определение иммунных комплексов,
12) определение содержания эндогенных аутологичных патогенов.

В настоящее время методы определения веществ (ВСНММ) являются общепризнанными критериями ЭИ. О содержании среднемолекулярных пептидов можно судить на основании прямой спектрометрии депротеинизированного супернатанта, полученного после осаждения белков раствором ТХУ при длинах волн 254 нм и 280 нм. Однако, по мнению В.В. Николайчика и др. (1991), для повышения точности метода белки вернее осаждать хлорной кислотой вместо ТХУ и проводить доосаждение высокомолекулярных примесей с помощью 80 % этанола.
Показатель Д254 рассматривается как интегральный критерий содержания УФ-поглощающих веществ низкой и средней молекулярной массы от 500 до 5000 Д, к которым, кроме пептидов относят около 200 соединений нормального и аномального метаболизма.
Согласно рекомендации М.Я. Малаховой (1995), суммарное содержание ВСНММ необходимо оценивать по площади под спектральной кривой оптического поглощения пробы в области 238-300 нм.
В последние годы предложен более чувствительный новый тест в диагностике интоксикации организма, и он не только более точный, но и простой, и заключается в определении концентрации тирозин-содержащих пептидов.
Так как эндогенная интоксикация может быть вызвана не только увеличением содержания каких-то конкретных веществ, но и нарушением равновесия между отдельными компонентами пула ВСНММ, было предложено рассчитывать коэффициенты, представляющие собой соотношение экстинкций на определенных длинах волн. Следовательно, характер физиологических и патологических процессов in vivo может быть определен не только по количественным изменениям специфических протеинов биологической среды, но и по их соотношению, что может дать дополнительную интегральную информацию о состоянии систем организма. Первым был предложен коэффициент Д280 / Д254, так называемый коэффициент распределения. Однако исследованиями А.Н. Ковалевского, О.Е. Нифантьева (1989) установлено, что показания этого коэффициента не всегда коррелировали с состоянием больного.
Далее были предложены другие коэффициенты: пептидно-нуклеотидного распределения и коэффициент ароматичности. Пептидно-нуклеотидный коэффициент рассчитывается по формуле соотношения экстинкций Д238 / Д260, который указывает на соотношение сдвигов в содержании пептидов и нуклеотидов в пуле ВСНММ. Коэффициент ароматичности рассчитывается по формуле Д238 / Д280 и свидетельствует о вкладе пептидов, не содержащих ароматичных хроматофоров, о соотношении хроматофоров ароматической и неароматической природы. Однако, эти данные не вызвали должного интереса.
В качестве показателя уровня эндогенной интоксикации предложено использовать:
— индекс токсичности, рассчитанный по соотношению содержания общей концентрации альбумина (ОКА) к концентрации ЭКА,
— коэффициент эндогенной интоксикации, рассчитанный по
формуле КЭИ= СМП/ЭКА* 1000
В последние годы все чаще используются исследования данных коэффициентов при ряде заболеваний.
В качестве основных показателей механизма детоксикации организма рекомендуют использовать сорбцию гидрофобных токсинов альбумином и липопротеинами плазмы. Это обусловлено тем, что альбумин, полифункциональный кислый белок, способен связывать эндо- и экзотоксины, приостанавливая их поступление в ткани. Низкое содержание этого белка создает условия для проникновения эндопатогенов в ткань и реализации их негативного воздействия.
Показано, что на ранних стадиях эндогенной интоксикации уровень СМП возрастает по сравнению с нормой в среднем на 20-30 %, на средней стадии — на 100-200 %, поздних — на 300-400 %.

источник

Одним из ведущих патогенетических синдромов критических состояний является эндогенная интоксикация (ЭИ). Это сложный многокомпонентный процесс, обусловленный патологической биологической активностью каких-либо эндогенных продуктов или дисфункцией систем естественной детоксикации и биотрансформации. Современные представления связывают ЭИ с накоплением в тканях и биологических жидкостях организма избытка метаболитов нормального или патологического обмена веществ, продуктов жизнедеятельности бактерий, большой антигенной нагрузкой [3,5]. Среди факторов, вызывающих ЭИ, выделяют три основных компонента: микробиологический, биохимический и иммунологический [4], которые по приоритетности могут занимать разное положение и определяют характер метаболических нарушений при той или иной патологии. Многочисленными клиническими и экспериментальными исследованиями установлено, что состояние ЭИ возникает при самых различных заболеваниях и не имеет специфических признаков. Его основа — дисбаланс системы гомеостаза, в результате которого, в тяжелых случаях, формируется синдром полиорганной недостаточности.

В настоящее время развитие ЭИ связывается с приоритетной ролью в оценке токсичности внутренней среды организма молекул средней массы (МСМ) — класса соединений с молекулярной массой до 5000Д. МСМ подразделяются на две большие группы — вещества средней молекулярной массы (ВНСММ) и олигопептиды (ОП). ВНСММ или катаболический пул МСМ представляют собой небелковые производные различной природы: мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, молочные и др. органические кислоты, аминокислоты, жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды, продукты свободнорадикального окисления, промежуточного метаболизма, нуклеопротеидного обмена и др., накапливающиеся в организме в превышающих нормальные концентрациях. Основная часть МСМ — олигопептиды — представлена веществами пептидной природы, выполняющими регуляторные и нерегуляторные функции. Развитие ЭИ — результат дисбаланса между поступлением токсинов в кровь и их детоксикацией.

Рядом исследований показано, что затяжное течение и хронизация патологических состояний могут быть ассоциированы с накоплением в крови своевременно не элиминированных конечных и промежуточных продуктов обмена [3]. К таким состояниям можно отнести и хронические дерматозы, при которых клинические проявления ЭИ нечетко выражены по сравнению с острыми процессами (сепсис, травмы,ожоги и др.) и накопление в крови продуктов ЭИ не имеет лавинообразного характера [13]. Кроме этого, известно, что применение таких видов детоксикации как гельфильтрация, лимфосорбция и плазмаферез имело положительные результаты при лечении, например, тяжелых форм псориаза [2].

Целью настоящего исследования явилось изучение уровня и свойств МСМ в крови больных хроническими, тяжело протекающими дерматозами.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Исследованы образцы крови от 70 больных тяжелыми дерматозами (псориаз, токсикодермии, эритродермии) и 30 практически здоровых лиц. Уровень МСМ с расчетом катаболического и анаболического пулов и определением количества олигопептидов определялся по методу М.Я.Малаховой [7], количество мочевой кислоты и мочевины определялось с помощью диагностических наборов на биохимическом анализаторе STATFAX, относительное содержание фракций фосфолипидов и нейтральных липидов выявлялось по результатам тонкослойной хроматографии, продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) — диеновые коньюгаты (ДК) эритроцитов — по методу [9], сорбционная емкость эритроцитов (СЕЭ) — по методу [12], активность глутатионтрансферазы плазмы и эритроцитов по методу [7].

Статическую обработку результатов проводили с использованием пакета статических программ Microsoft Excel 98 и Biostat для Windows 95. Сравнение показателей основной группы и группы контроля проводили с использованием параметрических методов, достоверность различий определяли по непарному t — критерию Стьюдента, статистически значимым считали значение р 0,05

источник

Вряд ли найдется кто-то, кто еще ни разу не сдавал кровь из пальца на анализы. Общий анализ крови берут практически при любом заболевании. Так в чем же его диагностическая ценность и какие диагнозы он может подсказать? Разбираем по-порядку.

Основные показатели, на которые врач обращает внимание при расшифровке общего анализа крови — это гемоглобин и эритроциты, СОЭ, лейкоциты и лейкоцитарная формула. Остальные скорее являются вспомогательными.

Чаще всего общий анализ крови назначают, чтобы понять, есть ли в организме воспаление и признаки инфекции, и если да, то какого происхождения — вирусного, бактериального или другого.

Также общий анализ крови может помочь установить анемию — малокровие. И если в крови есть ее признаки — назначают дополнительные анализы, чтобы установить причины.

Еще общий анализ крови назначают, если есть подозрение на онкологический процесс, когда есть ряд настораживающих симптомов и нужны зацепки. В этом случае кровь может косвенно подсказать, в каком направлении двигаться дальше.

Другие показания обычно еще реже.

Сейчас на бланках с результатом анализов в основном используют англ. аббревиатуры. Давайте пройдемся по основным показателям и разберем, что они значат.

Это более детальная информация о тех самых WBC из предыдущего блока.

Лейкоциты в крови очень разные. Все они в целом отвечают за иммунитет, но каждый отдельный вид за разные направления в иммунной системе: за борьбу с бактериями, вирусами, паразитами, неспецифическими чужеродными частицами. Поэтому врач всегда смотрит сначала на общий показатель лейкоцитов из перечня выше, а затем на лейкоцитарную формулу, чтобы понять, а какое звено иммунитета нарушено.

Обратите внимание, что эти показатели обычно идут в двух измерениях: абсолютных (абс.) и относительных (%).

Абсолютные показывают, сколько штук клеток попало в поле зрение, а относительные — сколько эти клетки составляют от общего числа лейкоцитов. Это может оказаться важной деталью — например, в абсолютных цифрах лимфоциты вроде как в приделах нормы, но на фоне общего снижения всех лейкоцитов — их относительное количество сильно выше нормы. Итак, лейкоцитарная формула.

А теперь пройдемся по каждому из этих показателей и разберем, что они значат.

Гемоглобин — это белок, который переносит по организму кислород и доставляет его в нужные ткани. Если его не хватает — клетки начинают голодать и развивается целая цепочка симптомов: слабость, утомляемость, головокружение, выпадение волос и ломкость ногтей, заеды в уголках губ и другие. Это симптомы анемии.

В молекулу гемоглобина входит железо, а еще в его формировании большую роль играют витамин В12 и фолиевая кислота. Если их не хватает — в организме нарушается синтез гемоглобина и развивается анемия.

Есть еще наследственные формы анемии, но они случаются гораздо реже и заслуживают отдельного разбора.

В норме гемоглобин составляет 120−160 г/л для женщин и 130-170 г/л для мужчин. Нужно понимать, что в каждом конкретном случае нормы зависят от лаборатирии. Поэтому смотреть нужно на референсные значения той лаборатории, в которой вы сдавали анализ.

Повышенные цифры гемоглобина чаще всего случаются из-за сгущения крови, если человек излишне потеет во время жары, или принимает мочегонные. Еще повышенным гемоглобин может быть у скалолазов и людей, которые часто бывают в горах — это компенсаторная реакция на недостаток кислорода. Еще гемоглобин может повышаться из-за заболеваний дыхательной системы — когда легкие плохо работают и организму все время не хватает кислорода. В каждом конкретном случае нужно разбираться отдельно.

Снижение гемоглобина — признак анемии. Следующим шагом нужно разбираться какой.

Эритроциты — это красные клетки крови, которые транспортируют гемоглобин и отвечают за обменные процессы тканей и органов. Именно гемоглобин, а точнее — его железо, красит эти клетки в красный.

Нормы для мужчин — 4,2-5,6*10*9/литр. Для женщин — 4-5*10*9/литр. Которые опять-таки зависят от лаборатории.

Повышаться эритроциты могут из-за потери жидкости с потом, рвотой, поносом, когда сгущается кровь. Еще есть заболевание под названием эритремия — редкое заболевание костного мозга, когда вырабатывается слишком много эритроцитов.

Снижении показателей обычно является признаком анемии, чаще железодефицитной, реже — другой.

Норма — 80-95 для мужчин и 80-100 для женщин.

Объем эритроцитов уменьшается при железодефицитной анемии. А повышается — при В12 дефицитной, при гепатитах, снижении функции щитовидной железы.

Повышается этот показатель редко, а вот снижение — признак анемии или снижения функции щитовидной железы.

Повышение значений почти всегда свидетельствует об аппаратной ошибке, а снижение – о железодефицитной анемии.

Это процентное соотношение форменных элементов крови к ее общему объему. Показатель помогает врачу дифференцировать, с чем связана анемия: потерей эритроцитов, что говорит о заболевании, или с избыточным разжижением крови.

Это элементы крови, ответственные за формирование тромботического сгустка при кровотечениях. Превышение нормальных значений может свидетельствовать о физическом перенапряжении, анемии, воспалительных процессах, а может говорить о более серьезных проблемах в организме, среди которых онкологические заболевания и болезни крови.

Снижение уровня тромбоцитов в последние годы часто свидетельствует о постоянном приеме антиагрегантов (например, ацетилсалициловой кислоты) с целью профилактики инфаркта миокарда и ишемического инсульта головного мозга.

А значительное их снижение может быть признаком гематологических заболеваний крови, вплоть до лейкозов. У молодых людей — признаками тромбоцитопенической пурпуры и других заболеваний крови. Так же может появляться на фоне приема противоопухолевых и цитостатических препаратов, гипофункции щитовидной железы.

Это основные защитники нашего организма, представители клеточного звена иммунитета. Повышение общего количества лейкоцитов чаще всего свидетельствует о наличии воспалительного процесса, преимущественно бактериальной природы. Также может оказаться признаком так называемого физиологического лейкоцитоза (под воздействием боли, холода, физической нагрузки, стресса, во время менструации, загара).

Нормы у мужчин и женщин обычно колеблются от 4,5 до 11,0*10*9/литр.

Снижение лейкоцитов – признак подавления иммунитета. Причиной чаще всего являются перенесенные вирусные инфекции, прием некоторых лекарств (в том числе нестероидных противовоспалительных и сульфаниламидов), похудение. Гораздо реже — иммунодефициты и лейкозы.

Самый большой пул лейкоцитов, составляющий от 50 до 75% всей лейкоцитарной популяции. Это основное звено клеточного иммунитета. Сами нейтрофилы делятся на палочкоядерные (юные формы) и сегментоядерные (зрелые). Повышение уровня нейтрофилов за счёт юных форм называют сдвигом лейкоцитарной формулы влево и характерно для острой бактериальной инфекции. Снижение — может быть признаком вирусной инфекции, а значительное снижение — признаком заболеваний крови.

Второй после нейтрофилов пул лейкоцитов. Принято считать, что во время острой бактериальной инфекции число лимфоцитов снижается, а при вирусной инфекции и после неё – повышается.

Значительное снижение лимфоцитов может наблюдаться при ВИЧ-инфекции, при лейкозах, иммунодефицитах. Но это случается крайне редко и как правило сопровождается выраженными симптомами.

Редкие представители лейкоцитов. Повышение их количества встречается при аллергических реакциях, в том числе лекарственной аллергии, также является характерным признаком глистной инвазии.

Самая малочисленная популяция лейкоцитов. Их повышение может говорить об аллергии, паразитарном заболевании, хронических инфекциях, воспалительных и онкологических заболеваниях. Иногда временное повышение базофилов не удается объяснить.

Самые крупные представители лейкоцитов. Это макрофаги, пожирающие бактерии. Повышение значений чаще всего говорит о наличии инфекции — бактериальной, вирусной, грибковой, протозойной. А также о периоде восстановления после них и о специфических инфекциях — сифилисе, туберкулезе. Кроме того может быть признаком системных заболеваниях — ревматоидный артрит и другие.

Если набрать кровь в пробирку и оставить на какое-то время — клетки крови начнут падать в осадок. Если через час взять линейку и замерить, сколько миллиметров эритроцитов выпало в осадок — получим скорость оседания эритроцитов.

В норме она составляет от 0 до 15 мм в час у мужчин, и от 0 до 20 мм у женщин.

Может повышаться, если эритроциты чем-то отягощены — например белками, которые активно участвуют в иммунном ответе: в случае воспаления, аллергической реакции, аутоимунных заболеваний — ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие. Может повышаться при онкологических заболеваниях. Бывает и физиологическое повышение, объясняемое беременностью, менструацией или пожилым возрастом.

В любом случае — высокий СОЭ всегда требует дополнительного обследования. Хоть и является неспецифическим показателем и может одновременно говорить о многом, но мало о чем конкретно.

В любом случае по общему анализу крови практически невозможно поставить точный диагноз, поэтому этот анализ является лишь первым шагом в диагностике и некоторым маячком, чтобы понимать, куда идти дальше. Не пытайтесь найти в своем анализе признаки рака или ВИЧ — скорее всего их там нет. Но если вы заметили любые изменения в анализе крови — не откладывайте визит к врачу. Он оценит ваши симптомы, соберет анамнез и расскажет, что делать с этим анализом дальше.

Мы заметили, что в комментариях очень много вопросов по расшифровке анализов, на которые мы не успеваем отвечать. Кроме того, чтобы дать хорошие рекомендации — важно задать уточняющие вопросы, чтобы узнать ваши симптомы. У нас в сервисе очень хорошие терапевты, которые могут помочь с расшифровкой анализов и ответить на любые ваши вопросы. Для консультации переходите по ссылке.

источник

Концентрация молекул средней массы в моче при ее 10-кратном разведении в норме со­ставляет в среднем 0,319 усл. ед.

Исследование уровня средних молекул в моче проводится только совместно с определе­нием СМ в крови; отдельное исследование СМ в моче клинического значения не имеет.

У больных с выраженной эндогенной интоксикацией и сохраненной функцией почек уровень СМ в моче может возрастать в 3—10 раз по сравнению с нормой, что свидетельству­ет об усиленном удалении токсинов почками. С развитием почечной недостаточности уро­вень СМ в моче становится ниже их уровня в крови, а у наиболее тяжелых больных снижает­ся до 0,120-0,180 усл. ед.

ГЛЮКОЗА И МЕТАБОЛИТЫ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Глюкоза в крови

Глюкоза является одним из важнейших компонентов крови; количество ее отражает со­стояние углеводного обмена. Глюкоза равномерно распределяется между плазмой и формен­ными элементами крови с некоторым превышением ее концентрации в плазме. Содержание глюкозы в артериальной крови выше, чем в венозной, что объясняется непрерывным ис­пользованием глюкозы клетками. Уровень глюкозы в крови регулируется центральной нерв­ной системой, гормональными факторами и функцией печени. Нормальные величины кон­центрации глюкозы в крови представлены в табл. 4.16.

Таблица 4.16. Концентрация глюкозы в крови в норме

При целом ряде состояний содержание глюкозы в крови повышается (гипергликемия) или понижается (гипогликемия).

Наиболее часто гипергликемия развивается у больных сахарным диабетом. Диагноз са­харного диабета правомерен, если содержание глюкозы в крови натощак составляет 7 ммоль/л и более, а дневные колебания на фоне обычного режима питания — до 11 ммоль/л и более. При содержании глюкозы от 5,7 до 6,9 ммоль/л, а также лицам с вы­явленными факторами риска в отношении развития сахарного диабета (сахарный диабет у близких родственников, рождение крупного плода, нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе, ожирение, гипертоническая болезнь) необходимо проводить глюкозотолерант-ный тест.

Кроме сахарного диабета, гипергликемия наблюдается при следующих состояниях и за­болеваниях: эпидемический энцефалит, сифилис ЦНС, повышение гормональной активнос­ти щитовидной железы, коры и мозгового слоя надпочечников, гипофиза; травмы и опухоли мозга, эпилепсия, отравления окисью углерода, сильные эмоциональные и психические воз­буждения.

Гипогликемию вызывают следующие причины:

• нарушение всасывания углеводов (заболевания желудка и кишечника, демпинг-син­
дром);

• хронические заболевания печени вследствие нарушения синтеза гликогена и уменьше­
ния печеночного депо углеводов;

• заболевания, связанные с нарушением секреции контринсулярных гормонов (гипопи-
туитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз);

• передозировка или неоправданное назначение инсулина и пероральных противодиабе-
тических препаратов. У больных с сахарным диабетом, получающих инсулин, наиболее
тяжелые гипогликемические состояния, вплоть до гипогликемической комы, обычно
развиваются при нарушении режима питания — пропуске приема пищи, а также рвоте
после еды;

• легкие гипогликемические состояния могут наблюдаться при заболеваниях, протекаю­
щих с так называемой «функциональной» гиперинсулинемией: ожирении, сахарном
диабете II типа легкой степени. Для последнего характерно чередование эпизодов уме­
ренной гипергликемии и небольшой гипогликемии через 3—4 ч после приема пищи,
когда развивается максимальный эффект инсулина, секретируемого в ответ на алимен­
тарную нагрузку;

• иногда гипогликемические состояния наблюдаются у лиц с заболеваниями ЦНС: рас­
пространенными сосудистыми нарушениями, остром пиогенном менингите, туберку­
лезном менингите, криптококковом менингите, энцефалите при эпидемическом паро­
тите, первичной или метастатической опухоли мягкой мозговой оболочки, небактери­
альном менингоэнцефалите, первичном амебном менингоэнцефалите.

• наиболее тяжелая гипогликемия (за исключением случаев передозировки инсулина)
наблюдается при органическом гиперинсулинизме вследствие инсулиномы или гипер­
плазии р-клеток островков поджелудочной железы. В некоторых случаях содержание
глюкозы в крови больных гиперинсулинизмом составляет менее 1 ммоль/л;

источник

Владельцы патента RU 2319149:

Изобретение относится к области медицины, а именно к гнойной хирургии детского возраста. Для оценки степени тяжести интоксикации у детей с гнойно-септическими заболеваниями изучают уровень средних молекул в крови и моче. Определяют выделительный индекс интоксикации путем деления показателя концентрации средних молекул крови на показатель концентрации средних молекул мочи. При нарастании выделительного индекса интоксикации от 0,4 до 0,63 у.е. при длине волны 280 нм и от 0,4 до 0,49 у.е. при длине волны 254 нм констатируют интоксикацию легкой степени, от 0,7 до 0,9 у.е. при длине волны 280 нм и от 0,64 до 0,76 у.е. при длине волны 254 нм — средней степени и выше 1,0 у.е. и 0,9 у.е. — тяжелой степени соответственно. Использование способа позволяет повысить точность оценки степени интоксикации при гнойной хирургической инфекции детского возраста. 1 табл.

Изобретение относится к области медицины, а именно к гнойной хирургии детского возраста, и может быть использовано, в частности, для диагностики степени интоксикации при гнойно-септических заболеваниях у детей.

Из практики медицины в настоящее время известны способы диагностики синдрома интоксикации у больных с гнойно-септическими заболеваниями, заключающиеся в определении лабораторных, биохимических и иммунологических исследований крови (Журихин А.В. Ранняя клинико-иммунологическая диагностика и прогнозирование гнойно-воспалительных осложнений после операции на органах брюшной полости: Афтореф. дис. . канд мед. наук. — Астрахань, 1998 — 23 с; Р.П.Савченко, И.П.Сторожук. Интоксикационный синдром. Лабораторная диагностика: Учебно-методическое пособие. — Пенза, 1999 — 65 с.).

Недостатками известных способов являются:

— инвазивность методов, связанная с забором крови для исследования;

— возможность заражения инфекционными и венерическими заболеваниями;

— трудоемкость для практического применения;

— необходимость специального дорогостоящего оборудования, красителей и тест-систем;

— относительная длительность выполнения анализа.

Наиболее близким способом к предлагаемому является определение молекул средней массы (Н.И.Габриэлян с соавт., Средние молекулы и уровень эндогенной интоксикации у реанимационных больных // Анестезиология и реаниматология. — 1985. — №1. — С.36-38).

Однако, известный способ имеет следующие недостатки:

— необходимость забора венозной крови для исследования;

— невозможность выполнения практическими врачами;

— необходимость специально обученных врачей-лаборантов;

— необходимость дорогостоящих аппаратов, реактивов и тест-систем, особых условий выполнения исследований;

— длительность выполнения исследования.

Целью представленного изобретения является повышение точности оценки степени интоксикации при гнойно-септических заболеваниях у детей.

Поставленная цель достигается путем исследования биологических жидкостей, в которых изучают уровень средних молекул в крови и моче с последующим выведением выделительного индекса интоксикации путем деления показателя концентрации средних молекул крови на показатель концентрации средних молекул мочи и при нарастании выделительного индекса интоксикации от 0,4 до 0,63 у.е. при длине волны 280 нм и от 0,4 до 0.49 у.е. при длине волны 254 нм констатируют интоксикацию легкой степени, от 0,7 до 0,9 у.е. при длине волны 280 нм и от 0,64 до 0,76 у.е. при длине волны 254 нм — средней степени и выше 1,0 у.е. и 0,9 у.е. — тяжелой степени соответственно.

Тяжелое течение гнойной хирургической инфекции у детей во многом зависит от быстрого развития эндогенной интоксикации. Учитывая незрелость детского организма, гнойная инфекция резко снижает функциональные возможности детоксикационных систем и способствует развитию полиорганной недостаточности (Баиров Г.А., Рошаль Л.М., 1991; Беляков Н.А. и соавт., 1995; Вишняков Д.В. и соавт., 2001).

В результате попадания в организм токсина возбудителя развивается токсемия, вследствие чего вырабатывается большое количество биологически активных веществ, которые вызывают парез сосудистой стенки кровеносных сосудов. Это способствует депонированию крови на периферии и, как следствие, возникновению относительной гиповолемии (Красовская Т.В., Белобородова Н.В., 1993). Пытаясь сохранить объем циркулирующей крови в центральном русле, организм вырабатывает катехоламины, которые, попадая в кровеносное русло, вызывают спазм венул. Это приводит к централизации кровообращения, которое вначале выполняет защитную роль, обеспечивая необходимый кровоток в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, легкие).

Вследствие спазма венул замедляется скорость кровотока на периферии, развивается циркуляторная, а затем и тканевая гипоксия, ведущие к развитию ацидоза. Возникает диспротеинемия со снижением альбуминовой и повышением глобулиновой фракции белков крови. Перечисленные нарушения гомеостаза, в сочетании с гиперкапнией, гиперлипидемией приводят к серьезным гемореологическим расстройствам. В это же время активизируются процессы перекисного окисления липидов с угнетением антиоксидантной защиты мембраны клетки, в крови в этот период циркулирует большое количество молекул низкой и средней молекулярной массы. Это приводит к разрушению клеточной стенки и присоединению эндотоксикоза. Стенка кровеносных сосудов становится проницаемой для плазмы и форменных элементов. Относительная гиповолемия переходит в абсолютную гиповолемию. Реологические расстройства в кровеносном русле достигают максимума, развивается сладж-синдром. Кровь секвестрируется в капилляроне. Прогрессирует гиповолемия, которая замыкает порочный круг патологических изменений в кровеносном русле при синдроме интоксикации.

Почки наряду с монооксидазной, иммунной и метаболической системой легких относятся к детоксикационной системе организма. Основной функцией почек, при множестве других, является выделительная, то есть выведение из организма с мочой токсинов и продуктов метаболизма. Первичная моча, образующаяся при фильтрации в клубочках, по своему составу практически не отличается от плазмы крови. Фильтрация, подчиняясь законам физики, значительно снижается при повышении вязкости крови. В результате нарушения фильтрации возникают сбои в процессе реабсорбции в канальцах. Выделяемая при интоксикации моча становится более вязкой по сравнению с мочой здорового ребенка.

Нами отмечена высокая прямая корреляционная зависимость между вязкостью крови и мочи (r=0,78±0,03, р 12 /л; Hb -120 г/л; Le — 9,5×10 9 /л; Б — 1; Э — 1; С — 69; Л — 25; М — 4. Соэ — 8 мм/час. Лейкоцитарный индекс интоксикации по Я.Я.Кальф-Калифу (ЛИИ) — 1,3 у.е. Ядерный индекс интоксикации по Г.А.Даштанянц (ЯИ) — 0,07 у.е. Индекс инфицированности по Р.П.Савченко, И.К.Сторожук (ИИ) — 0,4 у.е.. МСМ₂₈₀ кровь = 0,3 е.оп.; МСМ₂₈₀ моча = 0,53 е.оп; МСМ₂₅₄ кровь = 0,38 е.оп.; МСМ₂₅₄ моча = 0,8 е.оп. Анализ мочи без патологии.

Ребенок оперирован, на операции — неосложненный деструктивный (флегмонозный) аппендицит. Гистологическое исследование №0326 — флегмонозный аппендицит.

Приведенные данные клинических и лабораторных методов исследования не дают возможности точно оценить степень интоксикации в силу их субъективности, т.к. клинические данные и ИИ указывают на наличие интоксикации легкой степени, а ЛИИ и ЯИ — на интоксикацию средней. Молекулы средней молекулярной массы (МСМ) показывают интоксикацию легкой степени.

Выделительные индексы интоксикации указывают на интоксикацию легкой степени: ВИИ₂₈₀ — 0,53 у.е. и ВИИ₂₅₄ — 0,47 у.е. Таким образом у больного диагностируется интоксикация легкой степени.

Пример №2. Ребенок М., 7 лет (история болезни №1312), поступила в гнойное хирургическое отделение с диагнозом: Острая правосторонняя пневмония. Правосторонний гнойный плеврит. При поступлении состояние оценено как средней тяжести. Температура тела 38,0°С. Кожные покровы чистые, обычной окраски без капилляроспазма. Дыхание справа при аускультации ослаблено, больше в нижних отделах. ЧД — 36 в 1 мин, тоны сердца ритмичные, умеренно приглушены, ЧСС — 96 в 1 мин. АД — 90/60 мм рт.ст. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Диурез в норме. Анализ крови: Эритроциты — 4,3×10 12 /л; Hb — 130 г/л; Le — 20,2×10 9 /л; Э — 1; П — 4 С — 66; Л — 22; М — 1. Соэ — 50 мм/час. Ht — 40%. ЛИИ — 1,76 у.е., ЯИ — 0,8 у.е.; ИИ — 0,3 у.е. МСМ₂₈₀ кровь = 0,33 е.оп.; МСМ₂₈₀ моча = 0,6 е.оп. и МСМ₂₅₄ кровь = 0,4 е.оп.; МСМ₂₅₄ моча = 0,82 е.оп. Анализ мочи без патологии.

Приведенные лабораторные данные указывают на интоксикацию легкой степени тяжести, а ЯИ вообще на ее отсутствие. МСМ указывают на интоксикацию легкой степени.

ВИИ₂₈₀=0,55 у.е. и ВИИ₂₅₄=0,49 у.е. Таким образом, у этой больной диагностирована интоксикация легкой степени тяжести.

Пример №3. Ребенок Ж. 1 г 9 мес (история болезни №1152), поступил в хирургическое отделение с диагнозом: Острая верхнедолевая пневмония справа (лобит). Правосторонний серозно-геморрагический плеврит. При поступлении состояние оценено как средней степени. Температура 38,4°С. Кожные покровы гиперемированы, слизистые влажные. В легких дыхание выслушивается по всем полям, справа вверху ослаблено, хрипов нет. ЧД — 38 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, умеренно приглушены. ЧСС — 100 в 1 мин. АД — 80/60 мм рт.ст. Печень по краю реберной дуги. Диурез в пределах нормы. Анализ крови: Эритроциты — 3,4×10 12 /л; Hb — 123 г/л; Le — 24×10 9 /л; П — 9; С — 51; Л — 39; М — 1. Соэ — 76 мм/час. Ht — 41%, ЛИИ — 1,9 у.е., ЯИ — 0,26 у.е.; ИИ -0.56 у.е., МСМ₂₈₀ кровь = 0,42 е.оп.; МСМ₂₈₀ моча = 0,67 е.оп. и МСМ₂₅₄ кровь = 0,38 е.оп.; МСМ₂₅₄ моча = 0,95 е.оп. Анализ мочи без патологии.

Приведенные лабораторные данные указывают на интоксикацию легкой степени тяжести.

ВИИ₂₈₀ — 0,63 у.е. и ВИИ₂₅₄ — 0,4 у.е. Таким образом, у этой больной диагностированы интоксикация легкой степени тяжести

Пример №4. Ребенок Б., 12 лет (история болезни №894), поступил в стационар с диагнозом аппендикулярный перитонит I ст. Заболел остро, двое суток назад, когда появились боли в животе, дважды была рвота. В последующие сутки боли в животе продолжали беспокоить и к вечеру усилились, отмечалась еще четыре раза рвота. При поступлении состояние средней степени тяжести, температура тела 38,1°С, без спазма периферических сосудов. В легких дыхание проводится по всем полям, хрипов нет. ЧД — 20 в 1 мин. Тоны сердца громкие, ритмичные, ЧСС — 80 в 1 мин. А/Д — 100/80 мм рт.ст. Анализ крови: Эритроциты — 3,7×10 12 /л; Hb 122 г/л; Le — 14,5×10 9 /л; Б — 1; Э — 4; П — 4 С — 60; Л — 29; М — 2. Соэ — 8 мм/час. Ht — 36%; ЛИИ — 0,3 у.е., ЯИ — 0,1 у.е.; ИИ — 0,4 у.е. МСМ₂₈₀ кровь = 0,67 е.оп.; МСМ₂₈₀ моча = 0,93 е.оп. и МСМ₂₅₄ кровь = 0,64 е.оп.; МСМ₂₅₄ моча = 0,96 е.оп. Анализ мочи без патологии.

Оперирован, диагноз: гангренозный аппендицит, перитонит I. Гистологическое исследование диагноз подтвердило.

Приведенные клинические и лабораторные данные (ЯИ; ИИ) свидетельствуют о наличии интоксикации легкой степени тяжести, а показатели ЛИИ — об отсутствии ее. Показания МСМ_280нм указывали на наличие интоксикации легкой степени, а МСМ_254нм указывали на интоксикацию средней степени.

ВИИ₂₈₀ — 0,72 у.е. и ВИИ₂₅₄ — 0,67 у.е. Таким образом, у больного диагностирована интоксикация средней степени тяжести.

Пример №5. Ребенок И., 9 лет (история болезни №5322), поступил в гнойное хирургическое отделение с диагнозом: острый гематогенный остеомиелит правой большеберцовой кости. При поступлении состояние оценено как средней степени тяжести. Температура тела 38,5°С, без капилляроспазма. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, слизистые влажные. В легких дыхание выслушивается по всем поверхностям, хрипов нет. ЧД — 24 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, умеренно приглушены. ЧСС — 108 уд. в 1 мин, АД — 110/80 мм рт.ст., ЦВД: + 2 см вод. ст. Физиологические отправления в норме. Анализ крови: Эритроциты — 4,2×10 12 /л, Hb — 134 г/л, Le — 10,0×10 9 /л, Л — 7, С — 71, П — 22. СОЭ — 20 мм рт.ст., Ht — 38%. Общий белок — 55 г/л. ЛИИ — 2,5 у.е., ЯИ — 0,7 у.е., ИИ — 0,81 у.е. МСМ₂₈₀ — 0.56 е.оп.; МСМ₂₈₀ моча = 0,75 е.оп. и МСМ₂₅₄ — 0,43 е.оп.; МСМ₂₅₄ моча = 0.66 е.оп.

Приведенные клинические и лабораторные данные (ЛИИ, ИИ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, общий белок и МСМ) указывают на наличие у больного интоксикации средней степени тяжести, а ЯИ — на интоксикацию легкой степени.

ВИИ₂₈₀ — 0,75 у.е. и ВИИ₂₅₄ — 0,65 у.е. Таким образом, у больного диагностирована интоксикация средней степени тяжести.

Пример №6. Ребенок Т., 12 лет (история болезни №0839) поступил в хирургическое отделение областной детской клинической больницы с диагнозом: Острый аппендицит. Перитонит. При поступлении состояние ребенка оценено как средней степени тяжести. Трижды была рвота. Язык сухой, обложен белым налетом. Температура тела 38,8°С, спазма периферических сосудов нет. В легких дыхание выслушивается по всем полям, хрипов нет. ЧД — 28 в 1 мин. Тоны сердца ритмичны, умеренно приглушены. ЧСС — 100 уд. в 1 мин., АД — 100/80 мм рт.ст., ЦВД + 3 см вод. ст. Живот на уровне реберных дуг, болезнен при пальпации. В нижних отделах живота, больше справа, отмечается напряжение мышц животе. Положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Перистальтика вялая, единичными волнами. Стула не было, газы отходят. Мочился. Анализ крови: Эритроциты — 4,5×10 12 /л. Hb — 142 г/л, Le — 16,3×10 9 /л, Э — 2, П — 12, С — 62, Л — 22, М — 2, СОЭ — 26 мм рт.ст., Ht — 40%. Общий белок — 60 г/л. ЛИИ — 1,3 у.е., ЯИ — 0.39 у.е., ИИ — 0,49 у.е.; МСМ₂₈₀ кровь = 0,75 е.оп.; МСМ₂₈₀ моча = 1,03 е.оп. и МСМ₂₅₄ кровь = 0,56 е.оп.; МСМ₂₅₄ моча = 0,85 е.оп.

Приведенные клинические и лабораторные данные (ЯИ, ИИ, общий белок, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, МСМ) указывают на наличие у больного интоксикации средней степени тяжести, а показатель ЛИИ об интоксикации легкой степени.

ВИИ₂₈₀ — 0,73 у.е. и ВИИ₃₅₄ — 0,66 у.е. Таким образом, у ребенка диагностирована интоксикация средней степени тяжести.

Пример №7. Ребенок В., 11 лет (история болезни №0310), поступил в реанимационное отделение с диагнозом: Острый гематогенный остеомиелит правого бедра. При поступлении состояние оценено как тяжелое. Вялый. Температура тела 38,9°С. Кожные покровы бледные, мраморности кожных покровов нет. В легких дыхание жесткое, выслушивается по всем легочным полям, хрипов нет. ЧД — 30 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны. ЧСС — 120 в 1 мин. АД — 90/65 мм тр.ст. ЦВД — + 1 см. вод.ст. Печень +2 см из-под края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Диурез снижен. Анализ крови: Эритроциты — 3.5×10 12 /л. Hb — 108 г/л, Le — 6,6×10 9 /л, Э — 1, П — 6, С — 73, Л — 15. М — 5, СОЭ — 38 мм рт.ст., Ht — 45%. Общий белок — 58 г/л. ЛИИ — 7,7, ЯИ — 0.16, ИИ — 0,19. МСМ₂₈₀ кровь = 0,9 е.оп.; МСМ₂₈₀ моча = 0,82 е.оп. и МСМ₂₅₄ моча = 0,6 е.оп.; МСМ₂₅₄ моча = 0,66 е.оп.

Приведенные клинические и лабораторные данные (ЛИИ, ИИ, общий белок) указывают на наличие интоксикации тяжелой степени тяжести, МСМ на интоксикацию среднетяжелой степени, а ЯИ и умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы на интоксикацию легкой степени.

ВИИ₂₈₀=1,1 у.е. и ВИИ₂₅₄=0,91 у.е. Таким образом, у ребенка диагностирована интоксикация тяжелой степени тяжести.

Пример №8. Ребенок М., 11 лет (история болезни №1473), поступил в хирургическое отделение с диагнозом: Аппендикулярный перитонит. При поступлении состояние оценено как средней тяжести. Отмечалась многократная рвота. Язык суховат, обложен белым налетом. Температура тела 38.5°С, без спазма периферических сосудов. В легких дыхание проводится во всех отделах, хрипов нет. ЧД — 26 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, умеренно приглушены. ЧСС — 96 в 1 мин. АД — 100/60 мм тр.ст., ЦВД — + 2 см вод.ст. При пальпации живота отмечается разлитая болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Перистальтика вялая. Стула не было. Диурез снижен. Анализ крови: Эритроциты — 4,7×10 12 /л. Hb — 146 г/л, Le — 10,3×10 9 /л, П — 4, С — 69, Л — 24, М — 3, СОЭ — 26 мм рт.ст., Ht — 40%. Общий белок — 62 г/л. Мочевина — 2,58 мкмоль/л. Креатинин — 86,4 мкмоль/л. АлАт — 0,3. ЛИИ — 3,1 у.е. ЯИ — 0,1 у.е. ИИ — 0,1 у.е. МСМ₂₈₀ кровь = 0,9 е.оп.; МСМ₂₈₀ моча = 0,9 е.оп. и МСМ₂₅₄ кровь = 0,63 е.оп.; МСМ₂₅₄ моча = 0,68 е.оп.

Приведенные клинические данные свидетельствуют о наличии интоксикации средней степени, клинические анализы — о средней степени тяжести, а биохимические — на отсутствие таковой. Индексы интоксикации указывают на: ЯИ — легкую степень интоксикации, ЛИИ — среднюю степень, ИИ — тяжелую степень. МСМ₂₈₀ на среднетяжелую степень интоксикации, а МСМ₂₅₄ на тяжелую степень.

ВИИ₂₈₀=1,0 у.е. и ВИИ₂₅₄=0,93 у.е. Таким образом, диагностируем интоксикацию тяжелой степени.

Пример №9. Ребенок Я., 3,5 года (история болезни №1515), поступил в реанимационное отделение с диагнозом: Острая гнойная деструктивная пневмония слева. Плеврит. При поступлении состояние оценено как тяжелое. Вялый. Кожные покровы бледно-серого цвета. Температура тела 39,2°С. Слизистые сухие, язык сухой. В легких дыхание слева ослаблено, выслушиваются влажные хрипы. ЧД — 40 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, глухие. ЧСС — 130 в 1 мин. АД — 70/50 мм рт.ст. ЦВД — 0 см вод.ст. Живот вздут, мягкий. Перистальтика очень вялая. Печень + 3 см из-под края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Диурез снижен. Анализ крови: Эритроциты — 2,86×10 12 /л. Le — 18,6×10 9 /л, Э — 1; Ю — 2; Пл — 2; П — 10, С — 72, Л — 12, М — 1, СОЭ — 38 мм рт.ст., Ht — 46%. Общий белок — 52 г/л. Мочевина — 6,18 мкмоль/л. Креатинин — 135,3 мкмоль/л. АЛаТ — 0,6. ЛИИ — 11,7 у.е. ЯИ — 0,18 у.е. ИИ — 0.14 у.е. МСМ₂₈₀ кровь = 0,99 е.оп.; МСМ₂₈₀ моча = 0.9 е.оп. и МСМ₂₅₄ кровь = 1.0 е.оп.; МСМ₂₅₄ моча = 0,83 е.оп.

Приведенные клинические, лабораторные показатели и индексы интоксикации, кроме ядерного индекса, указывают на тяжелую степень интоксикации, последний индекс на среднюю степень. МСМ указывают на интоксикацию тяжелой степени тяжести.

ВИИ₂₈₀=1,1 у.е. и ВИИ₂₅₄=1,21 у.е. Таким образов диагностирована тяжелая степень интоксикации.

Пример №10. Ребенок И., 7 лет (история болезни №8936), поступил в хирургическое отделение на плановое оперативное лечение с диагнозом крипторхизм слева. Соматически здоров. Анализ крови: Эритроциты — 4,2×10 12 /л. Hb — 142 г/л, Le — 4,6×10 9 /л, П — 3, С — 56, Л — 40, М — 1, СОЭ — 6 мм рт.ст., Ht — 36%. ЛИИ — 0,2 у.е. ЯИ — 0,08 у.е. ИИ — 0,8 у.е. МСМ₂₈₀ кровь = 0,24 е.оп.; MCM₂₈₀ моча = 0,6 у.е. и МСМ₂₅₄ кровь = 0,33 е.оп.; МСМ₂₅₄ моча = 1,06 у.е.

ВИИ₂₈₀ — 0,4 у.е. и ВИИ₂₅₄ — 0,31 у.е. Таким образом, приведенные данные указывают на отсутствие интоксикации у этого ребенка.

Предлагаемым способом достигается положительный эффект за счет: повышения точности диагностики степени интоксикации по выделительным индексам интоксикации, поскольку в случае отсутствия МСМ одной из изучаемых длин волн, можно использовать другую волну; относительной быстротой выполнения метода (45 мин); отсутствие необходимости дорогостоящих реактивов.

В таблице представлены показатели индексов интоксикации (ЛИИ, ЯИ и ИИ) в сравнении с выделительными индексами интоксикации в зависимости от степени токсического синдрома.

Как видно из таблицы, ядерный индекс интоксикации не претерпевает достоверных изменений в зависимости от степени интоксикации. Лейкоцитарный индекс интоксикации и индекс инфицированности достоверно изменяются в зависимости от степени интоксикации и коррелируют между собой и изменениями выделительных индексов интоксикации.

Предлагаемый способ может быть использован в клинической практике, что обеспечит своевременную диагностику степени интоксикации у детей с гнойно-септическими заболеваниями и позволяет правильно проводить лечение.

Способ оценки степени тяжести интоксикации у детей с гнойно-септическими заболеваниями путем исследования биологических жидкостей, отличающийся тем, что изучают уровень средних молекул в крови и моче с последующим выведением выделительного индекса интоксикации путем деления показателя концентрации средних молекул крови на показатель концентрации средних молекул мочи, и при нарастании выделительного индекса интоксикации от 0,4 до 0,63 у.е. при длине волны 280 нм и от 0,4 до 0,49 у.е. при длине волны 254 нм констатируют интоксикацию легкой степени, от 0,7 до 0,9 у.е. при длине волны 280 нм и от 0,64 до 0,76 у.е. при длине волны 254 нм — средней степени и выше 1,0 у.е. и 0,9 у.е. — тяжелой степени соответственно.

источник